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DHEG

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1 INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial é a doença que mais freqüentemente complica a gravidez, e hoje sendo responsável pelo maior índice de morbidade e mortalidade materna e perinatal. Nos grandes centros urbanos do nosso país, tornou-se a causa mais importante de morte materna. É a primeira causa de mortalidade materna chegando a 35% dos óbitos decorrentes de eclâmpsia, hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência renal aguda e coagulopatias A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é o distúrbio mais comum na gestação. O diagnóstico da DHEG se faz por volta da 20ª (vigésima) semana de gestação. A incidência da DHEG é em média 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%. Outras formas de hipertensão arterial podem também estar presentes na gestação (hipertensão crônica e hipertensão transitória). A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de mortalidade materna e perinatal sendo freqüentemente associada à complicações de órgãos vitais como o Sistema Nervoso Central, o fígado e os rins. Apesar de submetida à extensiva investigação nos últimos anos, a fisiopatologia da eclâmpsia continua matéria puramente especulativa, sendo sua etiologia desconhecida. O presente trabalho tem a finalidade de proporcionar maior conhecimento sobre esta patologia, apresentando suas principais características, manifestações clínicas, complicações, tratamento e Cuidados de Enfermagem.

De acordo com o Conselho Brasileiro Sobre Cardiopatia e Gravidez. Como sinônimos existem: Toxemia gravídica ou hipertensiva.2 DEFINIÇÃO A DHEG (Doença Hipertensiva Específica da Gravidez) pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos em gestantes que na maioria das vezes não apresentavam hipertensão. Dessa forma. favorecendo a ativação das plaquetas e a coagulação do sangue. pode preceder a hipertensão. o que resulta no aparecimento de edema. DHEG. que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular. não ocorrem na DHEG. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular. É uma doença incurável. da tríade sintomática: hipertensão. após a vigésima semana de gestação. Na sua forma pura. em repouso. Ataque de albumina. As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal. O diagnóstico é feito por meio da medição da pressão arterial. ou quando houver aumento . rins. que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. a hipercoagulabilidade evidenciada na gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG. fígado. A retração do volume plasmático na DHEG. em grávida normotensa. sem causa aparente). é necessário serem tomadas todas as medidas possíveis e cabíveis para que não advenham suas intercorrências que são sérias e por vezes fatais tanto para a gestante quanto para o feto. no entanto. Com a evolução da doença. Uma vez detectada. exceto pela interrupção da gravidez. há um comprometimento da perfusão de vários órgãos. com intervalo de 4h. eclâmpsia (a tríade associada à convulsão (crises) e/ou coma. pré-eclâmpsia. caracteriza-se hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gravidez quando a pressão arterial sistólica (PAS) estiver ≥ 140mmhg e a diastólica (PAD) ≥90mmhg em duas tomadas. como. que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo. e pode evoluir para quadros ainda mais complexos. cérebro e pulmões. como placenta. síndrome HELLP ou CID (coagulação intravascular disseminada). A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração. A manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar. caracteriza-se pelo aparecimento. proteinúria e edema (préeclâmpsia).

em vista dos riscos maternos e fetais associados. As gestantes hipertensas merecem cuidados especiais. crescimento intra-uterino restrito (CIUR). Define-se como proteinúria na gravidez a presença de 300mg ou mais proteína excretada na urina durante uma coleta feita em um tempo de 24 horas. tendo sua etiologia desconhecida. associada à hipertensão. onde se encaixa a Doença Hipertensiva Especifica da Gestação (DHEG). A classificação mais utilizada para os estados hipertensivos na gravidez é: a) Doença Hipertensiva Especifica da Gestação (DHEG). O feto pode evoluir com hipóxia. . A proteinúria é indicada como a perda de proteínas pela urina.3mg por litro de urina. 2.1 Classificações da DHEG A hipertensão é a patologia mais freqüente e aquela que se acompanha de maior morbimortalidade materna e perinatal. ou 0. denotando um caso de pré-eclampsia. avaliação fetal minuciosa e maior possibilidade de hospitalização durante a gestação. b) Hipertensão Crônica c) Hipertensão Crônica com Pré-Eclâmpsia Sobreposta.≥30mmhg na PAS e/ou aumento ≥15mmhg na PAD. A prematuridade eletiva devido à interrupção da gestação por condições intra-uterina adversas ou devido à gravidade do quadro clínico materno implica em altos índices de morbidade e mortalidade perinatal. exigem seguimento pré-natal diferenciado. sendo um sinal laboratorial muito importante principalmente se aparece associada à hipertensão. d) Hipertensão Transitória ou Gravídica. parto prematuro e morte perinatal. em relação a conhecidos níveis prévios à gestação. Dentre todos os tipos encontrados o que mais toma as atenções da área da saúde é aquela que aparece na segunda metade da gestação e que desaparece ao término do estado gravídico. A hipertensão arterial é tida como um sinal clínico e não como uma doença. exames laboratoriais específicos. podendo ser secundaria a outras patologias clinicas. a proteinúria e ao edema.

A pré-eclampsia é definida quando existe hipertensão com valores maiores ou iguais a 140x90 mmHg. b) Pré-eclâmpsia grave. c) Eclâmpsia. Ela ocorre em 5% a 8% das gestações e é a principal causa de morte materna e perinatal nos países em desenvolvimento. aumento súbito de peso igual ou superior a 500 g/semana. Pode ser tido como um sinal de alerta. A DHEG pode ser subdividida em uma escala de complicações. sendo que os resultados gestacionais dependem dos seguintes fatores: idade gestacional em que a doença é diagnosticada. alterações endócrinas. teoria da disfunção endotelial e a teoria da isquemia placentária. ou gravídica. Alguns autores afirmam que o edema não faz mais parte do diagnostico. inicialmente o edema oculto. não sendo acompanhado dos outros sinais e sintomas da pré-eclampsia. teoria genética. Uma forma de hipertensão que regride após o parto. redução de volemia. pois muitas grávidas em estados normais apresentam edema. qualidade do atendimento. Existem várias teorias que comprovem o aparecimento da DHEG. sangüíneas. teoria imunológica. desaparecendo nos primeiros 10 dias após o parto. teoria da prostaciclínica. colesterol e triglicérides. ou ainda quando há um ganho de 500g ou mais por semana. hemodinâmicas e metabólicas. Existe ainda a hipertensão que ocorre pela gravidez no final da gestação. pois o edema é um fator recorrente da gestação. mesmo sendo generalizado. ou nas primeiras 24 horas de puerpério. diminuição dapressão plasmática. dos glóbulos vermelhos. alterações hepáticas. A hipertensão pode provocar varias alterações e disfunções. teoria do aumento da pressão abdominal. como alterações renais. de coagulação. mas retorna em gestações subseqüentes. denominada como: a) Pré-eclâmpsia leve. ácido úrico. alterações funcionais. alterações bioquímicas. presença de outras doenças pré-existentes. . placentárias. associado a proteinúria e ao edema que não cede com repouso. sendo elas as principais: teoria da isquemia renal. assim sendo valores referido a pré-eclampsia leve . durante o trabalho de parto. e apresenta inicio súbito. sendo conhecida como hipertensão transitória.O edema (aumento de peso). gravidade da doença. entre outras.

insuficiência renal.Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaléia e distúrbios visuais). .Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito. em mulheres com pré-eclampsia. náuseas. Se não tiver proteinúria o diagnostico de hipertensão é maior podendo vir acompanhado de cefaléia. sangramento vaginal. falta de ar. cianose. anemia hemolítica. ou 25ml/hora). A morte da gestante pode ocorrer ser existir complicações como hemorragia cerebral. confusão mental.Oligúria (menor que 500ml/dia. e proteinúria de 3g ou mais nas 24 horas. . edema pulmonar.Proteinúria igual/maior que 2. ou com qualquer outro sinal como cefaléia. conforme o comprometimento que apresenta nos critérios: .Em patologias trofoblásticas gestacional ou hidrópsia fetal pode aparecer antes de 20 semanas. dor abdominal. Eclâmpsia apresenta convulsões tônico-crônicas generalizadas ou coma.Níveis séricos de creatinina maiores que 1. dor pélvica. . alterações visuais. vômitos e dor abdominal (normalmente acima do umbigo). A pré-eclampsia pode ser classificada em leve ou grave. É importante considerar que 75% das mortes por hipertensão na gravidez têm como causa a pré-eclampsia e a eclampsia. que não pode ser atribuída a outras causas. hepática ou respiratória . Isso é lastimável porque a eclampsia em especial.000/mm3). . é uma patologia que pode ser prevenida desde que se consiga atuar precocemente.0g em 24 horas ou 2+ em fita urinária. Pode também sugerir como diagnostico: AVC. a pressão arterial é tida com valor maior ou igual a 160x110 mmHg. sinais de insuficiência cardíaca ou cianose e presença de RCIU (restrição de crescimento intra-uterino) e/ou oligohidrâmnio. DHL) e de bilirrubinas. edema pulmonar. hematúria.Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico . plaquetopenia e o aumento de enzimas hepáticas.Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia. Na pré-eclampsia grave. . distúrbios visuais. podendo ser seguida ou não do coma.2mg/dL. A eclâmpsia é definida como a presença de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia. . ALT ou TGP. . que é uma forma grave da pré-eclampsia.Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO.Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg.Plaquetopenia (<100. .

. .Tabagismo . mola hidatiforme.Raça. .História de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. pois é a época onde em alguns lugares é frio e a umidade da atmosfera é freqüente. pois a incidência é maior em filhas e netas de mulheres com história de pré-eclâmpticas e eclâmpticas.2 Fatores predisponentes para DHEG Os fatores de riscos para o desenvolvimento da DHEG podem ser visto da seguinte forma: Fatores intrínsecos ou obstétricos: . . mulheres judias do Iraque e mulçumanas.Gravidez múltipla e polidrâmnia (maior distensão do útero. Fatores Extrínsecos ou não obstétricos: . .Hereditariedade. .2.Portadoras de Hipertensão Arterial Sistêmica. isoimunização ao fator Rh e macrossomia fetal). mais comum na raça negra.Idade materna como as primigestas com idade menor que 16 anos e maior de 40 anos.Gravidez ectópica avançada.Nível sócio-econômico devido às deficiências nutricionais e condições precárias de moradia. .Paridade sendo quase específica às primigestas. . . .Patologia associada a uma massa placentária (gestação múltipla. . e raramente reincide em futuras gestações. .Constituição física como as mulheres de baixa estatura e obesas.Diabetes mellitus devido à obesidade e as alterações vasculares que são responsáveis pelo maior número de incidências. correlacionada à teoria da isquemia uteroplacentária).Estação do ano como nos meses de julho e agosto.

2. assim como a elevação do ácido úrico (5. A diminuição na filtração glomerular renal (cerca de 30%) é constante. podendo ocorrer também isquemia renal. Filhas de mulheres que tem história de DHEG também estão no grupo de risco. e elevação nos níveis de creatinina.3 Manifestações clínicas da DHEG O mais importante em termos práticos é a diferenciação entre a hipertensão que ocorre antes da 20a semana de gestação ou que a antecede. e a que ocorre pela primeira vez a partir da 20a semana: .5 mg%). redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal.Hipertensão arterial transitória: hipertensão que ocorre pela 1a vez na gestação ou nas primeiras 24 horas após o parto.Hipertensão crônica e gravidez: gestação que ocorre em pacientes com hipertensão preexistente antes da 20ª semana. às vezes por ignorância. As muito jovens apresentam também alto risco. prematuridade habitual sem etiologia aparente e naquelas em que se identificam os anticorpos antifosfolipídicos.5 – 7. . . que é responsável por todas as alterações funcionais existentes. Diversas alterações: Alterações renais: a lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular. São lesões reversíveis após o término da gestação. doenças do colágeno.DHEG: após a 20ª semana de gravidez. por vergonha de uma gravidez ilegítima e por fugir dos cuidados pré-natais. nefropatia. sem a presença dos sinais que definem a pré-eclâmpsia ou a hipertensão crônica. crescimento intra-útero retardado de repetição sem etiologia definida.: Hipertensão: PAD (pressão arterial diastólica)³ 90 mmHg e PAS (pressão arterial sistólica)³ 140 mmHg. Obs. As mulheres mais idosas têm maior probabilidade de ter hipertensão crônica e isso predispõe a DHEG. transplantadas renais. tais como proteinúria.Primigestas ou aquelas que apresentaram fatores predisponentes como hipertensão crônica com perda fetal habitual ou diabetes. .

Alterações hidreletrolíticas: a gestante com DHEG retém sódio e água em quantidades superiores as da grávida normal. pela enzima convertedora da angiotensina. é produzida pelo fígado. Alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e da pressão sanguínea. determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subseqüentemente hipertensão arterial. nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia. e redução nos níveis de antitrombina III. podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. os componentes do SRAA estão aumentados. com depósitos de material fibrinóide nos sinusóides responsável pelo aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Na DHEG. encontrando-se elevação nos níveis de endotelina I. Alterações cerebrais: podem ocorrer convulsões. podendo levar à rotura do fígado. a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis prégravídicos. Há presença de lesão endotelial. Há presença de edema generalizado. A ocorrência de lesão endotelial. a atividade da renina . Na gravidez normal. Alterações sanguíneas: a trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na DHEG. edema cerebral. Em alguns casos. inativa. além dos trombos plaquetários intravasculares. como amaurose e deslocamento de retina. porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue. necrose hemorrágica no cérebro ou hemorragia difusa. associada à hipóxia dos tecidos. Alterações cardiovasculares: redução do volume intravascular. ativa. redução na formação de PGI2. que são lesões que constituem a causa das convulsões. pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma subcapsular. há necrose hemorrágica do tipo periportal. e redução do óxido nítrico que é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular.Alterações vasculares: o vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG. A angiotensina I. e convertida biologicamente em angiotensina II. que está ligada ao endotélio vascular. Podem ocorrer alterações visuais. leva à necrose hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG. Há um acréscimo na síntese de prostaglândinas com propriedades vasoconstritoras. que normalmente está aumentado na gestação normal. Alterações hepáticas: particularmente na síndrome HELLP. e de albumina. Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração).

A isquemia da placenta tem repercussões hormonais.Interromper por Parto Vaginal sempre que possível .plasmática (ARP) e a concentração de renina no plasma estão diminuídos.Labetalol ou Nitroprussiato de sódio . Nas emergências hipertensivas. levando à retenção do sódio. a sensibilidade do útero à ocitocina. Alterações uteroplacentárias: a circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG. Na hipertensão arterial crônica. Ocorre aumento na atividade uterina. a escolha recai sobre o nitroprussiato de sódio. assim como os níveis de angiotensina II e os de aldosterona. crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro. principalmente queda dos estrogênios e do hPL. . proporcionando grandes enfartes placentários. A primeira droga de escolha no tratamento da DHEG e na hipertensão crônica da grávida é a alfa-metildopa que têm mostrado ser uma droga segura. sem efeitos colaterais para o concepto. 2. sendo o responsável pela maior incidência de prematuridade.Hidralazina 5 mg EV . estando elevada também. Na profilaxia da eclâmpsia a droga utilizada na maioria das vezes é o sulfato de magnésio. A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de aldosterona.4 Tratamento A pré-eclâmpsia e a hipertensão arterial transitória da gestação são formas curáveis de hipertensão. pois o parto normalmente elimina as causas da doença. cerca de 40 a 60%.Hospitalizar: avaliar gravidade .Tratar crises HAS com: . Pode ocorrer uma redução de até 50% do consumo de oxigênio. determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal. O acompanhamento materno-fetal deve ser freqüente e rigoroso.Nifedipina 10mg VO . a doença é geralmente progressiva com risco maternofetal.

Metildopa é de escolha. edema cerebral. crise hipertensiva. B2 seletivos (pindolol. HAS secundária ou com comprometimento de órgãos alvo . A Síndrome de HELLP (haemolysis. retardo do crescimento intra-uterino. náuseas.Anti-hipertensivos: usar em casos mais graves . Esse quadro é denominado de SH parcial. trombocitopenia. (EL) enzimas hepáticas elevadas e (LP) baixa contagem de plaquetas.Anti-hipertensivos de uso fixo: HAS Crônica ou casos graves .TA ≥ 160x110. neurológico. hemorragia. FR. sendo comuns queixas como: dor epigástrica.Prevenir Convulsões MgSO4: dose ataque IM 10ml(1amp) 50% em cada nádega (s/ sinais premonitórios) ou EV lento 12ml AD + 8ml MgSO4 50% (c/ sinais/convulsões). HAS há mais de 10 anos. hepático e uteroplacentário. low platelets) é uma grave complicação da gestação caracterizada por: (H) hemólise. prematuridade. . vômitos. elevated liver enzyme activity. As manifestações clínicas podem ser imprecisas. morte maternofetal. . edema pulmonar.Corticóide p/ maturação pulmonar (2 doses 12mg Betametasona IM) 26-34s – 2º ciclo 2 semanas sn . .Atenção ao crescimento fetal se usar anti-hipertensivos. reflexos patelares. como os sistemas cardiovasculares. idade ≥ 40 anos..NÃO usar: Inibidor ECA.avaliar diurese. cefaléia. Algumas gestantes desenvolvem somente uma ou duas dessas características da Síndrome de HELLP. mal estar geral. cegueira. dor na parte superior do abdômen. labetalol) boa opção. renal. tais como: descolamento da placenta. hematológico. oligúria. Diurético (controvérsias) . taquicardia. 2. intolerância fetal ao trabalho de parto e a Síndrome de HELLP (SH). Hidralazina e Nifedipina contínuos = cefaléia. acidente vascular cerebral.5 Complicações da DHEG As complicações da DHEG afetam muitos sistemas orgânicos. dose manutenção IM 1 amp 50% alternando nádega 4/4h por até 24hs . e até sintomas semelhantes a uma síndrome viral inespecífica.

hematoma hepático.Dado que a maioria desses sintomas é comum em gestações normais e se assemelha aos sintomas de outras doenças.Pré eclâmpsia leve: Observação e controles freqüentes para prevenir a eclampsia e pré eclampsia. Encorajar a paciente a exteriorizar suas dúvidas e temores. o que pode resultar em morte fetal. acidente vascular cerebral. insuficiência renal aguda. Dexametasona 10mg EV 12/12h quando plaquetas < 100. Verificar proteinúria semanalmente. eclâmpsia e outras complicações graves que podem levar à morte materna. Aproximadamente 2% das mulheres com a síndrome de HELLP e 8% dos bebês morrem em decorrência da síndrome. a síndrome pode levar à insuficiência cardíaca e pulmonar. O diagnóstico precoce é. Estimular o respouso no leito em DLE. Outras complicações sérias para o feto incluem crescimento uterino restrito e síndrome da angústia respiratória. iminentemente.Tratamento da Síndrome de HELLP: Medidas gerais similares à pré-eclampsia grave. hemorragia interna. Na presença de CIVD. laboratorial e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas mulheres com préeclâmpsia/eclâmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdômen. Embora a causa da HELLP ainda não seja completamente entendida.000/mm3. Administrar medicamentos prescritos. . . USG e TC abdominal estão indicadas para afastar hematoma subcapsular hepático. a SH é difícil de diagnosticar.000/mm3. administrar plasma fresco e plaquetas se PLQ < 50. Ela também pode levar a placenta a se descolar prematuramente da parede uterina. Pesar diariamente. Controlar os SSVV e BCF. 2. Interrupção da gravidez: contra-indicadas as anestesias de condução (risco de sangramento).6 Cuidados de Enfermagem para DHEG .

cefaléia. Nunca oferecer líquidos VO a menos que a paciente esteja completamente consciente. Observar e anotar a duração e o caráter da convulsão. sonolência. Administrar medicamentos. Em coma prolongado mudança de decúbito 6 x ao dia. Medir PVC. Manter o material de emergência pronto e disponível. Observar o grau de cianose. Estabelecer cateterismo venoso. cianose. Promover a disponibilidade de sangue . -Pré eclâmpsia grave ou eclâmpsia: Observar o jejum ou dieta leve. Assegurar repouso físico e psíquico. Manter as vias aéreas desobstruídas. irritabilidade. Avaliar reflexo patelar. Estabelecer oxigenoterapia contínua ou intermitente.Estágio de coma: Manter em DLE. Observar o possível início de trabalho de parto.Aliviar a ansiedade da paciente. Controlar SSVV e BCF. . Avaliar a evolução da doença e vitabilidade fetal. Identificar sinais e sintomas como: náusea e vômitos. Estabelecer cateterismo vesical de demora. Manter cabeceira em Fowler 30°.

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