Curs 1

Neurologie notiuni generale. Functionarea organismului depinde de functiile izolate ale diferitelor organe, coordonate, controlate si conduse de sistemul nervos. Acesta coordoneaza activitatea tuturor organelor, precum si relatiile organismului, ca intreg, cu mediul extern. Datorita coordonarii si reglarii nervoase mentionate, organismul se comporta ca o unitate functionala. Proprietatea sistemului nervos de a realiza aceasta coordonare se numeste functie integrativa. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisa, care subordoneaza si functiile celorlalte etaje, este scoarta cerebrala. Se deosebesc un sistem nervos vegetativ si un sistem nervos al vietii de relatie, alcatuit din sistemul nervos central si sistemul nervos periferic. Sistemul nervos vegetativ nu este - cum se credea in trecut - un sistem autonom, independent. Este o componenta a sistemului nervos, care isi poate desfasura activitatea si independent de vointa. Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetativ coordoneaza activitatea organelor interne: bataile inimii si presiunea sanguina distributia sangelui, frecventa miscarilor respiratorii, secretia etc. Cele doua componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul si parasimpaticul - exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste: unul stimuleaza, celalalt inhiba. Excitatia simpatica, mareste catabolismul, deci creste caldura, glicemia, accelereaza bataile inimii, diminua circulatia periferica si creste circulatia centrala. Parasimpaticul are actiune antagonista: el creste anabolismul. Tesutul nervos este constituit din doua elemente esentiale: neuronul (celula nervoasa propriu-zisa) si nevroglia (tesutul de sustinere). Neuronul - unitatea ana-tomo-functionala a sistemului nervos - este alcatuit din corpul celular si prelungirile sale. Acestea sunt: axonul - prelungire de obicei unica si lunga, prin care influxul nervos pleaca de la celula dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celula.

Fibra nervoasa este continuarea axonului si este constituita dintr-un fascicul de neurofibrile, numit cilindrax, invelit sau nu de o teaca de mielina. Prin intermediul fibrelor nervoase se realizeaza legatura intre doi neuroni, legatura care poarta denumirea de sinapsa.Circulatia influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o singura directie, de la cilindrax, spre dendrite si corpul celular. Energia care circula de-a lungul fibrei nervoase se numeste influx nervos. Dupa sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie catre centru (calea senzitiva) - si un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie) Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale, deserveste informatia. La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiti, se produc excitatii (in organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane, articulatii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de relatie, iar excitatiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzatii sunt receptionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori , care culeg excitatiile pornite de la mediul extern, proprioceptori, care culeg excitatiile de la muschi, tendoane, articulatii etc. si interoceptori, care culeg excitatiile viscerale. Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori si vegetativi. Pe calea lor vin informatiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge- prin intermediu] neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. in general, nervii periferici sunt micsti, leziunea lor provocand tulburari clinice motorii si senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, in numar de 12 perechi, si nervii rahidieni. Sistemul nervos central este alcatuit din encefal, care este format din cele doua emisfere cerebrale, formatiunile de la baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel si din maduva spinarii. Emisferele cerebrale prezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos. Fiecare dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital. Acestia sunt impartiti prin santuri in circumvolutii. Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba. Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni, alcatuind la suprafata scoarta cerebrala, iar in profunzime nucleii centrali. in scoarta se gasesc 14 milioane de celule. Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza

legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua emisfere (fibre comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de proiectie). Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga activitate a organismului. Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare, de elaborare a ideilor - gandirea (rationamentul), denumita de Pavlov - activitate nervoasa superioara. Spre deosebire de reflexele neconditionate, care sunt innascute, reflexele conditionate sunt dobandite, aparand in cursul existentei individului, determinate de conditii diferite si variate ale mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte, adaptarea organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finete si precizie, precum si legatura dintre diferite parti ale organismului. Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul neuronului motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de comportament. Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel se realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stewognozie), a greutatilor (barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii) etc. Distrugerea totala duce la agnozie tactila, adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului respectiv. Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate insoti de surditate verbala (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari de echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul (cecitate verbala), incapacitate de utilizare uzuala a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala) Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale) etc. Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati. Diencefalul este alcatuit in principal din: talamus, statia cea mai importanta de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand

grave tulburari de sensibilitate), si hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ si al sistemului endocrin. Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit in realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea generica de sindrom extrapiramidal. Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea maduvei spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la intersectia dintre emisferele cerebrale si cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelara si bulbul rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand seama de importanta centrilor nervosi (respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestari complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive. in afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se gasesc o serie de nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara, care joaca rol in transmiterea spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la edificarea starii de veghe (de constienta). Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod deosebit la mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi. Functia sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor. Maduva spinarii: ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care incepe de la bulb si se intinde pana la L2. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din substanta alba si substanta cenusie (76). Substanta cenusie este situata central si imbraca aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au functii vegetative. Substanta alba este alcatuita din: cai motorii descendente si cai senzitive ascendente, in fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior contine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach, care conduc spre centrii

superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.Cordonul lateral contine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica, dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal incrucisat si caile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare, de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive, motorii si vegetative. La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si posterioara (senzitiva) - se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura, ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau nastere nervilor periferici. Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei foite meningiene: duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul, arahnoida, o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater, pia mater, un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos. Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R. In emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III. Intre protuberanta si cerebel se afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene. Pentru intelegerea simptomelor care apar in leziunea sistemului nervos, este necesara o sumara recapitulare a cailor motorii, senzitive si a reflexelor. Caile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul extrapiramidal si neuronul periferic. Neuronul motor central si cel extra-piramidal reprezinta cele doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acesteia, calea motorie este unica, fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numit de aceea si cale motorie finala comuna. Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidala), cat si cele venite pe caile extrapiramidale.

Neuronul motor central formeaza calea piramidala. Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate in scoarta circumvolutiei frontale ascendente. Axonii lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in coarnele anterioare ale maduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au deci o lungime si un traiect diferit: - fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termina in nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral; - fasciculul piramidal incrucisat, care reprezinta cea mai mare parte a fasciculului piramidal si ale carui fibre se incruciseaza in partea inferioara a bulbului (de-cusatie), pentru a ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita incrucisarii bulbare a acestor fibre, se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza o paralizie de partea opusa a corpului; - fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subtire, constituit din cateva fibre, care nu se incruciseaza la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul maduvei, cu cateva segmente inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei. Fasciculul piramidal este de origine filogenetica mai noua. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru miscarile voluntare) si impulsurile moderatoare ale scoartei pentru activitatea automat-reflexa a maduvei. Neuronii extrapiramidali formeaza calea extrapiramidala, care este o cale motorie indirecta. Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (lenticular, caudat), nucleu rosu, locus niger. Toti acesti nuclei sunt legati intre ei prin fascicule scurte. Caile descendente se termina in coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: rubro-spinal, olivo-spinal, tecto-spinal, vestibulo-spinal. De retinut ca scoarta cerebrala la nivelul lobului frontal are neuroni cu functie extrapiramidala. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetica mai veche, joaca un rol in miscarile automate si in coordonarea si reglarea tonusului muscular. Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii. Corpurile celulare se gasesc in coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin radacina anterioara in nervii periferici, terminanduse in muschi. Legatura intre nerv si muschi se face la nivelul unei formatiuni de tip sinaptic, numita placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face

cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor periferic primeste excitatii atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului extrapiramidal si a arcului reflex medular. De aceea se mai numeste si calea finala comuna. In leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de miscari. Caile sensibilitatii. Informarea sistemului nervos asupra variatiilor mediului extern si intern se realizeaza prin existenta la periferie a unor receptori specializati pentru toate tipurile de sensibilitate. in mare, se disting: o sensibilitate elementara si una sintetica. Sensibilitatea elementara cuprinde: -sensibilitatea superficiala sau cutanata, pentru tact, caldura si durere (termica, tactila si dureroasa); -sensibilitatea profunda sau proprioceptiva, care provine din muschi, tendoane, ligamente, oase si articulatii; -sensibilitatea viscerala (interoceptiva), sub controlul sistemului nervos vegetativ. Sensibilitatea sintetica cuprinde senzatii complexe, rezultate din diferentierea si combinarea senzatiilor elementare. Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de trei neuroni, alcatuiesc calea sensibilitatii termo-algice, a sensibilitatii tactile, profunda constienta (mioartrokinetica, vibratorie si barestezica), profunda inconstienta (relatii despre tonus si echilibru). Caile senzitive cuprind trei neuroni. Primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii posterioare a nervului rahidian, in ganglionul spinal si in ganglionii anexati nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrita, care alcatuieste fibra senzitiva a nervului periferic, si o prelungire cu rol de axon care patrunde in maduva. Aceasta prelungire poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in celulele coarnelor posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profunda inconstienta (care se termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) si lunga, pentru sensibilitatea profunda constienta (care se termina in nucleii Goli si Burdach din bulb). Al doilea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus - pentru sensibilitatea superficiala: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila, prin fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algica, iar pentru sensibilitatea profunda, fibrele care pornesc din nucleii Goli si Burdach - se incruciseaza in bulb, pe linia mediana si se termina in talamus.

Al treilea neuron este portiunea cailor senzitive cuprinsa intre talamus si circumvolutia parietala ascendenta. Reflectivitatea. Se intelege prin reflex, un raspuns motor, secretor sau vasomotor, obtinut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca sa se produca un reflex este necesara continuitatea arcului reflex, intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafata receptoare (piele, muschi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferenta, o celula intermediara situata in ganglionul spinal posterior, o celula motorie (in cornul anterior al maduvei) si o terminatie motorie in muschi . Se cunosc mai multe tipuri de reflexe. Reflexele osteo-tendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul senzitiv, care receptioneaza excitatia de la nivelul tendonului excitat prin intindere, si unul motor (neuronul motor periferic), care executa raspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea piramidala au actiune inhibitorie asupra acestor reflexe. Reflexele superficiale (cutanate si mucoase) sunt formate din inlantuirea mai multor neuroni. Excitatia unor zone cutanate mucoase determina contractia muschilor corespunzatori. Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare in leziunea fasciculului piramidal. Reflexele de postura au tot un arc reflex, alcatuit din doi neuroni, dar sunt reglate in special de sistemul extrapiramidal, care exercita asupra lor o influenta moderatoare. La subiectul normal, modificarea pasiva a pozitiei unei articulatii determina o stare de contractie a muschilor interesati. in leziunile extrapiramidale, aceste contractii sunt exagerate. In afara acestor reflexe pot aparea si alte reflexe patologice, care se ivesc numai in leziunile neuronului motor central (calea piramidala). In afara reflexelor somatice, maduva este si sediul unor reflexe vegetative (defecatie, mictiune, erectie, ejaculatie, vaso-motricitate).

Motilitatea I) Motilitatea voluntar (activ ): A. Sta iunea (ortosta iunea): integrare armonioas ntre sistemele motilit ii voluntare,

sistemele de coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.

Examinare: proba Romberg (dac sta iunea e posibil ). Pozitiv n: leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la

nchiderea ochilor ci la mic orarea bazei de sus inere) sc derea for ei musculare tulbur ri ale coordon rii agoni ti/antagoni ti tulbur ri mari de sensibilitate diskinezii cu mi c ri ample i bru te

B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea func iilor sistemului piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferen elor proprioceptive i a sistemului muscular. Mers, de urm rit: m rimea bazei de sus inere amplitudinea flexiei i extensiei m.i. mi c rile pendulare asociate ale m.s. m rimea pasului, modul aplic rii i desprinderii plantei (de) pe sol direc ia raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi oprirea i ntoarcerea din mers

Tipuri particulare de mers: 1. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar ); datorat spasmului cu predominan pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (iner ial , nu activ ), ceea ce se compenseaz printr-o mi care de circumduc ie a membrului afectat. 2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare compensatorie a bazinului de aceea i parte. 3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat

4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate c lca dect pe vrfuri. 5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de sus inere, m.s. dep rtate de corp, cu tendin de deviere n toate direc iile.

6. Dansant: n coree; mi c ri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului. 7. Leg nat (de ra ): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas. 8. Din hemiplegia isteric (boal f r substrat organic): piciorul paralizat e avansat n extensie, pe linie dreapt (nu circular). 9. Talonat->st ri cu tulbur ri mari de sensibilitate profund ;pacientul ridic dezordonat picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe c lci Se mai examineaz : ntoarcerea brusc , urcare- coborre pe sc ri, mers pe vrfuri, pe c lcie, l sarea pe vine, etc.

C. Mi c ri segmentare: ar trebui comandate toate mi c rile fiziologice din toate articula iile, ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit. Se urm resc: amplitudine vitez mod de execu ie simetrie (!) dreapta-stnga

D. For a muscular : examinatorul se opune mi c rilor comandate bolnavului. Examinare comparativ , simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu dinamometre. Exist o scal de gradare a intensit ii deficitului de for 0 deficit total (f r contrac ie) 1 contrac ie f r deplasarea segmentului 2 deplasare numai n plan orizontal 3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravita ia) muscular :

4 posibilitatea unei contrac ii mpotriva rezisten ei examinatorului 5 for muscular normal

Deficitul: a) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o mi care cu grupul muscular afectat. b) parez > deficit par ial, cu diminuarea n grade diferite a for ei de contrac ie

Probe de parez : M.i.: 1. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de

orizontal , iar pacientul ncearc s p streze pozi ia; gamba de partea deficitar tinde s cad . -leziune periferic ->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv ) -leziune piramidal ->gamba oscileaz i cade treptat

2. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de grade, m.i. dep rtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitar cade. 3. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n extensie, m.i. dep rtate; membrul de partea afectat cade. 4. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor, f r alipirea picioarelor i f r desprinderea c cielor de pe pat. M.i. cu deficit r mne n urm . M.s.: Proba bra elor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a bra elor n extensie, pn la nivelul umerilor, cu minile n supina ie; bra ul cu deficit cade i/sau face prona ia minii. Altele: mers pe vrfuri, pe c lcie, salt uniped, genuflexiuni. Teritoriul afectat: - Hemiparez /hemiplegie: corp, n sens longitudinal. Monoparez /monoplegie: un singur membru (brahial dreapt /stng sau crural dreapt /stng )

Paraparez /paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se folosesc de regul diparez /diplegie) pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de

Tetraparez /tetraplegie: afectarea tuturor membrelor Hemipareza/hemiplegia cruciat : deficit pe m.s. de aceea i parte i pe m.i. de partea opus

II)

Motilitatea pasiv (tonusul muscular): Tonus= o stare permanent (incusiv n repaus) de tensiune a mu chiului striat, datorat unei

contrac ii u oare, involuntare. Mecanisme de control: Spinal->arc reflex medular Structuri reglatoare superioare n: - trunchi - cerebel - nuclei bazali;scoar -fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen -elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase Golgi -cornul anterior medular->motoneuroni -motoneuroni -motoneuroni -neuroni Renshaw -structuri corectoare: -forma iuni spinale->bucla -forma iuni supraspinale -facilitatoare->forma iunea reticulat activatoare -cerebel -neostriat -inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal i circuitul Renshaw mari->mi c ri fazice mici->fibre musculare ro ii

Examinare: a) Tonus de repaus: palparea consisten ei mu chiului, aprecierea extensibilit ii i rezisten ei la mobilizarea pasiv . b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur . c) Tonus de ac iune: urm rirea tonusului n timpul execu iei mi c rilor voluntare. Tulbur ri: A) Hipotonia atonia muscular : sc derea pn la abolire a tonusului muscular; exagerat , flasc la

mi c rile pasive se fac foarte u or, senza ie de mobilitate articular rezisten palpare. n: 1. ntreruperea arcului reflex n orice punct -neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii -zona Zooster,tabes,poliomielita anterioar acut /subacut /cronic mic la mobilizare; relieful muscular pierdut, mas muscular

2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalen a structurilor inhibitorii -leziuni cerebeloase;coree;atetoz -leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc 3. afec iuni musculare care merg cu atrofii 4. afec iuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie) 5. intoxica ii medicamentoase 6. afec iuni congenitale -amiotonia Oppenheim -malforma ii cerebrale/spinale -hiperlaxit i congenitale -trisomia 21 B) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; mu chi indura i, tendoane n tensiune, mi c ri pasive limitate. Tipuri de hipertonie: 1. Piramidal (contractura, spasticitatea piramidal ): -celulele Betz i exercit stimulii de motilitate activ asupra unit ilor motorii albe din mu chii ce efectueaz mai ales motilitatea voluntar

 Ectromielic (predomin distal)  Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la m.s. i extensorii i adductorii la m.i.)  Elastic (contractura poate fi nvins prin mobiliz ri pasive succesive; aceasta cedeaz cu fenomenul lamei de briceag)  Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann  Accentuat de frig, oboseal , emo ii,stricnin  Atenuat n anestezie general , somn, barbiturice 2. Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal ), carateristic sdr. hipertonicohipokinetic:  Rizomielic (predomin proximal)  Global (intereseaz flexorii i extensorii n aceea i m sur )  Plastic ,ceroas imprim )  Cedeaz sacadat: y Semnul ro ii din ate (Negro): senza ia de cedare n trepte la flexia/extensia pasiv a gtului minii (se poate ob ine i la alte articula ii) y Semnul Noica: mi c rile de ridicare coborre a membrului (segmentul de membru p streaz pozi ia care i se

superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o accentuare a fenomenului ro ii din ate la nivelul articula iei gtului minii  Atenuat de mi c rile active, scopolamin , substan e de tip atropinic, dopaminergice; dispare n somn  Accentuat de frig, emo ii 3. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comato i): apare n leziunile c ilor motorii i reticulate descendente ale calotei mezencefaloponto-bulbare . Se manifest prin criza de decerebrare:  Antebra e i bra e n extensie, minile flectate i pronate

 M.i. n extensie, adduc ie, rota ie intern  Criza poate fi declan at de excita ii dureroase  Capul se a eaz n hiperextensie 4. Rigiditatea de decorticare:  Bra e n adduc ie, antebra e n flexie  M.i. la fel ca la 3. 5. Hipertonia din miotonii->persisten a contrac iei ndelungate cu relaxare lent 6. Contractura reflex local ->artrite,irita ii meningeene,alte leziuni iritative

III)

Mi c rile automate: o serie de ac iuni motorii, ini ial con tiente i voluntare, care prin devin automate. Pot fi modificate prin interven ia voin ei i pot fi

repetare i obi nuin

con tientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire, scris, clipit,fug ,rs,plns. Alter rile se produc n: -leziuni piramidale->dispare mi carea de balansare a membrelor superioare de aceea i parte -leziuni extrapiramidale->dispar mi c rile de balansare de ambele p r i -mers rigid -vorbire monoton

IV)

Mi c rile asociate patologic (sincineziile): mi c ri asociate anormal unor mi c ri

voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea pleoapelor globii oculari se ndreapt n afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele

paralizate cu contractur piramidal , cnd la execu ia unei mi c ri a membrului s n tos, rezult mi c ri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar. Exemple: A) Sincinezia global : exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii musculaturi din afectat , atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, str nut). B) Sincinezii de imita ie: membrele afectate imit mi carea membrelor simetrice

s n toase. Sunt importante n terapia de recuperare a bolnavului.

C) De coordina ie (de conjuga ie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale membrului bolnav; o mi care voluntar a unui anumit segment determin mi c ri ale altor segmente ale acelui membru.

V)

Motilitatea

involuntar

(diskineziile):

activit i

motorii

anormale,

spontane,

independente de voin a pacientului. Apar n general n afec iuni ale sistemului extrapiramidal. Exemple: A) Tremur turile: oscila ii ritmice, de aceea i amplitudine, ale extremit ilor sau ale ntregului organism. La membre, cele subtile se pot eviden ia prin extinderea i ridicarea bra elor la nivelul umerilor, cu palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini. De urm rit:

 Intensitate  Ritm  Distribu ie  Mod de desf urare  Influen ele pe care le au anumite st ri asupra lor Tremur tura: 1. Parkinsonian : amplitudine moderat frecven postural accentuat de emo ii atenuat de mi c rile active poate imita num rarea banilor, afirma ie/nega ie, pedalarea de 4-6 / secund

2. Cerebeloas : amplitudine mai mare frecven mai mic (3-5 / secund )

de ac iune (apare numai cu ocazia mi c rilor active), mai ales la sfr itul mi c rii

3. Senil : amplitudine mare frecven mic (2-3 / secund )

mai ales a capului, mandibulei, minilor

4. Alcoolic : amplitudine mic frecven postural mare (8-10 / secund ) i de ac iune

mai exprimat la degetele m.s. accentuat matinal atenuat de ingestia de alcool n delirium tremens este foarte ampl , asociat terifiante, agita ie psihomotorie. cu delir, halucina ii

5. Basedowian : fin , rapid (8-12 / secund ) mai evident la m.s.

6. Familial : fin mai ales la extremit ile m.s. dispare la ingestia de alcool datorat unei anomalii constitu ionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor) 7. Dento-rubric : n afec iuni cerebelo-extrapiramidale asociat cu 1. i 2., i cu spasm opozi ional (bolnavul pare c se opune chiar mi c rii pe care o ini iaz ) 8. Din nevroza astenic :

fin , la extremit ile membrelor atenuat de repaus

9. Isteric (pitiatic ): izolat de alte manifest ri ale vreunei afect ri neurologice poate imita orice tip

B) Mi c rile coreice: rapide, de amplitudine variabil , pe orice grup muscular, n repaus sau ac iune, dezordonate, bru te. La nivelul fe ei dau na tere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut , coreea minor), coreea Huntington (cronic ), coreea senil , coreea gravidic . -dispar n somn i se intensific la emo ii -apar n leziuni ale neostriatului C) Mi c rile atetozice: apar n leziuni ale neostriatului amplitudine sc zut , lente, vermiculare, aritmice ectromielice, mai frecvente la m.s. se intensific la emo ii dispar n somn

D) Hemibalismul: mi care ampl , violent , brusc intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul rare, cu semifica ie grav se datoreaz leziunii corpului lui Louis

E) Miocloniile: bru te, de scurt durat , mobilizeaz segmentul interesat pe un (grup de) mu chi de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura velo-palatin i diafragmatic (sughi )

apar n leziuni extrapiramidale,intoxica ii,epilepsia mioclonic

F) Fascicula iile: contrac ii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se pot eviden ia prin percu ia mu chiului,prin excita ii electrice,prin fric ionarea tegumentului. Nu dispar n somn Identificarea lor e important , pentru c pot denota o irita ie persistent a motoneuronilor coarnelor anterioare medulare. Apar n scleroza lateral amiotrofic ,siringomielie,poliomielit anterioar cronic G) Spasmele: contrac ii tonice, discontinue, relativ persistente interesnd un grup muscular; se reproduc n acela i loc. 1. Crampele: intereseaz grupe musculare func ionale; sunt nso ite de dureri (e.g. crampa scriitorului,croitorului,b rbierului) 2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic ,clonic caracter intermitent, localizat sternocleidomastoidian i trapez 3. Spasmul de torsiune: intereseaz mu chii efectori i pe cei sinergici, pe m sura la mu chii gtului sau tonico-clonic cu i bine delimitate,

i cefei, mai ales la

suprapunndu-se peste mi c rile voluntare; se intensific desf ur rii acestor mi c ri.

H) Ticurile: mi c ri clonice; pot avea caracter semicon tient, dar de obicei survin brusc, incon tient; pot reproduce un gest sunt stereotipe (mereu acelea i), dar se pot modifica n timp unice/multiple atenuate n somn accentuate de emo ii pot fi pu in aparente: esofagiene, de fona ie etc. exist ntr-o mare varietate->tuse,str nut,ridic ri din umeri

I) Convulsiile: contrac ii musculare bru te, neregulate, intermitente i variate, ce pot produce deplas ri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. Func ie de extindere, sunt localizate sau generalizate. Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau

secundar ). Sub aspectul gravit ii, o convulsie tonic poate avea aceea i semnifica iei cu una tonico-clonic , iar o convulsie focal , localizat poate avea semnifica ia uneia generalizate. Func ie de caracter sunt: tonice: rigiditate muscular prin contrac ie prelungit ,violent clonice: secuse mai mult sau mai pu in intense sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezolu ie muscular tonico-clonice (mixte)

-pot apare i n st ri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic VI) Coordonarea mi c rilor: ini iere, oprirea, viteza, amplitudinea, direc ia etc. Sunt implicate

mecanisme centrale, periferice. Structuri coordinatorii:  Cerebel  Scoar a cerebral motorie  Sistemul reticulat  Aparatul vestibular  C ile sensibilit ii etc. Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discu ie dup (!) excluderea: Ataxii: A) Tabetic (senzitiv , proprioceptiv , de fibre lungi): 1. Ataxie static : imposibilitatea men inerii unei anumite atitudini (mai ales cu ochii nchi i), datorit lipsei de informa ie proprioceptiv -se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic membrul inferior pn la un anumit punct 2. Ataxie dinamic : eviden iat cu ocazia diverselor mi c ri -latent ->doar la anumite probe (probe Fournier) unui deficit motor tulbur rilor de tonus diskineziilor

-specific ,manifest ->pa i inegali ca amplitudine,picioare azvrlite B) Cerebeloas : vezi sdr. cerebelos C) Frontal : tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat leziunilor frontale, manifestat mai ales

printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,f r

dismetrie,f r tulbur ri de coordona ie segmentar - lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n sta iune ct i n mers.

Curs 2 Motilitatea.Sistemul piramidal. Paralizia central i periferic .

Motilitatea
Motilitatea voluntar (activ ): A. Sta iunea (ortosta iunea): integrare armonioas ntre sistemele motilit ii voluntare, sistemele de coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular. Examinare: proba Romberg (dac sta iunea e posibil ). Pozitiv n: leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la nchiderea ochilor ci la mic orarea bazei de sus inere) - sc derea for ei musculare - tulbur ri ale coordon rii agoni ti/antagoni ti - tulbur ri mari de sensibilitate - diskinezii cu mi c ri ample i bru te B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea func iilor sistemului piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferen elor proprioceptive i a sistemului muscular. Mers, de urm rit: m rimea bazei de sus inere amplitudinea flexiei i extensiei m.i. mi c rile pendulare asociate ale m.s. m rimea pasului, modul aplic rii i desprinderii plantei (de) pe sol VII)

- direc ia - raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi - oprirea i ntoarcerea din mers Tipuri particulare de mers: 10. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar ); datorat spasmului cu predominan pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (iner ial , nu activ ), ceea ce se compenseaz printr-o mi care de circumduc ie a membrului afectat. 11. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare compensatorie a bazinului de aceea i parte. 12. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat 13. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate c lca dect pe vrfuri. 14. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de sus inere, m.s. dep rtate de corp, cu tendin de deviere n toate direc iile. 15. Dansant: n coree; mi c ri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului. 16. Leg nat (de ra ): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas. 17. Din hemiplegia isteric (boal f r substrat organic): piciorul paralizat e avansat n extensie, pe linie dreapt (nu circular). 18. Talonat->st ri cu tulbur ri mari de sensibilitate profund ;pacientul ridic dezordonat picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe c lci Se mai examineaz : ntoarcerea brusc , urcare- coborre pe sc ri, mers pe vrfuri, pe c lcie, l sarea pe vine, etc. C. Mi c ri segmentare: ar trebui comandate toate mi c rile fiziologice din toate articula iile, ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit. Se urm resc: - amplitudine - vitez - mod de execu ie - simetrie (!) dreapta-stnga D. For a muscular : examinatorul se opune mi c rilor comandate bolnavului. Examinare comparativ , simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu dinamometre. Exist o scal de gradare a intensit ii deficitului de for muscular : 0 deficit total (f r contrac ie) 1 contrac ie f r deplasarea segmentului 2 deplasare numai n plan orizontal 3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravita ia)

4 posibilitatea unei contrac ii mpotriva rezisten ei examinatorului

5 for muscular normal Deficitul: c) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o mi care cu grupul muscular afectat. d) parez > deficit par ial, cu diminuarea n grade diferite a for ei de contrac ie Probe de parez : M.i.: 7. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de orizontal , iar pacientul ncearc s p streze pozi ia; gamba de partea deficitar tinde s cad . -leziune periferic ->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv ) -leziune piramidal ->gamba oscileaz i cade treptat

8. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de grade, m.i. dep rtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitar cade. 9. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n extensie, m.i. dep rtate; membrul de partea afectat cade. 10. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor, f r alipirea picioarelor i f r desprinderea c cielor de pe pat. M.i. cu deficit r mne n urm . M.s.: Proba bra elor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a bra elor n extensie, pn la nivelul umerilor, cu minile n supina ie; bra ul cu deficit cade i/sau face prona ia minii. Altele: mers pe vrfuri, pe c lcie, salt uniped, genuflexiuni. Teritoriul afectat: Hemiparez /hemiplegie: corp, n sens longitudinal. Monoparez /monoplegie: un singur membru (brahial dreapt /stng sau crural dreapt /stng ) Paraparez /paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se folosesc de regul pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de diparez /diplegie) Tetraparez /tetraplegie: afectarea tuturor membrelor Hemipareza/hemiplegia cruciat : deficit pe m.s. de aceea i parte i pe m.i. de partea opus

VIII) Motilitatea pasiv (tonusul muscular):

Tonus= o stare 24egmental (incusiv n repaus) de tensiune a mu chiului striat, datorat unei contrac ii u oare, involuntare. Mecanisme de control: Spinal->arc reflex medular Structuri reglatoare superioare n: - trunchi - cerebel - nuclei bazali;scoar -fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen -elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase Golgi -cornul anterior medular->motoneuroni mari->mi c ri fazice -motoneuroni mici->fibre musculare ro ii -motoneuroni -neuroni Renshaw -structuri corectoare: -forma iuni spinale->bucla -forma iuni supraspinale -facilitatoare->forma iunea reticulat activatoare -cerebel -neostriat -inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal Examinare: d) Tonus de repaus: palparea consisten ei mu chiului, aprecierea extensibilit ii i rezisten ei la mobilizarea pasiv . e) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur . f) Tonus de ac iune: urm rirea tonusului n timpul execu iei mi c rilor voluntare. Tulbur ri: C) Hipotonia atonia 24egmenta: sc derea pn la abolire a tonusului muscular; mi c rile pasive se fac foarte u or, senza ie de mobilitate articular exagerat , rezisten mic la mobilizare; relieful muscular pierdut, mas muscular flasc la palpare. n: 7. ntreruperea arcului reflex n orice punct -neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii i circuitul Renshaw

-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioar acut /subacut /cronic 8. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalen a structurilor inhibitorii -leziuni cerebeloase;coree;atetoz -leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc 9. afec iuni 25egmenta care merg cu atrofii 10. afec iuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie) 11. intoxica ii medicamentoase 12. afec iuni congenitale -amiotonia Oppenheim -malforma ii cerebrale/spinale -hiperlaxit i congenitale D) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; mu chi indura i, tendoane n tensiune, mi c ri pasive limitate. Tipuri de hipertonie: 1.Piramidal (segmentale, spasticitatea piramidal ): -celulele Betz i exercit 25 segmente de motilitate activ asupra unit ilor motorii albe din mu chii ce efectueaz mai ales motilitatea voluntar  Ectromielic (predomin distal)  Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la m.s. i extensorii i adductorii la m.i.)  Elastic (contractura poate fi nvins prin mobiliz ri pasive succesive; aceasta cedeaz cu fenomenul lamei de briceag)  Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann  Accentuat de frig, oboseal , emo ii,stricnin  Atenuat n anestezie general , somn, barbiturice 2.Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal ), carateristic sdr. hipertonicohipokinetic:  Rizomielic (predomin proximal)  Global (intereseaz flexorii i extensorii n aceea i m sur )  Plastic ,ceroas (25egmental de membru p streaz pozi ia care i se imprim )  Cedeaz sacadat: y Semnul ro ii din ate (Negro): senza ia de cedare n trepte la flexia/extensia pasiv a gtului minii (se poate ob ine i la alte articula ii) y Semnul Noica: mi c rile de ridicare coborre a membrului superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o accentuare a fenomenului ro ii din ate la nivelul articula iei gtului minii

 Atenuat de mi c rile active, scopolamin , substan e de tip atropinic, dopaminergice; dispare n somn  Accentuat de frig, emo ii 5. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comato i): apare n leziunile c ilor motorii i reticulate descendente ale calotei mezencefaloponto-bulbare . Se manifest prin criza de decerebrare:  Antebra e i bra e n extensie, minile flectate i pronate  M.i. n extensie, adduc ie, rota ie intern  Criza poate fi declan at de excita ii dureroase  Capul se a eaz n hiperextensie 2.Rigiditatea de decorticare:  Bra e n adduc ie, antebra e n flexie  M.i. la fel ca la 3. 11. Hipertonia din miotonii->persisten a contrac iei ndelungate cu relaxare lent 12. Contractura reflex local ->artrite,irita ii meningeene,alte leziuni iritative IX) Mi c rile automate: o serie de ac iuni motorii, ini ial con tiente i voluntare, care prin repetare i obi nuin devin automate. Pot fi modificate prin interven ia voin ei i pot fi con tientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire, scris, clipit,fug ,rs,plns. Alter rile se produc n: -leziuni piramidale->dispare mi carea de balansare a membrelor superioare de aceea i parte -leziuni extrapiramidale->dispar mi c rile de balansare de ambele p r i -mers rigid -vorbire monoton

X) Mi c rile asociate patologic (sincineziile): mi c ri asociate anormal unor mi c ri voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea pleoapelor globii oculari se ndreapt n afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele paralizate cu contractur piramidal , cnd la execu ia unei mi c ri a membrului s n tos, rezult mi c ri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar. Exemple: J) Sincinezia global : exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii musculaturi din afectat , atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, str nut). K) Sincinezii de imita ie: membrele afectate imit mi carea membrelor simetrice s n toase. Sunt importante n terapia de recuperare a bolnavului. L) De coordina ie (de conjuga ie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale membrului bolnav; o mi care voluntar a unui anumit segment determin mi c ri ale altor segmente ale acelui membru.

XI) Motilitatea involuntar (diskineziile): activit i motorii anormale, spontane, independente de voin a pacientului. Apar n general n afec iuni ale sistemului extrapiramidal. Exemple: D) Tremur turile: oscila ii ritmice, de aceea i amplitudine, ale extremit ilor sau ale ntregului organism. La membre, cele subtile se pot eviden ia prin extinderea i ridicarea bra elor la nivelul umerilor, cu palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini. De urm rit:  Intensitate  Ritm  Distribu ie  Mod de desf urare  Influen ele pe care le au anumite st ri asupra lor Tremur tura: Parkinsonian : - amplitudine moderat - frecven de 4-6 / secund - postural - accentuat de emo ii - atenuat de mi c rile active - poate imita num rarea banilor, afirma ie/nega ie, pedalarea Cerebeloas : Senil : - amplitudine mare - frecven mic (2-3 / secund ) - mai ales a capului, mandibulei, minilor Alcoolic : amplitudine mic frecven mare (8-10 / secund ) postural i de ac iune mai exprimat la degetele m.s. accentuat matinal atenuat de ingestia de alcool amplitudine mai mare frecven mai mic (3-5 / secund ) de ac iune (apare numai cu ocazia mi c rilor active), mai ales la sfr itul mi c rii

n delirium tremens este foarte ampl , asociat terifiante, agita ie psihomotorie. Basedowian : - fin , rapid (8-12 / secund ) - mai evident la m.s. Familial :

cu delir, halucina ii

fin mai ales la extremit ile m.s. dispare la ingestia de alcool datorat unei anomalii constitu ionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor) Dento-rubric : n afec iuni cerebelo-extrapiramidale asociat cu 1. i 2., i cu spasm opozi ional (bolnavul pare c se opune chiar mi c rii pe care o ini iaz ) Din nevroza astenic : - fin , la extremit ile membrelor - atenuat de repaus Isteric (pitiatic ): izolat de alte manifest ri ale vreunei afect ri neurologice poate imita orice tip -

E) Mi c rile coreice: rapide, de amplitudine variabil , pe orice grup muscular, n repaus sau ac iune, dezordonate, bru te. La nivelul fe ei dau na tere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut , coreea minor), coreea Huntington (cronic ), coreea senil , coreea gravidic . -dispar n somn i se intensific la emo ii -apar n leziuni ale neostriatului C)Mi c rile atetozice:apar n leziuni ale neostriatului - amplitudine sc zut , lente, vermiculare, aritmice - ectromielice, mai frecvente la m.s. - se intensific la emo ii - dispar n somn D)Hemibalismul: - mi care ampl , violent , brusc - intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul - rare, cu semifica ie grav - se datoreaz leziunii corpului lui Louis E)Miocloniile: bru te, de scurt durat , mobilizeaz segmentul interesat

pe un (grup de) mu chi de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura velo-palatin i diafragmatic (sughi ) - apar n leziuni extrapiramidale,intoxica ii,epilepsia mioclonic F)Fascicula iile: contrac ii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se pot eviden ia prin percu ia mu chiului,prin excita ii electrice,prin fric ionarea tegumentului. Nu dispar n somn Identificarea lor e important , pentru c pot denota o irita ie persistent a motoneuronilor coarnelor anterioare medulare. Apar n scleroza lateral amiotrofic ,siringomielie,poliomielit anterioar cronic G)Spasmele: contrac ii tonice, discontinue, relativ persistente i bine delimitate, interesnd un grup muscular; se reproduc n acela i loc. 4. Crampele: intereseaz grupe musculare func ionale; sunt nso ite de dureri (e.g. crampa scriitorului,croitorului,b rbierului) 5. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic ,clonic sau tonico-clonic cu caracter intermitent, localizat la mu chii gtului i cefei, mai ales la sternocleidomastoidian i trapez 6. Spasmul de torsiune: intereseaz mu chii efectori i pe cei sinergici, suprapunndu-se peste mi c rile voluntare; se intensific pe m sura desf ur rii acestor mi c ri. H)Ticurile: mi c ri clonice; pot avea caracter semicon tient, dar de obicei survin brusc, incon tient; - pot reproduce un gest - sunt stereotipe (mereu acelea i), dar se pot modifica n timp - unice/multiple - atenuate n somn - accentuate de emo ii - pot fi pu in aparente: esofagiene, de fona ie etc. - exist ntr-o mare varietate->tuse,str nut,ridic ri din umeri I)Convulsiile: contrac ii musculare bru te, neregulate, intermitente i variate, ce pot produce deplas ri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. Func ie de extindere, sunt localizate sau generalizate. Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau secundar ). Sub aspectul gravit ii, o convulsie tonic poate avea aceea i semnifica iei cu una tonico-clonic , iar o convulsie focal , localizat poate avea semnifica ia uneia generalizate. Func ie de caracter sunt: - tonice: rigiditate muscular prin contrac ie prelungit ,violent - clonice: secuse mai mult sau mai pu in intense sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezolu ie muscular - tonico-clonice (mixte) -pot apare i n st ri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic XII) Coordonarea mi c rilor: ini iere, oprirea, viteza, amplitudinea, direc ia etc. Sunt implicate mecanisme centrale, periferice.

Structuri coordinatorii:  Cerebel  Scoar a cerebral motorie  Sistemul reticulat  Aparatul vestibular  C ile sensibilit ii etc. Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discu ie dup (!) excluderea: Ataxii: A)Tabetic (senzitiv , proprioceptiv , de fibre lungi): 3. Ataxie static : imposibilitatea men inerii unei anumite atitudini (mai ales cu ochii nchi i), datorit lipsei de informa ie proprioceptiv -se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic membrul inferior pn la un anumit punct 4. Ataxie dinamic : eviden iat cu ocazia diverselor mi c ri -latent ->doar la anumite probe (probe Fournier) -specific ,manifest ->pa i inegali ca amplitudine,picioare azvrlite B)Cerebeloas : vezi sdr. Cerebelos C)Frontal : tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat mai ales leziunilor frontale, manifestat printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,f r dismetrie,f r tulbur ri de coordona ie segmentar - lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n sta iune ct i n mers. unui deficit motor tulbur rilor de tonus diskineziilor

Curs 3
Sensibilitatea
Date anatomo-func ionale: y Receptori: forma iuni specializate pe categorii de excitan i: 1. sim tactil-corpusculi Meissner -discuri Merkel -termina ii peripiloase 2. sim termic-corpusculi Ruffini-cald -corpusculi Krause-rece

3. sim dureros-termina ii nervoase libere 4. sensibilitatea visceral -baro,algo,chemo,termoreceptori Dup dispozi ia lor n organism, se descriu urm toarele tipuri de sensibilitate: A) Exteroceptiv (superficial ): tactil , termic , dureroas ->receptori cutana i B) Proprioceptiv (profund , mioartrokinetic ): receptori din mu chi, tendoane, suprafe e articulare- sim ul atitudinilor segmentare. -sensibilitatea con tient -cortex parietal -sensibilitatea incon tient -cerebel C) Interoceptiv (visceral ): receptori n viscere, arbore vascular.
1.C i:

protoneuron: n ganglionii spinali (protoneuron senzitiv) prelungirea dendritic -receptor prelungirea axonic -r d cini posterioare r d cini posterioare fibre:

- lungi - cordoanele posterioare medulare, fasciculele Goll i Burdach, panglica Reil, nucelul latero-ventral thalamic, sensibilitatea discriminativ profund con tient i tactil epicritic -scurte-se termin n raport cu celulele senzitive din coarnele posterioare->fasciculul spinotalamic (sensibilitatea termic , dureroas ,tactil ,protopatic ) i fasciculul spinocerebelos ncruci at Gowers (sensibilitatea profund incon tient ) - mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig (sensibilitatea profund con tient )

Particularit i: -func ie eminamente subiectiv -se poate face referirea: sensibilitate subiectiv (provocat ) I)

(spontan ) sau sensibilitate obiectiv

Sensibilitatea subiectiv (spontan ): Parestezii, disestezii: amor eal ,furnic turi,crcei,cald, rece etc. n loc de senza iile corespunz toare stimulului-parestezii visceralecenestopatii Durerea-senza ie penibil ,nepl cut ,de intensitate mult mai mare dect paresteziile Se urm resc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evolu ia 1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.). -se datore te lez rii nervului periferic 2. Cauzalgia: senza ie dureroas resim it ca arsur continu ,insuportabil ; apare cnd sunt afectate i fibrele vegetative ale nervilor periferici

3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,n centur la nivelul trunchiului -caracter de s get tur /fulger tur -propagate de la proximal la distal -frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerb ri paroxistice -accentuate de tuse,str nut,efort fizic -apar n inflama ii acute/subacute ale r d cinilor rahidiene -cauze de vecin tate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc 4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulbur ri de sensibilitate obiectiv pe un hemicorp sau cu nivel la un anumit segment medular - datorate lez rii cordoanelor laterale sau posterioare ale m duvei esp.fasciculele spino-talamice 5. Durerea talamic : pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. i fa ; asociat cu o puternic tonalitate afectiv negativ . Este asociat cu modific ri obiective, mai ales n privin a sensibilit ii proprioceptive. Aspecte: y Hiperalgezia: percep ie dureroas excesiv , pragului dureros astfel nct un stimul de intensitate nedureroas produce durere y Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectiv nepl cut + tulbur ri de sensibilitate obiectiv ; durerea e accentuat de st ri afective pl cute sau nepl cute
6.Durerea visceral :

-durere legat de suferin a nemijlocit a forma iilor receptoare de la nivelul organelor -durere proiectat la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excita iilor patologice de pe c ile vegetative pe c ile sensibilit ii somatice i proiectarea durerii viscerale pe dermatomul corespunz tor;aceste teritorii se numesc zone Head (pe aceast coresponden se bazeaz acupunctura) -crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + v rs turi persistente,neritmate de alimenta ie -crize faringiene i esofagiene->spasme dureroase -crize testiculare,urinare,laringiene
7.Cefaleea. 8.Migrena.

II) Sensibilitatea obiectiv (provocat ): A.Sensibilitate superficial 1. sensibilitatea tactil -se aplic pe tegumente un stimul tactil (bucat de vat ) -normo/hiper/hipo/anestezie 2. sensibilitatea termic -se examineaz cu 2 eprubete (la 4 i 27 grade) -normo/hiper/hipo/anestezie termic -pervertirea sim ului termic 3. sensibilitatea dureroas -se n eap u or tegumentul cu ajutorul unui obiect ascu it -normo/hiper/hipo/analgezie B.Sensibilitate profund 1. sensibilitatea proprioceptiv (mioartrokinetic ,sim ul articulo-muscular,sim ul atitudinilor segmentare)

-mi c ri u oare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii nchi i trebuie s spun ce mi care i s-a imprimat sau s le reproduc cu membrul opus -sim ul poate fi diminuat sau abolit 2. sensibilitatea vibratorie (sim vibrator)->se aplic un diapazon pe proeminen ele osoase (creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliac ,clavicula,olecranul) -sim ul poate fi diminuat sau abolit 3. sensibilitatea barestezic ->obiecte de aceea i form ,m rime,cu greutate diferit Func ii senzitive complexe: -Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii nchi i. Imposibilitatea atopognozie. -Discriminarea tactil : posibilitatea de a deosebi doi excitan i similari aplica i pe tegumente simultan n locuri diferite, ct mai aproape. Variaz func ie de zona tegumentar (2-3 mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coaps ). n prezen a unor leziuni, distan ele de discriminare cresc. -Dermolexia: capacitatea de a recunoa te, innd ochii nchi i, cifre, litere, desene trasate pe piele de c tre examinator. Imposibilitatea dermoalexie. -Stereognozia: capacitatea de a recunoa te tactil, cu ochii nchi i, obiecte. Imposibilitatea astereognozie. -Somatognozia: sim ul schemei corporale; alter ri: -Asomatognozia: nerecunoa terea unei p r i a corpului. -Autotopoagnozie: imposibilitatea indic rii unei anumite p r i a corpului. -Anosognozie: nerecunoa terea unui deficit. -Anosodiaforie: negarea existen ei segmentului bolnav. Modific rile patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi: Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate) III)

- Disociate:
Sindroame senzitiveSunt descrise func ie de distribu ia leziunilor: I) Sdr. tronculare-leziunile nervilor periferici -distribu ie topografic a tulbur rilor de sensibilitate obiectiv limitate la un anumit teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zon n care apar i tulbur ri de sensibilitate Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitent simetric a tuturor nervilor periferici. - global a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic -dureri mari la presiunea maselor musculare -diminuarea/abolirea ROT i

II)

III) IV)

Sdr. radicular: dureri radiculare n teritoriul r d cinii afectate;distribu ie net radicular ,dermatomeric Sdr. senzitive medulare: A.Sdr. sec iunii totale: anestezie total sublezional; e important determinarea nivelului pn la care se p streaz sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii. B.Sdr. de hemisec iune (Brown-Sequard): paralizia m.i. de aceea i parte cu leziunea - band de anestezie global deasupra zonei de anestezie unilateral (interesarea concomitent a r d cinilor spinale respective la nivelul leziunii) -apare deoarece fibrele sensibilit ii profunde sunt directe iar ale sensibilit ii termoalgezice sunt ncruci ate -

V)

Sdr. senzitive encefalice: A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral: 1. Leziuni bulbare sau protuberan iale inferioare, caracterizate de: - ntreruperea c ilor sensibilit ii trunchiului i membrelor dup ncruci are - ntreruperea c ilor sensibilit ii fe ei nainte de ncruci are, ceea ce d na tere sindroamelor alterne: tulbur ri de sensibilitate globale a fe ei de aceea i parte cu leziunea i hemianestezie pe trunchi i membre contralateral. 2. Leziuni protuberan iale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau na tere la tulbur ri de sensibilitate contralateral leziunii, att la fa ct i la trunchi i membre. B) Sdr. senzitive talamice-este afectat controlateral -durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este interesat mai ales sensibilitatea profund , cea superficial , avnd o reprezentare talamocortical bilateral , sufer mai pu in. C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulbur ri complexe, dominate de cele de sim al schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene (focale) senzitive: crize de parestezie (furnic turi, arsuri etc.), paroxistice (dureaz cteva secunde). D.Sdr. r spntiei hipotalamice: hemianestezie contralateral (predominant profund ) astereognozie hemiplegie contralateral hemisindrom cerebelos contralateral hemianopsie omonim contralateral

Reflexele
Sunt ac iuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca r spuns la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex: receptor-cale aferent (centripet )-centru-cale eferent (centrifug )efector. Reflexele sunt necondi ionate (nn scute, prezente la to i membrii speciei) sau condi ionate, achizi ionate de fiecare individ sub influen a mediului. Func ie de arcul reflex, exist reflexe: 1. 2. 3. 4. Somato-somatice (aferen e i eferen e somatice) Somato-viscerale (aferen e somatice,eferen e vegetative) Viscero-somatice (aferen e vegetative,eferen e somatice) Viscero-viscerale (aferen e i eferen e vegetative)

Func ie de substratul morfo-func ional, se disting: I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT): Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi > fibre groase proprioceptive,colaterale > neuroni somatomotori> axoni >sinaps neuromuscular > contrac ie. -pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este cobort-o ntindere mai mic de 0.25 mm declan eaz reflexul -percutarea tendonului mu chiului determin ntinderea fibrelor musculare-ROT -orice lezare duce la modificarea pn la abolire a reflexului ce poate indica localizarea procesului patologic Influen e: - spinale - supraspinale: y Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT sunt exagerate, vii, n afec iunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate voluntar, pe aceast cale. y Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic mic i arc reflex tonigen; leziunile determin hipotonie muscular , iar ROT devin pendulare. -tehnica de examinare: y y temperatura camerei de aprox.20 grade bolnav lini tit iar segmentul examinat relaxat

y y

zona percutat trebuie s aib integritate anatomic a esuturilor examinare simetric i sistematic

Exemple de ROT: -Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determin flexia antebra ului, precum i o u oar supina ie. -Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determin extensia antebra ului. -Deltoid (C5-C6): percu ia lateral a tendonului deltoidului (pe fa a lateral a bra ului) determin abduc ia bra ului. -Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determin extensia gambei pe coaps -Achilean (L5-S2): percu ia tendonului achilean determin flexia plantar a piciorului prin contrac ia tricepsului sural -Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determin flexia plantar a piciorului. -Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ine gura u or ntredeschis ; percu ia metonului (eventual indirect , prin aplicarea prealabil a unui deget la acest nivel) determin o mi care rapid de ridicare a mandibulei. Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice): Sunt declan ate prin stimulare direct a proprioceptorilor periostali i oso i. Exemple: Stiloradial (C5-C6): percu ia apofizei stiloide radiale provoac contrac ia mu chilor biceps, lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebra ului pe bra Cubitopronator (C6-D1): percu ia apofizei stiloide ulnare determin contrac ia mu chilor rotund i p trat pronator, cu prona ia antebra ului. Scapular (C7-D1): percu ia marginii spinale a omoplatului provoac contrac ia pectoralului mare, sub- i supraspinosului, cu adduc ia bra ului, adesea nso it de rota ie intern . Modific ri ale ROT i ale reflexelor osteoperiostale: a) n intensitate: y diminuare/abolire: - leziuni ale arcului reflex-afec iuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor reflec i

leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flasc ), datorit inhibi iei supraliminale pe care o sufer motoneuronii spinali sub influen a stimulilor inten i declan a i pe calea piramidal . y exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanent ; se datoreaz eliber rii motoneuronilor spinali de sub influen a inhibitorie a neuronilor corticali. b) n caracter. reflexe inversate-efectul apar ine mu chiului sau grupului muscular antagonist. Apare dac calea efectorie a reflexului este lezat la nivel medular,aferen a senzitiv este intact iar stimulul senzitiv se orienteaz spre neuronii motori nvecina i (neuronii din nucleul antagonist) y reflexe controlaterale-efectul muscular determinat de mu chiul cu tendonul percutat + contrac ia unui grup muscular al membrului de partea opus y reflexe pendulare->oscila ii cu caracter de balansare care scad n amplitudine -apar n afectarea forma iunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase

Reflexe cutanate i mucoase: Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente i mucoase. Arc reflex polisinaptic-num r mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalicec i aferente segmentare,fascicule ascendente,instan e senzitive cerebrale,c i descendente,neuron motor periferic,cale eferent motorie Exemple: A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contrac ia musculaturii subiacente i la deplasarea ombilicului a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->trac iunea musculaturii superioare a abdomenului b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal, paralalel cu el-contrac ia p r ii superioare a dreptului abdominalombilic n sus i n afar c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece prin ombilic-ombilic n afar d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crural -ombilic n jos i n afar B) Cremasterian (L1-L2): stimularea fe ei interne a coapsei determin ascensionarea testiculului sau retrac ia labiei mari vaginale i u oar contrac ie a fibrelor inferioare ale mu chilor abdominali Modificarea reflexelor cutanate abdominale i cremasterian:

y abolire-leziunile arcurilor reflexe segmentare i leziuni piramidale y exagerare->nevroze anxioase,intoxica ii cu stricnin ,hipertiroidism C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, pn la nivelul halucelui, determin flexia plantar a degetelor prin contrac ia mu chilor plantari -abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare -indiferentism plantar->valoros dac este unilateral D) Anal intern i extern (S5): stimularea zonei de mucoas a orificiului anal determin contrac ia sfincterului anal extern sau intern E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declan eaz clipitul bilateral (contrac ia orbicularului ocular) i retrac ia capului -calea aferent ->ramura oftalmic trigemen -calea eferent ->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial) -centru->punte F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declan eaz clipitul. G) Velopalatin i faringian: atingerea palatului determin o contrac ie a mu chilor faringieni, nso it uneori de mi c ri de degluti ie; se poate declan a reflexul de vom . Aferen e: vag (pneumogastric), eferen e: vag, glosofaringian. Reflexele articulare: A) Mayer: ap sarea pe prima falang (flectarea ei) a degetului IV determin adduc ia i opozi ia policelui prin contrac ia mu chilor omonimi B) Leri: flexia energic a minii pe antebra determin flexia antebra ului pe bra -diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale Reflexele de postur : prin apropierea capetelor de inser ie ale unui mu chi, se ob ine contrac ia sa. Sunt: A.Locale: 1. al gambierului anterior: flexia dorsal ferm ,pasiv ,persistent ,a piciorului, cu eliberare brusc este urmat n mod normal de revenire imediat . Revenirea prelungit caracterizeaz sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afec iuni paleostriate) 2. al halucelui: flexia dorsal ferm ,pasiv ,persistent a halucelui cu eliberare brusc este urmat de revenire imediat dup eliberare 3. al semitendinosului: flexia brusc a gambei + revenire rapid 4. al bicepsului: flexia rapid a antebra ului + revenire rapid 5. Reflexul idiomuscular: stimularea mecanic a mu chiului determin contrac ie. Dispare precoce n bolile musculare (distrofii musculare progresive) i este exagerat n miotonii. B.Generale: se remarc n ortostatism, cu ochii nchi i. Se imprim mi c ri nainte, napoi, lateral. -mpingere spre napoi-contrac ia trenului anterior esp.gambierul anterior

-mpingere spre nainte-contrac ia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului lui Achile Reflexe patologice: A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea fe ei externe a plantei, pn la nivelul halucelui, produce extensia halucelui i r sfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea intern a piciorului cu contrac ia tensorului fasciei late -indic o leziune piramidal . -n leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se poate eviden ia -leziunile periferice pot determina Babinski periferic->imposibilitatea flexiei plantare determin flexia dorsal a halucelui B) Echivalen ele Babinski: apari ia semnului Babinski dup excitarea altor zone cutanate. -semnul Oppenheim: ap sarea cu deplasare cranio-caudal a fe ei anterioare a tibiei. -semnul Gordon: ap sarea musculaturii gambiere. -semnul Scheffer: ciupirea tendonului achilean. -semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar. -semnul Poussepp: excitarea externe a plantei produce r sfirarea n evantai a degetelor II-V. -semnul Gonda->flexia pasiv ferm i persistent a degetului IV de la picior ap snd pe prima falang -semnul Chiliman->flexia pasiv ferm i persistent a degetului V de la picior C) Reflexul de flexiune plantar a degetelor: mi care discret , clonic , de flexie plantar a primei falange de la degetele II-V de la picior, n urma: 1. percu iei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul Rossolimo). 2. percu iei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat). 3. percu iei c lciului (semn Weingrow) D) Reflexul de flexiune a policelui: 1. semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III. 2. semnul Rosner: percu ia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V. 3. semnul Troemmer->percu ia bazei degetelor II-V D) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percut interlinia labial n por iunea mijlocie i se ob ine contrac ia orbicularului buzelor cu strngerea buzelor i proiec ia lor nainte -arcul reflex este trigemino-facial E) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a fe ei anterioare a gtului minii la baza policelui produce contrac ia musculaturii mentoniere homosau bilaterale

-aferen ->C6-C7 -eferen ->nervul facial F) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determin interesare piramidal bilateral 1.Reflexul de tripl flexie: n eparea plantei determin flexia dorsal a piciorului pe gamb , flexia gambei pe coaps i a coapsei pe bazin. Aceste mi c ri nu pot fi f cute voluntar. Are valoare n stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizat de teritoriul radicular pn la care stimularea cu acul declan eaz reflexul. 2.Reflexe de extensie ncruci at : n timpul producerii reflexului de tripl flexie, se observ contralateral mi c rile contrarii: extensia coapsei i gambei, cu flexia plantar a piciorului i flexia halucelui. Apare la provocarea reflexului de tripl flexie, n acelea i condi ii patologice. 3.Reflexul de mas :ciupirea tarsului sau n eparea plantei determin reflex de tripl flexie homolateral,reflex de extensie ncruci at ,mic iune,defeca ie,transpira ie 4.Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei i coapsei,flexia plantar a degetelor i a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa 5.Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe fa a intern a coapsei n decubit dorsal duce la mi c ri succesive de flexie i extensie asem n toare mersului 6.Clonusul rotulian: apari ia unor contrac ii i decontrac ii succesive i rapide ale cvadricepsului, cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de ap sarea energic a marginii superioare a patelei n sens distal (n jos), cu men inerea pozi iei acesteia. Este o manifestare a exager rii reflexelor miotatice ca urmare a leziunilor piramidale. Prezen a clonusului rotulian denot o leziune deasupra L2. 7.Clonusul plantar: flexia (pasiv ) dorsal energic a piciorului, care determin elongarea tendonului achilean, declan eaz un reflex miotatic de contrac ie i relaxare a tricepsului sural, n secuse succesive.

Curs 4 Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-func ionale: y Neuronul motor central: Situat n scoar a cerebral . Celule piramidale mari (Betz) din stratul V

y y y y y -

Celule piramidale mici, n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvolu ia frontal ascendent ) Fasciculul piramidal ia na tere i din aria 6 frontal i din ariile parietale 3,1,2,7. Somatotopie bine definit , de sus n jos: m.i. trunchi m.s. cap limb , faringe n fiecare emisfer exist o reprezentare predominant a opuse a corpului. Capul are i o important reprezentare homolateral . Nu exist o propor ionalitate ntre suprafa a cortical i volumul muscular inervat. Exist o propor ionalitate ntre reprezentarea cortical a unui segment i fine ea mi c rilor pe care acesta le poate realiza (func ie fin ->reprezentare mare). Calea piramidal : Scoar motorie->centrul oval->capsula alb intern (prin genunchi i bra posterior)>piciorul pedunculului cerebral->protuberan ->bulb Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce p r sesc la diferite nivele calea descendent i se termin n nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se ncruci eaz n propor ie de 75-80% (decusa ia piramidal ), rezultnd fasciculul piramidal ncruci at, care trece n cordoanele laterale medulare. Fibrele nencruci ate formeaz fasciculul piramidal direct, care trece n cordoanele medulare anterioare. Ambele se termin la nivelul coarnelor anterioare ale m duvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea final comun ) Pe traseu se amestec cu fibre de alt origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale n spe , fapt care justific folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal). Leziunile la orice nivel determin apari ia sindromului de neuron motor central (sindromului piramidal).

Manifest ri clinice:

I)

Tulbur ri de motilitate: A) Activ : deficit motor->pareze/paralizii, distribuite func ie de sediul lezional (hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are urm toarele caracteristici: 1. Extins 2. Exprimat mai mult distal (ectromielic) 3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomin pe extensori,supinatori i rotatori externi la m.s. i pe flexori,abductori i rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers fa de spasticitate)

4. Mai pu in exprimat pe musculatura axial ,esp.pe cea care ac ioneaz simultan bilateral (abdomen, torace,gt) 5. La fa se limiteaz la facialul inferior 6. Degluti ia i fona ia nu vor fi tulburate dect n leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de ncruci area par ial ) B) Pasiv (tonus): modific rile apar din momentul instal rii leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea, contractura) piramidal : 1. Are extensia deficitului motor 2. Predomin distal 3. Electiv (predomin pe flexorii minii,degetelor,antebra ului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. i pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.) 4. Elastic (dup tentative de mobilizare cedeaz exprimnd fenomenul lamei de briceag, dup care revine) 5. Se nso e te de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate Observa ie: cnd leziunea se instaleaz brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare ini ial hipotonie, datorit fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const n inhibarea motoneuronilor periferici prin oc, timp de cteva s pt mni, situa ie tranzitorie i necaracteristic sindromului piramidal. C) Automat : m.s. afectat nu se balanseaz pe lng corp n mers. D) Mi c ri asociate patologic: sincinezii globale, de imita ie, de conjuga ie. II) Tulbur ri de reflexe: A) Reflexele osteotendinoase i osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar polikinetice,frecvent cu difuziune i controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de sub inhibi ia cortical (n diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flasc a sdr.piramidal instalat brusc). B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite. C) Reflexe articulare: diminuate/abolite. D) Reflexele de postur : diminuate. E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) -

Sdr. piramidal cortical: apare hemiplegia cortical deficitul motor nu este egal i propor ional,predomin sau chiar este exclusiv la un membru ->monoplegie crural sau brahial

II) -

leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizeaz por iunea superioar a circumvolu iei frontale ascendente i lobul paracentral) determin manifest ri predominant crurale leziunile arterei sylviene (vascularizeaz por iunile mijlocie i inferioar ale frontalei ascendente) determin manifest ri predominant facio-brahiale este u or de recunoscut n prezen a unor simptome cu localizare cortical y crize jacksoniene y crize de afazie, apraxie, agnozie y reflexe patologice frontale->reflex de apucare for at unilateral Sdr. piramidal subcortical (capsular): hemiplegie capsular apare un deficit motor masiv,egal distribuit n cadrul hemiplegiei (hemiparezei),propor ional att la m.s.ct i la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt strnse ntr-un spa iu mic n bra ul posterior al capsulei interne tulbur ri de sensibilitate prin coafectarea talamusului dac leziunea se extinde i la nivelul talamusului i al bandeletei optice->tulbur ri de cmp vizual (hemianopsie)

III) IV) -

Sdr. piramidal de trunchi cerebral: apare hemipareza (hemiplegia altern ), constnd n deficit motor contralateral la trunchi i membre i deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni mai pot apare tulbur ri de sensibilitate, tulbur ri cerebeloase, tulbur ri vestibulare leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii Sdr. piramidal medular: paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilateral a c ilor piramidale tetraplegii->lezarea bilateral a m duvei cervicale hemiplegii medulare->lezarea hemim duvei cervicale sdr.Brown-Seguard->hemisec iune medular - deficit motor la m.i. ipsilateral sec iunii - tulbur ri de sensibilitate profund con tient n segmentul sublezional - tulbur ri de sensibilitate termo-algezic de partea opus F) - Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor motilit ii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.

-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare i cele omoloage de la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situa i n trunchi -axonii neuronilor motori->r d cina anterioar + nervi periferici sau r d cini i fibre motorii>organele efectoare (mu chi) Leziunile pot surveni la nivel:

pericarional neuronal radicular plexular troncular

Manifest ri clinice:

I) A)

B) C) D)

Tulbur ri de motilitate: Activ : deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, r d cin ,plex, segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesa i, avnd un caracter segmentar - o unitate motorie este constituit dintr-un neuron i fibrele musculare pe care acesta le inerveaz , aflate n num r invers propor ional cu gradul de precizie al mi c rilor efectuate de c tre mu chiul respectiv (e.g. un neuron vagal inerveaz pn la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inerveaz cca. 200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori inerveaz 2-4 fibre musculare). Un mu chi prime te inerva ie motorie din mai multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai mul i mu chi. Pasiv (tonus): hipotonie sau atonie, prin ntreruperea arcului reflex tonigen i unele forma iuni ale nevraxului (substan a reticulat ), numai pe teritoriul deficitului motor. Automat : disp rut , nu mai apar nici sincinezii Involuntar : fascicula ii->contrac ii mici ale unor fascicule din musculatura afectat , f r deplasarea segmentului. Se produc datorit desc rc rilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorit unei st ri de hiperexcitabilitate indus de procesul lezional. -caracterizeaz leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare

II)

Tulbur ri de reflexe: A) Osteotendinoase i osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex miotatic este ntrerupt la nivelul componentei sale motorii B) Reflexul idiomuscular e p strat atta timp ct atrofia muscular nu e prea pronun at .

III)

IV)

Tulbur ri trofice: atrofie muscular , instalat rapid n acest tip de leziuni,este strict localizat la segmentul afectat i se datore te faptului c NMP este axul trofic al unit ii motorii Modific ri de excitabilitate electric : 1. examenul electric->diferite grade de reac ie de degenerescen par ial sau total >hipo / inexcitabilitate faradic i galvanic pe mu chi -degenerescen a wallerian apare usu.dup 2 s pt mni de la debutul bolii 2. cronaxia->are valori de pn la 10 ori mai mari dect normalul 3. modific ri EMG->configura ie caracteristic de tip neurogen->arat gravitatea leziunilor NMP suferin a i

-denervare total ->activitate bioelectric spontan de repaus,dispari ia oric rei activit i de activare

Diagnostic topografic:

I) II) III) IV)

Leziune pericarional : manifestare clinic de tipul celor din poliomielita anterioar acut , atrofia spinal progresiv , siringomielie, tumori intramedulare. Leziune radicular : n compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite. Leziune plexular : sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.). Leziune troncular (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale: - Nevrit - Multinevrit - Polinevrit

curs 5

Sindromul extrapiramidal

Date anatomo-func ionale: y y Etajul cortical: scoar fronto-prefrontal (arii 4, 6, 8 Brodman) Etaj subcortical:  nucleul lenticular: - globul palid (paleostriat) - putamen (neostriat)

 nucleul caudat (neostriat) Etaj diencefalo-mezencefalic:  Substan a neagr Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul i calota mezencefalic  Nucleul ro u->regiunea de frontier diencefalo-mezencefalic  Nucleul Luys->lentil biconvex situat n regiunea sublenticular ;prin lezare>hemibalism

Roluri: Asigur postura i tonusul de baz pe care i prin care se execut mi c rile voluntare. Asigur executarea mi c rilor automate->balansarea bra elor pe lng corp n timpul mersului,clipit, vorbire,rs - Inhib mi c rile involuntare Activitatea sa este asigurat de conexiuni cu: - Scoar a cerebral - Hipotalamusul - Substan a reticulat - Forma iuni mezencefalice - M duv Manifest rile clinice apar sub forma a trei mari sindroame: I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i forma iunilor subiacente (esp.substan a neagr ) i este manifestarea bolii Parkinson i a sindroamelor parkinsoniene.Apar: A) Tulbur ri ale staticii, atitudinii i dinamicii: 1. Atitudine rigid , sudat , statuificat 2. Trunchi nclinat anterior, bra ele lipite de trunchi, antebra e flectate 3. Mini n prona ie i u oar flexie 4. Membre inferioare u or flectate 5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine fig , de masc . 6. Clipit absent sau rar 7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pa i mici,cu trunchiul nclinat 8. Mi c ri active ncetinite (bradi- sau akinezie) 9. Aceste modific ri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit proceselor inhibitorii care ac ioneaz asupra mecanismelor dopaminergice neostriate B) Tulbur ri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidal ): 1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la mu chii cu ac iune antigravific (mu chii paravertebrali i ai cefei) 2. Global 3. Intereseaz egal agoni tii i antagoni tii ( nu este electiv ) 4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul ro ii din ate (v. semnul Negro, semnul Noica) -

5. Plastic ,ceroas ->membrul i p streaz pozi ia imprimat 6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situa ie critic de echilibru 7. Accentuat de frig, oboseal , mers,emo ii

8. Diminu la atropin , scopolamin , antiparkinsoniene 9. Se datoreaz sc derii ac iunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice C)Tremur tura extrapiramidal : Oscila ii mai mult sau mai pu in regulate, cu frecven a de 4-8/secund Static i postural Diminu sau dispare n mi c rile active Mai accentuat distal (ectromielic) Extremitate cefalic ->mi c ri de afirma ie,nega ie;poate interesa buzele,limba,musculatura vestibulului 6. Se datoreaz bloc rii inhibi iei corticale la nivelul substan ei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinal ce ac ioneaz asupra neuronilor motori spinali. D)Tulbur ri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur . E)Tulbur ri vegetative: hipersaliva ie, hipersudora ie,sialoree,bufeuri de c ldur ,exagerarea secre iei sebacee F)Tulbur ri de vorbire: vorbire lent , monoton ,ntrerupt de pauze (bradilalie), cu tendin de stingere, pn la mutism. 1. 2. 3. 4. 5.

II)

Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare n leziunile neostriatului A) Hipotonie muscular B) Mi c ri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic. -apare n : -coreea acut Sydenham -coreea cronic Huntington -coreea senil

-atetoza dubl (sdr.Vogt)

III)

Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifest rile fiind o combina ie n propor ie variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell, care merg ambele cu degenerescen hepatolenticular .

Boala Parkinson

Este o afec iune neurologic dopaminergici.

progresiv

cauzat

de degenerarea neuronilor

Epidemiologie: y y y y y y Cea mai frecvent afec iune neurologic dup bolile cerebrovasculare i epilepsie. Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer. R spndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate popula iile. Prevalen : n popula ia general 1 ; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2% Inciden : 20 / 100 000 de persoane Predominan : - rasa alb - b rba i - popula ia din regiunile nordice - mediul rural (pesticide?) Este o afec iune sporadic . Nu prezint n general tendin familial . Inciden a familial este de 1-2%. Formele familiale prezint caractere de transmitere de tip autosomal dominant i autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil sar g si pe bra ul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. n aria linkage-ului se g se te gena E synnucleinei (protein presinaptic ce se g se te n bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substan a neagr i este o component abundent a corpilor Levy)

y y

Patogenie: y y y y Anomaliile r spunz toare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale. Rol important au ganglionii bazali: striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi palidum: segment intern i extern nucleii subtalamici substan a neagr ->pars compacta (dopaminergic ) i pars reticulata De asemenea cu rol important: ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii regiunea ventral talamic segmentul pedunculo-pontin Circuitele ganglionilor bazali -direct->globus palidus intern i substan a neagr reticulat -indirect->globus palidus extern i nucleii subtalamici -bucle de feed-back de la cortex la substan a neagra -neurotransmi tori excitatori->acetilcolin ,glutamat -neurotransmi tori inhibitori->GABA -neurotransmi tori excitatori i inhibitori->dopamina y y Striosomii: cele mai studiate molecule din striat nivele crescute de receptori opiacei i receptori D1 pentru dopamin neuropeptide: dinorfina i substan a P Matricea extrastriosomal : bogat n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie: Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%. y Degenerarea se produce n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ). y Prezen a corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni intracitoplasmatice eozinofile. Factori implica i n lezarea neuronal : y produc ia de radicali liberi

Clinic:

stressul oxidativ produc ia de glutation disulfid eliberare de aminoacizi excitatori oxizii nitrici

Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu manifest ri asimetrice, printr-o tremur tur u oar sau o akinezie mai mult sau mai pu in global . I) II) Tremor: semnul cel mai frecvent este postural frecven de cca. 4-6 / secund predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb diminu n mi c rile voluntare,dispare n somn accentuat de emo ii,frig,dac pacientul se concentreaz Rigiditate: domin la musculatura troncular i a gtului atitudine particular ->trunchi u or aplecat nainte,coatele flecta i,degete n flexie,articula iile minii n extensie III) Akinezia/hipokinezia:

i genunchii u or

- mi c rile se fac cu ntrziere - facies imobil, de masc ,fijat,de poker IV) Tulbur ri de postur : - pierdere particular a mi c rilor mici spontane, normale, de adaptare postural - bolnavul are tendin a de c dere n fa sau n spate V) Tulbur ri psihice: - anxietate - depresie - demen (pn la 1/3 din pacien i) VI) Tulbur ri n sfera sistemului nervos autonom: - hipercrinie sebacee - hiperhidroz palmar i plantar - hipersudora ie - ncetinirea tranzitului intestinal - tulbur ri urinare VII) Examen obiectiv neurologic

-tremor -rigiditate -akinezie -tulbur ri de postur -reflectivitate normal (cu excep ia reflexelor de postur ) -sensibilitate normal Forme clinice: y y y Generalizat : se ntlnesc toate elementele Hemiparkinsonism Parkinsonism: - tremulant - akinetic - akinetic-hipertonic Evolu ie: dependent de forma clinic , de condi iile de via Investiga ii complementare: y CT cerebral : - nu se eviden iaz modific ri specifice ale substan ei negre - poate totu i ar ta atrofia cerebral n evolu ie RMN: poate releva diminuarea de volum a substan ei negre (pars compacta)

i tratament.

Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societ ii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson. 1. Prezen a a cel pu in 2 din urm toarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulbur ri posturale. . Debut unilateral. 3. Asimetria manifest rilor este persistent . 4. R spuns bun la L-Dopa. 5. Absen a unor semne care pot exclude diagnosticul de boal Parkinson: - antecedente de encefalit , AVC, tratamente cu antagoni ti dopaminergici - crize oculogire - semn Babinski - semne cerebeloase - paralizii supranucleare - disautonomii severe i precoce - demen sever i precoce

r spuns negativ la L-Dopa remisiuni persistente ale simptomelor modific ri particulare la CT,RMN,PET

Defini ii: Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degener ri primare. Sdr. parkinsonian: grup de manifest ri similare celor din boala Parkinson, care apar n afec iuni sau condi ii determinante (n mod secundar). Parkinson plus: afec iuni neurologice care, ca i boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, c i nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.

Diagnostic diferen ial: y y y Sdr. parkinsonian postencefalitic. Sdr. parkinsonian toxic, n intoxica ii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP. Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen): - Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin) - Depletive de dopamin ->rezerpin - Substan e care ac ioneaz ca fal i transmi tori (E metildopa, Dopegyt) - Alte preparate: antagoni ti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericin Sdr. parkinsonian vascular. Sdr. parkinsonian posttraumatic. Sdr. parkinsonian posttumoral. Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acut , disfunc ii paratiroidiene, tulbur ri ale metabolismului acidului folic. Sdr. parkinsonian prin degener ri sistemice neuronale. - paralizii supranucleare progresive - degenerescen a striato-nigral - atrofia olivo-ponto-cerebeloas - degenerescen a cortico-bazal - sdr.Shy-Drger Sdr. demen iale. Eredoataxii.

y y y y y

y y

y Boala Wilson. y Coreea Huntington. y Boala Halleborden-Spatz y Atrofia palidal primar y Atrofii multisistemice Tratament: individualizat trebuie s in cont de profesie, vrst , angrenare social i starea emo ional n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea simptomelor i de gradul de disabilitate func ional - s se controleze adecvat simptomele i semnele - s se evite ct mai bine efectele secundare - s fie eficient un timp ct mai ndelungat Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal , resorbi i intestinal n cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa. Activitate fizic :adaptat posibilit ilor dar constant . Medicamentos: 1. Agen i dopaminergici: L-Dopa , precursor dopaminic: cel mai eficient, dar nu reu e te s compenseze pierderea neuronal . str bate bariera hematoencefalic

y y y

n timp apar efecte secundare: fluctua ii sau varia ii n r spunsul farmacologic (de sfr it de doz ,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice, freezing ), mi c ri involuntare (diskinezii, distonii), halucina ii . Agen i nondopaminergici: - anticolinergice->trihexifenidil,benztropin ,biperiden,ethopropazine antihistaminice->difenhidramin ,orfenadin ,clorfenozamin antidepresive triciclice->amitriptilin antipsihotice antistress->BZD miorelaxante vitamine

- antioxidante n timp, terapia cu L-Dopa i pierde eficien a, ceea ce duce la reapari ia progresiv a manifest rilor. Din acest motiv sunt ncurajate cercet rile asupra unor substan e trofice, care s stopeze degradarea neuronal : -efect neuroprotector->selegilina -factor neurotrofic ce deriv nigrostriat din linia celular glial (GDNF)->refacerea sistemului

3. Chirurgical: - chirurgie stereotaxic : talamotomie, palidotomie - talamostimulare - implante neuronale cu esut fetal poten ial dopaminergic 4. Altele: - kineziterapia - psihoterapia

Sindromul cerebelos

Date anatomo-func ionale: y Cerebelul: situat n loja posterioar , subtentorial (semne de loj posterioar , semne subtentoriale) y Alc tuit din vermis (por iunea median ) i emisferele cerebeloase y Alc tuit din substan alb i substan cenu ie y Fa a superioar este acoperit de emisferele cerebrale iar fa a inferioar vine n contact cu trunchiul cerebral y Trei perechi de pedunculi, care fac leg tura cu mezencefalul, puntea, respectiv m duva y Nuclei->din at,emboliform,globiform,fastigii y Arhicerebel: conexiuni vestibulare y Paleocerebel: aferen e spinale y Neocerebel: aferen e corticale Rolul cerebelului: Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive i labirintice i de la care pleac impulsuri reglatorii pentru tonus, func iile echilibrului, ac iunile voluntare ale trunchiului i membrelor. Important influen asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurnd ajust rile fine i precise ale mi c rilor care fac grupele musculare s lucreze armonios; reglarea contrac iei agoni tilor i antagoni tilor participan i la o anumit ac iune motorie; moduleaz intensitatea, for a, viteza, amplitudinea, continuitatea unei mi c ri.

Manifest ri clinice: I) Ataxia cerebeloas : A) Dismetria: dimensionarea gre it a mi c rilor, cu dep irea intei propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau neajungnd la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate eviden ia prin: 1. Proba indice-nas 2. Proba indice-indice

3. Proba gtului sticlei (Grigorescu) 4. Proba liniilor paralele 5. Proba punctului 6. Proba prehensiunii 7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale 8. Proba c lci-genunchi 9. Proba c lci-creasta tibiei B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mi c ri alternative succesive. Eviden iat prin: 1. Proba marionetelor 2. Proba flexiei i extensiei degetelor minii 3. Proba baterii tobei cu degetele 4. Proba flexiei plantare i dorsale a picioarelor C) Asinergia: imposibilitatea coordon rii diverselor grupe musculare n vederea realiz rii unor ac iuni motorii complexe, care astfel se descompun n mi c rile componente elementare. Eviden iat prin: 1. Proba r sturn rii pe spate->cerebelosul cade pe spate 2. Proba flexiei gambei pe coaps i a coapsei pe bazin (c lci-fes ) 3. Proba depunerii piciorului pe scaun 4. Proba indice-nas 5. Proba mersului D) Modific ri de vorbire: vorbirea devine sacadat , scandat , expansiv datorit tulbur rilor de coordonare ce intereseaz musculatura fonatorie E) Tremur tura inten ional (este kinetic , de ac iune nu de postur ): apare n cursul execu iei mi c rilor, alterndu-le.Lipse te n repaus. Se datoreaz lipsei ac iunii frenatoare a antagoni tilor. Contribuie la alterarea mersului II) Simptome cerebelo-vestibulare: A) Astazia: imposibilitatea men inerii ortosta iunii. B)Mers modificat: ezitant

- nu poate men ine linia dreapt - cu baz larg de sus inere C)Vertij i nistagmus D)Proba devierii bra elor: dac se ntind bra ele i se nchid ochii se observ devieri spre partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea vertical a bra elor. III) Tulbur ri datorate alter rii aferen elor proprioceptive: A) Hipotonia: se remarc la palpare (flasciditatea musculaturii); mi c rile pasive au amplitudine exagerat , iar reflexele miotatice sunt pendulare. -la mobilizarea pasiv a m.s.->se atinge cu u urin um rul cu articula ia radio-carpian -flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu c lciul;flexia coapsei pe bazin se face cu u urin amplitudine exagerat -extensia minii peste limitele fiziologice -proba pasivit ii Barany->la mi c ri de r sucire a trunchiului se produce extensia ampl a m.s. din articula ia scapulo-humeral -proba rezisten ei Holmes-Stewart->flexia antebra elor pe bra drumul antebra ului pacientul love te um rul cu mna i opunere;dac se d cu

-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mi c ri mai ample i pendulare de partea bolnav ) -proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridic ambele bra e i le opre te brusc->pe partea lezat bra ul se ridic mai mult B)Tulbur ri n aprecierea pozi iilor. -un membru se ridic la orizontal iar cel lalt membru trebuie ridicat la acela i nivel->membrul de partea afectat se ridic mai sus

IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seam n cu cele din decerebrare, dar acestea apar n leziuni cerebeloase masive, acute. Probleme etiopatogenetice:

-tumorile cerebeloase -afec iuni infec ioase (cerebelite): n cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.; determin ri tuberculoase. -boli demielinizante (e.g. scleroza multipl ) -afec iuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii) -atrofii cerebeloase -ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoin ) -sdr. cerebeloase posttraumatice -ataxia teleangiectazic familial : sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. + deficit de IgA.

Sindroame diencefalice

A) Sindroame talamice: Date anatomo-func ionale: y y Raporturi cu plan eul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula alb intern Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi genicula i interni/externi, nucleul ventral posterior/intern,nucleul anterior,prime te i aferen e de la scoar Nuclei de asocia ie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

y y

Tabloul clinic e dominat net de tulbur ri senzitive. Pot apare: y y y y y Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intens , aspect cauzalgic, r sunet afectiv nepl cut (hiperpatie talamic ) pe hemicorpul opus leziunii. Tulbur ri obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profund , cea superficial avnd reprezentare bilateral . Hemiataxie opus leziunii Mi c ri involuntare (coreice, atetozice) de partea opus Hemianopsie omonim lateral de partea opus

Hemiparez y Tulbur ri vegetative: cianoz , edeme, tulbur ri vasomotorii

Sdr.vasculare talamice: -Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulbur ri de sensibilitate predominnd la membre,esp.m.i.cu respectarea fe ei i hemianopsie -Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulbur rile de sensibilitate afecteaz predominant fa a, mai pu in m.s. i deloc m.i.. -Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulbur ri de sensibilitate ce intereseaz esp.m.i. i m.s. i nu sunt nso ite de tonalitate afectiv B) Sindroame hipotalamice: Date anatomo-func ionale: y y y pe fa a inferioar a creierului, n spa iul optopeduncular delimitat de chiasma optic , bandeletele optice,spa iul perforat posterior cuprinde: lama terminal , tija pituitar , corpii mamilari, tuber cinereum

-importante conexiuni: -aferente->scoar a extrapiramidale,talamus cerebral ,rinencefalul,c ile optice,forma iuni

-eferente->scoar ,hipofiz ,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbar )

yRol: mecanisme de reglare a alternan ei veghe-somn reglarea secre iei hipofizare termoreglare reglarea func iei sexuale reglarea metabolismului gr similor, glucidelor reglarea activit ii gastrointestinale

reglarea tensiunii arteriale reglarea unor c i biochimice reglarea unor func ii psihice

Manifest ri clinice: 1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici i a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie, polidipsie. 2) Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich): - obezitate - insuficien sexual - nanism n raport cu vrsta la care apare: -tip infantil (prepuberal) -tip adolescent sau adult 3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle: - caracter familial - obezitate - infantilism sexual - retinit pigmentar - polidactilie - deficit intelectual 4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei): - obezitate - tulbur ri menstruale - virilism pilar - tulbur ri psihice - cefalalgie - hiperostoz frontal intern 5)Tulbur ri ale func iei veghe-somn: - hipersomnii (paroxistice sau continue) - insomnii -Tulbur ri de reglare termic -Tulbur ri respiratorii i cardiovasculare -Tulbur ri metabolice

-Tulbur ri ale hematopoezei -Tulbur ri sexuale -Tulbur ri psihice: -caracteriale -perversiuni -impulsuri -accese maniacale/melancolice -Epilepsia diencefalic (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilata ie, hipersecre ie lacrimal , sudoral , bradipnee, midriaz etc.)

Curs 6 Sindromul frontal

Date anatomo-func ionale: y y y Aria motorie propriu-zis : circumvolu ia frontal ascendent , aria Brodman 4 i o parte din aria 6 Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45. Leziunile pot interesa ntreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz n care intereseaz mai ales aria motorie propriu-zis , dar i izolat ariile premotorii Manifest ri clinice, func ie de sediul lezional:

I)

Sdr. de arie motorie propriu-zis : A) Crize convulsive:->rezultatul lez rii sau irit rii popula iei neuronale a unei zone motorii propriuzise 1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu posibilitatea generaliz rii 2. crize generalizate B) Deficit motor (pareze/paralizii): -dac leziunea intereseaz exclusiv aria 4->hemiplegie cortical flasc -interesarea ariei 6->contractur piramidal -frecvent simptomele de irita ie i de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declan eaz crize convulsive jacksoniene C) Tulbur ri psihice: mult mai pu in evidente dect n sdr.de arie premotorie

II)

Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal): Tulbur ri de reflexe: apar reflexele patologice frontale. -reflexul de apucare ( grasping reflex ) -reflexul de apucare for at -reflexul de apucare al piciorului -reflexul de urm rire al minii ( groping reflex ) -reflexul de urm rire al piciorului -reflexul de apucare oral -reflexul de urm rire al capului,gurii,buzelor i limbii Tulbur ri de coordonare: apar tulbur ri de echilibru, ca urmare a coordon rii deficitare a mi c rilor trunchiului, dar f r dismetrie (care caracterizeaz tulbur rile de coordonare segmentar ). Dezechilibrarea const mai ales n lateropulsiune de partea leziunii i retropulsiune ce apar la sta iune i n timpul mersului Crizele adversive oculocefalogire: mi c ri conjugate ale capului i globilor oculari orientate spre partea opus emisferului lezat. Denot n mod specific lezarea ariei 8. Tulbur ri psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realiznd moria: un complex n care predomin tulbur rile de afectivitate i comportament; bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde s fac glume proaste, este lipsit de sim autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind ntr-un contrast evident cu starea grav a fizicului (deficit motor);alte tulbur ri constau n: -apatie->lips de ini iativ i spontaneitate

-tulbur ri de memorie i aten ie -manifest ri confuzive E)Tulbur ri afazice i apraxice F)Tulbur ri vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

Sindromul parietal Date anatomo-func ionale: y Zona postcentral somatosenzitiv : ariile 3, 1, 2, constituie cap tul cortical al analizatorului senzitiv. Situat n regiunea parietal ascendent ; la nivelul proiec iei fe ei exist i o important zon pentru proiec ia gustului. Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importan n reprezentarea schemei corporale. n emisferul dominant, acelea i zone au rol n men inerea praxiei i n func ia senzorial a vorbirii (n elegerea vorbirii). Manifest ri clinice: Tulbur ri de sensibilitate: au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolateral , cu predominan pentru sensibilitatea profund , cu pierderea sim ului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discrimin rii tactile i inaten ie tactil . Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determin crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele de partea opus leziunii,corespunz tor topografiei ariei interesate (parestezii, senza ii de arsur etc.). Au caracter paroxistic (dureaz de la cteva secunde la cteva minute). Tulbur ri de motilitate: nu apare parez /paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundar tulbur rilor de sensibilitate profund , apraxiei sau tulbur rilor de percep ie a schemei corporale. Tulbur ri trofice: atrofii musculare heterolateral + tulbur ri de sensibilitate + tulbur ri vegetative Tulbur ri ale percep iei schemei corporale: -asomatognozie->nerecunoa terea unei p r i a corpului -auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumit parte a corpului -anosognozie->nerecunoa terea existen ei unui deficit -anosodiaforie->negarea existen ei segmentului de corp bolnav

I) -

II)

III) IV)

V) VI) VII) VIII)

Apraxia: se define te prin tulbur ri ale activit ii gestuale n absen a oric ror tulbur ri paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, mbr catului, scrisului etc.) Tulbur ri de limbaj: incluse n afazia senzorial de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca, v. capitolul Limbajul ). Tulbur ri oculomotorii: apar n leziunile emisferului drept, i constau n limitarea mi c rilor voluntare ale globilor oculari spre stnga. Hemianopsia omonim lateral , stng sau dreapt , func ie de sediul leziunii. Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fa a ventral a lobilor parietali.

Sindromul temporal

Date anatomo-func ionale: y y y y Sta ia final a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv i gustativ Rol n determinarea unor reac ii afectiv-emo ionale i comportamentale Rol n edificarea memoriei Mecanisme veghe-somn Manifest ri clinice: Tulbur ri auditive: n general u oare i rare. scade acuitatea auditiv de partea opus leziunii; rar apare pierderea auzului. lezarea emisferului dominant determin agnozia auditiv pur , adic recunoa terii sunetelor auzite, incluznd cuvintele. Tulbur ri vestibulare: vertij, f r grea . senza ie de deplasare n plan vertical sau de rota ie.

I) II) -

imposibilitatea

III) IV) V)

uneori tulbur rile de echilibru au aspect pseudocerebelos Tulbur ri de limbaj: afazie senzorial tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant n cele 2/3 posterioare ale primelor dou circumvolu iuni temporale. Tulbur ri olfactive i gustative: apar mai ales n lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care apar crizele uncinate (senzoriale). Epilepsia temporal (!), evolueaz cu manifest ri paroxistice: A)Crize psihosenzoriale: halucina ii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive B)Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, mastica ie, degluti ie) sau complexe (dezbr care, rs, plns, deplasare pe distan e variabile).

C)Modific ri paroxistice ale con tien ei: starea de vis crize cu durata de secunde, care pot con ine halucina ii n timpul c rora exist tulbur ri ale percep iei prezentului: senza ie de straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (dj vu, dj connu). Con tien a este obnubilat , puternic afectat din punct de vedere afectiv. Starea de con tien se poate pierde, dar f r c dere sau com . D)Crize vegetative ->paloare/ro ea ,tahicardie F)Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modific ri ale ritmului respirator, modific ri vaso-motorii G)Tulbur ri paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp de cteva secunde ( arrest of speech ) VI) VII) Tulbur ri psihice: complexe, pot afecta conduita alimentar , sexual , memoria. Tulbur ri ale regl rii alternan ei veghe-somn.

Sindromul occipital

Date anatomo-func ionale: y y Aria striata (senzoriovizual ): aria 17 Brodman; prime te impulsurile vizuale pe care le transform n senza ie vizual binocular i tridimensional . Aria parastriata ( aria 18) i aria peristriata (aria 19): arii vizognozice i vizopsihice, r spunz toare de recunoa terea senza iilor vizuale i de determinarea unor reac ii afective la acestea. Manifest ri clinice:

Tulbur ri de cmp vizual: hemianopsii, datorit leziunilor scoar ei (scizurii calcarine) sau fibrelor geniculocalcarine n traiectul lor occipital. Cecitatea cortical : numai dac sunt leza i ambii lobi occipitali. Asociat cu anosognozie (bolnavul nu vede, dar consider c vede) Agnozii vizuale: reprezint pierderea capacit ii de a recunoa te obiectele prin v z, n absen a tulbur rilor senzitivo-senzoriale. A) Alexia: agnozia pentru cuvntul scris. B) Cecitatea psihic : agnozie n ce prive te recunoa terea obiectelor exclusiv prin v z. C) Agnozia spa ial : imposibilitatea (dificultatea) localiz rii obiectelor n spa iu n raport cu corpul pacientului Halucina ii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.

Metamorfopsii: sunt tulbur ri ale vederii spa iale (vedere micropsihic sau macropsihic vede totul mai mic, respectiv mai mare dect n realitate). Discromatopsii: tulbur ri ale vederii color. Epilepsia occipital : apari ia n cmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, scotoamelor, a unor halucina ii complexe. Aceste manifest ri pot fi aura unei complexe sau pot constitui criza propriu-zis . Apraxia constructiv Kleist (apraxia optic geometric ): orice realizare constructiv care angajare spa ial este alterat sau imposibil . Tulbur ri oculomotorii: - paralizii ale mi c rilor oculare conjugate - devieri conjugate ale capului i globilor oculari

-bolnavul

colorate), crize mai implic o

- tulbur ri de fixare reflex a privirii - paralizia psihic a privirii (aderen a privirii la un punct fix) Tulbur ri n percep ia duratei i vitezei mi c rilor Tulbur ri psihice: - dezorientare temporo-spa ial - amnezie: predilec ie asupra sim ului orient rii i memoriei topografice

Curs 7 Perechea V (nervii trigemeni)

Date anatomo-func ionale: y y Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi. Trigemenul senzitiv: - protoneuron n ganglionul Gasser (dispus n foseta Meckel de pe fa a anterosuperioar a stncii temporalului) - dendritele protoneuronilor formeaz trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine st t tori: 1. nervul oftalmic (ramura I) 2. nervul maxilar superior (ramura II) 3. nervul mandibular, componenta senzitiv (ramura III)

- axonii protoneuronilor formeaz un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care str b tnd unghiul pontocerebelos p trunde n protuberan , mp r indu-se n trei r d cini: 1. ascendent scurt , terminat n nucleul trigeminal superior din locus caeruleus 2. orizontal , terminat n nucleul trigeminal pontin 3. descendent , str bate bulbul i se termin n m duva cervical G) Ace ti nuclei terminali con in deutoneuronii senzitivi, ai c ror axoni dau na tere fasciculului quintotalamic, care dup ce se ncruci eaz par ial ader la panglica Reil, unde contacteaz numeroase conexiuni cu substan a reticulat i cu alte forma iuni din trunchi. Fasciculul se termin n nucleul ventral postero-median talamic, unde se g se te al treilea neuron. Proiec ia cortical se face n ariile 3, 1, 2 Brodman.

Ariile inervate senzitiv i traiectul ramurilor: 1. nervul oftalmic: - scalp, de la nivelul frun ii pn la vertex - pleoap superioar - r d cina nasului - conjunctiv i cornee - bolta foselor nazale - meninge frontale - sinus frontal i sfenoidal - celule etmoidale -iese din orbit prin fanta sfenoidal i trece prin peretele extern al sinusului cavernos. -are ata at ganglionul ciliar (vegetativ), care con ine fibre simpatice i parasimpatice pupilare. 2. nervul maxilar superior: - pleoapa inferioar - aripa nazal - regiunea malar - regiunea temporal anterioar - buza superioar - mucoasa gingiilor superioare - palatul dur - din ii superiori -intr n craniu prin gaura rotund mare. Are ata at ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care con ine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale. 3. nervul mandibular:

buza inferioar partea posterioar i inferioar a obrazului tegumentele tmplei b rbia gingii i din i inferiori plan eul bucal limba n cele 2/3 anterioare (sensibilitate termic ,tactil i dureroas ) (inerva ie senzitiv , nu senzorial !) -intr n craniu prin gaura oval . Are ata at ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice pentru parotid . -este nerv mixt,con innd i fibre motorii y Trigemenul motor: - originea real n nucleul masticator din punte - ie ind din punte se al tur nervului V senzitiv, ajunge n ganglionul Gasser, de unde intr n constitu ia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la mu chii masticatori.

Examenul clinic:

Func ia senzitiv : sensibilitatea superficial (tactil , termic , dureroas ) pe teritoriile tegumentare i mucoase inervate. II) Func ia motorie: - inspec ia regiunii masticatorii - urm rirea ridic rii, coborrii, proiect rii nainte i retrac iei mandibulei poate decela o eventual sc dere a for ei musculare a ridic torilor mandibulei (pacientul strnge o spatul ntre din i la nivelul premolarilor, iar examinatorul ncearc s o scoat ) - se pot eviden ia uneori spasme, mai ales pe ridic torii mandibulei trismus, care poate semnifica desc rc ri extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori n context infec ios (bruxismul const n apari ia unor crize de trismus n somn, care pot fi expresia unui context epileptic) Reflexe: I) 1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase 2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic. III) Tulbur ri trofice: A) Keratita neuroparalitic : apare n lezarea ramurii oftalmice, i duce la apari ia unor ulcera ii corneene. Este frecvent dup zona zooster oftalmic . B) Hemiatrofia progresiv a fe ei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V

IV)

Tulbur ri vegetative: denot de regul suferin a ganglionilor vegetativi ata a i ramurilor trigeminale. A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliar ): crize dureroase la nivelul orbitei, globilor oculari, jum t ii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, nso ite de rinoree abundent apoas B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatin ): crize dureroase la nivelul orbitei profunde, par ial n globii oculari i la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea zigomatic , nso ite de congestia tegumentelor i mucoaselor de aceea i parte,rinoree abundent C) Simpatalgia facial : dureri la nivelul unei hemife e, de obicei continue, cu durata de zile-s pt mni, sub form de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceaf , cu caracter penibil, nso ite de ro ea a tegumentelor i hipertermie facial .

Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-func ionale: y y Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi (ca i V) Originea real a fibrelor motorii somatice: nucleu situat n centrul calotei pontine. Axonii ies prin an ul bulboprotuberan ial (originea aparent ), traverseaz unghiul pontocerebelos, trec n conductul auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stnca temporalului, pentru ca ie ind prin gaura stilomastoidian s ajung n loja parotidian , unde se mpart formnd o ramur temporofacial (neuroni din por iunea superioar a nucleului, care inerveaz musculatura etajului superior al fe ei) i una cervicofacial (neuroni din por iunea inferioar a nucleului, inervnd musculatura din etajul inferior al fe ei). Nucleul motor pontin prime te aferen e corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului geniculat), ale c rui fibre se ncruci eaz n partea superioar a pun ii. Este de re inut c por iunea superioar a nucleului, spre deosebire de cea inferioar (care prime te aferen e numai de la cortexul contralateral), prime te fibre de la ambele emisfere. Acest fapt are relevan n diferen ierea leziunilor supranucleare (care produc o paralizie facial de tip central), cnd ramura temporofacial este foarte pu in afectat i deci paralizia nu afecteaz cadranul superior al hemife ei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facial de tip periferic), care produc o afectare egal a ntregii hemife e. Nucleii motori faciali sunt conecta i i cu centrii extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii automate, ceea ce explic hipomimia parkinsonianului. Func ia senzitivo-senzorial a facialului: se realizeaz prin fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII bis)

Protoneuronul se afl n ganglionul geniculat. Dendritele sale asigur inerva ia senzitiv pentru concha auricular , conductul auditiv extern, fa a extern a timpanului, o zon tegumentar retroauricular (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea (senzorial ) gustativ pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor p trund la nivelul fosetei laterale a bulbului. - Deutoneuronii sunt localiza i n por iunea superioar a nucleului solitar, iar axonii lor se asociaz panglicii Reil, proiectndu-se cortical n ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) i n piciorul circumvolu iei parietale ascendente (impulsurile gustative) Func ia vegetativ a facialului: prin fibre parasimpatice din: - nucleul lacrimal:napoia nucleului motor VII-> stimularea secre iei lacrimale - nucleul salivar superior: n apropierea nucleului VII bis->stimularea secre iei parotidiene Explorare clinic (modific ri caracteristice paraliziei de tip periferic): I) Func ii motorii: A) Examenul static: - lagoftalmie (fanta palpebral l rgit ) - lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia mu chiului Horner), ci se adun n col ul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realiznd aspectul de epifor . - ochiul pare deplasat n sus (semnul lui Negro) - pliurile hemifrun ii sunt terse an ul nazogenian este ters - comisura bucal e cobort - clipitul absent de aceea i parte B) Examenul dinamic: - pleoapa de aceea i parte nu se nchide i se observ semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologic de ndreptare a globului ocular n sus i n afar n momentul nchiderii pleoapelor) - la ncre irea frun ii nu apar cute de partea afectat - la mi carea de ar tare a din ilor gura deviaz de partea s n toas - bolnavul nu poate sufla drept n fa , nu poate fluiera - nu pot fi pronun ate corect consoanele B, P, M - la mastica ie alimentele scap de partea afectat - dac ochiul poate fi nchis i pacientul este invitat s o fac , genele ochiului de partea cu deficit se ascund mai pu in printre pliurile pleoapei strnse,par mai lungi (semnul Souques) - bolnavul nu poate nchide ochiul bolnav n mod izolat (semnul Revillod), chiar dac ar putea totu i s -l nchid , m car par ial, odat cu cel s n tos C) Reflexe:

nazopalpebral: percutarea r d cinii nasului determin n mod normal clipit bilateral; n cazul leziunilor de VII, aceast reac ie nu se produce de partea ochiului bolnav opticopalpebral: proiec ia brusc spre ochi a unui excitant luminos provoac clipit bilateral, reac ia fiind absent de partea afectat cohleopalpebral: aceea i reac ie, cu acelea i modific ri patologice, n ce prive te aplicarea unui excitant sonor reflexul corneean: abolit

II)

Func ii senzitive: Modific ri de gust n cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucal a unor tampoane mbibate cu substan e avnd toate gusturile:dulce,s rat,acru Hipoguezie, aguezie: sc derea intensit ii sau pierderea senza iei de gust. Disguezie: confundarea gusturilor.

Entit i clinice:

I. y y

y y

Paralizia facial de tip periferic: Deficitul motor intereseaz musculatura ntregii hemife e (afectarea att a ramurii temporo-faciale ct i a ramurii cervico-faciale) Etiologie: - necunoscut , de cele mai multe ori. - dac se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se datoreaz unei infec ii virotice, care ini iaz un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce determin o cre tere n volum a acestuia, comprimndu-se astfel de stnca temporalului. Consecin a este o nevrit segmentar periaxial , cu degenerescen valerian dac nu se iau m suri. - exist i cazuri cu cauze clare (mai rar), n context traumatic, tumoral, infec ios (infec ii demonstrate, precizate). Clinic: apar modific rile descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial i vegetativ) pe ntreaga hemifa de aceea i parte cu leziunea. Investiga ii: - examen electric: relev hiperexcitabilitate neuromuscular i degenerescen a total sau par ial a nervului sau a mu chilor - examen electromiografic (detec ie i stimulodetec ie): important pentru prognostic Forme particulare: Sdr. Foville protuberan ial inferior -homolateral->paralizie VII periferic ,paralizie de lateralitate a privirii

-heterolateral->hemiplegie Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului -homolateral->paralizie VII periferic -heterolateral->hemiparez Sdr. Mebus: paralizie facial simpl sau dubl , asociat cu paralizii de oculomotori. Este o entitate congenital . Diplegia facial (dubla paralizie facial ): apare n encefalite, poliradiculonevrite, meningite bazale,procese infiltrative ale bazei craniului Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facial periferic recidivant , edem facial, limb plicaturat cu marginea estompat .Etiologia este neprecizat . y Evolu ie (valabil mai ales pentru cea a frigore): - foarte variabil , de la caz la caz - vindecarea are loc n 6-8 s pt mni, n medie - exist adesea recidive y Complica ii (valabile mai ales pentru cea a frigore): 1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemife ei paralizate, fond pe care apar mi c ri involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii. 2. Ulcera ii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protec ie din partea pleoapei. 3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrima ie homolateral declan at de actul alimenta iei. Se pare c e datorat unei regener ri aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin i la glanda lacrimal . y Tratament: - etiologic, dac este posibil - pentru cea a frigore: 1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de c tre bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dac nu exist contraindica ii: HTA, DZ, ulcer; dac aceste contraindica ii sunt prezente se dau AINS) 2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B 3. fizioterapie: ar trebui s fie obligatorie; are scop antiinflamator i de stimulare nervoas -> raze ultrascurte,ioniz ri,curen i delta II. Paralizia facial de tip central: y Leziunile intereseaz c ile motorii descendente, ntre scoar i nucleii facialului. y Manifest rile apar numai n teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifa a inferioar ), fiind practic inaparente n cadranul superior al hemife ei (teritoriul de inerva ie motorie al ramurii temporofaciale care are o inerva ie dubl homo- i heterolateral ) y De regul se nso e te de o hemiparez sau hemiplegie contralateral de origine vascular , tumoral , traumatic ,inflamatorie, datorat raporturilor c ii corticonucleare cu fasciculul corticospinal. y De regul este unilateral ; este bilateral n cazul lez rii ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare), care survine n timp. y Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.

III. y y y y y y

Hemispasmul facial primitiv: Corect este: spasmul primitiv al hemife ei, fiind vorba de un spasm complet. Este o entitate rar , caracterizat de secuse tonice i clonice ale musculaturii inervate de nervul facial. Debutul se face de regul cu blefarospasm. Spasmul este favorizat de mi c rile automatice voluntare ale fe ei. Dac nu se poate identifica o cauz , se cheam spasm esen ial. Uneori se raporteaz cauze definite, cnd vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi, malforma ii vasculare, compresiuni n unghiul pontocerebelos, malforma ii ale armierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar Tratament->decompresiuni sau alcooliz ri par iale ale nervului -carbamazepina

Curs 8 Accidentele vasculare cerebrale -AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfunc ie cerebral cu durata mai mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare Accidentele vasculare cerebrale ischemice Etiologie: 1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor>infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localiz ri corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poten iale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afec iuni cardiace

2. deterior ri critice ale hemodinamicii cerebrale-> infarcte de flux sc zut

critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce debitului sanguin regional influen eaz n mod important

-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din substan a alb periventricular >mai sunt denumite i infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agen i trombolitici/anticoagulan i

-n AVCI de flux sc zut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament -transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC->extravazarea sanguin este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul pere ilor vaselor -se poate manifesta doar prin simple zone pete iale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase -procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstruc iile carotidiene sau de anastomozele temporosylviene n faza acut a AVC -aterotromboza = afec iune sistemic ce compromite toate vasele din organism -fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare -ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz -trombozarea acut care apare n prezen a ATS preexistente realizeaz fenomenul de aterotromboz -leziunile aterosclerotice sunt alc tuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d pl cii aterosclerotice for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul fibros se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi -placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger important se produc evenimente vasculare majore -procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dup 20-40 ani se formeaz pl cile fibroase care se transform n pl ci ateromatoase -factori de risc: stil de via ->dieta alimentar

- fumat - vrsta naintat - factori genetici - DZ - HTA - obezitate - hiperlipemia -cascada ischemic ->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile

-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin> modific ri func ionale ale neuronilor->modific ri structurale->moarte neuronal -creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt pt.30 secunde apare pierderea st rii de con tien -substan a nervoas cerebral poate suparvie ui f r oxigen 5 minute dup care apar leziuni ireversibile -creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic -penumbra ischemic -ischemia focal este alc tuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic ) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel pu in pt.o perioad limitat de timp -dac persist debitului->depozitele celulare de ATP infarctate cu dispari ia zonei de penumbr progresiv->extinderea zonei

-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circula iei colaterale ce difer de la individ la individ

-salvarea penumbrei poate fi f cut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de apari ia efectelor ireversibile -fereastra terapeutic = fereastr de oportunit i pt.tratarea pacien ilor -reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin -este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de penumbr apar leziuni ireversibile -fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n func ie de fiziopatologia individual -selectarea pacien ilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic

Managementul AVCI acut: -recunoa terea precoce a semnelor i simptomelor AVC de c tre pacient i familie -contactul rapid i accesul la asisten medical a faptului c cel care a

-recunoa terea de c tre dispecerul de la serviciul de urgen apelat descrie un posibil AVC -identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad

-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical -evaluarea prompt a situa iei pacientului n scopul preciz rii dg.complet -ini ierea unui tratament optim 1. recunoa terea precoce a AVCI acut -educarea popula iei cu risc i a familiei bolnavului -atitudine adecvat n momentul suspicion rii AVC,apelare la serviciul de urgen -AVC = urgen de gr.I

-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important 2. accesul la serviciul medical -dirijarea pacientului c tre un serviciu care s r spund cerin elor de dg. i tratament

unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate asigura un nivel de ngrijire intermediar ntre sec ia neurologic i o unitate de terapie intensiv y unitatea de terapie intensiv general y unitatea de terapie intensiv neurologic 3. atitudinea de urgen -estimarea rapid a pacientului y -asigurarea suportului vital -examin ri n scop diagnostic -ini ierea tratamentului -prevenirea complica iilor medicale i neurologice

Investiga ii complementare: -CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic -examenul LCR la pacien i cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer considerabil -hemoleucogram -determinarea num rului de tromboci i -determinarea timpului de protrombin -electroli i -glicemie -gaze arteriale -ECG i Rx pulmonar

Complica ii: - edem cerebral - hidrocefalie - atelectazie - aritmii cardiace - hTA/HTA - crize epileptice - insuficien cardiac - deshidratare - infec ii urinare - transformare hemoragic - HTIC - obstruc ia c ilor aeriene - pneumonie de aspira ie - IMA - tromboz venoas profund - embolie pulmonar - hemoragii digestive - dezechilibre hidro-electrolitice - hiperglicemie - depresie Asisten a general :
-o parte din pacien ii cu AVCI prezint o agravare a st rii generale n primele 24 h de le debutul AVC;ace tia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care starea r mne stabil de la debutul simptomatologiei

-to i pacien ii cu AVC necesit internare i supraveghere atent neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor func ii -n primele 24 de ore se monitorizeaz :

d.p.d.v.al st rii

1. Respira ia 2. Statusul cardiac 3. Tensiunea arterial (TA) 4. Temperatura 5. Statusul metabolic Respira ia: sus inerea func iilor vitale la cei care prezint alterarea st rii de con tien , afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilit ii c ilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen.

-controlul insuficient al func iilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspira ie (esp.n cazuri de v rs turi,tulbur ri de degluti ie)

Status cardiac: - exist o rela ie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar i complica ii ale AVC. - to i pacien ii cu AVC trebuie considera i ca avnd un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24 de ore. - pacien ii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pn la externare, iar cei f r , dar cu modific ri ECG i cre terea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la dispari ia modific rilor - AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA - 15-20% din pacien ii cu AVC->leziuni coronariene severe TA: - HTA este frecvent cauza modific rilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i consecin a leziunilor neurologice acute - stress-ul,anxietatea,durerea,v rs turile,oboseala pot determina TA - n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc a valorilor TA poate m ri deficitul sanguin cerebral, cu pr bu irea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp n care atitudinea este de expectativ , orientat pe cuparea durerilor, v rs turilor, diminuarea anxiet ii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin ). - dac valorile se men in mari se administreaz antihipertensive orale. - dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat scurt de ac iune, pentru a preveni pr bu irea TA. - unii agen i hipotensori pot agrava ischemia (prin cre terea presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat. - Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indica i

Tratamentul edemului cerebral i al cre terii presiunii intracraniene: orice AVC declan eaz un edem care este ini ial citotoxic, apoi vasogenic cu presiunii intercraniene

cca. 20% dintre pacien ii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o degradare progresiv statusului biologic, datorit unei cre teri marcate a edemului cerebral. dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice ap rnd n ziua a doua (uneori chiar de la debut). tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie ini iat din primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau sever). simptome: -somnolen ;alterarea st rii de con tien ;asimetrie pupilar -respira ie periodic ;cefalee;v rs turi -parez de nerv VI -edem papilar

M suri propriu-zise: 1. Ridicarea capului la 30r fa de nivelul patului i evitarea comprim rii venelor jugulare. 2. Sc derea moderat a consumului de lichide. 3. Evitarea administr rii de solu ii hipoosmolare. 4. Osmoterapie: - Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, n scopul p str rii osmolarit ii serice la valori de 310-315 mOsm/kg. - Glicerol 5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v. 6. Solu ie THAM 7. Hiperventila ie->pCO2 aprox.30 mmHg 8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus

9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezec ia esutului infarctat 10. Hipotermie (metod experimental ). 11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degrab o cre tere a riscului complica iilor infec ioase->nu se administreaz de rutin Evaluarea eficien ei tratamentului edemului cerebral se face prin examin ri CT repetate.

Transformarea hemoragic :
apare n primele dou s pt mni de la debut (18-42 % din cazuri)

determin agravarea st rii clinice n func ie de intensitate i de extindere; impune efectuarea CT n cazurile suspecte - dac la CT se observ zone pete iale-> ansa de apari ie a transform rii - tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan riscul transform rii hemoragice cu riscul recuren ei embolice sau al altor complica ii trombotice Starea de confuzie: poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i neurolepticele se administreaz cu pruden , pentru a nu masca aceast simptomatologie. - prezen a st rii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng, vrst naintat , medica ia anticolinergic ,deficit motor sever,prezen a n antecedente de st ri confuzive - starea de confuzie este asociat cu producerea complica iilor medicale - tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei Tromboza venoas profund i embolia pulmonar :
favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc la sc derea riscului

anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas profund cu 88% se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC. dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT eviden iaz leziuni hemoragice cu indica ie neurochirurgical ->ciorapi elastici + compresiuni intermitente

Urm rirea altor parametrii biologici:

1. Glicemia:

n primele ore->monitorizare din urgen toleran ei la glucoz apare n faza acut a AVCI cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de normalizare dup aproximativ o s pt mn va fi tratat medicamentos numai dac dep e te 250-300 mg, n absen a diabetului zaharat

pacien ii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc hipoglicemia e mai greu de suportat de c tre creierul hipoxic dect hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absen a unei modific ri majore a st rii de con tien 2. Temperatura: - 22-43% din cazuri prezint febr /subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic mai rezervat) - trebuie suspectate pneumonia de aspira ie sau endocardita infec ioas - com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare - investiga ii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral 3. Convulsiile: - 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut - usu.crize focale dar pot fi i generalizate

4.

5.

6.

7.

- se administreaz anticonvulsive, din faza acut Hidratare i nutri ie: - majoritatea pacien ilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut - administrarea solu iilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic - nutri ia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de degluti ie pt.solide i lichide - 50%->tulbur ri de degluti ie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile - lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid - dac nu exist degluti ie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan - nutri ia parenteral este prohibit Hemoragiile gastrointestinale: - pot apare la debut - mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore - pot necesita transfuzii de snge - sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD Func ia urinar : - 60% prezint n faza acut incontinen urinar , asociat sau nu cu tulbur ri de motilitate , afazie i deficit cognitiv - mobilizarea la pat cu sond vezical cre te riscul infec iilor urinare - m suri alternative->cateterizare intermitent ,medica ie,antrenament vezical Constipa ia i incontinen a fecalelor:datorate aportului de fluide i imobiliz rii-> alimente bogate n fibre i lichide;laxative u oare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii

8. Depresia: - 50% din cazuri dezvolt st ri de depresie n primele 2 s pt mni - triste e,anxietate,tulbur ri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare - trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice 9. Nivelul de activitate: - majoritatea pacien ilor sunt mobiliza i la pat - kinetoterapie pasiv /activ - mobilizarea se face dup stabilizarea st rii neurologice - momentul ini ial al recuper rii are rol n prevenirea complica iilor->tromboz venoas profund ,pneumonie de decubit - ini ierea mobiliz rilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacien ilor n efortul de reducere a sechelelor - ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin - m suri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare - procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau fracturi 10. Escarele: - datorate imobiliz rii, nutri iei deficitare - frecven a = 15%; la vrstnici - necesit mobilizare precoce;nutri ie adecvat ;ngrijire specific

Principii terapeutice a) terapia trombolitic -restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic naintea producerii de leziuni ireversibile -cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea ini ierii unor evolu ii patologice majore -ac ioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea de a ajunge n zonele afectate -sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin );plasmina desface fibrina->liza trombului -ex.streptokinaza

-urokinaza -activatorul tisular recombinat al plasminogenului b) terapia defibrinogenatoare -studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute favorizeaz modific rile aterosclerotice carotidiene. Cre terea nivelului de fibrinogen plasmatic determin cre terea vscozit ii sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic n peretele vascular -n condi ii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozit ii sngelui pot determina edemului perilezional i pot precipita recuren a evenimentelor vasculare->pot oferi date n prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravie uitori date despre prognosticul recuperator S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu ac iune asupra sistemului hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au ac iune pe fibrinogen f r s afecteze ceilal i factori ai coagul rii. Ac iunea lor defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar sc derea vscozit ii sanguine duce la cre terea fluxului sanguin cerebral. c) terapia neuroprotectoare -determin leziunilor tisulare n absen a unui aport sanguin adecvat -administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport cu producerea ischemiei 1. antagoni tii glutaratului
-ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce ac ioneaz pe receptorii postsinaptici (ac ioneaz pe N-metil-Daspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor-> moartea celular

-agen i blocan i ai receptorilor NMDA (Cerestat); selfotel;eliprodil

i antagoni ti NMDA->aptiganel hidroclorid

2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz )

-excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei-> NO cu efect toxic asupra esutului cerebral (rezultatul reac iei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie celular -lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicit ii induse de glutamat

3. antagoni tii glicinei i antagoni tii AMPA

-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce reprezint por i ale influxului intracelular de Ca

-agen ii care pot afecta p trunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt antagoni tii glicinei sau antagoni ti AMPA 4. agen i care neutralizeaz radicalii liberi
-ischemie cerebral ->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declan a reac ii n lan ce pot distruge membranele neuronale)

-agen ii neutralizan i ai radicalilor liberi pot animale de AVCI acut->tirilazad 5. alte strategii neuroprotectoare -nimodipina -antagoni ti opioizi -citicolina

leziunile neuronale n unele modele

d) profilaxia AVC ischemic recidivat -AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recuren ele trombo-embolice se poate face din primele zile 1. tratament antiagregant plachetar -Placheta cel mai important component al trombului.; -leziunile suprafe ei endoteliale a pl cii aterosclerotice determin depozitarea trombocitelor, activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular -nntre anumite limite exist posibilitatea inhib rii anumitor c i ale activ rii i a unor mecanisme care determin adezivitatea plachetar , f r ca acest lucru s duc la hemoragii.

I) -

Aspirina: cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI realizeaz o sc dere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i a riscului de infarct miocardic efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade produc ia plachetar de tromboxan A2 (TxA2) i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina) TXA2: ->vasoconstrictor i stimuleaz agregarea plachetar

PGI2: ->efecte inverse ac iunea aspirinei este deci antitrombotic , dar i trombogenic , a adar doza optim pentru ob inerea efectului antiagregant trebuie s inhibe sinteza TXA2 f r s afecteze sinteza PGI2 - AVC letale nu au fost influen ate de ASA -doza ideal universal nu e stabilit , dar se consider limitele de 75 mg 1,6 g / 24

ore dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente n orice indica ie; deci dozele trebuie individualizate - efecte secundare->hemoragii gastrointestinale Dipiridamolul: efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu cre terea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activit ii de inhibi ie plachetar pe care o are PGI2; are i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular singur nu are un efect antiagregant prea bine eviden iat, motiv pentru care se asociaz cu aspirina, realizndu-se un efect aditiv asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o sc dere cu 33,5 % a inciden ei AVC sau decesului fa de placebo, iar recuren ele trombotice se reduc cu 38 % 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se pare c ar fi cea mai bun asociere (doz mare de dipiridamol) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilit ii plachetare mecanism pu in clarificat, probabil alterarea reactivit ii membranei plachetare la o varietate de stimuli ce determin agregare plachetar i inhibi ia r spunsului plachetar la ADP 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu doar 10 % mai mare efecte secundare multiple: - manifest ri hemoragice - manifest ri hematologice - neutropenie - agranulocitoz - leucopenie - aplazie medular - trombocitopenie - manifest ri gastro-intestinale - manifest ri cutanate - manifest ri hepatice -

II) -

III) -

-se administreaz curent la pacien ii ce nu r spund la combina ia ASA-dipiridamol sau nu le tolereaz IV) Clopidogrel: asem n tor cu Ticlopidina blocheaz activarea plachetar prin inhibi ia selectiv i ireversibil a leg turii ADP cu receptorii s i plachetari Aspirina 325 mg / zi, n compara ie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ a riscului global cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului efecte secundare mai pu ine dect Aspirina foarte scump cel mai eficace n afec iunile aterotrombotice

2. tratament chirurgical al ATS carotidiene Exist o rela ie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral . Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit prezen ei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este propor ional cu severitatea stenozei i cu con inutul i particularit ile pl cii ATS. I) Endarterectomia carotidian : - ndep rtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin - riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indica ia operatorie a fost AV ischemic tranzitor - dac indica ia a fost AVCI acut->riscul recuren ei se reduce la 2-3 % pe an - individualizat , dat fiind rata de risc operator Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-avantaje:

II)

-evitarea anesteziei generale -evitarea lez rii nervilor cranieni -se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon

Curs 9

Hemoragia cerebral - Hemoragia intracerebral primar

Se descrie un sindrom caracterizat de p trunderea spontan a sngelui n substan a cerebral . Inciden : 8:100 000, 10 % din totalul AVC. Etiologie: 1. HTA: - 70 80 % cazuri - forma cronic a HTA accelereaz fenomenele ATS i favorizeaz formarea anevrismelor Charcot Bouchard (mici dilat ri anevrismale care apar cu vrsta) - pusee de HT acut - encefalopatie hipertensiv 2. Malforma ii arteriale cerebrale - malforma ii arterio-venoase - anevrisme - angioame - teleangiectazii - cavernoame 3. Tulbur ri de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante) 4. Angiopatia amiloid cerebral 5. Tumori cerebrale 6. Vasculite 7. Boala Moya Moya (o displazie vascular rar ) 8. Consum crescut de cocain , amfetamine,fenilpropanolamin 9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I)

Ruperea peretelui arterial / venos:

Factori: 1. y y Tensionali: HTA: rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, n timp rol determinant->ruptura vasului prin cre terea brusc a TA hTA: instalat brusc determin staz circulatorie cu cre terea presiunii venoase i ruperea peretelui venos 2. Vasculari: - fragilitate vascular datorat : - dispozi iei anatomice particulare->cud ri,arboriza ii - unor tulbur ri ale vasoiriga iei - proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice - leziunilor peretelui vascular->hialinoz ,angiomatoz - anomaliilor vasculare->absen a stratului muscular sau a adventicei 3. Perivasculari: - exagerarea fibrinolizei - tulbur ri cronice de nutri ie a esutului cerebral

II)

Diapedez (eritrorhexis diapedetic): se admite c ictusul hemoragic este precedat de ictusuri premonitorii care realizeaz a a numitele ramolismente prehemoragice, care reprezint sediul hemoragiei cerebrale, n care iau na tere puncte hemoragice prin diapedez ; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie. Cele dou mecanisme nu sunt antagoniste i reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulger tor, apoplectic, cu evolu ie galopant , presupun de regul o ruptur vascular , iar cele cu evolu ie subacut indic fenomenul de eritrorhexis. Morfopatologie: Macroscopic: focare hemoragice unice / multiple

hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sngelui n cavit ile sistemului ventricular = inunda ie ventricular dac sngele trece i n spa iul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee n jurul focarului hemoragic exist edem cerebral i staz venoas Microscopic: vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventi iei sau elasticei, dar cu p strarea stratului muscular hematii n parenchim i n spa iul Virchow-Robin n timp, zona hemoragic e limitat de activitatea nevrogliilor i microgliilor, iar prin resorb ie se transform ntr-o cavitate chistic

Clinic: debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, v rs turi, afectarea con tien ei perioada de stare: poate fi dominat de com , apar semnele neurologice localizatorii->deficit motor, tulbur ri de sensibilitate, crize epileptice

Forme anatomo clinice: emisferice talamic capsulo lenticular lobare de trunchi cerebeloase Diagnostic: clinic, angiografie;EEG plus examin ri complementare: RMN, FO, LCR,

CT,

Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zon hiperdens . Ischemia determin modific ri care apar TARDIV pe CT, pentru c aceste modific ri apar n timp. A adar, dac CT precoce e negativ n prezen a semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea n eventualitatea unui AVCI n evolu ie. Punc ia lombar merit f cut NUMAI n prezen a unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebral cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitat sau n faza precoce, f r inundare ventricular i f r rev rsare subarahnoidian ).

Tratament: 1. 2. 3. 4. M suri generale de sus inere a func iilor vitale i de combatere a complica iilor Controlul TA nu se coboar brusc valorile TA ! Tratamentul edemului cerebral Tratament chirurgical strict rezervat cazurilor care prezint o cre tere rapid a presiunii intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales cnd apar hemoragii mari n talamus, trunchi,ganglionii bazali,capsula intern . Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnifica ia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan Este vorba de o hemoragie intracerebral primar , bine delimitat , care d un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidian (hemoragia meningee)

Reprezint rev rsarea sngelui NUMAI n spa iul subarahnoidian; dac sngele e prezent i n parenchim, se vorbe te de hemoragia cerebromeningee.

Reprezint 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.

Etiologie: I) II) III) Secundar : mai ales posttraumatic Spontan : ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, n cadrul hemoragiei cerebromeningee Spontan primar : prin ruptura unui anevrism, sngerarea unei malforma ii arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic Cauze rare: defecte de dezvoltare vascular (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers Danlos, boala Sturge Webber, teleangiectazia hemoragic ereditar ,teleangiectazia pontin ) infec ii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragic acut ) neoplasme->tumori primare sau metastatice discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulant , hemofilie,anemie aplastic i pernicioas vasculite->PAN,purpura anafilactic ruptura unui vas arteriosclerotic hemoragia subdural

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry)

Generalit i: malforma ii vasculare congenitale sacciforme 1-18 % din decesele autopsiate prezint aceste anevrisme cel mai frecvent unice, dar pn la 20 % sunt multiple 90 % sunt n teritoriul carotidian, 10 % n teritoriul vertebrobazilar localiz ri frecvente: por iunea terminal a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii, jonc iunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioar

Patogenez : deficit al intimei apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)

defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:

hernierea peretelui arterial

lama muscular i cea elastic se ntrerup la nivelul coletului (gtului anevrismal) pere i laterali: esut fibros care continu intima i adventi ia n timp apare dilatarea pn la talia critic la care survine ruptura, care este imprevizibil dar favorizat de efortul fizic (inclusiv cel de defeca ie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic): debut brusc n 90 % din cazuri, 20 % cu com deces n primele ore n 36-76 % cazuri cefalee v rs turi vertij crize epileptice agita ie extrem (sngele iritnd meningele) tulbur ri de vedere,diplopie la examenul neurologic, dac e vorba de hemoragie numai n spa iul subarahnoidian, se constat numai sindrom meningean FO poate releva edem papilar n primele 6 ore CT obligatorie ! punc ie rahidian numai dup efectuarea FO !

Complica ii: 1. Spasmul arterial: - 30 % cazuri

2. 3. 4. 5.

6. 7. 8.

cauze: eliberarea de substan e vasospastice (serotonin , triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea extravascular a hematiilor n spa iu subarahnoidian, din ziua 23, pn n ziua 12 poate apare oriunde este urmat de proliferare endotelial ce men ine un calibru mic orat al vaselor>ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces Resngerarea: masiv n primele 24 ore, cu risc cumulativ pn la 20 % n urm toarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de pn la 60 %. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare. Hematomul subdural: apar semne de localizare. Hidrocefalia acut : prin ocluzia spa iului subarahnoidian determinat de hematiile dezintegrate i de r spunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri n primele 30 de zile. Uneori necesit unt ventriculoperitoneal. Secre ia inadecvat de ADH: urmat de hiponatremie, apare tot datorit prezen ei produ ilor de rezorb ie a sngelui. Infec ii pulmonare,urinare Tulbur ri hidroelectrolitice

Investiga ii complementare: CT RMN Punc ia rahidian : LCR sanguinolent confirm hemoragia subarahnoidian i r mne xantocrom pn la 28 zile. Dac hematiile persist peste 5 zile, e vorba de resngerare ! Rx cranian poate eviden ia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dac se suspicioneaz o asemenea patologie; cu ct mai repede, cu att mai bine.

Diagnostic diferen ial: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Criza migrenoas Infec ii sistemice cu afectare meningeal Meningit ,encefalit acut Encefalopatia HTA AVCI Arterite cervicale

Tratament medicamentos: repaus la pat n sec ie ATI minim 3 s pt mni

antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice) tratamentul edemului cerebral profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h pn la 21 zile

Tratament chirurgical:
dup arteriografie !

cliparea sau ligaturarea anevrismului evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav): 20 % decedeaz n primele 24 de ore 40 % decedeaz n prima s pt mn supravie uitorii: 30 % prezint recidive cu mortalitate 40 % i 60 % mor n primele 6 luni - Malforma ii arteriovenoase (angioame)

Sunt congenitale i se transmit autosomal dominant. Se prezint ca o mas tortuoas de vase, cu persisten a comunic rii directe ntre artere i vene i absen a re elei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evolu ie lent , n timp absen a re elei capilare ducnd la sc derea rezisten ei vasculare i dilatare vascular progresiv . Locurile n care se face comunicarea arterio venoas sunt de maxim fragilitate, favoriznd rupturile i trombozele la acest nivel.

Clinic: I) II) nainte de apari ia complica iilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente: cefalee (hemicranie) ausculta ia vaselor de la baza gtului suflu sistolic continuu crize epileptice uneori semne neurologice s tulbur ri psihice Ruptura: survine n din cazuri poate surveni oricnd, dar e mai frecvent la pacien i n decada a patra

n func ie de sediu se manifest clinic n cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene

Paraclinic: -CT, RMN, arteriografie pot confirma diagnosticul

Tratament: Interven ie chirurgical Dac localizarea i dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxic sau embolizarea originii vaselor implicate Prognostic: mai bun dect n cazul anevrismelor.

Curs 10

Organizarea si planificarea activitatii de recuperare neuro-motorie Datorita continutului planul terapeutic reprezinta cea mai importanta veriga din activitatea de recuperare a afectiunilor neurologice. Contine si esaloneaza in timp atit obiectivele, pe termen scurt si cele de perspectiva, ce trebuiesc indeplinite, cit selectarea mijloacelor utilizate in activitatea de recuperarea ; kinetoterapia, electroterapia, masajul, ergoterapia si terapia ocupationala. Prima etapa in elaborarea programului de recuperare o reprezinta studiul foii de observatie pentru a afla datele personale ale pacientului (virsta, sex ocupatie, nivel de instruire, antecedente personale si heredocolaterare), diagnosticul principal si diagnosticele secundare, istoricul bolii, examenul clinic si examenul neuromotor. Urmatoarea etapa este reprezentata de stabilirea restantului functional, prin tehnicile de evaluare si testare, conditie sine qua non, necesara elaborarii planului therapeutic.

I.Planul terapeutic

Contine obiectivele specifice ce trebuiesc indeplinite. Ele trebuie sa fie in strinsa concordanta cu diagnosticul, stadiul de evolutie al afectiunii si cu restantul functional actualizat, astfel incit sa se asigure individualizrea tratamentului prescris, continuitatea si ritmicitatea lui. Obiectivele se definesc si sint specifice pentru o etapa terapeutica. Pentru celelalte etape terapeutice, ele vor fi modificate in functie de evolutia afectiunii. Astfel daca in stadiul acut al afectiunii obiectivele sint specifice activitatii la pat, determinate, in general, de imobilizare, si au caracter profilactic , in celelalte etape terapeutice ele se modifica, de la o etapa terapeutica la alta, de la un stadiu de evolutie la altul, , in functie de evolutia afectiunii. Astfel redobindirea autonomiei de deplasare si a capacitatii de autoservire, mentinerea abilitatilor fizice si intelectuale dobindite devin obiective principale in stadiul de covalescenta sau cel sechelar.

II.Program de etapa Contine enumerarea mijloacelor utilizate in activitatea de recuperare, kinetoterapia, electroterapia si masajul, zonele de aplicare, dozarea si gradarea lor, in ordinea metodica de aplicare. 1. Kinetoterapia Este cel mai important mijloc therapeutic in recuperarea afectiunilor neurologice care foloseste si individualizeaza exercitiul fizic, activ sau pasiv . In acest context se vor descrie exercitiile fizice pasive si active, scopul lor si maniera de executie. Kinetoterapia pasiva- Kp- se va explica maniera de executie a mobilizarilor pasive, in functie de scopul propus; cresterea mobilitatii articulare, relaxarea si alungirea grupelor musculare, spacificindu-se articulatiile sau grupele musculare pe care se va pune accentul. Exemplu: Kp - mobilizari pasive ale M.S. dr. cu accent pe articulatia cotului si a miinii. - mobilizari passive ale M.I. dr. cu accent pe articulatia genunchiului si gleznei Kinetoterapia activa Ka- Se vor specifica:

a. pozitiile fundamentale, dupa pozitia centrului de greutate, raportata la suprafata de sprijin. Asfel vor fi descriese pozitiile fundamentale: -joase, la salteaua de gimnastica, -medii, din asezat pe canapea, pe scaun -inalte, stind, stind la scara fixa la bare paralele, etc.. b. tipul de exercitiu fizic; de tonifiere, de relaxare, de coordonare, de echilibru c. conditiile de executie si utilizarea dotarilor specifice: scara fixa, scripete, saci cu nisip, planseta de gimnastica etc. Exemplu: Ka - exercitii fizice de mers, coordonare si echilibru, executate la bare paralele cu pasirea peste obstacole. - exercitii mers executate la bare paralele: mers genunchii ridicati, mers cu pasi adaugati, mers cu spatele. - exercitii fizice de mobilitate, adresate M.S., executate la scripete, cu accent pe articulatiile umarului si cotului. 2. Electroterapia Se va descrie modalitatea de aplicare a procedurilor specificindu-se: a. tipul procedurii in functie de mijlocul utilizat; diferitele forme de curenti de joasa si medie frecventa, ultra-sunete, termo- terapie, bai galvanice patru celulare. b. localizarea zonelor tratate, aplicarea electrozilor si polaritatea lor, cind este cazul. c. durata procedurii, in minute. d. numarul de sedinte si ritmicitatea lor; zilnic, la doua, trei zile, in functie de prescriptie. 3. Masajul Se specifica: a. tipul de masaj, segmentar sau general, b. zona tratata si efectul urmarit: decontracturant/relaxant, tonifiant/stimulator, circulator, c. vibromasaj d. durata si numarul de sedinte

Exemplu: Masaj dorso-lombar relexant + m. vibrator - 15 + 4 min. x 10 sedinte

III.Programul de sedinta Contine descrierea amanuntita a exercitiilor fizice active dupa metodologia descrisa: a. Pozitia initiala P.I. pozitia din care se va executa exercitiul b. Pozitia kinetoterapeutului, raportata la pacient. P.K. deosebit de importanta deoaarce astfel se va optimiza efortul depus de pacient, prin facilitarea sau ingreuerea conditiilor de executie a exercitiilor fizice si se va asigura, in cazul exercitiilor cu grad ridicat de dificultate, reeducarea pozitiei sezind, mers,etc., siguranta in executie. c. Descrierea miscarilor ce compun exercitiul d. tipul de contractie musculara. e. Dozarea si gradarea efortului, pentru fiecare exercitiu. Mentionez ca programul de kinetoterapie este un program dinamic care se modifica periodic, de la o atapa terapeutica la alta. Datorita evolutiei starii de sanatate a pacientului, acesta poate suferi modificari, uneori de la o zi la alta. In aceste cazuri programul se va modifica prin eliminarea unor exercitii, care nu mai corespund starii prezente, datorita progreselor sau regreselor inregistrate in evolutia afectiunii, si se vor adauga altele noi sau se va renunta la cele cu grad de dificultate neadegvat.

Hemiplegia Prin termenul de hemiplegie se desemneaz o perturbare tonico-motorie consecutiv unei leziuni unilaterale a c ii piramidale la nivelul neuronului motor central, antrennd tulbur ri controlaterale cnd leziunea cauzat este situat deasupra decusa iei bulbare i ipsilateral cnd leziunea este sub acest nivel. Aceast defini ie se remarc prin faptul c aduce n prim plan activitatea motorie ca ansamblu, indivizibila, responsabila de executarea mi c rilor, men inerea posturii atitudinii corpului. i

Accidentul vascular cerebral rezult din restric ia sanguin c tre creier i cauzeaz leziunea neuronilor. Deficitul motor controlateral, rezultat dup accident vascular cerebral este caracterizat de paralizie , hemiplegie sau sc derea par ial de for , hemipareza, i este ituat pe partea corpului opus sediului leziunii cerebrale. Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau f r stare de com . Cu ct leziunea cerebral este mai ntins i atacul a fost mai brutal, cu att mai puternic i mai ntins este paralizia. n prim

faz se instaleaz flascitatea, manifestata prin lipsa total a tonusului muscular i a miscarilor active. Hemiplegia spasmodic apare dup perioada de hemiplegie flasc . Se caracterizeaz prin

prezenta for ei musculare, de obicei diminuat mult, contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sinkinezii. Din punct de vedere al evalu rii i al evolu iei afec iunii, al restabilirii func iilor afectate la un bolnav hemiplegic, si luind in considerare cele doua stari specifice evolutiei bolnavului hemiplegicflasciditatea, caracteristica stadiului acut, si spasticitatea, specifica, partial, stadiului post acut, si care devine caracteristica stadiilor de covalescenta si cronic, sau sechelar,-si aspectele clinice specifice fiecarui stadiu de evolutiei bolnavului hemiplegic, este necesara etapizarea si impartirea acesteia in etape de evolutie denumite stadii dupa cum urmeaza: 1. stadiul I acut 2. stadiul II - post acut 3. stadiul III - de covalescenta 4. stadiul IV - cronic sau sechelar

Particularit i clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n faza flasc hemiplegiei, stadiul acut i post acut Aceast etap ridic severe probleme func ionale i de recuperare, deoarece pacientul nu poate sta n pozi ie vertical (nici n picioare, nici n ezut), ns , din fericire, dup cteva s pt mni sau chiar dup numai cteva zile, ncepe s apar spasticitatea.Trebuie men ionat faptul c , n foarte multe cazuri, paralizia este nso it i de tulbur ri de percep ie tempo-spa iale, de echilibru .a. n primul

rnd, pacientul nu mai este con tient de prezen a p r ii din corp pe care nu o mai simte, aceasta fiind perceput ca o persoan str in , ca un intrus care trebuie ignorat. Anumite gesturi de care un om s n tos nici m car nu este con tient, acestea fiind f cute n mod reflex (mersul, a ezatul pe un scaun,

mestecatul, apucarea unui obiect, etc), pentru pacientul care a suferit un AVC devin lucruri necunoscute, pe care trebuie s le nve e. Deoarece creierul este afectat i nu mai recunoa te ac iunile pe care trebuie s le fac , terapia aplicat bolnavului urm re te stimularea apari iei unei reac ii de r spuns la ni te senza ii, care vor fi apoi asociate mi c rilor sau gesturilor aferente. Imobilizarea prelungit la pat prin deficit motor de tip hemiplegie conduce la tulbur ri trofice cutanate, bronhopneumonia, tromboflebita membrului inferior, infec ia urinar . Obiectivele recuper rii n aceaste etape sunt: pentru stadiul acut: a. prevenirea apari iei tulbur rilor trofice cutanate, escarele de decubit; b. men inerea mobilit ii i suple ii articulare n amplitudini complete; c. prevenirea instal rii retractiilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare pentru stadiul post-acut: a. reeducarea hipotensiunii de ortostatism b. verticalizarea; reeducarea pozitiei sezind la marginea patului si transferul in fotoliul rulant a. Prevenirea apari iei tulbur rilor trofice cutanate, escarele de decubit La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafe ele care suport greutatea corpului sunt, n primul rnd, fesele, c lciele, regiunea omopla ilor i occiputul. O imobilizare prelungit conduce la tulbur ri ale circula iei venoase i limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traverseaz fesele i irig esuturile adipoase, aponevrozele de inser ie i re eaua intradermic . Mu chii esutul adipos agonizeaz pe toat suprafa a sa de

rezist , n general bine, la compresiune, ns

contact. Numai pielea, ce poate fi alimentat prin colaterale rezist mai bine, r spunznd tardiv tulbur rilor profunde deja constituite. esutul adipos sufer o hipovasculariza ie prin staz venoas ireductibil , pe o ntindere mai mare dect cea de la suprafa a pielii, el reprezentnd, de altfel, i substratul anatomic pe care ulterior se va dezvolta i extinde infec ia. Tulbur rile trofice cutanate, escarele de decubit, debuteaz , aproape n toate cazurile, la nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim compresiune o pat roz ro iatic , care, n cteva zile, evolueaz spre stadiul de flicten , n jurul c reia apar ni te pete negre, ce nu traduc nimic altceva dect degradarea dermului i epidermului, care ulterior vor evolua n zone de esut necrozat. n cazul unei compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus nefiind vizibile dect pe parcursul a cteva ore naintea infarctiz rii p r ilor moi. La nivelul c lciului, date fiind aria redus de compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protec ie, escara intereseaz aproape de la nceput esuturile pn la os. n regiunea trohanterian i ischiatic semnele

de alarm preced cu 24-48 de ore apari ia escarelor. Cunoa terea tuturor acestor mecanisme au f cut po ibile att m surile de prevenire, ct i cele terapeutice. Practic ns , tratamentul tulbur rilor trofice cutanate, a escarelor n principal, r mne mereu n actualitate, de i profilaxia lor pare extrem de simpl . Mijloacele folosite n profilaxia escarelor sunt: - Masajul; - Posturile; - Conditiile de igiena; pacient i pat. Masajul Se va aplica pe suprafe ele tegumentare care sunt predispuse apari iei escarelor de decubit. Manevrele de masaj, netezirea circular , energic , executat cu podul palmei se vor aplica n jurul zonei interesate. n prealabil este bine s se foloseasc o solu ie de alcool mentolat cu care se badijoneaz zona, iar pentru masaj se va folo i pudra de talc mentolata, care prin efectul vasodilatator contribuie la cre terea vasculariza iei locale. Durata edintei de masaj este de 2-3 minute. Posturile De baz , n profilaxia escarelor de decubit, r mne preocuparea de a schimba din dou n dou ore pozi ia de decubit a hemiplegicului n a a fel nct zonele supuse compresiunii pe planul patului s alterneze; decubit dorsal-decubit lateral stnga-decubit dorsal-decubit lateral dreapta, amd. Condi iile de igien ; pacient i pat Sunt primordiale n profilaxia escarelor de decubit datorit complica iilor majore pe care le pot genera dac nu sunt respectate. n acest context, lenjeria patului trebuie s fie curat , bine ntins , n a a fel nct s nu formeze cute sau denivel ri. Se va avea grij s nu con in resturi alimentare, n special firmituri, care pot m ri compresiunea, punctiform , pe zonele men ionate, i s fie uscat pentru a nu permite macerarea tegumetului. Din aceast cauz , pentru a p stra a ternutul uscat, unor pacien i, n func ie de gravitatea i amploarea leziunii, li se aplica sonde urinare, chiar i celor c rora reflexele de mic iune nu au fost afectate sau se rcomanda purtarea pempersilor pe durata imobilizarii la pat.

b. Prevenirea instal rii retrac iilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare Aparatul locomotor aduce n prim plan tulbur ri mult mai importate dect apar la prima vedere, interesnd n egal m sur musculatura, articula iile i osul. Musculatura, consecutiv anacinezeei

prelungite, sufer o amiotrofie important , n special cvadricepsul. Mai grave sunt ns retrac iile musculo-tendinoase ce se instaleaz prin permanentizarea pozi iilor vicioase ale membrelor plegice, cel superior fixindu-se n pronoflexie, iar cel inferior n supinoexten ie. Rapiditatea cu care se instaleaz aceste retrac ii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 s pt mni pentru a se ajunge la itua ii nu totdeauna rever ibile. Aparatul capsuloligamentar devine sediul apari iei unor procese inflamatorii datorit c rora se fixeaz n pozi ii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden nc din prima s pt mn de imobilism. Relevant n acest proces este faptul c , n timp ce la nivelul articula iei scapulo-humerale se remarc o disten ie net , ce permite o adev rat subluxa ie inferioar a capului humeral, la nivelul tuturor celorlalte articula ii este manifest retrac ia ce limiteaz sever motilitatea n toate axele i planurilor func ionale de mi care. Tot n acest stadiu, pozi ionarea bolnavului n pat poate influen a, n oarecare m sur , i gradul spasticit ii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evolu ie. Decubitul dorsal, flexia genunchilor, abductia for at a policelui, exten ia pumnului i dor iflexia plantar sunt elementele cheie ale

postur rii bolnavului hemiplegic. Posturarea bolnavului n decubit lateral, pe partea bolnav , a igur o informare continu a SNC cu stimuli extero i interoceptivi referitor la hemicorpul afectat. Astfel se men ine integritatea schemei corporale. Pentru prevenirea instal rii redorilor articulare i contracturii musculare, primul gest obligatoriu l constituie posturarea corect n pozi ie func ional a membrelor. Membrul superior va fi men inut cu bra ul n abduc ie la 45 grade (o pern n axil ), antebra ul n flexie lejer pe bra sau n exten ie, semiprona ie, pumnul n u oar exten ie, degetele n semiflexie i policele n abduc ie (prin aplicarea unei atele imple). n pozi iile verticale ale trunchiului, eznd i stnd, la nivelul articula iei scapulo-humerale, datorit hipotoniei deltoidului i ac iunii gravita ionale asupra membrului superior humerusul tinde, prin disten ia capsulei articulare, se permite apari ia unei adev rate subluxa ii inferioare a capului humeral. Acest aspect poate duce la elongarea plexului brahial, rezultnd un indrom algic i la dezechilibre ce pot apare n timpul mersului, datorit balans rii necontrolate a membrului superior. Fixarea membrului superior ntr-o bandelet ce permite sprijinul sub cot i fixarea lui n pronoflexie, reduce mult riscul apari iei disten iei capsulo ligamentare la nivelul articula iei scapulo humerale i echilibreaz corpul n mers datorit men inerii minii lng torace.

Pe lng tratamentul postural, kinetoterapia pasiv joac rolul principal n conservarea suple ei articulare i elasticit ii musculare. Mi c rile pa ive trebuie efectuate n amplitudine complet . Uneori apari ia durerii la mobilizare (n special la nivelul um rului) limiteaz cursa mi c rii. Trebuie respectat ntotdeauna pragul durerii, preferndu-se o mobilizare articular mai limitat , dar eficient , unei mobiliz ri brutale ce declan eaz stimuli nociceptivi i ap rare muscular reflex . Pentru membrul superior, o metod bun de ntre inere articular o constituie mobilizarea autopa iv , prin care nu se dep e te pragul durerii, ea putnd fi repetat de mai multe ori pe zi. nv area bolnavului s in mna

plegic sub cap, n timpul repausului n decubit dorsal, previne limitarea mobilit ii um rului pentru mi c rile de abduc ie i rota ie extern , cele mai periclitate. Concomitent cu mobilizarea pasiv , se fac i stimul ri tactile i proprioceptive gradate, din pozi iile de facilitare. Stimularea senzorial este folo it n sensul cre terii r spunsurilor dorite i al inhib rii acelora nedorite. Se practic tapotamentul mu chilor, asociat cu pre iuni u oare, compresiuni u oare ale articula iilor, n alternan rapid .

Membrul inferior va fi posturat n extensie, nepermi nd nici un grad de flexie sau rota ie a oldului: se caleaz membrul inferior pe fa a sa extern cu s cule i de ni ip sau p tur f cut sul. Genunchiul va fi men inut n exten ie, iar piciorul n unghi drept pe gamb , talpa sprijinit pe tablia patului. Aceast postur oblig articula iile oldului i genunchiului s se fixeze n exten ie, prevenind fixarea genunchiului n flexie, datorit retrac iei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i a articula iei tibio-tar iene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian evitndu-se varusul equin. La membrul inferior, kinetoterapia pa iv va contracara tendin a la rota ie extern , flexie i adduc ie a oldului, flexia genunchiului i flexia plantar a piciorului, in istndu-se pe mi c rile pa ive de abduc ie, extensie i rota ie intern a oldului, exten ia genunchiului i dor iflexia piciorului, pentru a preveni retrac ia tendonului achilian.

Particularit i clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiu spastic a AVC - stadiul de convalescen i sechelar.

Reeducarea membrului superior ncepe cu posturarea corect a bra ului n abduc ie, mobiliz ri pa ive sau pa ivo-active ale um rului (se in ist pe abduc ie i rota ie extern , ritmul fiind lent), n caz de subluxa ie - purtarea unei chingi" de sus inere a um rului. Pentru a inhiba sau reduce spasticitatea, se utilizeaz schimbarea pozi iei punctelor cheie: gt, coloan vertebral , centura scapular , degetele minilor (pozi ii reflex inhibitorii ce sunt corectate de cte ori este cazul).

n ortostatism, spasticitatea membrului superior se accentueaz . Din decubit, bolnavul poate mobiliza mult mai u or membrul brahial, pe toat amplitudinea de mi care; se va utiliza clinostatismul pentru a men ine prin exerci ii libere mobilitatea articular a membrelor spastice. n momentul apari iei spasticit ii, tendin a natural este de a fixa cotul n flexie i prona ie. La nivelul cotului, se pot utiliza atele dinamice cu nc rcare u oar , continu , crescnd sau atele gipsate. La nivelul pumnului i minii, hemiplegia antreneaz o tulburare complex a comenzii voluntare ce asociaz defictul motor predominat pe musculatura intrinsec a minii i pe extensori, incineziilor; rezult un grav dezechilibru func ional, cu antrenarea flexiei pumnului i degetelor, a flexiei i adduc iei policelui. Aceast atitudine va antrena leziuni articulare ce pot fi dureroase i agraveaz spasticitatea, dnd retrac ii musculo-tendinoase. La unii hemiplegici poate per ista o neutilizare a minii, cu toate c motricitatea este recuperat (aceasta se explic prin tulbur rile de sen ibilitate profund datorit interes rii c ilor ascendente senzitive, ce sunt foarte apropiate de calea piramidal , la nivelul cortexului i al capsulei interne). Un rol important revine evit rii edemului minii, ce apare izolat, fie n cadrul unui indrom algoneurodistrofic bipolar um r-mn . Posturarea antidecliv a antebra ului i minii se

realizeaz prin utilizarea unei perne pentru membrul superior (n clinostatism); n fotoliu se utilizeaz un suport, antebra ul i mna fiind mai ridicate. Mna hemiplegic nece it de cele mai multe ori o atel simpl care ine degetele extinse i abduse, cu policele n abduc ie i opozi ie, pumnul u or extins. Sunt utile: -posturile antideclive, n e arf pentru combaterea edemului; -posturile de repaus nocturne pe orteze de corec ie sau de repaus; -posturile seriate pentru men inerea c tigului de amplitudine pe atele; -posturile preventive pentru eventualele deforma ii, pe orteze de corec ie; -posturi facilitatorii pentru cre terea mobilit ii. Ortezele de repaus men in pumnul n pozi ie neutr , articula iile MCF i IF u or flectate, cu degetele abduse.

Ortezele de corec ie sau de postur

i ortezele seriate urm resc corec ia devia iilor sau

deform rilor, cu p strarea c tigului de amplitudine pentru mi carea deficitar . Ortezele dinamice induc anumite atitudini ce permit anumite mi c ri, folo ind for a de contrac ie muscular generat de mu chii indemni sau de arcuri, benzi elastice; pot fi con iderate o form particular de manipulare articular . Ortezele dinamice ac ioneaz asupra motilit ii prin modiifcarea amplitudinilor de mi care articular ia

for ei de contrac ie muscular . n alegerea tipului de ortez se porne te de la po ibilitatea men inerii pozi iei func ionale n repaus: dor iflexia pumnului la 15 - 30 grade, pozi ia neutr sau u oar nclinare cubital a minii, flexia par ial a MCF, IFP a degetelor II-V i abduc ia cu semiopozi ia policelui. La nivelul oldului, se constat cre terea spasticit ii pe extensori, adductori i rotatori externi, deficitul muscular predominnd pe psoas iliac, abductori, rotatori interni. n abordarea hemiplegicului, oldul este un punct cheie de control, al turi de ceaf , coloan i um r. n acest stadiu, nu se vor utiliza i

posturi statice reflex-inhibitorii care, chiar dac reduc spasticitatea, fac impo ibil mi carea activ

normal , mpiedicnd redobndirea controlului motor. Se folosesc scheme de mi care reflex-inhibitorii, ce inhib reac iile posturale anormale i faciliteaz mi c rile active automate i voluntare. oldul este parte a principalei scheme reflex-inhibitorii a spasticit ii pe extensorii sau flexorii membrelor inferioare, prin adduc ie, rota ie extern i exten ie de old i genunchi.

Se utilizeaz decubitul dorsal, cu oldul u or flectat, genunchiul a ezat pe o pern ,cu saci de ni ip lateral (pentru a preveni rota ia extern ); decubitul lateral pe partea s n toas - cu flexia u oar a oldului bolnav, decubitul lateral pe partea paralizat . De la pozi ia de decubit cu oldurile i genunchii flecta i, se va face trecerea la pozi ia de pod", pentru antrenarea stabilit ii membrului inferior. Se utilizeaz mobiliz ri pa ive, pa ivo-active (predominant pe flexie i abduc ie); n cazul spasticit ii adductorilor, se folose te o pern din material spongios. n cursul evolu iei, deficitul se modific , primii mu chi ce i i recap t controlul voluntar fiind abductorii, apoi fe ierul mare. Pentru controlul mi c rilor de abduc ie-adduc ie i rota ie intern -extern , se folose te banda pelvin .

Limitarea exten iei oldului prin blocaj posterior este utilizat cnd e necesar substituirea activit ii flexorilor oldului. La nivelul genunchiului, spasticitatea cvadricepsului debuteaz concomitent cu cea a

adductorilor coapsei, deficitul motor fiind nregistrat pe flexori. Pentru corectarea devia iilor genunchiului n var, n valg sau recurvatum se folosesc orteze de genunchi supracondiliene din plastic laminat, ce se aplic proximal la 3 cm deasupra rotulei i distal la 7 cm deasupra maleolei tibiale. Se

utilizeaz

n special pentru prevenirea devia iei n recurvatum a genunchiului. Contrarezisten a

posterioar se aplic pe regiunea poplitee, astfel nct s nu limiteze flexia genunchiului n timpul mersului i a pozi iei a ezat; aceast ortez amelioreaz i stabilitatea lateral a genunchiului. Pentru

prevenire retracturii ischiogambierilor, un real beneficiu o are folo irea stretchingului pa iv. La nivelul piciorului spasticitatea cuprinde flexorii plantari i supinatori (picior var-equin), deficitul muscular nregistrndu-se la nivelul dor iflexorilor. n cazul bolnavilor cu hemiparez spastic la care s-a dezvoltat retractura tricepsului sural, rezisten a la ntinderea pa iv a acestuia apare la 110-120 grade, fa de 70 grade, cum era normal.

Exist un prag al lungimii mu chiului, peste care orice ncercare de ntindere suplimentar ntmpin o rezisten foarte mare, prag determinat de scurtarea fibrei musculare (prin modific ri structurale sau

prin neutralizarea mu chiului). Adductorii coapsei i ischiogambierii reprezint , al turi de tricepsul sural, mu chii cei mai susceptibili de a dezvolta retracturi la bolnavii hemiparetici spastici, cu fixarea irever ibil de posturi vicioase. Pentru asuplizarea tricepsului sural, se recurge la tehnica stretching-ului. Ortezele utilizate la nivelul piciorului sunt: Orteza posterioar glezn -picior este folo it n paralizia dor iflexorilor, cu respectarea

urm toarelor condi ii: existen a stabilit ii medio-laterale a piciorului n ortostatism, spasticitate minim , control motor voluntar i stabilitatea genunchiului, for a muscular suficient a stabilizatorilor oldului, lipsa edemului la nivelul piciorului. Orteza are ca scop c tigarea dor iflexiei, eliminarea for elor dinamice ce tind s deformeze piciorul n var-equin; se fixeaz pe suprafa a posterioar a gambei la 5 cm sub capul peroneului i la 6 mm de capetele metatar ienelor. Orteza spiral glezn -picior este aplicat n deficitul de contrac ie a complexului glezn -picior, de tip flasc sau cu o spasticitate moderat a antagoni tilor, n prezen a instabilit ii medio-laterale a piciorului, u oar reducere a for ei musculaturii genunchiului, pierderea sen ibilit ii proprioceptive a gleznei. Permite controlul mi c rii n toate planurile, forma iunea spiral pornind din partea medial a plantei, pe fa a posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial intern. Orteza semispiral glezn -picior se folose te n cazul deficitul muscular al dor iflexorilor i eversorilor, cu devia ia piciorului n var-equin, n lipsa spasticit ii tricepsului sural, n prezen a

instabilit ii medio-laterale a piciorului; porne te de la marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul gambei, terminndu-se tot la nivelul condilului tibial intern. Orteza solid glezn -picior se folose te n prezen a spasticit ii tricepsului sural, cu deforma ia piciorului n var-equin, deficit de contrac ie a dor iflexorilor i al flex orilor planatri, exten ia activ a genunchiului normal , durere la mobilizarea gleznei, n absen a

edemului piciorului i gambei. Orteza mpiedic mi c rile n complexul glezn -picior, fiind folo it de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limita i de pozi iile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului.

Paraplegia Prin paraplegie se n elege deficitul neuro-motor al ambelor membre inferioare de cauze diferite i cu manifest ri clinice ce reflect substratul lezionar, topografia leziunii i posbilit ile de compensare natural . n general, paraplegia are anse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor n care ntreruperea conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala, structurile anatomice r mnnnd integre. Paraplegia flasc central se caracterizeaz prin brusche ea instal rii i inten itatea ei; ntr-o leziune dorsal , paralizia este nso it de suferin a muschilor centurii pelviene, cu hipotonie muscular , flascitate i picioare balante. Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite, semnul Babinski n paraplegia flasc fiind caracteristic unei leziuni centrale. Tulbur rile senzitive intereseaz att

sen ibilitatea superficial , ct i sen ibilitatea profund . Totodat ntlnim reten ie de urin cu glob vezical, ct i mic iuni dup rev rsare prin supraplin, edeme delicve cu escare sacrate i calcaneene, cu ulcera ii necrotice care pot ajunge pna la os. Forma flasc poate evolua fatal, prin infec ii urinare, escare, casexie. Trecerea paraplegiei n stadiul spastic se face lent, prin apari ia motilit ii i a reflexelor osteotendinoase. n stadiul flasco-spasmodic apar reflexele de automatism medular: tripla flexie i

exten ia controlateral a membrelor inferioare. Sfincterele ajung la un automatism vezical i rectal cu mic iuni automate, independente de voin . Cnd motilitatea activ nu se reinstaleaza, se ajunge la o

grav paraplegie spastic cu membrele inferioare fixate n flexie.n paraplegia spastic , bolnavii vor prezenta o impoten func ional a membrelor inferioare cu contractur piramidal , hiperreflectivitate

osteotendinoas , clonus, semnul Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular i tulbur ri sfincteriene. Mersul, cnd este po ibil, este greoi, spastic, cu adductia coapselor. Bolnavul tr te picioarele, ituate n varus equin, putndu-se ajunge, cu sprijin bipodal, la un mers digitigrad, op itor, cu picioarele proiectate nainte. Cnd contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramne imobilizat la pat instalndu-se retrac ii musculo-tendinoase i tulbur ri trofice. Paraplegia spastic are un prognostic mai bun dect paraplegia flasc datorit hipertoniei musculare. n cazul unei leziuni traumatice care afecteaz integritatea m duvei spin rii, nu apare nici un semn clinic de recuperare spontan , este greu de crezut c se va mai putea recupera ceva n continuare. Pe de alt parte, un proces de recuperare spontan care debuteaz n primele dou luni, se poate ntinde pe distan e mai mari de timp: 2-3 ani, timp n care bolnavul nu trebuie abandonat. Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic int multiple, cea mai importanta fiind traumatismele vertebro medulare. Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic sunt multiple, cea mai important fiind traumatismele vertebro medulare. Etiologia paraplegiilor: y y y y y 48% din paraplegii sunt consecin ale accidentelor de circula ie;

20% au drept cauz c derile de la n l ime; 14% sunt provocate de violen a; 14% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activit ile sportive; 4% alte cauze: infec ii i boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza n pl ci, hernia de disc lombar .

Din punct de vedere al evalu rii i al evolu iei afec iunii, restabilirea func iilor afectate la un bolnav paraplegic, trebuie etapizat . Sunt fixate astfel 4 etape evolutive, denumite stadii: 5. stadiul I acut 6. stadiul II - post acut sau al autonomiei la pat 7. stadiul III - de covalescenta sau de recuperare a mersului 8. stadiul IV - cronic sau sechelar .

Trebuie subliniat c acest mp r ire a evolu iei bolnavului paraplegic, n stadii, este util n alegerea mijloacelor folo ite, care sunt specifice fiec rei etape parcurse de-a lungul evolu iei afec iunii. n acest context trebuie subliniat faptul c nu este obligator, datorit complexit ii leziunilor ce afecteaz diferen iat complexul coloan vertebral /cordon medular, s fie parcurse toate stadiile. Astfel unii pacienti cu leziuni nalte, la nivelul coloanei vertebrale dorsale superioare i mijlocie, se opresc n evolu ie n stadiul II iar al ii, cu leziuni joase, pot parcurge toate cele patru stadii. n acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, n activitatea de recuperare s fie n concordan cu stadiul de evolu ie al afec iunii i, mai ales, cu restantul func ional.

Particularit i clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiul I i II al paraplegiei, stadiul acut i post acut 1. Stadiul I Este compus clinic din dou sindroame: primul sindrom formeaz ocul medular, caracterizat

prin paraplegie cu tulbur ri motorii, anestezie sublezional , tulbur ri sfincteriene i mai ales vegetativtrofice. Al doilea sindrom este cel vertebral determinat de suferin a vertebral posttraumatic . Faza ocului medular descrie un sindrom de suferin vertebral i un sindrom neurologic. Sindromul

neurologic din faza ini ial este denumit oc medular, oc spinal sau como ie medular .Simptomatologia neurologic n func ie de anatomo-fiziologia medular de la nivelul unui traumatism vertebro-medular dorsal se caracterizeaz clinic prin : a.tulbur ri motorii, b.tulbur ri de sensibilitate, c.sfincteriene, d.vegetative, trofice i metabolico-endocrine. a.Tulbur rile motorii depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D2 dau paraplegie pur . n paraplegia flasc membrele inferioare stau imobile pe planul patului n exten ie i u oar rota ie extern . Relieful muscular este ters, iar tonusul muscular este mult redus sau absent. Articula iile membrelor inferioare permit mi c ri pa ive ample, f r nici o rezisten exist o hiperlaxitate articular .

Cu timpul se instaleaz atrofia muscular ce va reliefa proeminen ele scheletice. Reflexele sunt abolite: rotulian i ahilian. Reflexele cutanate abdominale i cutanat plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul cremasterian poate fi uneori conservat, ca i cel anal. b.Tulbur rile de sen ibilitate. n general, bolnavii nu au nici un fel de senza ie n membrele inferioare, fiind afectata sen ibilitatea profunda i superficiala - termo-tacto-algica. Determinarea

topografic neurologic poate fi diferit cu 1-3 nivele fa

de leziunea vertebral , innd seama de

caracterul exten iv al contuziei medulare n difuziunea edemului medular. c. Tulbur rile sfincteriene sunt vezicale de tip reten ie sau incontinenta, fiind afectat complexul detrusor/sfinctere, i anale. Vezica detine, in mod normal, functiile de: umplere, de continenta si de evacuare. Prin tonicitate si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari fiziologice diferite, permitind adunarea si pastrarea unei cantitati sporite de urina,. fara ca presiunea intravezicala sa creasca la valori importante. Astfel, aproape in permanenta cit timp vezica cumuleaza, presiunea intravezicala ramine la valoarea a 5-7 cm./apa. In acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20 cm/apa, ceea ce explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se destinde tonigen, cit timp presiunea intravezicala ramine inferioara celei uneterale.. In cazul traumatismelor vertebro-medulare generatoare de tetra sau paraplegii, se instaleaza o vezica paralizata in care jocul reflex dintre detrusor si sfincter este profund afectat aparind o serie de consecinte fiziopatologice grave. Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica se gaseste complet izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. In cazul acesta, ea ramine sub stricta dependent a ganglionilor intramurali si va purta numele de vezica autonoma (adevarata incontinenta). Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se gaseste legata de centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata, asemanatoare cu vezica unui copil mic. In aceste cazuri, vezica poate fi reeducata, bolnavul putind, sub o supraveghere strict personala, la intervale orare fixe, sa isi impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii. Vezica paralizata se va manifesta diferit in functie de stadiul de evolutie al afectiunii, paraplegiei. In faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei vezicale. Mecanismul prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari, pentru a declansa reflex nevoia de a urina 700 800 ml. de urina in loc de 350 ml cit este cantitatea normala. Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar denervarea la disparitia senzatiei de a urina.

Sfincterul neted poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu intercepteaza arcul reflex simpatic al carui centru este situat in maduva toracala inferioara si lombara superioara si ale carei cai senzitive motorii imprumuta un drum extramedular. Ca urmare, el poate ramine in continuare tonic si sa duca la retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat, tonicitatea sa specifica continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical golirea vezicii prin prea plin se instaleaz in momentul in care elasticitatea peretelui vezical ajunge la limita. In faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea exagerata a peretelui vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce ngreuiaza recuperarea, mareste reziduul, mediu de cultura excelent pentru germenii endo/ exogeni. In celelalte stadii de evolutie a bolnavului paraplegic, in stinsa concordanta cu nivelul leziunii, se evidentiaza trei tipuri vezica :

- Vezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta si incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este declansata de contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe abdomen, in zona suprapubiana. - Vezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii, poate duce la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu invinge sfincterele, apare globul vezical, continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie evitata prin eliminarea continutului vezical cu ajutorul sondajului vezical. - Vezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a detrusorului. Pacientul percepe senzatia de mictiune.
Tulbur rile sfincterului anal sunt n general de tip reten ie, mai rar de tip incontinen . Atonia intestinal , paralizia rectului i a sfincterului anal sunt factorii care mpiedic o defeca ie normal . d.Tulbur rile vegetative. Sindromul vegetativ const din manifest ri pulmonare, abdominale, tulbur ri vasomotorii, de termoreglare, iar n forma cea mai grav se poate descrie un sindrom bulbar precoce.

Tulbur rile vasomotorii au un rol foarte important n declan area fenomenelor respiratorii i digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a remarcat lentoarea apari iei i persisten ei petei vasomotorii provocat prin irita ia cutanat a teritoriului sublezional. Exist ns tulbur ri vegetative supra i sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o ro ea a fe ei, transpira ie a capului i

umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, f r transpira ie, cu labilitate termic variabil n timp. Uneori apar pete marmorate pe membre. Tulbur rile termice sunt caracterizate prin marea instabilitate termic , n general cu ridicarea temperaturii n zonele paralizate al corpului. Instabilitatea termic merge cel mai adesea cu o

hipertermie vegetativ central , dac nu se suprapune mai trziu peste o suprainfec ie pulmonar , digestiv , urinar sau a escarelor infectate. Tulbur rile trofice cutanate, escarele de decubit sunt date de instabilitatea vasomotorie a tegumentelor cu o proast perfuzie periferic ce determin apari ia escarelor cutanate, care uneori sunt foarte precoce. Rapiditatea instal rii i evolu iei escarelor este o expre ie a gravit ii leziunilor medulare, dar i a unei ngrijiri necorespunz toare. De aceea se vor lua m suri de prevenire din primele ore i s le men in s pt mni i luni de-a rndul. Astfel, se va schimba ct mai des pozi ia de decubit i mai ales pozi ia de decubit ventral. La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafe ele care suport greutatea corpului sunt, n primul rnd, fesele, c lciele, regiunea omopla ilor i occiputul. O imobilizare prelungit conduce la tulbur ri ale circula iei venoase i limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traverseaz fesele i irig esuturile adipoase, aponevrozele de inser ie i re eaua intradermic . Mu chii rezist , n esutul adipos agonizeaz pe toat suprafa a sa de contact. Numai

general bine, la compresiune, ns

pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale rezist mai bine, r spunznd tardiv tulbur rilor profunde deja constituite. esutul adipos sufer o hipovasculariza ie prin staz venoas ireductibil , pe o

ntindere mai mare dect cea de la suprafa a pielii, el reprezentnd, de altfel, i substratul anatomic pe care ulterior se va dezvolta i extinde infec ia. Tulbur rile trofice cutanate, escarele de decubit, debuteaz , aproape n toate cazurile, la nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim compresiune o pat roz ro iatica, care, n cteva zile, evolueaz spre stadiul de flicten , n jurul c reia apar ni te pete negre, ce nu traduc nimic altceva dect degradarea dermului i epidermului, care ulterior vor evolua in zone de tesut necrozat. In cazul unei compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus nefiind vizibile decit pe parcursul a cteva ore naintea infarctiz rii p r ilor moi. La nivelul c lciului,

date fiind aria redus de compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protec ie, escara intereseaz aproape de la nceput esuturile pn la os. In regiunea trohanterian i ischiatic semnele

de alarm preced cu 24 48 de ore apari ia escarelor. Cunoa terea tuturor acestor mecanisme au f cut po ibile att m surile de prevenire, ct i cele terapeutice. Practic ns tratamentul tulbur rilor trofice cutanate, a escarelor n principal, r mne mereu n actualitate, de i profilaxia lor pare extrem de impl . Obiectivele recuper rii n stadiul I i II sunt: a. prevenirea apari iei tulbur rilor trofice cutanate, escarele de decubit. b. men inerea mobilit ii i suple ii articulare n amplitudini complete c. prevenirea instal rii retrac iilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare d. ob inerea unei autonomii la pat a. Prevenirea apari iei tulbur rilor trofice cutanate, escarele de decubit. Dac pericolul apari iei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus, datorit

particularitatior clinice, neafect rii, n majoritatea cazurilor, a istemului nervos vegetativ i aparent autonomie la pat, n cazul bolnavilor paraplegici acest obiectiv devine primordial. nc din primele momente ce urmeaz producerii leziunii se eviden iaz un deficit motor asociat cu tulbur ri trofice i de sen ibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale. Din primele ore pe zonele de pre iune, calcaneu, maleole, zona lombo-sacrat , apar pete ro iatice ce devin curnd albastre-violacee cu u or edem n jur. Insen ibilitatea le face s fie

nedureroase i s parcurg rapid etapele de la eritem, flicten , exfoliere, apoi necroz tisular ce ajunge la delimitarea unor zone mai mari sau mai mici de esut negru-mortificat. n profunzime, escara ajunge pn la a dezgoli mari suprafe e osoase: calcaneu, trohanter, sacrum, ischion, coaste, etc. esutul necrozat este nconjurat de un esut edema iat, u or ro iatic datorit unei reactii inflamatorie. Rapiditatea instal rii i evolu iei escarelor este o expre ie a gravit ii leziunilor medulare, dar i a unei ngrijiri necorespunz toare. De aceea se vor lua m suri de prevenire din primele ore i s le men in s pt mni i luni de-a rndul. Astfel, se va alterna ct mai des pozi ia de decubit dorsal cu decubit lateral stnga-dreapta, iar n eznd n fotoliul rulant se va folo i un colac gonflabil care va proteja de compresiune zona tohanterian i sacrat .

b. Prevenirea instal rii retrac iilor musculo-tendinoase i a contracturilor musculare Aparatul locomotor aduce n prim plan tulbur ri mult mai importate dect apar la prima vedere, interesnd n egal anacinezeei prelungite, sufer m sur musculatura, articula iile i osul. Musculatura, consecutiv retrac iile musculo-

o amiotrofie important. Mai grave sunt ns

tendinoase ce se instaleaz prin permanentizarea pozi iilor vicioase ale membrelor plegice. Rapiditatea cu care se instaleaz aceste retrac ii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 s pt mni pentru a se ajunge la itua ii nu totdeauna rever ibile. Aparatul capsuloligamentar devine sediul apari iei unor procese inflamatorii datorit c rora se fixeaz n pozi ii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden nc din prima s pt mn de imobilism. Tot n acest stadiu, pozi ionarea bolnavului n pat poate influen a, n oarecare masura, i gradul spasticit ii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evolu ie. Pentru prevenirea instal rii redorilor articulare i contracturii musculare, primul gest obligatoriu l constituie posturarea corect n pozi ie func ional a membrelor. Membrul inferior va fi posturat n exten ie, nepermi nd nici un grad de flexie sau rota ie a oldului: se caleaz membrul inferior pe fa a sa extern cu s cule i de ni ip sau p tur f cut sul. Genunchiul va fi men inut n exten ie, iar piciorul n unghi drept pe gamb , talpa sprijinit pe t blia patului. Aceast postur oblig articula iile oldului i genunchiului s se fixeze n exten ie, prevenind fixarea genunchiului n flexie, datorit retrac iei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i a articula iei tibio-tar iene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian evitndu-se varusul equin i genum flexum. Kinetoterapia pa iv va contracara tendin a la rota ie extern , flexie i adduc ie a oldului, flexia genunchiului i flexia plantar a piciorului, in istndu-se pe mi c rile pa ive de abduc ie, exten ie i rota ie intern a oldului, exten ia genunchiului i dor iflexia piciorului, pentru a preveni retrac ia tendonului achilian. 2. Stadiul II post acut sau al autonomiei la pat Autonomia la pat se refer la po ibilitatea pacientului de a se mobiliza ingur a igurndu- i astfel schimbarea pozi iilor profilactice descrise mai sus. Este important n acest stadiu, independen a, po ibilitatea de a se autoservi cu mijloace proprii, desfa urnd activit i ce privesc igiena personal , alimenta ia i activit i recreative, scris, citit, utilizarea computerului etc. 3. Stadiul III de convalescen sau de recuperare a mersului

Obiectivul principal al acestui stadiu l reprezint reeducarea mersului. Astfel, n strns concordan cu restantul func ional, se vor alege acele mijloace care se adapteaz cel mai bine

restantului func ional. Se vor parcurge toate etapele reeduc rii mersului, innd cont de tipul de mers adoptat, n sprijin unipodal, bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul ortezelor. Dispozitivele ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau crje vor fi adaptate i personalizate n a a fel

nct s a igure o autonomie de deplasare executat n condi ii de maxim

iguran . n func ie de

aceste criterii se va alege tipul de mers care se adapteaz cel mai bine restantului func ional final al pacientului. Articula iile care nece it genunchii i tibio-tar ienele. Cel mai adesea este folo it aparatul cruro-pedios f r sprijin ischiatic. n cazul leziunilor lombare joase (L4-L5), dac cvadricepsul este suficient de puternic pentru a sus ine greutatea corpului micile aparate de sus inere, orteza glezna picior, a picioarelor pot fi suficiente pentru mers. n leziunile dorsale, musculatura abdominal de utilizarea corsetului ortopedic de sus inere. Dac leziunea este mai nalt de D6 este nevoie de un corset rigid din piele cu sprijin pe crestele iliace i urcnd pn sub axil . Pentru leziunile de la D6-D10 un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace sus innd toracele la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient. n leziunile ntre D10-D12 o impl ching abdominal fixat pe unul din aparatele de mers permit a igurarea unei stabilit i laterale. nceperea reeduc rii mersului va ncepe dup ce se va obtine un control ferm al bazinului, i implicit al pozi iei centrului de greutate, care nu trebuie, n repaus sau n mers, s p r seasc poligonul de sus inere realizat de plante i sprijin, bastoane sau cadru de mers. n majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorit imobilit ii fix rii genunchiului n exten ie pe durata realiz rii pasului se vor folo i aparate de mers de tip cruro- pedios, f r sprijin ischiatic. Acestea sunt prev zute la nivelul articula iei genunchiulului, cu o articula ie mecanic ce permite blocarea genunchiului n exten ie i, prin deblocarea ei, flexia genunchiului, n itua iile cnd este necesar , n special n pozi ia eznd. i sacro-lombar pot fi afectate fiind uneori nevoie corec ii biomecanice datorate deficien elor func ionale sunt

Mersul va fi executat cu sprijin bipodal realizat cu bastoane de mers, cu sprijin sub cot. Se va evita folo irea sprijinului pe axile, cu cirje axilare, datorita po ibilitatii compresiunii plexului brahial, generatoare de paralizii ale membrului superior. n cazurile cnd fixarea genunchiului n exten ie este po ibil , dar exist un deficit de for afecteaz biomecanica complexului glezna picior, se vor folo i orteze glezn picior. Orteza spiral glezn -picior este aplicat n deficitul de contrac ie a complexului glezn -picior, de tip flasc sau cu o spasticitate moderat a antagoni tilor, n prezen a instabilit ii medio-laterale a piciorului, u oar reducere a for ei musculaturii genunchiului, pierderea sen ibilit ii proprioceptive a gleznei. Permite controlul mi c rii n toate planurile, forma iunea spiral pornind din partea medial a plantei, pe fa a posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial intern. Orteza semispiral glezn -picior se folose te n cazul deficitul muscular al dor iflexorilor i eversorilor, cu devia ia piciorului n var-equin, n lipsa spasticit ii tricepsului sural, n prezen a instabilit ii medio-laterale a piciorului; porne te de la marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul gambei, terminndu-se tot la nivelul condilului tibial intern. Orteza solid glezn -picior se folose te n prezen a spasticit ii tricepsului sural, cu deforma ia piciorului n var-equin, deficit de contrac ie a dor iflexorilor i a flexorilor planatri, exten ia activ a genunchiului normal , durere la mobilizarea gleznei, n absen a edemului piciorului i gambei. Orteza mpiedic mi c rile n complexul glezn -picior, fiind folo it de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limita i de pozi iile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului. 4. Stadiul IV cronic sau sechelar Acest stadiu ncepe, indiferent de ct timp a trecut de la momentul mboln virii, cnd, n urma a doua, trei evalu ri func ionale nu se mai remarc nici un progres, deficitul func ional, motor, sfincterian i psihic r mnnd neschimbat, restantul func ional devenind cronic. Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului nregistrat n urma tratamentului de recuperare. n aceast etap terapeutic este bine ca pacien ii s fie dispensariza i pentru a putea s beneficieze de tratament de recuperare efectuat n scopul corect rii eventualelor regrese ap rute n evolu ia afec iunii. care

Neuronul motor periferic

Elemente de fiziopatologie ale unit ii motorie Afec iunile unit ii motoare se impun n cazuistica medical prin sindromul de deficit motor care le caracterizeaz . Diver itatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenic sindromul se cla ific n func ie de etajele succe ive ale func iei motorii afectate: -pericarionul neuronului motor periferic; -fibra nervoas periferic (spino-medular ); -mu chi i plac mio-neural . Este necesar de subliniat faptul c , din punct de vedere al deficitului motor pe care l poate prezenta, ansamblul unit ii motoare se diferen iaz n dou mari entit i clinice. n prima grup de afec iuni se includ leziunile neuronului motor periferic i al filetelor sale axonale, care antreneaz n mod secundar modific ri morfo-func ionale ale segmentului mu chi-plac mioneural . n cea de a dou grup se includ afec iunile musculare propriu-zise, avnd ca sediu al leziunilor segmentul unit ii motorii localizat la nivelul pl cii mioneurale i a mu chiului. Leziunile neuronului motor periferic se manifest , dup Kreindler i Voiculescu prin hipotonie muscular , abolirea sau atenuarea reflexelor osteo-tendinoase n teritoriul neuronului motor periferic interesat, atrofie muscular i parez sau paralezie global , interesnd nu numai mi carea voluntar , ci i topografic . Clinic

i pe cele automate, inkinetice sau reflexe. n cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau plexurilor nervoase perifenice, se asociaz i tulbur ri de sen ibilitate, a c ror distribu ie topografic coincide cu

teritoriul nervului respectiv. n timp ce deficitul motor, n cazul neuronului motor periferic, se asociaz obligatoriu cu atrofia muscular , leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate att de atrofie, ct i de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Aceast hipertrofie este ns numai aparent , deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantil hipertrofic Duchenne). Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei nervoase, ca cele pe care le ntlnim n poliomielit sau n sec iuni ale nervilor, fie lent, a a cum sunt cele prin compresiunea sau elonga ia fibrei musculare. Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul ntmpl tor, n cazul unor traumatisme ce intereseaz rahisul. Mai frecvent erau ntlnite n epoca epidemiilor de pseudo-

poliomielit . n prezent frecven a acestei boli este mult redus , dar experien a c tigat n acest domeniu i p streaz importan a i pentru alte manifest ri din sfera patologiei neuronului motor periferic.

Din punct de vedere morfo-func ional acest tip de leziune se nso e te de manifest rile tipice ale deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia i atrofia muscular . Trebuie precizat c paralizia muscular nu este dublat de tulbur ri de sen ibilitate, iar localizarea ei are un caracter segmentar. Este necesar de subliniat i faptul c leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor ventrale ale rahisului, produc paralizia unor fibre mpr tiate n mai mul i mu chi. Astfel, n cazul n care leziunile nu au un caracter prea extins, deficitul motor este mai moderat, prezentndu-se sub forma unor pareze. Leziunile nervilor periferici Pe ct de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afec iuni, cu o cauzalitate att de variat, pe att de uniforme sunt consecin ele sale, dominate de handicapul motor consecutiv. Cla ificarea acestora va trebui s in cont de particularit ile morfo-func ionale ale nervului, mai exact

de integritatea sa anatomofiziologic p strat . Pe baza acestor criterii rezult urm toarele grupe de leziuni: 1. Neurotmezisul reprezint starea unui nerv care a fost sec ionat complet i n care datorit esutului cicatriceal exuberant i haotic regenerarea este impo ibil f r interven ie chirurgical .

Asemenea leziuni sunt de obicei produse de pl gile prin proiectil, prin leziuni de trac iune, prin agen i chimici (prin injectare de substan e chimice caustice, chinin , calciu clorat) sau prin ischemie. 2. Axonotmezisul presupune o leziune esen ial n ns i fibra nervoas , aceasta fiind destul de mare ca s produc degenerarea periferic complet cu p strarea totu i a tecii i a celorlalte forma iuni de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intac i. Regenerarea apare spontan prin ace ti tubi, axoplasma fiind ghidat c tre periferie. Leziunea poate fi produs experimental i foarte rar de

accidente. Natura i gradul de violen

al traumatismelor fiind variabile i producnd leziuni de

extindere diferite de la fibr la fibr , n practic vindecarea spontan se ntlne te des, nu ns total , fapt care indic un grad de ntrerupere permanent la nivelul leziunii. 3. Neurapraxia este o modificare benign func ional . Parezia motorie este predominant . Clinic exist aici o epuizare muscular mic i o lips a modific rilor excitabilit ii electrice. Se i de durat relativ scurt , fiind mai mult o tulburare

ntlnesc de asemenea tulbur ri senzitive cum ar fi furnic turi, amor eli i arsuri. Leziunea este localizat n tecile de mielin i acest fapt explic de ce fibrele motorii i proprioceptive care sunt fibrele nervoase

periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii r mn n continuitate i vindecarea apare n cteva zile sau cel mult n cteva s pt mni. Stabilirea tipului de leziune nervoas are o deosebit importan , aceasta constituind un criteriu obiectiv n aprecierea evolu iei paraliziei ct i al recuper rii sale.

Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori n general, cuprinde dou mari grupe de cauze: medicale i mecanice. Cauzele medicale includ ntre altele diabetul, unele forme de nevrit , periarterit nodoas etc., ns frecven a lor n practica medical curent este practic neglijabil , cauzele mecanice fiind cele care domin tabloul cauzal. Astfel avem: - traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de modalitatea exact de ac iune a pre iunii: strivire, compresiune prelungit , pre iuni intermitente. Ac iunea pre iunii este multipl , dar n primul rnd vascular , de i acest mecanism este rever ibil. Irever ibil este ns leziunea determinat direct pe suprafa a nervoas . Modific rile axono-mielinice se caracterizeaz prin apari ia unei tumefac ii nodulare cu edem n vecin tatea proximal a segmentului comprimat. n sindromul garoului, la nivelul plas rii acestuia, n special n cazurile cu hipotrofie a maselor musculare, nervul apare ncastrat sau aderent la o mas de esuturi de aspect cva imortificat att n ceea ce prive te masele musculare, ct i forma iunile vasculare care trec prin locul respectiv. Nervul apare macroscopic intact, u or tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte ns con inutul axonal este strangulat. - traumatismele prin trac iuni se realizeaz de obicei prin suprantinderi n sens longitudinal sau pe c lu a fibrelor nervoase, cu ruperea continuit ii axonilor, tecilor i vaselor, i cu retractarea ulterioar a fibrei rupte adesea n interiorul unui cordon nervos. Continuitatea exterioar apare de obicei p strat . Mecanismul afecteaz n special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe

(r d cinile plexurilor nervoase) sau cele puse s treac peste un c lu (nervul ischiatic la articula ia oldului, nervul ulnar la nivelul cotului). - leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorit abunden ei re elei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separa i pe o lung ntindere din patul lor tisular, f r a se nregistra o ischemie notabil . - leziunile indirecte prin agen i vulneran i cu viteze mari sunt realizate la nivelul nervilor de trecerea unor proiectile n vecin tatea imediat a acestora. Leziunile se explic prin undele create de aceste viteze i imprimate con inutului axoplasmatic semilichid.

Leziunile pot realiza rupturi i degenerescen e axonale, cu p strarea intact a tecilor, ceea ce a igur o regenerare interioar de obicei f r fibroz intraneural , a a cum se observ n cazul leziunilor prin trac iune. - leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realiznd de obicei stadiul de neurotmezis i nece itnd interventii plastice de grefare. Leziunea distructiv poate determina la cap tul proximal apari ia unei reac ii nevromatoase, dar nu att de exuberant ca n cazul leziunilor prin sec iune sau pre iune. Sindromul posttraumatic al membrelor Traumatismele membrelor i ndeosebi fracturilor, continu s se impun practicii medicale prin problemele de patogenie tratament i destul de frecvent, de readaptare. n plus, evolu ia lor este umbrit de tulbur rile ce se pot asocia i care intereseaz neurovegetativ. Mult timp scopul aproape exclu iv al terapeuticii ntr-o fractur este o imobilizare bun care s a igure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul ns s-a v zut c scopul final nu este numai consolidarea fracturii, ci readaptarea func ional i profe ional a segmentului fracturat. istemele osos, muscular, vascular local i

Terapeutul nu trebuie s uite c fiziologia normal a membrelor incumb triada mi c rilor voluntare controlate (izotonice, izometrice i auxotonice), precum i cel cu caracter reflex sau automat. Nu trebuie omis de asemenea c al turi de toate acestea sunt conectate reac iile vasculare de origine local sau general , ct i impulsurile nervoase aferente i eferente. Imobilizarea sau anacineza, n alt denumire, de i este un mijloc terapeutic de valoare unanim recunoscut , este n ultim instan antifiziologic . Ea creeaz un indrom polimorf n care elementele

caren iale, totdeauna prezente, antreneaz tulbur ri trofice i func ionale. Readaptarea are drept scop prevenirea acestor manifest ri cu rezonan a ulterioar nefavorabil . Trebuie avut n vedere c dac un traumatism determin prin integrare tulbur ri interesnd membrul n totalitatea sa, iar la rndul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un indrom reac ional general. Aceste repercur iuni, nglobate n sindromul reac ional, pot fi acute i cronice. Sindromul reac ional acut este reprezentat de ocul traumatic, iar cel cronic, ce comport i o component

neurop ihic important , mbrac un caracter extenso-progre iv, dep ind limita sindromului agre iv local, angrennd a adar ntregul organism.

Cla ificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o nece itate. Dup Claparede i colaboratorii s i, acestea pot fi mp r ite n patru grupe: a. sindromul func ional neuro-somatic; b. sindromul func ional neuro-vegetativ; c. sindromul trofic propriu-zis ; d. sindromul complex. a. Sindromul func ional neuro-somatic, care la rndul s u poate fi grupat n local sau general (la distan ): -sindromul local cuprinde urm toarele manifest ri neurosomatice func ionale: - neuro-motor (paralizii, pareze, hipo i hipertonii); - senzitiv; - mixt (sezitivo-motor); - sindromul general, care cuprinde manifest rile neuro-p ihice ce se pot asocia uneori. b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care i el se poate diferen ia n: - sindromul impatalgic cu tendin exten iv ;

- sindromul neuro-vascular care se repartizeaz n local i general; - local - de tip ischemic prin vasoconstric ie global arteriolo-capilar ; - de tip congestiv prin vasodilata ie global arteriolocapilar de tip edematos, care se poate asocia cu primele dou sau poate evolua independent; - general - de tip hiperten iv, ce se poate instala uneori n evolu ia posttraumatic ; - sindromul neurovegetativ visceral care poate ap rea ca o veritabil complica ie a unor traumatisme ale membrelor.

c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania indroamele precedente i se repartizeaz de asemenea n dou grupe: local i general. - sindromul trofic local, care la rndul s u se diferen iaz n urm toarele forme: - de tip cutanat i subcutanat, - de tip muscular - de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe, calu - de tip articular i periarticular; sindromul trofic general, care este mai pu in precis conturat, putnd fi de genul

decalcifierii generate ce poate fi uneori ntlnit nso ind fractura. d. Sindromul complex. Acesta se refer la toate celelalte tulbur ri func ionale generate de indroamele posttraumatice ale membrelor.Aceast cla ificare are meritul de a orienta terapeutul asupra multitudinii fenomenelor de natur morfo-func ional ce pot s se suprapun pe evolu ia, mai mult sau mai pu in normal a unui traumatism. De i n acest domeniu clinic nu se pune problema unei leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totu i tulbur rile trofice musculare cu care se soldeaz n mod invariabil toate fracturile i n mod special fracturile, ridic probleme majore n cazul recuper rii lor. Dac recuperarea mobilit ii articulare este, n general un capitol f r valen e necunoscute, recuperarea func iei contractile a mu chiului prezint nc suficiente dificult i. Acestea in de foarte mul i factori, dup cum s-a putut deduce i din cla ificarea prezentat anterior. Din practica medical de rutin din ambulatoriile unde ajung de regul ace ti handicapa i motori, s-a observat c problemele legate de recuperarea lor sunt mai anevoios i adesea chiar dificil de abordat i rezolvat. Se contureaz un cerc vicios care se nchide, avnd la cei doi poli, de o parte limitarea mobilit ii articulare, iar la cealalt extremitate lipsa unui nivel optim de for muscular .

Deducnd de aici incapacitatea bolnavului de a executa n mod istematic un num r mare de repet ri active, se profileaz n mod clar c recuperarea func ional se ntrzie mult, aceasta antrennd dup ine pierderi mari de capital moral i material.

Includerea modific rilor musculare survenite n cursul osteoporozelor posttraumatice la acest capitol, de i nu se ncadreaz printre leziunile de neuron periferic, rezid din faptul c este un domeniu ce beneficiaz integral de terapia excito-motoare n scop recuperator.

Obiectivele recuperarii n paraliziile de neuron periferic Restabilirea func ional dup ntreruperea continuit ii nervului depinde de urm torii factori: - de starea func ional a celulei ganglionare; - de p trunderea unui num r suficient de axoni n corpul distal al fibrei; - de formarea unor leg turi adecvate ntre fibre i organele terminale; - de starea organului terminal, care se poate atrofia n mod irever ibil, atunci cnd inerva ia a fost ntrerupt pe un interval de timp prea ndelungat; Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduit extrem de strict fa de unitatea

func ional nerv - mu chi, care nu trebuie s admit expectativa sub nici o form . Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urm toarele obiective: evitarea retrac iilor posturnd segmentul paralizat n pozi ii fiziologice; evitarea anchilozelor articulare prin mobiliz ri pa ive; p strarea troficit ii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia evitarea transform rii fibroase a mu chiului paralizat cu ajutorul curen ilor

excitomotori. Nu trebuie omis faptul c abia la apari ia mi c rii voluntare se poate utiliza kinetoterapia activ , la nceput n sensul gravita iei i apoi contragravita iei i cu rezisten extern progre iv .

Aspecte generale

Recuperarea bolnavilor de profil neurologic folose te o gam larg de mijloace terapeutice, fiecare avnd indica ii mai mult sau mai pu in majore, n func ie de gravitatea afec iunii, momentul instituirii tratamentului i particularit ile cazului respectiv. n contextul terapeutic general se vor ntlni preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice i binen eles kinetoterapia, care se vor adresa fie suportului morfologic al leziunii, fie indroamelor neurovegetative ce nso esc acest tip de afec iune. n ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia c se e aloneaz n dou etape: prima cuprinde evolu ia de la patologic la func ional i se poate denumi, f r a gre i, etapa de recuperare, iar cea de-a doua, din mai multe puncte de vedere mai dificil , include evolu ia de la func ional la profe ional, adic readaptarea. Plecnd de la aceste premize este evident c nu totdeauna infirmii motori se vor ntoarce la profilul lor ini ial de activitate profe ional , dar ar putea fi ap i pentru o alt activitate, acce ibil capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut n permanen i chiar dietetic , trebuie s se subordoneze acestui scop final. iar terapia medicamentoas , fizic

Paralizia de plex brahial Cu toat certitudinea se poate afirma c tabloul reeduc rii neuromotorii este dominat de membrul superior. Principalul organ al mi c rilor de fine e se impune n via a omului prin mi c rile cu caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere biomecanic, n cadrul general al mi c rii acestui segment, se deta eaz prehen iunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului recuperare -

readaptare al acestui segment. Astfel Barnes individualizeaz patru tipuri, n func ie de r d cinile nervoase care au fost afectate de paralizie: - tipul I atingerea C5-C6, concretizat prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului anterior, coraco-brahialului, lungului supinator, supra i subspinosul; - tipul II atingerea este mai ampl prinznd r d cinile C5-C6 i C7. Al turi de paraliziile amintite la tipul I se mai adaug acelea ale extensorilor bra ului, antebra ului i ai pumnului (lungul abductor al policelui, scurtul i lungul extensor al policelui, extensorul propriu al indexului);

- tipul III complet ; - tipul IV

atingerea ntregului plex brahial, n care caz paralizia membrului superior este

localizarea leziunii este C7-C8-D1 realiznd o paralizie a mu chilor flexori ai minii i

degetelor precum i a extensorilor antebra ului, minii i degetelor, plus a mu chilor interoso i ai minii. Este evident c aceste patru tipuri de paralizii nu sunt ingurele forme sub care deficitul motor al plexului brahial se ntlne te n practica clinic , varietatea lor fiind mult mai mare, aceasta innd cont nu numai de specificitatea motric endoneurale. Formele clinice n care cazuistica medical ni le ofer mai frecvent, sunt n ordine paraliziile nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentnd anumite particularit i. a fiec rei r d cini n parte dar i de amploarea leziunilor

Paralizia de nerv radial Nervul radial se na te din trunchiul secundar posterior i din regiunea axilar se ndreapt n jos i nafar , nconjoar humerusul i ajunge n lungul fe ei posterioare a bra ului, apoi trece n gutiera bicipital extern , la nivelul capului radiusului, mp r indu-se n dou ramuri terminale: - anterioar (senzitiv ) - posterioar (motorie) Este nervul exten iei i supina iei, inervnd la bra tricepsul, iar la antebra mu chii din regiunea postero-extern . Senzitiv inerveaz 1/3 mijlocie a fe ei posterioare a bra ului, antebra ului, 2/3 laterale a fe ei dorsale a minii, fa a posterioar a policelui i a primei falange a degetului II, III i a inelarului. Afec iunile neurologice determin importante deficien e motorii, senzitivo-senzoriale i p ihocomportamentale care transform bolnavul, cel pu in ntr-o prim etap , dependent de serviciile

medicale specializate, iar apoi de a isten a social sau familial . Recuperarea, i mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice ncepe nc din faza acut a bolii, extinzndu-se n timp, cel pu in doi ani, perioad n care bolnavul poate redobndi un anume grad de autonomie.

Etiopatogenie Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :

1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des ntlnite n paralizia de nerv radial. Traumatismele pot antrena paralizii imediate sau tardive. y Paraliziile imediate se pot produce prin pl gi cu leziuni de nerv (direct sau prin fracturi de humerus, radius sau cubitus), strivire sau elonga ie acut a

fragment osos nervului. y

Paraliziile tardive sunt progre ive i pot rezulta din nglobarea nervului ntr-un

calus vicios sau ntr-un esut cicatricial sau poate fi urmarea unei elonga ii progre ive n cursul unei atitudini vicioase posttraumatice. Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a nervului radial, fie indirect prin elonga ie n timpul manevrelor de reducere a focarului de fractur , fie direct prin contuzia sau sec ionarea nervului n timpul fracturii. n cazul reducerii focarului de fractur prin osteo inteza cu plac , riscul paraliziei de nerv radial este mai mare la scoaterea montajului dect la aplicarea lui. 2. Compresiunea prelungit - ac ioneaz acolo unde nervul este n imediata apropiere a unei suprafete osoase, n circumstan e favorizante cum ar fi sc derea nivelului de vigilen muscular (somn, i "paralizia de

anestezie, com ), consumul exe iv de alcool. Compresiunea prelungit mai este numit

duminic diminea a , "paralizia ndr gosti ilor" sau "paralizia be ivilor". Compresiunea prelungit poate apare n cursul actului profe ional: oferi, dirijori de orchestr . 3. Paralizii posturale - pot s apar n cadrul neuropatiilor recuren iale familiale. Diagnosticul va fi pus pe baza biop iei care eviden iaz leziuni de demielinizare. 4. Factori iatrogeni - apar datorit aplic rii de garou, compresiunii pe marginea mesei de opera ie, injec ii intraarticulare n regiunea posterioar a bra ului. Traumatismul nervului periferic poate afecta toate esuturile: vasele, fibrele nervoase, esutul conjunctiv. Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al plexului brahial avnd origine n r d cinile C5-T1. Are raporturi anatomice cu capul humeral (n axil ), cu fa a posterioar a acestuia (n treimea superioar ) i apoi cu cea antero-extern (n treimea inferioar ), de unde se desface n ramurile terminale. La antebra intr n raport cu capul i gtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluia i os. Toate aceste raporturi, ca i pozi ia lui relativ superficial l fac vulnerabil n fracturile membrului superior, ca i n alte traumatisme. n raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:

y y y y

paralizia total a nervului, rar , datorit leziunii acestuia n regiunea axilar n 1/3 medie a bra ului (respect tricepsul) n 1/3 inferioar (respect tricepsul i lungul supinator) sub arcada fibroas , ntre cele dou capete ale scurtului supinator

Simptomatologie n paralizia totala sunt abolite sau diminuate mi c rile de exten ie ale: cotului (triceps) minii (radiali i extensor ulnar al capului), a primei falange a degetelor (extensor comun i extensor propriu al degetelor II i V), mi c rile de supina ie ale antebra ului (scurt i lung supinator) abduc ie a policelui (lung, scurt extensor i lung abductor police) Hipotonia i amiotrofia dezvoltate tardiv afecteaz mu chii posteriori ai bra ului i antebra ului. Pe fa a dorsal a carpului, n leziunile vechi se poate observa o proeminen subluxa ie a osului mare i a semilunarului. Reflexele osteotendinoase tricipital i stiloradial sunt abolite. Distribu ia tulbur rilor motorii induce o atitudine caracteristic antebra ul n semiflexie i prona ie, cu mna c zut semiflectate. Tulbur rile de sen ibilitate - hipo sau anestezia, cuprind ntreg teritoriu senzitiv al nervului, dar practic intereseaz n special fa a dorsal a policelui i a primului spa iu interosos. Pacientul cu paralizie de nerv radial se afl n impo ibilitatea de a extinde mna n gestul salutului militar sau de a a eza mna (marginea sa medial ) pe cus tura lateral a pantalonului " semnul vipu tii " Componenta vegetativ vascular-trofice sunt rare . For a de prehen iune (flexia degetelor) este slab , de i flexorii nu sunt atin i. Aceasta se datoreaz impo ibilit ii de a fixa pumnul n exten ie cnd se flecteaz degetele. Dac se fixeaz pa iv pumnul se constat c flexorii au for a normal , factor esen ial n ortezare. Musculatura extensoare se atrofiaz trziu, iar primul mu chi afectat este scurtul supinator. Sindromul scurtului supinator asociaz o durere ce pleac din regiunea epicondilian i merge pe fa a a radialului este pu in important , motiv pentru care tulbur rile a membrului superior cu determinat de o

n hiperflexie, "gt de leb d " i degetele

posterioar a antebra ului i a minii cu un deficit motor al unuia sau al tuturor mu chilor extensori.

Mna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "mi c ri trucate" care trebuie evitate cu grij n timpul reeduc rii motorii. n leziunile definitive, ns , trebuie promovate: dup flexia puternic a pumnului i a minii, relaxarea poate da impre ia exten iei pumnului, de i extensorii sunt paraliza i. Dispari ia acestei mi c ri trucate este un prim semn c a nceput recuperarea. exten ia la metacarpofalangiene se poate realiza datorit pacientului s fac aceast interoso ilor. Dac cerem

mi care, vom observa de fapt o flexie datorit

contrac iei

mu chilor intrinseci (interoso i). Dac men inem metacarpofalangienele aproape extinse i solicit m exten ia degetelor, observ m c ea se produce din articula iile interfalangiene datorit interoso ilor, dar n acela i timp, metacarpofalangienele se flecteaz . Cel mai

precoce semn al recuper rii este dispari ia acestei "mi c ri trucate". De i scurtul i lungul extensor al policelui sunt paraliza i, pacientul poate executa totu i exten ia ultimei falange, dar numai cnd policele este abdus i pu in flectat. Criterii de sustinere a diagnosticului n cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic corect se bazeaz pe existen a unei paralizii flasce cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase i atrofie muscular . La acestea se adaug : absen a eviden ierii tendoanelor extensorilor de pe fa a dorsal a minii n mi carea de abduc ie for at a degetelor absen a corzii lungului supinator n mi carea de flexie for at a antebra ului, contra rezisten impo ibilitatea de a extinde mna n gestul salutului militar impo ibilitatea de a a eza marginea medial a minii pe cus tura lateral (semnul vipu tii)

Evolutie i prognostic Paralizia nervului este o afec iune grav deoarece compromite satisfacerea unor nece it i din via a cotidian . n cazul leziunilor bilaterale ale nervului radial func ionalitatea membrelor superioare se efectueaz dificil. Evolu ia i prognosticul acestei afec iuni sunt n func ie de cauza care a produs leziunea nervului radial. Aprecierea refacerii nervului radial, a evolu iei spre vindecarea lezional este mai dificil dect n cazul nervilor cubital i median datorit marii variet i a po ibilelor sedii lezionale de-a lungul nervului. Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practic aprecierea capacit ii de prehen iune a minii, de i radialul nu inerveaz direct mu chii principali ai prehen iunii:

s-a constatat c n paralizia radialului se conserva doar 25 % din capacitatea de prehen iune a minii.

cnd mu chii radiali ajung la for a 3 capacitatea de prehen iune a minii ajunge la 50% din cea normal .

atunci cnd se reface i cubitalul posterior cu extensorul comun al degetelor, for a de prehen iune ajunge la 60-70 % din normal. Ca orientare general , ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare valerian , a nervului

radial este de 1 mm/zi. Tratament n cazul paraliziilor de nervi periferici, i deci i n cazul paraliziei nervului radial, tratamentul trebuie s fie profilactic, curativ i recuperator. Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot s traduca suferin a trunchiurilor nervoase.  Local se previne atitudinea vicioas , n special n actul profe ional, ct i prevenirea

accidentelor prin injec ie, aplic ri de garou sau fixarea pe masa de opera ie n pozi ii gre ite. De asemenea, presupune i o cunoastere corect a structurilor anatomice n efectuarea actului

chirurgical, ct i efectuarea unor manevre blnde n reducerea luxa iilor.  Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor

infec ioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu poten ial toxic asupra fibrei nervoase. Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :  Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimenta ie ra ional i evitarea abuzului de

alcool sau de alte substan e toxice.  Ca i n cazul oric rei alte afec iuni, indiferent de natura ei, corec ia st rii p ihice a importan . Bolnavul trebuie convins c importan participarea la programul

pacientului are deosebit

recuperator are o deosebit

n rec tigarea capacit ii func ionale a minii, c

afec iunea sa nu-l face inferior fa

de cei din jur i c , respectnd programul de recuperare i

indica iile medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie c tigat ca prieten n ntreg programul recuperator.  Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile declan ate de cele

mai mici mi c ri sau pre iuni. Lupta contra edemului nu trebuie neglijat : pozi ionarea antidecliv a antebra ului i minii, al turi de masaj i celelalte metode lupt mpotriva instal rii edemului la nivelul acestor segmente.

Tratamentul ortopedic Presupune prevenirea retracturilor antagoni tilor musculaturii paralizate, care oblig reposturarea n pozi ie neutr cu ajutorul atelelor fixe (lemn, srma, plastic, gips). Aceste atele sunt destul de incomode i, n plus, blocheaz orice manevr recuperatorie. Din acest motiv se prefer utilizarea "atelelor active" care nu numai c previn devia iile, dar permit i o oarecare functionalitate a minii. Ortezarea minii n paralizia nervului radial trebuie privit cu maxim pruden a, preferabil fiind s fie utilizat numai cu scop func ional i cu intermiten . Aceast ortez are menirea de a men ine pumnul i articula ia meta-carpo-falangian n rectitudine, policele n abduc ie, l snd liber fa a palmar a minii i a degetelor. la

Paralizia de nerv cubital Forma sa complet , tipic oarecum, este ntlnit n cazul localiz rii leziunii nervului la un nivel n amonte de an ul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale colaterale inerveaz cubitalul anterior, flexorul comun profund, lombricalii interni, interoso ii hipotenarieni, adductorul degetului I i fasciculul profund al scurtului flexor al degetului I. Clinic, paralizia acestor mu chi, realizeaz : - mna n ghiar cubital , n care predomin degetele IV i V cu prima falang n exten ie iar celelalte dou n flexie, cu atrofia eminen ei hipotenare i a diminu rii interoso ilor; - prehensiunea bidigital , police-index, se face cu dificultate, la fel ca i prehen iunea global . Tratamentul are, n aceast form de paralizie, obiective foarte precis conturate i variaz cu prec dere recuperarea prehen iunii i prevenirea instal rii ghiarei cubitale ireductibile. Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urm toarele obiective: evitarea retrac iilor posturnd segmentul paralizat n pozi ii fiziologice; evitarea anchilozelor articulare prin mobiliz ri pa ive; p strarea troficit ii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia; evitarea transform rii fibroase a mu chiului paralizat cu ajutorul curen ilor excitomotori.

Nu trebuie omis faptul c abia la apari ia mi c rii voluntare se poate utiliza kinetoterapia activ , la nceput n sensul gravita iei i apoi contragravita iei i cu rezisten extern progre iv .

Paralizia de nerv median Prin ramurile sale colaterate medianul inerveaz urm torii mu chi: rotund i p trat pronator, dou fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial, flexorul propriu al policelui, un fascicul al scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali i scurtul abductor. Forma clinic complet este rar i se ntlne te numai n leziunile nalte ale nervului,

caracterizndu-se prin sc derea marcat a flexiei minii i a degetelor, ct i a prona iei. Caracteristic acestui tip de paralizie este impo ibilitatea efectu rii pensei fiziologice police-index. Un alt element tipic ce permite diagnosticul este faptul c bolnavul nu poate efectua flexia indexului n momentul n care formeaz pumnul. Amiotrofia este precoce i mai evident la nivelul treimii inferioare a antebra ului. Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulbur rilor senzitive ale bolnavilor. Dac n paraliziile de radial i cubital ele se fac remarcate prin eviden ierea lor pe o arie de distribu ie bine precizat n cazul paraliziei de median, durerile pot mbr ca un caracter cauzalgic sau s se prezinte sub forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.

Paralizia de nerv sciatic popliteu extern Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea r d cinilor anterioare de la nivelul vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex. P r se te bazinul prin marea scobitur ischiatic i ajunge la nivelul fesei, ulterior n partea posterioar a coapsei, iar la nivelul spa iului

popliteu se mparte n nervul sciatic popliteu intern i nervul sciatic popliteu extern. Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, nconjoar capul peronierului i se mparte n dou ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul i scurtul peronier care efectueaz flexia dorsal , abduc ia i rota ia extern a piciorului, cu inerva ie pe fa a dorsal a piciorului

cu excep ia marginii externe i a ultimei falange i nervul tibial anterior care inerveaz mu chiul gambier anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui i pediosul, responsabil de flexia dorsal , adduc ia, rota ia intern a piciorului i exten ia degetelor. Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern i cutanat peronier, ambele a igurnd inerva ia regiunii antero-externe a gambei. n ansamblu, nervul sciatic politeu extern a igur : - exten ia piciorului cu pozi ionarea pe c lci; - exten ia primei falange a degetelor; - abduc ia plantei; - rota ia extern a plantei; - men inerea bol ii plantare. Topografia nervului sciatic l predispune la leziuni traumatice i paralizia lui se manifest din punct de vedere motor prin stepajul piciorului i grafa degetelor, iar din punct de vedere senzitiv prin hipoestezia sau anestezia fe ei dorsale a piciorului. imptomatologia clinic cuprinde un indrom de neuron motor periferic, diferit localizat,

hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii i uneori fascicula ii, dintr-un indrom senzitiv periferic, cu parestezii, nevralgii, tulbur ri de sen ibilitate obiectiv n teritoriile aferente, precum i unele manifest ri vegetative i trofice ca cianoza, edem, oprirea cre terii unghiilor i p rului, ulcera ii i modific ri ale troficit ii osoase. Etiologia acestei afec iuni este variat , cuprinznd : - cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza n pl ci, toxice, infec ioase; - cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxa ii coxo-femurale, luxa ii ale capului peroneului, elonga ii la sportivi sau copii nou-n scu i, diverse compre ii, fracturi ale oaselor gambei, fracturi de femur sau plag n epat sau t iat . Din punct de vedere al tipului de suferin extern se realizeaz urmatoarele indroame : - Sindromul de irita ie apare n cazul unei r niri par iale, scleroze a nervului, a unei infec ii din nervoas consecutiv lez rii nervului sciatic popliteu

vecin tate sau datorit unui corp str in, manifest rile clinice fiind contractura muscular permanent sau intermintent i nevralgii importante. se produce fie printr-o cauz extern , fie printr-un os luxat,

- Sindromul de compresiune

fractur , cicatrice sau tumor ; compre ia de scurt durat (minute, ore) antreneaz o perturbare total

sau par ial , cu revenire odat cu ndepartarea cauzei, n timp ce n cazul compre iilor de lung durat sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante i durabile. - Sindromul de intrerupere se realizeaz prin sec ionarea nervului, prin elonga ii cu smulgerea

fibrelor sau prin injectarea accidental a unei solu ii necrozante n nerv; manifest rile clinice sunt severe i totale, motorii, senzitive, vegetative, n por iunea distal a nervului se instaleaz distrugeri ale cilindraxului, axonului, tecii de mielin - Sindromul de regenerare i o proliferare a celulelor Schwann. se manifest prin recuperarea treptat a sen ibilit ii, imultan cu

apari ia gradat a motricit ii, tulbur rile vasomotorii i trofice se atenueaz treptat, ns recuperarea lor total se face n general mai greu; regenerarea nervului ncepe din partea cap tului central al axonului lezat care determin cre terea centrifug att a cilindraxului ct i a tecii de mielin

(remielinizarea este a igurat de celulele intacte ale lui Scwann care i p streaz func ia mielogenetic ). Lezarea trunchiului sciaticului determin paralizia total sau sciatic , itua ie destul de rar ntlnit . Chiar dac ntreruperea nervoas s-a f cut prin plag t iat sau mpu cat la nivelul superior al coapsei, trunchiul este sec ionat, paralizia membrelor inferioare nu este complet datorit

ischiogambierilor neatin i, nervul care i comand fiind desprins din sciaticul popliteu intern. n rest, paralizia membrului inferior este total , cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici pe vrfuri, nici pe c lcie, reflexul ahilian i medioplantar sunt abolite, mersul fiind totu i po ibil datorit integrit ii cvadricepsului invervat de nervul crural. Deobicei nu este lezat ntreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componen i, imptomatologia clinic f cnd cu usurin diferen a.

Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte : piciorul este c zut, balant, n rota ie intern i adduc ie;

mersul este stepat, cu flexia exagerat a gambei i coapsei datorit impo ibilit ii de

flexie dorsal a piciorului; pacientul nu poate sta pe c lcie, nu poate bate tacul cu vrful piciorului i de asemenea

nu poate face ridicarea pe marginea extern sau abduc ia piciorului; pacientul nu poate executa flexia dorsal a piciorului; se remarc exten ia primei falange i hipotonie n loja antero-extern a gambei; reflexele ahiliene i medioplantare sunt abolite; pacientul, cnd se sprijin pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale i sterse pe partea

peronierilor i tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea s n toas paralizat (Proba Froment);

pacientul, n ortostatism, picior lng picior, este mpins napoi se observ cum vrful

piciorului s n tos se ridic de pe sol, n timp ce piciorul paralizat r mne n urm cu aceast mi care (Semnul Lupescu); apar tulbur ri trofice pe fa a antero-extern a gambei i fa a dorsal a piciorului i mici

tulbur ri senzitive pe partea lateral a gambei i pe cea dorsal a piciorului. Tratament Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot s traduca suferin a trunchiurilor nervoase.  Local, se previne atitudinea vicioas , n special n actul profe ional, ct i prevenirea

accidentelor prin lovire direct , n special la nivelul capului peroneului aplic ri de garou.  Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor

infec ioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu poten ial toxic asupra fibrei nervoase. Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :  Tratamentul igieno-dietetic presupune o alimenta ie ra ional i evitarea abuzului de

alcool sau de alte substante toxice.  Ca i n cazul oric rei alte afec iuni, indiferent de natura ei, corec ia st rii p ihice a importan . Bolnavul trebuie convins c participarea la programul

pacientului are deosebit

recuperator are o deosebit importan sa nu-l face inferior fa

n rec tigarea capacit ii func ionale a minii, c afec iunea

de cei din jur i c , respectnd programul de recuperare i indica iile

medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie c tigat ca prieten n ntreg programul recuperator.  valerian . Efectuarea periodic a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie i

kinetoterapie, este imperios necesar datorit perioadei lungi de refacere impus de regenerarea

Paralizia de nerv sciatic popliteu intern Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continu traiectul acestuia pe fa a posterioar a gambei angajndu-se sub mu cii gemeni i plantar sub ire dup care trece pe sub arcada solearului lund numele de nerv tibial posterior. Str bate apoi canalul tar ian, napoia i dedesubtul maleolei interne i ajunge la plant unde se mparte n ramurile terminale: nervul plantar intern i planter extern.

Inerveaz motor, la gamb , mu chii regiuni posterioare: tricepsul sural (mu chii: solear, gemen extern i intern), gambier posterior, flexor comun al degetelor i flexor propriu al degetului mare, plantar sub ire; la flexorul scurt, abductorul i adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, mu chii interoso i i lumbricali, flexorul scurt i adductorul degetului mic. Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta, marginea extern a piciorului i 1/4 extern a fe ei sale dorsale i fa a dorsal a ultimei falange. Con ine un important num r de fibre vegetative. Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea mi c rilor de flexie plantar a

piciorului, flexie a degetelor, abduc ia i adduc ia degetelor, flexia primei falange i exten ia celorlalte dou . Sunt diminuate adduc ia, ridicarea marginii interne a piciorului, po ibile totu i prin ac iunea mu chiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu exten. Atrofiile se instaleaz n regiunea posterioar a gambei i la nivelul piciorului. Distribu ia paraliziilor i amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic picior valgus (flexie dorsal i abduc ia

piciorului) cu degete n ciocan (hiperexten ia primei falange i flexia celorlalte dou ). Reflexele achiliene i medio-plantar sunt abolite.

CURS 14

Neurotraumatologie

TCC
-bolnavul nu este ocat n cazul politraumatismelor cu TCC cu excep ia leziunilor de sinus sagital,leziunilor de vase mari i n cazul copiilor mai mici de 1 an cu hematoame masive

-etiologie: -accidente rutiere -agresiune -c dere de la acela i nivel sau de la un nivel la altul

-clinic: -!!! nu se examineaz pacientul n oc -!!! nu se examineaz pacientul nainte de a respira bine 1) starea de con tien ->scorul Glasgow y r spunsul motor 6->r spuns normal 5->bolnavul ndep rteaz stimulul algic 4->bolnavul face o flexie direc ionat 3->bolnavul face o flexie patologic ->atitudine de decorticare 2->bolnavul face o hiperextensie cu rota ie intern ->atitudine de decerebrare 1->nu exist r spuns motor y r spunsul ocular 4->ochii deschi i 3->deschide ochii la stimul verbal 2->deschide ochii la stimul algic 1->nu deschide ochii y r spunsul verbal 5->vorbe te coerent,orientat 4->vorbe te confuz,dezorientat 3->r spunde monosilabic 2->zgomote,sunete,gemete 1->nu vorbe te -bolnavul este n com dac nu vorbe te i nu deschide ochii -scor Glasgow < 8 ->com -scor Glasgow = 8 -> com vigil -scor Glasgow > 8 ->bolnavul nu se afl n com

2) semne de deficit neurologic -pareze/paralizii -tulbur ri de vorbire -deficite ale func iilor nervilor cranieni->cel mai afectat este I apoi VII i VIII -pareza de oculomotor: -de tip central->compresiunea creierului asupra mezencefalului n sdr.de angajare -midriaz -devierea globului ocular -ptoz palpebral -de tip periferic->bolnav con tient 3) examenul pupilelor -pupile miotice->intoxica ii cu opiacee -leziuni pontine -edem cerebral masiv,difuz -anizocorie->de partea cu midriaz -pupile midriatice,areflexive->moarte cerebral

-paraclinic: 1) Rx simpl ->leziune traumatic osoas -semn indirect de leziune cerebral ->95% din hematoamele extradurale la tineri sunt situate deasupra liniei de fractur 2) CT->localizarea leziunii i efectul leziunii asupra creierului -structuri hiperdense->osul,sngele proasp t -structuri hipodense->LCR,structuri care con in lichid -structuri izodense->creierul,procese expansive y hematomul = colec ie hiperdens spontan ,alb -densitate asem n toare cu osul

-poate determina efect compresiv->efect de mas -hematom extradural -> ntre calot i dura mater chirurgical

-reprezint cea mai mare urgen

-se produce usu.prin ruptura unei ramuri a arterei meningeene mijlocii -n cteva ore poate duce la com -coma este ireversibil dup instalarea semnelor de leziune a trunchiului cerebral -hematom subdural->ntre dura mater i creier -hematom intraparenchimatos->n creier y leziuni de contuzie/dilacerare->imagini inomogene,cu zone hemoragice mai mari sau mai mici,cu aspect de sare i piper -unice/multiple -directe/prin contralovitur (la polul opus traumatismului) 3) angiografie carotidian -deplasarea axelor vasculare de la pozi ia normal -spa iu avascular->hematom extra/subdural -tratamentul edemului cerebral: 1) manitol 20%->1-1.5 g/kgc (max.2 g/kgc) n perfuzie,150-200 ml n bolus i 100-150 ml la 6 ore maxim 72 h 2) cortizon->dexametazon 16-24 mg/24 h cu protec ie de antiulceroase 3) hiperventila ie

Procese expansive intracraniene Sdr.de hipertensiune intracranian ->rezultat al unui proces patologic din interiorul cutiei craniene -poate avea un tablou lent,progresiv sau un tablou acut,brutal -clinic:

1) cefalee->caracter progresiv-> n intensitate, frecven a,cedeaz din ce n ce mai greu la antialgicele obi nuite 2) gre uri,v rs turi->mai frecvent matinal;cefaleea este u urat dup v rs turi 3) alterarea st rii de con tien 4) edemul papilar->apare datorit transmiterii retrograde de-a lungul tecilor nervului optic y std.I-> tergerea conturului papilar y std.II->bombarea papilei,vene turgescente y std.III->hemoragii radiare la nivelul papilei asem n toare cu floarea de crizantem y std.IV->atrofie optic post-staz -acuitatea vizual este mult timp p strat -modific rile de fund de ochi nu apar mai devreme de 48 h -dac procesul patologic progreseaz ->fenomene de angajare: 1) angajarea uncinat (transtentorial unilateral ) -uncusul hipocampic are tendin a de a se insinua ntre mezencefal i marginea liber tentoriului->compresiune pe mezencefal -compresiune pe sistemul reticulat activator ascendent->com -compresiune pe nucleii nervilor oculomotori->midriaz ,ptoz palpebral -compresiune pe c ile piramidale->deficit motor contralateral -compresiune pe artera cerebral posterioar ->ischemie n lobul occipital->hemianopsie homonim -dac trunchiul cerebral este basculat spre partea opus ->midriaz bilateral ,tetraplegie, areflexivitate,tulbur ri vegetative (stop respirator,tulbur ri cardiace,hTA,HTA),ischemie ireversibil -etiologie: -procese temporo-bazale,temporo-parietale -orice proces cu localizare emisferic posterioar unilateral 2) angajarea proceselor din fosa posterioar -amigdalele cerebeloase migreaz caudal i se inser ntre marginile g urii mari i bulb-> compresiune uni/bilateral pe bulb -modific ri vegetative->tulbur ri de respira ie pn la apnee,bradicardie -compresiuni pe tractele spinotalamice->tulbur ri de sensibilitate -compresiuni pe fibrele piramidale->deficite motorii a

-semne vestibulare->tulbur ri de echilibru,semne vestibulo-cerebeloase -fenomenele pot apare chiar dac starea de con tien -hernierile pot fi precipitate de: -str nut -tuse -manevra Valsalva -defeca ie -punc ie intracraniene -paraclinic: 1) CT -proces expansiv net conturat,spontan,omogen,hiperdens,se contrasteaz la administrarea substan ei de contrast->meningiom -n jurul procesului patologic exist un halou de edem cerebral;cu ct haloul este mai redus cu att procesul este mai benign iar cu ct haloul este mai extins cu att procesul este mai malign -glioblastoame multiple->structur inomogen ,bine delimitat ,halou marcat,fenomen de mas marcat,delimitat de lizereu hiperdens -abces cerebral->colec ie rotund /ovalar ,hipodens ,nconjurat de lizereu hiperdens -chist hidatic->proces hipodens,bine delimitat,nu exist capsul 2) RMN->util n diagnosticarea astrocitoamelor i a metastazelor cerebrale -tratament: 1) tratament chirurgical -nu au indica ii operatorii: -cancerul diagnosticat pluriorganic -metastaze cerebrale multiple -tumor extins la un emisfer 2) tratament depletiv -manitol,dexametazon lombar ->este contraindicat n procesele expansive nu este complet disp rut

-pacientul n com ->hiperventila ie,barbiturice i.v.

Patologia degenerativ a coloanei -discurile intervertebrale sunt alc tuite din: -inel fibros->por iune fibroas ,dur -nucleu pulpos -n timp apar modific ri degenerative->fisurarea inelului fibros i hernierea nucleului pulpos,care poate fi anterioar sau postero-lateral (ntlne te m duva i r d cinile nervoase) -hernia de disc este localizat esp.la nivel L4-L5 i L5-S1 -hernie de disc la nivel cervical->suferin -hernie de disc la nivel toracal->suferin radicular i mielic

mielic pn la sdr.de transsec iune medular

-hernie de disc la nivel lombar->sdr. de coad de cal -simptomatologie unilateral monoradicular -clinic:
debut cu dureri lombare inferioare care iradiaz invalidante,blocheaz bolnavul n pozi ie antalgic usu.bilateral spre lombe,puternice,uneori

1. 2. y -

n timp iradiere tipic n func ie de r d cina afectat : sdr.vertebral durere lombar contractur muscular paravertebral uni- sau bilateral scolioz antalgic limitarea mi c rilor de antero- i lateroflexie ale coloanei durerea la palparea sau percu ia apofizei spinoase aflate deasupra discului suferind sdr.radicular->depinde de r d cina afectat : r d cina L5->afectarea discului L4-L5 durere cu iradiere pe fa a posterioar a coapsei,fa a antero-lateral a gambei,fa a dorsal a piciorului pn la nivelul halucelui hipoestezie situat n teritoriul de distribu ie a durerii->fa a antero-lateral a gambei,fa a dorsal a piciorului,haluce,deget II;rar hiperestezie parez de sciatic popilteu extern->musculatura lojei antero-laterale a gambei-> imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului->bolnavul nu poate merge pe c lcie

y -

reflectivitatea usu.p strat tulbur ri trofice->atrofie muscular (se instaleaz dup un timp ndelungat) r d cina S1->afectarea discului L5-S1 dureri i parestezii pe fa a posterioar a coapsei,fa a posterioar a gambei,tendo-achilean, c lci,plant ,ultimele degete hipoestezie n acela i teritoriu,rar hiperestezie parez de sciatic popliteu intern->imposibilitatea flexiei plantare a piciorului->nu poate merge pe vrfuri reflex achilean abolit tulbur rile trofice apar tardiv->atrofia musculaturii posterioare a gambei -paraclinic: Rx simpl de coloan vertebral mielografie mielo-CT RMN -tratament->chirurgical: -abla ia herniei distale -discectomia pt.a preveni hernia de disc

AVC hemoragic -malforma ii vasculare: primare intraparenchimatoase->mai frecvente subarahnoidiene pe un fond patologic vascular->usu.subarahnoidiene anevrisme = dilat ri ale peretelui arterial situate usu.la nivelul poligonului Willis -sunt puncte de minim rezisten care n anumite condi ii (HTA,eforturi mari,Valsalva) se pot rupe->hemoragii cu consecin e dramatice malforma ii vasculare ATS Hematoamele intraparenchimatoase primare -apar usu.la persoane vrstnice,pe fond de HTA cu tratament neglijat -pot apare i n stare de plin s n tate aparent -clinic:

-debut brutal->deficit major pe hemicorp;alterarea st rii de con tien -agravarea progresiv a st rii neurologice spre deces -paraclinic: -CT->colec ie hiperdens n parenchimul cerebral -dimensiuni variate -efect de mas instalare -comprim usu.ventriculul III->hidrocefalie secundar -pot rupe peretele ventricular->inunda ie ventricular -hematoamele lobare sunt esp.temporale -hematomul fronto-temporal,hematoamele cu aspect de flac r median au usu.etiologie anevrismal -tratament: -hematoamele cu diametrul < 3 cm usu.nu se opereaz -evacuare + hemostaz -inunda ie ventricular ->drenaj ventricular extern -prognostic->depinde de starea neurologic de la internare i hematoamele pe linie propor ional cu volumul hematomului i viteza de

Anevrismele -cauza a 2-a dup TCC de hemoragii subarahnoidiene -clinic: -debut brutal -usu.nainte de ruptur exist semne neurologice de avertisment: cefalee usu.unilateral ,retroocular ,cu durat de ani de zile,poate avea caracter migrenos pareze de oculomotori snger ri de alarm ->cefalee intens f r afectarea st rii neurologice cu cteva zile sau s pt mni nainte de ruptur -n momentul rupturii:

cefalee foarte intens alterarea st rii de con tien profund->com superficial->somnolen semne de irita ie meningeal semne de deficit neurologic -paraclinic: CT angiografie de urgen pe toate vasele cerebrale deoarece n 15-20% din cazuri anevrismele sunt multiple -tratament->chirurgical -opera ia trebuie f cut ct mai repede pt.a preveni resngerarea (70% din cazuri decedeaz n caz de resngerare) -excluderea din circula ie a dilata iilor anevrismale->clip de anevrism din titaniu

Malforma ii vasculare 1. malforma ii arterio-venoase = gheme vasculare ce realizeaz un unt ntre circula ia arterial n timp n dimensiuni

i circula ia venoas

-se pot rupe->hemoragii -se pot comporta ca un proces expansiv intracranian->crize convulsive -au vase arteriale nutritive i vase de drenaj ce se ndreapt spre sinusurile durale sau venele centrale ale creierului -risc poten ial major pt.s n tatea pacien ilor 2. cavernoame -sunt malforma ii vasculare care nu au un vas nutritiv propriu -structur trabecular -consisten -usu.n jur exist o reac ie glial la hemosiderin ->microsnger ri repetate

-usu.crize de epilepsie dar i hemoragii 3. malforma ii venoase 4. teleangiectazii -paraclinic: 1. CT->forma iune hiperdens -malforma ie arterio-venoas ->imagine dat de malforma ie i de hemoragie -cavernom->forma iune rotund hiperdens situat n parenchim 2. CT cu administrare de substan de contrast -malforma iile arterio-venoase se contrasteaz net;se contrasteaz -cavernoamele nu se contrasteaz sau se contrasteaz tardiv la 24 h 3. angiografie carotidian -se vizualizeaz doar malforma iile arterio-venoase,nu i cavernoamele -tratament->chirurgical -dac exist hemoragie tratamentul trebuie temporizat -embolizarea vaselor nutritive cu diferite materiale -cavernom->indica ia de opera ie este relativ (snger ri,crize convulsive) -prognostic: -usu.bun -recuperarea neurologic este mai bun dect n cazul hematoamelor primare i vasele de drenaj