BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian. B. TUJUAN 1. TUJUAN UMUM Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis 2. TUJUAN KHUSUS a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC) b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita gastritis c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. DEFENISI 1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492) 2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749) 3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) 4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II) 5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492) 6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). 7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138). Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu

peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : 1. Gambaran hispatology Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. b. Distribusi anatomi Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia B. ETIOLOGI Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut : Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492). Gastritis Kronik 3

Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok. Penyebab lain adalah Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung. Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya C. PATOFISIOLOGI 1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat

menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2. Gastritis Kronis Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google, penyakit gastritis.com) D. MANIFESTASI KLINIS

1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. c. Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah. d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala. e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran. 2. Gastritis kronis a. Bervariasi dan tidak jelas b. Perasaan penuh, anoreksia c. Distress epigastrik yang tidak nyata d. Cepat kenyang

E. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) : 1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. 2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. 3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain. Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan penyakit gastritis.com): 6

1. Gastritis akut a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan. c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. gastromfestinal e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum. f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi. h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus. 2. Gastritis kronis a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering. b. Mengurangi stress c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1 Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi. 1. Histopatologi. 2. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan. 3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. 4. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. 5. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran

normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison 6. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. 7. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritiS G. KOMPLIKASI 1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. 2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus 3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin.

H. WOC (WEB OF CAUTION)

Obat-obatan AINS (Analgetik dan Anti Imfflamasi) Menghambat prostatglandin Makanan yang merangsang (Pedas, Asam, Mgndng Gas) Menghambat sel epite lambung Diet yang tidak baik Stress Kuman (Helicobacter pylorus)

Lambung kosong

Merangsang Nervus Vagus Menyerang mukosa lambung

Vasodilatasi di lapisan mukosa Produksi Mukus lambung turun Proteksi lapisan mukosa turun

peningkatan produksi HCL iritasi dinding lambung

Peradangan lapisan mukosa lambung

Peradangan lapisan mukosa lambung GASTRITIS AKUT HCL meningkat Sensasi Kenyang Iritasi Menekan refleks muntah Peradangan oleh Helicobacter pylorus destruksi kelenjer mukosa Metaplasia dengan desquamosa

Anoreksia Penurunan nafsu makan

eksfeliasi (pengelupasan) Erosi lapisan mukosa

mual MK : kekurangan volume cairan Perdarahan lambung

Kerusakan pembuluh darah

elastisitas lambung turun kekakuan Nyeri gangguan pencernaan

MK: Kebutuhan nutrisi kurang

MK : Ggn perfusi jaringan

MK : Nyeri

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09.00 di Ruang Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. Dengan: 1. Identitas klien Nama Tn. S, umur 35 tahun, pendidikan tamat SMA, agama Islam, alamat : arang, pekerjaan sebagai karyawan, suku bangsa Indonesia, tanggal masuk 07 Januari 2008, No. RM : 101.8680 dengan Dx medis Gastritis. Penanggung jawab Jamsostek, alamat Kaligawe. 2. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Kesehatan sekarang Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : klien terlihat meringis saat epigastrium ditekan, Q : nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati / epigastrium, S : skala 7 (skala nyeri 0 10), T : nyeri hilang timbul saat epigastrium ditekan. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008 klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu yang lalu perutnya terasa perih, panas dan muntah, TD : 110/80 mmHg, N : 120 x/menit, S : 36oC, RR : 22 x/menit, dengan kesadaran composmentis. Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal b. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung Semarang dengan penyakit yang sama (gastritis), klien tidak mempunyai penyakit keturunan (DM, Hipertensi), maupun penyakit menular. c. Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular atau keturunan (DM, Hipertensi).

10

3. Pemeriksaan Fisik a. KU : lemah, kesadaran composmentis. b. Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada lesi. c. Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik. hidung. Telinga : bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu pendengaran. e. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid. f. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi. g. Abdomen : 1 : simetris, datar, Au : peristaltik 4 x/mnt, Pa : adanya nyeri tekan pada abdomen (ulu hati), Pe : tympani. h. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama, Pe : sonor, Au : vesikuler. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba, ICS (intercostals) 5 Pe : pekak, Au : terdengar suara murni 1, 2. i. Muskuloskeletal : ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes per menit) pada tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah : tidak terdapat oedem. 4. Pemeriksaan Penunjang Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008, WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 10,00), RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 5,50), HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 16,0), HCT (hemotokrit) : 42,8% (37,0 50,0), MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 50,0), MCH : 26,5 pg (27,0 100,0), MCHC : 33,0 g/dm (32,0 31,0), RDW : 12,9% (1,5 36,0), PLT : 207 . 103m/l (150 450), MPV : 7,0 fl (7,0 11,0), PDW : 16,1 (15,0 17,0). Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008, infus RL 20 tpm, injeksi cefo 1 gr, obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg, antasid 3 x 500 mg. d. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan pada

11

5. Pola aktivitas a. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Selama sakit : klien mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6 gelas / hari. b. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK 2-6 X sehari dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK. c. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00, kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun pukul 06.00 WIB. d. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak. e. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan klien. B. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN NO PENGKAJIAN 1 DO: 1. Diagnosa medis dari Tn.S ETIOLOGI Peradangan pada dinding mukosa MASALAH Gangguan rasa nyaman : Nyeri 12

adalah gastritis 2. Skala nyeri klien 7 dari skal 010 3. Nyeri tekan pada daerah ulu hati (epigastrium) Tn.S DS: 1. Tn.S mengatakan kalau daerh ulu hatinya terasa panas dan terbakar 2. Tn.S mengatakan kalau nyerinya hilang timbul jika epigastrium di tekan 3. Tn.S mengeluh di sering merasa 2 mual dan muntah DO: 1. Diagnosa Medis dari Tn.S adalah Gastritis 2. Tn.S tampak lemah dan tidak berenergi 3. Kesadaran Tn.S Compos mentis DS: 1. Tn.S sering merasa mual dan muntah 2. Tn.S mengatakan kalau dia hilang selera makan 3 3. Tn.S sering merasa kenyang DO: 1. Pa lpasi abdomen : teraba keras di perut sebelah kiri bawah, 2. Auskultasi pada abdomen : peristaltik 4x/mnt, DS: 1. Tn.S mengatakan di rumah sakit BAB dengan konsistensi

lambung (gaster)

dengan skala 7 dari rentang skala (0-10)

Pemenuhan nutrisi tidak adekuat

Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh

Kurang Aktivitas

Konstipasi

13

feses keras, 2. Tn.S mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak. 4 DO: 1. Klien tampak bingung terhadap penyakitnya DS: 1. Tn.S mengatakan hal yang dipikirkan terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan kemengkemeng Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah : 1. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat 2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) 3. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas 4. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Kurang Informasi Kurang Pengetahuan

14

C. INTERVENSI NO 1 DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) TUJUAN/ KRITERIA HASIL Rasa Nyeri klien berkurang dengan tidak ada peradangan atau iritasi pada mukosa lambung Tn.S dalam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria: 1. Skala Nyeri Tn.S berkurang 2. Tn.S tidak merasa nyeri pada epigastrium (ulu hati) 3. Tn.S tidak meringis (tidak nyeri tekan abdomen) 3. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien 3. makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. 2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri 2. membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. INTERVENSI 1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10) RASIONAL 1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

15

4. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

4.

menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri ketidaknyamanan.

5. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan (pijatan punggung, perubahan posisi)

5. Napas bau karena tertahanya sekret mulut menimbulkan tak nadsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat

Kolaborasi 1 Berikan obat sesuai indikasi, misal : Antasida 1. menurunkan keasaman gaster 2 Antikolinergik (misal : belladonna, atropin) dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

16

2. diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal 2 Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Pola Makan dari Tn.S teratur dengan cukup memenuhi kebutuhan nutrisi dalam waktu 2 x 24 jam dengan criteria: 1. klien tidak mual 2. Klien tidak merasa nyeri akibat gastritis atau iritasi dari mukosa lambung 3. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur 3. meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan. 2. Aukultasi bising usus 2. membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi 1. Timbang berat badan sesuai indikasi sehubungan 1. mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi.

17

4. Tentukan makanan yang Tidak membentuk gas.

4. dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi masukan nutrisi

5. Berikan perawatan oral teratur, sering dan teratur termasuk minyak untuk bibir 3 Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas BAB dari Tn.S lancar dengan bisa melakukan aktivitas (banyak gerak) di Tempat Tidur dealam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria : 1. Feses lunak (normal) 2. mudah proses defekasi 3. anjurkan pada klien untuk makan tinggi serat (pepaya) 2. anjurkan pada klien untuk minum banyak (10-12 gelas), 1. ajarkan alih baring setiap 2 jam sekali,

5. Mencegah ketidak nyamanan karena mulut kering dan bbibir pecajh yang disebabkan oleh pembatasan cairan 1. Banyak aktivitas bisa merangsang gerakan peristaltik 2. Banyak minum untuk mencairkan feses 3. Serat sangat berfungsi untuk melancarkan proses defekasi karena serat bisa melunakan konsistensi feses

4. kolaborasi pemberian obat

4. untuk melancarkan proses defekasi

18

laksatif. 4 Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Tn.S mengetahui masalah yang dia alami dengan memberikan informasi terhadap masalah dari Tn.S dengan dalam waktu 1 x 24 jam dengan kriteria : 1. Tn.S tahu tentang penyakit dan tidak salah persepsi 2. Tn.S tidak bingung terhadap masalah kesehatan yang dia alami 4. beri kesempatan untuk klien bertanya tentang penyakitnya. 3. motivasi klien untuk melakukan anjuran dalam pendidikan kesehatan, 4. 5. untuk menambah pengetahuan klien 3. Untuk menambah semangat dan harapanya klien mau melakukan hal positif untuk kesehatan 2. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya, 2. Untuk menambah informasi 1. Kaji tingkat pengetahuan tentang penyakitnya 1. Untuk mengetahui sam[ai man pengetahuan klien sehingga memudahkan untuk memeberikan penyuluhan

19

BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik Gastritis penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan juga diet yang tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)

B. SARAN Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita, umumnya adalah mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres. Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan

20

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI, Jakarta. Hadi, Soejono, 1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung. Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 1, Salemba Medika, Jakarta. Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta. Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta. Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta. www. Google.Penanganan Penyakit gastritis.com Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

21