FISIOPATOLOGIA CARDACA

Anatomia do corao Patologia das valvas cardacas Circulao coronria Infarto do miocrdio Msculo cardaco Fisiologia cardaca Electrocardiograma Revoluo cardaca Arritmias Dbito cardaco Insuficincia cardaca congestiva Vasos sanguneos Patologia vascular Trombose e tromboembolia Presso do sangue Linfticos Patologia linftica

Captulo 1 ANATOMIA DO CORAO

Introduo

Situao Est situado no mediastino, a cavidade central do trax. Estende-se obliquamente da 2 costela ao 5 espao intercostal. Est acima do diafragma, adiante da coluna, atrs do esterno. Aos lados, est rodeado parcialmente pelos pulmes. Dois teros esto esquerda do eixo mediano. O seu vrtice encontra-se entre a 5e 6 costela, local onde se pode palpar o choque da ponta.

http://www.theodora.com/anatomy/surface_markings_of_the_thorax.html cortesia de theodora.com Fig. 1.1 Situao do corao

Pericrdio O corao est atapetado por um duplo saco, o pericrdio. Tem duas membranas externa ou pericrdio fibroso e externa ou pericrdio seroso.

http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm Cortesia do dr. Wnorr Fig. 1.2 Membranas do pericrdio

O pericrdio fibroso constitudo por tecido conjuntivo denso e fixa o corao ao diafragma e grandes vasos. O pericrdio seroso tem duas lminas - parietal e visceral. A lmina parietal atapeta a face interna do pericrdio fibroso. No seu bordo superior liga-se s grandes artrias e vira-se para baixo atapetando a face externa do corao e constituindo assim a lmina visceral, tambm chamada epicrdio, que faz parte integrante da parede do corao. Entre as lminas parietal e visceral encontra-se a cavidade do pericrdio que contem uma serosidade que lubrifica o corao e elimina grande parte do atrito causado pelos batimentos cardacos.

Tnicas Epicrdio a lmina serosa.

Miocrdio constitudo essencialmente por clulas musculares cardacas. No seu interior estas clulas esto encavalitadas por fibras de tecido conjuntivo formando os feixes espirais ou circulares que ligam todas as partes do corao. Nalguns pontos esta rede forma anis de tecido fibroso que sustenta os grandes vasos e o contorno das valvas. Endocrdio um endotlio. Atapeta as cavidades do corao e cobre o esqueleto de tecido conjuntivo das valvas. Continua-se com o endotlio dos vasos.

Cavidades e grandes vasos Introduo Tem quatro cavidades, duas aurculas e dois ventrculos. dividido longitudinal em duas metades, direita e esquerda, pelos septos interauricular e interventricular. O sulco coronrio ou aurculo-ventricular separa as aurculas dos ventrculos Os sulcos interventriculares anterior e posterior, referenciam a situao do septo interventricular.

Grandes vasos http://www.med-ars.it/galleries/heart3.htm Cortesia de med-arts

http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/rt_heart.htm Cortesia de Thomas Colvill Fig. 1.3 Cavidades cardacas

Aurculas Estrutura As suas paredes posteriores so lisas mas esto cheias de feixes musculares, os msculos pectineos. O septo interauricular tem uma pequena depresso, a fossa oval, vestgio do foramen ovale, existente no feto. As aurculas so o ponto de chegada do sangue proveniente da circulao recebe portanto veias.

Veias chegando s aurculas Aurcula direita Veia cava superior regies supradiafragmticas. Veia cava inferior regies infradiafragmticas. Seio coronrio miocrdio. Aurcula esquerda Quatro veias pulmonares.

Aurcula direita http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html Cortesia de Robert Whitaker

Aurcula esquerda http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 1.4 Aurculas

Ventrculos Constituem a maior parte da massa cardaca. Nas suas paredes internas encontram-se msculos as trabculas carnudas, salincias musculares irregulares, e os msculos papilares em forma do cone que penetram nas cavidades ventriculares. O tronco pulmonar leva o sangue do ventrculo direito para os pulmes e a aorta do esquerdo para os rgos.

Ventrculo direito http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html Cortesia de Robert Whitaker

Ventrculo esquerdo http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 1.5 - Ventrculos

Grande e pequena circulao O corao composto por duas bombas. A bomba direita bombeia sangue no oxigenado para os pulmes que ir voltar ao corao oxigenado a pequena circulao ou circulao pulmonar.

A bomba esquerda envia sangue oxigenado para os rgos que voltar aos pulmes no oxigenado a grande circulao ou circulao sistmica. Embora a quantidade de sangue bombeada seja a mesma nos dois ventrculos, a resistncia oferecida no a mesma nas duas circulaes. A circulao pulmonar pouco extensa e a resistncia fraca. Na circulao sistmica a distancia percorrida muito maior e a resistncia oferecida cinco vezes maior que na pulmonar. por isso que as paredes do ventrculo esquerdo so trs vezes mais espessas que as do direito.

http://www.niaaa.nih.gov/Resources/GraphicsGallery/CardiovascularSystem/269f1.htm Fig. 1.6 Grande e pequena circulao

Valvas O sangue circula em sentido nico. O sentido nico garantido pela existncia de valvas que se abem num sentido e fecham noutro, impedindo assim que o sangue retroceda. O corao tem quatro valvas duas aurculo-ventriculares, uma artica e outra pulmonar. Valvas aurculo-ventriculares Estas valvas tm cspides lminas de endocrdio reforadas por tecido conjuntivo A direita tem trs cspides e por isso se chama tricspide.

A esquerda tem duas e por isso se chama bicspide. Tambm se chama mitral por se assemelhar a uma mitra. As cspides ligam-se aos msculos papilares atravs de cordagens tendinosas. Quando o corao est relaxado as valvas pendem inertes para a parte superior do ventrculo. Quando os ventrculos se contraem a partir da ponta, a presso empurra os bordos das cspides e as valvas fecham-se.

1 - Ventrculo esquerdo 2 - Aurcula esquerda 3 - Valva mitral 4 - Msculos papilares 5 - Cordas tendinosas 6 - Veias pulmonares 7 - Artria coronria esquerda 8 - Septo interventricular

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Bypass_Model_6/bypass_model_6.html Cortesia de Rick Gills

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi

http://www.cardio.com/gray_images/ei_0243.gif Fig. 1.7 - Valvas

Valvas artica e pulmonar Impedem o sangue de refluir para os ventrculos. Quando os ventrculos se contraem a presso intraventricular ultrapassa a artica ou a pulmonar, as valvas abrem-se, passando-se o contrrio na situao inversa.

1 - Aorta 2 - Valva artica 3 - Bicspide 4 - Cordas tendinosas 5 - Msculos papilares 6 - Trabculas http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Sheep_Heart_5/sheep_heart_5.html cortesia de Gillis Rick Fig. 1.8 Valva aortica

Captulo 2 PATOLOGIA DAS VALVAS CARDACAS

Em todas as valvas pode haver aperto (estenose) ou mau fecho (insuficincia ou regurgitao). Na mitral ainda pode haver o prolapso da valva mitral, em que durante a sstole a valva prolapsa, no fechando correctamente.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18147.htm Fig. 2.1 Estenose mitral

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18074.htm

http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html Fig. 2.2 Insuficincia da valva aortica

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm Fig. 2.3 Estenose da valva aortica

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18075.htm Fig. 2.4 Insuficincia da tricuspide

Endocardite Infeco do endocrdio, afectando quase sempre as valvas. caracterizada pelas vegetaes, massa de plaquetas, fibrina ed microcolnias de microrganismos.

BIBLIOGRAFIA

Endocardite http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/98/25/2936 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001098.htm http://www.aafp.org/afp/980201ap/taubert.html http://www.cardiologychannel.com/endocarditis/ http://www.mayoclinic.com/health/endocarditis/DS00409 http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/8059/23696/266755.html?d=dmtHea lthAZ http://216.185.112.5/presenter.jhtml?identifier=11078

Estenose artica http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_valve_stenosis http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20stenosis http://www.cardiologychannel.com/aorticstenosis/index.shtml http://emedicine.medscape.com/article/757200-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm http://www.ctsnet.org/residents/ctsn/archives/not42.html

Estenose mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis http://www.echocardiology.org/mitralstenosis.htm http://www.mitralvalverepair.org/ http://emedicine.medscape.com/article/758899-overview

Estenose pulmonar http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_valve_stenosis http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3400/3456.asp?index=11630 http://www.thic.com/pulmonary.htm http://emedicine.medscape.com/article/759890-overview

Estenose tricuspide http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_valve_stenosis http://emedicine.medscape.com/article/158604-overview

Insuficincia artica http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_insufficiency http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20regurgitation http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000179.htm http://emedicine.medscape.com/article/757146-overview

Insuficincia mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_regurgitation http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20regurgitation http://www.wikiecho.com/wiki/index.php?title=Mitral_regurgitation http://www.cardiologychannel.com/mitralregurgitation/index.shtml http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000176.htm

Insuficiencia tricspide http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_insufficiency http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000169.htm

Prolapso da valva mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_valve_prolapse http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20prolapse http://emedicine.medscape.com/article/759004-overview http://www.heartpoint.com/mitralvalveprolapse.html http://www.ilovejesus.com//myhome/mcpeg7/MitralValveProlapse.shtml http://www.medicinenet.com/mitral_valve_prolapse/article.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000180.htm http://www.mindspring.com/~lkaty/mitral.htm http://www.ctds.info/mvp1.html

Captulo 3 CIRCULAO CORONRIA

A irrigao do corao assegurada pela circulao coronria, a mais pequena do organismo. Artrias Nascem da base da aorta e rodeiam o corao no sulco coronrio.

http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm cortesia do dr Wnor Fig. 3.1 Sulco coronrio

O sangue transportado pelas artrias coronrias direita e esquerda. A artria coronria esquerda dirige-se para o lado esquerdo do corao e d o ramo interventricular anterior e o ramo circunflexo da coronria esquerda. A coronria direita d o ramo marginal direito e o interventricular posterior. As artrias coronrias fornecem intermitentemente sangue ao corao porque so comprimidas quando o corao se contrai e as suas entradas so parcialmente obstrudas pela valva artica aberta.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 3.2 Artrias coronrias

Veias O trajecto das veias coronrias semelhante aos das artrias. As veias confluem no seio coronrio que desagua na aurcula direita.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html Cortesia de Robert Whitaker Fig.3.3 Veias cardacas

http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html cortesia da Universidade de Leicester Fig. 3.4 Circulao coronria

BIBLIOGRAFIA http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html

Captulo 4 INFARTO DO MIOCRDIO

Regio de necrose causada por isqumia. A isqumia causada frequentemente por um trombo na coronria.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/heart%202003.ppt#4

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/17004.htm

A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream. http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack Fig. 4.1 Infarto do miocardio

O tecido necrosado destrudo e substitudo por uma cicatriz. Factores afectando o infarto Vulnerabilidade do tecido hipoxia - o tecido nervoso particularmente sensvel falta de oxignio. Padro da irrigao capacidade em formar anastomoses. Capacidade do sangue em fornecer oxignio anemia, mau funcionamento cardaco. Rapidez do desenvolvimento da ocluso. Um sinal caracterstico do infarto uma dor torcica sbita irradiando para o brao esquerdo e lado esquerdo das costas.

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/9807.htm Fig. 4.2 Irradiao da dor

H zonas de dor caractersticas do infarto.

Rough diagram of pain zones in myocardial infarction (dark red = most typical area, light red = other possible areas, view of the chest).

Back view. http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack Fig. 4.3 Zonas de dor

A angiografia coronria mostra a obstruo.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ha1.jpg Fig. 4.5 Angiografia coronaria

BIBLIOGRAFIA http://www.emedicine.com/emerg/topic31.htm http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1714&nocheck http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html http://www.mdchoice.com/emed/main.asp?template=0&page=detail&type=8&id=946 http://www.docteurinfo.com/angor.html http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Angina.html http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acu temi/acutemi.htm http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/myocardial_infarction.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack http://www.mayoclinic.com/health/coronary-arterydisease/DS00064/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false http://www.heartdiseaseonline.com/article/coronary.shtml http://www.heartsite.com/html/cad.html http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/infarctusmyocarde.asp#etiologie http://www.chestx-ray.com/Coronary/CorCalc.html

Captulo 5 MSCULO CARDACO

Diferenas com o msculo esqueltico

QUADRO 5.I Msculo cardaco e msculo esqueltico Caractersticas Comprimento Ncleos Junes Mitocondrias Tubulos transversos Trades Esqueltico Longo Muitos No Poucas Sim Sim Cardaco Curto 1 ou 2 Sim Muitas No No

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/muscu/fig65.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

http://webanatomy.net/histology/cardiac/cardiac_muscle.jpg Fig. 5.1 Msculo cardaco

Anatomia macroscpica Os espaos intercelulares esto preenchidos por uma rede de tecido conjuntivo laxo, o endomisio que contem numerosos capilares. Esta rede est ligada ao esqueleto fibroso do corao por feixes espiralados. As clulas esto ligadas entre si por discos intercalares que contm desmosomas e junes abertas. Os desmosomas impedem que as clulas se separem durante a contraco. As junes abertas deixam passar os ies de uma clula para outra, permitindo a transmisso directa da corrente de despolarizao, funcionando como um todo sinccio funcional.

Necessidades energticas A grande quantidade de mitocndrias cria a necessidade de um aporte contnuo e abundante de oxignio No msculo cardaco no h respirao anaerbia nem dvida de oxignio

Mecanismo da contraco Diferenas com o msculo esqueltico Os mecanismos so diferentes do msculo esqueltico.

QUADRO 5.II Mecanismos de contraco Caracterstica Tudo ou nada Estimulao Perodo refractrario absoluto Durao da contraco Esqueltico No Individual 1-2 ms 20-100 ms Cardaco Sim Global 250ms 250 ms

Mecanismos Abertura dos canais rpidos de sdio voltagem dependentes passando o potencial de membrana de -90mv para + 30mv. Este perodo muito curto pois os canais de sdio fecham-se quase instantaneamente. A transmisso da onda de despolarizao leva o retculo a libertar clcio no sarcoplasma. A despolarizao da membrana sarcoplsmica abre os canais lentos de sdio (assim chamados porque a sua abertura mais tardia). Este facto, associado diminuio da permeabilidade ao potssio, prolonga o potencial de despolarizao, formando-se um planalto. A associao excitao-contraco passa-se quando o clcio pela sua ligao troponina activa as cabeas de miosina permitindo o escorregamento dos filamentos.

Captulo 6 FISIOLOGIA CARDACA

Estimulao do msculo cardaco

A estimulao do msculo cardaco intrnseca, no depende do sistema nervoso. Mesmo libertado de todas as conexes nervosas o corao continua a bater. Esta actividade deve-se presena de junes abertas e a um sistema de comando integrado ou cardionector. Este sistema composto por clulas no contrcteis, as clulas cardionectoras. Estas clulas produzem potenciais de aco e propagam-nas no corao de modo a que o corao se contrai como uma nica clula. Produo dos potenciais de aco As clulas cardionectoras logo aps terem atingido o potencial de repouso, iniciam uma despolarizao lenta (potencial de pacemaker) elevando o potencial de membrana para o limiar de excitao que lhe permitir desencadear um potencial de aco que se propagar pelo corao. Parece que este limiar de excitao se obtm por um aumento da permeabilidade em potssio, no acompanhado pelo de sdio. Quando o limiar de excitao atingido abrem-se os canais rpidos de sdio e clcio. O clcio e sdio difundem-se para o sarcoplasma, provocando uma inverso do potencial de membrana. Desenrolar da excitao A excitao propaga-se graas ao sistema cardionector.

http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm Cortesia de Thomas Colvill

http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm cortesia de ivy-rose Fig. 6.1 Sistema cardionector

Ndulo sinusal Encontra-se na parede da aurcula direita, abaixo da entrada da veia cava superior. Despolariza-se espontaneamente 75 vezes por minuto. o seu ritmo (ritmo sinusal) que determina a frequncia cardaca.

Ndulo aurculo-ventricular Est situado na parte inferior do septo interauricular, acima da valva auriculoventricular direita. A onda propaga-se a partir do ndulo sinusal, primeiro pelas junes abertas e depois pelos tractos internodais. Neste ndulo o influxo atrasado de 0,1s. o que permite que as aurculas se contraiam antes dos ventrculos.

Feixe auriculoventricular ou feixe de His Abaixo do septo interauricular. Como entre as aurculas e ventrculos no h junes, este feixe o nico meio de ligao elctrica entre eles.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Co-ordination%20of%20the%20Cardiac%20Cycle.ppt#4 Fig. 6.2 Contraco auricular e ventricular

Ramos do feixe de His O feixe de His divide-se rapidamente em ramos direito e esquerdo que percorrero o septo interventricular at ponta.

Miofibras de conduo cardaca ou fibras de Purkinje Terminam o trajecto atravs do septo interventricular penetram na ponta e sobem at parede dos ventrculos. Estas fibras alimentam os msculos papilares antes das paredes laterais dos ventrculos o que permite puxar a tempo as cordagens tendinosas e fechar as valvas.

http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.3 Feixe de His e fibras de Purkinje

ndulo sinusal

ndulo A.V. Atraso 0,1 segundos Aurculas contraem-se primeiro

Feixe de His

Ramos do feixe de His

Fibras de Purkinje
Fig. 6.4 Transmisso do impulso

Enervao extrnseca Embora o ritmo cardaco de base seja influenciado pelo sistema cardionector o sistema nervoso autnomo pode modificar a cadncia, o simptico, acelerando, e o parasimptico diminuindo. O centro cardioacelerador, simptico, parte dos segmentos T1 a T5 da medula, faz sinapse nos gnglios cervicais e torcicos superiores donde partiro fibras psganglionares que atravessam o corao. As fibras do centro cardio-inibidor transmitem os influxos inibidores atravs do vago, estando os neurnios ps-ganglionares nos gnglios da base do corao.

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.5 Enervao extrnseca

BIBLIOGRAFIA

Electrofisiologia do corao http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=563 http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 http://www.childrensheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm

Potencial de aco cardaco http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_action_potential http://en.wikipedia.org/wiki/Resting_membrane_potential http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_action_potential

Sistema cardionector http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 http://www.childrenheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm

Captulo 7 ELECTROCARDIOGRAFIA

As correntes elctricas geradas e propagadas no corao transmitem-se facilmente nos lquidos e podem-se registar num electrocardigrafo.

Estrutura do electrocardiograma

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg cortesia de Paul Bauer Fig. 7.1 Electrocardiograma

Cada quadrado pequeno representa 0,04 seg. e cada grande 0,2. A voltagem mede-se no eixo vertical, correspondendo 10 mm a 1 mV. Quando o ritmo regular, a frequncia calcula-se dividindo 300 pelo nmero de quadrados compreendidos pelo QR. Quando o ritmo irregular, a frequncia calcula-se multiplicando por 10 o nmero de ondas R existentes em 6 seg.

Onda P Positiva. Fraca amplitude. Dura 0,08s. Resulta da despolarizao das aurculas. Gerada pelo ndulo sinusal. As aurculas contraem-se aps 0,1 s do seu incio. Complexo QRS Reflecte a despolarizao dos ventrculos. A sua forma reflecte o tamanho desigual dos ventrculos e o tempo que cada um leva a se despolarizar. Leva 0,08s. Onda T Reflecte a repolarizao dos ventrculos. A repolarizao auricular mascarada pelo complexo QRS. Intervalo PR Dura 0,16s. o tempo que decorre entre o incio da despolarizao auricular e o da ventricular. Compreende a despolarizao e contraco das aurculas e a passagem da onda de despolarizao pelo resto do sistema de conduo. Intervalo QT Dura 0,36s. Perodo entre o incio da despolarizao dos ventrculos e a sua repolarizao. Cobre o tempo de contraco ventricular.

Animaes em http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_2.html Encontra exemplos de electrocardiogramas normais e patolgicos em http://www.ecglibrary.com/

BIBLIOGRAFIA http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://physioweb.med.uvm.edu/ http://library.med.utah.edu/kw/ecg/ http://www.ecglibrary.com/ http://www.madsci.com/manu/indexekg.htm http://www.bioscience.org/atlases/heart/index.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm http://www.heartsite.com/html/tee.html http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/cardio/index4.htm http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/ http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/ http://www.ecglibrary.com/ http://www.fpnotebook.com/CVCh4.htm http://www.univreims.fr/UFR/Medecine/fmi/plancours/cycle2/cardio/pdf/Electrocardio.pdf http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/91/3/912

Captulo 8 REVOLUO CARDACA

Animao em http://www.pbs.org/wgbh/nova/heart/heartmap.html . Fases da revoluo cardaca Esto explicadas na fig. 8.1.

How does the Heart work? STEP ONE

blood from the body blood from the lungs The heart beat begins when the heart muscles relax and blood flows into the atria.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Circulatory%20System2.ppt#7

How does the Heart work? STEP TWO

The atria then contract and the valves open to allow blood into the ventricles.

How does the Heart work? STEP THREE

The valves close to stop blood flowing backwards. The ventricles contract forcing the blood to leave the heart. At the same time, the atria are relaxing and once again filling with blood.

The cycle then repeats itself.

The end of diastole

Heart:
Prior to atrial systole, blood has been flowing passively from the atrium into the ventricle through the open AV valve. During atrial systole the atrium contracts and tops off the volume in the ventricle with only a small amount of blood. Atrial contraction is complete before the ventricle begins to contract.

Atrial pressure:
The "a" wave occurs when the atrium contracts, increasing atrial pressure (yellow). Blood arriving at the heart cannot enter the atrium so it flows back up the jugular vein, causing the first discernible wave in the jugular venous pulse. Atrial pressure drops when the atria stop contracting.

ECG:
An impulse arising from the SA node results in depolarization and contraction of the atria (the right atrium contracts slightly before the left atrium). The P wave is due to this atrial depolarization. The PR segment is electrically quiet as the depolarization proceeds to the AV node. This brief pause before contraction allows the ventricles to fill completely with blood.

Heart sounds:
A fourth heart sound (S4) is abnormal and is associated with the end of atrial emptying after atrial contraction. It occurs with hypertrophic congestive heart failure, massive pulmonary embolism, tricuspid incompetence, or cor pulmonale.

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/1Atrial_Systole.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

ISOVOLUMETRIC CONTRACTION
The beginning of systole

Heart:
The atrioventricular (AV) valves close at the beginning of this phase. Electrically, ventricular systole is defined as the interval between the QRS complex and the end of the T wave (the Q-T interval). Mechanically, ventricular systole is defined as the interval between the closing of the AV valves and the opening of the semilunar valves (aortic and pulmonary valves).

Pressures & Volume:

The AV valves close when the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the atria (yellow). As the ventricles contract isovolumetrically -- their volume does not change (white) -- the pressure inside increases, approaching the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green).

ECG:
The electrical impulse propagates from the AV node through the His bundle and Purkinje system to allow the ventricles to contract from the apex of the heart towards the base. The QRS complex is due to ventricular depolarization, and it marks the beginning of ventricular systole. It is so large that it masks the underlying atrial repolarization signal.

Heart sounds:
The first heart sound (S1, "lub") is due to the closing AV valves and associated blood turbulence.

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/2Isovolumetric_contraction.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

RAPID EJECTION

Heart:
The semilunar (aortic and pulmonary) valves open at the beginning of this phase.

Pressures & Volume:

While the ventricles continue contracting, the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green); the semilunar valves open, blood exits the ventricles, and the volume in the ventricles decreases rapidly (white). As more blood enters the arteries, pressure there builds until the flow of blood reaches a peak. The "c" wave of atrial pressure is not normally discernible in the jugular venous pulse. Right ventricular contraction pushes the tricuspid valve into the atrium and increases atrial pressure, creating a small wave into the jugular vein. It is normally simultaneous with the carotid pulse.

ECG:

Heart sounds:

REDUCED EJECTION
The end of systole

Heart:
At the end of this phase the semilunar (aortic and pulmonary) valves close.

Pressures & Volume:

After the peak in ventricular and arterial pressures (red and green), blood flow out of the ventricles decreases and ventricular volume decreases more slowly (white). When the pressure in the ventricles falls below the pressure in the arteries, blood in the arteries begins to flow back toward the ventricles and causes the semilunar valves to close. This marks the end of ventricular systole mechanically.

ECG:
The T wave is due to ventricular repolarization. The end of the T wave marks the end of ventricular systole electrically.

Heart sounds:

http://library.med.utah.edu/kw/pharm/6Rapid_Ventricular_Filling.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

ISOVOLUMETRIC RELAXATION
The beginning of diastole

Heart:
At the beginning of this phase the AV valves are closed.

Pressures & Volume:

Throughout this and the previous two phases, the atrium in diastole has been filling with blood on top of the closed AV valve, causing atrial pressure to rise gradually (yellow). The "v" wave is due to the back flow of blood after it hits the closed AV valve. It is the second discernible wave of the jugular venous pulse. The pressure in the ventricles (red) continues to drop. Ventricular volume (white) is at a minimum and is ready to be filled again with blood.

ECG:

Heart sounds:
The second heart sound (S2, "dup") occurs when the semilunar (aortic and pulmonary) valves close. S2 is normally split because the aortic valve closes slightly earlier than the pulmonary valve.

RAPID VENTRICULAR FILLING

Heart:
Once the AV valves open, blood that has accumulated in the atria flows rapidly into the ventricles.

Pressures & Volume:

Ventricular volume (white) increases rapidly as blood flows from the atria into the ventricles.

ECG:

Heart sounds:
A third heart sound (S3) is usually abnormal and is due to rapid passive ventricular filling. It occurs in dilated congestive heart failure, severe hypertension, myocardial infarction, or mitral incompetence.

REDUCED VENTRICULAR FILLING

(DIASTASIS)

Heart:

Pressures & Volume:

Ventricular volume (white) increases more slowly now. The ventricles continue to fill with blood until they are nearly full.

ECG:

Heart sounds:

Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah

Vdeo http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/03/03/7-coeur http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/23722/29694.html

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi Fig. 8.1 Revoluo cardaca

Rudos do corao Rudos normais Durante a auscultao do trax podem-se detectar dois rudos. O primeiro forte, longo e ressonante. Deve-se ao fecho das valvas aurculo-ventriculares, indicando o incio da sstole ventricular. O segundo breve e seco e indica o fecho das valvas artica e pulmonar. Sopros Na insuficincia valvular o sangue regurgita, produzindo um assobio aps o fecho. Na estenose a passagem mais difcil, surgindo um som agudo. Encontra registos de auscultao de sopros em: http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html

BIBLIOGRAFIA Auscultao cardaca http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003266.htm http://www.fltca.com/Heart_Murmur/heart_murmur.html http://www.bcm.edu/medpeds/powerpoints/murmur%20presentation.pps http://www.bcm.edu/medpeds/articles_handouts/Pedi-murmurs.pdf http://childrenheartinstitute.org/educate/murmur/murmur.htm Gravaes rudos cardacos http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html

Captulo 9 ARRITMIAS

So um grupo heterogneo de situaes em que h uma actividade elctrica anormal do corao. Algumas como alguns tipos de extrasstoles, no tm gravidade e podem ser consideradas como variantes do normal. Outras so extremamente graves.

Fibrilhao auricular Movimentos caticos das aurculas. a arritmia mais frequente. No ECG, ausncia de ondas P, pequenas ondas irregulares.

cortesia de Paul Bauer Fig. 9.1 Fibrilhao auricular

Flutter auricular Ritmo rpido anormal (240-400 pulsaes/minuto) existente nas aurculas provocado por uma via elctrica extra. Ocorre habitualmente em doenas cardiovasculares como hipertenso ou doena coronria, mas pode ocorrer espontaneamente no associado a doena.

cortesia de Paul Bauer Fig. 9.2 Flutter auricular

Fibrilhao ventricular Movimentos caticos no ventrculo. uma situao de emergncia. Quando no tratada leva morte em poucos minutos.

http://askdrwiki.com/mediawiki/index.php?title=PVC_induced_Ventricular_Fibrillation Fig. 9.3 Fibrilhao o ventricular

Extrasistoles ou contraces ventriculares prematuras Quando uma pequena regio se torna excitvel gera influxos mais rpidos surgindo uma contraco prematura ou extrasistole antes de o ndulo sinusal iniciar a contraco seguinte. O ventrculo contrai-se prematuramente. Segue-se um atraso na contraco seguinte, a pausa compensadora.

http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction Fig. 9.4 Extrasistoles

Bloqueio O influxo no chega ou chega parcialmente aos ventrculos. No bloqueio completo ou de terceiro grau no chega qualquer estmulo ao ventrculo. Neste caso os ventrculos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulao.

cortesia de Paul Bauer

cortesia de Paul Bauer Fig. 9.5 - Bloqueios

Bradicrdia sinusal

cortesia de Paul Bauer Fig. 9.6 Bradicardia sinusal

Este ritmo observa-se como variao normal nos atletas treinados e no sono.

Taquicardia sinusal Ritmo elevado por maior actividade do ndulo sinoauricular.

cortesia de Paul Bauer Fig. 9.7 Taquicardia sinusal

BIBLIOGRAFIA

http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Arrhythmia.html http://www.icufaqs.org/ArrhythmiaReview.doc http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH?t=23921&p=~br,IHW|~st,24479|~r,WSIHW000| ~b,*| http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/arrythmia.htm http://health.yahoo.com/heart-overview/heart-arrhythmias/mayoclinic--21BBE2B0128D-4AA2-A5CE215065586678.html http://philip.aouate.9online.fr/

Animaes - arritmias http://philip.aouate.9online.fr/tdr_ima.htm

Captulo 10 DBITO CARDACO

Definio Dbito de sangue a quantidade de sangue ejectada por minuto. Calcula-se multiplicando a frequncia cardaca pelo volume sistlico. O volume sistlico o volume de sangue ejectado em cada batimento. Considerando como valor normal de frequncia 75 batimentos por minuto e do volume sistlico 70ml por batimento o debito cardaco seria 75x70= 5250 ml/m ou 5,25 l/m. Como o volume total de sangue de 5l podemos concluir que a totalidade do sangue passa pelo corao num minuto.

Reserva cardaca O dbito cardaco pode aumentar muito em casos particulares como um esforo sbito violento. A reserva cardaca a diferena entre o dbito cardaco em repouso e aps o esforo. Num indivduo normal o dbito fsico aps o esforo pode chegar a 4 ou 5 vezes o dbito em repouso, podendo chegar a 7 vezes no atleta.

Regulao do volume sistlico Em repouso o corao ejecta 60% do sangue contido nas cavidades. O volume sistlico VS a diferena entre o volume telediastlico VTD (volume de sangue existente no fim da distole) e o volume telesistlico VTS (volume de sangue no fim da contraco).

VS = VTD-VTS

O VTD normalmente 120 ml. O VTS de 50. Aplicando estes nmeros formula obtemos um volume sistlico de 70 ml/batimento. Os trs factores mais importantes actuando sobre o volume sistlico so a pr-carga, a contractilidade e a ps-carga. Lei de Starling Segundo a lei de Starling o grau de estiramento das clulas miocrdicas antes da contraco o factor determinante do volume sistlico Este grau de estiramento a pr-carga ventricular a tenso passiva que se exerce nas paredes ventriculares pela acumulao de sangue nos ventrculos

Factores que aumentam o volume telediastlico Todos os factores que aumentam o volume ou a velocidade de retorno venoso aumentam o volume telediastlico e portanto a fora da contraco. As causas mais comuns so a diminuio da frequncia cardaca e o exerccio. A frequncia cardaca baixa deixa mais tempo para o preenchimento ventricular. O exerccio acelera o retorno venoso pelo aumento da frequncia cardaca e provoca uma compresso das veias pelos msculos esquelticos. Um retorno venoso fraco como acontece com uma hemorragia grave ou na taquicardia reduz o estiramento das fibras. Se um lado do corao bombear mais sangue que o outro, o aumento do retorno venoso no corao oposto fora-o a bombear um volume idntico.

Contractilidade Conceito A contractilidade uma intensificao da fora de contraco do miocrdio e independente do estiramento. Depende da intensidade da passagem dos ies clcio para o citoplasma. Agentes inotropos So agentes que actuam na contractilidade, aumentando-a (agentes inotropos positivos) ou diminuindo (agentes inotropos negativos). So inotropos positivos glucagina, tiroxina, adrenalina, ies clcio e alguns medicamentos como a digitalina. So inotropos negativos a acidose, aumento do potssio no lquido intersticial, antagonistas do clcio.

Ps-carga a presso que se ope exercida pelos ventrculos quando ejectam sangue. de 80mmHg na aorta e 10 no tronco pulmonar. Estes valores no influem no volume sistlico em condies normais. Na hipertenso j tem uma certa importncia pois j contraria a ejeco do ventrculo.

Regulao da frequncia cardaca

Num sistema cardiovascular normal o volume sistlico relativamente constante. Quando em situaes patolgicas o volume varia, entram em jogo mecanismos de regulao.

Regulao pelo sistema nervoso autnomo Simptico Diminui o limiar de excitao do ndulo sinusal, aumentando a frequncia. Aumenta a contractilidade favorecendo a penetrao de clcio nas clulas contrcteis. O volume telesistlico diminui mas como compensado pelo aumento da frequncia, o volume sistlico no diminui. Parasimptico antagonista do simptico. Hiperpolariza as membranas abrindo os canais de potssio. Tono vagal Em repouso predomina o parasimptico para se manter o ritmo sinusal - o tono vagal. Quando os dois sistemas so estimulados desigualmente, o menos excitado inibido. Portanto quando o simptico estimulado, o parassimptico inibido.

Regulao qumica Hormonas A adrenalina tem a mesma aco do simptico. A tiroxina quando libertada em grande quantidade provoca um aumento lento e prolongado da frequncia cardaca. Ies Os desequilbrios electrolticos podem levar a disfuncionamentos graves da bomba cardaca. A hipocalcmia diminui a actividade cardaca. A hipercalcmia aumenta a actividade podendo originar espasmos. A hipernatrmia inibe o transporte de clcio inico. A hiperkalimia baixa o potencial de repouso podendo levara bloqueios e paragem cardaca. A hipokalimia baixa a frequncia e pode produzir arritmias.

Captulo 11 INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA

A insuficincia cardaca uma fraqueza no bombeamento em que a circulao no satisfaz as necessidades dos tecidos. As suas maiores causas so a aterosclerose, a hipertenso e o infarto.

http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_neuroendocrine.asp

Fig. 11.1 Insuficincia cardiaca

Congesto pulmonar Se a insuficincia esquerda surge a congesto pulmonar o ventrculo direito envia o sangue para os pulmes mas o esquerdo no ejecta convenientemente o sangue que recebe. O sangue acumula-se nos vasos pulmonares, a presso eleva-se e o plasma difunde-se para o tecido pulmonar causando o edema pulmonar. No tratado leva sufocao e morte.

http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm Fig. 11.2- Edema pulmonar

Congesto perifrica a insuficincia direita. O sangue estagna nos rgos e dificulta o fornecimento de oxignio e nutrimentos assim como a eliminao dos produtos do catabolismo. H edema nas extremidades.

Descompensao A insuficincia de um lado impe um acrscimo de trabalho ao outro, o que leva a uma insuficincia cardaca descompensada.

BIBLIOGRAFIA

Cor pulmonale http://www.emedicine.com/med/topic449.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm http://www.kfshrc.edu.sa/annals/153/93262.html http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section16/chapter203/203c.jsp

Insuficincia cardaca congestiva http/www.methodisthealth.com/cgi-bin/hmdim/home/basic.do?channelId=1073830829&contentId=1073790723&contentType=HEALTHTOPIC_CONTENT_TY PE http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/signs/chf.htm http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061 http://www.emedicine.com/emerg/topic108.htm http://www.cardioassoc.com/patient_pgs/conditions/congestive.asp http://heartsite.com/html/chf.html http://www.lifeclinic.com/focus/heartfailure/default.asp http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/insuffisance-cardiaque.asp http://www.aafp.org/afp/980415ap/cohn.html http://jan.ucc.nau.edu/~daa/lecture/chfmeds.htm http://hvelink.saint-lukes.org/library/healthguide/enus/illnessconditions/topic.asp?HWID=hw44415 http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm

Captulo 12 VASOS SANGUINEOS

Tnica interna ou ntima Formada pelo endotlio, epitlio escamoso simples que atapeta o lume de todos os vasos. Est em continuidade com o endocrdio. As suas clulas imbricam-se umas com as outras para constituir uma superfcie lisa que reduz ao mnimo o atrito com o sangue. Tnica mdia Constitudas por clulas musculares lisas dispostas em anis e por elastina. Enervada por fibras simpticas Podem-se contrair ou dilatar conforme as necessidades do organismo (vasoconstrio e vasodilatao). Tnica externa ou adventcia Fibras colagnias laxas. Percorridas por fibras nervosas e linfticos. Nos grandes vasos percorrida por pequenas artrias, os vasa vasorum, que alimentam as paredes externas dos grandes vasos pois que as paredes internas so alimentadas pelo sangue.

Artrias Tnicas

1 Lume 2 ntima 3 Media 4 Adventcia

http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Artery_Model_1/artery_model_1.html cortesia de Rick Gills

http://www.siumed.edu/~dking2/bluehist/VesWall.jpg Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University School of Medicine, used with permission." Fig. 12.1 Tnica das artrias

Artrias elsticas So a aorta e os seus principais ramos. Tem elastina nas trs tnicas, principalmente na mdia. So canais de fraca resistncia devido ao grande calibre e elasticidade so artrias condutoras. A elastina est disposta em lminas fenestradas onde se inserem fibras musculares lisas e so ponto de passagem de molculas reguladoras do endotlio. Devido abundncia em fibras elsticas podem suportar as grandes variaes de presso entre a sstole e a distole, mantendo-se sempre o sangue sob presso. Na aterosclerose estas artrias perdem a elasticidade e no amortecem as variaes, surgindo hipertenso.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/lab12b.htm Cortesia de Thomas F. Flechter College of Veterinary Medicine, University of Minnesota Fig. 12.2 Artrias elsticas

Artrias musculares Conduzem o sangue aos diversos rgos artrias distribuidoras. A mdia rica em msculo liso e pobre em tecido elstico. Tm um papel importante na vasoconstrio.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm Cortesia de Thomas Flechter Virgnia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 12.3 Artrias musculares

Arterolas

So artrias muito pequenas com um calibre compreendido entre 0,3mm e10um. As mais pequenas tm apenas uma camada de clulas musculares lisas enroladas em espiral volta do endotlio. O escoamento do sangue para os capilares determinado pelas suas variaes de dimetro.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal Fig. 12.4 Arteriolas

Capilares

So os vasos mais pequenos. As suas paredes tm apenas endotlio, tendo os mais pequenos apenas uma s camada.

http://training.seer.cancer.gov/ Fig. 12.5 - Capilares

Capilares contnuos Abundantes na pele e msculos. O endotlio forma um revestimento contnuo. As clulas adjacentes esto reunidas por junes cerradas com fendas intercelulares que permitem uma passagem limitada de lquidos e pequenas molculas dissolvidas.

Capilares fenestrados Algumas clulas endoteliais tm poros ovais ou fenestraes geralmente cobertos por uma membrana muito delgada. Encontram-se nos rgos em que h uma absoro capilar importante como no intestino e glndulas endcrinas. Nos rins os poros no tm membrana.

http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm Cortesia de Thomas Fletcher Virgnia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 12.6 Capilares contnuos e fenestrados

Sinusides ou capilares descontnuos Ligam arterolas a vnulas. As junes serradas so menos numerosas, as fendas intercelulares so mais largas e a lmina basal no existe ou descontnua. As grandes molculas e os glbulos podem passar do sangue para os tecidos.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig87.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal Fig. 12.7 Capilares sinusoides

Leitos capilares Definio Os capilares agrupam-se em redes, os leitos capilares, que constituem a microcirculao. Constituio Nestes leitos h dois sistemas de circulao. Derivao vascular constituda por uma metaarterola ligada a uma vnula por um canal de passagem. A metaarterola liga-se ao capilar que se liga a uma vnula por um canal de passagem. A raiz de cada capilar est rodeada por um anel de msculo liso, o esfncter pr-capilar que funciona como um comutador se estiver aberto o sangue segue a via de derivao e se estiver contrado vai para os capilares. Com este sistema o sangue s chega aos capilares quando so necessrias trocas entre os tecidos.

http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/icv/cardiovascularsystemppt.htm Cortesia de Roger Wagner Fig. 12.8 Leitos capilares

Veias Vnulas So formadas pela unio de capilares. As mais pequenas, as veias ps-capilares s tm endotlio rodeado por alguns fibroblastos. So muito porosas. As vnulas mais grossas tm uma mdia com pericitos (clulas conjuntivas) e poucas clulas musculares.

Veias As suas paredes so mais delgadas e o lume maior que nas artrias.

http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86bis.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#7 Fig. 12.9 - Tipos de veias

A tnica mdia delgada e contem pouco msculo e elastina. A tnica externa mais espessa que a media e nas grandes veias reforada por fibras longitudinais de msculo liso.

1-lume 2-valva http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Vein_Model_1/vein_model_1.html Cortesia de Gillis Rick

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13 Fig. 12.10 Estrutura das veias

Devido ao seu grande lume podem conter grandes quantidades de sangue. Constituem um reservatrio de sangue, podendo conter at 65% do sangue. Para evitar refluxos de sangue tm vlvulas, as vlvulas venosas, mais abundantes nos membros onde a gravidade se ope subida do sangue. As varizes devem-se insuficincia das vlvulas.

http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#14 Fig. 12.11 Movimentao do sangue nas veias

Anastomoses vasculares

Anastomoses arteriais As artrias que servem o mesmo territrio podem-se reunir em anastomoses arteriais Estas anastomoses fornecem vias suplementares, as vias colaterais que podem ser um desvio til quando a artria principal obstruda. Anastomoses arterio-venosas So as ligaes vasculares entre as metaarterolas e os canais de passagem dos leitos capilares. Anastomoses venosas So frequentes no organismo.

Captulo 13 PATOLOGIA VASCULAR

Transposio dos grandes vasos

Nesta doena houve uma transposio das origens da aorta e da pulmonar, saindo a aorta do ventrculo direito e a pulmonar do esquerdo. Nestas condies as circulaes esto invertidas, levando a aorta sangue oxigenado para os pulmes e a pulmonar sangue no oxigenado para os tecidos.

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8807.htm

http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pedcard/cardiology/pedcardio/dtgadiagram.gif cortesia de James Bingham Fig. 13.1 Transposio dos grandes vasos

Coarctao da aorta Constrio da aorta dificultando o fluxo de sangue nas partes inferiores do organismo e aumento a presso arterial nas superiores.

Sketch showing heart with coarctation of the aorta. A: Coarctation (narrowing) of the aorta. 1:inferior caval vein, 2:right pulmonary veins, 3: right pulmonary artery, 4:superior caval vein, 5:left pulmonary artery, 6:left pulmonary veins, 7:right ventricle, 8:left ventricle, 9:pulmonary artery, 10:Aorta http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_coarctation Fig. 13.2 Coarctao da aorta

Tetralogia de Fallot O fero nasce com quatro defeitos cardacos donde o nome tetralogia), um dos quais um defeito do septo aurculo-ventricular levando mistura do sangue arterial e venoso.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html Fig. 13.3 Tetralogia de Fallot

Aneurismas

Dilatao de uma artria em forma de balo devida fraqueza da parede. So mais frequentes nas artrias base do crebro e na aorta.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html

http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Danielle Focosi

http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/ cortesia da Vascular Disease Foundation Fig. 13.4 -Aneurismas

Varizes

Devem-se insuficincia das vlvulas.

http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html Fig. 13.5 Insuficincia das vlvulas

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Varicose-veins.jpg Fig. 13.6 Varizes

BIBLIOGRAFIA

Aneurismas http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch035/ch035b.html http://www.aneurysm.co.uk/ http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/aneurysm.htm http://www.medicinenet.com/abdominal_aortic_aneurysm/article.htm http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html http://en.wikipedia.org/wiki/Aneurysm

Coarctao da aorta http://en.wikipedia.org/wiki/Coarctation_of_the_aorta

Tetralogia de Fallot http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001567.htm http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html http://en.wikipedia.org/wiki/Tetralogy_of_Fallot http://emedicine.medscape.com/article/760387-overview

http://www.mayoclinic.com/health/tetralogy-of-fallot/DS00615 http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/anomalies/tof.htm http://www.emedicinehealth.com/tetralogy_of_fallot/article_em.htm http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac/tf.cfm

Transposio dos grandes vasos http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001568.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Levo-Transposition_of_the_great_arteries http://en.wikipedia.org/wiki/Dextro-Transposition_of_the_great_arteries http://emedicine.medscape.com/article/900574-overview http://www.mayoclinic.com/health/transposition-of-the-great-arteries/DS00733

Varizes http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1909&nocheck http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/136.pdf http://www.vascularweb.org/_CONTRIBUTION_PAGES/Patient_Information/NorthPo int/Varicose_Veins.html http://www.cambridgeveins.co.uk/frames.htm http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html http://www.mayoclinic.com/health/varicoseveins/DS00256/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false http://womenshealth.gov/faq/varicose-spider-veins.cfm

Captulo 14 TROMBOSE E TOMBOEMBOLIA

Trombose

Trombose uma alterao da circulao sangunea provocada pela formao de um trombo. A trombose inicia-se no ponto em que as plaquetas aderem parede vascular.

Trombo Massa de plaquetas, eritrcitos, leuccitos e fibrina.

Diferenas entre trombo e cogulo O trombo nunca se forma fora de um vaso sanguneo. O trombo mantm um ponto de insero. No trombo os componentes do sangue esto organizados.

Causas da trombose Leso do endotlio provocada por um stress hemodinmico como a hipertenso. Diminuio da velocidade da circulao por defeitos na bombagem cardaca ou hiperviscosidade. Nas veias acrescenta-se a inactividade na posio de p e as varizes. Hipercoagulabilidade.

Sequelas mais importantes Infarto Embolia

Trombose venosa

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8984.htm Fig. 14.1 Trombose venosa

Tromboembolia A embolia a ocluso repentina de um vaso sanguneo por um mbolo. mbolo uma massa anormal circulando na corrente sangunea. O tipo mais comum de embolia a tromboembolia em que parte de um trombo se liberta e entra em circulao.

http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html

http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html Fig. 14.2 - Tromboembolia

Trombos arteriais e venosos Os mbolos originrios das paredes arteriais ou superfcies cardacas consistem habitualmente de plaquetas e fibrina e so mais pequenos e mais densos que os venosos. Os trombos venosos so maiores mas atendendo ao lume das veias e sua estrutura gelatinosa a no ser quando aps chegarem ao corao atingem a circulao pulmonar.

Libertao do mbolo O tromboembolo liberta-se da superfcie vascular devido a variaes normais do fluxo sanguneo como: Alteraes posturais Exerccio Andar aps um longo perodo de estadia na cama Cirurgia Manipulaes teraputicas como fisioterapia Medicamentos

Embolia gorda Surge quando a medula amarela, rica em gordura, atinge a circulao. Acontece nas fracturas de ossos longos, especialmente a tbia e o fmur, 12 a 48 horas aps a fractura.

Embolia gasosa Surge quando as veias so expostas ao ar cirurgia, fractura das costelas, facadas. S tem consequncias quando grande. As poucas bolhas introduzidas no sangue quando duma injeco no tm consequncias. Quando o mbolo gasoso superior a 300ml cria consequncias no corao pois a bomba cardaca s manuseia lquidos no compressveis, levando o dbito cardaco a valores crticos

Embolias gasosas no mergulho No mergulho, a presso elevada das altas profundidades permite a dissoluo do azoto. Numa subida brusca superfcie, o azoto deixa de estar solubilizado e liberta-se para o sangue como bolhas, criando numa embolia gasosa.

Embolia do liquido amnitico uma complicao rara do parto, em que o liquido amnitico entra em circulao. O agente oclusor no o lquido amnitico em si mas sim as clulas da criana contidas no lquido.

Embolia por corpos estranhos Corpos estranhos podem entrar em circulao e comportar-se como mbolos.

BIBLIOGRAFIA

Embolias http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html http://en.wikipedia.org/wiki/Embolism http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001124.htm Embolia gasosa http://en.wikipedia.org/wiki/Air_embolism http://www.uhms.org/ResourceLibrary/Indications/AirorGasEmbolism/tabid/271/Defau lt.aspx http://www.scuba-doc.com/ageprbs.html Embolia gorda http://en.wikipedia.org/wiki/Fat_embolism http://www.wheelessonline.com/ortho/fat_embolism_syndrome http://emedicine.medscape.com/article/460524-overview Embolia de lquido amnitico http://en.wikipedia.org/wiki/Amniotic_fluid_embolism http://library.med.utah.edu/WebPath/FORHTML/FOR090.html

Tromboembolia http://yourtotalhealth.ivillage.com/blood-clot http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html http://apdvs.vascularweb.org/APDVS_Contribution_Pages/Curriculum/Clinical/11Management_of_Vascular_Trauma.html

Captulo 15 PRESSO DO SANGUE

Dbito sanguneo Volume de sangue que se escoa num vaso, num rgo ou no sistema vascular por unidade de tempo (ml/m).

Presso sangunea Fora por unidade de superfcie que o sangue exerce sobre a parede de um vaso. Mede-se em milmetros de mercrio (mmHg).

Resistncia Fora que se ope ao escoamento do sangue. Resulta do atrito do sangue sobre a parede dos vasos. Como muito maior na circulao sistmica ou perifrica tambm conhecida como resistncia perifrica.

Viscosidade

Uma caracterstica geral dos lquidos a sua fluidez, isto , a sua adaptao forma do recipiente que os contem. Todavia nem todos os lquidos distole com a mesma facilidade uns lquidos so mais espessos do que outros. o caso do azeite em relao gua. Se deslocarmos um brao dentro de gua, constatamos que o deslocamento mais difcil que no ar e se o fizermos num recipiente com goma-arbica constatamos que ainda mais difcil. A resistncia de um lquido ao deslocamento chama-se viscosidade. Deve-se ao atrito das molculas entre si. Quanto maiores forem as foras de coeso maior ser o atrito e portanto a viscosidade.
Viscosidade do sangue

O sangue muito mais viscoso do que a gua porque contem os glbulos brancos e vermelhos e as protenas plasmticas. Nas mesmas condies flui mais lentamente que a gua. Nas situaes de desidratao (perda de gua) a viscosidade aumenta. Quando h perda de glbulos vermelhos (hemorragias) a viscosidade diminui. H situaes pouco frequentes que pode aumentar a viscosidade como agregao dos eritrcitos, poliglobulia ou perda da deformabilidade dos eritrcitos.

Comprimento total dos vasos sanguneos Quanto maior o vaso, maior a resistncia.

Dimetro dos vasos A resistncia inversamente proporcional quarta potncia do dimetro.

Presso sangunea sistmica Presso arterial A presso arterial varia constantemente nas artrias prximas do corao. Atinge um mximo na sstole ventricular com o choque do sangue ejectado contra as paredes elsticas das artrias (presso sistlica) e atinge um mnimo na distole (presso diastlica).

Presso capilar O sangue entra nos capilares com 40 mmHg e sai com 20.

Presso venosa A presso nas veias baixa e no suficiente para assegurar o transporte do sangue. Para o conseguir recorre a dois mecanismos:

Bomba respiratria Na inspirao as veias so comprimidas pelos rgos abdominais empurrados pela contraco do diafragma. A diminuio da presso na caixa torcica e a dilatao das veias torcicas acelera a entrada do sangue na aurcula direita.

Bomba muscular Quando os msculos esquelticos se contraem, empurram o sangue da valva. As pessoas que trabalham de p tm varizes com frequncia pela falta de contraco dos msculos e tambm pela aco da gravidade sobre o sangue.

Regulao da presso arterial Sistema nervoso So mecanismos a curto termo. Procura distribuir o sangue para responder a objectivos concretos desvio do sangue para os msculos esquelticos durante o exerccio, vasodilatao cutnea quando faz frio. Mantm a presso adequada ajustando o dimetro dos vasos.

Centro vasomotor Conjunto de neurnios simpticos situados no bulbo. Transmite impulsos eferentes atravs das fibras vasomotoras que partem da medula de T1 a L2 para enervar os msculos lisos em particular das arterolas, assegurando o tono vasomotor. Este tono varia de rgo para rgo maior nas artrias da pele e do digestivo que nas dos msculos esquelticos. A maior parte das fibras vasomotoras libertam noradrenalina como neurotransmissor tendo assim um efeito vasoconstritor, mas algumas libertam acetilcolina, sendo vasodilatadoras. A actividade deste centro modificada pelos baroreceptores, quimioreceptores e centros cerebrais superiores. Centro vasomotor do bulbo

Simpico

Mculos lisos

Tono vasomotor
Fig. 15.1 Aco do centro vasomotor

Baroreceptores Esto situados nos seios carotdeos (dilatao das cartidas) nos seios da aorta e nas paredes de quase todas as grandes artrias da cabea e pescoo. Quando a presso aumenta os receptores estiram-se e enviam impulsos mais frequentes ao centro vasomotor, estimulando o parasimptico (vasodilatao).

http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtualbrain/Images/11B.jpg Copyright UW-Madison Medical School Fig. 15.1 Baroreceptores

Quimioreceptores Quando o oxignio ou o pH do sangue diminuem ou o CO2 aumenta os quimioreceptores da crossa e os glomos carotdeos transmitem influxos para o centro vasomotor provocando vasoconstrico. Centros cerebrais superiores Se bem que os centros cerebrais superiores no intervenham na regulao quotidiana da presso, podem intervir em casos particulares luta, fuga, exerccio.

Mecanismos qumicos Hormonas da medula suprarenal A noradrenalina libertada pela medula em situaes de stress vasoconstrictora. A nicotina tem o mesmo efeito. Factor natriurico auricular produzido pelas aurculas quando estas so distendidas. Estimula a excreo de sdio e de gua com a consequente diminuio do volume sanguneo e da presso arterial. Produz uma vasodilatao generalizada. A sua aco oposta da aldosterona.

Hormona antidiurtica S libertada em quantidade quando a presso baixa rpida e intensamente como numa hemorragia grave. Angiotensina II J foi estudada. Factores endoteliais A endotelina libertada pelo endotlio quando o dbito sanguneo diminui um vasoconstrictor muito potente. O PDGF (Factor de crescimento derivado das plaquetas) tambm segregado pelo endotlio e vasoconstrictor. A secreo de monxido de azoto estimulada pela acetilcolina e bradicina quando o dbito aumenta, provocando vasodilatao atravs do GMP cclico, mas a sua aco muito curta porque se destri rapidamente. Mediadores da inflamao So vasodilatadores e provocam perda de lquidos por aumento da permeabilidade dos capilares.

Mecanismos renais Actuam pela renina-angiotensina e pela aldosterona.

Captulo 16 LINFTICOS

Estrutura e funes dos linfticos

Funes Como consequncia da presso onctica os lquidos saem das extremidades arteriais dos capilares e so reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas.

http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.1 Presso oncotica

O lquido no absorvido incorpora-se no lquido intersticial. O lquido intersticial e as protenas plasmticas devem voltar ao sangue para manter a volmia normal. E este no papel dos vasos linfticos.

Capilares linfticos

Se bem que semelhantes aos capilares sanguneos, so muito permeveis, devido a: As suas clulas endoteliais no esto solidamente ligadas. Os seus bordos cavalgam laxamente constitudo disjunes que se abrem quando a presso do lquido intersticial mais elevada. Os feixes dos filamentos de unio ancoram as clulas endoteliais s fibras colagnias de modo que todo o aumento do volume do lquido exerce uma traco sobre as disjunes.

As protenas dos lquidos intersticiais no entram nos capilares sanguneos mas entram nos linfticos. Quando os tecidos esto inflamados, os capilares enchem-se de buracos que lhes permite a captao de agentes patognicos e clulas cancerosas que podero chegar circulao sangunea.

http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html Fig. 16.2 Capilares linfaticos

Quilferos Nas vilosidades intestinais encontram-se capilares altamente especializados, os quilferos que transportam a linfa dos intestinos para o sangue.

Vasos linfticos Os vasos linfticos so anlogos s veias mas tm paredes mais delgadas, mais vlvulas e mais anastomoses. O trajecto dos vasos superficiais paralelo ao das veias e o dos profundos ao das artrias.

http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.3 Vasos linfaticos

Os capilares confluem em colectores, depois em troncos e finalmente em canais. Os troncos so denominados conforme as regies que servem lombar, broncomediastnico, subclvia, jugular, intestinal. A linfa atinge finalmente dois grandes canais, linftico direito e torcico, que iro desembocar na juno das veias jugular interna e subclvia.

http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html Fig. 16.4 Sistema linftico

Capilares

Colectores

Troncos

Canais

Canal torcico

Circulao sistmica
Fig. 16.5 Organizao do sistema linftico

Circulao da linfa A linfa circula graas aos seguintes factores: Efeito de propulso das contraces musculares Valvas Variaes de presso na cavidade torcica Contraces rtmicas dos msculos lisos das paredes dos troncos linfticos e do canal torcico

Clulas e tecidos linfticos Linfcitos . A sua maturao transforma-os em clulas imunocompetentes. Existem duas variedades, os linfcitos T e B. Os linfcitos T dirigem directamente a reaco inflamatria e alguns deles atacam directamente as clulas estranhas. Os linfcitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antignios at as clulas serem imobilizadas pelos macrfagos.

http://perso.orange.fr/pic-vert/immuno1.htm Fig. 16.6 Funes do sistema linftico

Tecido linftico ou linfoide uma variedade de tecido conjuntivo laxo, o tecido reticular. Predomina em todos os orgos linfticos excepto o timo. Os macrfagos esto ligados s fibras do tecido linfoide. Os espaos livres da rede esto cheios de linfcitos. O tecido linfoide difuso compe-se de alguns elementos reticulares dispersos encontrando-se em maior quantidade na lmina prpria das mucosas e nos ndulos linfticos. Ganglios linfticos A linfa filtrada atravs dos gnglios linfticos agrupados ao longo dos vasos linfticos. Em geral so invisveis porque so envolvidos por tecido conjuntivo. Encontram-se grupos extensos de gnglios perto das superfcies da virilha, axila e pescoo, assim como na cavidade abdominal. Desempenham o papel de filtros graas aos macrfagos e contribuem para a activao do sistema imunitrio.

Estrutura Cada gnglio est rodeado por uma cpsula de tecido conjuntivo denso. Trabculas incompletas dividem-nos em lbulos. O esqueleto interno ou estroma sustenta a populao flutuante de linfcitos. Os gnglios contm o crtex e a medula. O crtex contem massas muito densas de folculos e muitos deles tm centros germinativos com linfcitos B em diviso. As clulas dendrticas encapsulam em parte os folculos e esto em contacto com o resto do cortex que contem linfcitos T em trnsito. Os cordes medulares so prolongamentos finos e profundos do crtex abrigando linfcitos e plasmticos e dando medula a sua forma. Os gnglios so percorridos por seios linfticos de capilares linfticos atravessados por fibras reticulares. Sobre estas fibras encontram-se muitos fagcitos que fagocitam partculas estranhas quando a linfa est nos seios.

http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/immunesystem/Slide7

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph7.html

http://pleiad.umdnj.edu/~dweiss/normal_node/normal_node.html Fig. 16.7 Gnglios linfticos

Circulao nos gnglios A linfa entra pelos vasos linfticos aferentes no lado convexo do gnglio, passa para um grande seio, o seio subcapsular e escoa-se depois por seios de menores dimenses e depois penetra nos seios medulares, saindo pela parte cncava pelos vasos linfticos eferentes. Como os eferentes so menos numerosos, a linfa para um pouco no gnglio o que facilita o trabalho aos linfcitos e macrfagos. Em geral a linfa deve atravessar vrios gnglios para ficar purificada. Vasos linfticos aferentes

Seio subcapsular

Seios de menores dimenses

Seios medulares

Vasos eferentes

http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html Fig.16.8 Circulao nos gnglios

Outros rgos linfticos Bao O bao um orgo mole ricamente irrigado, situado do lado esquerdo da cavidade abdominal, abaixo do diafragma e encurva-se volta da parede anterior do estmago.

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.9 Situao do bao

um stio de proliferao de linfcitos e de elaborao da resposta imunitria. Extrai os glbulos e plaquetas deteriorados e retira restos e corpos estranhos. Alem disso armazena produtos de degradao dos eritrcitos para sua reutilizao, a sede da eritropoiese no feto e armazena 39% das plaquetas. rodeado por uma cpsula fibrosa que se prolonga para o interior por trabculas contendo linfcitos e macrfagos. Contem ainda muitos eritrcitos. A polpa branca contem principalmente linfcitos B e T. A polpa vermelha contem os seios venosos, regies com tecido reticular contendo eritrcitos e muitos macrfagos.

http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.10 Polpa branca e polpa vermelha

Timo

http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html

uma glndula bilobada que s importante nos primeiros anos de vida. No recm nascido est situado abaixo do pescoo estendendo-se at ao mediastino onde cobre parcialmente o corao. Hormonas Graas s hormonas que segrega, a timosina e a timopoietina) torna os linfcitos T imunocompetentes, criando linfcitos especificos para cada antignio e permite-lhes distinguir o self do no self.

Maturao dos timocitos A gerao das clulas T faz-se em trs fases: Uma populao rara de progenitores hematopoiticos entra no timo e multiplica-se por diviso celular. Em seguida estes timocitos imaturos fabricam receptores distintos por rearranjo gentico. Estes timocitos iro sofrer um processo de seleco que tornar uns funcionais (seleco positiva) e eliminar outros (seleco negativa). Regresso do timo O timo desenvolve-se at infncia e a partir da regride para no idoso ser apenas uma massa de tecido adiposo. O timo s serve para a maturao dos linfcitos T pois que devido barreira hematotimica, os antigenios no penetram no timo.

Amgdalas Formam um anel de tecido linftico volta da entrada da faringe onde aparecem como tumefaces. Recolhem e destroem a maior parte dos agentes patognicos transportados pelo ar. A massa das amgdalas no est totalmente encapsulada e o epitio invagina-se profundamente para formar as criptas amigdalinas.

Massas de gnglios linfticos Os gnglios linfticos agregados ou placas de Peyer encontra-se na parede do ileon e parte distal do delgado. No apndice encontram-se outros gnglios. Estas formaes e as amgdalas constituem as formaes linfticas associadas s mucosas (MALT).

BIBLIOGRAFIA

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Captulo 17 ELEFANTIASE

Grande espessamento da pele e escroto, causa habitualmente por parasitoses com vermes, como a filaria que obstruem a circulao linftica.

http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/

filaria http://www.lymphnotes.com/article.php/id/67/