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Apontamentos - Sebenta Fisiologia I[1]

Apontamentos - Sebenta Fisiologia I[1]

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  • Hemóstase primária
  • Hemóstase Primária
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  • Aparelho Respiratório
  • Funções do Aparelho Respiratório
  • Ventilação
  • Inspiração e expiração, e as pressões que as determina
  • Ciclo respiratório
  • Trocas Gasosas
  • Pressões parciais:
  • Auscultação Respiratória
  • Espirometria
  • Regulação ácido-base
  • Tampões
  • Sistema tampão bicarbonato
  • Sistema tampão fosfato
  • Sistema tampão proteínas
  • Regulação Respiratória
  • Regulação Renal
  • Causas dos desequilíbrios ácido-base
  • Problemas respiratórios
  • Problemas respiratórios
  • Problemas metabólicos

Fisiologia I

Instituto Superior de Ciências da Saúde - Norte Ciências Farmacêuticas 2ºAno 1ºSemestre

Índice
Índice.................................................................................................................................2 Membrana Celular.............................................................................................................4
Estrutura..................................................................................................... 5 Função........................................................................................................5 Movimento através da Membrana...............................................................5 Difusão........................................................................................................7 Osmose....................................................................................................... 8 Transporte Activo........................................................................................9 Transporte Activo Secundário...................................................................10 Potencial de Membrana.............................................................................10

Sistema Muscular............................................................................................................11
Funções do Sistema Muscular...................................................................11 Propriedades do Músculo..........................................................................11 Classificação do tecido muscular..............................................................11 Composição Química ................................................................................12 Estrutura músculo esquelético..................................................................12 Fenómeno de Contracção Muscular e Potencial de Membrana.................13 Potencial de Membrana..........................................................................13 Potencial de Acção.................................................................................14 Junção Neuromuscular...........................................................................15 Acoplamento Excitação Contracção.......................................................15 Modelo do deslizamento dos filamentos................................................16 Fibras Musculares..................................................................................17 Unidade Motora......................................................................................18 Tónus Muscular Esquelético e Contracção Muscular .............................18 Fontes de Energia..................................................................................18 Factores Neurais (SNC)..........................................................................19 Músculo Liso..............................................................................................19 Tipos de músculo liso.............................................................................20 Propriedades Físico-químicas.................................................................20 Propriedades Funcionais........................................................................20 Músculo Cardíaco......................................................................................20

Sangue.............................................................................................................................21
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Funções.....................................................................................................21 Composição...............................................................................................22 Elementos Figurados.................................................................................22 Produção de Elementos Figurados............................................................22 Eritrócitos..................................................................................................23 Hemoglobina .........................................................................................23 Ciclo de Vida..........................................................................................23 Leucócitos.................................................................................................24 Plaquetas.................................................................................................. 25 Trombocitopoese...................................................................................25 Participação na hemóstase....................................................................26 Hemóstase Primária...............................................................................26 Coagulação Sanguínea...........................................................................27 Fibrinólise...............................................................................................29 Doenças Hemorrágicas e tromboembólicas...........................................29 Testes de coagulação.............................................................................30 Grupos sanguíneos....................................................................................30

Coração............................................................................................................................31
Função......................................................................................................31 Localização................................................................................................31 Constituição..............................................................................................32 Músculo Cardíaco......................................................................................32 Sistema de Condução ......................................................................33 Circulação Sanguínea................................................................................33 Propriedades Eléctricas.............................................................................33 Ciclo Cardíaco...........................................................................................34 Testes........................................................................................................35 Frequência do pulso...............................................................................35 Tensão Arterial.......................................................................................35 Auscultação Cardíaca.............................................................................35 Actividade Eléctrica do coração e ECG......................................................36 Condução eléctrica................................................................................37 Despolarização.......................................................................................37 Registo Gráfico Normal do ECG..............................................................38 Patologias detectadas pelo ECG.............................................................40 3

Aparelho Respiratório......................................................................................................41
Funções do Aparelho Respiratório.............................................................42 Ventilação................................................................................................. 42 Inspiração e expiração, e as pressões que as determina.......................43 Ciclo respiratório....................................................................................43 Trocas Gasosas.........................................................................................44 Pressões parciais:..................................................................................45 Auscultação Respiratória...........................................................................45 Espirometria..............................................................................................46

Regulação ácido-base......................................................................................................47
Tampões...................................................................................................48 Sistema tampão bicarbonato.................................................................48 Sistema tampão fosfato.........................................................................48 Sistema tampão proteínas.....................................................................48 Regulação Respiratória.............................................................................49 Regulação Renal.......................................................................................49 Causas dos desequilíbrios ácido-base.......................................................50 Problemas respiratórios.........................................................................50 Problemas metabólicos..........................................................................51

Membrana Celular

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Estrutura
Camada bimolecular lipídica composta por fosfolípidos e colesterol, com proteínas que atravessam ou ligam-se a qualquer uma das superfícies da camada bimolecular. Os fosfolípidos formam a camada bimolecular devido ao facto de possuírem cabeças hidrofílicas e caudas hidrofóbicas. O colesterol desempenha um papel mais funcional do que estrutural. Possui canais iónicos, proteínas intrínsecas (atravessam a membrana) e extrínsecas (ligam-se a uma das superfícies da camada bimolecular; são marcadores, podem ter receptores e ser específicos para uma espécie ou individuo). Os glícidos combinam-se com os lípidos para formar glicolípidos e com as proteínas para formar glicoproteínas. A glicocálice é o conjunto de glicoproteínas, glicolípidos e glícidos na superfície externa da membrana.

Função
Fronteira externa das células, que controla a entrada e a saída de substâncias; As moléculas receptoras funcionam na comunicação intercelular; As moléculas marcadoras possibilitam às células que se reconheçam umas às outras;

Movimento através da Membrana
Membrana celular separa o material extracelular do material intracelular, sendo que o material intracelular apresenta uma composição diferente do material extracelular e a sobrevivência da célula depende da manutenção dessas diferenças. A Membrana é assim selectivamente permeável (permite apenas a passagem de algumas substâncias, conforme as suas necessidades). A velocidade do transporte depende de:  Nº de canais proteicos;

 Comprimento dos canais;  Resistência dos canais;  Peso Molecular da substância;  Temperatura

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 Com moléculas transportadoras na membrana. caso contrário não actua. Existem vários tipos de canais e cada um apenas permite a passagem de moléculas de determinado tamanho.  Em vesículas. Os canais controlados podem ser dependentes da voltagem (para abrir tem de haver variação do potencial eléctrico) ou independentes da voltagem (para abrir tem de haver ligação de ligandos aos locais de ligação). formando um poro. sendo que para as primeiras a membrana é permeável) Canais Membranares: São compostos por grandes moléculas proteicas que se estendem de uma superfície da membrana até à outra. As proteínas alteram a sua conformação para transportar as moléculas de dentro para fora e vice-versa. pode haver competição pelo local de ligação e podem atingir saturação. Os canais são específicos para uma substância. Existem canais controlados e não controlados. sendo que a maioria dos canais estão carregados positivamente. existem hormonas lipídicas e glicolipídicas. CO2.  Através dos canais membranares. 6 . CO e Esteróides (apesar da membrana não ser permeável à maioria das hormonas e estas terem de se ligar a proteínas extrínsecas. Directamente através da bicamada lipídica: Substâncias lipossolúveis: O2.O transporte pode ser efectuado de quatro formas:  Directamente através da bicamada lipídica. sendo que os últimos estão sempre abertos. mas a água pode passar por todos. Para haver movimento de partículas os canais têm de estar abertos. São específicas. Temos de ter agentes a transportar ligados no espaço intra e extracelular. Moléculas Transportadoras: As moléculas de proteínas dentro das membranas combinam-se com substâncias polares grandes num dos lados da membrana e transportam-nas para o outro lado da membrana.

o movimento molecular aleatório continua. fenómenos de endocitose e exocitose. podendo difundir-se através da camada bimolecular lipídica. Difusão Simples – quando não há necessidade de ajuda das proteínas “carregadoras”. ocorrendo paragem de movimento dos líquidos. faz com que se desloquem de um gradiente de maiores concentrações para um de menores concentrações. sendo que a quantidade de Soluto que se desloca para um dos lados é igual à que se desloca para o outro.  Partícula liga-se a membrana  Invaginação  Formação de vesículas  Abertura da membrana da vesícula  Os fosfolípidos que compõem a membrana da vesícula voltam a ligar-se à membrana celular Difusão É a tendência das moléculas de soluto se deslocarem de uma área de maior concentração para uma área de menor concentração na solução (solutos+solventes). É um meio através do qual substâncias se deslocam entre os líquidos intra e extra celular. Difusão Facilitada – a proteína carregadora facilita a passagem de iões de um lado para o outro. Devido à sua energia cinética as moléculas estão em constante movimento. sem função por parte das proteínas. sem gasto de energia. O equilíbrio dá-se quando há igualdade dos dois lados. no entanto. aleatório. a manutenção da concentração intracelular destas substâncias depende deste mecanismo. pequenos pedaços de matéria e células inteiras são assim transportadas. permitindo que os conteúdos atravessem a membrana celular. Como a membrana é fluída. Alguns nutrientes entram e alguns produtos de excreção deixam a célula por difusão. sendo que este. dos canais de membrana ou através de transportadores na membrana. sem gasto de energia. funde-se com a vesícula. 7 .Vesículas: Moléculas polares grandes.

Solução Hiposmótica: com uma concentração de partículas de soluto menor. • Solução Isosmótica: com a mesma concentração de partículas de soluto. maior velocidade Viscosidade do Solvente – maior viscosidade. • • A Pressão Osmótica de uma solução fornece informação sobre a tendência da água para se deslocar. A Osmolaridade está relacionada com pressão osmótica. maior velocidade    Temperatura da Solução – maior temperatura. Pressão Osmótica é a força necessária para evitar o movimento da água por osmose através de uma membrana selectivamente permeável.Gradiente de Concentração é a diferença de concentração entre dois pontos. • Solução Isotónica: quando a célula é colocada numa solução onde não reduz nem aumenta o seu volume. quanto maior for a concentração de uma solução. • 8 . sendo que a água desloca-se das soluções menos concentradas para as mais concentradas. iguais concentrações. maior é a pressão osmótica da solução e maior é a tendência da água para se deslocar para essa solução. sendo que aumenta com a diminuição da distância e diminui com o aumento da distância. menor velocidade Osmose O mecanismo de difusão da água através de uma membrana semipermeável. dividida pela distância entre esses dois pontos. Solução Hipertónica: quando a célula é colocada numa solução onde a água sai por osmose e o seu volume diminuí. por osmose. têm a mesma pressão osmótica. A Velocidade de Difusão depende de:  Gradiente de Concentração – maior gradiente. Iguais pressões osmóticas. Solução Hiperosmótica: com uma concentração de partículas de soluto maior. à semelhança da membrana celular. maior velocidade Tamanho das Partículas Difundidas – menor peso molecular. através de uma membrana selectivamente permeável. Tonicidade não é igual a concentração.

mas abrindo os canais. a situação inverte-se. Transporte Activo É o transportar de uma substância através da membrana celular para o interior ou exterior da célula. A velocidade máxima a que o transporte activo ocorre depende do número de proteínas transportadoras e da disponibilidade de ATP adequado. Bomba Cálcio 9 . Potenciais da membrana produzidas por transporte activo – a “bomba electrogénica” de sódio e potássio”. Os termos “osmóticos” referem-se à concentração das soluções. origem do potencial da membrana em repouso normal. pois para considerar isotónico tem de ser uma solução cujos constituintes estejam presentes na célula. Solução Isotónica não implica que seja Isosmótica. Tem como função controlar o volume da célula (os componentes de carga positiva tendem a produzir osmose para o interior da célula. não havendo troca de substâncias que possam levar ao movimento de água. Em condições normais temos mais sódio fora da célula e potássio dentro. Bomba Sódio/Potássio A bomba é uma ATPase que funciona num regime de troca duas partículas de potássio por três de sódio. Os termos “tónicos” referem-se à tendência das células para aumentar ou diminuir de volume.• Solução Hipotónica: quando a célula é colocada numa solução onde a água entra por osmose e o seu volume aumenta. sendo necessário voltar ao normal por acção da bomba (contra o gradiente). se tal não se verifica-se esta poderia encher-se até rebentar). Neste processo as proteínas que possuem actividade de ATPase. clivam o ATP para daí retirarem energia. É necessário haver energia para se dar este fenómeno por parte das proteínas carregadoras.

e o valor de potencial vai depender de célula para célula. ajudando a glicose. Esta despolarização pode resultar da abertura dos canais de sódio e/ou fecho dos de potássio. Transporte Simporte: tipo de transporte activo secundário no qual o movimento se dá na mesma direcção. O valor negativo de potencial deve-se ao facto de as cargas positivas se encontrarem fora e as negativas dentro. A célula fica excitada ou despolarizada. enquanto os de potássio estão abertos. este transporte não funcionaria. a Glicose é transportada gratuitamente. quando o potencial atinge o valor 0. ou seja. O Sódio ao entrar na célula por meio destas proteínas leva consigo a Glicose neste processo. caso contrário.Potássio é verificada na proteína carregadora que é específica para o Cálcio.Existem duas: uma bombeia o Cálcio para o exterior e outra bombeia o Cálcio para o interior de um ou mais organelos internos vesiculares. os canais de sódio estão fechados. mantendo a diferença sódio/potássio (maior concentração sódio fora). A única diferença da de Sódio . está polarizada. 10 . Assim. Potencial de Membrana O potencial de repouso de uma célula é negativo. O Sódio liga-se. Transporte Activo Secundário Depende do transporte activo primário. Transporte Antiporte: tipo de transporte activo secundário em que os iões ou moléculas se deslocam em direcções opostas. As proteínas carregadoras possuem locais específicos para fixarem o Sódio e a Glicose. sendo o sódio posteriormente expulso por transporte activo primário. o interior tende para a negatividade. Através das bombas e dos canais a membrana mantém o seu potencial. e a glicose “apanha boleia”. Difuso facilitada do sódio. o sódio não entra e o potássio sai. Em repouso.

Extensibilidade – capacidade de ser deformado ou estirado. não necessariamente da tensão.   11 .  Excitabilidade – capacidade da fibra responder a estímulos eléctricos ou mecânicos. Liso – parede de órgãos e vasos sanguíneos. as fibras musculares possuem núcleo central e é controlado pelo SNA simpático e inibido pelo parassimpático. produzindo uma determinada força. é controlado pelo SNA simpático e inibido pelo parassimpático. Também pode ser denominada de irritabilidade.   Elasticidade – capacidade de voltar ao comprimento inicial após a deformação. A resposta é responsável pela geração de tensão. Componentes contrácteis. é um músculo com movimento voluntário e é multinucleado.Sistema Muscular Funções do Sistema Muscular  Movimento corporal  Manutenção da postura  Estabilizar articulações  Manutenção da temperatura corporal  Suportam e protegem os órgãos internos Propriedades do Músculo  Contractilidade – capacidade que o músculo tem de se contrair. movimento do tronco e membros. tem movimento involuntário. sem romper. movimento dos alimentos ao longo do tubo digestivo e secreções glandulares. Capacidade de gerar tensão. Classificação do tecido muscular Classificação morfo-histológica:   Estriado – Músculo esquelético e músculo cardíaco Liso – Músculo liso Existem três tipos de tecido muscular:  Esquelético – maior parte do músculo. é um músculo com movimento involuntário e. Cardíaco – movimento do sangue para os vasos.

constituído por tropomiosina e troponina. É. Os braços e as cabeças proeminentes formam as pontes cruzadas. mitocôndrias). em que cada filamento é um conjunto de moléculas. Compostos Orgânicos e Hidratos de Carbono Estrutura músculo esquelético O músculo está rodeado pelo epimísio e é um conjunto de fibras. O Filamento de Actina é composto a partir de proteínas globulares de actina G. ATP. Possui duas cadeias de actina fibrosa (actina F) enroladas em dupla hélice.Composição Química    75% Água 20% Proteínas 5% Material Inorgânico. também. Mg+. Os filamentos podem ser de actina ou miosina. fosfato. É mais grossa do que a actina e tem o centro liso. 12 . Estas correspondem a um conjunto de filamentos que se organizam em feixes. O Sarcolema é membrana celular da fibra muscular (electricamente excitável). que por polimerização forma uma miofibrila. fosfocreatina. O perimísio envolve cada fibra muscular. As fibras estendem-se desde a origem até a inserção do músculo. sendo cada uma destas formadas por 6 cadeias polipeptídicas (2 meromiosina pesada e 4 meromiosina leve). No meio das miofibrilas encontramos mitocôndrias e cisternas de reticulo sarcoplasmático (reticulo endoplasmático do sarcoplasma – rápida contracção muscular – armazena cálcio). é a proteína Muscular mais abundante. que é constituída por um conjunto de miofibrilas dispostas paralelamente (células musculares). O Sarcómero é unidade funcional do músculo (entre 2 linhas Z). enquanto que o sarcoplasma é o fluído intracelular (glicogénio. e estão envolvidas pelo endomísio. K +. que se polimerizam em actina F. sendo que as cabeças da miosina contêm a enzima ATPase. O Filamento de Miosina. Uma tríade é composta por um túbulo T (invaginações da célula do sarcolema) e cisternas.

Potencial de Repouso: os canais de sódio. Quanto mais tensão tiver o músculo mais nítida é esta linha) Fenómeno de Contracção Muscular e Potencial de Membrana O músculo esquelético é controlado pelo SNC. 2. estão fechados (os portões de activação estão fechados e os de inactivação abertos). Os canais de potássio. A troponina é um complexo de 3 subunidades proteicas:  Troponina C: afinidade para Ca2+ Troponina T: afinidade pela tropomiosina Troponina I: afinidade pela actina   Bandas:    Banda A: constituída por filamentos de miosina (é anisotrópica) Banda I: constituída por filamentos de actina (é isotrópica) Banda H: região central da banda A  Linha Z: subdivide a banda I (une os vários miofilamentos paralelos. recebendo apenas um ramo. em que cada célula muscular contacta fisicamente com um neurónio. sobrepõe-se nos centros activos da actina de modo a impedir a contracção. No repouso. estão fechados – célula polarizada. Potencial de Membrana 1. dependentes de voltagem.A tropomiosina situa-se nos sulcos da hélice da actina F e forma um bastão de dupla fita α helicoidal. Os canais e potássio começam a abrir e ocorre despolarização (a entrada de sódio é muito maior do que a saída de potássio). dependentes de voltagem. 13 . Despolarização: os canais de sódio vão abrir devido à abertura dos portões de activação.

fechando os canais de sódio. Quando a despolarização causada por correntes locais atinge o potencial de acção. A difusão de potássio vai levar à formação do pós-potencial. o que previne a geração de um potencial de acção na direcção inversa. 5. 14 . restabelecendo o repouso aos canais de sódio. 2. 4. Repolarização: Os portões de inactivação vão fechar.3. O potencial de acção gera correntes locais que tendem a despolarizar a membrana na zona adjacente ao potencial de acção – onda de despolarização. 4. Potencial de repouso: Os canais de potássio são fechados restabelecendo o potencial de repouso à membrana. Potencial de Acção 1. enquanto o sódio não entra. O potencial de acção propaga-se numa direcção única por causa do período refractário absoluto do potencial de acção precedente. Fim da repolarização e pós-potencial: os canais de sódio estão fechados. Os canais de potássio estão abertos. um novo potencial de acção é produzido. levando a saída de potássio. 3. em que os portões de activação estão fechados e os de inactivação abertos. Potencial de acção propaga-se o longo do axónio.

Acoplamento Excitação Contracção 1. A colina é reabsorvida pelo terminal pré-sináptico e combinada com o ácido acético para formar mais ACh. ACh é rapidamente degradada na fenda sináptica pela acetilcolinestrerase (tira a acetilcolina. A placa motora é a membrana pós-sináptica. existindo entre elas a fenda sináptica. O aumento da permeabilidade resulta na despolarização da membrana pós- sináptica. O Potencial de acção chega ao terminal pré-sináptico o que causa abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem aumentando a permeabilidade ao Ca2+do terminal pré-sináptico 2. Como as membranas não se tocam. acetilcolina (ACh).Junção Neuromuscular O neurónio contacta com as fibra muscular ao nível da junção neuromuscular. das vesículas sinápticas do terminal pré-sináptico. 3. degradando e retirando o grupo acetil) em ácido acético e colina. 7. Difusão da ACh pela fenda sináptica e ligação da ACh aos receptores na fibra muscular pós-sináptica causando um aumento da permeabilidade dos canais de Na+. que entra nas vesículas sinápticas. Quando o limiar da excitabilidade (o potencial necessário para a formação de uma onda de propagação) é atingido cria-se um potencial de acção pós-sináptico. 4. Potencial de acção percorre todo o axónio motor 2. 6. Quando a ACh é libertada na fenda sináptica ela liga-se aos seus receptores na membrana pós-sináptica causando a abertura dos canais de Na+. 1. Ca2+ entra no terminal pré-sináptico e inicia a libertação do neurotransmissor. O ácido acético é removido por vários tipos celulares. provocando o potencial de acção na fibra 15 . Secreção de acetilcolina 3. o potencial atinge o axónio. 5. Abertura dos canais proteicos com passagem do Na+ pelos canais. que entra no axónio. provocando a abertura dos canais de cálcio. alterando a sua voltagem.

as extremidades dos filamentos de actina sobrepõemse apenas discretamente. As bandas A. os filamentos de actina sobrepõem-se completamente aos de miosina e vão para a parte média onde estão mais sobrepostos. e a contracção termina Modelo do deslizamento dos filamentos Quando o Músculo está Relaxado. o Ca2+ regressa ao retículo sarco-plasmático. movendo a actina. Os miofilamentos não alteram o seu comprimento durante a contracção muscular. Gasta ATP para voltar à conformação original. 2. 4. Essa rotação. têm o mesmo comprimento. 16 . alterando à conformação e rotação da tropomiosina. permitindo que a actina e a miosina contactem e deslizem uma sobre a outra – contracção muscular. fazendo com que o complexo troponina sofra alterações conformacionais e desloque a molécula de tropomiosina. A linha Z é puxada para a extremidade dos filamentos de miosina. o efeito inibitório da troponinatropomiosina sobre a actina é anulada. Após poucos segundos. Potencial de acção propaga-se por toda a fibra muscular 5. após estar desligado 7. levando à redução das Bandas I e encurtamento da fibra muscular. Despolarização da membrana. Durante a contracção os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina. Num músculo totalmente contraído as pontas da actina tocam-se e a zona H desaparece. Depois a cabeça desliga e liga-se a outra e assim sucessivamente. Como os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina. leva a que o retículo sarco-plasmático liberte Ca 2+ para sarcoplasma – cálcio livre 6.4. Quando o Músculo está Contraído. Os iões Ca2+ combinam-se com a troponina C. não se alteram. O Ca2+ livre liga-se à subunidade C da troponina. as zonas H e as bandas I encurtam. Os miofilamentos de actina e miosina no músculo relaxado ou contraído. expõe os locais de ligação. Em presença de grandes quantidades de iões Ca2+. que são iguais ao comprimento dos miofilamentos de miosina. 3. 1. As cabeças da miosina (ponte cruzada) ligam-se à actina e mudam o ângulo. Como resultado as linhas Z aproximam-se e o sarcómero encurta.

e a energia é armazenada na cabeça da molécula de miosina. sendo enervadas por fibras nervosas mais delgadas e possuem vascularização extensa. O ADP é libertado da cabeça da miosina. A cabeça da miosina retorna á posição de repouso. na cabeça e no braço da ponte cruzada. Este ciclo ocorre muitas vezes durante a contracção muscular. A inclinação da cabeça da ponte cruzada é denominada “força de deslocamento”. 3.As cabeças das pontes cruzadas fixam-se e soltam-se dos locais activos do filamento de actina. Após a inclinação. a cabeça solta-se do centro activo e retorna à sua posição perpendicular. A Energia armazenada na cabeça da miosina é usada para mover a cabeça da miosina. 2. e depois da cabeça se carregar com uma nova molécula de ATP. possuem um extenso retículo sarco-plasmático. para aumentar O2. 5. As moléculas de miosina ligam-se aos locais activos expostos nos miofilamentos da actina para formar pontes cruzadas. que permanecem ligados á cabaça da miosina. Possuem um nº elevado de 17 . causa profundas alterações nas forças intermoleculares. Fibras Musculares As Rápidas são maiores. grande quantidade de enzimas glicolíticas. Durante a contracção muscular. vascularização menos extensa e formam o músculo branco. Uma molécula de ATP liga-se á cabeça da miosina resultando na libertação da actina da miosina. 1. causando a exposição dos locais activos dos miofilamentos da actina. A cabeça volta a ligar-se a outro centro activo. O ATP é clivado em ADP e fosfato. As Lentas são menores e mais finas. O movimento da cabeça causa o deslizamento da actina sobre a miosina. O Ca2+ permanece ligado à troponina. e o fosfato (P) é libertado da cabeça da miosina. o processo inicia-se novamente e a actina avança um pouco mais. 4. A cabeça inclina-se sobre o braço e puxa consigo o filamento de actina. Quando a cabeça se prende a um local activo. o Ca2+ liga-se à troponina. a formação de pontes cruzadas e movimento da cabeça repete-se.

A contracção máxima ocorre. possuem limiares de excitabilidade mais baixos e são recrutadas em primeiro lugar À medida que as necessidades de força vão aumentando. 18 . extremidades do sarcolema das fibras musculares onde se fixam os tendões e os braços dobráveis das pontes cruzadas. a tensão desenvolvida pelo músculo aumenta à medida que se encurta o sarcómero e o filamento de actina se sobrepõem ao de miosina. Isotónica. sendo que a acção muscular na qual a tensão é desenvolvida causa um encurtamento visível no músculo. Acção muscular em que a tensão que se desenvolve. é realizada trabalho positivo. É completamente dependente dos impulsos nervosos (com origem na espinal medula). Durante a contracção muscular. ainda têm alguma tensão. Tónus Muscular Esquelético e Contracção Muscular O tónus muscular é quando os músculos. A somação é o aumento do nº de unidades motoras que se contraem a um só tempo (somação de fibras múltiplas). quando não há encurtamento durante a contracção. quando há um máximo de sobreposição entre os filamentos de actina e as pontes cruzadas de miosina. As unidades motoras de menores dimensões. aumento da frequência da contracção (somação por frequência ou tetanização). Fontes de Energia É necessária energia. Este padrão de reconhecimento é conhecido como o princípio de Henneman. São recrutadas por ordem crescente da sua capacidade de produção de força. pelo que as moléculas de ATP são degradadas em ADP. mas não ocorre mudança visível ou externa na posição articular.   Existem partes do Músculo que não se contraem. A contracção pode ser:  Isométrica. tendões. Formam o músculo vermelho. Unidade Motora É o conjunto de fibras musculares enervadas por uma única fibra nervosa motora. que estão em repouso. não é produzido trabalho externo. Concêntrica. quando encurta e a sua tensão permanece constante. para manter fosforilação oxidativa. tais como. as unidades motoras de maiores dimensões vão sendo recrutadas progressivamente.mitocôndrias e elevada quantidade de mioglobina.

Numa primeira fase. cuja reposta é oposta ao reflexo miotático. estando também. que permite manter o teor de ATP a partir de ADP + P). na base de um reflexo fundamental na regulação da actividade motora. hipertrofia-se. Este consiste. o reflexo miotático. gorduras. capaz de por em causa a integridade do músculo. sendo este depois difundido para a corrente sanguínea. sendo que uma tensão elevada. Dá origem ao reflexo miotático inverso. dióxido de carbono e água. utilizando-se fosfocreatina (reserva de alta energia. o ciclo de ácido cítrico e a cadeia de transporte de electrões. na tendência para a contracção de um músculo após estiramento. Um músculo que aumenta de tamanho. Este é depois convertido em ácido láctico. É enervado por nervos do sistema nervoso autónomo. Músculo Liso No músculo liso o retículo sarco-plasmático está menos desenvolvido. podendo levar à produção de 38 moléculas de ATP. glicose e glicogénio. A respiração aeróbia exige oxigénio e desdobra glucose para produzir ATP.> a quantidade de ATP desdobrada). A respiração anaeróbia dá-se na ausência de oxigénio e resulta do desdobramento da glucose em ATP e ácido láctico. Usa como fonte de energia os ácidos gordos e os aminoácidos. 19 . não contêm túbulos T e a contracção é originada pelas forças atractivas entre os filamentos de actina e de miosina. sumariamente. Sendo que está fica a cargo de neurotransmissores e hormonas. a glucose desdobra-se em duas moléculas de ácido pirúvico. enquanto um músculo que não é usado diminui de tamanho ou atrofia-se.Efeito de Fenn (> trabalho. Na ausência de ATP o complexo actina-miosina fica estável (rigor mortis). É sensível À tensão. logo a sua regulação é involuntária. O processo traduz-se num ganho de duas moléculas de ATP. proteínas. sendo que é menos eficiente que a respiração aeróbia devido a limitação pela presença de glicose. que é fundamentalmente consequência de contracções musculares potentes. O órgão tendinoso de Golgi (OTG) é estimulado pelo estiramento do tendão. desencadeia o reflexo miotático inverso ou a inibição autogénica. Factores Neurais (SNC) O Fuso neuromuscular (FNM) é importante como sensor do grau e velocidade do estiramento. sendo formado por fibras menores. Este processo é muito mais eficiente. sendo o ácido pirúvico metabolizado nas mitocôndrias através de dois tipos de reacções. hidratos de carbono.

Tipos de músculo liso O músculo liso multiunitário. Os músculos auricular e ventricular contraem-se como o músculo esquelético. íris do olho. por um longo período de tempo e mantém a mesma tensão em resposta a um aumento gradual no comprimento do músculo liso. os filamentos de actina estão ligados a corpos densos e é através desta interligação que é transmitida a força de contracção – os corpos densos têm a mesma função das linhas Z. contém filamentos de actina e miosina. Músculo ventricular e Fibras musculares especializadas excitadoras e condutoras. útero e vasos. O relaxamento do músculo liso resulta da actividade da enzima miosina fosfatase. a activação pelo Ca2+ e energia ATP. músculos erectores dos pêlos. ureteres. O músculo liso unitário possui fibras com contracção em conjunto e fibras organizadas em feixes ou camadas. em que a propagação do potencial de acção de umas fibras para as outras é efectuado através das células. O cálcio entra no citoplasma e liga-se a uma proteína chamada calmodulina. levando à contracção muscular. sendo que esta ligação leva à activação da miosina quinase. sendo necessário para a contracção. apesar de variar o comprimento muscular. Propriedades Físico-químicas Quimicamente. Esta transferência origina uma ponte entre a miosina e a actina. Propriedades Funcionais  Alguns músculos viscerais lisos têm contracções auto-rítmicas  O músculo liso tende a contrair-se em resposta a um súbito estiramento. 20 .    Músculo Cardíaco O coração é formado por 3 tipos de músculo cardíaco: Músculo auricular. chamada de tónus do músculo liso. Está presente no intestino. mas de uma forma mais demorada. que remove o grupo fosfato das moléculas de miosina. Está presente no músculo ciliar do olho. possui fibras com contracção independente. mas não a um lento aumento de comprimento O músculo liso tem uma tensão relativamente constante. Adapta-se mal ao metabolismo anaeróbio. A amplitude da contracção produzida pelo músculo liso também permanece constante. fibras controladas por sinais neuronais e são revestidas por colagénio e proteoglicanos. que transfere um grupo fosfato de ATP para a miosina. vias biliares. não possui troponina. Fisicamente.

As contracções cardíacas são reguladas pelo sistema nervoso. Manutenção da temperatura do corpo – o sangue quente é transportado do interior para a superfície do corpo. As células musculares cardíacas estão ligadas entre si por discos intercalares – potenciais de acção passam de umas células para as outras. oxigénio. quando os vasos sofrem lesão. O sinal entra então no nó aurículo ventricular. Transporte de moléculas reguladoras – substâncias que regulam processos orgânicos são transportadas de uma parte do corpo para outra pelo sangue. nutrientes e produtos de degradação – por exemplo. Transporte de moléculas processadas – substâncias produzidas numa parte do corpo e transportadas pelo sangue para outra. Regulação do pH e da osmose – possui substâncias tampão. Formação de coágulos – protege contra a perda excessiva de sangue. cuja contracção se efectua de forma idêntica à do músculo esquelético. ocorrendo despolarização esquerda. sendo que no miocárdio existem miofibrilas que contêm filamentos de actina e miosina. O músculo cardíaco é um músculo estriado. água e electrólitos ingeridos.       21 . Existem dois sincícios: Auricular e Ventricular. Ocorre então a despolarização simultânea dos ventrículos. sendo conduzido para os feixes His (ramo direito e esquerdo) que leva o impulso a cruzar o septo interventricular da direita para a esquerda. pelo qual o sinal entra no coração pelo nódulo sinusal. dióxido de carbono. onde o calor é libertado. terminando na face posterior do coração. inferior e anterior ao longo da aurícula direita que também leva à despolarização da aurícula esquerda. Protecção contra substâncias estranhas – possui células e produtos químicos importantes do sistema imunitário. formam um sistema de excitação para o coração e um sistema de transmissão para rápida transmissão do sinal excitador cardíaco. Sangue Funções  Transporte de gases.As fibras musculares especializadas contraem-se muito pouco pois contêm poucas miofibrilas. a composição osmótica é importante para a manutenção do equilíbrio de líquidos e iónico.

O sangue é composto por 55% de plasma e 45% de elementos figurados. mantém-se na medula. linfoblasto. Este nunca entra em circulação. sendo os valores tidos como normais para os homens de 40-54% e para as mulheres 38-47%. 22 . Basófilos e Neutrófilos. A trombopoetina induz a formação de plaquetas. fica confinada principalmente à medula óssea vermelha. O principal constituinte proteico do plasma é a albumina. Todos os elementos figurados do sangue derivam de uma única população de células indiferenciadas – células tronco – localizadas na medula óssea vermelha. enquanto a interleucina vários leucócitos. substâncias nutritivas. O linfoblasto aos linfócitos. Elementos Figurados Cerca de 95% do volume dos elementos figurados são eritrócitos (H-5000000 300000/mm3 e M-4800000 300000/mm3). dando origem às plaquetas. nódulos linfáticos. pelo que. interleucinas e citocinas vão estimular a diferenciação da célula tronco. timo. Depois deste. o monoblasto aos monócitos e o megacarioblasto ao megacariócito. baço. pluripotente. gases e produtos de degradação – é uma substância coloidal – líquido com substâncias em suspensão. sendo que os restantes 5% representam os leucócitos (7000/mm3) e plaquetas (250000/mm3). fígado. iões. importante na regulação do movimento de água entre tecidos e sangue. monoblasto e megacarioblasto. formam prolongamentos que são fragmentados no sangue. mieloblasto. os CFSs os granulócitos e monócitos. nas diferentes linhas de células. O proeritroblasto sofre várias etapas de evolução dando origem aos eritrócitos. Produção de Elementos Figurados A hematopoiese é o processo de produção das células sanguíneas.Composição Hematócrito é a percentagem do volume total de sangue composta por eritrócitos. O plasma é a parte líquida do sangue. constituído 91% por água e 9% de outras substâncias como proteínas. O mieloblasto dá origem aos leucócitos granulócitos – Eosinófilos. antes do nascimento é efectuado pelo saco vitelino. As hormonas. As células tronco diferenciam-se em proeritroblasto. a eritropoetina a formação de eritrócitos.

levam à produção da eritropoetina pelo rim. Hemoglobina É constituída por 4 cadeias polipeptídicas e de 4 grupos Heme. A hemoglobina fetal tem maior afinidade com o oxigénio. sendo que por hemólise – rotura do eritrócito com libertação de hemoglobina – vai provocar a desnaturação e perda de função da hemoglobina. mas a hemoglobina anormal tem menor afinidade do que as normais. produzida nos rins e fígado. O ferro é necessário à função normal da hemoglobina. através de dióxido de carbono e água. Este origina bilirrubina que depois é conjugada e excretada pelas fezes. que não é excretada. até que no fígado e baço são destruídos pelos macrófagos. melhorando as trocas gasosas e mobilidade. possuindo ainda ATP. A medula óssea vermelha estimulada pela eritropoetina. porque cada molécula de oxigénio é transportada em associação com um átomo de ferro. Não possuem núcleo. Funcionalmente é responsável pelo transporte de oxigénio dos pulmões para os vários tecidos e do dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. A hemoglobina é responsável pela capacidade de transporte do eritrócito. e sem oxigénio – desoxihemoglobina (roxa). Estes circulam no sangue durante 120 dias. que uma parte vai ser reutilizada (globina) e outra não (grupo Heme). pelo que pode levar ao aparecimento de anemia. a formação de iões bicarbonato. A anidrase carbónica presente nos eritrócitos vai catalisar. vai produzir eritrócitos. estabelece ligação através do grupo amina e não com o átomo de ferro – carbamino-hemoglobina – ligação reversível. lípidos e enzima anidrase carbónica. Por outro lado. sendo que cada cadeia polipeptídica (globulina) está ligada a um Heme (contém átomos de ferro – responsável pela cor vermelha). A icterícia é a deposição da bilirrubina. As membranas dos eritrócitos são rompidas e é libertada a hemoglobina. Ciclo de Vida Baixos níveis de oxigénio.Eritrócitos Morfologicamente são discos bicôncavos. A hemoglobina oxigenada é a oxihemoglobina (vermelha). que estimula a medula óssea vermelha para produzir mais eritrócitos. Quando se liga ao dióxido de carbono. o excesso de oxigénio leva à diminuição na produção de eritropoetina. forma sob a qual o dióxido de carbono é mais transportado. sendo principalmente constituídas por hemoglobina. sendo que a concavidade aumenta a área de superfície do eritrócito e a agilidade da célula. 23 . A ligação ao monóxido de carbono é irreversível.

Os neutrófilos fagocitam desde que seja substância estranha. Os leucócitos responsáveis pela fagocitose são os macrófagos e os neutrófilos. Função fagocitária e produzem lisozimas. apresentado movimento amebóide – capacidade de se moverem através de projecções irregulares do citoplasma. Linfócitos – são os leucócitos mais pequenos. Por diapedese passam da circulação para os tecidos. Existem diferentes linfócitos. Comuns em tecidos onde se desenrola uma reacção alérgica. A sua função é essencialmente de protecção. Estes possuem uma zona constante que se liga ao macrófago e uma variável que se liga ao antigénio. ficando mais finos e alongados. Os leucócitos são esbranquiçados. São móveis e migram para os tecidos nas respostas inflamatórias. Pus é a acumulação de leucócitos mortos e bactérias. Os agranulócitos compreendem os monócitos (2-8%) e os linfócitos (20-40%). Os linfócitos t protegem contra os vírus e outros microrganismos intracelulares. Desempenham papel importante nas reacções alérgicas e inflamatórias. Muitos são móveis. Podem ainda ser atraídos para materiais estranhos ou células mortas dentro de tecidos por quimiotaxia.Leucócitos Temos dois grandes grupos de leucócitos. No processo de fagocitose. se multiplicam e ficam armazenados. migram para tecidos linfáticos onde proliferam. mas possuem núcleo. 24 . formando uma vesícula de endocitose que se funde com lisossomas e lisozimas. pelo que os linfócitos B podem ser estimulados por bactérias ou toxinas para se dividirem e formarem células que produzem proteínas – anticorpos. os granulócitos e os agranulócitos. Eosinófilos – grânulos coram com ácidos. Basófilos – são os leucócitos menos comuns no sangue. levando à sua destruição. Os granulócitos compreendem os neutrófilos (50-70%). Neutrófilos – são o tipo de leucócitos mais comum no sangue. Formase então o fagolisossoma que é destruído e sobre exocitose. removendo células mortas e corpos estranhos. Grânulos coram com bases. Produzidos na medula óssea. Os primeiros só identificam complexos anticorpo-antigénio e só fagocitam o que identificam. Grânulos coram tanto com ácido como com base. libertando histamina (aumenta resposta inflamatória) e heparina (inibe a coagulação sanguínea). o leucócito começa por endocitar a substância estranha. não possuem hemoglobina. os eosinófilos (1-4%) e os basófilos (0-1%). estando envolvidos na destruição de células tumorais e na rejeição de enxertos. As células Ts têm acção supressora. Função antiparasitária e redução da resposta inflamatória. As células Th produzem citocinas que estimulam a célula B e as células Tc.

indo situar-se na zona subendotelial dos capilares medulares e emite pseudópodes para o interior destes. Existem ainda outros reguladores positivos. Também têm papel principal em vários processos patológicos. como fenómenos tromboembólicos. O principal regulador positivo é a trombopoetina (TPO) – actua na diferenciação e proliferação dos megacariócitos. baço e medula óssea. passando a apresentar função fagocítica e apresentação antigénica. com um diâmetro de 2 a 4 μm. entrando na fase megacariócito granular. as plaquetas possuem uma vida média de 9 a 11 dias. Têm origem a partir da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos (grandes células poliplóides da medula óssea). reguladores positivos e reguladores negativos. originando megacarioblastos que evoluem para megacariócitos basófilos. No final da maturação. a eritropoetina (EPO). Os reguladores de crescimento e de diferenciação para a linhagem megacariocítica podem dividir-se em dois grupos. rejeição de transplantes. Trombocitopoese As plaquetas têm como se primeiro e mais distante progenitor a célula tronco hematopoiética. 6 e 11. o factor estimulador de colónias de granulócitos e macrófagos. Passa por uma primeira fase (fase precoce da trombocitopoese) passando pela fase tardia da trombocitopoese. transformando-se em macrófagos. factor de crescimento dos fibroblastos (FGF). estando as restantes armazenadas essencialmente no baço. 3. Caso não sejam utilizadas. exposição de superfícies fosfolipídicas e libertação de substâncias que conduzem à activação do sistema de coagulação). O principal papel fisiológico das plaquetas é a sua participação no processo hemostático (formação de agregados plaquetários. Plaquetas As plaquetas são elementos figurados anucleados do sangue.Monócitos – são os maiores leucócitos em circulação. Cerca de 65% das plaquetas encontra-se me circulação. 25 . de forma discóide biconvexa. originando células cuja progressiva restrição de potencialidade leva a um aumento do comprometimento com uma linhagem específica. como as isoleucinas (IL) 1. Estes fragmentam-se em porções envolvidas por membrana citoplasmática e dão origem entre 2000 e 4000 plaquetas. metastização tumoral e a inflamação. sendo que depois são eliminadas no fígado. o megacariócito adquire uma forma amebóide. Nesta fase verificase um aumento de volume e do número de grânulos. do factor das células tronco (SCF) e do factor inibidor da leucemia (LIF). sendo que esta por acção de estímulos químicos (reguladores de crescimento e diferenciação) inicia um processo de multiplicação e maturação.

Quando há ruptura do endotélio. Durante o processo de agregação. o α-interferão e a trombina. a trombocitopoese depende do balanço e da interacção entre reguladores positivos e os reguladores negativos. em que é destruída a integridade do endotélio. No entanto. as plaquetas circulam sem aderir à parede dos vasos ou umas às outras. Possui três fases:  Hemóstase primária  Coagulação Sanguínea  Fibrinólise Hemóstase Primária As plaquetas circulam inactivamente porque o endotélio está continuamente a segregar factores anti-agregantes (PGI2 e NO). a determinados componentes subendoteliais. Esta ligação leva à formação do trombo ou rolhão plaquetário. Assim. ligando-as. pelo que as plaquetas estacionam e ficam activas. sendo que o FVW liga-se às proteínas e ao colagénio – Adesão.Os reguladores negativos são produzidos principalmente pelos megacariócitos ou pelas plaquetas. Quando as plaquetas são activadas. através de receptores da membrana plaquetária. 26 . Existem ainda outros reguladores negativos. deixam de ser produzidos factores anti-agregantes. as plaquetas aderem. Na presença destas. e sem se ligarem às moléculas adesivas presentes no plasma. sofrem modificações e passam a apresentar na membrana glicoproteínas (GP Ib-V-IX). as plaquetas libertam ainda inibidores da fibrinólise – α2-antiplasmina e o inibidor tipo 1 do activador do plasminogénio (PAI-1). O principal regulador negativo é o factor transformador do crescimento β1 (TGFβ1). revelando o importante papel destes inibidores na regulação da trombocitopoese através de um processo de “feedback” negativo. porque reduz a quantidade de cálcio citoplasmático. O fibrinogénio (em circulação como o FVW-FVIII) liga-se à GP IIb-IIIa (presente na membrana da plaqueta) de duas plaquetas. O AMPc desempenha uma função inibidora da actividade plaquetária. Estes produzem TxA2 e ADP que vai chamar mais plaquetas – Agregação. como o factor plaquetário 4 (PF4). Participação na hemóstase Em condições normais. quando surge uma lesão vascular. as FVW-FVIII são clivadas.

Sendo que esta irá activar novas moléculas de FXII. responsável pela formação do coágulo sanguíneo. devido à pouca coesão entre plaquetas e plaquetas-endotélio. passando à sua forma activa pela intervenção enzimática da trombina e do FXa. sendo que ambas activam o FX e este determina a geração de trombina. A activação do FIX também pode ocorrer por intervenção do complexo enzimático FVIIa-Factor tecidual. o complexo “Tenáse”. sendo que este quando activado vai promover a geração de FXa na presença do co-factor FVIII. O FVIII circula no sangue complexado com o FVW. As vias apresentam interacção e não se podem compartimentar separadamente. resultando na geração de FXIa e calicreína. A fibrina forma uma rede entre as plaquetas. um complexo enzimático. assim. uma lipoproteína integral da membrana celular com expressão celular selectiva. actua como 27 . O activador da trombina – complexo protrombinase – pode ser activado pela via intrínseca (iniciada pela fase de contacto) ou pela via extrínseca (iniciada pelo complexo enzimático FVII-Factor tecidual). na superfície fosfolipídica das membranas. determinante para a transformação do fibrinogénio em fibrina. Residindo a diferença na capacidade de formar trombina em concentrações suficientes para levarem à coagulação do sangue. A precalicreína e o FXI ligam-se às superfícies carregadas negativamente através do cininogénio de alto peso molecular (HMWK). Este. Forma-se. complexa-se com outros factores da coagulação para formar o complexo enzimático “protrombinase”. A fase de contacto resulta na activação do FXII que por sua vez activa o FXI. depois de activado. da via extrínseca.Coagulação Sanguínea Simultaneamente à hemóstase primária ocorre a coagulação sanguínea. para activas o FX. O HMKW actua como co-factor permitindo a ligação do FXI e da precalicreína às superfícies carregadas negativamente. Via extrínseca Na via extrínseca da coagulação o factor tecidual (FIII ou tromboplastina). Estes vão acelerar a reacção entre o FIXa e o FX. iniciando a cascata da coagulação através da via intrínseca. O FXII e a precalicreína são capazes de se activarem reciprocamente quando em contacto com superfícies negativas. fosfatos (factor plaquetário 3) e iões cálcio. O FXIa activa o FIX. o que facilita a activação pelo FXIIa. Durante o processo de coagulação produzse trombina. Via intrínseca Inicia-se com exposição do sangue a superfícies estranhas carregadas negativamente.

O complexo protrombinase (FXa. como anterirormente já tinha sido referido. é o primeiro passo da via comum. para além do FX. Analogamente a casos anteriormente descritos. estimulando assim uma via paralela para a produção de trombina. aumentando assim a actividade procoagulante do FVII. a activação do FV dá-se pela acção directa da trombina. O factor tecidual fica exposto ao sangue quando ocorre uma lesão vascular. esta mal se torna disponível no plasma actua no fibrinogénio. Na presença de iões cálcio. Esta formação ocorre por acção da FXa que actua mesmo na ausência de FVa. que por sua vez activa outras moléculas de FVII. O FVa serve como um co-factor não enzimático na rápida conversão da protrombina em trombina. Via Comum A geração de FXa. fosfatos e iões cálcio. Na via extrínseca o FX é activado pelo FVIIa. o FIX. pela acção directa do FXa. O complexo formado pelo factor tecidual e FVII pode activar. 28 . Esta activação dá origem a moléculas de FXa que por sua vez activam o FVII. quer seja através da via intrínseca quer seja através da via extrínseca. O FXa vai formar um complexo com o FVa. transformando-o em fibrina. Após a formação de fibrina “insolúvel”. Este processo aumenta a produção de moléculas de FVIIa conforme vai aumentando a produção de FXa. O FXIIIa é responsável pela formação de ligações covalentes entre monómeros de fibrina que formam a rede de fibrina polimerizada. o que implica que primeira mente haja formação de trombina e só depois de FVa. FVa. O FVII também pode ser activado pela trombina e pelo FIXa. designando-se este complexo por “Tenáse”. A activação do FX pela via intrínseca dá-se através da acção do complexo formado por FIXa. iões cálcio e fosfatos. o complexo formado pelo FIII e FVII activa o FX.co-factor do FVII da activação do FX. No entanto esta fibrina entra facilmente em solução. que por sua vez é activado pela trombina. A fibrina formada através da acção da trombina tem tendência a polimerizar e formar uma rede de fibrina. FVIIIa. A transformação da fibrina “solúvel” num coágulo de fibrina “insolúvel” depende da acção do FXIII. iões cálcio e fosfatos) actua na protromina levando à formação de trombina. Na via extrínseca a activação do FX dá-se pelo complexo FVIIa-Factor tecidual na superfície de membranas celulares quando estas são estimuladas. a propagação indefinida da rede de fibrina. esta passa a inibir a acção da trombina sobre o FXIII – fenómeno antitrombina I – funcionando como um mecanismo de “feedback” negativo e impedindo deste modo.

A ATIII inibe os factores IX. XI e a protrombina. hepatócitos e placenta. enquanto o PC. e o FXa. A plasmina é responsável pela dissolução da rede de fibrina formada através da cascata de coagulação. O plasminogénio (proteína inactiva) na presença de TPA (activador plasmina do tipo tecidual) produz plasmina. que iniciam o processo de coagulação sanguínea. inibe os aceleradores da cascata (FVa e FVIIIa). exercendo a sua acção na plasmina que circula livre no plasma. Doenças Hemorrágicas e tromboembólicas Hemorrágicas: 29 . O PAI-1 (inibidor tipo 1 do activador do plasminogénio) inibe o TPA e está presente nas plaquetas. activado pela trombina e pelo FXa. A α2-antiplasmina é o principal inibidor fisiológico da plasmina. O TPA é produzido nas células subendoteliais. Actua inibindo os complexos circulantes de Factor tecidual-FVIIa.Fibrinólise Os inibidores da cascata de coagulação são a ATIII (cujo co-factor é a heparina) e o PC (cujo co-factor é o Ps). Pode ser inibido pela PCa. X. que inibe a cascata. Os inibidores estão na periferia do trombo e a fibrinólise (destruição da fibrina) vai ocorrer da periferia para o centro à medida que o tecido é reparado por mitose. O FXa produz o inibidor TFPI.

caracterizado por não apresentar antigénios na superfície dos eritrócitos e apresentar anticorpos anti-A e anti-B no plasma. os grupos sanguíneos definem-se por terem antigénios A ou B na superfície dos eritrócitos e são codificados por genes. Por fim temos o AB. mas continua a haver adesão porque há outros factores. desencadeia-se a via intrínseca. levando à agregação de plaquetas que formam trombos que circulam levando à formação de um embolo numa artéria pulmonar. O ATTP não deve ultrapassar os 40s. devendo ser o mais aproximado de 1. porque a fibrina é produzida na mesma)  Doença de VW – falta de FVW (é mau. 30 . com antigénios A e B e sem anticorpos para este antigénios. Seguese o B.  Grupos sanguíneos No sistema ABO. O tipo de sangue mais comum é o O. Hemofilia a – falta de FVIII  Hemofilia b – falta de FIX  Hemofilia c – falta de FXI (é o menos perigoso. Testes de coagulação Temos três tipos de testes de coagulação:   Tempo de sangria ATTP – tempo de tromboplastina parcial activada. Ao adicionarmos tromboplastina parcial e cálcio ao plasma. Este teste não deve ultrapassar os 12s e é apresentado em INR. mas em menor quantidade e mais fracas) Tromboembólicas: Deposição de gordura nas paredes. O segunto tipo de sangue mais comum é o A. que estreitam e formam fluxos turbulentos que levam à ruptura de endotélio em vários sítios – formando coágulos e que pode levar a uma trombose. impossibilitando a coagulação) vamos adicionar o reagente TP (factor tecidual + cálcio) desencadeando a via extrínseca. com antigénios B e anticorpos anti-A. a circulação para nas pernas. TP – tempo de protrombina. Em viagens de aviões. possuindo antigénios A e anticorpos anti-B. A tromboplastina parcial não activa o FVII mas activa o FXII. O INR é a razão entre o TP do indivíduo e o TP do laboratório. Ao plasma citotratado (sem cálcio e factor tecidual.

responsável pela circulação sanguínea. dependendo da quantidade recebida. por transfusão. No sistema rhesus. podem-se introduzir anticorpos anti-D. diferenciando a circulação pulmonar da sistémica. No parto há mais contacto de sangue. Numa segunda gravidez há risco para a mãe. Regular o aporte de sangue. inferiormente com o diafragma e posterio-lateralmente com os pulmões. antes de o sistema imunitário da mãe perceber. nos dias após o parto a mãe forma anticorpos anti-D. Assegurar um fluxo unidireccional. quer durante a gravidez quer por transfusão. Dirigir a circulação sanguínea. no mediastino contactando anteriormente com o externo.Se. aglutinando o sangue do filho – eritoblastose fetal – transfusão com negativo. Coração Função As principais funções do coração são:  Gerar pressão sanguínea por contracção cardíaca. os anticorpos que possuímos no plasma vão aglutinar os eritrócitos que recebemos. 31 . dependo se apresenta ou não o antigénio D na superfície dos eritrócitos.    Localização O coração localiza-se na cavidade costal. pelo que se a mãe é rhesus negativo e o filho rhesus positivo. O anticorpo anti-D só é formado se houver contacto. classifica-se o grupo sanguíneo como sendo rhesus positivo ou rhesus negativo. através das válvulas cardíacas. Esta aglutinação. Como solução. isto é. por variação na frequência e força de contracção cardíaca. podem aglutinar e no parto passar para o filho. recebemos sangue de outro tipo sanguíneo. pode levar ao entupimento de capilares.

Ocorre sinapse eléctrica sem mediadores. responsáveis pelas contracções cardíacas. pelas quais entra o sangue no coração. a aorta sai do ventrículo esquerdo e vai para a direita. funcionam como uma só quando ocorre passagem do estímulo (sincício). As células musculares cardíacas ligam-se por discos intercalares.Os músculos auriculares e ventriculares são excitáveis e contrácteis. Músculo Cardíaco As células musculares cardíacas são alongadas e ramificadas. e a pulmonar sai do ventrículo direito e vai para a esquerda. A artéria aorta contacta com o ventrículo esquerdo e leva o sangue para o corpo e a artéria pulmonar contacta com o ventrículo direito. levando o sangue para os pulmões. Uma célula de aurícula contrai e as outras vão contraindo progressivamente. A aurícula esquerda contacta com as quatro veias pulmonares e a direita com as veias cavas superior e inferior. onde circula o líquido pericárdico. entre os quais temos a cavidade pericárdica. As artérias que saem do coração cruzam-se. e drena para o seio coronário. sendo que existem quatro. As válvulas abrem de forma passiva por diferenças de sangue. È constituído por quatro cavidades. Não apresenta muitas cisternas de reticulo sarco-plasmático nem túbulos T. Necessita de ATP e oxigénio. as aurículo-ventriculares direita e esquerda (mitral) e as semilunares aórtica e pulmonar. 32 . Os ventrículos têm paredes grossas.Constituição O coração é essencialmente um músculo. acabando por entrar depois sangue venoso na aurícula direita. duas aurículas e dois ventrículos. revestido por um saco – pericárdio – que possui dois folhetos (visceral e parietal). sendo o cálcio obtido por fonte extracelular. É um músculo estriado que apresenta filamentos de actina e miosina. As células estão unidas. O sangue venoso tem desoxihemoglobina e o sangue arterial tem oxihemoglobina. sendo a do esquerdo a mais grossa. sendo que do ventrículo direito sai sangue venoso. A artéria coronária é um ramo da aorta e é responsável por irrigar o coração. contactando com as veias. entrando na aurícula esquerda sangue arterial. podendo apresentar um ou dois núcleos centrais. e contactam com as artérias que levam o coração para fora do coração. As aurículas têm paredes finas e constituem a parte superior do coração. que vai sai pelo ventrículo esquerdo.

chamado planalto. Os potenciais de acção são transportados pelas fibras de rede de Purkinje até às paredes ventriculares. Os potenciais de acção têm origem no nó sinusal e propagam-se através da parede da aurícula desde o nódulo sinusal até ao nódulo aurículo-ventricular. por isso. até ao septo interventricular. onde se divide nos ramos direito e esquerdo e os potenciais de acção descem para o vértice de cada ventrículo ao longo dos feixes desses ramos. Estes são propagados a outras células do sistema de condução. Propagam-se através deste e do feixe de His. esta vai levar ao encerramento dos canais de membrana com portão de voltagem para o potássio e vai levar a que os canais lentos de cálcio comecem a abrir. as células pacemaker geram espontaneamente potenciais de acção a intervalos regulares. o potencial de acção consiste numa rápida fase de despolarização. Circulação Sanguínea Na circulação sistémica há maiores pressões e. que se estende desde o nódulo aurículo-ventricular. ocorrendo despolarização de baixo para cima. consiste em células musculares cardíacas modificadas que formam dois nódulos e um feixe de condução. Então há um período prolongado de repolarização lenta. resultando na produção de potenciais de acção e 33 . A repolarização ocorre por encerramento dos canais rápidos e posteriormente dos lentos e abertura dos canais de potássio. No nó sinusal. Os canais rápidos de sódio abrem e dão origem à fase de despolarização do potencial de acção. Diz-se que o coração tem automatismo e ritmicidade porque se estimula a si próprio para se contrair em intervalos regulares. mas parcial repolarização inicial. seguida de uma rápida. seguido por uma mais rápida fase de repolarização final. o ventrículo esquerdo tem de ser mais grosso. dispara potenciais por todo o coração. durante o qual o potencial de membrana retorna para o seu nível de repouso. através do esqueleto fibroso.Sistema de Condução O sistema de condução do coração. Propriedades Eléctricas No músculo cardíaco. O nódulo sinusal é o pacemaker. isto é. que retransmite o potencial de acção eléctrico através deste órgão.

pela contracção do ventrículo com a válvula semilunar fechada. pelo que é necessário o período de relaxamento isovolumétrico do ventrículo para diminuir a pressão ventricular. Se o nó sinusal falhar. o coração bate mais rápido. O ventrículo fica semi-vazio e contraído. E o ciclo cardíaco é igual para a direita e para esquerda. só aumenta a pressão ventricular. o nó aurículo-ventricular assume o seu papel. levando a um período de contracção isovolumétrica. é o período de injecção rápida. o sangue sai quando as pressões se igualam. Na 2ª fase da sístole.  O ciclo começa com o ventrículo cheio mas relaxado (este nunca fica totalmente vazio).contracção cardíaca. seguindo-se o fecho da válvula e a produção de um som. No final da sístole. mas tem menor pressão do que o ventrículo. as pressões aurículo-ventriculares igualem-se e ocorre a diastase. Numa 2ª fase da diástole. Ciclo Cardíaco É constituído por duas fases:   Sístole auricular e ventricular – contracção Diástole auricular e ventricular – relaxamento O sangue desloca-se de zonas de maior pressão para zonas de menor pressão. numa 1ª Fase. mas os batimentos vão diminuir muito. Ao atingir-se o limiar mais rapidamente. ocorrem mais ciclos logo. Na terceira fase. em que não há alteração do volume. sendo necessário colocar um pacemaker artificial. quando a pressão do ventrículo é superior à da artéria. que numa 1ª fase. Inicia-se então a diástole. ocorre ao mesmo tempo. a pressão da aurícula é superior à do ventrículo. A geração dos potenciais de acção ocorre quando o pré-potencial atinge o limiar de excitabilidade. com abertura das válvulas. A sístole começa. Em repouso os batimentos cardíacos são regulados pelo SN Parassimpático. a aurícula está cheia. pelo que as válvulas aurículo-ventriculares abrem e 70% do sangue vai para o ventrículo por acção da gravidade – período de enchimento passivo.       34 .

Auscultação Cardíaca Existem quatro focos de auscultação com localização definida. Pouco volume. em repouso. logo a pressão arterial não é a efectiva A pressão sistólica deve encontrar-se entre os 90-140 mmHg e a diastólica entre 60-90 mmHg. devido a hemorragias. Um atleta de alta competição tem. Na 4ª fase ocorre contracção da aurícula e a passagem dos restantes 30% de sangue – período de enchimento activo – levando então ao fecho das válvulas aurículo-ventriculares e produzindo outro som. O sangue pode circular de forma laminar ou turbulenta. Para esta medição utilizam-se todas as artérias palpáveis. devido ao sal. 35 . A tensão arterial é influenciada por:  Volume de sangue – muito volume. Tensão Arterial É a pressão que o sangue exerce sobre a artéria em condições normais. pulmonar. bradicardia. leva a maiores tensões. abaixo de 60 considera-se que está em bradicardia e acima dos 100 em taquicardia. os locais onde se situam as válvulas – aórtico. Testes Frequência do pulso Mede-se em repouso e deverá estar entre os 60-100 batimentos/minuto. então estamos perante a Pressão Diastólica. depois vai-se aliviando a pressão e quando se ouve o jacto de sangue (batimento). tricúspide e mitral. Processo:  Oclui-se a artéria.  Alivia-se ainda mais a pressão até se passar do modo turbulento para o laminar. terminando assim a diástole. deixando-se de ouvir batimento. Dá-nos a noção de ritmicidade e amplitude do pulso (forte ou fraco). estamos perante a Pressão Sistólica. leva a menores tensões  Contracção cardíaca  Elasticidade das artérias – nos jovens têm maior elasticidade.

36 . alteração da contracção da aurícula. O sopro é a insuficiência das válvulas. sendo. compreende 2 sons – um no fim da diástole e outro no fim da sístole. O quarto. significam que a onda de despolarização se aproxima do pólo negativo. Poderá eventualmente haver um terceiro e um quarto sons. o sangue volta para trás). apesar de tudo.A escala de tempo de auscultação. é um indicador de insuficiência cardíaca. Os positivos. Os negativos. Actividade Eléctrica do coração e ECG O ECG é o registo gráfico da actividade eléctrica gerada pelo coração e é conseguido pela colocação de eléctrodos na superfície do tórax. O terceiro. isto é. é indicador do galope diastolar. para cima. para baixo. significam que a onda de despolarização se aproxima do pólo positivo. normal num recém-nascido. depois do segundo. que apresenta pontos positivos e negativos. sendo que o sangue passa nas válvulas sobre pressão. antes do primeiro. O ECG é uma espécie de voltímetro. Existe sopro por estenose (válvula mais estreita por calcificação do orifício) e por insuficiência (válvula não fecha completamente.

inferior. quer dizer que a onda vai de baixo para cima. Despolarização Na despolarização auricular. logo o nó AV é o pacemaker nesse caso. mas depende da verticalidade ou horizontalidade do coração.Despolarização esquerda.Impulso cruza o septo interventricular da esquerda para a direita. Segue-se a despolarização do septo no sentido ascendente e para a direita. Por fim despolariza a parede mais à esquerda e superior. tem de haver um atraso. para que haja despolarização total das aurículas. A despolarização começa por se dar no sentido do nó aurículo ventricular. pois este lado possui mais células.Despolarização dos ventrículos simultaneamente terminando na face posterior do coração. Antes de despolarizar os ventrículos. 7. 4 1 37 2 3 . Se for formada uma onda positiva nas aurículas.Despolarização da aurícula esquerda 4. a direcção média da despolarização é igual em todos os corações. e anterior através da aurícula direita 3. A despolarização ventricular dá-se para a esquerda. A despolarização apical é no sentido descendente.Condução eléctrica 1.Nó AV (atraso de condução) 5.Nó sinusal 2. e os pólos não estiverem trocados. Em conduções normais seria o nó sinusal.Feixe de His (ramos direito e esquerdo) 6.

por repolarização. aVF 38 . DII. inversão cargas) O registo gráfico é nos dado em:  Duração – segundos (eixo horizontal) Amplitude – millivoltes (eixo vertical) Configuração . Os registos são denominados de derivações:  Bipolares: DI. aVL.A repolarização ocorre de baixo para cima. Registo Gráfico Normal do ECG P – polarização das aurículas. segue-se a contracção. dos ventrículos T – repolarização do ventrículo (este é ao contrário. seguindo-se o atraso na condução Q – despolarização do septo (descendente) R – despolarização das paredes do ventrículo (ascendente) S – despolarização mais à esquerda (descendente).forma e aparência   Os pólos têm de ser mudados de sítio para e poder avaliar todos os parâmetros e são necessários 12 registos. DIII  Unipolares: aVR.

V3. o pólo negativo no braço esquerdo e o positivo na perna esquerda. e o positivo no braço esquerdo. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. Na aVR. uma onda mais pequena. Pré-cordiais: V1. V5. o pólo negativo no braço direito e o positivo na perna esquerda. a onda P é positiva. Na DIII. V4. tem uma onda mais alta. V2. tem onda menor. o pólo negativo no braço direito e o positivo no esquerdo. 39 . Uma pessoa mais baixa tende para o negativo. Na DII. Uma pessoa mais baixa. a onda P é positiva. Na aVL. V6 Na DI. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. a onda P é praticamente nula. estando os negativos no braço direito e perna esquerda. mais alto tem onda maior. Uma pessoa mais baixa. e uma pessoa mais alta. estando os negativos no braço e perna esquerda e o positivo no braço direito. uma pessoa mais alta tende para o positivo.

Esquerdo à esquerda de V4 V6 – 5º Esp. Esquerdo na linha média da axila No ECG podemos analisar a frequência cardíaca. e o positivo no braço esquerdo. Os pré-cordais. Esquerdo junto ao esterno V3 – 5º Esp. Esquerdo junto ao esterno V4 – 5º Esp. Direito junto ao esterno V2 – 4º Esp. se rítmico. Interc.Na aVF. o ritmo cardíaco e a amplitude. Interc. Patologias detectadas pelo ECG 1. Interc. a frequência é o número de ciclos por minuto. Interc. Ritmo cardíaco. estando os negativos no braço direito e esquerdo. Interc. têm locais específicos de colocação: • • • • • • V1 – 4º Esp. A frequência é através dos ciclos. em que cada segundo e a 25 mm.Alterações de Frequência 2-Bloqueio de Condução AV 40 . Esquerdo na linha média da clavícula V5 – 5º Esp. o pólo positivo está no meio dos dois negativos. Interc. os ciclos têm o mesmo tempo.

Grau I lento Grau II – a repolarização do AV é muito lento Grau III – há um pacemaker para aurículas e outro para os ventrículos 3. o movimento do ar para dentro e par fora dos pulmões.Fibrilação auricular e ventricular – a célula está descoordenada. não contrai nem relaxa 7. de irrigação) – desnivelamento do segmento S-T 6.Isquemia do miocárdio (alt.Arritmias / extra-sistoles 5. 41 .Bloqueio de Ramo 4.Paragem Cardíaca (linha isoeletrica) Aparelho Respiratório O aparelho respiratório inclui 4 partes:  Ventilação.

 Olfacto – a sensação de cheiro verifica-se quando as moléculas em suspensão no ar atravessam as fossas nasais.  Protecção – o aparelho respiratório protege o corpo de alguns microrganismos. os aparelhos respiratório e cardiovascular completam-se para fornecer oxigénio e remover o dióxido de carbono de todas as células.  Controlo do pH do sangue – o aparelho respiratório pode fazer variar o pH sanguíneo ao alterar a concentração de dióxido de carbono no sangue. oxigénio e dióxido de carbono. respectivamente. Difusão. O aparelho circulatório transporta o oxigénio dos pulmões para as células do corpo e o dióxido de carbono das células do corpo para os pulmões. pelo que a variação de volume varia com a caixa torácica e ocorre simultaneamente a variação do volume do pulmão. Assim. O ar movimenta-se de zonas de maior pressão para zonas de menor pressão.  Regulação do aparelho respiratório.  Transporte de gases no sangue. sendo que a pressão no pulmão varia inversamente com o volume do mesmo. as trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue e entre o sangue e os tecidos – respiração externa e interna. quer pelo aumento vertical do tórax (devido à contracção do diafragma). Funções do Aparelho Respiratório As funções desempenhadas pelo aparelho respiratório são:  Trocas Gasosas – o aparelho respiratório permite que o oxigénio contido no ar passe para o sangue e que o dióxido de carbono do sangue passe para o ar. quer pelo aumento do diâmetro antero-posterior do tórax 42 . apenas nas paredes dos brônquios e bronquíolos. Ventilação A ventilação é o processo através do qual o ar se movimenta para dentro e para fora dos pulmões. O volume intrapulmonar vai variando consoante o momento. O pulmão não tem músculo. A caixa torácica pode ser expandida.  Fonação – o ar que atravessa as cordas vocais é essencial para a produção de sons e da fala. dificultando a sua entrada e expulsando-os das vias aéreas.

Após a expiração. Durante a inspiração os diâmetros antero-posterior e vertical são maiores. enquanto que durante a expiração. Durante a expiração ocorre o contrário. No final da expiração. no inicio da inspiração. um ligado ao pulmão (visceral). as pressões alveolar e atmosférica igualam-se. ocorrendo colapso do mesmo. o dentado. No final da inspiração. 43 . Durante a inspiração. a pressão pleural diminui porque o volume torácico aumenta. mas por forças de atracção). Os músculos expiradores. por um ferimento. e tem líquido que permite que os folhetos deslizem um sobre o outro. porque a pressão pleural negativa gera um aumento no volume alveolar. como no desporto ou a encher balão). o pequeno peitoral e o escaleno). atinge valores inferiores aos da pressão atmosférica. o ar sai dos pulmões porque a pressão alveolar é maior do que a pressão atmosférica. as pressões alveolar e atmosférica igualam-se. o ar entra para os pulmões porque a pressão alveolar é inferior à pressão atmosférica. e os espaços intercostais são mais largos. está relaxado e a sua cúpula está elevada. Ciclo respiratório Em repouso. Não existe ligação entre o pulmão e a caixa torácica. a pressão alveolar atinge valores superiores aos da pressão atmosférica. o diafragma está contraído e apresenta uma cúpula mais achatada. No espaço pleural há “pressão negativa” (inferior à atmosférica). há pleura que é tecido conjuntivo de revestimento. Com o inicio da expiração. a pressão pleural aumenta porque o volume torácico diminui. o espaço pleural é lesionado e vai entrar ar nos pulmões pela ferida. actuam de forma passiva (excepto na respiração forçada. Existem dois folhetos. Inspiração e expiração. os pulmões ficam ainda relativamente expandidos. respiramos 15 a 20 vezes por minuto. enquanto que a pressão alveolar. frequência respiratória é igual a 15. o esternocleudomastoideu. Durante a inspiração. são os rectos do abdómen e os intercostais internos. Durante a expiração.(pelos músculos inspiradores que gastam energia e são os intercostais externos. porque a elevação da pressão pleural gera uma diminuição do volume alveolar. que mantém os dois folhetos unidos (não fisicamente. e as pressões que as determina Durante a inspiração. em repouso. Um pneumo-toráx é quando. porque o espaço pleural tem uma pressão negativa de cerca de -4 mm HG. que não contacta com o que está ligado à caixa torácica (parietal). Durante a expiração.

possuindo sempre o mesmo diâmetro interno. ocorrendo retracção da caixa torácica. O aparelho respiratório é revestido. ou do tipo II. a pressão alveolar iguala a pressão atmosférica. por células do tipo mucoso.5 mm Hg) no espaço intrapleural  Tracção da pleura visceral e com ela os pulmões. Em resumo:  Expansão da caixa torácica  Tracção da pleura parietal. encontramos pneumócitos. que está aderente à caixa torácica  Diminuição da pressão negativa (-4 para -5. No final da inspiração. que leva ao aumento do volume torácico. De zonas de maior pressão parcial para zonas de menor pressão parcial. Este aumento leva ao aumento ao aumento do volume alveolar e à diminuição da pressão alveolar. que lhe estão aderentes  Criação de pressão negativa (-1 mm Hg) nos pulmões e entrada de ar para os pulmões. Por contracção do diafragma e dos músculos inspiradores. A pressão atmosférica é maior do que a alveolar e o ar entra para os pulmões. 44 . não há movimento de ar. ocorre expansão da caixa torácica. O surfactante desfaz as gotas de água que s possam formar nas paredes dos alvéolos. por difusão simples pelo meio da membrana celular. e chega ao pulmão sob a forma de liquido. Esta diminuição leva a uma diminuição do volume alveolar e ao aumento da pressão alveolar. que podem ser do tipo I. destes. que produzem surfactante. Na expiração. não havendo movimento do ar.Quando a pressão atmosférica é igual à alveolar. O surfactante diminui a tensão superficial dos líquidos. Trocas Gasosas Dá-se entre a parede do alvéolo e os capilares e. Nas paredes dos alvéolos. que leva à diminuição do volume torácico. reduzindo a tendência dos pulmões para colapsar. principais constituintes alveolares. para as células. interiormente. A pressão alveolar é maior do que a atmosférica e o ar sai dos pulmões. O ar que inspiramos é humidificado. o diafragma e os músculos inspiradores relaxam. para não para irritar as mucosas. Os alvéolos são constituídos só por células (uma camada) e não têm músculo liso.

3         Alvéolo (entrada) – Po2 é 104 e Pco2 é 40 Capilar pulmonar – Po2 é 40 e Pco2 é 45 Alvéolo (saída) – Po2 é 104 e Pco2 é 40 Ar expirado – Po2 é 120 e Pco2 é 27 Veias pulmonares – Po2 é 95 e Pco2 é 40 Capilar tecidual – Po2 é 95 e Pco2 é 40 Liquido intersticial – Po2 é 40 e Pco2 é 45 Células – Po2 é 20 e Pco2 é 46 A oxihemoglobina. Caso não se ouçam quaisquer ruídos. ruído bronquial. ouvir-se-á um ruído mais agudo – ruído vesicular.Pressões parciais:  Ar inspirado – Po2 é 160 e o Pco2 é 0. apresenta aumento da libertação de oxigénio para os tecidos. Crepitações nos alvéolos. Ruídos Limpos. Caso se ouçam roncos (bronquites) ou sopros (inflamação) nos brônquios ou sibilos nos bronquíolos (asma) será sinal de pequenas obstruções – inflamação. poderá tratar-se de um pneumo-toráx. O bisfosfoglicerato liga-se à hemoglobina e diminui a afinidade desta para o oxigénio. A hemoglobina fetal tem maior afinidade para o oxigénio do que a hemoglobina materna. e aumento do dióxido de carbono e da temperatura. ouvindo-se os ruídos de entrada e de saída. Auscultação Respiratória É efectuada na parede anterior ou posterior. apresenta aumento da captação de oxigénio nos pulmões. A oxihemoglobina. Ou num canal de menor calibre. Inflamações a diferentes níveis:  Brônquios – bronquite 45 . ou um ruído mais grave. é indicador de que o líquido não foi totalmente retirado e o alvéolo sofreu colapso. com a diminuição do pH. com o aumento do pH. num canal de maior calibre. e diminuição do dióxido de carbono e da temperatura. serão.

tuberculose. podemos comprovar que ainda existe algum ar nos pulmões. após uma expiração máxima. em repouso. Por exemplo: cancro do pulmão. Estas observações permitem-nos dividir o volume de ar total que os pulmões podem conter em 4 volumes definidos do seguinte modo: 1. 46 . Também somos capazes de expirar forçadamente. Um enfisema é a passagem de água de fora para dentro. Ronda os 1100 ml. Bronquíolos – bronquiolite  Alvéolos – pneumonia (pulmão fica sólido. que somos fisicamente impossibilitados de expelir. podemos notar várias características importantes da respiração. 2. pela simples percussão. Durante o ciclo respiratório troca-se um volume de ar mais ou menos constante. pneumo-toráx e malformações. em repouso. Volume corrente (VC) – volume de ar inspirado ou expirado durante um ciclo respiratório. Volume de reserva inspiratória (VRI) – volume de ar que pode ainda ser inspirado. Espirometria Mede a velocidade do ar que passa. em que a anatomia do pulmão não está alterada – contacto arterio-alveolar. enquanto que um afogamento é a entrada de água. Pela simples observação do acto respiratório. Após esta expiração forçada. 4. mas ocasionalmente aparece uma inspiração mais funda. tendo por consequência um aumento da transmissão das vibrações vocais). Volume residual (VR) – volume de ar que fica nos pulmões. Volume de reserva expiratória (VRE) – volume de ar que pode ainda ser expirado. após uma inspiração em repouso. É de 1200 ml.  Restritiva – não leva a quantidade de ar que devia. O valor normal ronda os 500 ml. exalando mais ar do que normalmente fazemos. Patologias:  Obstrutiva – ocorre obstrução à passagem do ar. 3. depois de uma expiração em repouso. E de cerca de 3000 ml. Isto é indicativo que podemos inalar mais ar do que o inspirado vulgarmente.

Estes correspondem a todos. Alcalose – valor alto de pH correspondente à diminuição da concentração de H+. Capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que pode ser inspirada depois de uma expiração normal (VRI+VC). ou seja. Os mecanismos compensadores existentes são:  Tampões – bicarbonato. excepto as secreções. O pH normal do sangue é 7. Factores que podem induzir em diferenças:  Sexo (maior caixa torácica nos homens)  Peso  Idade (com a idade perde-se a capacidade muscular)  Raça/Etnia  Altura Regulação ácido-base O equilíbrio ácido-base é a regulação da concentração do ião H+ nos líquidos corporais.35. O termo compensação é utilizado quando o processo de correcção da tendência para fazer variar o pH é eficaz. Acidose – valor baixo de pH correspondente ao aumento da concentração de H+. pH> 7. 4. que resultam da adição de alguns desses volumes: 1.4. ou seja. depressão do sistema nervoso.Para além dos volumes atrás referidos. 3. Capacidade pulmonar total – é a quantidade de ar existente nos pulmões após uma inspiração máxima (VRI+VC+VRE+VR). 2. fosfato e proteínas  Regulação respiratória 47 . definem-se ainda 4 capacidades pulmonares.45. pH <7. Capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal (VRE+VR). Capacidade vital – é a quantidade de ar que pode ser expirado após uma inspiração máxima (VRI+VC+VRE). hiperexcitabilidade do sistema nervoso.

Sistema tampão fosfato Acta de forma semelhante ao do bicarbonato. mas é mais importante a nível intracelular e ao nível da urina. os protões são libertados pelos aminoácidos. 48 . o equilíbrio desloca-se para a esquerda.é regulada pela excreção renal.e H2CO3. enquanto que na alcalose o equilíbrio se desloca para a direita. São muito rápidos a actuar. Este sistema não é muito potente do ponto de vista químico. mas têm acção limitada. são muito rápidos e podem saturar. Regulação renal Tampões As proteínas e o fosfato desempenham um papel fundamental na manutenção do pH intracelular. realizando cerca de 75% do tamponamento. os aminoácidos ligam-se aos protões. Ocorre na forma de ião HCO3. Em acidose. Em acidose. Actuam durante todo o dia. Sistema tampão proteínas É o sistema mais abundante e mais potente. Sistema tampão bicarbonato Consiste num equilíbrio entre a concentração de CO2 e HCO3-. enquanto que em alcalose. pois a concentração de CO2 é regulada pela respiração e a concentração de HCO3. Os aminoácidos das proteínas possuem radicais ácidos livres que se podem dissociar para formar bases mais protões. enquanto que o sistema bicarbonato/ ácido carbónico constitui o tampão principal do fluído do espaço extracelular. Forma H2PO4. mas muito eficiente do ponto de vista biológico.

Em acidose. ao aumento de dióxido de carbono – diminuição da basicidade. compensando a acidose ou a alcalose. consequentemente. que sai para o lúmen contra o gradiente com auxilio de sódio. Se existir H+ o HCO3. 90% no TCP – transporte activo secundário 10% no TCD – transporte activo primário [imagem] 49 . Os rins controlam a concentração de iões no líquido extracelular. a p(CO2) está aumentada. possui grande capacidade de regulação. O carbonato é filtrado. sendo que o rim absorve ou excreta esta base.é reabsorvido. A urina é por sua vez tamponada pelo tampão fosfato e pelo tampão amónia. O dióxido de carbono entra nas células do TCP e reage com a água formando H+. Os iões H+ não passam a barreira de filtração.é excretado. para que um excesso de ácidos ou bases levasse à destruição das vias urinárias. Na acidose o rim vai absorver as bases e na alcalose excreta. Se não existir H+ o HCO3. Fornece oxigénio e retira dióxido de carbono. ao excretarem urina ácida ou básica. é temporário. mas apenas está disponível senão existir doença pulmonar. Aumenta/diminui a frequência respiratória consoante as necessidades. à diminuição de dióxido de carbono – diminuição da acidez. consequentemente. porque passa a barreira de filtração.Regulação Respiratória É um processo rápido (3/12 minutos).  A acidose leva ao aumento da frequência respiratória e. a capacidade é infinita. vem da cápsula de bowman.  A alcalose leva à diminuição da frequência respiratória e. Regula os H+ e os HCO3-. fazendo variar ambos. mas são necessárias horas/dias para iniciar. Regulação Renal É mais eficaz.

Aumento da pressão parcial de dióxido de carbono. porque a única proteína na urina é logo reabsorvida – albumina. A compensação é levada a cabo pela eliminação aumentada de bicarbonato. Este tampão não existe nos líquidos corporais. Por cada protão absorvido. Causas dos desequilíbrios ácido-base  Problemas respiratórios  Metabólicos – não respiratórios Problemas respiratórios Geradas pelo sistema respiratório e compensado pelo rim e tampões.O carbonato passa a barreira de filtração e estando no filtrado. O dióxido de carbono é reabsorvido. habitualmente por um aumento de ventilação desajustada em relação à produção de dióxido de carbono.  Acidose respiratória – significa retenção de dióxido de carbono no organismo. A célula do TCP. ou é excretado ou reabsorvido. Ou locais de altitude elevada. sendo que os 99% estão tamponados. então a urina é tamponada pelo sistema fosfato (HPO42-) que é filtrado. A urina é ácida. um carbonato é reabsorvido. Em alcalose. com pouco oxigénio. não há protões. O tampão proteínas não existe na urina. O organismo tenta compensar o desvio através da retenção renal do bicarbonato e da excreção aumentada de ácidos – compensação renal. mas um excesso de protões. apenas 1% fica livre. Alcalose respiratória – diminuição primária da pressão de dióxido de carbono. em acidose. o carbonato que está em grande quantidade. leva a um abaixamento do pH. Pode dever-se a AVC ou traumatismo no centro respiratório – não respira – patologias restritivas ou obstrutivas. aumento dos protões e diminuição do pH.  50 . é excretado. De todos os protões secretados. Para isso tem de se ligar a um protão que está no lúmen. detecta o pH do lúmen e produz amónia suficiente para tamponar a urina. pelo que iria destruir as vias urinárias.

em que a agressão do intestino. corrida sem treino (ácido láctico).4 9 7. coca-cola (dieta ácida). e nesse caso podem ser patológicas e levar à morte.2 6 7. dieta alcalina ou o rim reabsorve mais base do que devia.Problemas metabólicos Ocorrem fora do aparelho respiratório e é compensado por todos os mecanismos. Exemplo: injecção de bases. Acidose metabólica com compensação respiratória 51 .  Acidose metabólica – desequilíbrio da relação bicarbonato/ácido carbónico pela retenção de ácidos ou perda de bicarbonato.3 4 7. e se o rim não consegue eliminar o ácido (compensado apenas por tampões e respiratório).3 4 7. Ou perda de base por diarreia. Normal 1 2 3 4 5 6 7 8 pH 7.4 7.4 7 7.4 0 [HCO3-] mg/L p(CO2) mmHg 24 40 15 29 35 14 31 26 20 15 15 48 20 60 60 20 50 25 1. Compensação feita por meio de hipoventilação ou retenção de ácidos não voláteis e eliminação de bicarbonato. A compensação é levada a cabo por uma hiperventilação ou retenção de bicarbonatos.0 9 7.  As compensações ácido-base podem ser eficazes ou não.6 2 7. Ou perda de ácidos por vómito. Exemplo: toxicodependentes (injecção de ácidos). Alcalose metabólica – perda de ácidos não voláteis ou ganho de bicarbonato. leva à libertação de água e electrólitos.

Esta leva a que haja um excesso de sódio no TCP que é reabsorvido contra H+.50 p(CO2) 44 mmHg 48 mmHg [HCO3-] 32 36 pH urina 7.2. O rim não compensa devido às pressões baixas que se devem à desidratação. Acidose respiratória crónica 5. que é filtrado.5 6 12h – alcalose metabólica com compensação respiratória – causa provável: vómito 60h – alcalose metabólica com compensação respiratória A perda de peso e a descida da pressão arterial pode dever-se a uma perda de ácido. Equilíbrio de pH. maior filtração. Alcalose respiratória crónica (compensada no rim – só é curada se corrigir a origem do problema – se não fosse compensada pelo rim era aguda) 4. o que leva a um aumento da pressão arterial. Alcalose metabólica com compensação respiratória 3. o que leva a mais carbonato no TCP e menor concentração de 52 . seja reabsorvido. 6. desequilíbrio ácido-base. Acidose respiratória aguda (provavelmente o mesmo individuo que em 4 mas em estado diferente de compensação). Acidose respiratória e acidose metabólica 8. Arterial 120/80 80/40 pH 7.48 7. Alcalose respiratória crónica 7. acidose metabólica e alcalose respiratória Caso Clínico Homem saudável Sintomas: náuseas e vómitos Analises 12h 60h Peso 70 Kg 68 Kg P. A filtração depende da pressão arterial que depende da desidratação. ou a não excreção de base (o rim não consegue eliminar a base). Resolução: parar os vómitos e repor líquidos. que leva a um aumento de excreção de H+ e a que todo o carbonato.

53 . que não permite a entrada de protões e consequentemente menor reabsorção de carbonato e maior excreção do mesmo.sódio.

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