Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para

destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o

microorganismos perjudiciales para el hombre.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal

(insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el

control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los
animales domésticos.

Hay 4 grupos principales de insecticidas:

Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Vegetales

DIFERENTES INSECTICIDAS
COMERCIALIZADOS ,
 CLASIFICADOS SEGÚN SU TOXICIDAD
MUY ALTA MODERADA BAJA
ORGANOFOFORADOS Acetato Fenitrotión
Carbofenotión Clorpirifos Malatión
Clorfenvinfos Diazinón Temefós
Disulfotón Diclorvos
Fonofos Dicrotofos
Forato Dimetoato
Fosfamidón Etión
Mecarbam Fentión
Metamidofos Metidatión
Metil-paratión Monocrotofos
Mevinfos Merfos
Ometoato Triclorfón
Paratión
Sulfotepp
CARBAMATOS Aldicarb Bendiocarb Carbaril
Carbofurano Metiocarb
Metomilo Promecarb
Oxamilo Proposur
ORGANOCLORADOS Endosulfán Dienocloro Clorobencilato
Hexacloro- Dicofol
benceno Metoxicloro
Lindano
PIRETROIDES Aletrina
Lambda-cihalotrín
Ciflutrín
Cipermetrín
Deltametrín
Fenvalerato
Permetrín
Pinamín
Piretro
 INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química
inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los
organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.

Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía

oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

FORMULA

Los órganofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa,
respiratoria y digestiva.

Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a

través del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos aún más
tóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN
 Tanto en el hombre como en los insectos, los
insecticidas órganofosforados causan una inhibición de
la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a
una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los
receptores y a la consiguiente hiperestimulación y
posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que
 puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia
respiratoria y a la muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares

del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares
(receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos
(receptores nicotínicos) y en el SNC.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa

eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la
hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas
de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones,
la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al
insecticida.

También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con

la neuropatía retardada.

CUADRO CLÍNICO

 La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de

entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más
graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.

 Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la

acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas,
presentándose combinaciones
  de los signos y síntomas .
 Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la
insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos
pacientes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MUSCARÍNICOS
 Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción
 Sudación, salivación y lagrimeo
 Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal
 Incontinencia urinaria y fecal
 Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción
 Miosis y visión borrosa

NICOTÍNICOS
 Fasciculaciones de la musculatura estriada
 Debilidad muscular, parálisis y calambres
 Taquicardia e hipertensión
 Hiperglucemia
 Palidez
 Midriasis (muy infrecuente)

NICOTÍNICAS CENTRALES
 Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad
 Falta de concentración, confusión y psicosis
 Temblor, ataxia y disartria
 Hipotensión
 Depresión respiratoria
 Convulsiones
 Coma

OTRAS MANIFESTACIONES
Pancreatitis

 Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión,

pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar
una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro
clínico tras un período de recuperación.

Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96
h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado
por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las
extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante
varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no
responde al tratamiento con antídoto.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS TARDÍAS O
CRÓNICAS
 Neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria
o el estado de ánimo, que puede aparecer a las 2-3 semanas de la
exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la
inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la
atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y
ser incompleta.

LABORATORIO.
No existen datos analíticos generales (hematológicos o bioquímicos)
característicos.

 Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus

metabolitos pueden ser detectados directamente en
muestras biológicas, el procedimiento requiere una
complejidad técnica que no se encuentra al alcance de
la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis
toxicológico se realiza indirectamente, a través de la
determinación de la actividad de las colinesterasas
intra eritrocitarias y plasmáticas, considerándose que
las primeras reflejan mejor la intoxicación.

Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de

hemoglobina, mientras que los de la colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19
U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas cifras, que
son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades;
por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la
evolución seguir la curva de colinesterasas.

La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el

diagnóstico, regenerándose espontánea-mente en días o semanas, mientras que
la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
 TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE Y
DESCONTAMINACIÓN
 Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación
(hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse
atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso
necesario) para que mejoren estos signos o hasta que
aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la
atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con
monitorización electrocardiográfica y corrigiendo
previamente la hipoxemia.

El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante

el traslado del enfermo.
La oxigenoterapia está siempre indicada
El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no
resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede
utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser
repetida.
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando
la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extrahospitalario
mediante la retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la
exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de
etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el
hospital.

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
 En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación
cutánea.
 Vaciado gástrico, siendo de elección el lavado gástrico, ya que se
han descrito rápidas pérdidas de conciencia.
  El carbón activado también está indicado en las dosis
convencionales y se aconseja el uso de purgantes, excepto si
existen diarreas espontáneas.

ANTÍDOTOS
 Se dispone de dos antídotos, la atropina y las oximas.

Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la

acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce
síntomas y la que provoca la muerte.

Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto

gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.

Se eliminan por metabolización hepática.

 Al igual que los órganofosforados, los carbamatos inhiben las

colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa
es molecularmente más inestable, reactivándose en forma espontánea con
rapidez.

 Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja;

además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las
manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.
 CUADRO CLÍNICO
 Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de absorción,
siendo superponible al descrito para los órganofosforados en relación con
los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad
y duración. En principio, no provoca manifestaciones del SNC.

LESIÓN POR CARBAMATOS

LABORATORIO
 Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando
ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está
inhibida.
 Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los
casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.
TRATAMIENTO
 Los mismos principios generales que se han expuesto para los
organofosforados son también válidos para los carbamatos.
 La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse
oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta
(organofosforados y carbamatos).
 Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto
digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
 Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía
hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN

 Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal

acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de
sodio y potasio a través de las membranas de los axones; el en
lentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas
provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada
estímulo.

CUADRO CLÍNICO

La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general,

cefalea y trastornos digestivos.
Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión,
hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de
conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus.

Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y aumentan la

excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares
refractarias.

Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia

renal, pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa más frecuente de
muerte ha sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardiaca.
La investigación de los órganofosforados en muestras biológicas requiere un estudio
de laboratorio especializado y una valoración cuidadosa, puesto que todos estamos
impregnados con estos insecticidas.
La intoxicación por estas sustancias no produce alteraciones analíticas generales
características.
No inhiben las colinesterasas.

TRATAMIENTO
 Medidas habituales de soporte general y descontaminación.
 Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como
fármaco de primera elección.
 La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y tratar de
evitar el uso de aminas simpático miméticas.
 La absorción digestiva se combatirá mediante un lavado gástrico (la
ipecacuana está contraindicada), con especial atención a la protección de la
vía aérea, dado el riesgo de vómitos y de convulsiones.
 Se administrará también carbón activado y un catártico.
 Los organoclorados no tienen antídoto.
 Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.
INSECTICIDAS VEGETALES
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que
corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del
crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría
de los insecticidas domésticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el
nombre de piretroides.
Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de
hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.

FUNGICIDAS:
 Sustancias con las cuales e han combinado las plagas ocasionadas por hongos.

HERBICIDAS:
 Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma
sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.
CLASIFICACIÓN:

FUNGICIDAS INORGÁNICOS Sales decobre, hierro,

arsénico
 HERBICIDAS ORGÁNICOS  Alifáticos
 Alifáticos clorados
 Fenoxiacéticos
clorados
 Derivados de ácidos
orgánicos
 Fosfonometilglicina
 Carbámicos
 Ureas
 Nitrilos
 Bipiriditos
 Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces
puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como
funguicida.
SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como
funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones
en que se emplea, es difícil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:

 Intoxicación profesional
 Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
 Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas, renales y
aun causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
 10-12 g
CUADRO CLÍNICO:
 Produce sensación de quemadura y dolor de las mucosas, vómito
con bastante rapidez, diarrea, sensación de tenesmo, hematuria,
anuria, hipotensión arterial, convulsiones, pérdida de conciencia.
 Daño hepático que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto repetido con estas sales se ha

relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

TRATAMIENTO:
 Descontaminar el ambiente
 Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la
función renal y hepática.

FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se constituye de 2
anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el
nombre de piridinas.

CH3-N+ CH3-N+

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por
la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de
distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada
por vía renal en 3 días.

FUENTES DE INTOIXICACION:
 1. Oral
2. Ocular
3. Inhalatoria
4. dérmica

MECANISMO DE ACCIÓN

 El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al

interferir en los sistemas de transferencia electrónica intracelular;
inhibe la reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman
radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares.

 Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve

la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar
irreversible.
 Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que
contacta.

DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepático, reñal, pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.

CUADRO CLÍNICO

 La forma aguda es la más frecuente y se produce después de la

ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presentarse hasta
70 días después.

EL CUADRO SE DIVIDE EN 3 FASES:

1. FASE GASTROINTESTINAL:
 Se caracteriza por náuseas, vómito,
dolor retroesternal, dolor abdominal,
disfonía, como complicación puede
presentarse perforación esofágica o
gástrica.
2. FASE HEPATORRENAL:
 Inicia entre el 2do y 5ª día, hay
elevación de las enzimas hepáticas y la
crteatinina sérica, indicativas de
necrosis centrolubillar hepática y
tubular renal.
 3.FASE DE FIBROSIS PULMONAR
 Los pulmones son el principal órgano blanco, su acumulación en
los neumocitos es independiente del tiempo y la cinética de
saturación.
 El cuadro inicia con diseña, seguida de isquemia refractaria a
todo tratamiento, atelectesia, formación de membranas
hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada.

DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
 Jugo gástrico, vómito, orina ocasional para la
identificación del tóxico.
PBAS:
 Hemoglucograma completo
 BUN , creatinina
 AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa
 Citoquímica de orina

El paraquant se determina cualitativamente en orina mediante prueba rápida

alcalinizada la muestra con 3-5 ml de unos pocos miligramos de bicarbonato de
sodio y agregando unos pocos mg de diotionita de sodio.

Un intenso color azul verdoso se interpreta como positivo.

TRATAMIENTO:
 Lavado gástrico
 Tierra de fuller
 Catáratico salino
 Hemodiálisis
 Evitar el oxígeno
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
B-bloqueadores:
 N-acetilcisteina
 Colchincha
 Furosemida
 Vitamina C y E.

RODENTICIDAS
 Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para combatir y
exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensión, se
suelen equiparar con los rodenticidas.

Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de

intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio
en los adultos.

Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de

ellas, como los derivados del talio, están actualmente prohibidas.

CLASIFICACIÓN:
RODENTICIDAS RODENTICIDAS FUMIGANTES
INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales de talio Cumarinas (warfina) Cianuros: ácido cianhídrico,
cianuro de calcio
 Anhídrido arsenioso Indandioninas Bromuro de metilo

Fosfuros metálicos: Estricnina

fosforo de aluminio,
fosforo de zinc

 Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de

segunda generación, caracterizados por su larga semivida de
eliminación, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona,
difacinona y clorofacinona.

Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg

DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

Cinética
SALES DE TALIO
Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de
la dosis ingerida).
FÓSFORO
Absorción cutánea, digestiva y ocular.
Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación.

FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.

FLUORUROS
 Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.
 CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
 Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida media
depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.
 Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen a la
albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de
distribución del 11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO
SALES DE TALIO
 Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea
 Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas
después) + carbón activado.
 Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por
sonda. Si no está disponible, puede usarse el carbón
activado.
 Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
 Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay
criterios de gravedad.

FLUOROACETATOS
 Lavado gástrico.
 Medidas sintomáticas.
 Se ha sugerido la utilización del alcohol etílico al 10% a dosis de
0,5 ml/Kg.

FLUORUROS
 A nivel extrahospitalario se recomienda la administración de leche
para combatir la irritación esófagogástrica.
 Lavado gástrico + protectores de mucosa gástrica.
  Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta hipocalcemia o
signos compatibles con esta situación.
 Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pontes en el ECG:
Sulfato de Mg++, repetible.
 La HD puede ser efectiva.
CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
 Si hay hemorragias: plasma fresco
 Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.
 Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se
trata de una superwarfarina.
PNU
 Provocar vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico y
administrar después carbón activado y catarsis salina.
 Antídoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-ingesta.
 Controlar glucemias y presión arterial.

ESTRICNINA
 Lavado gástrico + carbón activado + catarsis salina.
 Intubación y ventilación mecánica
 Controlar las convulsiones con diazepan o fenitoína.

INTOXICACIÓN POR METALES

PLOMO
LA INTOXICACIÓN CRÓNICA POR PB SE LLAMA SATURNISMO.

 Desde el momento de su concepción ,el hombre esta expuesto al

Pb.
 Los 4 millones de toneladas de Pb que anualmente se manejan en el
mundo lo hacen muy peligroso ya que este metal se recicla
íntegramente y no sufre proceso alguno de biodegradación.
 Las intoxicación crónica por plomo es la enfermedad profesional
más frecuente en nuestro país.
 FUENTES
 Los procesos industriales con mayor riesgo son los que
corresponden a su fundición, soldadura, pulido de
aleaciones, fundición de baterías, templado de cables de
acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para cerámica
y vidrio, etc.
 Las fuentes más importantes de plomo orgánico son
algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre
todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el
tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
 La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas
canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un
pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas
ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica
que contienen sales de plomo.

Existen 2 formas:

OXIDOS
 Óxido de Pb rojo
 Protóxido de Pb
 Cromato de Pb
 Carbonato de Pb
 Otras sales

Muy usados en la industria

 Antidetonante de gasolinas.
 Acetato de Pb
 Tetraetilo de Pb
 Esterato
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
 La principal vía de entrada en el medio laboral es la
respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos
(que también pueden absorberse por vía digestiva), y la
cutánea para los orgánicos.
DISTRIBUCIÓN:
 Circula en sangre periférica transportado por los
hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se
deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en
los huesos.
ELIMINACIÓN:
 Filtración glomerular y probablemente también por
secreción tubular.
 Se considera que la vida media del plomo circulante es
de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos
puede aproximarse a los 30 años.

El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente

neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada.

MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos,
inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas,
especialmente mitocondriales.

Una de las funciones más importantes es la

inhibición de la síntesis del hem de los
eritroblastos de la médula ósea, al actuar
sobre las enzimas ácido deltaminolevulínico-
deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el
ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-
bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la
inserción del hierro de la ferritina en el anillo
de la protoporfirina para for-mar el hem; pero
también otros pasos de la síntesis del hem
resultan interferidos por el plomo, siendo la
consecuencia de todo ello la disminución de la
producción de hematíes y el acortamiento de su
vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la
acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o
de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III.

 El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa.

 También puede provocar lesiones encefálicas difusas, efectos
desmielinizantes sobre el SNP, afectación glomerulotubular renal,
hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos
menstruales.
Cuadro clínico.
 El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales.
 Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse
hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal.
 En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el
paciente en 1-2 días.

ESCENOGRAFÍA DE PACIENTE PEDIÁTRICO

INTOXICADO POR PLOMO

EN LA INTOXICACIÓN CRÓNICA hay una fase subclínica o de

impregnación, en la cual el paciente se encuentra asintomático, pero puede
tener ya alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60
mg/dL.
 Se puede observar el depósito grisazulado de sulfuro de plomo en
el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton.
TOXICOCINETICA

ABSORCION:
El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vías:
Respiratoria
Digestiva
Cutánea
Respiratoria.
Digestiva: Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio,
contaminaciones alimenticias..

Tejidos blandos: Principalmente el riñón y hígado, en el que contienen 0.3 –

0.9mg de Pb su vida media es de 40 días.

Esqueleto: Contiene el 90 % de Pb almacenado en el organismo. El Pb

sigue los movimientos del Ca++ en lo que a su deposito y manipulación se
refiere.
Metafisis y la epífisis.

EXCRECION
El Pb se excreta fundamentalmente por orina ( 80 % ), y de forma
secundaria por heces, sudor , saliva.
 ORGANOS AFECTADOS
1. Sistema Nervioso
2. Riñones
3. Ap. Gastrointestinal

MANIFESTACIONES CLINICAS
SÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICO
IRRITABILIDAD
 Vómitos de origen central
 Pica
 Convulsiones
 Encefalopatía hipertensiva
 Coma
 Parálisis
 Impotencia sexual
 Astenia
 Insomnio
SÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICO
 Irritabilidad
 Vómitos de origen central
 Pica
 Convulsiones
 Encefalopatía hipertensiva
 Coma
 Parálisis
 Impotencia sexual
 Astenia
 Insomnio
SÍNDROME HEMATOLÓGICO
 Anemia macrocitica hipocromica
 Punteado basofilo en los hematíes
 Síndrome gastrointestinal
 Ribete gingival ( SIGNO DE BURTON )
 Manchas yugales
 Inapetencia
 Cólicos abdominales
 Dispepsias
 SÍNDROME URINARIO
 Glucosuria
 Aminoaciduria ( ácido delta aminolevunilico )
DATOS DE LABORATORIO
 Pb en sangre
 Citología Hematica

TRATAMIENTO:
 E.D.T.A
 D - penicilamina
 Compuestos orgánicos: No existe tx., y los quelantes no deben ser
empleados = psicosis aguda.
PROFILAXIS
 Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos,
deben ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
 Niños con fenómeno de pica, deben ser estudiados cuidadosamente
para determinar y corregir las causas del mismo.
 Evitar la ingestión de bebidas ácidas preparadas en loza vidriada.
 Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos
adecuados para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un
vidriado estable.
 Registro y vigilancia estrecha de las fábricas de óxidos de plomo.