Nutricion y Metabolismo

PATOLOGA DE LA NUTRICIN Y DEL METABOLISMO
Coordinador: Joaqun Snchez Peinado

Autores: ngel Javier Alonso Dez. Hipomagnesemias. Santiago Andrs Daz. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Luis Eusebio Fidalgo lvarez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Juan Diego Garca Martnez. Tetania puerperal de la perra (eclampsia). Jos Ramiro Gonzlez Montaa. Obesidad. Hiperlipidemia. Sndrome de la vaca gorda o esteatosis heptica. Cetosis bovina. Toxemia de la gestacin ovina. Carlos Javier Gutirrez Cabrera. Hipovitaminosis. Antonio Jimnez Redondo. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Araceli Loste Montoya. Hipovitaminosis. Joaqun Pastor Meseguer. Hemoglobinurias. Paresia puerperal hipocalcmica. Hipocalcemia aguda. Sndrome de la vaca cada. Hipomagnesemias. Juan Jos Ramos Antn. Hipovitaminosis. Juan Rejas Lpez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Desnutricin energtico-proteica. Tefilo Sez Gutirrez. Carencias de oligoelementos. Joaqun Snchez Peinado. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Ramiro Torio lvarez. Hipoglucemia neonatal. Gota aviar.
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Concepto
Patologa de la Nutricin
La Patologa de la Nutricin se puede encuadrar dentro de las Patologas Especiales. Su objeto es el estudio de los procesos que se originan en las alteraciones de la nutricin animal, entendida sta, como la funcin del organismo que consiste en, por una parte, incorporar los productos exgenos (nutrientes) que precisa para el mantenimiento de las estructuras corporales, y por otra, la energa necesaria para realizar las funciones que tiene encomendadas. Es una patologa interna que se encarga de los procesos morbosos consecuentes a la administracin de raciones cuantitativa o energticamente insuficientes, o bien que carezcan de algn nutriente considerado esencial para una especie concreta. Por tanto, el objeto de estudio de la Patologa de la Nutricin son los procesos relacionados con los distintos nutrientes. Estos se dividen en: Principios inmediatos, los cuales son imprescindibles para satisfacer las necesidades energticas y estructurales del animal, y estn constituidos por hidratos de carbono, grasas y protenas. Vitaminas. Sustancias, muchas de las cuales el organismo no puede sintetizar, que son imprescindibles para distintas funciones como el crecimiento, reproduccin, etc. Se dividen en liposolubles (A, D, E, K) e hidrosolubles (complejo B y vitamina C). aporte aumente de forma proporcional. Condicionadas. Cuando existen problemas en la correcta utilizacin de los nutrientes. Esto puede ocurrir por una excesiva prdida de nutrientes (sndrome nefrtico), malabsorcin o maladigestin, alteraciones en la prensin, masticacin o deglucin de los alimentos o, por la presencia de sustancias antagonistas (antivitaminas).
Patologa del Metabolismo

Entendiendo el metabolismo como el conjunto de transformaciones bioqumicas que se producen en los procesos de asimilacin (anabolismo), transformacin y desasimilacin (catabolismo), se puede conceptuar la Patologa del Metabolismo como aqulla que se encarga del estudio de las alteraciones en la asimilacin, en el metabolismo intermediario y en la desasimilacin de los nutrientes, es decir, lo que estudia el dismetabolismo. Engloba a aquellos procesos en los que se produce una alteracin metablica, por el desajuste entre lo aportado en la racin y lo necesario para cumplir con una funcin fisiolgica, ligada normalmente a un excesivo esfuerzo en la produccin.
Minerales. Tambin son nutrientes esenciales y se dividen en macrominerales (Na, K, Cl, Ca, P, Mg y S) y microminerales u oligoelementos (Fe, Zn, I, Co, Cu, Se, Mn, Mo, Cr, Sn, Va, F, Si, Ni y As). Hoy en da su gran importancia radica, de una parte, en la fuerte especializacin de la ganadera actual y su estrecha ligazn con las modernas tcnicas de explotacin animal y, por otra, en las explotaciones de tipo extensivo, en la estrecha dependencia que se establece entre el animal y las caractersticas del lugar en que pasta, que constituye la clave fundamental de la ganadera ecolgica.
Patologa de la Produccin. Medicina de la Produccin

Los distintos itinerarios que hoy han tomado las diferentes especialidades veterinarias, han posibilitado la introduccin de nuevos conceptos. En este sentido, mientras que en el animal de compaa, la Patologa de la Nutricin y del Metabolismo es una ciencia dedicada al estudio del equilibrio diettico y de la enfermedad individual, en el animal de produccin est relacionada con el estudio de la alteracin nutricional, incluyendo su correccin y prevencin en la colectividad. Por ello, hoy se habla de Patologa o Medicina de la Produccin que se ocupa de las Enfermedades de la Produccin, que son los procesos patolgicos en los que hay un desequilibrio entre los nutrientes aportados a un animal, o ms frecuentemente a un grupo de animales, y las producciones de ese animal o colectividad. En la actualidad, se tiende a la consecucin de la produccin o rendimiento econmico mximo, en cualquier explotacin animal. Utilizando la seleccin gentica se consigue mejorar las razas y aumentar, hasta lmites fisiolgicos extremos, las producciones; por ello, hay que plantearse qu medidas son necesarias para no provocar un estado carencial o de dismetabolismo; es decir, hay que abordar todos los factores que puedan afectar a la consecucin de una mxima produccin o rendimiento econmico. La Medicina de la Produccin tiene dos aspectos fundamentales: Finalidad profilctica. Utiliza todos sus recursos para dirigirlos hacia el captulo de la profilaxis, ya que los desequilibrios metablicos y nutricionales no deben considerarse como espordicos, sino colectivos y deben fundamentarse en el control de la produccin (litros de leche/concentracin proteica, grasa/vaca y ao, etc.). Para ello, se establecen una serie de marcadores, que indican la idoneidad de la racin en cada momento productivo.
Alteraciones nutricionales. Pueden ser por exceso o por
defecto de nutrientes. Las primeras conducen al concepto de intoxicacin por nutrientes, de modo que la enfermedad se produce cuando se consumen cantidades excesivas de algn nutriente, lo que puede originar alguna alteracin orgnica con manifestaciones clnicas evidentes. La lgica encuadra estos procesos dentro del concepto de intoxicacin alimentaria. Tambin se incluye en este primer grupo el aporte calrico en exceso, que conduce a la obesidad, que es un estado patolgico al que se llega por un excesivo ingreso de energa, o por una disminucin en el consumo de sta (inhibicin metablica). Por el contrario, el defecto de nutrientes nos introduce en el concepto de enfermedad carencial. En este sentido, las carencias en la racin pueden ser primarias, es decir cuando sta es insuficiente para satisfacer las necesidades del animal bien, porque la racin est mal formulada o bien porque exista un dficit en el suelo o en las plantas de algn nutriente considerado esencial. Por su parte, las carencias secundarias pueden ser de dos tipos: Relativas. Cuando estn aumentadas las necesidades del animal (trabajo, gestacin, crecimiento, etc.) sin que el
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PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Balance energtico: -hidroxibutirato, cidos grasos no esterificados y colesterol. Evaluacin de las protenas: nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, protenas totales, albmina y CK. Evaluacin de la funcin heptica: GGT, AST, sorbitol deshidrogenasa, bilirrubina total y directa en sangre, colesterol, cidos grasos no esterificados y lipoprotenas de baja densidad. Evaluacin de los macrominerales: Ca, P, Mg, Na, K, Cl y S. Evaluacin de los oligoelementos: Se, Cu, Co, Mb, Mn, Mo, Fe, Zn, I, etc. Finalidad econmica. Es la ms importante, puesto que no hay que olvidar que la forma de conseguir mayores rendimientos econmicos es no malgastar en la adquisicin de principios nutritivos y por ello muchas veces se puede rozar la malnutricin.
Los valores a estudiar deben ser :
Evaluacin de las vitaminas: liposolubles e hidrosolubles. Estos datos estn dirigidos a explotaciones de rumiantes, y sobre todo a productoras de leche, aunque pueden ser orientados a cualquier otro tipo de explotacin.
Finalmente hoy en da, cuando prima la produccin mediante la tecnificacin y especializacin en todos los mbitos de la explotacin animal, la Medicina de la Produccin est evolucionando, y est asentada en equipos multidisciplinares que dirigen su trabajo a la consecucin de unos objetivos mensurables, cuyo fin es mejorar el rendimiento econmico de las explotaciones con planes claramente preventivos o correctores. Estos controles son amplios y dirigidos a la nutricin, calidad lctea, reproduccin, reposicin, mejora gentica, estado sanitario, instalaciones y maquinaria, manejo, y gestin econmica y tcnica de la explotacin. Esta lgica evolucin hace que el Veterinario, o equipo de Veterinarios, ofrezca al ganadero un servicio integral en el que se engloban todas aquellas necesidades que al ganadero se le puedan presentar puntualmente y las que puedan mejorar su explotacin.
Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas

Deshidratacin
En la prctica clnica se habla de deshidratacin cuando se produce una disminucin del volumen del espacio hdrico extracelular (intravascular e intersticial), con o sin variacin del volumen del espacio intracelular. La modificacin del espacio intracelular se produce cuando existe una mayor o menor prdida relativa de sodio; as, si hay hipernatremia disminuye, mientras que en la hiponatremia aumenta. Etiopatogenia. Se produce una deshidratacin cuando las prdidas hdricas del organismo superan a las ganancias; las causas y mecanismos que provocan esta situacin son numerosas (tabla 1). Cuadro clnico y diagnstico. Los signos clnicos varan con la especie animal, pudindose calcular el grado de deshidratacin que tiene el paciente a partir de los mismos (tablas 2-6). Estos signos se deben, bien a la menor cantidad de agua presente en el intersticio (persistencia del pliegue cutneo, sequedad de las mucosas), bien a la insuficiencia circulatoria por la disminucin del volumen circulante (aumento del tiempo de relleno capilar) o a su compensacin cardaca (taquicardia), etc. A nivel de laboratorio se observa hemoconcentracin, con incremento del hematocrito y de las protenas plasmticas, salvo en los casos en que se pierden eritrocitos o plasma. La orina est concentrada, con elevacin de la densidad, excepto en la insuficiencia renal polirica.
Por mayor prdida de agua Va digestiva Vmitos (gastritis) Diarrea (enteritis, enteropata secretora, malabsorcin) Acumulacin de lquidos en tracto gastrointestinal (acidosis ruminal lctica, obstruccin intestinal, dilatacin y torsin abomasal) Va renal Poliuria de origen renal (insuficiencia renal crnica, diurticos) Poliuria de origen no renal (diabetes mellitus, diabetes inspida) Otras vas Plasmorragias (quemaduras) Hemorragias Sudoracin excesiva (golpe de calor en quidos) Prdidas va respiratoria (golpe de calor en perros) Acumulacin de lquidos en otros lugares (peritonitis, choque distributivo) Por menor ganancia de agua Coma Alteraciones en la ingestin (estomatitis, obstruccin esofgica) Incapacidad de acceso a agua Ausencia de sed (toxemia) Privacin de agua Tabla 1. Causas de deshidratacin.
Tratamiento. El tratamiento de la deshidratacin consiste en reponer el agua y sales perdidas, tal y como se comenta ms adelante en el apartado sobre fluidoterapia.

5-6% 6-8% Ligera persistencia del pliegue cutneo Persistencia del pliegue cutneo marcada Incremento ligero del tiempo de relleno capilar Ligera enoftalmia Pliegue cutneo de persistencia indefinida (>15 seg.) Incremento muy marcado del tiempo de relleno capilar Hundimiento de los globos oculares Sequedad de las mucosas 5-6% 7-8% Persistencia ligera del pliegue cutneo
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Persistencia marcada del pliegue cutneo Mucosas pegajosas Alargamiento del tiempo de relleno capilar (3-4 seg.) Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Mucosas secas Alargamiento del tiempo de relleno capilar (4-5 seg.) Ojos hundidos Extremidades fras Pulso muy dbil
10-12%
8-10%
>12%
Signos de choque (taquicardia, pulso dbil, extremidades fras) Tabla 2. Valoracin clnica de la deshidratacin en pequeos animales. 6-7% Ligera enoftalmia Persistencia del pliegue cutneo (3-5 seg.) Mucosas secas Ojos hundidos Persistencia del pliegue cutneo (6-10 seg.) Mucosas pegajosas
10-12%
Hipotermia Decbito Coma Tabla 3. Valoracin clnica de la deshidratacin en caballos. Ligera enoftalmia Persistencia del pliegue cutneo en el prpado (3-5 seg.) Se mantiene el reflejo de succin Enoftalmia marcada Persistencia del pliegue cutneo (hasta 10 seg.) Mucosas secas y pegajosas Depresin Enoftalmia intensa Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Pulso dbil Extremidades fras Depresin intensa Coma
6-8%
8-9%
8-10%
Ojos muy hundidos en las rbitas Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Mucosas secas Depresin evidente Tabla 4. Valoracin clnica de la deshidratacin en vacas. 5-6% 7-10% Disminucin de la elasticidad cutnea Prdida casi completa de la elasticidad cutnea Mucosas ligeramente secas Prdida del brillo y turgencia del globo ocular Se mantiene la forma del pliegue cutneo Mucosas resecas y sin brillo; piel oscura Extremidades fras con las escamas parduscas Taquicardia Depresin Depresin extrema Choque
10-12%
10-14%
Tabla 5. Valoracin clnica de la deshidratacin en terneros. Aumento de la presin hidrosttica capilar (insuficiencia cardaca congestiva) Disminucin de la presin onctica plasmtica (hipoalbuminemia: hepatopatas, enteropatas perdedoras de protenas, sndrome nefrtico, malnutricin proteica) Aumento de la permeabilidad capilar (septicemia) Tabla 7. Causas de hiperhidratacin secundaria a una disminucin del volumen circulante eficaz.
10-12%
>12%
Tabla 6. Valoracin clnica de la deshidratacin en aves.
Hiperhidratacin
Es el aumento del volumen del espacio hdrico extracelular, con o sin variacin del volumen del espacio intracelular, el cual se modifica como se detall en el apartado anterior. Etiopatogenia. La acumulacin de agua se asocia generalmente a la retencin renal de sodio, que responde de esta manera a la disminucin del volumen circulante eficaz, que se produce por distintas causas y mecanismos (tabla 7). Con menor frecuencia puede ocurrir por un ingreso excesivo de agua y sodio, por ejemplo por fluidoterapia, en pacientes con fallo renal oligrico. Cuadro clnico. La acumulacin de lquidos a nivel intersticial provoca la aparicin de edemas generalizados en zonas declives, principalmente a nivel de las extremidades en pequeos animales, zona umbilical en qui-
dos, papada en bvidos, etc. Tratamiento. Adems del tratamiento encaminado a eliminar la causa subyacente, el uso de diurticos puede ayudar a la eliminacin de agua y electrolitos, principalmente a corto plazo.
Acidosis y alcalosis metablicas

La acidosis metablica es la disminucin del pH plasmtico debida a una menor concentracin de bicarbonato sanguneo, mientras que la alcalosis metablica es el aumento del pH causado por el incremento de la bicarbonatemia. Etiopatogenia. Las acidosis y alcalosis metablicas tienen numerosas causas y mecanismos (tablas 8 y 9). Cuadro clnico. Los sntomas debidos a la acidosis y
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Prdida excesiva de cidos Vmitos de contenido gstrico puro Diurticos (furosemida) Dilatacin gstrica Dilatacin, impactacin y vlvulo de abomaso Invaginacin intestinal craneal Indigestin vagal de tipo posterior Dilatacin-torsin de ciego Reticulitis traumtica lcera de abomaso Administracin o produccin excesivas de bases Excesiva administracin de bicarbonato (en tratamiento de acidosis) Metabolismo del lactato despus de una acidosis lctica aguda Tabla 9. Causas de alcalosis metablica.
Incremento de la concentracin de cidos Por excesiva generacin orgnica cido lctico: choque, acidosis ruminal lctica, convulsiones Cetocidos: cetosis y toxemia de la gestacin, diabetes mellitus cido oxlico: intoxicacin por etilenglicol Ingestin de cidos (intoxicacin por salicilatos) Menor excrecin (insuficiencia renal) Excesiva administracin de acidificantes (en tratamiento de alcalosis) Prdida de bicarbonato Tialismo en rumiantes: obstruccin esofgica, listeriosis, etc. Diarrea Obstruccin intestinal Acidosis tubular renal Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica Tabla 8. Causas de acidosis metablica.
alcalosis metablicas son muy inespecficos, sumndose al cuadro clnico propio del proceso primario que las ocasiona, por lo que con frecuencia pasan de forma inadvertida. De todas formas, en la tabla 10 se citan los sntomas ms comunes. Diagnstico. Tanto la acidosis como la alcalosis metablicas son complicaciones o efectos de otras enfermedades, por lo que no deben constituir un diagnstico primario. En cualquier caso, el diagnstico certero en ambos procesos se establece mediante el anlisis de gases en sangre. Tratamiento. El tratamiento de estos procesos se comenta ms adelante en la seccin dedicada a la fluidoterapia.
velocidad de infusin, se tienen que contestar unas simples preguntas (figura 1).
Va de rehidratacin. La va de rehidratacin a utilizar de-
pende del grado de deshidratacin que sufre el paciente (tablas 26 y figura 1). Independientemente de la va elegida, la temperatura de la solucin rehidratante debe aproximarse lo ms posible a la temperatura corporal, ya que se favorece la absorcin si es va oral y se evitan accidentes cardacos si es va intravenosa.
Bases de la fluidoterapia en animales deshidratados

Mediante la fluidoterapia se deben (1) reemplazar los lquidos perdidos y corregir los desequilibrios electrolticos presentes; (2) cubrir las necesidades de mantenimiento diarias de lquidos y electrolitos; y (3) solucionar las alteraciones acidobsicas. Para decidir la va de rehidratacin a utilizar, el volumen de lquidos a administrar, la composicin de la solucin rehidratante y la
Si la deshidratacin es ligera o moderada, menor de un 8% p.v., la rehidratacin se realiza exclusivamente por va oral, siempre que no exista emesis ni el proceso causante curse con acumulacin de lquidos en el tracto gastrointestinal. Cuando el grado de deshidratacin supera el 8% p.v., se rehidrata inicialmente va intravenosa durante 4-6 horas. En este tiempo se procura corregir la hipovolemia y el desequilibrio acidobsico existente. Posteriormente se puede continuar va oral o subcutnea, para mantenimiento de la hidratacin, durante 48-96 horas, segn los casos. La va intrasea es una buena alternativa a la intravenosa en animales que no tienen una vena accesible. Generalmente se practica en los huesos largos, como el fmur o la tibia. En el caso concreto de las aves no se pueden utilizar el hmero o el fmur, por ser huesos neumticos, recurrindose al cbito o la zona proximal del tibiotarso. La va subcutnea se puede utilizar en perros, gatos, terneros y corderos como sustitucin de la va oral. Se debe tener presente cuando se utiliza esta va que los lquidos tardan en absorberse entre 4 y 6 horas si la deshidratacin no es intensa, ya que en este
Acidosis Estado general Sistema circulatorio Depresin-coma Taquicardia (disminucin de contractilidad) Disminucin de la amplitud del pulso Disminucin de la presin arterial Aumento de frecuencia respiratoria Respiracin profunda Debilidad muscular Letargo Decbito
Alcalosis Apata Cambios electrocardiogrficos (ondas T y U)
Sistema respiratorio
Disminucin de frecuencia respiratoria Respiracin superficial En ocasiones hiperpnea Temblores musculares Convulsiones tonicoclnicas ocasionales Tetania
Sistema locomotor
Tabla 10. Signos clnicos ms frecuentemente observados en acidosis y alcalosis.

Qu grado de dficit sufre el animal? Va inicial de rehidratacin Va intravenosa / intrasea s
Tiene vmitos o acumula lquidos en tracto digestivo?
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< 8%
> 8%
Va intravenosa o subcutnea Va oral
no
El animal bebe?
Volumen de lquidos en 24 horas
Grado de deshidratacin Grado de deshidratacin + Necesidades de mantenimiento
no
Qu modificaciones acidobsicas conlleva el proceso y cules pueden ser sus intensidades?
Solucin parenteral indicada
alcalosis acidosis intensa sin variacin o acidosis leve
NaCl 0,9% Ringer lactato + NaHCO3 Ringer lactato
Figura 1. Clculo de las necesidades hdricas del paciente, de la va inicial de administracin recomendada y de la solucin parenteral ms apropiada. ltimo caso la absorcin se ve enlentecida an ms por la vasoconstriccin perifrica existente. agua del espacio intracelular e intersticial, lo que las hace de gran utilidad en el caso de choque no cardigeno, pero que no son prcticas en animales deshidratados ya que, al atraer agua de otros espacios corporales hacia los vasos, intensifican an ms la deshidratacin. En grandes animales deshidratados se pueden usar estas soluciones siempre y cuando se administre el resto de lquidos y solutos necesarios va oral, disminuyendo tanto el coste econmico como el volumen transportado. Las soluciones coloidales son las que llevan sustancias que solo se distribuyen a nivel del espacio plasmtico, usndose cuando las protenas plasmticas disminuyen de 40 g/l, y en el choque no cardigeno siempre y cuando el animal no est deshidratado. Los principales coloides usados son los dextranos y el hidroxietilalmidn.
Volumen de lquidos a administrar. Ante pacientes deshidratados, durante las primeras 24 horas se deben cubrir (1) las necesidades de mantenimiento diarias del animal (tabla 11), en el supuesto de que no beba, y (2) las prdidas manifestadas hasta el momento (grado de deshidratacin).
Por va oral se usan rehidratantes orales (tabla 12), los cuales nunca se deben mezclar con leche, siendo recomendable administrarlos cada 2-4 horas. Para rehidratar va parenteral se dispone de gran cantidad de soluciones (tabla 13). Destacan las soluciones cristaloides, aqullas que se componen de electrolitos y otros solutos que son capaces de entrar a todos los compartimentos hdricos corporales; en ellas se diferencian las de reemplazo (tabla 14), aqullas que tienen una composicin electroltica similar al lquido extracelular, y las de mantenimiento (tabla 14), soluciones ms pobres en sodio y ms ricas en potasio que las anteriores, usadas para cubrir las prdidas diarias obligatorias de agua (respiratorias, cutneas, fecales y urinarias). Las soluciones hipertnicas salinas (NaCl 7,5%) permiten aumentar la volemia rpidamente por su efecto osmtico, al atraer
Soluciones a utilizar va parenteral. Cuando se va a ad-
ministrar un fluido, se debe intentar usar uno que lleve en su composicin los electrolitos perdidos en el proceso patolgico y en la cantidad en que se hayan deplecionado del organismo (tabla 14). Por ello, la solucin isotnica, al 5%, de glucosa, solo es til en aquellos casos en que se pierde agua libre, sin electrolitos (golpe de calor en perros). El uso de estas soluciones como fuente de energa no tiene inters ya que nunca logran aportar las necesida-
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(ml/kg p.v. y da) 40 60 50 65 50 130 (% p.v. y da) 4 6 5 6,5 5 13 Alcalinizantes (citrato, acetato, propionato, lactato, bicarbonato) frente a la acidosis Glucosa, glicina o alanina porque favorecen la absorcin intestinal de agua y sodio Electrolitos (sodio, potasio, cloro) para reponer las prdidas de los mismos, y porque favorecen la absorcin de agua Una solucin rehidratante oral casera es la compuesta por glucosa (20 g), NaHCO3 (2,5 g), NaCl (3,5 g) y KCl (1,5 g), disueltos en 1 l de agua Tabla 12. Composicin de los rehidratantes orales.
Volumen
Razas caninas grandes Razas caninas pequeas y gatos Aves Rumiantes quidos Animales jvenes
Tabla 11. Necesidades diarias de mantenimiento. des energticas de mantenimiento. Siempre que sea posible se debe realizar una analtica plasmtica que incluya la valoracin de los principales electrolitos y del estado acidobsico. En su defecto, una buena anamnesis y exploracin del animal puede proporcionar la informacin imprescindible para escoger la composicin de los fluidos a utilizar. Cuando existe un proceso de deshidratacin que cursa con modificaciones ligeras de los equilibrios electroltico y acidobsico, se debe usar la solucin de Ringer lactato, si bien sta puede ser reemplazada por solucin salina isotnica, ya que si la funcin renal es correcta y el organismo dispone de agua y sodio, los riones son capaces de regular la concentracin de los distintos electrolitos y del equilibrio acidobsico. En deshidrataciones hipertnicas (jadeos en perros, diabetes inspida), con natremias superiores a 170-180 mmol/l, se infunden soluciones pobres en sodio; una manera fcil de conseguir este tipo de soluciones es mezclando a partes iguales NaCl 0,9% y glucosa 5%. En general, estas soluciones se deben infundir lentamente ya que una velocidad elevada provoca edema cerebral. Las modificaciones acidobsicas van a exigir la utilizacin de otras soluciones, bien alcalinizantes o acidificantes. En los casos de acidosis metablica intensa se necesita infundir bicarbonato de forma lenta. El clculo del NaHCO3 a infundir se realiza mediante la frmula NaHCO3 (mmol) = dficit HCO3- plasmtico (mmol/l) 0,3 p.v. (kg). Empricamente se puede administrar 1-2 mmol/kg p.v. NaHCO3 en unos 15 minutos, lo que equivale a un dficit de leve a moderado. En el caso de alcalosis, normalmente acompaada de hipocloremia e hipocaliemia, se trata con soluciones cloruradas, como por ejemplo NaCl 0,9% al que se aade KCl a una concentracin final de 20-30 mmol/l. Cuando se produce la prdida de electrolitos, stos se deben reponer igualmente. En el caso del sodio y cloro no suele haber problema por estar presentes en casi todas las soluciones usadas. El caso particular del potasio es el ms problemtico ya que un exceso en su administracin intravenosa lleva a un fallo cardaco. Siempre que es posible se administra va oral o, en su defecto, subcutnea para evitar complicaciones. Va oral se administran 1-3 mmol/kg p.v. y da (75-225 mg/kg p.v. KCl), encapsulado por ser irritante, no debiendo tener vmitos el animal. Va subcutnea el KCl se inyecta diluido en solu-
cin de Ringer lactato o salina fisiolgica a concentracin de 2030 mmol/l KCl en solucin final. Antes de entrar a comentar el manejo de las alteraciones de la caliemia va intravenosa, es imprescindible recordar que los desequilibrios acidobsicos estn ntimamente relacionados con cambios en los niveles del potasio plasmtico. As, en las acidosis metablicas no debidas a cidos orgnicos suele incrementarse el potasio plasmtico al salir del espacio intracelular y, viceversa, en las alcalosis tiende a disminuir la caliemia, al entrar el potasio en la clulas. Por ello, en las alteraciones moderadas de la caliemia unidas a un desequilibrio acidobsico es preferible corregir primero la alteracin acidobsica, y ver cmo ser comporta la caliemia. Salvo en hipocaliemias muy intensas, en caso de utilizar la va intravenosa nunca se deben sobrepasar los 3 mmol/kg p.v. y da, ni los 0,5 mmol/kg p.v. y hora (0,3 mmol/kg p.v. y hora en quidos); en hipocaliemias leves una velocidad adecuada son 0,125 mmol/kg p.v. y hora. La mxima concentracin recomendada de KCl para infusin intravenosa es de 40 mmol/l, aunque puede superarse si el caso lo requiere. Para compensar hipercaliemias leves (6,5-8,0 mmol/l) se pueden utilizar soluciones alcalinizantes pobres en potasio (Ringer lactato) que favorecen la entrada de potasio a las clulas y su excrecin urinaria. Si existe una hipercaliemia peligrosa (8,0-9,5 mmol/l) se puede utilizar NaHCO3 intravenoso (2-3 mmol/kg p.v. en 30 minutos) si va acompaada de acidosis, o soluciones glucosadas, con o sin insulina, ya que al entrar la glucosa a la clula introduce consigo potasio, disminuyendo su concentracin extracelular, no debiendo nunca usar ambos mtodos conjuntamente. En las hipercaliemias muy peligrosas (>9,5-10,0 mmol/l) se usa inmediatamente gluconato clcico al 10% va intravenosa lenta (0,5-1,0 ml/kg en 10-15 minutos) debido a que antagoniza la cardiotoxicidad.
Velocidad de administracin intravenosa. La velocidad de infusin depende principalmente de la intensidad de la deshidratacin. En pequeos animales, una manera sencilla de calcular la velocidad y los fluidos a infundir es dividir la terapia en tres perodos (figura 2).
Na+ (mmol/l) NaCl 0,9% Glucosa 5% Ringer Ringer lactato NaCO3H 1,4% NaCO3H 8,4% KCl 14,9% 154 148 130 167 1 000
K+ (mmol/l) 4 4 2 000
Cl (mmol/l) 154 156 109 2 000
HCO3 (mmol/l) 28 * 167 1 000
glucosa (g/l) 50
Ca++ (mmol/l) 3 2
osmolalidad (mOsm/l) 308 252 310 272 334 2 000 4 000
Tabla 13. Composicin de las principales soluciones cristaloides usadas en fluidoterapia. (* lactato)

Primeras 2-3 horas Ejemplo: cachorro de 5 kg, con diarrea, con 10% deshidratacin (dficit 500 ml) y que no bebe 190 ml Ringer lactato
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Volumen: la mitad del dficit existente

para corregir la hipovolemia
solucin pobre en K+ por infundir rpidamente
Corregir desequilibrio acidobsico

si existe acidosis moderada-intensa infundir bicarbonato
Volumen total: 250 ml

clculo emprico: 2 mmol/kg
60 ml NaHCO3 1,4%
5-6 horas siguientes Volumen: la otra mitad del dficit

administrar K si se ha perdido
250 ml Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin final

solucin rica en K por infundir lentamente
Resto del da (16 horas)

200 ml Ringer lactato 400 ml glucosado 5% con 20 mmol/l K en solucin final
600 ml solucin con
Volumen: necesidades de mantenimiento
Volumen: se pueden infundir las

prdidas hidrosalinas que se han producido en este tiempo
Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin final
Figura 2. Clculo del volumen a infundir va intravenosa. Reemplazo Mantenimiento Hipernatremia Alcalosis Acidosis leve Acidosis intensa Hipocaliemia Hipercaliemia Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9% 1 parte Ringer lactato + 2 partes Glucosa 5% + 20 mmol/l KCl en solucin final 1 parte NaCl 0,9% + 1 parte Glucosa 5% NaCl 0,9% + 20 mmol/l KCl en solucin final Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9% Ringer lactato + NaHCO3 (a) corregir alcalosis (b) soluciones enriquecidas con KCl (a) Ringer lactato (b) NaHCO3 (c) Glucosa insulina (d) Gluconato clcico Coloides
Valoracin de la respuesta a la fluidoterapia. Aparte
de las consideraciones clnicas de la evolucin del estado del paciente, la elasticidad de la piel, etc., los datos ms objetivos a mensurar son la variacin del peso del animal y el valor hematocrito. La valoracin de la diuresis quizs sea el dato ms representativo de todos los que se pueden estudiar. As, un animal fuertemente deshidratado debe recuperar la diuresis en 30-60 minutos para considerar que la fluidoterapia est siendo eficaz. En pequeos animales se considera normal la produccin de 1-2 ml/kg p.v. y hora, de orina.
Hipoproteinemia
Tabla 14. Soluciones a utilizar en diferentes situaciones clnicas.
Alteraciones energticas y proteicas

La malnutricin se define como la condicin causada por una racin inadecuada o insuficiente, o por un defecto en los procesos de digestin, absorcin y metabolismo de los nutrientes. Por lo tanto, este concepto incluye tanto los trastornos causados por la ingestin insuficiente de nutrientes (carencias de vitaminas y minerales, hipoglucemias neonatales, desnutricin energticoproteica, etc.), como aqullos provocados por el consumo de un exceso de nutrientes (hipervitaminosis, obesidad, etc.) e, incluso, enfermedades en las que se produce una prdida de nutrientes (hemorragia, cncer, nefropata y enteropata perdedora de protenas, etc.) o en las que existe malabsorcin de los mismos.
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que energtica se observa una disminucin importante del hematocrito, protenas totales sricas y albmina, con la aparicin de edemas generalizados. En todos los casos se produce una prdida de la condicin corporal. En animales jvenes se produce un crecimiento lento y en prepberes se retrasa la pubertad. En animales adultos se observa una disminucin de la produccin lctea, con acortamiento del perodo de lactacin. En hembras gestantes, si el dficit energtico se prolonga, se ve comprometida la formacin del calostro, disminuyendo en cantidad y calidad. Las cras nacidas de estas hembras tienen un tamao y peso inferior al normal, siendo mayor la tasa de mortalidad perinatal. En estas hembras son frecuentes las alteraciones reproductoras con perodos prolongados de anoestro. Igualmente, son importantes los casos de cetosis y toxemia de la gestacin y de hiperlipidemias (yeguas gestantes o en perodo de lactancia). La DEP afecta al sistema inmunitario, tanto celular como humoral. La disminucin de las defensas y la alteracin de los epitelios favorecen las infecciones de los individuos afectados, lo cual agrava la DEP por el aumento del metabolismo del individuo febril, el aumento del catabolismo proteico y la menor ingestin de alimentos secundaria a la anorexia. Igualmente se observa un retraso en la cicatrizacin de las heridas. A nivel sanguneo se observa linfopenia y disminucin de los niveles de albmina y puede aparecer una ligera anemia normoctica y normocrmica. Con frecuencia se produce una infiltracin grasa del hgado por triglicridos, posiblemente causada por el dficit en la sntesis de lipoprotenas (VLDL), lo que impide el transporte de estos lpidos fuera del hgado.
Desnutricin energtico-proteica
Etiopatogenia. La desnutricin energtico-proteica (DEP) se produce cuando el trastorno nutritivo no es capaz de cubrir las necesidades en energa o protenas. La DEP puede estar causada por una ingesta inadecuada en animales que no tienen acceso a alimentos (defecto de asimilacin), y tambin puede ser secundaria al incremento de las necesidades metablicas (exceso de desasimilacin) o a la prdida de nutrientes que se produce en enfermedades graves (septicemias, quemaduras, traumatismos intensos, etc.). Esta ltima forma de DEP cada vez tiene ms importancia en la medicina de los animales de compaa, principalmente en los individuos hospitalizados, y en la de los animales de renta, por ser causa de importantes dficits productivos. Existen distintos factores que favorecen el establecimiento de una DEP: La intensidad del dficit de nutrientes. La duracin de la ingesta inadecuada. El incremento de las necesidades (cachorros en crecimiento, hembras gestantes o en perodo de lactancia). La presencia de enfermedades graves concurrentes. Cuando un animal sufre ayuno (breve) se produce una disminucin de la glucemia y se consumen rpidamente las reservas de glucgeno. Una vez agotadas stas, el organismo recurre a la gluconeognesis, a partir de los depsitos grasos y de los aminocidos, para mantener los niveles de glucosa y nutrir a los tejidos. Si la inanicin se prolonga el organismo disminuye su tasa metablica, se produce un uso ms eficaz de las protenas, y las neuronas son capaces de utilizar los cuerpos cetnicos para la obtencin de energa, todo ello encaminado a reducir al mximo la prdida proteica. En procesos patolgicos graves, que cursan con DEP, se observa adems un incremento del metabolismo en reposo, que puede llegar a duplicarse, con el consiguiente incremento de la demanda energtica y proteica. El aumento del metabolismo se debe a la liberacin de glucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagn y catecolaminas, y posiblemente tambin de interleucina 1 y factor de necrosis tumoral en las enfermedades inflamatorias. En estas circunstancias tambin se observa una disminucin de la insulina circulante, la cual inhibe la lipolisis, lo que favorece el catabolismo proteico a nivel muscular para desviar aminocidos hacia la sntesis de protenas en vsceras (hgado) y para la produccin de energa (gluconeognesis). Cuadro clnico. Los signos clnicos de los animales con DEP
incluyen la consuncin muscular, lo que provoca debilidad, desaparicin de los depsitos subcutneos de grasa, alopecia, pelo quebradizo y seco, y letargo. Si la desnutricin es ms proteica
Tratamiento. En la clnica de animales de compaa cada vez tiene ms inters el uso de la alimentacin asistida, va enteral o parenteral, en los pacientes con enfermedades graves que desarrollan o pueden desarrollar DEP. No obstante, su descripcin va ms all de las pretensiones de este libro, por lo que se remite al lector a la revisin de artculos especficos en este tipo de terapia.
Hipoglucemia neonatal
Las hipoglucemias son alteraciones del metabolismo que se encuentran tanto en animales adultos como en animales jvenes, si bien es en estos ltimos, y en determinadas especies, donde tienen mayor significado patolgico. Afectan especialmente a las cras del ganado porcino (enfermedad de los lechones), ovino, terneros y, tambin, a perros y gatos. En general, la hipoglucemias se presentan (en monogstricos o poligstricos jvenes) cuando la concentracin de glucosa sangunea es menor de 60 mg/dl (3,33 mmol/l). Por lo general, proviene del uso excesivo de glucosa por clulas normales (hiperinsulinismo) o neoplsicas, deterioro en la gluconeognesis/glucogenolisis heptica (shunt portosistmico), dficit de hormonas diabetgenas (hipocortisolismo), ingestin inadecuada de glucosa y otras sustancias requeridas para la gluconeognesis heptica (inanicin) o una combinacin de estos mecanismos. La hipoglucemia iatrognica es un problema frecuente por la insulinizacin abusiva en perros o gatos diabticos. La nutricin de la madre es importante para la descendencia. Los corderos, becerros y potrillos neonatos tienen mayor capacidad que los lechones para mantener la concentracin de glucosa sangunea cuando no se alimentan, aunque hay ocasiones en las que

los corderos sufren comas hipoglucmicos. Los lechones que no maman adecuadamente durante la primera semana de vida sucumben rpidamente y manifiestan un sndrome especfico conocido como hipoglucemia neonatal o enfermedad de los lechones. En cambio, los terneros son mucho ms resistentes a la hipoglucemia durante las primeras 48 horas de vida pero presentan convulsiones hacia el sptimo da.
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ponden bien al tratamiento con glucosa. En los becerros suele aparecer la hipoglucemia como proceso concomitante a la diarrea, de forma secundaria por falta de absorcin. En los animales de compaa (perros y gatos), la hipoglucemia neonatal afecta principalmente a cras que no se alimentan correctamente (muerte de la madre, falta de leche, enfermedad concurrente, etc.) o bien a animales recin destetados y alimentados por sus dueos a intervalos demasiado amplios. Los cachorros tienen mayor riesgo de padecer hipoglucemia que los perros adultos debido a su menor masa heptica y musculoesqueltica y mayor tamao enceflico en proporcin al resto del cuerpo. Los cachorros no pueden tolerar un ayuno mayor de unas pocas horas. As los animales lactantes que quedan hurfanos deben ser alimentados como mnimo cada 6 horas. Las hipoglucemias ms corrientes en los cachorros son: La hipoglucemia transitoria de los cachorros recin nacidos, que se asocia a la insuficiencia de las reservas de glucgeno o protenas o a la inmadurez del funcionamiento enzimtico heptico. Los factores predisponentes incluyen el nacimiento prematuro de una camada, la debilidad materna durante el parto y la diabetes mellitus de la perra. Esta hipoglucemia se presenta en cachorros de razas pequeas, entre las 6 y 12 semanas de edad, generalmente en perodos de ayuno y estrs. La hipoglucemia por restriccin de sustrato est motivada por la insuficiente adaptacin al ayuno durante el perodo posdestete. No hay cantidades suficientes de reservas de glucgeno o sustratos para la glucosa, de manera especial la alanina originada en el msculo esqueltico. Los factores predisponentes incluyen infecciones concurrentes, vacunaciones, actividad fsica excesiva, alteraciones gastrointestinales, hipotermia, nutricin insuficiente y ayuno prolongado (cuando las tomas de alimento son inferiores a 3 4 al da). Otras causas de hipoglucemia persistente comprenden anomalas vasculares hepticas (shunt portosistmico) u otras patologas graves del hgado, procesos septicmicos, exceso iatrognico de insulina o medicaciones que generan secrecin insulnica (sulfonilureas, salicilatos, etanol, etilenglicol, etc.). Cuadro clnico. En lechones la hipoglucemia generalmente afecta a los animales ms dbiles, de menos de una semana de vida y ms fcilmente cuando viven en ambientes hmedos, con corrientes de aire, pisos fros, temperaturas bajas, etc. El comportamiento cambia desde un amamantamiento y movimientos vigorosos a un letargo, marcha vacilante e insegura, con dificultad progresiva del animal para
Etiopatogenia. La hipoglucemia neonatal es una enfermedad metablica, con especial incidencia en los lechones, causada por la restriccin en el ingreso de alimento. Los lechones son especialmente susceptibles a hipotermia e hipoglucemia, debido a que su mecanismo de termorregulacin es muy deficiente durante los primeros nueve das de vida, y no es plenamente funcional hasta el da 20. Constituye el paso previo a la muerte en muchas enfermedades y es responsable del 15 al 35% de la mortalidad total en lechones. Los lechones neonatos solo cuentan con una capacidad gluconegena parcial, tienen reservas limitadas de energa y, esencialmente, carecen de grasa. La causa primaria de la hipoglucemia es siempre un ingreso inadecuado de leche, bien por insuficiente aporte por parte de la madre o bien por debilidad de la cra para alimentarse. Los lechones menores de cuatro das desarrollan rpidamente hipoglucemia en ayunas, lo que no sucede en los porcinos adultos. En lechones normales no se observa gluconeognesis satisfactoria hasta el sptimo da despus del nacimiento, y durante este perodo es posible que haya un agotamiento rpido de las reservas de glucgeno si el ingreso de leche no es adecuado; por ello la primera semana de vida es altamente peligrosa para estos animales. Suelen resultar afectados lechones de una semana de edad, si bien pueden enfermar camadas procedentes de cualquier origen y condicin. La hipoglucemia suele ir ligada a otros procesos, como diarreas, que debilitan al animal. Por otra parte, tambin se
ha observado este proceso en cochiqueras recientemente construidas y exentas de grmenes lo que descarta su concurrencia con otros procesos.
En algunas ocasiones se ha sugerido como causa una reaccin anafilctica a los anticuerpos del calostro. Tambin se ha especulado que la enfermedad se podra producir por la ausencia de lactobacilos necesarios para la digestin de la leche, puesto que al inocular estos microorganismos se corrige esta anomala. En los corderos recin nacidos se da una enfermedad similar que cursa con hipotermia, depresin de la produccin de calor por hipoxia durante el parto e inmadurez e inanicin. En estos animales suele ser debida a la falta de cuidados por parte de la madre. Las cras enfermas permanecen en decbito lateral, realizan movimientos incontrolados, su temperatura corporal es inferior a la normal y res-
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pias recientes y la frecuencia de la alimentacin, comprobando la glucosa en sangre y los cuerpos cetnicos en orina. En la hipoglucemia persistente o recurrente, si se descartan las causas medicamentosas iatrognicas y los procesos bacterianos, la atencin debe ir dirigida a la determinacin del tamao y funcionamiento del hgado para excluir una enfermedad grave o anomalas vasculares. El pronstico es grave, pero generalmente la respuesta a la administracin de glucosa es buena. Tratamiento. En lechones el tratamiento debe instaurarse a los primeros indicios. Se aplican inyecciones intraperitoneales de glucosa al 5% en dosis de 15 ml/lechn repetidas a intervalos de 4-6 horas hasta que los lechones sean capaces de mamar bien de la madre, de nodrizas o de sistemas artificiales. La respuesta se obtiene a los 5 -10 minutos. Adems hay que protegerlos del fro y mantenerlos a temperatura ambiente de 27 a 32C. A los corderos se les inyecta una solucin de glucosa al 20% (2 g/kg p.v.) va intraperitoneal, procurando un ambiente clido e, incluso, alimentndolos con 100-200 ml de calostro. En cachorros de perros y gatos la terapia sintomtica para el comienzo agudo de una hipoglucemia intensa se basa en la administracin de glucosa. Si el animal padece convulsiones hipoglucmicas en el hogar, ordenar telefnicamente al propietario el vertido de lquido azucarado en la mucosa bucal. Si sucede en el consultorio, hay que medir la glucemia y administrar glucosa al 50% por va iv. lenta. Por lo general se necesitan de 2 a 15 ml/animal para amortiguar los sntomas, respondiendo a los 2 minutos. Cuando el tratamiento ha corregido la sintomatologa, la infusin debe ser continuada con glucosa al 2,5-5% a un ritmo de goteo lento hasta conseguir unos niveles de glucosa en sangre adecuados. La hipoglucemia transitoria y la hipoglucemia recurrente por restriccin de sustrato pueden ser manejadas en forma satisfactoria con alimentacin diaria frecuente y abundante en hidratos de carbono, protenas y grasas.
Las enfermedades hepticas pueden ser tratadas dependiendo de la etiologa. Los shunts portosistmicos a menudo se pueden corregir con procedimientos quirrgicos. Los procesos bacterimicos se tratan mediante el empleo de los antimicrobianos adecuados y la eliminacin de la etiologa. La hipoglucemia de origen medicamentoso se corrige suspendiendo la droga causante o ajustando su posologa o frecuencia de manera que se reduzca el riesgo de la hipoglucemia. El tratamiento se orienta al suministro continuo de glucosa al 5% va iv. La actividad convulsiva se controla con diazepam o una medicacin anticonvulsiva ms fuerte. Los corticoides y manitol pueden ser necesarios para combatir el edema cerebral.
mantenerse en equilibrio hasta que caen en decbito permanente. Los lechones tienen escalofros, temblores, embotamiento, anorexia y, a menudo, emiten un gruido dbil. Como rasgo caracterstico destaca la temperatura rectal por debajo de la normal, piel fra, intensamente plida (que guarda relacin con la insuficiencia circulatoria) o bien amoratada, con erizamiento del pelo. Es posible la aparicin de convulsiones, que varan desde simples movimientos de la cabeza y extremidades hasta convulsiones tetnicas intensas, con movimiento de las mandbulas, salivacin, opisttonos, nistagmo, contraccin de las patas delanteras y movimientos de pedaleo. Se consideran patognomnicos de esta enfermedad concentraciones de glucosa en sangre menores de 50 mg/dl (2,78 mmol/l), apareciendo incluso valores de 5 a 15 mg/dl (0,28-0,83 mmol/l). Pueden presentar rigidez de cuello y tronco y, tras un corto perodo de coma, sobreviene la muerte 24 a 36 horas despus del comienzo de los signos clnicos. La mayora de los animales afectados mueren, excepto si se instaura rpidamente el tratamiento. La morbilidad, que suele ser del 30 al 70%, puede llegar al 100% en determinadas camadas. Algunos lechones estn tan debilitados que mueren por aplastamiento de su madre. En perros y gatos el cuadro clnico resultante se debe a la neuroglucopenia y a la estimulacin simpaticoadrenal inducida por la hipoglucemia, y se caracteriza por hipotermia, depresin, cambios en el comportamiento, debilidad, ataxia, convulsiones y coma. Los niveles de glucosa en sangre menores de 30 mg/dl (1,67 mmol/l) en los neonatos y de 40 mg/dl (2,22 mmol/ l) en los cachorros de 2 semanas a 6 meses de edad deben ser considerados significativos si van acompaados de signos clnicos tpicos de hipoglucemia, o son persistentes.
En los perros adultos en ayunas, las cetonas no se detectan hasta despus de 2 a 3 das de ayuno, pero los cachorros y gatitos desarrollan cetonemia y cetonuria con mayor rapidez. Las cetonas entonces son empleadas como una fuente energtica alternativa para el SNC cuando los niveles de glucosa en sangre estn disminuidos. Si no se observa cetonuria, debe sospecharse una hipoglucemia transitoria, exceso de insulina o falta de glucagn.
Diagnstico. En los lechones debe comprobarse una hipoglucemia, eliminando otras enfermedades que cursan con signos nerviosos como la encefalitis vrica, seudorrabia, listeriosis y septicemia estreptoccica, si bien no afectan nicamente a animales menores de una semana de edad. En cachorros hay que determinar si el estado hipoglucmico es transitorio o persistente (o recurrente). Casi todos los casos de hipoglucemia neonatal suceden durante el ayuno. Hay que determinar la condicin fsica general del cachorro, la dieta, los antecedentes de tera-
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Gota aviar
La gota es una enfermedad producida por un aumento del cido rico en sangre con posterior precipitacin (gota aguda) o deposicin (gota crnica) de cristales de urato en el organismo. Se presenta casi exclusivamente en aves, reptiles, primates y hombre. En las aves, se presenta con ms frecuencia en las rapaces que viven en cautividad y, en menor medida, en gallinas ponedoras, pollos con unos pocos das de vida, pavos y palomas. En los mamferos domsticos es una enfermedad muy rara; solamente se ha observado en perros de raza Dlmata y gota guannica en el cerdo. Etiopatogenia. La causa determinante de la gota es un aumento del cido rico, acompaado de una dificultad en la excrecin del mismo por el rin. Hay una serie de causas predisponentes que aumentan la produccin de cido rico o que dificultan su eliminacin: Edad avanzada. Malas condiciones higinicas. Herencia, ya que parece ser que la gota, al menos en mamferos, se hereda como un carcter dominante autosmico simple. La falta de ejercicio, ya que el ejercicio muscular destruye el cido rico. Las razas muy selectas. Cambios bruscos de temperatura. Una nefritis aguda a frgore, en un grupo de pollitos, impide la normal eliminacin de cido rico, originando depsitos de urato en las vsceras. Incubaciones deficientes, con un alto grado de humedad, predisponen a los pollitos a la gota visceral. Parasitosis intestinales. Enfermedades infecciosas. Excesos en la alimentacin proteica (en aves la eliminacin del nitrgeno catabolizado se hace en forma de cido rico). Alimentacin rica en nucleoprotenas en el caso de mamferos y aves. Medicaciones que puedan producir daos en el epitelio renal (anticoccidisicos). Avitaminosis A, que conduce a lesiones del epitelio renal. Ciertas materias txicas han resultado productoras de gota: los cidos crmico, fnico y oxlico, el sublimado, la alona y la acetona, as como el maz enmohecido (Penicillium glaucum).
Se hipotetiza que la combinacin de una dieta hiperproteica con la carencia de vitamina A es el mecanismo causante de la gota en aves, si bien existen otras numerosas hiptesis.
Cuadro clnico Gota articular. Suele presentarse en aves adultas, con mayor frecuencia en invierno. Casi siempre afecta a las articulaciones metatarsianas, falangianas y cubitales. Presentan limitaciones en los movimientos de estos miembros, inflamaciones articulares y, ms tarde, tofos consistentes de diversos tamaos que causan deformaciones y, a veces, se pueden fistulizar y dar salida a masas parecidas a papilla de yeso gris amarillento. Tambin hay tofos pequeos en tendones, debajo de la piel y hasta en la base de las races de las plumas. Otros sntomas que aparecen son la disminucin de la puesta y debilidad. Gota visceral. Aparece con ms frecuencia de mayo a noviembre, en aves de 5-7 meses o en ponedoras de ocho meses a un ao. Los sntomas generales son cada de la puesta, anorexia, tristeza, apata, debilidad de las patas y alas y diarrea. La cresta y barbillas toman una coloracin azul. Se acompaan de alteraciones nerviosas, vrtigos e incoordinacin motora. La muerte se suele presentar entre tres y seis das despus de la aparicin de los primeros sntomas y la mortalidad es del 5 al 50%. En las formas mixtas caben todas las combinaciones posibles de uno u otro tipo de gota. Diagnstico. En las formas agudas es imposible en el animal vivo, ya que se puede confundir con enfermedades infecciosas. La gota articular se diagnostica por la presencia de uratos a nivel subcutneo (patognomnica), y en diversos rganos, as como por la demostracin al microscopio de las agujas de uratos, o la presencia de tofos gotosos.
Anatomopatolgicamente en la gota visceral la superficie serosa del pericardio se incrusta de una capa gris blanquecina que tiene un brillo metlico. Los riones muestran manchas blancas o grises, los urteres estn llenos de tapones blancos y el tejido renal est degenerado o inflamado. Las mucosas, cresta y barbillas tienen un aspecto ciantico. En la gota articular no faltan las lesiones renales, aunque con menor intensidad que en la gota visceral, pero el cuadro se caracteriza por la presencia de tofos articulares.
Tratamiento. Conseguir la curacin de la gota es difcil o imposible. El tratamiento recomendado en aves de corral consiste en: Aureomicina (100 mg/kg), durante 4 das consecutivos (sobre todo como profilaxis); se supone que los resultados se deben ms al efecto oxidante que al efecto antibitico. Vitamina C, debido a la accin oxidorreductora y diurtica. La profilaxis se encamina a eliminar las causas que elevan la concentracin de cido rico en sangre o dificul-
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lo nicamente a causas genticas; as, hermanos de la misma camada y comiendo el mismo alimento presentan grandes diferencias de peso. Causas hormonales. Esta patologa acompaa a procesos como el hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperinsulinismo y acromegalia. Causas dietticas. Quiz son las ms importantes. Entre ellas se incluyen la mala educacin al destete, suplementos grasos y azucarados, exceso de apetencia por raciones caseras y alimentos hmedos, y sobreconsumo en general.
Los cachorros pueden ser alimentados ad lbitum si el alimento est siempre en el mismo sitio, ya que van a consumir el alimento segn sus necesidades energticas. En cambio, si son alimentados a horas convenidas, el miedo a no encontrar comida cuando tengan hambre, les lleva a comer ms de lo necesario. Esta sobrealimentacin juvenil incita la formacin de nuevos adipocitos, fomentando la acumulacin de grasa. La grasa aumenta la palatabilidad del alimento, y dado que es bien aceptada por los cnidos, forma parte habitual de su alimentacin. Las raciones con niveles elevados de grasa no son recomendables en cachorros de razas con tendencia a engordar y deben ser eliminadas totalmente en perros ya obesos. Algo similar sucede con los productos azucarados que son muy apetecibles para los perros. Aportan glcidos de cadena corta, por tanto de rpida absorcin, que estimulan la lipognesis y el deseo de comer por el corto estado de saciedad que producen. El exceso de apetito se ve acentuado en las comidas preparadas en casa.
tan su excrecin: Higiene de los locales en cuanto a temperatura, humedad y aireacin. Alimentacin equilibrada, sin exceso de materias proteicas, ni adicin intempestiva de anticoccidisicos o dosis exagerada de antibiticos.
Obesidad
Los controles de consumo de energa tienen como papel asegurar la energa necesaria para las funciones celulares. Ello lleva a la ingestin de alimento para hacer frente a las necesidades y crear reservas para perodos sin alimento. En un individuo normal el equilibrio entre el aporte de energa y los gastos se hace instintivamente con lo cual el peso resulta estable. La ingestin de alimento est regulada tanto por controles internos como externos. Los internos hacen referencia a la estimulacin directa sobre el tracto digestivo, respuestas hormonales ante el alimento y cambios en la concentracin sangunea de algunas sustancias, as como las reservas de glucgeno y de grasa. En condiciones normales el centro del hambre localizado en el hipotlamo es dominante, lo que lleva a la ingestin de alimento. Ello produce una serie de estmulos inhibidores que actan sobre el centro de la saciedad frenando la ingestin de comida. Todo desequilibrio entre estos dos centros y, dado que el centro del hambre es dominante, conlleva a la necesidad constante de comer. Como resultado aparece el problema de la obesidad.
La obesidad es quiz la patologa ms frecuente en animales de compaa, en especial en perros y gatos. Se considera que un animal tiene sobrepeso cuando su peso est por encima del ideal, mientras que se considera que est obeso cuando sobrepasa ms del 20% ese peso ideal. La obesidad debe considerarse como una enfermedad, que proviene de la alteracin de las funciones normales del organismo. Por tanto para solucionarla es preciso diagnosticarla, conocer las causas que la han producido e instaurar un tratamiento y una profilaxis adecuados.
En los llamados pases desarrollados hasta el 44% de los perros son obesos, mientras que solo un 2-3 % estn delgados. La frecuencia aumenta con la edad, es ms frecuente en hembras que en machos y es dos veces ms elevado en los animales castrados. La obesidad es ms corriente en animales cuyos propietarios presentan sobrepeso y de edad media o superior, as un 70% de los perros obesos pertenecen a dueos obesos de ms de 50 aos. Los perros con ms tendencia a engordar son el Labrador, Cocker, Teckel, Pastor de Shetland, Collie, Basset y Beagle. En cambio, los menos predispuestos son el Pastor Alemn, Lebrel, Yorkshire Terrier, Dberman, Staffordshire Bull Terrier y Bxer.
Etiopatogenia. La causa de la obesidad es simple, se almacena ms energa de la que se consume. El peso en un animal adulto aumenta 1 g por cada 7-9 kcal absorbidas y no consumidas. Un perro que consuma un 1% ms de la energa que necesita, puede aumentar su peso hasta un 25% ms de lo debido. Los factores responsables de ese equilibrio energtico positivo que, por tanto, conducen a la obesidad son varios: Causas hereditarias, si bien, es un error achacar-
El sobreconsumo hace referencia tanto a un aumento de la ingesta, debido por ejemplo a un cambio de la racin o un cambio de dueo, como a un menor gasto, causado por el envejecimiento del animal, la castracin en hembras, un cambio de hbitat o de dueo, o una disminucin del ejercicio. La obesidad es un crculo vicioso, tanto si tiene su origen en un aumento de la ingesta como en una reduccin del ejercicio; de una causa pasa indefectiblemente a la otra. Una reduccin del ejercicio significa un aumento de peso, lo que provoca menos movilidad e incluso dolor, reduciendo an ms el ejercicio y aumentando el peso. Existen otra serie de circunstancias, los factores sociales, algunos dependientes del propio animal y otros de sus propietarios: Varios animales juntos comen ms que cada uno por separado. Se debe al instinto natural de cada animal de consumir mucho y lo ms rpido posible antes de que lo hagan los dems. En ocasiones el perro, y menos frecuentemente el gato, comen porque obtienen una recompensa, otro alimento, una caricia, cierta atencin o algunas palabras. Los propietarios sobrealimentan a los animales por varias razones: les tratan como a humanos, les habitan a alimentos muy apetecibles y recompensndoles si se los comen, les alimentan varias veces al da, les dan siempre la misma cantidad (generalmente ad lbitum) sin tener en consideracin sus necesidades, interpretan el apetito

y estar gordos como signo de buena salud, se sienten culpables y los sobrealimentan cuando dejan a los animales solos y no tienen en cuenta la energa aportada por chucheras o aportes fuera de las comidas. Adems, la presencia de pequeas cantidades de grasa subcutnea puede esconder pequeos defectos de los animales, especialmente cuando asisten a exposiciones de belleza. Y por ltimo, los factores dietticos, que hacen referencia a las caractersticas del alimento. Cuanto ms apetecible es una comida ms se consume. El primer criterio por el cual los propietarios seleccionan los alimentos es la palatabilidad, por lo que los fabricantes de alimentos para animales crean productos atractivos, valorando ms la palatabilidad que el contenido nutritivo. Hay que recordar que la grasa y los azcares aumentan considerablemente la palatabilidad y que cuanto mayor es el aporte energtico mayor es el peligro de obesidad. En la digestin de las grasas presentes en el alimento se consume entre el 4 y el 15% de su energa, mientras que la digestin de la protena precisa hasta el 30% de su valor energtico. Por tanto, dos alimentos con el mismo valor energtico, aqul con mayor contenido lipdico predispone a la obesidad mucho ms que si predomina el componente proteico. Cuadro clnico. En general se acepta que existen dos tipos de obesidad: hipertrfica, basada en el aumento del tamao de las clulas adiposas, e hiperplsica, que hace referencia al aumento del nmero de adipocitos. Si bien en los animales adultos el nmero de adipocitos suele mantenerse constante, durante el crecimiento el contenido graso corporal provoca cambios del nmero de clulas y de su tamao.
Una sobrealimentacin en determinados momentos produce una hiperplasia de las clulas grasas, aumentando el nmero de adipocitos en la madurez. Con el fin de prevenir la obesidad de los adultos, es necesario evitar el aumento del nmero de clulas grasas no sobrealimentando al animal durante el perodo de crecimiento de esas clulas grasas. Este perodo no es conocido ni en el perro ni en el gato, pero se cree que coincide con la pubertad. Adems, los adipocitos tienen una talla mnima por debajo de la cual no suelen disminuir. La prdida de peso se detiene cuando las clulas grasas alcanzan esa talla; posteriormente perder ms peso significa perder masa muscular, no grasa. Ello es importante en la profilaxis y el tratamiento de esta patologa.
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an siendo subjetiva, es suficiente en la mayora de las situaciones. Para ello es preciso ponerse detrs del animal, ejercer una ligera presin con los dos pulgares sobre las vrtebras dorsales y el resto de los dedos sobre las costillas y dejar suavemente resbalar las manos de adelante a atrs del animal. Lo ideal sera sentir una delgada pelcula de grasa. Podemos clasificar al animal en delgado cuando pueden observarse fcilmente las costillas, normal si se pueden sentir perfectamente las costillas, sin capa grasa importante a nivel subcutneo, y obeso si stas son difciles de palpar.
Otra alternativa es mirar al animal desde arriba. En general, y para la mayora de las razas, el perro debe tener forma de "reloj de arena". Eso significa que debe tener una depresin detrs de la caja torcica, un poco ms de masa muscular a nivel de la cadera y un estmago firme y musculado. Son caractersticas de un perro obeso un abdomen pndulo que sobresale debajo de las costillas, grandes depsitos grasos en el cuello, en la base de la cola y las caderas, marcha tambaleante y una cierta apata. Otros criterios con menor utilidad clnica son medir la densidad corporal, el contenido total de potasio, el contenido corporal de agua, los gases inertes contenidos en la grasa, la excrecin urinaria en 24 horas de creatinina o de metilhistidina, la interaccin con rayos infrarrojos, la TAC, la ecografa y la conductividad elctrica total del cuerpo o impedancia.
Antes de establecer un tratamiento es imprescindible descartar la presencia de una enfermedad que, secundariamente, pueda provocar la obesidad, entre las que destacan el hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, insuficiencia cardaca y diabetes mellitus. Tratamiento. El primer paso es realizar una encuesta minuciosa que incluya los hbitos alimentarios del animal. Tambin se debe realizar un examen completo del paciente (funcin heptica, cardaca y renal).
La obesidad puede ser comparada con un depsito que tiene una entrada de lquido (ingesta) y un rebosadero (gasto energtico). El efecto de aumentar la ingesta o reducir el gasto es idntico, se llena el depsito. El tratamiento es por tanto nico: es preciso cerrar el grifo (reducir la ingesta) para provocar un balance energtico negativo, lo que significa siempre menor ingesta que gasto.
El tratamiento de la obesidad se puede dividir en: calcular el peso ideal, estimular psicolgicamente al propietario y a su entorno, aumentar el ejercicio del animal, reducir la ingestin de energa y controlar la evolucin del peso perdido.
Diagnstico. El grado de obesidad puede ser valorado de forma precisa comparando el peso actual del animal con su peso normal, es decir, el peso que tena el primer ao antes de su madurez. Si ello no es posible se debe intentar conocer el peso medio de esa raza, teniendo en cuenta las posibles variaciones. Un criterio objetivo puede ser el peso superior en un 20% al estndar de la raza. Cuando sea imposible conocer el peso ideal, el grado de obesidad se puede evaluar valorando la cantidad de tejido adiposo que recubre las costillas. Esta medida,
Calcular el peso ideal. Es el objetivo a cumplir, que siempre suele ser inferior al que supone el dueo. El peso registrado en las consultas previas puede proporcionar esa informacin para compararlo con el peso actual. Este sistema sirve para atraer la atencin sobre el inicio de obesidad. Si el animal sobrepasa el 15% sobre su peso ptimo hay que informar al propietario y sugerir la necesidad de instaurar las medidas oportunas. Hay que informar al cliente de los riesgos que entraa la obesidad (tabla 15), indicar las etapas a seguir y estimar el tiempo necesario para conseguirlo. Es importan-
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10 a 15 minutos. El ejercicio debe continuar cuando se haya alcanzado el peso ptimo. Si es necesario detener la actividad fsica debe hacerse de forma gradual; lo contrario conduce a una ganancia rpida de peso y a una acumulacin de grasa. Reducir la ingesta de energa. La restriccin de alimentos puede hacerse actuando sobre la cantidad o sobre la composicin de la racin. Suele ser ms interesante reducir el valor energtico que el volumen. Se aconseja un rgimen equilibrado con alta cantidad en fibra (ms del 15% de la materia seca) y pobre en grasa (menos del 10% de la materia seca). Est indicada una racin con un 20-33% menos de energa (40-45% segn algunos autores) sobre la que le correspondera para el peso estndar en los perros y del 20 al 30% para los gatos. Es interesante conservar un aporte de aceite vegetal para cubrir las necesidades en cidos grasos esenciales. Los alimentos ricos en fibra alargan el tiempo de consumo e inducen una sensacin de saciedad por estar repleto el estmago, manteniendo un nivel energtico bajo. La alta cantidad de fibra acelera el trnsito intestinal y reduce la eficacia de la digestin y la absorcin de nutrientes. Manejo. Existen algunas estrategias ms que pueden facilitar la terapia en estos animales: Fraccionar la racin diaria en dos o tres comidas para disminuir la sensacin de hambre. Dar comida seca, para que se entretengan ms tiempo, y por su menor contenido en grasa. Alimentar al animal solo, para no estimular los fenmenos de competicin y el consumo en exceso. Eliminar cualquier otro tipo de alimentacin (especialmente azucarados). Si se administra alguna chuchera, su valor energtico debe ser descontado de la alimentacin del da. Separar al animal lejos del lugar de preparacin y consumo de la comida familiar. Realizar un pesaje semanal y un control veterinario cada 2-3 semanas para verificar si la evolucin se ajusta a lo previsto. Si es insuficiente y el rgimen est correctamente seguido se aconseja una nueva restriccin energtica. Si an as la prdida de peso no se ajusta a lo previsto, hay que hospitalizar al animal y adaptar la dieta. Todo ello conciencia al cliente que el objetivo fijado puede realizarse. Tras conseguir el peso deseado hay que ajustar la racin para cubrir sus necesidades energticas, continuando el control de peso al menos una vez por semana, anotndolo en la grfica y, si es preciso, ajustando la alimentacin. Entonces se espacian los controles veterinarios sin superar los
Reduce la esperanza de vida Altera las funciones circulatoria y respiratoria, y provoca debilidad miocrdica Problemas hepticos Problemas digestivos (estreimiento, flatulencia y reabsorcin de sustancias txicas) Reduce la tolerancia a los hidratos de carbono Interfiere en los diagnsticos (ruidos cardacos, pulmonares, palpacin) Aumenta los riesgos quirrgicos (anestesia y sutura) Es estticamente desagradable y causa problemas drmicos (dermatitis de los pliegues) Aumenta la sobrecarga del esqueleto, ligamentos y tendones (lesiones articulares, de rodilla, etc.) El dolor articular impide el ejercicio y complica la obesidad Problemas de reproduccin (libido, calidad seminal, camadas pequeas y aumento de la mortalidad neonatal) Predisposicin a otras patologas (infecciones), problemas de eliminacin del calor Cambio de carcter Tabla 15. Consecuencias de la obesidad.
te realizar una grfica para registrar la prdida de peso en el tiempo. Estimulacin psicolgica del propietario y de su entorno. Es importante convencer al propietario de la gravedad y necesidad de tratamiento, siendo a veces precisas grandes dotes de persuasin, incluso aludiendo a los efectos nefastos y los riesgos para la vida del animal. Hay que involucrar a todas las personas relacionadas con el animal obeso, ya que todos deben colaborar para resolver dicha situacin. Nunca es recomendable hablar de la obesidad en forma general. Explicar ese caso concreto es, sin duda, la mejor forma para hacer comprender al cliente que su mascota est demasiado gorda. Es aconsejable informar de la lentitud de los resultados, siendo precisas al menos 8 semanas para constatar resultados. Aumentar el ejercicio. El incremento de la actividad fsica es importante tanto para el tratamiento como para la prevencin de la obesidad. Previene el aumento de grasa corporal y el nmero de adipocitos con origen en dietas hiperenergticas, pero no el provocado por predisposicin gentica. Aumentar el ejercicio es vlido en perros jvenes y con grado de obesidad bajo, o bien si ha existido un cambio de costumbres. Por el contrario, en obesidad alta, con molestias fsicas, o en perros viejos, forzarles a hacer ejercicio puede ser contraproducente. Se estima que el gasto energtico se duplica con una marcha lenta y triplica con una rpida. Dos paseos diarios de 15 minutos de marcha rpida gastan un sexto de la energa consumida por un perro, recomendndose que cada animal sea paseado al menos 30 minutos, 3-5 veces por semana, y si es posible dos veces al da durante

3-4 meses, asegurndose de que el animal hace ejercicio cada da. Nunca se debe hacer restriccin hdrica por la creencia errnea que al beber menos se come menos.
Los tratamiento medicamentosos son ineficaces. Los anorxicos, inhibitorios enzimticos, diurticos, tranquilizantes, activadores del metabolismo utilizados en ensayos no han demostrado efectos positivos. Ningn tratamiento farmacolgico antiobesidad es suficientemente inofensivo y eficaz.
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ricas de lipoprotenas, electroforesis proteica o tcnicas combinadas de ultracentrifugacin y precipitacin. Una prueba sencilla para confirmar la presencia de quilomicrones y VLDL en un suero lipidmico consiste en dejar la muestra a 4C durante una noche (12 horas) y luego valorar de forma visual. Los quilomicrones forman una capa cremosa en la parte superior de la muestra, mientras que la lactescencia persistente del plasma o suero est causada por la VLDL. Hiperlipidemia idioptica. Las hiperlipidemias idiopticas incluyen a la hiperlipoproteinemia idioptica del Schnauzer miniatura, la hiperquilomicronemia idioptica en gatos y perros, la carencia de lipoprotena lipasa en gatos y la hipercolesterolemia idioptica. La hiperlipoproteinemia idioptica suele afectar a animales de edad mediana a avanzada del Schnauzer Miniatura, aunque puede reconocerse en otras razas y mestizos. Se caracteriza por una marcada hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia leve, incremento de las concentraciones sricas de VLDL con quilomicronemia acompaante o sin ella y lipidemia visible. Se desconoce la etiologa, aunque parece ser una predisposicin familiar. Los signos clnicos estn ocasionados por la hipertrigliceridemia o una pancreatitis concurrente, o ambas, incluyen malestar y dolor abdominal, diarrea y convulsiones. La hiperquilomicronemia idioptica en los gatos se caracteriza por hipertrigliceridemia, marcado incremento de la concentracin srica de los quilomicrones, ligera elevacin de la concentracin srica de VLDL, mnimo a nulo aumento de la concentracin srica de colesterol y lipidemia visible. Se debe a la falta de la enzima protena lipasa (enzima responsable por catalizar la hidrolisis de los triglicridos y depurar los quilomicrones). La mayora de los gatos son asintomticos. Los signos clnicos, cuando se presentan, comprenden neuropatas perifricas que afectan a los nervios craneales y perifricos (sndrome de Horner, parlisis de los nervios tibial o radial), granulomas lipoides en diversas localizaciones, xantomas cutneos, lipidemia retiniana y uvetis. Las manifestaciones clnicas son reversibles siempre que disminuyan las concentraciones plasmticas de los triglicridos. La hipercolesterolemia idioptica se presenta en los perros, sobre todo en Dberman y Rottweiler. Consiste en hipercolesterolemia e incremento de las concentraciones sricas de LDL. La etiologa es desconocida. Los perros son asintomticos, aunque puede detectarse distrofia corneal. Tratamiento. Una dieta hipograsa e hiperfibrosa debe ser la terapia inicial en estos animales. Las concentraciones sricas de triglicridos y colesterol deben reevaluarse cada 1 2 meses, intentando que los valores de triglicridos en suero o plasma estn por debajo de 500 mg/dl (5,65 mmol/l). Los frmacos hipolipemiantes estn indicados si persis-
La prevencin de la obesidad es especialmente importante en razas predispuestas. Los consejos dietticos deben comenzar en el momento de comprar al animal. Hay que explicar al propietario la importancia de la alimentacin del cachorro y prescribir un rgimen adaptado a la raza y a la edad, as como facilitar el juego y el ejercicio. Es conviene no nutrir al cachorro de forma excesiva, evitando dejar el alimento a libre disposicin durante el crecimiento. La apetencia por un alimento est ligada al condicionamiento adquirido entre la 5 y 8 semanas de vida. Por tanto, la eleccin del alimento en el destete tiene especial importancia.
Hiperlipidemia
La hiperlipidemia se define como el incremento de las concentraciones plasmticas de colesterol, de triglicridos, o de ambos. Estn descritas en el perro, en el gato y en los quidos. Se reconoce por un hallazgo de lipidemia macroscpica (plasma o suero lechoso). La hiperlipidemia posprandial es normal, sin embargo la hiperlipidemia en ayunas debe considerarse patolgica. La lipidemia es visible cuando la concentracin srica de triglicridos supera los 200 mg/dl (2,26 mmol/l) y denota hipertrigliceridemia, aumento de los quilomicrones, de las VLDL, o de todos ellos. La hiperlipidemia tambin se diagnostica por incremento de las concentraciones sricas de colesterol y triglicridos: 300 y 150 mg/dl (3,39 y 3,88 mmol/l) respectivamente en un perro adulto en ayunas o 200 y 100 mg/dl (2,26 y 2,59 mmol/ l) en un gato adulto en ayunas. Diagnstico. La hiperlipidemia puede ser idioptica, aparecer como un defecto primario en el metabolismo de las lipoprotenas o ser la consecuencia de una enfermedad sistmica subyacente.
La hiperlipidemia posprandial es la causa ms frecuente en el perro y en el gato, debiendo ser descartada antes de comenzar con estudios ms complejos. Tiene su origen en los quilomicrones sanguneos 1-2 horas tras la ingestin de una comida grasa. Se resuelve dentro de las 10 horas posteriores a la ingestin.
En la mayora de los animales la hiperlipidemia persistente est causada por un proceso endocrino o metablico. Se puede recurrir a la utilizacin de pruebas de laboratorios tales como valorar las concentraciones s-
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Anatomopatolgicamente el hgado es el rgano ms afectado, presentando un color amarillo a naranja, estando tumefacto y friable. Puede aparecer rotura heptica con hemorragia intraabdominal. La palidez de los tejidos, debido a la acumulacin de lpidos, es tambin importante en rin, corazn, msculo esqueltico y corteza suparrenal. Las hemorragias serosas en vsceras reflejan la CID. Microscpicamente se evidencia trombosis microvascular diseminada, as como lpidos intracelulares en diversos tejidos. Tratamiento. Se necesita tratar la enfermedad subyacente o precipitante: parasitosis, sndrome de Cushing, neoplasia, etc. La insuficiencia heptica que se origina debe tratarse con neomicina va oral (20 mg/kg cada 6 horas) o lactulosa (1 ml/kg cada 6 horas). Debe restaurarse el equilibrio energtico: Ofrecer alimentos apetecibles y, en caso de que no coman, aportar preparados enterales para caballos o humanos, o papillas de fabricacin casera, administrados cada 6 horas mediante sonda nasogstrica. Como alternativa, se puede administrar glucosa va oral (1 g/kg) en solucin al 5% cada 6 horas, (5 l para un poni de 250 kg), o por va iv. en infusin continua (100 ml/kg y da de una solucin al 5%). En yeguas en fase tardas de la gestacin se debe provocar el aborto y a las yeguas en perodo de lactancia se les debe retirar el potro. Corregir la deshidratacin y los desequilibrios acidobsicos y de electrolitos, mediante la administracin oral o va iv. de lquidos isotnicos (solucin de Ringer lactato) y, si fuera necesario, bicarbonato sdico. Hay que reducir la hiperlipidemia, minimizando la produccin de cidos grasos libres por parte del tejido adiposo y estimulando la eliminacin de triglicridos del plasma; para ello se debe garantizar una ingestin energtica adecuada y unas concentraciones normales de glucemia, si es preciso mediante administracin de insulina (0,1-0,3 UI/kg, va sc. cada 12-24 horas). Se puede administrar heparina (40-100 UI/kg, va sc. cada 6-12 horas) para aumentar la actividad de la lipoprotena lipasa y favorecer el aclaramiento de triglicridos del plasma. Los ponis gravemente afectados pueden presentar un aumento del tiempo de coagulacin que podra exacerbarse con el empleo de heparina. Los corticoides y la hormona corticosuparrenal estn contraindicados en el tratamiento de esta enfermedad. La profilaxis exige mantener la condicin corporal ptima del poni y evitar el estrs nutricional. Hay que establecer un programa de control de parsitos y de enfermedades, y evitar el transporte de ponis gestantes y lactantes.
ten los valores. Incluyen el cido nicotnico, secuestradores de

cidos biliares (colestipol), inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (lovastatina), derivados del cido fbrico (clofibrato, gemfibrozilo) y probucol. Estas sustancias deben reservarse para el tratamiento de pacientes que no responden a otras medidas y con concentraciones sricas de triglicridos superiores a 500 mg/dl (5,65 mmol/l) o con sintomatologa persistente. El gemfibrozilo y el clofibrato no deben administrarse en los perros con enfermedad renal o heptica.
Hiperlipidemia equina. La enfermedad tiene su origen en una resistencia a la insulina y un trastorno del metabolismo de las grasas. Afecta a ponis Shetland y otros ponis, burros y burros miniatura, y caballos miniatura americanos. El ndice de mortalidad es del 4080%, variando segn la estacin y la localidad. Es ms comn en las hembras (90% de los casos), infrecuente en sementales y caballos castrados, y rara en potros. La gestacin y lactacin aumentan el riesgo de enfermedad en el poni, pero no en el burro. Los quidos con sobrepeso tienen mayor riesgo. El inicio de la enfermedad suele ir precedido por algn tipo de estrs (transporte o privacin de alimentos). Etiopatogenia. La combinacin de la resistencia innata a la
insulina del poni y un agente estresante nutricional (enfermedad, gestacin, lactacin, privacin de alimentos) provoca una movilizacin incontrolada de los cidos grasos a partir del tejido adiposo, a una velocidad que excede la capacidad gluconegena y cetgena del hgado. El exceso de cidos grasos es reesterificado en el hgado a triglicridos y liberados a la circulacin en forma de protenas de muy baja densidad. La hiperlipidemia causa una lipidosis diseminada y disfuncin de rganos. La lipidosis heptica compromete la funcin heptica con la consiguiente acumulacin de metabolitos txicos y trastorno de la coagulacin.
Cuadro clnico. El curso clnico vara entre 3 y 22 das, pero generalmente es de 6 a 8 das. Los signos iniciales son depresin, prdida de peso e inapetencia. La inapetencia inicial evoluciona hasta anorexia y la depresin hasta somnolencia o coma heptico. Algunos animales presentan fasciculaciones musculares, edema ventral y clico leve. Puede aparecer ictericia. Intentan beber pero son incapaces de deglutir el agua. Existe normotermia o la temperatura es moderadamente elevada, y las frecuencias cardaca y respiratoria son superiores a las normales. En las etapas terminales hay diarrea constante. Diagnstico. El plasma aparece turbio, lechoso, ligeramente opalescente. La hiperlipidemia es un rasgo constante (triglicridos sricos hasta 20 veces el valor normal) y no hay cetonemia ni cetonuria. A medida que la enfermedad avanza pueden aparecer modificaciones bioqumicas y signos de hepatopata. Los niveles sricos de creatinina y nitrgeno ureico aumentan al deteriorarse la funcin renal. Tambin se prolonga el tiempo de coagulacin, apareciendo en etapas terminales una acidosis metablica.
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Cetosis bovina
La cetosis bovina es una enfermedad metablica que afecta al ganado vacuno de alta produccin lechera al inicio de la lactacin. Tiene su origen en un insuficiente aporte de energa en momentos en los que la vaca precisa cantidades grandes de la misma. Si sta no se puede compensar con la procedente de la ingestin de los alimentos se hace necesaria la movilizacin de la energa almacenada en sus reservas, en especial la grasa corporal. La movilizacin de la grasa y su posterior metabolismo producen importantes cantidades de cuerpos cetnicos. Ante un cuadro de cetosis, la primera observacin se dirige a discernir si se trata de una cetosis primaria o secundaria a cualquier otro proceso peripartal. La cetosis primaria es la que afecta a vacas con una buena, e incluso excesiva, condicin corporal, que tienen un alto potencial de lactacin y que estn siendo alimentadas con raciones de buena calidad. En este grupo tambin se incluyen las originadas por la ingestin de cantidades excesivas de butirato en el ensilado, la cetosis por inanicin que se ve en el ganado vacuno con mala condicin corporal, alimentados con piensos de mala calidad, donde existe una carencia de propionato y protena en la racin y, por ltimo, las cetosis debidas a una carencia nutricional especfica (cobalto, fsforo, etc.). La cetosis secundaria aparece cuando existe otra enfermedad que provoca una disminucin de la cantidad de alimento ingerido, tales como el desplazamiento de abomaso, reticulitis traumtica, metritis, mamitis, etc. Etiopatogenia. Existen muchas teoras para explicar las causas de la cetosis, aunque todas ellas se centran en aquellos factores que, potencialmente, pueden provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte insuficiente de energa, por un exceso del gasto (cociente ingreso/gasto deficitario) o por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable. As, pues, las causas pueden tener los siguientes orgenes:
Disfuncin de los preestmagos. Modificaciones del eje hipofisario-suprarrenal. Disminucin de la capacidad glucgena y glucogenoltica del hgado. Deplecin del glucgeno heptico (esfuerzos del parto, lactacin). Estrs (disminucin de los glucocorticoides que estimulan la gluconeognesis). Enfermedades que conllevan gasto de energa (metritis, mamitis, desplazamiento de abomaso).
stas en exceso, se producen grandes cantidades de cuerpos cetnicos.

Dentro de las causas predisponentes se incluyen: Vacas de elevada produccin lctea. Nmero de parto (mayor incidencia del tercero al quinto). Falta de ejercicio (estabulacin permanente). Excesiva ingestin de alimentos ensilados (contienen mucho butirato).
Carencia de cobalto (interviene en el metabolismo del propionato). Respecto de la patogenia del proceso, al final de la gestacin y comienzo de la lactacin se produce un acusado aumento de las demandas energticas, lo que provoca un claro dficit, especialmente alrededor de los 30-45 das posparto, momento en el que alcanza la mxima produccin lechera. Una vez establecido el desequilibrio energtico, el organismo animal trata de mantener unos niveles de glucosa adecuados para satisfacer las necesidades de sus tejidos vitales, y lo hace mediante la gluconeognesis heptica a partir del propionato (30-50%), lactato (10%), aminocidos (9%), glicerol (5-23%) y, cuando stos faltan, de las sustancias corporales de reserva (grasas y protenas), mediante la secrecin de glucocorticoides, va liberacin de ACTH, lo que genera grandes cantidades de acetil coenzima A. Las grasas se hidrolizan a glicerol, que aumenta la glucemia, y a cidos grasos, que son catabolizados por -oxidacin produciendo energa y acetil coenzima A. La metabolizacin de protenas como fuente de energa tambin conduce a la produccin de acetil coenzima A, debido a la catabolizacin de los aminocidos cetgenos. Todo ello conduce a la produccin de un exceso de acetil coenzima A. El acetil coenzima A, a su vez, puede seguir dos vas metablicas: oxidarse en el ciclo de Krebs, originando energa y liberando CO2 y agua, o formar cuerpos cetnicos (figura 3). Si existe dficit de oxalacetato, el acetil coenzima A en exceso se combina entre s produciendo acetoacetato, del que derivan otros cuerpos cetnicos como son el -hidroxibutirato, la acetona y el isopropanol (figura 4). De esta manera se incrementan los niveles de cuerpos cetnicos en sangre. Los signos clnicos estn relacionados con los trastornos metablicos, y la gravedad del sndrome clnico es proporcional al grado de hipoglucemia y de cetonemia. Los cuerpos cetnicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis, al mismo tiempo que tienen un efecto txico sobre el sistema nervioso (alcohol isoproplico, producto de la degradacin del acetoacetato en el rumen) lo que, unido a la falta de glucosa, puede provocar lesiones cerebrales irreversibles. La gran cantidad de cidos grasos libres que se generan, y llegan al hgado, provocan una infiltracin y degeneracin grasa de este rgano, agravando la sintomatologa. Los cambios en la flora ruminal que aparecen tras la anorexia prolongada pueden complicar el proceso.
La causa determinante es la instauracin de un equilibrio energtico negativo que coincide con las mayores exigencias energticas. La mxima capacidad para ingerir alimentos no se consigue hasta las 7-8 semanas posparto, por lo que durante este perodo se promueve la movilizacin de las grasas de reserva y, al quemar
Este proceso est descrito en todas las hembras rumiantes, pero afecta ms al ganado vacuno lechero y, sobre todo, cuando se explota de forma intensiva. Aunque puede presentarse a cualquier edad, la prevalencia es mnima en la primera lactacin y aumenta hasta la cuarta. Suele diagnosticarse en el posparto inmediato; as el 90% de los casos se ve en los 60 primeros das de lactacin, y sobre todo en el primer mes de lactacin. Solo de manera ocasional aparece al final de la gestacin (toxemia de la gestacin).
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Glucosa Grasas -lipolisiscidos grasos cidos grasos voltiles acetato - butirato
Aminocidos cetgenos
Piruvato Acetil CoA
Oxalacetato Ciclo de Krebs
Citrato
CUERPOS CETNICOS
Propionato
Succinil CoA
Figura 3. Formacin y utilizacin del acetil coenzima A (CoA).
Acetil CoA + Acetil CoA
Acetoacetil CoA Acetil CoA
-hidroxi--metil-glutaril CoA Acetil CoA Cuerpos cetnicos Acetoacetato
Acetona
-hidroxibutirato
Isopropanol
Figura 4. Cetognesis.

Las vacas con mayor riesgo son las que han tenido un amplio perodo de secado, por lo que llegan excesivamente gordas al parto. La sobrealimentacin al final de la lactacin predispone a la cetosis en la siguiente lactacin. Tambin estn ms predispuestas si padecen otra patologa (hipocalcemia, retencin de placenta, cojera o hipomagnesemia) o si la gestacin ha sido mltiple. Aunque la incidencia es muy variable y depende de cada explotacin, hay referencias que cifran la enfermedad clnica entre el 3,3 y el 7,4 % de los animales, mientras que la cetosis subclnica puede llegar a afectar hasta al 34%.
La cetosis, tanto clnica como subclnica, es una de las principales causas de prdidas de una explotacin lechera. Aunque la mayora de las cetosis responden al tratamiento, sobre todo las primarias, las mayores prdidas se deben a la disminucin de la produccin lechera y a la imposibilidad de retornar a la produccin completa. Otras prdidas econmicas se relacionan con la menor proporcin de protena lctea y lactosa, con el aumento del riesgo de retardo del estro, menores ndices de concepcin en el primer servicio, aumento del intervalo entre partos, mamitis, etc.
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inclinan la cabeza sobre el dispositivo de sujecin o sobre las paredes, y existe una ceguera evidente. Lamen continuamente y de forma enrgica la piel u objetos inanimados. Muestran apetito depravado y movimientos de rumia en vaco con importante salivacin. La hiperestesia suele ser evidente (bramidos y movimientos violentos nada ms tocarlos) y el animal se defiende al ser pellizcado o golpeado. Presentan temblor moderado y tetania. Los accesos nerviosos se suceden a intervalos de 8-12 horas; si no se instaura un tratamiento los animales mueren en medio de convulsiones. Cetosis subclnica. No presenta signos evidentes, o al menos no demasiado evidentes, por lo que puede pasar desapercibida. Se caracteriza nicamente por una importante disminucin de las producciones. La produccin lctea se puede ver reducida hasta en un 10%. Aumenta el intervalo parto-concepcin y se reduce el ndice de concepcin en la primera inseminacin. Existe cetonuria como hallazgo ms importante. Diagnstico. Es relativamente fcil por los sntomas (olor a acetona). Es importante determinar si se trata de una cetosis primaria o secundaria, en cuyo caso, hay que identificar la enfermedad primaria. La hipoglucemia, la cetonemia y la cetonuria son los hallazgos bioqumicos ms caractersticos de la enfermedad. Los niveles de glucemia son inferiores a los normales, con valores entre 20 y 40 mg/dl (1,11 y 2,22 mmol/l). Los cuerpos cetnicos en sangre muestran niveles elevados (10-100 mg/dl). El valor de -hidroxibutirato srico es superior a 1,5 mmol/l (15,62 mg/dl). Los cuerpos cetnicos en leche son menos variables, con niveles medios de 40 mg/dl en animales cetsicos. Existen una serie de pruebas de diagnstico para determinar cuerpos cetnicos en leche y orina, econmicas y con resultados inmediatos, basadas en reacciones colorimtricas. Estas valoraciones pueden realizarse mediante nitroprusiato sdico o con tiras reactivas.
En leche existe menos variabilidad, es ms fcil de recoger y da menor nmero de falsos negativos. La sensibilidad de la prueba en leche es del 90% y la especificidad del 96%, mientras que la sensibilidad de la prueba en orina es del 100% pero la especificidad es baja. Recientemente, se puede medir de forma semicuantitativa con tira reactiva la cantidad de -hidroxibutirato en leche con buena sensibilidad. Los recuentos hematolgicos y la frmula leucoctica carecen de valor diagnstico. A nivel bioqumico tambin se incrementan las enzimas hepticas y los niveles de cidos grasos voltiles en sangre y rumen; los niveles ruminales de butirato estn muy aumentados con respecto al acetato y propionato. Igualmente, hay una pequea cada de la calcemia. La biopsia heptica es el nico medio vlido para determinar el grado de lesin heptica.
Cuadro clnico. La cetosis bovina puede presentarse de forma clnica y subclnica (la padecen casi todos los animales de alta produccin lctea). La cetosis digestiva es la ms comn y se caracteriza por un descenso gradual pero moderado del apetito, que es caprichoso; al principio rechaza comer concentrado, ms tarde el ensilado, pero sigue comiendo heno. La produccin lctea disminuye durante 2-4 das (hasta el 25% de la produccin normal). Los animales presentan una moderada depresin y tienden a la inmovilidad. Hay una rpida prdida de peso, con mal aspecto debido al evidente adelgazamiento y a la prdida de elasticidad cutnea por desaparicin de la grasa subcutnea. Las heces son firmes, secas y oscuras, aunque sin estreimiento importante. La temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria son normales. Los movimientos ruminales estn reducidos tanto en amplitud como en nmero. Las vacas desprenden un olor caracterstico a acetona en el aliento y, a menudo, en la leche, debido a la excrecin por estas vas de los cuerpos cetnicos. En esta presentacin de la enfermedad los signos nerviosos no suelen estar presentes y rara vez hay algo ms que un tambaleo transitorio, marcha vacilante y ceguera parcial. Cetosis nerviosa. La presentacin es ms brusca que en la forma digestiva. Predominan los signos nerviosos manifestados en episodios cortos que duran 1 2 horas y pueden repetirse a intervalos de algunas horas. Los animales caminan en crculos, con las extremidades separadas o cruzadas y con clara ataxia; los movimientos no tienen sentido y son errticos. Empujan o
Este proceso hay que diferenciarlo de otros procesos metablicos que aparecen tras el parto: fiebre vitularia, metritis, desplazamiento de abomaso. La cetosis nerviosa
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nosa. Los rumiantes son relativamente resistentes a la insulina durante la lactacin temprana. La secrecin pancretica de insulina est reducida en la vaca cetsica, sobre todo tras la infusin intravenosa de glucosa. De forma menos frecuente se utilizan esteroides anabolizantes, como el acetato de trembolona, que produce una menor depresin de la produccin lctea. Otros tratamientos
Agentes lipotrpicos tales como la colina (25-50 g/animal, v.o. o sc., cada 24 horas), mercaptamina (750 mg/ animal, va iv., durante 2 3 das) y metionina, favorecen el metabolismo e incrementan la movilizacin de grasa desde el hgado. Menbutona a dosis diaria de 2-4 g/animal, va intramuscular profunda o intravenosa lenta. Se pueden aadir a la dieta cianocobalamina y cobalto. cido nicotnico (6 g/animal, v.o., cada 24 horas, 10 das) y nicotinamida, usados porque producen un incremento de la produccin lechera y disminuyen la cetonemia y los cidos grasos libres. La combinacin de cido nicotnico y monensina aumenta formacin de propionato, lo que disminuye la cetonemia. En cambio la administracin de niacina y propilenglicol no ha demostrado su eficacia en vacas con cetosis. El hidrato de cloral es un tratamiento tradicional que induce la formacin de propionato, estando especialmente indicado en cetosis nerviosas por su efecto sedante. Estas medidas se suelen combinar con el aporte de flora ruminal, una alimentacin altamente sabrosa que estimule la ingestin del alimento y la realizacin de ejercicio moderado (fomenta la combustin de los cuerpos cetnicos).
se debe diferenciar de la rabia, listeriosis, saturnismo, hipomagnesemia y encefalopatas (encefalopata espongiforme bovina). Tratamiento. El tratamiento de la cetosis bovina debe incluir varios aspectos, algunos relacionados con el manejo de los animales y otros relacionados con la alimentacin. El nico tratamiento lgico en la cetosis es aqul que trata de mejorar la formacin de glucosa y permitir la utilizacin normal de los cuerpos cetnicos. Administracin de glucosa y otros azcares. Se han recomendado distintas pautas con soluciones glucosadas, aconsejndose entre 50 y 250 g de glucosa por animal, va iv.
Esta terapia produce una hiperglucemia transitoria por lo que son precisas readministraciones frecuentes. La aplicacin subcutnea prolonga la respuesta, pero no se recomienda por el malestar que causa y el riesgo de infeccin en la zona de administracin. Las inyecciones intraperitoneales de glucosa al 20% pueden emplearse como alternativa, pero tambin existe riesgo de infeccin.
Administracin oral de precursores de la glucosa. Los ms utilizados son el propilenglicol, el propionato sdico y el glicerol. Propilenglicol a dosis de 225 g/animal cada 12 horas durante 2 das, seguido de 11 g/animal diarios durante 2 das. Tiene efectos negativos sobre la flora ruminal, pudiendo producir diarrea. Glicerol durante 10 das, a razn de 1 kg/animal diario, dividido en dos tomas.
El glicerol y el propilenglicol no son tan eficaces como la glucosa, ya que la conversin a glucosa precisa la utilizacin de oxalacetato. El propilenglicol se absorbe directamente desde el rumen y reduce la cetognesis al aumentar las concentraciones mitocondriales de citrato; su metabolismo a glucosa se produce a travs de la conversin a piruvato con la consiguiente produccin de oxalacetato.
Propionato sdico entre 125-250 g/animal cada 12-24 horas.

Otras sustancias utilizadas como precursores de glucosa son el lactato amnico (120 g cada 12 horas), lactato clcico (110-500 g/animal al da), lactato sdico (360 g/animal cada 12 horas) y etiloxalacetato sdico, que se administra va iv., pero no se utiliza por su elevado coste.
Tratamientos hormonales. Los corticoides prolongan el efecto hiperglucemiante, favorecen la utilizacin de la glucosa por los tejidos y reducen la produccin lctea lo que mejora el desequilibrio metablico. Se utiliza dexametasona (0,04 mg/kg), flumetasona (5 mg/animal) o betametasona, va im. La respuesta de vacas cetsicas al tratamiento con corticoides y glucosa iv. es superior y con menos recadas que el tratamiento con glucosa o corticoides por separado. Insulina en dosis bajas (200 UI/vaca insulina protamina cinc) subcutnea cada 48 horas unida a glucosa intrave-
Para el establecimiento de medidas preventivas en el rebao se aconseja realizar diagnsticos precoces mediante tests de cuerpos cetnicos en leche y orina en los 30-60 das posparto. Se aconseja que los animales, y especialmente los predispuestos realicen ejercicio todos los das (patios de recreo, pradera). Las vacas deben presentar una buena condicin corporal, especialmente en las proximidades del parto. Para ello se precisa una alimentacin racional y el perodo seco no debe exceder los 55-60 das para evitar el engrasamiento (el peso corporal en el momento del parto no debe superar en un 20% al que tena en la cima de produccin). La alimentacin de preparacin para la siguiente lactacin no debe comenzar hasta unas 2-4 semanas antes del parto. Se suministra la energa necesaria para cubrir las necesidades de mantenimiento ms las de produccin de 3-5 litros de leche. Al inicio de la lactacin la alimentacin debe ser altamente sabrosa y con suficiente energa. Tras el parto la racin de concentrado debe incrementarse gradualmente a medida que aumente la lactacin, evitando los cambios cuanti-cualitativos en la alimentacin, as como las situaciones de estrs. La protena de la racin no debe exceder el 16% y nunca superar el 18%. Los hidratos de carbono deben ser de fcil asimilacin.

Hay que evitar la acidosis ruminal, no usando ensilados con alto contenido en butirato o diluyndolos con otros alimentos. Las dietas con alto contenido en butirato se suelen usar ya que incrementan el contenido graso de la leche. Los precursores glucgenos, tales como propilenglicol y propionato sdico, no se suelen adicionar por ser poco sabrosos, reservndose para casos concretos. El propionato sdico se aconseja en rebaos problemticos (110 g/animal al da durante 6 semanas, comenzando en el momento del parto). El propilenglicol (350 ml/animal al da) se administra durante 10 das despus del parto o al 6% en el concentrado durante 8 semanas. El cido nicotnico (6-12 g/animal al da) y la monensina han sido efectivos en la prevencin de la cetosis, aunque esta ltima produce un descenso de la grasa lctea. Las raciones precisan cantidades adecuadas de minerales, en especial cobalto, fsforo y yodo. Los ionforos y la
somatotropina son tambin prometedores en la prevencin de la cetosis bovina, pero no estn permitidos.
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Las vacas de engorde, los das previos al parto, estn nerviosas, agresivas, con incoordinacin y marcha tambaleante, caen con facilidad y tienen dificultades para levantarse. La depresin y la anorexia se mantienen durante 1 2 semanas y, tras entrar en coma, mueren. Diagnstico. Debe sospecharse en el ganado bovino excesivamente engrasado en los das inmediatos al parto cuando cursa con la sintomatologa descrita y sobre todo tras descartar otras enfermedades como la hipocalcemia puerperal, desplazamiento de abomaso, hipomagnesemia, etc. Se produce hipocalcemia y elevacin del fsforo srico, siendo normales los niveles de magnesio. Al inicio hay hipoglucemia, pero despus evoluciona hasta hiperglucemia. Los cuerpos cetnicos y las enzimas hepticas estn elevados. Hay cetonuria y proteinuria. La lesin ms importante es un hgado agrandado y amarillento, friable y grasiento, con degeneracin y desnaturalizacin grasa que tambin afecta a la grasa corporal, al rin y a las glndulas adrenales. Tratamiento. Existe una respuesta ligera y transitoria al tratamiento con glucosa, calcio y sales de magnesio. Tambin se usan corticoides, esteroides anabolizantes, vitaminas del grupo B y cobalto con resultados poco positivos. La deteccin de algn animal afectado por esta patologa aconseja agrupar los efectivos por su estado corporal para corregir su alimentacin. Se aconseja alimentar estas vacas obesas con heno de buena calidad y un poco de concentrado, junto con correctores vitamnico-minerales (sobre todo cobalto y yodo). Se debe forzar a caminar a estas vacas. En la profilaxis es importante evitar que las vacas engorden en el ltimo trimestre de la gestacin y, sobre todo, en el secado. La alimentacin debe satisfacer las necesidades de mantenimiento y de gestacin, siendo necesario mantener el apetito en estos animales. La administracin de propilenglicol favorece la gluconeognesis y reduce la lipomovilizacin. Puede ser interesante valorar los perfiles metablicos del rebao, generalmente midiendo la glucemia, los cidos grasos voltiles, los cuerpos cetnicos o la urea. La valoracin puede hacerse tanto en sangre como en leche.
Sndrome de la vaca gorda o esteatosis heptica

El sndrome de la vaca gorda es un proceso similar a la toxemia de la gestacin ovina, habindose descrito en el ganado vacuno de carne antes del parto y en el bovino lechero inmediatamente despus de ste. Etiopatogenia. Tiene su origen en la gran movilizacin de grasa desde los depsitos de reserva al hgado, como consecuencia de la gran demanda de energa precisada por estos animales en la gestacin e inicio de la lactancia. Afecta principalmente a vacas, con perodo de secado excesivamente amplio, que llegan muy obesas al final de la gestacin y al parto. En algunos casos se asocia con otras patologas, tales como hipocalcemia puerperal, cetosis primaria, desplazamiento de abomaso, etc. Las intensas demandas de energa que no son cubiertas dan lugar a un aumento en la tasa de cidos grasos libres que son movilizados desde los depsitos corporales hasta el hgado. Ello provoca un aumento de la lipognesis heptica con acumulacin de lpidos en los hepatocitos, agotamiento del glucgeno heptico y transporte inadecuado de lipoprotenas desde el hgado. Hay una disminucin de la oxidacin de cidos grasos por el hgado y el desarrollo de cetonemia e hipoglucemia. Cuadro clnico. En las vacas lecheras se presenta en las hembras obesas los das siguientes al parto, y es desencadenada por cualquier circunstancia que provoque una disminucin del apetito. Cursa con decbito, desarrollando una cetosis grave, que debilita a los animales. Algunas muestran sintomatologa nerviosa. No responden al tratamiento instaurado y mueren al cabo de unos das.
Toxemia de la gestacin ovina

La toxemia de la gestacin es un trastorno metablico que afecta sobre todo a ovejas de razas precoces, durante el ltimo tercio de la gestacin, y con mayor frecuencia en las que gestan dos o ms fetos, como consecuencia de una incapacidad del animal para mantener la homeostasis energtica. Tambin se ha descrito en vaca,
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mal disminuye la ingestin de alimentos y agua. Muestra constipacin, con heces duras y secas. Posteriormente aumenta el grado de depresin, no reacciona a los estmulos, y la marcha se hace dificultosa, chocando contra los objetos y presionando la cabeza contra los mismos. Posteriormente el animal cae al suelo, siendo incapaz de levantarse. Aparecen contracciones mioclnicas. El decbito se mantiene durante unos das agravndose hasta estados comatosos, muriendo el 80-90% de los casos no tratados. En principio el proceso cursa sin hipertermia a no ser que se complique secundariamente con procesos respiratorios o se produzca la muerte y descomposicin fetal. Si durante el proceso se desencadena el parto aumentan las posibilidades de una recuperacin de la madre, a pesar de que los corderos suelen nacer muertos. La muerte del feto produce una endotoxinemia que complica el proceso metablico inicial. La lesin ms caracterstica es una importante infiltracin grasa con posterior degeneracin heptica (el hgado se encuentra agrandado, plido y friable con una esteatosis muy marcada), acompaada de una canal muy adelgazada y, normalmente, de dos o ms fetos desarrollados. Otras lesiones observadas son grandes depsitos de grasa en el abdomen y la zona perirrenal, glndulas adrenales incermentadas de tamao, friables, con hemorragias en la cortical y medular plida, y degeneracin glomerular e infiltracin grasa del epitelio tubular renal.
cabra, perra, cobaya y coneja. Tradicionalmente se cita que la causa principal de este desequilibrio es una subnutricin de la oveja gestante durante la ltima fase de la preez, si bien recientemente esta patologa se observa en ovejas muy engrasadas, con alta produccin lctea, y que en los momentos previos al parto intentan compensar el dficit energtico mediante la metabolizacin de sus reservas grasas, desarrollando un cuadro de cetosis, caracterizado clnicamente por sntomas nerviosos de depresin y postracin. Etiopatogenia. La causa determinante del proceso es una alteracin del metabolismo energtico, al producirse un desequilibrio entre el aporte de energa y las necesidades energticas extraordinariamente incrementadas en la fase final de la gestacin, establecindose un equilibrio energtico negativo. La disminucin del aporte de energa se debe a la menor ingestin de alimento por parte del animal, a su menor absorcin o a la peor utilizacin metablica.
Los factores predisponentes se clasifican en: Factores nutricionales, por alteracin cuantitativa o cualitativa de la racin: disminucin o falta de alimento al final de la gestacin, raciones inadecuadas ricas en protenas (hierba abundante y muy tierna) o en grasas, carencias vitamnicas, ensilados mal conservados, etc. Factores estresantes, que provocan tanto un incremento de las necesidades por parte del animal como una disminucin de la ingesta: condiciones climticas adversas (fro, lluvia, granizo, nieve) que impiden que el animal salga al pasto, ausencia de cobijo en pocas fras, el transporte de los animales, cambios bruscos de alimentacin, etc. Otros factores, como la mala denticin, edad avanzada, procesos podales, parasitosis y otras enfermedades provocan una disminucin de la ingestin. La sobrealimentacin durante los primeros meses de gestacin provoca un engrasamiento de la oveja. La acumulacin de grasa abdominal, unido al incremento del tamao del tero, reduce el volumen ruminal lo que dificulta la ingestin de alimento.
Diagnstico. La valoracin de la glucemia y de los cuerpos cetnicos en sangre y orina suelen ser suficientes para confirmar el diagnstico. En el campo se prefiere utilizar una tira de valoracin semicuantitativa de cuerpos cetnicos en orina.
Los anlisis de laboratorio muestran hipoglucemia intensa (inferior a 20 mg/dl o 1,11 mmol/l) e hipercetonemia variable. Tambin se describe acidosis metablica, cetonuria, ligera disminucin de la calcemia, elevacin de la AST, mientras que la ALT y la GGT disminuyen. Hay disminucin del hematocrito y de la hemoglobina, as como neutropenia y eosinofilia. Al final del proceso la disfuncin renal se manifiesta por aumento de la urea y creatinina.
El feto, o los fetos en gestacin mltiples, precisan gran cantidad de energa, principalmente glucosa, que la oveja intenta obtener de los alimentos. El incremento de las necesidades se debe a que los fetos pueden llegar a consumir hasta un 60-70% de la produccin de glucosa de la madre y a que el 70% del peso del cordero al nacimiento se consigue en la ltimas 6 semanas de gestacin. La patogenia es exactamente la misma que la descrita para la cetosis bovina. Realmente lo que se produce es un desequilibrio entre la produccin de acetil coenzima A y su degradacin, por falta de oxalacetato, que es el que lo introduce en el ciclo de los cidos tricarboxlicos. Adems participan el cortisol endgeno y la tasa de insulina. El incremento de la insulinemia al inicio de la preez favorece la formacin de depsitos adiposos, mientras que al disminuir en la mitad final de la gestacin justifica la movilizacin del tejido adiposo, quizs favorecida tambin por un aumento en los estrgenos y el lactgeno placentario.
En el diagnstico deben excluirse otras enfermedades que cursan con sintomatologa predominantemente neuromuscular, tales como la hipocalcemia, listeriosis, cenurosis, ttanos y enterotoxemias. El pronstico depende del perodo en el que se diagnostique la enfermedad. Es ms favorable cuanto ms temprana sea la fase en la que instauren las medidas correctoras, siendo muy grave cuando se ha establecido una acidosis metablica intensa y existe un fallo renal. El hecho de que los animales se tumben es tambin un signo de pronstico muy grave. El parto aumenta las posibilidades de recuperacin de la oveja. Tratamiento. El tratamiento vara segn la fase en que se encuentre la enfermedad. Las medidas teraputicas
Cuadro clnico. Los sntomas aparecen de forma ms o menos brusca en la fase final de la preez, generalmente 2-3 semanas antes del parto. La oveja afectada se muestra aptica, torpe y triste, separndose del rebao y con tendencia a la inmovilidad. En la fase inicial el ani-

solamente tienen efecto cuando la enfermedad est en sus primeras fases y an no se han establecido lesiones nerviosas irreversibles. Incrementar la glucemia Uso parenteral de solucin glucosada isotnica (250-1000 ml/animal, va intraperitoneal o intravenosa), no siendo recomendable utilizar solucin glucosada hipertnica por el riesgo de intensificar la acidosis metablica. Utilizacin oral de precursores de la glucosa: glicerol, glicerina, propilenglicol, propionato sdico, acetato sdico, lactato, etioxalacetato de sodio, melazas o, incluso, miel. Administracin de glucosa oral tras haber provocado el cierre de la gotera esofgica, lo que favorece su paso hasta abomaso. El uso de insulina debe siempre ir unida a la administracin intravenosa de glucosa, siendo til en procesos avanzados al facilitar el metabolismo de la glucosa.
La aplicacin de corticoides, al igual que la ACTH, ha dado malos resultados, no observndose variaciones ni en la glucemia ni en los cuerpos cetnicos sanguneos, ni en el grado de acidosis ni en la tasa de mortalidad.
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Otras medidas La administracin de complejos vitamnicos (cido flico, cianocobalamina, biotina, etc.), as como sustancias lipotrpicas (metionina, colina), puede tener resultados satisfactorios, al favorecer el metabolismo de los cuerpos cetnicos.
Combatir la acidosis metablica mediante la administracin intravenosa de una solucin bicarbonatada.
Interrumpir la gestacin. Se debe forzar el parto mediante la aplicacin de corticoides, prostaglandinas o la realizacin de la cesrea. Para inducir el parto se recomienda la aplicacin de dexametasona, en dosis nica, a partir del da 144 de gestacin.
Para prevenir la enfermedad hay que dar una alimentacin correcta al rebao, incluso con divisin de los animales en grupos con necesidades nutricionales similares. Se usa como criterio la fase de la gestacin, la condicin corporal del animal, la edad de la oveja y el nmero de fetos que gesta. La racin debe contener alimentos energticos y muy digestibles (avena, maz, melazas), una adecuada cantidad de protena digestible no degradable en el rumen, un suplemento vitamnico mineral y un fcil acceso al agua fresca y limpia. Hay que restringir o disminuir la alimentacin en la primera fase de la gestacin, aumentndola en la segunda y evitando, en todo caso, los cambios bruscos de alimentacin, as como el engrasamiento excesivo de la madre. Se deben evitar los factores estresantes como el transporte, dotarles de un refugio adecuado y vigilar el estado sanitario en la explotacin, en especial los problemas podales y las parasitosis hepticas. Hay que procurar que las ovejas realicen un ejercicio moderado diariamente y en especial en la ltima fase de la preez.
Alteraciones de los macrominerales

Hemoglobinurias
En el ganado vacuno, y por causas metablicas, se dan dos tipos distintos de hemoglobinuria: la puerperal y la ab ingestis. Pueden darse otros tipos de hemoglobinuria, pero entran dentro de la patologa parasitaria o de otras enfermedades carenciales.
Etiopatogenia. La causa primaria es una carencia de fsforo que provoca una hipofosfatemia.
Entre las causas o factores predisponentes se pueden citar:

Animales de alta produccin lctea. 3er-6 parto. Animales que pastan en suelos pobres en fsforo o en aos secos. Alimentacin pobre en fsforo durante la invernada. Ingestin de alimentos pobres en fsforo (crucferas, hojas y pulpas de remolacha). Carencia de cobre. Ingestin de alimentos con componentes supuestamente hemolticos, como la colza.
Hemoglobinuria puerperal
La hemoglobinuria puerperal es una enfermedad metablica que afecta a vacas de alta produccin, de una a cuatro semanas despus del parto y que se caracteriza por hemolisis intravascular, hemoglobinemia, hemoglobinuria y anemia.
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taura un tratamiento rpido hay muchas posibilidades de salvar al animal; si se tarda, el pronstico es muy grave, la mortalidad supera el 50% y las lesiones pueden llegar a ser irreversibles. Tratamiento. Se realiza una transfusin de sangre citratada (entre 0,5 y l litro/animal) de otra vaca lo ms afn posible (madre, hija, hermana). Esa misma transfusin es conveniente repetirla a las 24 horas. A las 72 horas comienza a desaparecer el color oscuro de la orina. La transfusin puede ir acompaada de 50-60 g/animal de fosfato disdico, disueltos en 300 ml de agua estril y apirgena, por va intravenosa y durante 2-3 das; inyecciones semejantes por va subcutnea cada 12 horas. Como alternativa a estas inyecciones, se puede administrar, por va oral, 120 g/animal de harina de huesos o fosfato biclcico, dos veces al da, durante cinco das. Es conveniente la fluidoterapia para evitar los efectos negativos de la hemoglobina sobre el rin y como tratamiento sintomtico se pueden utilizar los estimulantes cardiorrespiratorios (pentetrazol-efedrina), protectores hepticos (metionina glucosada) y hierro dextrano. La prevencin consiste en evitar la alimentacin a base de remolacha o forraje de crucferas (nabos), y en suministrar correctores que lleven proporciones adecuadas de fsforo y poner a disposicin de los animales bolas de sales para lamer.
El descenso del fsforo srico genera una disminucin de la sntesis de ATP de los eritrocitos, por lo que stos se tornan ms dbiles y con menor capacidad de adaptacin a la deformacin lo que favorece su rotura. Una antigua teora sealaba que la disminucin de la fosfatemia provocaba la rotura de la membrana eritrocitaria, rica en fsforo, en un intento de liberarlo en el plasma para compensar la carencia. Las teoras actuales hacen hincapi en la presencia de agentes hemolticos en la racin. Como consecuencia de la hemlisis, en los casos de peor evolucin, aparece una orina de color de posos de caf y la muerte del animal por anoxia anmica.
Cuadro clnico. Se observa: Inapetencia (con pica), disminucin de la produccin lctea y de la motilidad ruminal que provoca heces escasas y duras. Decaimiento, debilidad y marcha tambaleante; llegan a caer al suelo. Palidez de mucosas, ictericia y aumento del rea de percusin heptica. Marcada disnea, taquicardia e incremento de la temperatura (40C) al inicio del proceso. Importante hemoglobinuria. La orina presenta un color pardo-negruzco, semejante a posos de caf. Pasados tres das el animal cae definitivamente al suelo con un decaimiento total. En la analtica clnica se aprecia: Hipofosfatemia (fsforo inorgnico: 0,4-1,5 mg/ dl o 0,13-0,48 mmol/l). Anemia (1,5-2,5 millones de glbulos rojos/l). Reticulocitosis, anisocitosis y policromasia (anemia regenerativa). Puede observarse cetosis secundaria. Hipocupremia (no constante). Bilirrubinemia, con aumento de la bilirrubina indirecta. Hemoglobinuria y proteinuria. Las lesiones que se observan son: Hepatomegalia con degeneracin grasa, miocardio plido y friable. Ocasionalmente se puede encontrar edemas subcutneos, lquido asctico, hemosiderosis heptica, renal y esplnica, y ndulos linfticos con infiltracin edematosa. Diagnstico. No es difcil si se tiene en cuenta la proximidad del parto, la hemoglobinuria (hay que realizar una centrifugacin de la orina para descartar la hematuria) y la hipofosfatemia. En el diagnstico diferencial hay que considerar la hematuria vesical, leptospirosis, parasitosis hemticas (babesiosis) o intoxicaciones por cobre, coles, nabos, jaras o taninos. El pronstico es ms favorable cuanto ms tiempo pasa entre el parto y la aparicin de los sntomas. Si se ins-
Hemoglobinuria ab ingestis o intoxicacin por agua

Etiopatogenia. Enfermedad que presentan los terneros jvenes al destete, y hasta los 10 meses de edad, cuando ingieren grandes cantidades de agua (ms del 10% de su peso corporal), circunstancia que se agrava cuando ha habido prdida previa de sal por ejercicio prolongado.
El perfecto funcionamiento de la gotera esofgica en terneros jvenes hace que las grandes cantidades de agua que pueden ingerir pasen directamente al cuajar e intestino; habida cuenta que la barrera heptica no funciona todava perfectamente, se produce el paso a sangre de grandes cantidades de este agua, que disminuye la presin osmtica, provocando el hinchamiento y la posterior lisis de los hemates.
Cuadro clnico. Aparecen inmediatamente despus de la sobreingestin (-2 horas), con un cuadro hiperagudo que lleva a la muerte en casi el 100% de los animales. Aqullos que pueden superar estos momentos, presentan descenso de la temperatura, temblores, dorso curvado (dolor clico), taquicardia, disnea y orina achocolatada (densidad baja, hemoglobinuria y proteinuria). A veces, se observa edema de pulmn y mucosas cianticas.

No se aprecian lesiones dado su curso hiperagudo. Diagnstico. Se hace en funcin del fcil acceso al agua, en animales recin destetados o que han estado sueltos realizando ejercicios fuertes (juegos, carreras, sobre todo en verano), y de los sntomas, especialmente la presencia de hemoglobinuria. En los casos en los que la cantidad de agua ingerida no es mucha, el pronstico es leve, mejorando los animales en un plazo de 8-12 horas. Cuando la ingestin ha sido mayor suele sobrevenir la muerte en un plazo muy breve. Tratamiento. Se deben suministrar soluciones hipertnicas, (100-300 ml de NaCl 7,5%), por va intravenosa lenta; posteriormente, se puede inyectar cianocobalamina para estimular la produccin de eritrocitos.
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Hipocalcemias
El calcio es el elemento mineral ms abundante en el organismo animal, aparece como in libre, unido a las protenas del suero, y formando complejos con cidos orgnicos e inorgnicos. El calcio ionizado es un elemento esencial para determinadas funciones fisiolgicas como la conduccin de los impulsos nerviosos y la contraccin y relajacin muscular, incluido el corazn, entre otras.
Paresia puerperal hipocalcmica. Hipocalcemia aguda

Tambin denominada fiebre vitularia, fiebre de la leche y eclampsia puerperal hipocalcmica, la hipocalcemia puerperal es un proceso metablico, caracterizado por una disfuncin neuromuscular que provoca paresias y parlisis flcidas y modificaciones del sensorio, as como hipofuncin orgnica que lleva al animal al decbito y, si no se trata, a la muerte. Se debe a un descenso brusco de los niveles de calcio srico que suele ir acompaado de hipofosfatemia y de normo, hiper o hipomagnesemia. Afecta a vacas, ovejas, cerdas, yeguas y perras, pero donde mayor incidencia se observa es en vacas lecheras de alta produccin. Etiopatogenia. La causa de la enfermedad es el descenso del calcio srico, importante en el mantenimiento del tono muscular, acompaado de una prdida de fsforo. Existen una serie de factores predisponentes cuya accin conjunta en el momento del parto favorece la cada de la calcemia y la presentacin del cuadro: Susceptibilidad racial. Las razas de alta capacidad productora, entre las que se pueden citar la
Holstein Frisian y Jersey, son las ms propensas. La edad. Entre el 3er y 7 parto son los momentos de mayor incidencia. A medida que avanza la edad del animal disminuye la capacidad de absorcin de calcio intestinal as como la de reabsorcin sea. La herencia. Las hijas de vacas que la han padecido son ms susceptibles y se cree ligada a ciertas lneas de toros. El comienzo de la lactacin. Las necesidades de calcio al final de la gestacin son del orden de 10-12 g/da, mientras que por el calostro se eliminan 2,3 g/kg (diez litros de calostro contienen 23 g de calcio). La propia circunstancia del parto. La disminucin del apetito y de la motilidad intestinal durante el periparto conllevan una menor absorcin del calcio intestinal. Las raciones alcalinas que contienen una concentracin excesiva de cationes, sodio y potasio, constituyen un factor de riesgo importante, ya que dificultan la absorcin intestinal. Las raciones con altas concentraciones de calcio van a desencadenar situaciones hipocalcemiantes a nivel orgnico por la actuacin de la calcitonina. Factores climticos. El descenso de la presin atmosfrica (borrascas o frentes fros) provoca una disminucin de la actividad vagal, lo que origina un ralentizacin del trnsito intestinal y una dificultad para la liberacin del calcio seo. La sntesis o secrecin insuficiente de la parathormona (PTH), que es la responsable de la extraccin del calcio y fsforo desde el hueso. Hidroxilaciones insufientes en el hgado y rin de la provitamina D para llevarla a vitamina activa (1,25 (OH)2D3). Insuficiente respuesta de estructuras de reserva como el hueso, o de absorcin como el intestino y el rin a los estmulos de la PTH o de la 1,25(OH)2D3. Las situaciones estresantes, en el perodo peripartal, de tipo alimentario, manejo, etc., que desencadenan grandes descargas de calcitonina, que es hipocalcemiante. Las situaciones de hipermagnesemia que al estimular la eliminacin renal van a arrastar al calcio. El manejo inadecuado. La falta de ejercicio en las hembras gestantes que carecen de parques favorece el enlentecimiento intestinal y la reabsorcin del calcio seo.
Como ya se ha indicado, la dificultad para mantener la homeostasis clcica, como consecuencia de las grandes prdidas calostrales, provoca la brusca cada del calcio srico. El calcio inico acta como estabilizador de las membranas celu-
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bito lateral con las extremidades extendidas y opisttonos; y con flacidez muscular. El pulso apenas se aprecia, se observa una marcada taquicardia y disnea, y se produce la muerte por parlisis cardiorrespiratoria en 12-24 horas. En la analtica se observa: Leucograma de estrs (marcada linfopenia). Hipocalcemia: 2 mg/dl (0,5 mmol/l) en la forma de coma; normal: 8-10 mg/dl (2,0-2,5 mmol/l). Hipofosfatemia, entre 1,5 y 2 mg/dl (0,48 y 0,65 mmol/l); normal: 5-5,5 mg/dl (1,61-1,78 mmol/ l). Hipermagnesemia, alrededor de 3 mg/dl (1,23 mmol/l); normal: 2,5 mg/dl (1,03 mmol/l); este hallazgo es inconstante. Relacin calcio/magnesio (mg/dl) = 2 (normal 56). Hiperglucemia en casos avanzados. Incremento de la actividad srica de CK y AST. Diagnstico. El diagnstico se basa en la anamnesis y en la sintomatologa, y se apoya en la respuesta favorable al tratamiento. La analtica no es de mucha ayuda dada su rpida evolucin. En el diagnstico diferencial hay que tener en cuenta todas las enfermedades que se presentan despus del parto y cursan con decbito: mamitis colibacilar, metritis toxmica, rotura uterina, fractura de la snfisis pubiana, neuropatas de los obturadores y otras enfermedades metablicas, tales como cetosis (pueden coexistir), hipomagnesemia, hipocaliemia, etc. El pronstico es favorable si se instaura un tratamiento precozmente; en caso contrario, si el animal ha entrado en las fases de decbito, ste se torna ms grave. En trminos generales, el pronstico es tanto ms desfavorable cuanto ms pronto, despus del parto, el animal cae en decbito o cuanto ms tarde se instaura el tratamiento. Tratamiento Inyectar 400-800 ml/animal de una solucin de borogluconato clcico al 25% por va intravenosa lenta y a temperatura orgnica, controlando el corazn. Al mismo tiempo inyectar 500 ml/animal de la misma solucin por va subcutnea (reduce el porcentaje de recadas). Para paliar el efecto cardiotxico del calcio se inyecta sulfato de atropina (6 mg/100 kg de peso) o sulfato magnsico (200-300 ml/animal al 15%) (la mayora de los preparados comerciales de calcio suelen llevarlo).
La respuesta al tratamiento suele ser inmediata, la frecuencia cardaca se regulariza, el animal se levanta, defeca y orina e, incluso,
lares de los nervios perifricos; de ah que su falta provoque la presentacin de las hiperestesias que se observan en los primeros estadios del proceso. Por otra parte, el calcio acta estimulando la liberacin de acetilcolina a nivel de la placa neuromotora, por lo que su ausencia provoca una imposibilidad de transmisin de los impulsos nerviosos a las fibras musculares, as como una dificultad en la contraccin de las propias fibras musculares. Todo lo anterior provoca: Una debilidad musculoesqueltica (el animal se tumba). Un leo paraltico (timpanismo y estreimiento). Dificultad de contraccin de las fibras uterinas (retencin de secundinas).
Dificultad de contraccin del corazn, arterias y arteriolas (reduccin del gasto cardaco, hipovolemia y disminucin de la presin arterial). La hipermagnesemia, que en ocasiones acompaa a la hipocalcemia aguda, como consecuencia, probablemente, de un mecanismo de compensacin para mantener la carga inica (la PTH favorece la absorcin de Mg++ en el rin), inhibe, asimismo, la liberacin de la acetilcolina de la placa motora, lo que intensifica la flacidez muscular. Por el contrario, la hipomagnesemia explicara los sntomas de convulsiones que se observan en ocasiones.
Cuadro clnico. El desarrollo de la enfermedad est claramente descrito en varias fases, y por ello se habla de diferentes formas de presentacin: Paresia simple Inmovilidad, con cierto grado de excitacin e irritabilidad; hace continuos movimientos laterales con la cabeza y se aprecia rechinar de dientes, bramidos y protrusin de la lengua e, incluso, temblores de los msculos superficiales. Tambaleo y rigidez del tercio posterior con caminar aparentemente atxico. Inapetencia, con descenso o cese de la rumia y disminucin de la produccin lctea. Parlisis con decbito esternal La vaca se tumba y apoya la cabeza en las costillas (pleurotonos), presenta un estado letrgico (obnubilizacin del sensorio). La piel y las extremidades se observan fras (hipotermia), las pupilas en midriasis (no hay reflejo pupilar) y el ano se relaja. Aumenta el tiempo de relleno capilar. Parlisis de tipo flcida. Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos con un aumento de la frecuencia del pulso y una debilidad del mismo. La parlisis de las fibras musculares gastrointestinales provoca un meteorismo ruminal moderado, estasis fecal y retencin urinaria. Parlisis con coma El animal entra en un estado comatoso, en dec-

se pone a comer. Si la recuperacin no es la adecuada se puede repetir el tratamiento 8-12 horas despus aadiendo productos que contengan fsforo.
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Si la vaca est tumbada, hay que colocarla en decbito esternal con buena cama y cambindola de postura cada 2-3 horas para evitar las isquemias musculares.
Como medidas de apoyo se pueden sugerir: No apurar los ordeos hasta que el animal no se recupere. Colecalciferol (vitamina D3) intramuscular. Prednisolona. Activar la circulacin perifrica con masajes de alcohol alcanforado.
La profilaxis consiste en: Suministrar raciones cidas que favorecen la absorcin y el aprovechamiento del calcio. Evitar raciones ricas en protenas de fcil digestin. Colecalciferol 1-2 semanas antes de la fecha prevista para el parto. Evitar la obesidad y estimular el ejercicio antes del parto, mantenindolas en parques de recreo. Propiciar un parto tranquilo, sin estrs. Los ltimos das de gestacin suministrar cloruro amnico (50 g/animal al da) que induce una ligera acidosis y favorece la movilizacin del calcio. Disminuir la ingestin de calcio durante el perodo seco (preferible a aumentar la ingestin de fsforo). En el ganado ovino hay una mayor incidencia de hipocalcemia en las ltimas 4-6 semanas de la gestacin, cuando el ejercicio es intenso o la alimentacin escasa. En las yeguas el cuadro se presenta entre las 6 y las 10 semanas posparto. En cerdas puede presentarse, al igual que en el ganado vacuno, a las pocas horas despus del parto.
pie, se puede citar tambin las siguientes: Lesiones traumticas de los nervios obturador, citico, radial o peroneo. Cadas por suelos resbaladizos con fracturas del coxal, snfisis pubiana, cabeza del fmur, etc. Trastornos metablicos: hipocalcemia con tratamiento incorrecto, cetosis, hipofosfatemia, hipomagnesemia o hipocaliemia asociadas a la paresia puerperal. Retencin de placenta, metritis sptica, mamitis colibacilar, endotoxinemias. El retraso en el tratamiento de la hipocalcemia, con el consiguiente decbito, provoca la presin sobre los vasos que irrigan las extremidades posteriores; la isquemia subsiguiente origina una anoxia tisular y, como consecuencia, tumefaccin y necrosis de los grandes grupos musculares (semimembranoso, semitendinoso), nervios (citico, obturador, peroneo) y articulaciones. Cuadro clnico. Los animales se encuentran aparentemente bien, comen y beben, pero no hacen ningn esfuerzo por levantarse. Algunos pueden presentar arritmias y taquicardia (como consecuencia de las inyecciones de calcio). En casos graves las extremidades aparecen dolorosas, rgidas e hiperestsicas y, cuando el animal se levanta, son incapaces de mantenerse en pie. Las lesiones se centran fundamentalmente en las extremidades: Hemorragias y edemas cutneos. Necrosis isqumica muscular. Hemorragias y edemas de los nervios que recorren las extremidades. Miocarditis, como consecuencia del tratamiento con calcio. La mioglobina puede provocar nefropatas degenerativas. La analtica muestra: Incremento de la actividad srica de AST y CK. Aumento del nitrgeno ureico y de la creatinina. Proteinuria y mioglobinuria. Diagnstico. El diagnstico no resulta difcil en animales con fiebre vitularia cuya respuesta no ha sido la adecuada. No obstante, es necesario hacer una exhaustiva exploracin para determinar la causa exacta del decbito y descartar las causas traumticas (cadas, fracturas, compresiones nerviosas, etc.). El diagnstico diferencial es semejante al sealado en la hipocalcemia aguda. El pronstico es grave ya que, a pesar de que en muchas ocasiones los animales pueden ponerse de pie pasados tres o cuatro das, las complicaciones, tales como mamitis, miocarditis, o lceras drmicas extensas, entre
Sndrome de la vaca cada

Como su nombre indica, este sndrome retrata un animal incapaz de levantarse como consecuencia de la necrosis isqumica de los grandes msculos de las extremidades posteriores por la presin que supone el propio cuerpo del animal. Se presenta 48 horas despus del parto en animales que han padecido paresia puerperal hipocalcmica y no han tenido una respuesta adecuada al tratamiento.
Etiopatogenia. La causa primaria es la lesin traumtica de los msculos y principales nervios de las extremidades posteriores y, frecuentemente, como complicacin del decbito asociado a la fiebre vitularia. Aunque se considera la hipocalcemia aguda como la principal causa del dcubito, que puede llegar a originar la imposibilidad de que el animal pueda ponerse en
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la tetania puerperal al promover una atrofia paratiroidea. Si bien la mayor parte de las perras con eclampsia son hipocalcmicas, algunas pueden presentar unos niveles de calcio srico normales. Adems, algunas perras hipocalcmicas no presentan signos clnicos. Esto parece sugerir la existencia de otros factores que determinan la aparicin de manifestaciones clnicas.
otras, son muy frecuentes. Un manejo y una atencin especial del animal favorecen su recuperacin. Tratamiento. Consiste en: Colocar al animal en decbito esternal con una buena cama y cambiarle de postura cada 2-3 horas. Se recomienda la inyeccin parenteral de electrolitos (calcio, fsforo, magnesio y potasio). Si el animal come y bebe bien, estos electrolitos se pueden suministrar por sonda va oral, disueltos en agua. Se les debe administrar un complejo vitamnico B, as como selenio y tocoferol (vitamina E). A aquellos animales que presentan signos claros de dolor se les suministran analgsicos (fenilbutazona, flunixin meglumine). Hay que intentar que el animal se levante, ayudndole manualmente o con el uso de polipastos de cadera o corporales. En la actualidad, se utilizan tanques de agua en los que se introduce el animal y se le mantiene de pie durante perodos de 6-8 horas. La profilaxis requiere: En casos de fiebre vitularia, hay que procurar instaurar el tratamiento precozmente, antes de que la vaca se tumbe. Cuando se aproxima el parto se debe disponer al animal en un espacio aislado, tranquilo y con buena y abundante cama. Caso de que el animal se tumbe hay que procurar cambiarle de postura o utilizar los polipastos antes mencionados.
Cuadro clnico. Este proceso se caracteriza por la aparicin de contracciones tonicoclnicas, convulsiones, opisttonos e hipertermia. Se suelen observar una serie de signos iniciales a estas contracciones o prdromos tales como cambios en la conducta del animal (irritabilidad, inquietud y escasa atencin materna), tialismo, prurito facial, rigidez, ataxia, debilidad del tercio posterior, hipertermia, taquipnea y taquicardia. Durante las crisis el animal no pierde el conocimiento. Puede suceder, aunque es raro, la muerte por espasmo de la glotis. Lo ms frecuente es la aparicin de crisis que pueden durar desde minutos a horas. Diagnstico. Este sndrome se caracteriza por una hipocalcemia intensa por debajo de 7 mg/dl (1,75 mmol/ l) e hipoglucemia. El diagnstico se apoya en la historia clnica, es decir, una perra de raza pequea que ha parido recientemente una camada numerosa, que lleva una alimentacin desequilibrada (comida casera exclusivamente de productos crnicos) y que se presenta en la consulta con contracciones tonicoclnicas, resulta bastante sospechosa de padecer una tetania puerperal. El diagnstico se confirma por la determinacin de calcio en suero. El diagnstico diferencial se debe realizar con otros procesos convulsivos tales como la epilepsia esencial, meningoencefalitis, intoxicacin con estricnina y ttanos entre otras (ninguno de los anteriores procesos est relacionado con la lactacin ni cursan con hipocalcemia. El pronstico es leve si se acta adecuadamente, aunque hay que de recordar de que se trata de una urgencia mdica. Tratamiento. La teraputica debe instaurarse de forma inmediata, tras reconocer los signos clnicos, sin esperar la confirmacin bioqumica. El tratamiento inmediato consiste en la administracin intravenosa lenta de borogluconato clcico al 10% hasta la desaparicin de los sntomas. La dosis total vara de 3 a 20 ml, dependiendo del tamao de la perra. La administracin de esta sustancia debe acompaarse de una vigilancia electrocardiogrfica por si se observa la aparicin de bradicardia o arritmias, en cuyo caso se debe suspender el tratamiento. De la misma forma se procede si aparecen vmitos. Despus de conseguir una calcemia aceptable pueden seguir las convulsiones como consecuencia de la aparicin de un edema cerebral, en cuyo caso se debe administrar diazepam (1-5 mg/animal, intravenoso) o barbitricos.
Tetania puerperal de la perra (eclampsia)

Enfermedad metablica que afecta a la perra despus del parto y que se caracteriza por la aparicin de crisis convulsivas como consecuencia de una cada del calcio srico, unido a una disminucin de la glucemia. Se trata de un proceso muy grave que puede acarrear la muerte del animal si no se acta con rapidez.
Etiopatogenia. Suele presentarse durante las tres o cuatro pri-
meras semanas de lactacin cuando las prdidas de calcio por la secrecin de leche son ms elevadas, aunque tambin puede ocurrir al final de la gestacin. Los factores predisponentes incluyen una nutricin peripartal inapropiada, el suplemento insuficiente de calcio y las demandas excesivas por la lactancia. Las perras de razas miniatura y pequeas con camadas numerosas son las ms predispuestas. Esta circunstancia se debe seguramente a que estas razas, a diferencia de las razas grandes, tienden a recibir ms alimentos caseros a base de carne, que tienen un bajo contenido en calcio. El suplemento excesivo de calcio antes del parto puede fomentar

La hipoglucemia, si est presente, debe corregirse con la utilizacin de una adecuada fluidoterapia, mientras que la hipertermia debe subsanarse mediante la aplicacin de baos fros. Profilaxis. El empleo de alimentos comerciales equilibrados y de alta calidad para el crecimiento, sin la complementacin de vitaminas y minerales, es ptimo para la segunda mitad de la gestacin y durante toda la lactancia. Aunque si la perra ha respondido satisfactoriamente a la terapia antes indicada se puede volver a reiniciar de forma progresiva la lactacin, se recomienda el destete precoz (tres semanas) y la utilizacin en los cachorros de un sustitutivo lcteo comercial. En partos posteriores se puede intentar la complementacin de calcio durante toda la lactacin (500-4 000 mg/perra al da), pero no durante la gestacin, en cuyo caso est contraindicado.
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Alteraciones endocrinas (insuficiencia estrognica e hipotiroidismo). Alteraciones vitamnicas y enzimticas. Inhibicin de los osteoclastos (osteoporosis senil y alteraciones nerviosas y circulatorias). Osteoporosis catablicas por hipertiroidismo (alteracin de la trama proteica) o aumento de los glucocorticoides (incremento del catabolismo proteico). Osteoporosis por inmovilizacin (traumatismos e infecciones seas articulares). Todas estas causas ocasionan una disminucin en la formacin de la matriz sea, un exceso de resorcin o bien una mezcla de ambas. Como consecuencia hay una reduccin sea por unidad de volumen, de modo que los huesos se hacen ligeros, depresibles, maleables y existe una mayor predisposicin al padecimiento de fracturas. Cuadro clnico. Se producen deformaciones de los huesos largos, acortamiento de las extremidades, defectos en los aplomos, claudicaciones y cojeras. La fragilidad de los huesos hace que se presenten frecuentes fracturas, mltiples y con aspecto fusiforme. Diagnstico. En los anlisis clnicos suele haber hipoproteinemia y las tasas de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina son normales. Radiolgicamente se aprecian deformidades, atrofia sea, adelgazamiento de la cortical y mayor radiotransparencia. Tratamiento y profilaxis Corregir la hipoproteinemia. Regular el equilibrio calcio/fsforo. Administrar colecalciferol y cido ascrbico. Tratamiento hormonal segn la causa primaria.
Osteodistrofias
El trmino osteodistrofia se emplea para referirse a las enfermedades de los huesos en las que hay un desarrollo anormal del tejido seo, y que tienen su origen en trastornos nutricionales y metablicos. Las ms importantes son: Osteoporosis: es una distrofia en la que disminuye la cantidad de matriz sea por unidad de volumen, aunque su mineralizacin sea normal. Raquitismo: afecta a los animales jvenes y se caracteriza por una calcificacin defectuosa de los huesos en crecimiento. Osteomalacia: afecta a los animales adultos y se caracteriza por una deficiente mineralizacin de la matriz sea, afectando a los huesos cuya osificacin endocondral ya ha terminado. Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa): se produce una acumulacin de tejido fibroso como matriz, en lugar de tejido seo.
Raquitismo
Es una osteodistrofia de los animales jvenes que afecta, fundamentalmente, a los huesos largos y que cursa con calcificacin no definitiva, con persistencia del cartlago de crecimiento y agrandamiento del grosor de las epfisis. Etiopatogenia Dficit de calcio en la racin, que puede ser: Primario, cuando la racin no contiene suficiente cantidad de este macromineral. Secundario, por estar inhibida su absorcin intestinal, lo que puede deberse a la presencia de cido oxlico o citratos (frecuentes en remolachas) o a la ingestin de raciones ricas
Osteoporosis
Es una osteodistrofia, que puede afectar tanto al esqueleto en desarrollo como al ya formado, que cursa con una quimiodistrfica aplsica (atrofia sea), como consecuencia de una alteracin del metabolismo proteico. Etiopatogenia. Las causas que producen este proceso se pueden agrupar en tres grandes apartados: Osteoporosis anablicas Carencia de protenas, por disminucin en su aporte (enfermedades consuntivas crnicas) o aumento de las necesidades (gestacin, lactacin, etc.).
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en protenas, que alcalinizan excesivamente el medio intestinal. Desequilibrios en el cociente calcio/fsforo (raciones muy ricas en cereales) y la carencia de fsforo. Carencia de vitamina D, en particular cuando se somete a los animales a un dficit lumnico (establos oscuros, pisos, etc.). Nefropatas crnicas, que ocasionan grandes prdidas renales de calcio y fsforo. Cuando se produce una carencia de los principales elementos formadores del hueso (calcio, fsforo, etc.), se origina una mineralizacin defectuosa de la matriz sea y cartilaginosa, dando lugar a un hueso con defectos de matriz osteoide y en los que es caracterstico un crecimiento excesivo e ininterrumpido del cartlago epifisario. Esto hace que aumente el grosor de las epfisis y, a la vez, que surja un acortamiento de los huesos por falta de desarrollo de las difisis. El desarrollo defectuoso del hueso se traduce en el encorvamiento de los huesos largos y el engrosamiento de las articulaciones. Cuadro clnico. La sintomatologa es bastante especfica, puesto que afecta ms a los animales de crecimiento rpido. Se observa rigidez en la marcha, con tendencia a la cojera, inmovilidad y decbito, aumento del volumen de las articulaciones y ensanchamiento de las uniones costocondrales (rosario raqutico). Tambin pueden aparecer deformidades en la cabeza, trax y columna vertebral, con dificultad en la prensin y masticacin de alimentos y disnea. Diagnstico. En la analtica se observa elevacin de la fosfatasa alcalina, la calcemia y fosfatemia dependiendo de la causa. Si es por carencia de fsforo, ste se encuentra por debajo de 3 mg/dl (0,97 mmol/l). El calcio suele descender en la fase final de la enfermedad. Tratamiento. El tratamiento pasa por garantizar un aporte adecuado de calcio y fsforo, as como asegurar que su absorcin intestinal y deposicin, como sales fosfoclcicas, sean las adecuadas. La administracin de provitamina D es necesaria para estimular estos mecanismos fisiolgicos, debiendo permitir que los animales puedan estar al sol. El ingreso diario de colecalciferol debe ser de 7 a 12 UI/kg p.v. La profilaxis requiere una alimentacin adecuada con un correcto equilibrio calcio/fsforo (mg/dl) de 2/1, 1,2/ 1 1/1 dependiendo de la especie animal, evitar los cambios bruscos de la racin, no someter a estabulacin prolongada o a defectos de luz y posibilitar la actividad fsica de los animales.
Osteomalacia
Es una osteodistrofia de los adultos, que ocasiona una mineralizacin deficiente de la matriz sea, y que cursa con reblandecimiento del hueso, dolor, cojera y tendencia al padecimiento de fracturas. Etiopatogenia Consumo de raciones pobres en calcio, fsforo o vitamina D. Aumento de las necesidades de estos nutrientes (gestacin, lactacin, etc.) Exceso de fsforo en la racin y defecto de luz. En el estado de gestacin o lactacin el animal presenta mayores necesidades de estos minerales por lo que, si no se le suministra en la racin las cantidades suficientes, se produce una movilizacin o resorcin de sales seas. Esta resorcin de sales fosfoclcicas va a provocar una osteoporosis, quedando gran cantidad de tejido osteoide sin calcificar, dando lugar a un hueso dbil y que se puede fracturar con suma facilidad. Cuadro clnico. Las manifestaciones son poco intensas, pudiendo haber disminucin del apetito que, a veces, puede ser caprichoso. Aparecen cojeras, encorvamiento del dorso y decbito. Los movimientos bruscos pueden ocasionar fracturas, sobre todo en las extremidades anteriores. Diagnstico. En los anlisis clnicos se observa un aumento de la fosfatasa alcalina y una disminucin del fsforo. Mediante radiologa de huesos largos se detecta una disminucin de la densidad sea. Tratamiento y profilaxis. Consiste en adecuar a las necesidades de calcio, fsforo y vitamina D, de acuerdo con la especie, edad, tipo de produccin, etc.
Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa)

Es una osteodistrofia que se produce principalmente en los quidos y, con menor frecuencia, en el cerdo y cabra. Es semejante a la osteomalacia, pero difiere de ella en que, como consecuencia de la debilidad del hueso, se deposita tejido fibroso en lugar de osteoide no calcificado. Etiopatogenia. La racin excesivamente rica en fsforo es la causa ms importante (calcio/fsforo = 1/2,9 o superior); esto ocurre cuando se ingieren raciones ricas en heno, granos de cereales o salvados.

Ingestin Valores ideales de una vaca lechera Con racin invernal Pastos predisponentes 20 g 32-40 g 10-30 g Absorcin 20-30% 20-30% 10-20% Disponibilidad 4,0-6,0 g 6,4-12,0 g 1,0-4,5 g Excrecin por leche 2,7-3 g
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Tabla 16. Ingreso y prdida de magnesio en distintas circunstancias.
Parece ser que el exceso de fsforo ocasiona un hiperparatiroidismo, que es el desencadenante del proceso ya que evita el depsito de sales clcicas en el hueso. Por consiguiente, se produce una mineralizacin defectuosa de modo que, en lugar de formarse tejido seo, se forma tejido fibroso, pobre en sales minerales. Esto ocasiona un debilitamiento del hueso, por lo que son frecuentes las lesiones tendinosas y las fracturas. Cuadro clnico. Es frecuente la lordosis, articulaciones gruesas y deformes, con arqueamiento de huesos largos. Suele haber dolor, cojeras y fracturas frecuentes. Si el proceso es muy largo puede producirse tumefaccin sea, afectndose los huesos de la cabeza, dando lugar a huesos ms anchos, pero a la vez ms blandos, lo que origina dificultades en la masticacin de los alimentos duros y en la respiracin. Diagnstico. La analtica muestra una calcemia baja (<10 mg/dl o 2,5 mmol/l), con hiperfosfatemia (5 mg/dl o 1,6 mmol/l) e incremento de los valores de fosfatasa alcalina (210 UI/l). Adems hay calciuria baja (<7-8 mg/ dl o 1,75-2,00 mmol/l) y fosfaturia alta (160 mg/dl o 51,7 mmol/l). Tratamiento y profilaxis. El nico tratamiento inicial es la correccin del desequilibrio calcio/fsforo existente, llevndolo a valores de 1/1. Incluir en la racin henos de leguminosas (alfalfa) e, incluso, granos de las mismas por ser ricos en calcio. El alimento puede ser complementado con piedra caliza, a dosis de 30 g/animal al da, en el caso de caballos. No aadir harina de huesos, por su contenido alto en fsforo.
mente a rumiantes (bovinos y vidos), en alguna ocasin a quidos, y pueden aparecer bajo diferentes formas: tetania pratense, del establo, del transporte, de los lactantes, o de invierno, de las que la primera es la ms comn.
Tetania de los prados

Se trata de una hipomagnesemia, con hipocalcemia, que se presenta cuando los animales pasan de una alimentacin seca invernal a otra a base de pastos jugosos y abundantes en primavera. Afecta, fundamentalmente, a vacas y a ovejas de razas lecheras en la fase de mxima produccin. Etiopatogenia. La aparicin de la enfermedad est relacionada con el elevado recambio de lquidos, sales y materias orgnicas solubles durante la primera parte del perodo de la lactancia. Con este ritmo tan rpido de intercambio, un aumento brusco de la prdida de magnesio por la leche o por otras vas, o una variacin sbita en el ingreso, por cambios de alimentacin o alteraciones en la digestin o absorcin, puede producir modificaciones sbitas en el medio interno del animal (tabla 16). La hipomagnesemia es un proceso multifactorial en el que intervienen factores exgenos, relacionados con la alimentacin, y factores endgenos, que repercuten en el metabolismo de este mineral. Entre los primeros se pueden sealar: Los pastos verdes y jugosos (de primavera), que poseen poca materia seca y bajos contenidos en magnesio (0,15-0,20% de la materia seca), calcio (0,3%), sodio (0,15%) y altos en potasio (>3,0%). En animales estabulados la incidencia es escasa. La enfermedad aparece como consecuencia del consumo de dietas basadas en ensilados, en los que la concentracin de magnesio es inferior al 0,1% de la materia seca, y se aportan cantidades insignificantes de concentrados. Los abonos ricos en potasio y nitrgeno y pobres en sodio, reducen la proporcin de magnesio utilizable por las plantas. Por ello, los suelos fertilizados con potasa, que poseen poco contenido en sodio, son lugares de alto riesgo para el padecimiento de tetanias. La absorcin de magnesio ruminal se incrementa al aumentar la relacin sodio/potasio en el rumen (ptima 5/1).
Hipomagnesemias
Las hipomagnesemias o tetanias hipomagnesmicas se originan por el desequilibrio entre la entrada de magnesio con la alimentacin y las necesidades del animal, y constituyen un grupo de procesos metablicos en los que predominan las parlisis espsticas con espasmos tonicoclnicos de algunos grupos musculares o de todo el cuerpo, con alteraciones de la consciencia y estados seudocomatosos. Se presentan en una gran variedad de circunstancias, generalmente asociadas a otras enfermedades carenciales o metablicas (hipocalcemia). Afectan preferente-
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La primera tiene mayor incidencia en rebaos de vacas y ovejas en lactacin que sufren el estrs del transporte. Puede durar varios das y, en ausencia de tratamiento adecuado, evolucionar a la forma grave. Esta ltima es la responsable del hallazgo de vacas muertas en el campo con huellas de "pedaleo" en la hierba de alrededor indicativas de la sintomatologa nerviosa padecida. Forma leve. El animal presenta disminucin de apetito, deja de comer y se separa del resto. Se observa marcha envarada, con paresias y dificultad para moverse con soltura, e hiperexcitabilidad. En la cara se aprecia mirada angustiosa, con retraccin de los prpados, dilatacin de pupilas y rigidez de todos los msculos de la cara y de las orejas. Hay rechinamiento de dientes y salida de espuma por la boca. Aparecen sacudidas fibrilares de los msculos del tercio posterior, dorso encorvado, vientre recogido y contracturas en los msculos cervicales. En esta situacin pueden pasar varios das y, si no se instaura el tratamiento adecuado, puede presentarse la forma grave. Forma grave. Aparecen los mismos sntomas que en la forma leve, pero ms acusados; se aade el trismo y las contracciones musculares de todo el cuerpo. Pasadas algunas horas, el animal cae en decbito costal, donde permanece con espasmos violentos de las extremidades, rechinamiento de dientes, opisttonos, disnea con estertores, golpes de la cabeza contra el suelo y tenesmo rectal. Como consecuencia de las contracciones, se eleva la temperatura a 40-40,5C y aparece taquicardia, taquipnea y pulso pequeo y duro. La muerte se produce a las pocas horas (1-5), pudiendo producirse en una de las contracciones espasmdicas de todo el cuerpo o pasar por un corto perodo depresivo con posterior coma. En el anlisis clnico, las concentraciones sricas de magnesio por debajo de 1,44 mg/dl (0,59 mmol/l) indican hipomagnesemia, y los animales con niveles por debajo de 0,8 mg/dl (0,33 mmol/l) pueden manifestar signos de tetania. Al mismo tiempo puede registrarse hipocalcemia e hipercaliemia. Tras los ataques tetnicos existe un incremento muy manifiesto de la AST y de la CK. Las concentraciones de magnesio en el LCR menores de 1,1 mg/dl (0,45 mmol/l) se asocian con signos tetnicos y son buenos indicadores diagnsticos hasta 12 horas despus de la muerte del animal. Las concentraciones en el humor vtreo inferiores a 0,8 mg/dl (0,33 mmol/l) son fiables hasta 48 horas tras la muerte del animal siempre que la temperatura ambiente no exceda de 23C.
Las dietas ricas en protena provocan la presencia de altas concentraciones de amoniaco en el rumen (incremento del pH) y disminuyen la disponibilidad y absorcin de magnesio. Los pastos ricos en cereales y pobres en leguminosas. El tiempo fro, hmedo y ventoso, normal en los primeros das de primavera, incrementa el gasto de magnesio, a la vez que disminuye su ingestin. La estancia en los pastos (movimiento constante, relaciones de dominancia, juegos), as como los procedimientos inadecuados de manejo, el hacinamiento, el transporte prolongado o el estrs, aumenta las necesidades de magnesio. La diarrea propia de los primeros das de alimentacin a base de pastos verdes puede influir negativamente en la absorcin del magnesio, puesto que la absorcin intestinal est disminuida. Entre los factores etiolgicos endgenos se pueden sealar: La falta de grandes depsitos fcilmente movilizables de magnesio en el organismo animal y las importantes prdidas por leche, orina y saliva. La ausencia de un control hormonal directo de la magnesemia hace que la homeostasis de este elemento sea el resultado de su continua absorcin en el aparato digestivo y su excrecin por leche, heces y orina. Las alteraciones hormonales, como la activacin de la calcitonina en las hipercalcemias peripartales, pueden limitar el catabolismo seo y, con ello, la movilizacin de los depsitos de magnesio.
La incidencia de la hipomagnesemia es 15 veces mayor en vacas de sexto parto que en las de primero. Hay grandes diferencias entre individuos respecto a su capacidad de absorber magnesio, as como la posibilidad de integrarlo en el organismo con distintas dietas. Existen discrepancias con respecto a los lugares de absorcin del magnesio. Para algunos investigadores se realiza solamente en el rumen. Otros, sin embargo, aseguran que el magnesio es absorbido por el intestino delgado y el grueso (en menor cuanta) por los animales jvenes, y solo por el intestino delgado en el caso de los adultos. Las concentraciones normales de magnesio en el plasma de los rumiantes oscilan en torno a 2 mg/dl (0,82 mmol/l). En el LCR se mantienen ms o menos constantes, a pesar de las variaciones plasmticas. Sin embargo, una concentracin plasmtica por debajo de 0,8 mg/dl (0,33 mmol/l) ocasiona un descenso de magnesio en el LCR por debajo de 1,1 mg/dl (0,45 mmol/l), responsable de la aparicin de los signos clnicos. La disminucin del magnesio srico por debajo de 1 mg/dl (0,41 mmol/l) facilita la transmisin de los impulsos a nivel de la placa neuromuscular (al estimular la liberacin de acetilcolina), lo que origina, en principio, irritabilidad, temblores musculares y tetania. En las fases finales, y posiblemente por la disminucin del magnesio en el LCR, se observa un efecto depresivo sobre SNC.
Cuadro clnico. La enfermedad se presenta a los 7-12 das de salir al pasto y puede aparecer en forma leve o subaguda y grave o aguda.

Diagnstico. En el diagnstico diferencial se incluyen: La intoxicacin aguda por plomo en el ganado vacuno. Afecta a animales que no se encuentran en lactacin. La ceguera es un sntoma comn. La rabia. Suele cursar con parlisis ascendente, anestesia y ausencia de tetania. La cetosis nerviosa. Se caracteriza por la incoordinacin de movimientos, no por ataques tetaniformes, y aparece cetonuria. La electrocucin. Debe considerarse la presencia de cables elctricos, tormentas, etc. Otras enfermedades con sintomatologa nerviosa como: fiebre vitularia, necrosis cerebrocortical, encefalopata espongiforme bovina, enterotoxemias, intoxicacin por cornezuelo de centeno, meningitis, ttanos, etc. La mayora suelen ser casos aislados, no tienen por que afectar solo a hembras en lactacin y no suelen provocar tetanias.
La falta de rendimiento en un rebao en pastoreo sin aporte extra de minerales, en invierno o primavera, sugiere una hipomagnesemia, tras descartar pastos de mala calidad, enfermedades parasitarias, carencias de cobre, cobalto u otros oligoelementos.
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vez alcanzado el pico normal, el rebao debe ser complementado con heno de buena calidad a razn de 4 kg/ vaca al da, aadiendo xido de magnesio (50-75 g/vaca al da o 120-140 g/vaca cada 48 horas). Para prevenir las recadas, en las hembras bovinas en rgimen extensivo se administran per os, en dosis nica, 100 g de xido de magnesio ms 100 g de fosfato diclcico y 50 g de cloruro sdico; en pequeos rumiantes
la dcima parte.
Tratamiento. La actuacin del clnico debe ser rpida (la mortalidad en casos avanzados es muy alta), procurando no mover los animales (se exacerban las contracciones) y abrigarlos bien. La respuesta al tratamiento es variable y se relaciona con el tiempo transcurrido entre el comienzo de la tetania y la instauracin de la terapia. La mayora de las vacas responden al tratamiento en el transcurso de una hora. La demora en la respuesta se relaciona con el tiempo que se necesita para hacer volver a la normalidad las concentraciones de magnesio en el LCR. Hay que administrar 350-500 ml/vaca, va iv., de una solucin que lleve borogluconato clcico al 25% e hipofosfito magnsico al 5%, y seguir con 300-400 ml/ vaca, va sc., de una solucin que lleve gluconato magnsico al 15% y sulfato magnsico al 10-15%; en pequeos rumiantes la dcima parte.
En el mercado se dispone de soluciones de borogluconato clcico al 25% ms glucosa al 25% y con cloruro de magnesio al 4% o hipofosfito de magnesio al 5%. La inyeccin intravenosa, preferiblemente gota a gota, de una solucin templada de calcio y magnesio, reduce los efectos negativos de la inyeccin exclusivamente de magnesio (alteraciones cardacas y fallo respiratorio). Suele haber recadas a las pocas horas del primer tratamiento intravenoso. Por ello es conveniente administrar soluciones de sulfato de magnesio va subcutnea.
Profilaxis. Dado que no existen lugares de depsito de magnesio en el cuerpo, el suplemento del mismo debe darse diariamente a los animales propensos al padecimiento de la tetania hipomagnesmica. La mayora de las sales de magnesio son poco apetecibles, por lo que se suelen combinar con alimentos apetitosos, como melazas, concentrados o heno de excelente calidad. La dieta a base de heno puede ser suficiente en los rebaos en los que los nicos animales afectados son las hembras de ms edad. Hay varias formas de proporcionar suplementos de magnesio con carcter profilctico a los rumiantes: Aporte individualizado. A las vacas de leche se les puede aportar semanalmente y mezclados con el alimento 20 g de xido de magnesio o 100 g de sulfato de magnesio o 100 g de cloruro de magnesio; en
pequeos rumiantes la dcima parte.
Bolos intrarruminales de magnesio, que liberan aproximadamente 1,5 g al da durante 90 das. Tratamiento de los pastos o forrajes. Abono de los pastos con magnesita o dolomita calcinada a razn de 1 000 kg/ha. Los pastos se pueden abonar con xido de magnesio a razn de 500 g/vaca y da, justo antes de sacarlas al pasto, con tratamiento semanal; si llueve se repite cada tres das.
Los fertilizantes que adicionan magnesio son de utilidad para aumentar los niveles en las plantas, siempre y cuando se trate de suelos cidos o arenosos, pero no son eficaces en suelos calcreos. Las vacas viejas no deben pastar en prados de hierba corta ni en los que han sido fertilizados con abonos potsicos.
Alternativamente se pueden administrar en forma de enema 60 g/animal de cloruro de magnesio o sulfato de magnesio en 200 ml de agua; en pequeos rumiantes la dcima parte.
Piedras poliminerales para lamer. Mantener permanentemente bolas de sales para lamer que contengan magnesio. Algunas veces proporcionan poca cobertura, ya que algunos animales no las lamen.
Otras. Aumentar las cantidades de hidratos de carbono fcilmente degradables, que reducen el pH ruminal y favorecen la absorcin del magnesio. Evitar el cambio brusco de alimentacin de seca a verde mediante el suministro de heno antes de salir a pastar en primavera.
El uso de tranquilizantes, sedantes y miorrelajantes (xilazina a dosis bajas) est indicado en aquellos animales que, a causa de las repetidas convulsiones, corren riesgo de autolesionarse o herir a las personas que los manejan. Para evitar que desciendan los valores de magnesio una
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Las diarreas, por disminuir la absorcin de magnesio, y la masticacin de los elementos fibrosos que provoca la liberacin de saliva rica en magnesio, son las principales causas de esta tetania. Los terneros manifiestan un crecimiento escaso, calcificacin de los tejidos blandos, irritabilidad y convulsiones. La tetania del lactante puede complicarse con otros procesos (enfermedad del msculo blanco) y debe diferenciarse de las intoxicaciones por plomo o estricnina, el ttanos, la poliencefalomalacia y las enterotoxemias causadas por Clostridium perfringens. El anlisis de los contenidos de calcio y magnesio de los huesos tiene inters diagnostico; el hueso normal tiene una relacin calcio/magnesio de 70/1 y el de terneros hipomagnesmicos puede llegar a 90/1. El tratamiento consiste en la administracin de 100 ml/ animal, va sc., de una solucin de sulfato de magnesio al 10%, seguidos de xido de magnesio va oral: 1 g da en animales de hasta 5 semanas de edad. 2 g da en animales de 5 a 10 semanas de edad. 3 g da en animales de 10 a 15 semanas de edad. La profilaxis puede basarse en el aporte de heno y forrajes de leguminosas desde las 2 semanas de vida.
Otras tetanias
Tetania del transporte. Con sintomatologa, diagnstico y
tratamiento similares a los de la tetania pratense, se presenta en vacas y ovejas, especialmente en avanzado estado de gestacin, que tras un perodo de pastoreo son sometidas a un transporte prolongado. Las manifestaciones clnicas aparecen hasta 12 horas despus del transporte. Se consideran factores desencadenantes el estrs del propio viaje, el hacinamiento, el clima clido y hmedo, la poca ventilacin y la falta de comida y agua. Como medida preventiva se recomienda suministrar al llegar al destino agua abundante con una mezcla de electrolitos y sales de calcio y magnesio.
Tetania del establo. Propia de vacas y ovejas en gestacin
avanzada o lactacin. Se relaciona con el consumo de heno de mala calidad (pobre en leguminosas), pienso muy rico en protena o hierba joven segada cerca de la explotacin y a la que no se le deja una maduracin adecuada. Todas las caractersticas del proceso son semejantes a las de las tetanias descritas anteriormente. Su frecuencia de presentacin es ms baja.
Tetania de los lactantes. Se presenta en terneros de 23 meses de edad, alimentados exclusivamente con leche.
Carencias de oligoelementos
Anemia ferropnica de los lechones
La funcin fundamental del hierro, como micromineral, es la de intervenir en el transporte del oxgeno, como componente de la hemoglobina. Tambin forma parte de la mioglobina, proporcionando una importante reserva de oxgeno al msculo y, finalmente, interviene en las reacciones de oxidacin-reduccin formando parte de varias enzimas (citocromo oxidasas, peroxidasas y catalasas). La principal fuente de hierro (96% de las necesidades orgnicas) procede del catabolismo de la hemoglobina, de modo que cuando es liberado se acopla a la apoferritina y se almacena en el hgado, en forma de ferritina. La otra fuente de hierro es la procedente de la alimentacin; su absorcin se realiza en el duodeno (en forma de Fe++, por accin de la bilis y el jugo intestinal). El hierro absorbido tiene dos destinos, una parte se une a la transferrina, y el resto se oxida (Fe+++) y se une a la apoferritina, formando ferritina que se almacena en el hgado, bazo y mdula sea. Para movilizar el hierro de la ferritina, es necesaria la intervencin de la ceruloplasmina o ferroxidasa (enzima que contiene cobre); por tanto, el cobre es un mineral imprescindible en el metabolismo del hierro.
anemia ferropnica de los lechones, o secundaria, cuyas causas ms importantes son las hemorragias crnicas (rotura de grandes vasos, alteraciones en la coagulacin, lceras de abomaso, carcinoma de clulas gstricas en los caballos, linfosarcoma en bovinos, parasitosis, etc.). Etiopatogenia. Es una enfermedad que se observa en los lechones en explotacin intensiva, que dependen, como nica fuente de hierro, de la leche de la madre. Como causas ms importantes cabe destacar: El manejo de las explotaciones intensivas que imposibilitan a los lechones poder hozar (suelos de cemento). La nica fuente de hierro est constituida por la leche de la madre que suele ser pobre en este mineral. Los bajos depsitos de hierro en el hgado de los lechones. El rpido crecimiento de los lechones y, por tanto, el considerable incremento de las necesidades.
La produccin del grupo hemo, que forma parte de la hemoglobina, comienza con la interaccin del aminocido glicina con el
La carencia de hierro puede ser primaria, ligada a la alimentacin, cuya enfermedad ms caracterstica es la

succinato (producto intermediario del ciclo de Krebs); seguidamente hay una serie de pasos, el ltimo de los cuales es la incorporacin del hierro ferroso a la protoporfirina IX para formar el grupo hemo. Por tanto, cuando existe carencia de hierro, el resultado es la inhibicin en la formacin de este grupo y, por consiguiente, un dficit de hemoglobina, que provoca una anemia que es microctica e hipocrmica.
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Alteraciones en la queratinizacin del pelo y la lana. Se debe a la falta de amino oxidasas, que inhiben la oxidacin de los grupos sulfhidrilos, ocasionando un trastorno en la formacin de queratina (constituyente de la capa externa de pelos y lana). Acromotriquia (despigmentacin del pelo y lana). Causada por la inhibicin de las polifenil oxidasas, que catalizan el paso de tirosina a melanina. Este signo es muy importante en ovejas, desde el punto de vista diagnstico, y se observa en el esquileo. Osteoporosis, fracturas y deformidades seas, por falta de lisil oxidasa, que oxida los residuos de lisina, reaccin imprescindible en la formacin de enlaces disulfuro entre las cadenas de colgeno, de modo que ocasiona una inestabilidad del colgeno. Hemorragias, por disminucin de la actividad de la amino o lisil oxidasas, que ocasiona el aumento de la cantidad de lisina en la aorta, y a que disminuye el contenido en desmosina e isodesmosina, necesarias para los enlaces transversos de elastina, ocasionando reduccin de la elasticidad y rotura de los vasos. Diarrea. Principalmente debida al exceso de molibdeno (>5 ppm) que a la carencia de cobre. Se explica por las alteraciones en la oxidacin tisular, con atrofia de las vellosidades intestinales. Alteraciones reproductoras. Se han observado repeticiones de celo e infertilidad que responden al tratamiento con cobre. Ataxia enzotica. Es una ms de las manifestaciones por carencia de cobre, si bien es la ms importante por ser propia de algunos lugares.
Cuadro clnico. Las manifestaciones clnicas son las propias de una anemia (piel y mucosas plidas, disnea, letargo, etc.) y aparecen a las 3 semanas de edad, aunque pueden tardar hasta las 10 semanas. El ndice de desarrollo de los cerdos anmicos es inferior, siendo frecuente la diarrea, aunque el color de las heces es normal. A veces, aparece edema de la cabeza y muerte. Diagnstico. Los anlisis clnicos muestran una anemia con valores de hemoglobina, en la tercera semana, por debajo de 20 g/l y de eritrocitos menores de 3-4 106/l. Tratamiento. Se utilizan inyecciones im. de hierro dextrano (200 mg/animal de hierro) ms cianocobalamina. Tambin se puede utilizar el tratamiento oral con sulfato o gluconato de hierro, aunque no es apetitoso. Para prevenir el proceso: Inyecciones im. de hierro, a las madres, dos semanas antes del parto, dan algunos resultados. Inyecciones im. de hierro, a los lechones, que les proporcionen 15 mg/animal al da hasta el destete.
Ataxia enzotica
El cobre forma parte de gran cantidad de enzimas, fundamentalmente oxidasas. As, las manifestaciones clnicas de su carencia son mltiples, aunque se trata con ms extensin la ataxia enzotica, por ser la ms importante. Etiopatogenia. Las causas de la carencia pueden ser:
Primarias. Cuando el contenido en la racin es escaso; deficiente (<3 ppm de cobre en materia seca), marginal (3-5 ppm) y adecuado (de 7 a 12 ppm). Secundarias. Son ms importantes que las anteriores y se producen por interferencias en la absorcin con otros minerales, como el molibdeno (que forma en el rumen molibdato cprico, poco soluble) y azufre (tiosulfato de cobre, insoluble). Otras interacciones menos importantes se producen con el calcio, hierro, cadmio y cinc.
La ataxia enzotica afecta a los corderos y tambin, aunque en menor grado, a los cabritos, poco despus del nacimiento y hasta el mes o dos meses de edad. Los sntomas de la enfermedad son nerviosos y locomotores. Los primeros pueden explicarse por la desmielinizacin que se produce, por la falta de citocromo oxidasa (enzima que contiene cobre), y que ocasiona una deficiente sntesis de fosfolpidos, cuyo resultado es la aplasia de mielina. Los sntomas locomotores se deben a que otras de las sustancias que contienen cobre son las catecolaminas neurotransmisoras (dopamina y noradrenalina), de modo que el dficit en la biosntesis de estas sustancias son responsables de los mismos. Cuadro clnico. El primer signo de la ataxia es la incoordinacin de las extremidades posteriores. Cuando la incoordinacin se hace ms intensa, el animal cae y es incapaz de levantarse, de modo que, muchas veces, la muerte sucede por inanicin. No hay parlisis verdadera ya que el animal patalea hasta en la fase de decbito. Diagnstico Hematologa: suele existir anemia (hemoglobina: 50-80 g/l, eritrocitos: 2-4 106/l, y presencia de corpsculos de Heinz). Determinacin de cobre en plantas (11 ppm de materia seca), plasma (19,8 mol/l en vacuno, 15,7 mol/l en ovino), hgado (3,14 mmol/kg de materia seca en vacuno y concentraciones ms
Las principales alteraciones relacionadas con la carencia de este oligoelemento son las siguientes: Anemia. Como se ha explicado anteriormente existe una interconexin entre el metabolismo del hierro y del cobre, concretamente a travs de una enzima que contiene cobre, la ceruloplasmina, necesaria para la movilizacin del hierro de la ferritina. Por tanto, la anemia que se produce es difcilmente diferenciable de la que aparece en la carencia de hierro.
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rio para la sntesis ruminal de vitamina B12 o cianocobalamina. Las necesidades de cobalto en la racin varan de 0,07 a 0,11 mg de cobalto/kg de materia seca segn se trate de animales adultos o en crecimiento. Etiopatogenia. La carencia de cobalto es normalmente primaria, ligada al escaso contenido en este elemento de los suelos donde pastorean los rumiantes. Debido a la escasez de las reservas de este mineral en los animales, los que reciben raciones carentes no pueden sintetizar cantidades suficientes de cianocobalamina. En los rumiantes, esta vitamina ejerce un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, puesto que es necesaria para utilizar el cido propinico, a la vez que es necesaria para el normal funcionamiento del sistema nervioso y para la prevencin de las anemias. Cuadro clnico. La sintomatologa es inespecfica y vara segn la edad de los animales afectados y la gravedad de la carencia. La morbilidad es alta y la mortalidad baja o nula, aunque en los casos ms graves puede dar lugar a prdidas importantes. Comienza con una disminucin gradual del apetito, que puede ser el nico sntoma clnico evidente y que es consecuencia de una incapacidad de los animales para metabolizar el cido propinico. Se produce adelgazamiento y agotamiento progresivo acompaado de palidez de las mucosas, y en los animales jvenes se detiene o se retrasa el crecimiento. Al mismo tiempo se produce una prdida de la grasa corporal y consuncin muscular (marasmo), pica y, ocasionalmente, diarrea y enrojecimiento de los bordes palpebrales con lagrimeo, siendo ste uno de los principales sntomas en los casos avanzados. En los animales adultos se produce un descenso de las producciones y de la fertilidad. Tiene lugar el nacimiento de animales dbiles con una alta tasa de mortalidad perinatal. No existen alteraciones macroscpicas caractersticas de esta carencia. Lo ms notable es la palidez y prdida de los depsitos grasos en la canal, y la reduccin de las masas musculares. El hgado suele presentar hepatomegalia y consistencia friable; en algunas ocasiones presenta un aspecto ligeramente ictrico y con degeneracin grasa.
La enfermedad del hgado blanco (ovine white liver disease), denominada as por el aspecto grisceo del mismo, es una hepatopata txica que puede prevenirse con la administracin de cianocobalamina. La lesin heptica va acompaada de adelgazamiento, depresin y anemia en las formas crnicas o fotosensibilizacin en los casos de curso agudo.
altas en ovino), leche (31,4 mol/l en vacuno) y pelo (0,16 mmol/kg de materia seca en vacuno). Tambin es importante determinar el contenido de molibdeno y sulfatos en tejidos y racin. Los
valores indicados son normales.
Actividad de la ceruloplasmina. Tiene una correlacin positiva con la concentracin de cobre en el plasma. En ovejas los niveles normales son de 4,5 a 10 mg/dl; stos disminuyen hasta 80 das antes de manifestarse clnicamente la carencia. Actividad de la superxido dismutasa. Se est utilizando actualmente para detectar la carencia; los valores menores a 2 UI/mg Hb se considera el umbral de la misma. Tratamiento. Es sencillo, sin embargo, si existen lesiones nerviosas o cardacas es incompleto e irreversible. Va oral: 4 g de sulfato de cobre (terneros de 2 meses) u 8-10 g (terneros de 6 meses), semanalmente, durante 5 semanas. Va parenteral: glicinato de cobre o gluconato de cobre (0,5 mg/kg p.v.). Esta dosis puede repetirse a la semana. Suplementos de la racin, con sulfato de cobre (3-5% del total de la mezcla mineral). La profilaxis se basa en las medidas siguientes: Control de la racin. sta debe contener 10 ppm (6-12 ppm) de cobre sobre la materia seca, siempre que las concentraciones de molibdeno y sulfato sean adecuadas y ni demasiado altas, que interfieren la absorcin, ni demasiado bajas, puesto que el riesgo de intoxicacin por cobre es alto. Bloques para lamer, que contengan de 0,5 a 1% de sulfato de cobre. Sobre los prados, administrar 6-7 kg/ha de sulfato de cobre, no pastando los mismos hasta transcurridas 3 semanas o despus de las primeras lluvias. Sobre el animal: Grnulos densos de xido de cobre (4 g/oveja, 50 g/vaca) en cpsulas de gelatina, introducidos mediante sonda mantienen los niveles hasta 6 meses. Formas inyectables. Glicinato de cobre al 30% (sal de liberacin lenta) va subcutnea (400 mg a vacas y 100 mg a terneros). En ovejas 45 mg, aplicados a mitad de gestacin, cubren todas las necesidades y protegen a los corderos.
Carencia de cobalto-vitamina B12

Se trata de una enfermedad que afecta a rumiantes que ingieren raciones carentes en cobalto, mineral necesa-
Diagnstico. Hay que recurrir siempre al diagnstico de laboratorio ya que el cuadro clnico que presentan los animales es muy inespecfico. Se puede determinar la vitamina B12 en hgado o en plasma (tabla 17), o bien realizar la determinacin en plasma o en orina de algunos metabolitos que se producen en el organismo cuan-

Vit. B12 en hgado (g/g de materia seca) Normal Carente >0,09 <0,07 Vit. B12 en plasma (pg/ml) >400 <200 AMM en plasma (mmol/l) 5-10 >10 AMM en orina (mg/ml) >30
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AFMG en orina (ml/l) Ausencia 0,08-20
Tabla 17. Valores de los distintos parmetros de uso en el diagnstico de la carencia de cobalto, en animales normales y carentes. (AMM: cido metilmalnico; AFMG: cido formiminoglutmico)
do los animales sufren la carencia de esta vitamina, como son el cido metilmalnico y el cido formiminoglutmico (tabla 17). Tratamiento y profilaxis. El ganado vacuno necesita 20-30 mg/animal de cobalto al da (15,4-23,1 mmol) para producir suficiente cantidad de vitamina B12. Las ovejas necesitan de 2-5 mg/animal al da (1,5-3,9 mmol/da). En corderos, la inyeccin sc. de 1 mg de vitamina B12 (hidroxicobalamina) mantiene niveles suficientemente elevados durante al menos 14 semanas. Cuando la carencia es grave, se pueden administrar 2 mg de vitamina B12 por va sc.
cin de paraqueratosis. Cuadro clnico. En jvenes aparece enlentecimineto del ritmo de crecimiento y engorde. En corderos y terneros son frecuentes los engrosamientos de las articulaciones, sobre todo del carpo y tarso. En corderos y cabritos se produce un crecimiento testicular deficiente, y una inhibicin de la espermatognesis, que no se va a recuperar, an con un tratamiento corrector de la carencia. En cerdos son tpicas las zonas eritematosas y escamosas, que aparecen de forma simtrica en el abdomen, articulaciones, cola y orejas. Estas lesiones provocan prurito, que hacen que el animal se rasque, dando lugar a heridas abiertas, fisuras de piel y costras, que pueden ser invadidas por bacterias y dar lugar a abscesos. En rumiantes es ms tpica la cada del pelo y lana, dando lugar a amplias zonas de alopecia. Tambin aparece engrosamiento de la piel, sobre todo en ovejas, con zonas de costras blanquecinas en hocico, orejas, cuello, zona ventral del abdomen, cola, ano, articulaciones y pezuas. En vacas, ovejas y cabras aparecen costras en los pezones, que favorecen la aparicin de mamitis. En zonas hmedas la carencia de cinc puede favorecer la aparicin de procesos podales, (pedero o panadizo) que cursan con sobrecrecimiento de pezuas y lesiones importantes. Diagnstico. Los sntomas son poco especficos por lo que se precisa el apoyo del laboratorio: Determinaciones de cinc en suelos y alimentos. No se puede correlacionar, de forma fiable, el cinc en el suelo con el que tienen los animales, por las interferencias con otros minerales. Por ello, no se puede establecer una cifra concreta a partir de la cual se produce la carencia. En el animal: Cinc en plasma. Disminuye en las carencias; el lmite puede estar en 40 g/dl (6,12 mol/ l). El cinc en los tejidos parece no tener mucho inters. La concentracin en rin e hgado no cambia an cuando exista carencia. Cinc en pelo. Refleja bien los cambios en la alimentacin, el lmite puede estar en 90 g/g (1,38 mol/g). El cinc en heces tambin se utiliza, aunque con menos frecuencia. Fosfatasa alcalina. Disminuye en animales con carencia, aunque es un parmetro muy variable; tambin disminuye por raciones bajas en
Carencia de cinc
El cinc participa en distintas funciones orgnicas a travs de varias enzimas de las que forma parte (anhidrasa carbnica, alcohol deshidrogenasa, FA, etc.). La carencia de cinc es un proceso raro que produce como signo ms importante la paraqueratosis, principalmente en rumiantes y cerdo. Etiopatogenia. Las causas pueden ser: Primarias, cuando las raciones son pobres en cinc (<7-18 mg de cinc/kg de materia seca). Secundarias, por interferencias en su absorcin con el calcio, fsforo y cobre, puesto que stos compiten con el cinc por los mismos lugares de absorcin, en la molcula de albmina. Debido a que el cinc forma parte de muchas enzimas, las manifestaciones de su carencia son muy amplias: Retraso en el crecimiento, por inhibicin de la timidina quinasa, que interviene en la produccin de trifosfato de timidina, necesario para la sntesis de ADN y la divisin celular. Alteraciones reproductoras, debidas al papel del cinc en el desarrollo de los rganos genitales, fecundacin y desarrollo embrionario. Paraqueratosis, que es el sndrome ms importante. La carencia de cinc acta sobre el metabolismo de la vitamina A: la inhibicin de la actividad de la timidina quinasa y ARN polimerasa, afecta a la sntesis proteica, afectando a la protena que enlaza con el retinol y que podra inhibir su sntesis; tambin hay disminucin de la retineno reductasa, necesaria para la interconversin del retinol en retineno. Estas alteraciones, en el metabolismo de la vitamina, justifican la apari-
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racin (carencia primaria), o bien a causa de una interferencia a nivel orgnico de diversos elementos o un aumento de las necesidades (carencia secundaria).
Factores que reducen la concentracin de selenio en la racin. Relacionados con el suelo. Son el tipo de suelo, el pH y el contenido de minerales. Los suelos volcnicos y las arenas granticas, con pH cido y ricos en sulfatos, hierro y nitratos contienen menos selenio o dificultan la absorcin del mismo por las plantas. Factores relacionados con la planta. Las leguminosas, las plantas de crecimiento rpido y en avanzado estado de madurez contienen menos selenio. Factores ambientales. La lluvia es la principal fuente de variacin del contenido de selenio en las plantas, con concentraciones ms bajas en las estaciones con un ndice de precipitaciones ms alto. Tienen que ver con la transformacin del selenio de la racin en formas no utilizables a nivel ruminal y con la composicin de la racin, puesto que la excesiva presencia de sulfatos, nitratos, calcio, hierro, cobre o cinc y una baja proporcin de aminocidos sulfurados reducen la absorcin o la utilizacin del selenio ingerido, mientras que un elevado aporte de cidos grasos insaturados aumentan las necesidades del oligoelemento.
energa, manejos del ganado, etc. Anhidrasa carbnica. Tiene un inters relativamente limitado, aunque disminuye en los animales con carencia. Tratamiento y profilaxis Sobre la racin. Pulverizacin foliar: el abonado sobre el suelo debe ser de 25 a 50 kg/ha de sulfato de cinc. Sobre el animal. Complementacin mineral. Va oral, sulfato de cinc u xido de cinc. En vacas 4 g/animal de xido de cinc al da. Bloques para lamer con diferentes formulaciones. Formas inyectables. Va intramuscular compuestos de absorcin retardada, efectivos durante 2 a 3 meses (xido de cinc suspendido en aceite de oliva).
Factores que reducen la disponibilidad biolgica.
Enfermedad del msculo blanco o distrofia muscular enzotica

El ganado ovino, bovino, porcino, las especies de avicultura y piscicultura y, menos frecuentemente, los quidos y cnidos, pueden sufrir procesos patolgicos debidos a la carencia de selenio o de vitamina E, entre los que se encuentran la distrofia muscular enzotica, la enfermedad del corazn de mora en el cerdo, el desmedramiento, la esteatitis generalizada, la mieloencefalopata degenerativa equina, la enfermedad de la neurona motora, o cuadros clnicos con infertilidad, enfermedad periodontal, mamitis, disminucin de la efectividad de los mecanismos de la respuesta inmune, y alteraciones hematolgicas, como el aumento de la fragilidad osmtica eritrocitaria y anemias por formacin de cuerpos de Heinz.
La membrana celular posee cidos grasos poliinsaturados, cuyos dobles enlaces son muy inestables ante el ataque de los perxidos y otras formas de oxgeno activo. Adems, est en contacto con oxgeno y oligoelementos, por lo que, potencialmente, es ms sensible que los componentes del citoplasma al dao oxidativo por radicales libres. Los radicales libres son intermediarios de algunas reacciones de oxidorreduccin esenciales para el mantenimiento de la vida, como la provisin de energa, la biosntesis oxidativa, la biodegradacin y la detoxificacin, pero tambin actan como iniciadores de una reaccin degenerativa de los sistemas biolgicos, denominada peroxidacin lipdica. Esta reaccin tiene como consecuencia la alteracin estructural y funcional de la membrana y la produccin de hidroperxidos txicos, que pueden inactivar protenas esenciales, enzimas y cidos nucleicos, y, en definitiva, causar daos irreversibles a la clula. Para proteger a la clula de este dao, el organismo cuenta con los sistemas de defensa antioxidativa, cuya accin consiste en la destruccin de los radicales libres y la reduccin de los hidroperxidos. La primera de estas acciones es desempeada por la vitamina E y la enzima superxido dismutasa, y se realiza en la propia membrana, gracias a las propiedades fsicas de la vitamina E, que le permiten formar parte, de manera temporal, de la estructura de la misma. La reduccin de hidroperxidos corre a cargo de las enzimas GSH-Px y catalasa. Esta accin tiene lugar en el citoplasma, y tiene como objetivo evitar los efectos nocivos que los hidroperxidos pueden producir. En la proteccin celular, por tanto, se produce una colaboracin del selenio, a travs de la GSH-Px, con la vitamina E. Ambos elementos actan de manera complementaria y con el mismo objetivo, aunque en diferentes localizaciones.
Entre todas estas alteraciones, destaca, por su prevalencia y por las prdidas de produccin que ocasiona, la distrofia muscular enzotica, que puede definirse como una enfermedad degenerativa de la musculatura estriada cardaca, esqueltica, o de ambas, de carcter agudo o subagudo y que puede presentarse en la mayora de los animales domsticos, aunque de modo ms frecuente en corderos, terneros, cabritos y potros, especialmente aqullos cuyas madres consumieron una racin carente en selenio durante la gestacin.
Este proceso tambin se conoce como "enfermedad de carne de pescado o de carne de gallina", aunque el ms aceptado es el de "enfermedad del msculo blanco", referido a los corderos que padecen la enfermedad y que manifiestan un color blanquecino en sus canales. Otra terminologa aceptada es la de "parlisis enzotica", "miopata exudativa pigmentaria" y "distrofia muscular nutricional".
Etiopatogenia. Los rumiantes pueden llegar a sufrir un estado carencial de selenio, vitamina E, o de ambos, debido a un aporte insuficiente de estos elementos en la
Cuadro clnico Forma sobreaguda, cardaca o congnita Morbilidad hasta del 70%, mortalidad hasta el 100%.

Desde el nacimiento hasta 1 2 das, incluso mortinatos. Taquicardia irregular. Temperatura normal o elevada. Dificultad para moverse, debilidad, decbito costal. Forma aguda o esqueltica Animales de una a siete semanas (menores de tres meses). Permanecen quietos, encorvados (posicin de miccin), marcha rgida (envarada), debilidad y temblor de extremidades; estacin y decbito con dificultad para levantarse, ya que el proceso es muy doloroso. Msculos abdominales relajados. Abduccin y protrusin de los bordes superiores de la escpula. Respiracin abdominal y disnea. Masas musculares del dorso y extremidades duras y dolorosas. Disfagia, ausencia del reflejo de succin. Ligero aumento de la temperatura debido a la mioglobinuria y al dolor. Forma crnica Animales de ms de seis semanas y adultos. Disminucin del crecimiento. Descenso de la produccin lctea en ovejas, lo que puede precipitar la aparicin de las formas agudas en los corderos. Claudicaciones, ataxias. Disminucin de la fertilidad en hembras y sementales, repeticin de celos y muerte embrionaria o perinatal. Mayor incidencia de mamitis, metritis y retencin placentaria. Diagnstico Diagnstico sintomatolgico y diferencial. Se realiza en base al reconocimiento de la sintomatologa descrita para cada una de las formas clnicas. A pesar de que la mayor parte de los sntomas que caracterizan el cuadro clnico son principales, es necesario realizar el diagnstico diferencial con artritis, enterotoxemia, neumona, tetanias y ataxia enzotica, entre otras. Diagnstico anatomopatolgico. Se basa en la identificacin de coloraciones blanquecinas (reas de degeneracin hialina de Zenker) de forma y tamao variable en el miocardio y la musculatura esqueltica, con menor consistencia a la palpacin. Diagnstico de laboratorio. En los animales afectados, se detectan niveles ms bajos de la enzima GSH-Px,
Vacuno Carente Marginal Adecuado <15 15-25 >25 Ovino <60 60-130 >130
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Tabla 18. Valores de referencia de la GSH-Px (UI/g Hb).
selenio y de vitamina E, que en los animales normales (tabla 18). La determinacin de esta ltima habitualmente no est disponible en los laboratorios de referencia y su utilidad prctica es muy limitada.
La determinacin de las enzimas musculares en suero aunque no son especficas de la enfermedad, s son indicativos de lesin muscular. La CK, AST y LDH se encuentran notablemente aumentadas.
Tratamiento Tratamiento etiolgico. En casos sobreagudos hay que administrar selenito sdico y tocoferol va intramuscular a todos los animales afectados. Esta medida se puede ampliar a todos los neonatos, as como a la hembras que an no han parido. En terneros la dosis recomendada de selenio es de 0,055-0,067 mg/kg p.v. (2,5-3 mg/ 45 kg p.v.) y en corderos 0,1 mg/kg p.v. En casos agudos sirve la pauta anterior, va im. o sc., con repeticin de la dosis 2-3 das ms tarde. En casos agudos sirve la pauta anterior, va im. o sc., con repeticin de la dosis 2-3 das ms tarde. Tratamiento sintomtico. Antibiticos y fluidoterapia. Tratamiento higinico-diettico. Alimentacin con lactorreemplazantes ricos en selenio y vitamina E, y pobres en cidos grasos poliinsaturados. La aplicacin de medidas preventivas frente a la carencia de selenio tiene sentido cuando los animales poseen niveles carentes o marginales. Sus objetivos son la prevencin de la enfermedad en los animales jvenes, que son los ms susceptibles de padecerla en su forma clnica, y la mejora de las producciones en los adultos. Esto puede conseguirse mediante el abonado del suelo (10 g/ha de selenito sdico), aportando a las hembras reproductoras piedras para lamer (30 ppm de selenio en ovinos y 20 ppm en vacuno), mezclas de minerales (26 ppm de selenio en ovinos), aplicacin subcutnea de selenito sdico (0,03-0,05 mg/kg p.v. de selenio en los ltimos tres meses de gestacin) o seleniato de bario (1 mg/kg p.v. de selenio, 15 das antes de la cubricin), o a las cras (selenito sdico va sc., 0,1 mg/kg p.v. de selenio, en corderos y cabritos, y 0,055-0,067 mg/kg p.v. en terneros, repitiendo la dosis a las dos semanas).
Perosis aviar
La carencia de manganeso en la dieta produce perosis en los pollos en crecimiento, cscaras de huevo ms fi-
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mediante la hormona tirotrpica, que estimula su secrecin ante situaciones de aumento metablico como el ejercicio, fro, trabajo, gestacin, lactacin, etc. Etiopatogenia Carencia primaria de yodo. Tiene su origen en el aporte carente de este oligoelemento en la racin y el agua. Se presenta en ciertas regiones del interior con pluviometra alta, que favorece la lixiviacin y, en consecuencia, la disminucin de la concentracin de yodo en el suelo y la reduccin de su disponibilidad para las plantas. Carencia secundaria de yodo. La alta concentracin de calcio y la presencia de sustancias bocigenas como los tiocianatos o tiouracilos en coles forrajeras, repollos, nabos, soja y colza, limitan la absorcin intestinal de yodo o interfieren en la sntesis de tiroxina.
La carencia de yodo, por reducir la sntesis de T3 y T4, da lugar a un hipoparatiroidismo. Esto ocasiona una hiperestimulacin de la hipfisis para la liberacin de hormona tirotrpica, que tiene como consecuencia el aumento de tamao del tiroides (bocio) por hiperplasia.
nas de lo normal y una incubacin anmala. Tambin puede afectar a pavos, patos, gansos jvenes, faisanes, urogallos, codornices y gorriones Etiopatogenia. La carencia de manganeso es actualmente una enfermedad rara, por lo que, cuando se observa perosis, se deben tener en cuenta otras posibles causas como la carencia de colina o nicotinamida. La perosis atribuida a la carencia de manganeso, a la que son ms sensibles las aves criadas en pisos de alambre o tabla, se exacerba por un exceso de calcio y fsforo en la dieta. Cuadro clnico. En los polluelos son caractersticos el engrosamiento y el aplanamiento de la articulacin del tarso. La tibia y el tarsometatarso de una o ambas patas pueden doblarse cerca de la articulacin y rotar lateralmente. Los huesos largos de las patas y de las alas aparecen acortados y engrosados. Los animales adultos no suelen manifestar cambios evidentes en las articulaciones de las patas, pero ponen menos huevos, de cscara ms delgada y menos resistente a la rotura y se reduce el porcentaje de eclosin de pollos. Esto ltimo se debe a un aumento de la mortalidad embrionaria despus del dcimo da de incubacin, con un mximo a los 20-21 das. Estos embriones son condrodistrficos, con patas cortas y gruesas, alas cortas, picos de loro, cabeza de forma globular, abdomen prominente y, en los casos ms graves, retraso en el desarrollo del plumn. Tratamiento . Las deformaciones de los huesos no pueden corregirse mediante la alimentacin, pero los defectos en la produccin de huevos s, con una racin que contenga de 30-40 ppm de manganeso y cantidades normales de calcio y fsforo. La profilaxis se basa en la presencia en la racin de los elementos nutritivos necesarios, especialmente manganeso, colina, nicotinamida, biotina y cido flico.
Cuadro clnico. La sintomatologa puede ser poco especfica. Da lugar a abortos, debilidad de los neonatos, dificultad para mamar, a veces alopecia, problemas respiratorios y bocio evidente. Diagnstico. Las determinaciones que pueden realizarse son de yodo orgnico total en sangre (valores normales 10-40 g/dl o 788-3 152 nmol/l), yodo orgnico ligado a protenas sricas (valores normales 2,4-14 g/dl o 189-1 103 nmol/l) y hormona tiroidea (valores normales por encima de 50 mmol/l) en sangre. Tratamiento y profilaxis. La alta tasa de mortalidad de los animales recin nacidos con bocio evidente hace poco viable su tratamiento, al mismo tiempo que aconseja el de las hembras gestantes para proteger a los fetos (en ovejas, v.o., 280 mg de yoduro potsico o bien 370 mg de yodato potsico, hacia la mitad de la gestacin). La profilaxis puede llevarse a cabo con un aporte mnimo de 0,8 a 1 mg/kg de materia seca para vacuno gestante y en produccin de leche y de 0,1 a 0,3 mg/kg de materia seca para vacuno no gestante y terneros. Esta administracin puede realizarse en forma de bolas de sal para lamer, con un contenido del 0,01% de yodo, como yodato o yoduro potsico.
Carencia de yodo
El yodo es un oligoelemento esencial que forma parte de las hormonas tiroideas. Estas hormonas, T3 o triyodotironina y T4, tetrayodotironina o tiroxina, se sintetizan en el tiroides bajo la influencia directa de la hipfisis
Hipovitaminosis
Las vitaminas son compuestos orgnicos activos a muy baja concentracin e indispensables para el normal desarrollo funcional del organismo. Las necesidades varan segn el estado fisiolgico de los individuos. stas son mayores en animales en crecimiento, gestacin, lactancia, ejercicio fsico, estrs, etc. En caso de un aporte insuficiente aparecen en los animales una serie de problemas muy diferentes segn el mecanismo de accin.

Las vitaminas no presentan una estructura comn y generalmente se clasifican en dos grandes grupos en funcin de su solubilidad: liposolubles e hidrosolubles (tabla 19). A esta lista comnmente admitida, algunos autores aaden un cierto nmero de compuestos cuyo carcter vitamnico no ha sido establecido; no se consideran vitaminas verdaderas pero se incluyen en el grupo de compuestos de actividad vitamnica o factores vitamnicos. Algunos de estos son la colina, el para-aminobenzoato, los flavonoides (vitaminas P), el cido lipoico, el cido ortico (vitamina B13), el cido pangmico (vitamina B15), la amigdalina (vitamina B17) y los cidos grasos esenciales (linoleato, linolenato, araquidonato). Vitaminas liposolubles Vitamina A o retinol Vitamina D o calciferol Vitamina K o menadiona Vitamina E o tocoferol
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Vitaminas hidrosolubles Grupo B: Tiamina o vitamina B1 Riboflavina o vitamina B2 Nicotinamida o vitamina PP Piridoxina o vitamina B6 Pantotenato Biotina o vitamina H Folatos Cobalamina o vitamina B12 Vitamina C o L-ascorbato
Tabla 19. Relacin de vitaminas.
Carencias de vitaminas liposolubles

Las vitaminas liposolubles estn relacionadas con el mantenimiento y la funcionalidad de los tejidos, se almacenan en el hgado y el tejido adiposo, y se excretan por la bilis. Los organismos animales no pueden sintetizarlas, con la excepcin de la vitamina K, al contrario que las vitaminas hidrosolubles. Se almacenan en el organismo, por lo que su homeostasis es relativamente independiente del aporte y, al mismo tiempo, son potencialmente ms txicas. Las vitaminas liposolubles contenidas en los piensos se destruyen con relativa facilidad si las condiciones de almacenamiento (humedad, calor, luz, aire, oxidacin por perxidos) o elaboracin (calor durante la granulacin) no son adecuadas. No obstante, en la prctica, las carencias de vitaminas son poco frecuentes, ya que los piensos suelen incluir correctores vitamnico-minerales, de modo que su aparicin puede atribuirse a errores en la formulacin o en el procesado, alteracin de la absorcin o aumento de las necesidades. Estas ltimas son difciles de establecer debido a las variaciones individuales en la sntesis intestinal y ruminal, las interacciones metablicas y la destruccin orgnica. Por ello, se determinan de una forma relativamente emprica.
Las reservas hepticas de esta vitamina pueden suplir una racin carente en la misma durante unos 6 meses sin manifestar signos de hipovitaminosis. sta puede ser primaria, por carencia o destruccin de vitamina A en la dieta, o secundaria, en la que estn implicados factores como la absorcin, inhibicin de la conversin de caroteno a vitamina A u otros relacionados con el propio metabolismo del animal. La vitamina A es la responsable de la regeneracin de la rodopsina en la retina y del mantenimiento de la integridad tisular en los huesos, la coroides y los rganos reproductores. Las vellosidades aracnoideas y la retina son las ms sensibles a su carencia, que produce un engrosamiento de la duramadre, con una disminucin en la absorcin del LCR, cuyo incremento de presin causa el edema papilar caracterstico de esta enfermedad. Cuadro clnico. Los signos clnicos de la carencia de vitamina A en animales dependen de la edad. En terneros se observa anorexia, adelgazamiento, ceguera, diarrea y neumona. Es frecuente la presencia de enfermedades concomitantes a la hipovitaminosis, particularmente los desequilibrios nutricionales en general, parasitosis o neumonas. Estas ltimas pueden desencadenarse por estmulos externos y, seguidas de hiperestesia y coma, conducir a la muerte del paciente. En adultos, a la diarrea y la ceguera se aaden manifestaciones oculares (nistagmos, estrabismo, exoftalmia, prdida del reflejo pupilar y "actitud de mirar a las estrellas"), anasarca y convulsiones tonicoclnicas intermitentes. Las lesiones oculares son bastante caractersticas. El contorno del disco ptico llega a ser indistinguible, particularmente en el cuadrante superior. Se produce una tumefaccin del disco y los vasos sanguneos se encuentran tortuosos u ocluidos en su trayecto a travs del mismo. El disco se torna de una coloracin ms plida y griscea en casos avanzados, con atrofia, prdida de brillo, aplanamiento y disminucin del tamao. Las alteraciones reproductoras tambin son frecuentes. Pueden incluir malformaciones fetales, aborto, prdida de la libido, degeneracin testicular y disminucin del nmero de espermatozoides. Los terneros nacidos de
Hipovitaminosis A
La vitamina A (retinol) se encuentra en las plantas verdes y frescas, y puede ser sintetizada por las clulas de la mucosa del intestino delgado a partir de los precursores carotenoides. La carencia de esta vitamina est descrita fundamentalmente en animales en crecimiento, que reciben raciones secas, con nula o escasa ingestin de alimentos verdes. Etiopatogenia. Las necesidades diarias de vitamina A en todas las especies rondan las 40-80 UI/kg p.v., dependiendo del estado productivo. Los pastos, ensilados y henos conservados durante menos de un ao contienen grandes cantidades de caroteno, mientras que el sorgo, los granos de destilacin y la paja de trigo contienen poca vitamina A.
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Vitamina A 25-85 g/dl (0,87-2,97 mol/l) <7 g/dl (0,24 mol/l) 60-200 g/g (0,21-0,70 mol/g) <18 g/dl (0,63 mol/l)
Plasma de animales normales Plasma de animales carentes Hgado de animales normales Plasma de pacientes con edema papilar
carotenos 150-397 g/dl (2,79-7,40 mol/l) 70 g/dl (1,30 mol/l) 4-800 g/g (0,007-1,49 mol/g)
Tabla 20. Valores de vitamina A y -carotenos en animales normales y con hipovitaminosis A.
madres con carencia en vitamina A muestran ceguera, frente abombada, articulaciones hinchadas y debilidad (neonatal). Diagnstico. Se utiliza la determinacin de la concentracin de vitamina A y -carotenos en plasma e hgado, cuyos valores en animales normales y carentes aparecen en la tabla 20. Tratamiento. Los animales con ceguera grave por daos en la retina o en el nervio ptico no recuperan su visin tras la administracin de vitamina A. Sin embargo, los que sufren edema papilar y encefalopata aguda s responden favorablemente, despus de un corto perodo, a la terapia con esta vitamina. Las vacas afectadas deben recibir 440 UI/kg de peso vivo (1 UI=0,4 g) va parenteral cada 50-60 das hasta que la racin se haya corregido. En ganado que no consume alimentos frescos deben tomarse medidas profilcticas consistentes en el aporte de heno fresco y de buena calidad, pasto fresco si es posible, o harina de alfalfa (0,5-2 kg/animal al da).
verde es carente. Sin complementacin adicional, las concentraciones de vitamina D2 y D3 sricas son el reflejo de la racin y de la biosntesis de vitamina D3. Por otra parte, se han dado casos de raquitismo en animales que pastan, siendo los niveles de calcio, fsforo y vitamina D en el pasto normales. En estos casos se sospecha que existe un factor antivitamina D, relacionado con los carotenos, con altos niveles de vitamina A y, posiblemente, con otros compuestos contenidos en los vegetales, cuyo efecto puede ser corregido administrando calciferol a los animales. Este efecto antivitamina D de las plantas depende de su estado de crecimiento y desaparece cuando comienza la floracin.
La vitamina D se absorbe por el intestino delgado y se transporta al hgado, donde se produce la forma 25 hidroxicolecalciferol. Posteriormente, a nivel renal, del 25 hidroxicolecalciferol se derivan el 1-25 dihidroxicolecalciferol (DHCC) y el 24-25 DHCC, si bien la primera es la forma ms activa en casos de necesidad de calcio por el organismo. El 1-25 DHCC es responsable de la absorcin y metabolismo del calcio y fsforo, especialmente de su excrecin a nivel renal. As, pacientes con afeccin renal pueden presentar alteraciones en la absorcin, mineralizacin sea y prdida renal de estos minerales. Las necesidades de esta vitamina, que no se activa hasta 2-4 das despus de su administracin, se incrementan cuando la relacin de calcio/fsforo est desequilibrada en la racin.
Hipovitaminosis D
Normalmente la carencia de esta vitamina est relacionada con la falta de radiacin solar de los animales o de los alimentos, y se manifiesta por apetito disminuido, pobre ganancia de peso y osteodistrofias en casos avanzados. Etiopatogenia. Las mejoras en la nutricin habidas en estos ltimos aos han hecho que las carencias relacionadas con la vitamina D sean muy infrecuentes. Sin embargo, se pueden observar carencias subclnicas en muchas explotaciones. La luz ultravioleta de los rayos solares hace que la vitamina D2 (ergocalciferol) se active a vitamina D3 (colecalciferol) en la piel. Los efectos de la radiacin insuficiente se ven ms rpidamente en animales de piel oscura, de manto largo, de rpido crecimiento o confinados en espacios oscuros durante largos perodos. La presencia de vitamina D en la racin es tambin muy importante. La conservacin de los pastos y henos puede hacer disminuir la concentracin de esta vitamina a menos que sean desecados al sol. El heno tratado de este modo es una buena fuente, mientras que el forraje
Cuadro clnico. El efecto ms importante de la carencia de vitamina D en los animales de granja es la disminucin del apetito y de la eficiencia alimentaria, lo que reduce la ganancia de peso en jvenes y las producciones en adultos. Los efectos sobre la reproduccin pueden ser acusados y, en pacientes crnicos, se produce raquitismo en los animales jvenes y osteomalacia en los adultos, con cojeras, particularmente de las extremidades anteriores, incurvacin de los huesos largos y engrosamiento de las articulaciones. Diagnstico. En las fases iniciales se detecta una hipofosfatemia seguida de una hipocalcemia, que se corrigen con el tratamiento con vitamina D. Tambin se puede medir la concentracin de esta vitamina en plasma, aunque su determinacin en laboratorio es ms cara y complicada. Tratamiento y profilaxis. La complementacin de la racin (7-12 UI/kg) o la administracin im. de vitamina D (11 000 UI/kg p.v. de ergocalciferol en suspensin oleosa protegen de 3 a 6 meses) se utiliza solo en animales que no tienen acceso al sol o que consumen alimentos muy pobres en la vitamina (terneros criados en

recintos con poca luz y con leche maternizada, cerdos criados de forma intensiva con raciones de grano o ganado de carne que recibe fibra de mala calidad durante el invierno).
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Carencias de vitaminas hidrosolubles

Las vitaminas hidrosolubles incluyen el grupo B y la vitamina C. Las vitaminas del grupo B son precursores de coenzimas y por tanto indispensables en ciertas actividades metablicas a nivel celular, mientras que la vitamina C, junto con la vitamina E, son agentes antioxidantes, cuya actividad va dirigida a reducir o evitar las lesiones oxidativas sobre las clulas. Un suministro adecuado de las vitaminas del grupo B resulta esencial a nivel tisular y celular tanto en los rumiantes como en los monogstricos. Sin embargo, en los rumiantes los microorganismos ruminales sintetizan la mayora de las vitaminas hidrosolubles, por lo que su aporte en principio se ha considerado innecesario. No obstante, en estos animales se describe patologas que responden a la complementacin de alguna o algunas de estas vitaminas; las ms frecuentes son las relacionadas con las vitaminas B1 y B12.
Hipovitaminosis K
La carencia primaria de vitamina K es muy rara en condiciones naturales en los animales domsticos, debido al alto contenido de sustancias con actividad vitamina K que poseen muchas plantas y a la sntesis de las mismas por la flora digestiva. Sin embargo, pueden aparecer en pacientes con disfunciones biliares que dificulten la absorcin y digestin de vitaminas liposolubles. En la carencia de vitamina K se produce un descenso de los factores de coagulacin II, VII, IX y X, as como una prolongacin de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada. La vitamina K o vitamina K2, a dosis nica de 3 mg/kg p.v. va im. produce una normalizacin de los factores de coagulacin afectados. Quiz el uso ms importante de la administracin de vitamina K sea en la intoxicacin por trbol dulce, que contiene niveles de cumarina capaces de disminuir la concentracin de protrombina, o en la intoxicacin por raticidas comerciales de tipo cumarnico, como la warfarina.
Carencia de tiamina o vitamina B1

La carencia de tiamina se ha diagnosticado en carnvoros y rumiantes. En los carnvoros es poco frecuente. En gatos provoca anorexia, depresin y alteraciones posturales que incluyen ventroflexin de la cabeza y el cuello y signos vestibulares. En rumiantes, la carencia de vitamina B1 se relaciona con la necrosis de la corteza cerebral (NCC) o poliencefalomalacia, cuya incidencia es mayor en los animales ms jvenes. Etiopatogenia de la NCC Falta de sntesis o destruccin de tiamina Los lactantes apenas poseen capacidad de sntesis de vitamina B1, por lo que un momento muy crtico para la aparicin de este proceso es el perodo de adaptacin que sigue al destete. El riesgo es mayor cuanto ms se prolonga el perodo de lactancia y se retrasa el aporte de alimento slido. La presencia de tiaminasa en el lquido ruminal desdobla la molcula de tiamina y la vuelve inactiva. La tiaminasa puede tener un origen exgeno o endgeno.
Exgeno, procedente de ciertas plantas que pueden ingerir los animales: rizomas de helecho (Pteridium aquilinum), cola de caballo (Equisetum arvense), bledos (Amaranthum blitoides), etc. La sntesis endgena de tiaminasa parece estar relacionada con los trastornos digestivos que modifican la composicin de la flora ruminal, como sucede en casos de acidosis en los que se producen tiaminasas I y II.
Hipovitaminosis E
Las enfermedades relacionadas con la carencia de vitamina E (enfermedad del corazn de mora del porcino, hepatosis diettica, ditesis exudativa y miopata nutricional o enfermedad del msculo blanco) estn ntimamente ligadas a la carencia de selenio, normalmente asociadas a factores predisponentes tales como los cidos grasos poliinsaturados presentes en la dieta, ejercicio inadecuado o rpido crecimiento en animales jvenes. Dado que quiz la causa ms comn para la aparicin de estas enfermedades es el selenio, y que ste es abordado en el captulo anterior, en este apartado solo se comentan los aspectos ms relevantes y especficos de la vitamina E. La vitamina E es un potente antioxidante que previene el dao oxidativo causado en las estructuras lipdicas de las membranas por la accin de los hidroperxidos. La interrelacin existente entre la vitamina E y el selenio se establece porque la primera previene la formacin de los hidroperxidos de los cidos grasos y el segundo (a travs de su incorporacin en la GSH-Px) interviene en la destruccin de perxidos, con lo que concentracin de los mismos disminuye en los tejidos y evita el dao tisular. Desde el punto de vista epidemiolgico, la carencia de vitamina E ocurre en animales que consumen alimentos de poca calidad, tales como henos o pajas mal conservados. Los granos de cereales, el pasto verde y el heno fresco y bien curado contienen cantidades adecuadas de dicha vitamina. Sin embargo, los niveles de tocoferol en el pasto disminuyen hasta en un 90% cuando se encuentra muy maduro. La terapia de pacientes afectados por la carencia de vitamina E se debe abordar con una mezcla de tocoferol (6 UI/kg) y selenio (0,1 mg/kg) va im.
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sustituidas por momentos de tranquilidad. El animal puede morir en uno de estos estados convulsivos, o entrar en un estado comatoso que tambin conduce a la muerte.
Las principales lesiones asientan en el encfalo, especialmente en las zonas corticales de los hemisferios cerebrales. Pueden agruparse en dos grupos principales: las lesiones edematosas, de aqu su primera denominacin de polioencefalomalacia, y las necrticas, que tambin han dado el nombre a la enfermedad (necrosis de la corteza cerebral).
Dificultades en la absorcin de la tiamina Por alteracin en el trnsito de los alimentos por el tubo digestivo (estados de hiperperistaltismo o atona intestinal) o alteracin de la mucosa intestinal de origen infeccioso o parasitario que dificultan la absorcin intestinal de la vitamina B1. La presencia de sustancias con estructuras anlogas a la tiamina, tales como el amprol, la piritiamina, el cido 3,5-dimetilsaliclico que se encuentra en la semilla del algodn, etc., compiten en la absorcin intestinal. Trastornos en la utilizacin de la tiamina La presencia de determinadas sustancias en el organismo (etanol, piritiamina, etc.) interfieren la fosforilacin, impidiendo la formacin del pirofostafo de tiamina, forma activa de la tiamina.
Elevadas concentraciones de azufre en el alimento o en el agua pueden dar lugar a la aparicin de NCC. Aunque la NCC causada por un exceso de azufre no est originada por una alteracin sustancial en el metabolismo de la vitamina B1, se incluye en este apartado debido a que la complementacin con elevadas dosis de tiamina suaviza o reduce, de forma considerable, la gravedad de los sntomas y lesiones de la NCC de este origen.
Diagnstico. La aparicin de un animal con sntomas de extravo, junto con ceguera, movimientos en crculo, temblores musculares, opisttonos y nistagmo es indicativa de NCC. Estos signos clnicos son, en buena medida, tpicos de la NCC, pero no son patognomnicos. En rumiantes se debe hacer un diagnstico diferencial con la intoxicacin por plomo, carencia de magnesio, listeriosis, louping-ill, cenurosis, enterotoxemia, encefalopata espongiforme bovina, abscesos enceflicos o meningoencefalitis, etc. La observacin de la corteza cerebral bajo luz ultravioleta (365 nm), permite apreciar en las reas de necrosis autofluorescencia brillante de coloracin cremosa o azul verdosa. La extensin vara desde finas lneas de 5 a 10 mm de ancho hasta la casi totalidad de la corteza cerebral. Su distribucin es bilateral pero no siempre simtrica y principalmente confinada a la corteza cerebral. Diagnstico de laboratorio. La determinacin de tiamina en
sangre tiene escaso valor prctico, ya que est relacionada ms bien con la complementacin de vitamina B1, y solo en algunos casos de NCC se ha observado una disminucin de los niveles de tiamina en suero, adems de en hgado y encfalo. En los casos de NCC, como consecuencia de las alteraciones en el metabolismo de la tiamina, se registra un descenso en la actividad de una enzima tiamino dependiente, la transcetolasa eritrocitaria, e incremento de las concentraciones de lactato y piruvato en sangre. No obstante, el mejor ensayo de transcetolasa se basa en el llamado efecto pirofosfato de tiamina, que es el incremento en porcentaje de la actividad transcetolasa despus de la adicin de un exceso de difosfato de tiamina a la muestra. Adems, puede lograrse el apoyo de la bioqumica en el diagnstico de la NCC detectando la presencia de tiaminasa en el contenido ruminal o en las heces que, junto con una disminucin de la actividad transcetolasa eritrocitaria y el incremento del efecto pirofosfato de tiamina, podran indicar una carencia subclnica de tiamina.
Cuadro clnico. La NCC se caracteriza por la aparicin de sintomatologa nerviosa y ocular. Se manifiesta en principio por disminucin de la respuesta a estmulos externos y alteracin de la motilidad. El animal est torpe en sus desplazamientos, titubea, marcha con las extremidades abiertas y se desplaza sin rumbo fijo. Al cabo de algunas horas puede comenzar a dar vueltas en crculo, cada vez ms reducidas, y alejarse del grupo. Al avanzar lo hace torpemente y suele terminar sobre un muro en el que apoya la cabeza, tomando la actitud de empuje. El animal pierde agudeza visual, llegando a producirse ceguera total pero sin ninguna lesin aparente de las estructuras del ojo. Estas manifestaciones nerviosas y oculares suelen desarrollarse rpidamente en las primeras 48 horas, durante las cuales el animal an puede mantenerse en pie. Cuando pierde la estabilidad y cae al suelo permanece echado, con cierto grado de depresin y respuesta lenta a los estmulos. El decbito ms corriente es el lateral con las extremidades extendidas y la cabeza y cuello retrados hacia atrs (opisttonos). En esta posicin suelen aparecer fenmenos convulsivos, producidos por contracciones tnicas de ciertos grupos musculares de las extremidades, del cuello o de la cara, de la musculatura intrnseca del ojo (nistagmo) y de los msculos auriculares. En las extremidades, los movimientos de pedaleo pueden alternarse con los estados de quietud. La sensibilidad cutnea se encuentra aumentada con zonas de hiperestesia y el reflejo patelar est francamente exaltado. El animal ya no se puede levantar y las contracciones tonicoclnicas se suceden por perodos crticos, siendo
Tratamiento. La complementacin con tiamina permite la rpida recuperacin de los animales enfermos, especialmente si se acta en las primeras fases de la enfermedad, antes que el dao sea irreversible. No hay que olvidar que la evolucin de este proceso es muy rpida. Varias recomendaciones se han hecho para el tratamiento de la NCC con tiamina (en rumiantes de 1015 mg/kg y da, durante al menos 2 das, preferentemente por va parenteral); tambin se pueden usar preparaciones de complejo B por va intravenosa.

Para el tratamiento o profilaxis por va oral, los derivados de la tiamina menos solubles en agua, tales como el propil disulfuro de tiamina y clorhidrato de tiamina, a dosis elevadas, constituyen una terapia efectiva tanto para la enfermedad clnica como subclnica.
En casos de NCC ya instaurada en animales de alto valor, como cabras de Angora, alpacas, etc., la administracin de dexametasona por va intramuscular y de manitol por va intravenosa constituye una terapia de soporte eficaz.
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dual, lo que sirve para distinguirla de la cojera producida por las enfermedades vesiculares. Es posible determinar los niveles en la racin, pero no existen recomendaciones firmes al respecto. No obstante, cuando la explotacin muestre lesiones diseminadas, se deben aportar niveles de 0,5-1 mg de biotina por kilogramo de pienso. La respuesta es lenta y la recuperacin se consigue al cabo de varios meses.
Carencia de cobalamina o vitamina B12

Esta vitamina ejerce su actividad en el organismo a travs de varias enzimas. Resalta su papel como cofactor de la metilmalonil coenzima A mutasa, necesaria para la transformacin del propionato a succinato, y la tetrahidrofolato metil transferasa, que participa en el metabolismo de la metionina. La vitamina B12 solo es sintetizada por bacterias, y la flora ruminal es capaz de producir la totalidad de las necesidades de los rumiantes si los aportes de cobalto son suficientes. Considerando las necesidades y la capacidad de sntesis ruminal de vitamina B12, es improbable que, excepto cuando hay una carencia de cobalto, se produzcan hipovitaminosis, por lo que su carencia se aborda junto a la del cobalto.
Respecto a la prevencin, resulta difcil recomendar procedimientos de control ya que es una enfermedad de aparicin espordica. No obstante, un dieta correctamente equilibrada y sin cambios bruscos, que evite los trastornos digestivos, crea las condiciones adecuadas para la sntesis ruminal de tiamina y evita la aparicin de tiaminasa de origen endgeno.
Carencia de biotina o vitamina H

La biotina acta como cofactor en las reacciones de carboxilacin y decarboxilacin del organismo, por lo que ejerce un efecto importante sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la sntesis de cidos grasos, la desaminacin de los aminocidos, etc. La biotina est presente en la mayor parte de las fuentes de nutrientes utilizadas en la alimentacin animal y es producida por los microorganismos del tracto digestivo. No obstante se han observado casos de carencia en cerdos, especialmente en hembras jvenes alimentadas a base de cereales, con bajo contenido en biotina, o con la administracin de sulfamidas o antibiticos. En cerdos una caracterstica de esta carencia es la presencia de cojeras derivadas de la aparicin de grietas y fisuras profundas en la planta del pie y paredes de las pezuas, ms graves en las extremidades posteriores. Los animales afectados presentan el dorso arqueado y la posicin de sentado. Asimismo, aparecen alteraciones en la piel (alopecia gradual del lomo, piel seca y dermatitis) y la funcin reproductora tambin se ve afectada (aumento del intervalo destete-cubricin, reduccin del tamao de la camada, etc.). El diagnstico se basa en la sintomatologa; el comienzo es gra-
Carencia de vitamina C
La vitamina C o cido ascrbico es un antioxidante que juega un papel importante en el funcionamiento del sistema inmune y en la reduccin de los efectos adversos del estrs, por lo que algunos autores recomiendan su aporte especialmente en animales jvenes sometidos a condiciones de estrs. Para potenciar al mximo su efecto inmunoestimulante, se recomienda que la vitamina C vaya asociada junto con las vitaminas A, D y E, a intervalos de varios das. Cuando la vitamina C se aade a la dieta de animales monogstricos, su concentracin plasmtica se incrementa de forma marcada. En rumiantes la mayor parte de la vitamina C administrada por va oral es destruida en el rumen, pero se sintetiza en el interior de las clulas de los animales adultos, en terneros a partir de las tres semanas de edad.
Lecturas recomendadas
Textos generales Case LP, Carey DP, Hirakawa DA, et al. Canine and feline nutrition. 2 ed. St. Louis: Mosby, 2000. Kaneko JJ. Clinical biochemistry of domestic animals. 5 ed. Orlando: Academic Press, 1997. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, et al. Enfermedades metablicas. En: Medicina veterinaria. 9 edicin. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, 2002; 16831752. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, et al. Enfermedades causadas por deficiencias nutricionales. En: Medicina veterinaria. 9 edicin. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, 2002; 1753-1855. Reese DE. Nutrient deficiences and excceses. En: Straw BE, DAllaire S, Mengeth nd
ling WL, et al, ed. Diseases of swine. 8 ed. Iowa: Blackwell science, 1999; 743755. Underwood EJ, Suttle NF. The mineral nutrition of livestock. 3 ed. Oxon: CABI Publishing, 2001. Concepto Blowey RW. Metabolic profiles. En: Andrews AH, Blowey RW, Boyd H, et al, ed. Bovine medicine. Diseases and husbandry of cattle. London: Blackwell Scientific Publications, 1992; 601-606. Ferry JW. Medicina de la produccin: cmo empezar. Produccin Animal 1999; 148: 51-55. Herdt TH. Variability characteristics and test selection in herd-level nutritional and metabolic profile testing. Vet Clin North Am: Food Anim Pract 2000; 16: 387-403.
rd
th
378

perros y gatos con cuidados intensivos. Consulta de Difusin Veterinaria 1998; 6 (45): 19-27. Remillard RL, Armstrong PJ, Davenport DJ. Alimentacin asistida en pacientes hospitalizados: nutricin enteral y parenteral. En: Hand MS, Thatcher CD, Remillard RL, et al, ed. Nutricin clnica en pequeos animales. 4 ed. Buenos Aires: Interamericana, 2000: 417-473. Rook JS. Pregnancy toxemia of ewes does, and beef cows. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000; 16: 293-317. Rukkwamsuk T, Wensing T, Geelen MJ. Effect of overfeeding during the dry period on regulation of adipose tissue metabolism in dairy cows during the periparturient period. J Dairy Sci 1998; 81: 2904-2911. Rukkwamsuk T, Wensing T, Geelen MJ. Effect of overfeeding during the dry period on the rate of esterification in adipose tissue of dairy cows during the periparturient period. J Dairy Sci 1999; 82: 1164-1169. Scarlett JM, Donoghue S. Obesity in cats: Prevalence and prognosis. Veterinary Clinical Nutrition Reprint 1997; 22-26. Surez Rey ML, Santamarina Pernas G, Espino Lpez L. Alimentacin asistida en pacientes hospitalizados. En: Rejas Lpez J, Fidalgo lvarez LE, Goicoa Valdevira A, et al. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusin Veterinaria, 2001: 163-176. Van Saun RJ. Pregnancy toxemia in a flock of sheep. JAVMA 2000; 217: 15361539. Alteraciones de los macrominerales ChengY, Goff JP, Horst RL. Restoring normal blood phosphorus concentrations in hipophosphatemie cattle with sodium phosphate. Vet Med, 1998; 4: 383-386. Eddy RG. Major metabolic disorders. En: Andrews AH, Blowey RW, Boyd H, et al, ed. Bovine medicine. Diseases and husbandry of cattle. London: Blackwell Scientific Publications, 1992; 577-600. Font J. Procesos nutricionales. Procesos osteoproliferativos. En: Alteraciones esquelticas del perro y el gato en crecimiento. Canis et Felis 1996; 24: 13-27. Goff JP. Pathophysiology of calcium and phosphorus disorders. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000; 16: 319-336. Goff JP. Treatment of calcium, phosphorus and magnesium balance disorders. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 1999; 1: 619-626. Horst RL, Goff JP, Reinhart TA. Strategies for preventing milk fever in dairy cattle. J Dairy Sci 1997; 80: 1269-1280. Lebreton P, Garnier C, Journal JP, et al. Hypomagnsimie chez la vache allaitante hiverne. Point Vterinaire 2001; 219: 94-96. Martens H, Scheigel M. Pathophysiology of grass tetany and other hypomagnesaemias. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000; 2: 339-368. Oetzel GR. Management of dry cows for the prevetion of milk fever and other mineral disorders. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000; 16: 369-386 Oetzel GR. Nutritional management of dry dairy cows. Compend Contin Educ Prac Vet 1998; 20: 391-396 Pronnier F. Paralysie post-partum chez una vache. Point Vtrinaire 2001; 218: 64-67. Schelcher F, Foucras G, Meyer G. Traitement des hypocalcmies chez la vache laitire. Point Vtrinaire 2002; 225: 22-25. Stover SM. Diseases of the bones, joints and connective tissues. En: Smith BP ed. Large animal internal medicine. Third edition. St. Louis: Mosby, 2002; 1085-1148. Weaver AD. Lameness above the foot. En: Andrews AH, Blowey RW, Boyd H, et al, ed. Bovine medicine. Diseases and husbandry of cattle. London: Blackwell Scientific Publications, 1992; 364-395. Wu Z, Satter LD. Milk production and reproductive performance of dairy cows fed different amounts of phosphorus. J Dairy Sci, 1999; 82 (suppl 1): 68-76. Carencias de oligoelementos e Hipovitaminosis Gould DH. Polioencephalomalacia. JAnim Sci 1998; 76: 309-314. Maas J, Parish SM, Hodgson DR, et al. Nutritional myodegeneratin. En: Smith rd BP, ed. Large animal internal medicine. 3 ed. St Louis: Mosby, 2002; 1279-1282. Maas J, Smith BP. Copper deficiency in ruminants. En: Smith BP ed. Large animal internal medicine. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2002; 783-786.
Mazzucchelli F. Adaptacin del trabajo del veterinario a las circunstancias actuales de las explotaciones de vacuno de leche: La medicina de la produccin. En: Gestin econmica del ganado vacuno lechero. Bovis 2000; 95: 31-38. Riera Daz G. Protocolos de tratamientos y medicina de la produccin en explotaciones lecheras de tipo familiar. El Boletn de ANEMBE 2000; 30: 27-31. Van Saun RJ. Valoracin de los problemas en la vaca en transicin: perfiles metablicos modificados. Produccin Animal 2000; 156: 50-61. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas Alierta Nicodemus S, Romero Lasheras A, Vzquez Bringas FJ. Fluidoterapia clnica en quidos. Albitar 2002; 60: 30-33. Chew DJ, Bateman SW. Fluidoterapia en perros y gatos. En Birchard SJ, Sherding RG: Manual clnico de procedimientos en pequeas especies. 2 ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 2000: 73-89. DiBartola SP. Disorders of sodium and water: hypernatremia and hyponatremia. En: Fluid therapy in small animal practice. 2 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 45-72. DiBartola SP. Introduction to acid-base disorders. En: Fluid therapy in small animal practice. 2 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 189-210. DiBartola SP. Metabolic acid-base disorders. En: Fluid therapy in small animal practice. 2 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 211-240. Espino Lpez L, Toro lvarez R, GoicoaValdevira A. Valoracin clnica y laboratorial de los desequilibrios hidroelectrolticos y cido-bsicos. En: Rejas Lpez J, Fidalgo lvarez LE, Goicoa Valdevira A, Gonzlez Montaa JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusin Veterinaria, 2001: 35-52. Rejas Lpez J, Gonzlez Montaa JR, Prieto Montaa F. Introduccin a la fluidoterapia. En: Rejas Lpez J, Fidalgo lvarez LE, Goicoa Valdevira A, Gonzlez Montaa JR.Aplicaciones de fluidos en veterinaria.Valencia: Consulta de Difusin Veterinaria, 2001: 53-64. Rose RJ, Wright JD. Principios teraputicos. En Colahan PT, Mayhew IG, Merritt AM, et al. Medicina y ciruga equina. 4 ed. Buenos Aires: Inter-Mdica, 1998: 127-130. Alteraciones energticas y proteicas Belln Rouco E, Jurjo Rodrguez S, Castro Laxe JC, et al. Estudio de la incidencia de la obesidad en la poblacin canina adulta de Lugo. Animalia 2001; 129: 44-55. Burkholder WJ, Toll PW. Obesidad. En: Hand MS, Thatcher CD, Remillard RL, et al, eds. Nutricin clnica en pequeos animales. 4 ed. Buenos Aires: Inter-Mdica, 2000; 475-508. Camps J. La obesidad en el perro desde el punto de vista nutricional. Servicios Profesionales Purina, 1988; 1-9. Chastain CB. Sistemas endocrino y metablico: Hipoglucemia canina. En: Hoskins JD. Pediatra veterinaria. BuenosAires: Intermdica, 1999; 462-471. Duffield T. Subclinical ketosis in lactating dairy cows. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000; 16: 231-253. Ford EJH. Toxemia de la gestacin. En: Martin WB. Enfermedades de la oveja. Zaragoza: Acribia, 1988; 159-164. Geishauser T, Leslie K, Tenhag J, et al. Evaluation of eight cow-side ketone tests in milk for detection of subclinical ketosis in dairy cows. J Dairy Sci 2000; 83: 296299. Gonzlez Montaa JR, Rejas Lpez J. Toxemia de la gestacin. Medicina Veterinaria 1995; 12: 513-522. Herdt T. Ruminant adaptation to negative energy balance. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2000 16: 215-230. Lewis LD, Morris ML, Hand MS. Obsit. En: Alimentation clinique des petits animaux. Topeka: Mark Morris, 1987; 6-1/6-39. Moraillon R, Dumon C. La obsit du chien. Origine et contrle ditetique. Rec Md Vt 1989; 165 (6/7): 607-612. Oetzel GR. Nutrition management. Nutritional management of dry dairy cows. Comp Contin Educ Prac Vet. Food Anim 1998; 20: 391-396. Pastor J, Cebrin LM.. Cetosis bovina: origen, diagnstico y tratamientos. Mundo Ganadero; 2002; 142: 28-32. Rejas Lpez J, Alonso DezAJ, Gonzlez Montaa JR. Tratamiento nutricional en

Piquer FJ. Nuevas perspectivas en el uso de oligoelementos y vitaminas en alimentacin animal. Produccin Animal 1999; 145: 39-54. Suttle NF, Jones NF. Micronutrient imbalance. En: Martin WB, Aitken ID, ed. Dird seases of sheep. 3 ed. Edinburgh: Blackwell Science, 2000; 332-344. Scott PR. Otras enfermedades nerviosas. En: Martin WB, Aitken ID, ed. Enfermedades de la oveja. 3 ed. Zaragoza: Acribia, 2000; 275-288.
379
Van Metre DC, Callan RJ. Selenium and vitamin E. En: Van Metre DC, ed. Update on small ruminant medicine. Vet Clin North Am. Food Anim Prac 2001; 17: 373402.

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Coordinador: Joaqun Snchez Peinado

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Patologa del Metabolismo

Patologa de la Produccin. Medicina de la Produccin

Alteraciones nutricionales. Pueden ser por exceso o por

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Los valores a estudiar deben ser :

Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Tabla 6. Valoracin clnica de la deshidratacin en aves.

Acidosis y alcalosis metablicas

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Va de rehidratacin. La va de rehidratacin a utilizar de-

Bases de la fluidoterapia en animales deshidratados

Alcalosis Apata Cambios electrocardiogrficos (ondas T y U)

Tabla 10. Signos clnicos ms frecuentemente observados en acidosis y alcalosis.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Va intravenosa o subcutnea Va oral

Volumen de lquidos en 24 horas

Grado de deshidratacin Grado de deshidratacin + Necesidades de mantenimiento

Qu modificaciones acidobsicas conlleva el proceso y cules pueden ser sus intensidades?

Solucin parenteral indicada

alcalosis acidosis intensa sin variacin o acidosis leve

NaCl 0,9% Ringer lactato + NaHCO3 Ringer lactato

Soluciones a utilizar va parenteral. Cuando se va a ad-

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Cl (mmol/l) 154 156 109 2 000

HCO3 (mmol/l) 28 * 167 1 000

osmolalidad (mOsm/l) 308 252 310 272 334 2 000 4 000

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

Volumen: la mitad del dficit existente

solucin pobre en K+ por infundir rpidamente

Corregir desequilibrio acidobsico

Volumen total: 250 ml

5-6 horas siguientes Volumen: la otra mitad del dficit

250 ml Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin final

Resto del da (16 horas)

600 ml solucin con

Volumen: necesidades de mantenimiento

Volumen: se pueden infundir las

Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin final

Valoracin de la respuesta a la fluidoterapia. Aparte

Tabla 14. Soluciones a utilizar en diferentes situaciones clnicas.

Alteraciones energticas y proteicas

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ten los valores. Incluyen el cido nicotnico, secuestradores de

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

stas en exceso, se producen grandes cantidades de cuerpos cetnicos.

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Piruvato Acetil CoA

Oxalacetato Ciclo de Krebs

Figura 3. Formacin y utilizacin del acetil coenzima A (CoA).

Acetil CoA + Acetil CoA

Acetoacetil CoA Acetil CoA

-hidroxi--metil-glutaril CoA Acetil CoA Cuerpos cetnicos Acetoacetato