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CANCER DE PROSTATA

CANCER DE PROSTATA

CANCER DE PROSTATA
II - EPIDEMIOLOGIA
PAISES INDUSTRIALIZADOS: RAZA NEGRA DE ESTADOS UNIDOS LA FRECUENCIA AUMENTA CON LA EDAD: PICO MAX. 9 DECADA LA PREVALENCIA (AUTOPSIAS)
100 %

50%

LA SUPERVIVENCIA CANCER ESPECIFICA: 50%-60% A LOS 5 AOS

CANCER DE PROSTATA
III ETIOLOGIA
FACTORES
EDAD: > 50 AOS GENETICOS: 2 + PARIENTES DIRECTOS 1 GRADO: 5-10 VECES + RIESGO HORMONALES
Receptores esteroideos en clulas tumorales Buena respuesta del tratamiento hormonal Induccin de cnceres con tratamiento hormonal (exp.) Niveles de testosterona/dihidrotestosterona muy superiores

RACIALES: RAZA NEGRA DIETETICOS: Dieta hipergrasa: aumento de concentracin de andrgenos MEDIO AMBIENTALES: E.E.U.U./NORTE DE EUROPA HIPERTROFIA PROSTATICA?: Compresin glandular: atrofia?

CANCER DE PROSTATA
IV CUADRO CLINICO NO EXISTE SIGNOSINTOMATOLOGIA ESPECIFICA DEL CANCER DE PROSTATA Segn forma de presentacin:
CARCINOMA CLINICAMENTE EVIDENTE CARCINOMA OCULTO: METASTASIS CARCINOMA LATENTE: NO DETECTABLE: HALLAZGO EN CIRUGIAS O EN AUTOPSIAS ASINTOMATICO FRACTURA PATOLOGICA

CANCER DE PROSTATA
V DIAGNOSTICO ANATOMIA PROSTATICA (Mc Neal)

CANCER DE PROSTATA
V DIAGNOSTICO
ORIGEN - ANATOMIA PROSTATICA (Mc Neal)

MC NEAL
Estroma fibromuscular anterior No glandular

% Glandular

CANCER

ZONA CENTRAL (ZC) ZONA PERIFERICA (ZP) ZONA DE TRANSICION (ZT)

25
65

10 %
70%

10

20%

CANCER DE PROSTATA
V DIAGNOSTICO

P.S.A.

TACTO RECTAL

ECO TRANSRECTAL

CANCER DE PROSTATA
V DIAGNOSTICO
1. P.S.A. (ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO-APE) GLICOPROTEINA DE ALTO PESO MOLECULAR
CELULAS EPITELIALES COLUMNARES GLANDULARES GLANDULAS PERIURETRALES UNIDO A ALFA 1- ANTITRIPSINA O LIBRE (PSAL)

ES ESPECIFICA DE LA GLANDULA PROSTATICA

FUNCIN: HIDRLISIS DEL COAGULO SEMINAL: MAYOR MOTILIDAD DE ESPERMATOZOIDES


LA ELEVACION DEL MISMO NO ES SINONIMO DE CANCER
VOLUMEN TUMORAL MANIPULACION PROSTATICA: SONDA, BIOPSIA, INSTRUMENT. INFLAMACION PROSTATICA INFECCION PROSTATICA HIPERPLASIA NODULAR

CANCER DE PROSTATA
TIPOS DE P.S.A. (Formas de cuantificacin srica)
A) DENSIDAD DEL PSA (PSAD) COCIENTE: PSA SERICO /VOLUMEN PROSTATICO > 0,15: BIOPSIA PROSTATICA B) VELOCIDAD DEL PSA (PSAV) INCREMENTO DEL PSA EN RELACION AL TIEMPO PACIENTES CON PSA < 4 ng/ml > 4 con bx negativa INCREMENTO ANUAL DE 0,75 ng/ml (0,1 ng/ml) 20% C) PSA LIBRE (PSAL)
COCIENTE ENTRE PSA LIBRE / PSA TOTAL < 21 %: BIOPSIA PROSTATICA

CANCER DE PROSTATA
Conducta con PSA
P.S.A.

0 - 4 ng/ml < 20 % de cncer (40 - 60)


CONTROL ANUAL? 2,5 - 4 ng/ml BIOPSIA???

4-10 ng/ml

> 10 ng/ml

PSA LIBRE LIBRE/TOTAL

PUNCION BIOPSIA PROSTATICA ECODIRIGIDA < 21%

> 21 % PSA LIBRE TRIMESTRAL

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V DIAGNOSTICO
2. EXAMEN DIGITO RECTAL (EDR)
DECUBITO DORSAL SUBJETIVO BAJA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD NO DETECTA T1 VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 21%

3. ECOGRAFIA TRANSRECTAL (ETR)


INEXISTENCIA DE PATRON ESPECIFICO NODULO HIPOECOICO (25% DE DIAGNOSTICO)

CANCER DE PROSTATA
PUNCION BIOPSIA PROSTATICA (P.B.P.)

INDICACIONES
PSA > 4 ng/ml (<20) EDR PATOLOGICO ETR PATOLOGICA 6 POR LOBULO
8 10 12 SEGN N

COMPLICACIONES
HEMATURIA HEMOURETRORRAGIA PROCTORRAGIA RETENCION URINARIA BACTERIEMIA / SEPSIS INFECCION URINARIA

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VI DIAGNOSTICO HISTOLOGICO (P.B.P.) RESULTADO
(Unico asociasdo)

SIGNIFICACION
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

CONDUCTA
PSA SEMESTRAL

H.P.B.

I DISPLASIA LEVE
PIN
(Neoplasia Intraepitelial Prosttica)

II DISPLASIA MOD.
III PRECANCER RELACIONAR CON GLEASON

PSA TRIMESTRAL
NUEVA P.B.P. EN TRES MESES ESTADIFICACION

CANCER

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VI DIAGNOSTICO HISTOLOGICO
CANCER DE PROSTATA
ADENOCARCINOMA ACINAR: + 90 %
DUCTAL: Mala respuesta a tto endocrino MUCINOSO: tumor agresivo

CARCINOMA ENDOMETRIOIDE CARCINOMA NEUROENDOCRINO CARCINOMA DE CELULAS PEQUEAS CARCINOMA TRANSICIONAL CARCINOMA ESCAMOSO: NO ELEVA PSA RABDOMIOSARCOMA SARCOMA NO EPITELIALES

CANCER DE PROSTATA
VI DIAGNOSTICO HISTOLOGICO
SISTEMA DE CLASIFICACION HISTOLOGICA
SISTEMA GLEASON

PATRON ARQUITECTONICO TUMORAL PATRONES DE 1 A 5 PATRON DOMINANTE + PATRON SECUNDARIO (PUEDE SER EL DOMINANTE) EJ.: 2+3 = 5 2 +2= 4

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VII ESTADIFICACION
1. RX DE TORAX
2. TAC ABDOMINO-PELVIANA
EXTENSION LOCAL METASTASIS GANGLIONARES FUNCION RENAL

3. CENTELLOGRAMA OSEO CORPORAL TOTAL

ESTADIFICACION

ESTADIFICACION

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VIII FACTORES PRONOSTICOS

RIESGO
BAJO INTERMEDIO

PSA
< 10 ng/ml 10-20 ng/ml > 20 ng/ml

TNM
T1c T2a T2b T2b T3

GLEASON
<a6 7 >7

ALTO

MODIFICA LA TERAPEUTICA

CANCER DE PROSTATA
IX TRATAMIENTO
CANCER DE PROSTATA

LOCALIZADO
BLOQUEO ANDROGENICO COMPLETO (T2B) P. RADICAL T1B - T2B A) Cielo abierto B) Laparoscpica
DSE: 50 -70% IO: 5-7%

AVANZADO
EXPECTANTE?? SOLO EN T1A BRAQUITERAPIA = 3D CRT BLOQUEO ANDROGENICO COMPLETO Bloqueo accin de testosterona
ANALOGOS LHRH ANTIANDROGENOS 1 2 LINEA (BICALUTAMIDA)
FOSFATO DE ESTRAMUSTINA

RT (DOLOR)

RADIOTERAPIA 3D (CRT) T1B - T3C 9 sem. - 80 Gray (Gy)


DSE: 14-50% IO: 2%

ESTROGENOS SIMILARES A 3D CRT (> PROSTATITIS)

ORQUIECTOMIA SUBALBUGINEA

KETOCONAZOL GLUCOCORTICODIES

CANCER DE PROSTATA
X TRATAMIENTO

AGONISTAS LHRH (HIPOTALAMO)

ANT. ANDROGENOS ESTEROIDEOS (HIPOFISIS)


ANT. ANDROGENOS EST. Y NO ESTEROIDEOS (TESTICULOS) ABIRATERONA (INH. SINTESIS NO GONADAL)

CANCER DE PROSTATA
AGENTES HORMONALES COMUNES
AGONISTAS LHRH (1 LINEA)
ACCION: AUMENTAN LA SECRECION DE LH 15 DIAS POSTERIORES A ANTIANDROGENOS: FENOMENO DE FLARE UP DROGAS:
LEUPROLIDE (LUPRON 7,5MG/22,5MG) GOSERELIN (ZOLADEX 10,8MG)

ANTIANDROGENOS (1 LINEA)
ESTEROIDES
BLOQUEO DE RECEPTORES + INHIBICION DE LHRH DROGAS: ACETATO DE CIPROTERONA (ANDROCUR / ASOTERON 200 MG/DIA)

NO ESTEROIDES
BLOQUEO DE RECEPTORES EN CELULAS EFECTORAS DROGAS:
FLUTAMIDA: 150 MG/DIA NILUTAMIDA BICALUTAMIDA (2 LINEA)

CANCER DE PROSTATA
X TRATAMIENTO (CA LOCALIZADO) B. PROSTATECTOMIA RADICAL
INDICACIONES
T1 T2 PSA INICIAL < 20 NG/ML GLEASON < 7

COMPLICACIONES
D.S.E. INCONTINENCIA RETRACCION DE ANASTOMOSIS

SEGUMIENTO
PROG. BIOQCA: PSA > 0,5 EN 3M SUCESIVAS EDR + ETR BIOPSIA ANASTOMOSIS COCT, TAC, RMN

CANCER DE PROSTATA
X TRATAMIENTO (CA LOCALIZADO) C. RADIOTERAPIA / D. BRAQUITERAPIA
RADIOTERAPIA
3D (TRIDIMENSIONAL CONFORMADA) INDICACIONES T1 - T3 COMPLICACIONES DSE INCONTINECIA PROSTATITIS RECTITIS CISTALGIA SEGUIMIENTO NADIR: VALOR + BAJO POSTTO 3 M SUCESIVAS > NADIR

BRAQUITERAPIA
APLICACIN DE SEMILLAS RADIOACTIVAS EN PROSTATA

INDICACIONES = RT
COMPLICACIONES > PROSTATITIS QUE RT SEGUIMIENTO NADIR: VALOR + BAJO POSTTO

HORMONOTERAPIA + RADIOTERAPIA

CANCER DE PROSTATA
XI TRATAMIENTO (CA AVANZADO)
SUPRESION DE LA ACCION ANDROGENICA QUIRURGICA O FARMACOLOGICA 1. ORUIDECTOMIA SUBALBUGIENA 2. ANTIANDROGENOS: 1 LINEA / 2 LINEA 3. ESTROGENOS 4. FOSATO DE ESTRAMUSTINA (ESTEROIDE + AGENTE ALQULILANTE)

INDICACIONES T3 C T4 CUALQUIER T/ N1 CUALQUIER T/ M1 GLEASON > 8 AUMENTO SOSTENIDO DE PSA

CANCER DE PROSTATA
XI TRATAMIENTO (CA AVANZADO)

COMPLICACIONES EVOLUTIVAS / TRATAMIENTO


1. OBSTRUCCION INFRAVESICAL
RTUP + TTO HORMONAL

2. OBSTRUCCION URETERAL (10%)


FP: INVASION TRIGONAL (TUMOR O GANGLIOS) TTO: DERIVACION URINARIA EXTERNA O INTERNA (NEFROSTOMIA O STENT URETERAL) GLUCOCORTICOIDES

CANCER DE PROSTATA
XI TRATAMIENTO (CA AVANZADO) COMPLICACIONES EVOLUTIVAS / TRATAMIENTO
3. COMPRESION DE LA MEDULA ESPINAL
70 % NIVEL TORACICO / 20 % LUMBAR / 10% CERVICAL GC: DEXAMETASONA EV: 100 MG / MTO: 4 MG/6 HORAS KETOCONAZOL: 400 MG/ 4 HORAS CASTRACION QUIRURGICA O FARMACOLOGICA (NO ANALOGOS) LAMINECTOMIA DESCOMPRESIVA

4. HEMATURIA
ELECTROCOAGULACION ENDOSCOPICA + RT

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