Laporan Kelompok

ALZHEIMER BLOK NERVOUS SYSTEM

Disusun untuk memenuhi tugas PBL Blok Nervous System

Disusun oleh Kelompok VI :

Deska Jaya A. 105070200111032 Laelis Saadah 105070201111010 Henidar S. P. 105070204111002

Mahanikmah M. 105070207111006 Alvin Rois 105070207111007

Laily Aflakhah Y. 105070207111008 Else Rofika Andini Dian D. Syina Nisa R. 105070207111009 105070207111010 105070207111017

Herlinda Dwi N. 105070204111004 Auliasari Siska 105070204111005 Ronal Armet D. 105070207111001 Arinta Novia H. 105070207111005

FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011

DAFTAR PUSTAKA

Japardi, Iskandar. 2002. ALZHEIMER. Online. (http://repository.usu.ac.id/ bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdf diakses 7 desember 2011) Carpenito , Lynda Juall. 2002.Diagnosis Keperawatan Aplikasi pd praktik klinis ed9. Jakarta:EGC Ikrar, Taruna. 2010. Pelupa Dan Pemarah Merupakan Tanda Awal Penyakit Alzheimer. Online.( www.KabariNews.com/?35780/Alzheimer/135/penyakit-alzheimer.pdf diakses 7 des 2011) Alzheimer's Disease and Related Disorders Association. (2001).The Warning Signs of Alzheimer's Disease. Alzheimer's Disease and Related Disorders Association, inc. (reprinted with permission from www.alz.org). National Alzheimer's Association. (2003). Understanding Alzheimer's disease. Diakses pada tanggal 7 Desember 2011 dari World Wide Web: http://www.alz.org Dennison, G.E & Dennison, P.E (2002). Brain Gym (Senam Otak). Jakarta : Grasindo. Whitbourne, S. K. (2003). Adult development & aging: Biopsychosocial perspectives, second edition. University of Massachusetts at Amherst: John Wiley & Sons, Inc. Omnline. www.kompas.com. Diakses 7 desember 2011.

A. DEFINISI Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, isuospasial, emosi dan kognisi.

Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer, dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. Dr. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. Pada jaringan otak tersebut ditemukan lapisan atau plaque dan serabut saraf yang tidak normal.

Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum yang muncul berupa hilangnya neuron, pikun, cairan ektraseluler yang mengandung peptida amyloid dan kusutnya neurofibril serta terjadinya hiperfosforilasi dari mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques adalah hasil dari potongan-potongan protein yang lebih besar, prekursor protein -amyloid,

tiga seri enzim protease yaitu -, - dan -sekretase. -sekretase secara khas muncul dan bertanggung jawab dalam pembentukan peptida -amyloid -

A 42- yaitu 42 gugus asam amino yang memiliki arti patogenetik penting karena berupa serat toksik yang tak larut dan terakumulasi dalam bentuk

senile plaques berupa massa serabut amyloid pada korteks celebral yang diisolasi dari pasien Alzheimer.

suatu sindrom demensia yang ditandai dgn penurunan ingatan dan kemampuan kognitif pasien secara progresif (Zullies Ikawati, 2009)

Penyakit alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Demensia tipe alzheimer (DAT) adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus. (Doenges, 2000) Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan, cara

berbicara/gangguan berbahasa/afasia yang terjadi secara progresif dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Penyakit Alzheimer merupakan salah satu penyakit yang digolongkan dalam kelompok demensia Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis kumpulan gejala dengan gambaran sel-sel otak mengalami degradasi, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Syaraf otak penderita Alzheimer tidak hanya mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary).
Klasifikasi Alzheimer : 1. Alzheimer yang disertai demensia

Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan

peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis, atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.
2. Alzheimer yang disertai ataksia. 3. Alzheimer kombinasi keduanya.

B. ETIOLOGI Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga teori utama mengenai penyebabnya : 1. Virus lambat dengan masa inkubasi 2 30 tahun 2. Proses otoimun ( dengan 2 tipe Amigdaloid ) 3. Keracunan Aluminium ( yang paling Populer ) Salah satu penyebab yang mempersulit penegakan diagnosa Alzheimer adalah bukti yang hanya didapat dari hasil outopsi.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai tiga tingkatan kondisi yang berbeda. Diagnosa Alzheimer ditegakkan setelah ditelusuri terjadi kehilangan daya ingatan diluar kondisi kondisi berikut : 1. Anemia pernisiosa 2. Reaksi obat obatan 3. Ketidakseimbangan Hormonal 4. Depresi

5. Penyalahgunaan obat dan alcohol 6. Tumor otak 7. Meningitis kronis 8. Trauma kepala 9. Penyakit Pick 10. Penyakit Parkinsonm dengan dimensia Tanda dan gejala penyakit Alzheimer timbulnya progresif, kecepatan timbul bervariasi dari orang yang satu dengan orang yang lain. Pada beberapa kasus menurunnya kondisi sangat cepat, pada umumnya kekacauan berlangsung sedikit demi sedikit. Penyebab kematian biasanya pneumoni dan infeksi yang lain.

1. Usia

FAKTOR RESIKO

Penderita Alzhaimer biasanya diderita oleh orang yang berusia lebih dari 65 tahun, tetapi juga dapat menyerang orang yang berusia dibawah 40. Sedikitnya 5 persen orang berusia di antara 65 dan 74 memiliki Alzheimer. Pada orang berusia 85 keatas meningkat menjadi 50 persen. 2. Keturunan Risiko Alzheimer yang muncul sedikit lebih tinggi jika hubungan keluarga tingkat pertama orangtua dan saudara sekandung memiliki Alzheimer. 3. Jenis kelamin Wanita lebih mudah terkena daripada laki-laki, hal ini karena umumnya wanita hidup lebih lama daripada laki-laki. 4. Penurunan kognitif ringan Orang yang memiliki penurunan kognitif ringan memiliki masalah jumlahnya

ingatan yang memburuk daripada apa yang mungkin diekspektasikan pada usianya dan belum cukup buruk untuk mengklasifikasikan sebagai dementia. Banyak dari mereka yang berada pada kondisi ini berlanjut memiliki penyakit Alzheimer. 5. Gaya hidup Faktor sama yang membuat Anda berada pada risiko yang sama dengan penyakit jantung juga meningkatkan kemungkinan anda akan terkena penyakit Alzheimer. Menjaga tubuh agar tetap fit penting bagi anda anda harus dapat melatih pikiran dengan baik. Beberapa studi menunjukkan bahwa aktif dalam melatih pikiran dan mental disepanjang hidup anda khususnya pada usia lanjut akan mengurangi risiko penyakit Alzheimer. 6. Tingkat pendidikan Beberapa ilmuwan berteori, makin sering anda menggunakan otak akan lebih banyak sinapsis yang anda buat dimana akan tersedia banyak cadangan di hari tua. Akan sulit untuk menemukan Alzheimer pada orang yang melatih otaknya secara rutin, atau mereka yang memiliki tingkat pendidikan yang lebih tinggi. - Orang yang berisiko menderita Alzheimer: * Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun * Penderita diabetes * Kurang berolahraga * Kadar kolesterol yang tinggi *usia lebih dari 65 tahun, *lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, *gelombang elektromagnetic, *riwayat trauma kepala yang berat dan *penggunaan terapi sulih hormon pada wanita.

C. PATOFISIOLOGI

Faktor predisposisi: DM,Hipertensi, Genetika, kontaminasi aluminium

Penurunan metabolisme dan aliran darah ke korteks Parietalis superior Degenerasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus

Hilangnya serat saraf kolinergik di korteks serebelum

Terjadi plak senilis

Kelainan neurotransmitt er

Penurunan sel neuron kolinergik

Penurunan asetilkolin pada otak

demensia

Perubahan kemampuan merawat diri

Kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah

Tingkah laku aneh, cenderung mengembara,mempuny ai doronagn untuk melakukan kekerasan

Deficit perawatan diri

-perbahan proses piker -hambatan interaksi social -hambatan komunikasi verbal Resiko tinggi trauma

Nutrisi kurang dari kebutuhan

etiologi

defesiensi pertumbuhan atau asam amino

peningkatan calcium,

intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang spesifik neuronal kematian jaringan otak gangguan fungsi kognitif daya ingat secara progresif D. MANIFESTASI a. Tidak bisa membedakan berbagai jenis bau-bauan (tanpa penyebab lain misalnya flu, trauma otak, tumor otak). b. Gangguan berpikir abstrak, kemampuan imajinasi penderita terganggu Misal. Gangguan menghitung uang, mlihat bayangan aneh c. Ketidakmampuan penderita penyakit Alzheimer untuk mengikuti petunjuk. d. Memburuknya kemampuan visual dan spasial, seperti menilai bentuk dan ukuran suatu benda. e. Kehilangan pola tidur normal. degenerasi penurunan

Berdasarkan stadium:

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) Memori : defek daya ingat baru (leaning), gangguan recall ringan Kemampuan Visuospatial : disorientasi topografi, tidak mampu membentuk komplex Bahasa : sulit membentuk kata baru, anomia Personalitas : indiferens,kadang-kadang mudah marah Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi Sistem motorik : normal EEG : normal CT/MRI : normal PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) Memori : daya ingat baru (leaning) & gangguan recall berat Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial, poor contructions Bahasa : fluent aphasia kalkulasi : akalkulation Personality : indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness, pacing EEG : slow background rhythm CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Berdasarkan fase:

1. Fase awal (Ringan) 1. Gangguan Kognitif dan memori : y Bingung, lupa nama dan kata-kata dan menghindar berbicara untuk mencegah kesalahan. y y Mengulang pertanyaan dan kalimat. Lupa kisah hidup mereka sendiri dan peristiwa yang baru terjadi. y Kurang mampu untuk mengorganisasikan dan merencanakan sesuatu serta untuk berpikir logik.

Disorientasi waktu dan tempat ; dapat tersesat di tempattempat yang familiar.

2. Gangguan berkomunikasi mulai timbul : y Mulai mengalami kesulitan dalam mengekspresikan diri

mereka sendiri. y Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan benar meski masih dapat berespon dan bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada mereka ataupun terhadap humor yang dilontarkan. 3. Perubahan kepribadian mulai timbul : y y y y Apatis, menarik diri dan menghindari orang lain. Cemas, agitasi dan iritabel. Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain Gampang marah terhadap hal-hal yang mendatangkan

frustasi, rasa lelah, ataupun kejutan. 4. Perilaku yang aneh mulai timbul : y y Mencari dan menimbun benda-benda yang tidak berharga. Lupa makan secara teratur ataupun hanya makan satu jenis makanan saja. 2. Fase menengah (sedang). 1. Gangguan Kognitif dan memori yang signifikan: y y Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa yang baru terjadi. Mengalami kesulitan untuk mengingat nama dan wajah teman dan keluarga. y Masih mengingat nama sendiri tetapi kesulitan untuk mengingat alamat dan nomer telepon.

y y y

Tidak dapat berpikir logis secara jernih. Terputus dari realitas. Disorientasi cuaca, hari dan waktu.

2. Gangguan berkomunikasi : y Mengalami kesulitan dalam berbicara, memahami, membaca dan menulis. y Mengulang-ulang cerita, kata-kata, pertanyaan dan bahasa tubuh. y Masih dapat membaca tetapi tidak berespon dengan tepat terhadap materi bacaannya. 3. Perubahan kepribadian mulai signifikan : y Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti menuduh pasangan berhianat atau anggota keluarga ada yang mencuri). y y Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan mengancam. Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat, mendengar, mencium dan mengecap sesuatu yang tidak nyata. 4. Perilaku aneh yang timbul : y Berbicara sendiri (hampir sepertiga hingga setengah penderita alzheimer berbicara sendiri). 5. Peningkatan dependensi : y Dapat makan sendiri, tetapi perlu bantuan untuk makan dan minum yang cukup

Membutuhkan bantuan untuk berpakaian yang sesuai dengan cuaca atau situasi

Membutuhkan bantuan untuk menyisir rambut, mandi, sikat gigi, dan menggunakan toilet

Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan aman (dapat meracuni diri sendiri, membakar diri sendiri).

6. Penurunan kontrol sadar : y y Inkontinensia uri dan feses. Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di toilet.

3. Fase Lanjut (berat). 1. Kognitif dan memori yang makin memburuk : y Tidak mengenali lagi orang yang familiar, termasuk istri dan anggota keluarga yang lain. 2. Kemampuan komunikasi benar-benar menghilang : y Tampak merasa tidak nyaman. Tetapi dapat berteriak bila disentuh ataupun bergerak. y Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-kata, atau berbicara dengan inkoheren. y Tidak dapat menulis dan memahami material bacaan.

3. Kontrol sadar terhadap tubuh hilang : y y y Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot terasa kaku. Inkontinensia urin dan fecal komplit. Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up, ataupun mengangkat kepala tanpa bantuan orang lain.

4. Dependensi komplit terhadap orang lain : y y Membutuhkan bantuan di segala aktivitas hidupnya. Membutuhkan perawatan sepanjang waktu.

5. Penurunan derajat kesehatan yang bermakna : y Sering terjadi infeksi, kejang-kejang, penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan mudah terluka serta adanya refleksrefleks abnormal. 6. Tubuh melemah : y Menolak makan atau minum, berhenti kencing, tidak dapat berespon terhadap lingkungan. y Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak nyaman, serta hanya berespon minimal terhadap sentuhan. y y Kelelahan dan tidur yang berlebihan. Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ; bila organ sensoris masih berfungsi, otak tidak mampu menerima input. 7. Perubahan kepribadian : y y Apatis, menarik diri. Kepribadian yang tumpul.

8. Perilaku yang aneh : y Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang.

E. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS y Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. 1. Inhibitor kolinesterase Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral Contoh: -fisostigmin, -THA (tetrahydroaminoacridine),

-donepezil (Aricept) obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. -galantamin (Razadyne) -rivastigmine (obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf medium hingga berat). Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara

sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung ESO: obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan

intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan.

2. Thiamin pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin

pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. contoh: thiamin hydrochlorida dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik.

Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis Dosis:maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu Tujuan: untuk memperbaiki fungsi kognitif kurang memuaskan

5.Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi:

gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

- Beberapa factor: 1. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. manifestasi klinik yang sama b. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Timbulnya gejala mioklonus e. Adanya gambaran spongioform 2. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar

alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. 4. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 2002 digitized by USU digital library 4 6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer b. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. c. Dopamin Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas

neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. d. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. a. Penatalaksanaan Non-Medikamentosa/Non-farmakologi Mendukung Fungsi Kognitif. Karena kemampuan kognitif menurun, maka perawat harus

memberikan lingkungan yang mudah dikenali yang dapat membantu pasien mengintegrasikan lingkungan sekitar dan aktifitasnya. b. Peningkatan Keamanan Fisik Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu tidur, lampu pemanggil, dan

tempat tidur rendah digunakan saat tidur. Lingkungan yang bebas bahaya memungiknkan pasien mandiri secara maksimal dan memiliki rasa otonomi. c. Mengurangi ansietas dan agitasi Meskipun kehilangan kognitifnya parah,namun ada saat dimana pasien sadar akan cepat menhilangkan kemampuannya. Pasien menjadi sangat membutuhksn dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif. d. Meningkatkan Komunikasinya Kalimat yang jelas dan mudah dimengerti dipakai untuk

menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan mengorganisai dan menyampaikan pikiran. Instruksi yang berurutan dan sederhana dipakai untuk mengingatkan pasien dan sangat membantu pasien. e. Meningkatkan kemandirian dalam Proses Perawatan diri Upaya ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi

kemandirian selama mungkin. Dianjurkan menyederhanakan aktifitas sehari-hari dengan menyusun lamgkah-langkah singkat dan mudah dicapai sehingga pasien dapat merasakan kepuasan diri. f. Menyediakan Kebutuhan sosialisasi dan keintiman Karena sosialisasi dengan teman lama dapat meyenagnkan maka pasien didorong untuk melakukan kunjungan, saling berkirim surat, dan bertelepon. Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak menimbulkan stress. Sebaiknya hanya menungunjungi satu sampai dua orang saja dalam sekali kunjungan. g. Meningktkan nutrisi yang adekuat Saat makan, keadaan harus tetap dijaga agar keadaan tidak menjadi konfrontasional. Pasien lebih menyukai makanan yangsudah dikenal yang tampak menggunakan selera makan dan tersa lezat. Untuk menghindari bermain dengan makanan, makanan sebaiknya

dihidangkan satu-satu.makanan sebaiknya dipotong kecil-kecil agar tidak tersedak. Makanan sebaiknya disediakan dalam keadaan hangat. h. Mendukung dan mendidik pemberi perawatan dalam keluarga. Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting. 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan neuropsikologik Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri. c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang

diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

Pemeriksaan neuropsikologik The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease

(CERALD)

menyajikan

suatu

prosedur penilaian

neuropsikologis

dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: 1. Verbal fluency animal category 2. Modified boston naming test 3. mini mental state 4. Word list memory

5. Constructional praxis 6. Word list recall 7. Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut: 1. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan :
y

atropi

yang

bilateral,

simetris lebih

menonjol

pada

lobus

temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh
y

berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari : 1) Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. 2) Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. 4) Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak 5) Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan Neuropsikologik
y

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi

diagnostik yang penting karena : 1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang

dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk

membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri 3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang

diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

3. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. CT Scan :
y

Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya

merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini
y

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI :
y

peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG
y

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
y y y

penurunan aliran darah metabolisme O2 glukosa didaerah serebral

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

y

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7. Laboratorium darah y Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti

pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif.

F. ASUHAN KEPERAWATAN TRIGER 3 Eyang kung dan eyang uti sudah menikah selama 47 tahun, keduanya berusia 66 tahun. Kedua anaknya sudah menikah dan tinggal terpisah. Selama 9 bulan terakhir, eyang uti tidak bias mengingat nama anakanaknya dan juga nomer telpon mereka. Kesehariannya, sebagian besar aktivitas rumah dibantu eyang kung. Bahkan untuk memilih bajunya pun tidak bias. Untuk berpakaian,eyang uti dibantu oleh eyang kung. Suatu sore eyang kong meminta eyang uti untuk membelikan roti diwarung, namun setelah ditunggu sejam eyang uti tidak kunjung pulang. Tetangga menemukan eyang uti terlihat gemetar, bingung dan berjalan tanpa tujuan yang jelas. Saat diperiksa oleh perawat, kesadaran baik, afebril, skor MMSE 20/30, mempunyai DM-2. TD= 160/100 MmHg, N=80x/menit, RR= 18x/menit,S=37,5 0C. penampilan tidak rapi, kancing baju tidak urut, rambut gimbal, eyang kung mengatakan kesulitan merawat eyang uti dengan kondisi seperti ini. Dokter mengintruksikan pemberian antikholinetrease, antihipertensi PENGKAJIAN


Identintas Klien Nama: Usia: Jenis Kelamin: eyang uti 66 tahun perempuan

Status pernikahan : menikah

Status Kesehatan Saat Ini Selama 9 bulan terakhir, eyang uti tidak bias mengingat nama anak-anaknya dan juga nomer telpon,sebagian besar aktivitas dibantu eyang kung, bahkan untuk memilih bajupun tidak bias, untuk berpakaian eyang uti dibantu eyang kung.

Riwayat Penyakit Sekarang Selama 9 bulan terakhir, eyang uti tidak bias mengingat nama anak-anaknya dan juga nomer telpon,sebagian besar aktivitas dibantu eyang kung, bahkan untuk memilih bajupun tidak bias, untuk berpakaian eyang uti dibantu eyang kung. Suatu sore eyang kung meminta eyang uti membelikan roti diwarung. Namun setelah satu jam ditunggu eyang uti tidak kunjung pulang, tetangga menemukan eyang uti terlihat gemetar, bingung dan berjalan tanpa tujuan yang jelas

Riwayat Penyakit Sebelumnya Klien mempunyai riwyat DM-2

Pemeriksaan Fisik  Kesadaran umum: kesadaran baik ,afebril TTV:TD:160/100 MmHg N: 80x/menit RR:18X/menit s:37,5  aktivitas / istirahat: gejala: merasa lelah tanda: gangguan keterampilan memorik

 sirkulasi: gejala: riwayat penyakit hipertensi  hygiene: perlu bantuan orang lain tandanya: tidak mampu mempertahankan penampilan


Pemeriksaan Penunjang : MMSE 20/30

Analisis data DATA ETOILOGI MASALAH KEPERAWATAN

Do:-MMSE 20/30 -kesadaran baik

etiologi

penurunan

Konfusi kronis

mtabolisme & aliran

-TD 160/100mmHg, darah di korteks N 80x/mnt, RR

0

parietalis degenerasi

18x/mnt, S 37,5 C neuron kolinergenik alzheimer Ds: selama 9 bulan terakhir tidak bisa mengingat nama anak2 nya dan nomer telpon, tidak mengetahui jalan kembali ke rumahnya kronis Konfusi

do : -kesadaran baik -TD 160/100mmHg, N 80x/mnt, RR

etiologi

penurunan

Wandering

mtabolisme & aliran darah di korteks parietalis degenerasi

18x/mnt, S 37,50C neuron kolinergenik ds: tetangga mereka menemukan Eyang Uti terlihat gemetar, alzheimer memory loss deep Wandering

bingung, berjalan tanpa tujuan yang jelas

Do: penampilan tidak rapi, kancing baju tidak urut, rambut gimbal Ds: tidak bisa memilih dan memakai baju sendiri,

etiologi

penurunan

Deficit perawatan diri :berpakaian

mtabolisme & aliran darah di korteks parietalis degenerasi neuron kolinergenik penurunan daya ingat,Gang. Intelektual, memori

do: ds: Eyang kung mengatakan kesulitan merawat eyang uti.

Care giver

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Konfusi kronis Tujuan : - penurunan frustasi - BB stabil atau meningkat - berkurangnya episode perlawanan - peningkatan jam tidur - berkurangnya penggunaan retsrein Kriteria Hasil : individu akan berpartisipasi hingga tingkat kemandirian maksimum di lingkungan pergaulan terapeutik

no Intervensi 1. Observasi klien untuk menentukan perilaku dasar : waktu untuk merespon pertanyaan yang sederhana , kegiatan rutin yang biasa dilakukan.

rasional Mengkaji riwayat personal klien dapat memberikan wawasan tentang pola perilaku saat ini dan memperlihatkan minat yang ada pada diri lien

2.

Tingkatkan rasa integritas klien: biasakan berkomunikasi sesuai tingkat kemampuan pasien, hindari merendahkan suara, jika klien tidak paham ulangi dengan kata yang sama.

Kemampuan komunikasi (yaitu reseptif & ekpresi) dipengaruhi oleh demensia akibat penyakit alzheimer

3.

Jika timbul episode disfunsional panggil klien dengan nama keluarga, jika klien berontak tentukan sumber ketakuatn dan frustasinya

Episode disfunsional merupakan perubahan sementara yang dikarakteristikan oleh gangguan kognitif dan social. (mis: ketidakmampuan mengenali wajah, menarik diri dank eras kepala)

2) Wandering Tujuan : Klien tidak akan kabur atau tersesat Kriteria Hasil : - Klien merasa tenang dan nyaman berada di tempatnya NO 1. Klien tidak stres sehingga memicu ingin kabur Saat pergi klien tidak akan tersesat INTERVENSI Kaji faktor penunjang ( ansietas, konfusi, frustasi, kebosanan) 2. Berikan rute yang aman untuk berjalan, arahkan jika klien tersesat RASIONALISASI Untuk mengetahui adanya faktor penunjang klien kabur. Untuk mngurangi tingkat keluyuran.

3.

Tandai pintu keluar dengan tanda yang besar ( tempelkan strip melintang pada pintu keluar)

Kofigurasi horizontal pada pintu mengurangi insiden kabur.

4.

Pasang kunci pada pintu dan jendela

Untuk meningkatkan lingkungan yang aman

5.

Pasang lukisan/gambar di dinding ruangan klien

Dengan ruangan yang nyaman klien tidak akan keluyuran Kontrol eksternal untuk perlindungan agar tidak keluyuran

6.

Restrain fisik/kimia pada klien

3) Deficit perawatan diri Tujuan :dalam 2x24 jam terdapat perilaku peningkatan dalam

pemenuhan perawatan diri Criteria Hasil : klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri dan mengidentifikasi personal/keluarga yang dapat membantu no 1. Intervensi Hindari aktivitas yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu 2. Ajarkan dan dukung klien selama aktivitas 3. rasional

4) Care giver Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .....x24 jam psien mengetahui tentang proses penyakit. Criteria hasil: Mendeskripsikan faktor penyebab

Mendeskripsikan tanda dan gejala Mendeskripsikan perjalanan penyakit

Intervensi

rasional

1.Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

1.untuk mengetajui sejauh mana klien mengerti tentang penyakit yang di derita

2. Identifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat 2.agar keluarga klien dapat melakukan pencegahan agar tidak terkena penyakit yang sama 3.sediakan keluarga klien informasi tentang kemajuan penyakit klien 3.agar keluarga klien mengetahui perkembangan penyakit klien