RESUMENMEDICINAINTERNA

CamilaUgarteHumeres




















TableofContents
INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................................................................................................................................................................................... 5
ANGINA ESTABLE.............................................................................................................................................................................................................................................................. 9
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10
DOLOR TORCICO.......................................................................................................................................................................................................................................................... 13
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15
ESTENOSIS ARTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23
INSUFICIENCIA ARTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27
NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA....................................................................................................................................................................................................................... 31
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32
EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33
ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL................................................................................................................................................................................................................... 37
HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38
DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40
CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44
SNDROME NEFRTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45
SNDROME NEFRTICO................................................................................................................................................................................................................................................... 46
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.................................................................................................................................................................................................................................. 49
HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51
HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52
HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57
DIARREA CRNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59
DAO HEPTICO CRNICO........................................................................................................................................................................................................................................... 61
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67
HIPOGLICEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................. 68
HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69
HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75

INSUFICIENCIACARDIACA
DEFINICIN FISIOPATOLOGA
Sndrome clnico que resulta de la incapacidad del corazn
de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir
con los requerimientos metablico tisulares del organismo
en un determinado momento, o lo hace a expensas de
elevar las presiones de llenado ventricular.

ETIOLOGA
- Hipertensin arterial (35%)
- Enfermedad coronaria (32%)
- Valvulopatas
- Miocardiopata dilatada
- Enfermedad pericrdica
- Taquicardias incesantes (arritmias)
- Estados de alto gasto
- Cardiopata congnita
- Idioptica
- Por OH
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
- Virus (enterovirus, VIH)
- Quimioterapia
- DM
- Chagas
- Drogas

FACTORES DESCOMPENSANTES
F: falla tratamiento, frmacos
A: arritmias, anemia
I: infarto, infeccin (neumonia, meningitis, PNF, etc)
L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestin
pulmonar)
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload
(situaciones de estrs: embarazo, beri beri, etc)
R: falla renal aguda, reumatolgico (valvulopata)
E: endocrinopata (hipertiroidismo, feocromocitoma),
endocarditis, etanol, enfermedad metablica (glicemia)
H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla heptica
Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fstula AV,
comunicacin interauricular



HTA, enfermedad coronaria, etc injuria miocrdica disfuncin sistlica disminucin de aporte de O2 a tejidos
mecanismos de compensacin (que al final producen ms dao):
- Mecanismo de Frank Starling (a > distensin > contraccin): precarga DC
- Hipertrofia ventricular
- Activacin neurohormonal:
o Liberacin de Catecolaminas (NA):
Receptores -adrenrgicos del corazn: Taquicardia + contractilidad DC
Receptores 1-adrenrgicos venosos y arteriales: Vasoconstriccin perifrica retorno venoso
PA
o Activacin SRAA:
Angiotensina II (receptores AT1):
Vasoconstriccin
Accin proliferativa
Aldosterona:
Accin proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos
Retencin de H2O y Na+ Edema
Excrecin de K+ y Mg+ Proarrtmico
o Aumento de Hormona Antidiurtica:
Retencin de agua en el nefrn distal precarga VI DC
Consecuencias:
- Retencin hidrosalina precarga (a corto plazo) congestin pulmonar, edema, anasarca.
- Vasoconstriccin mantiene PA postcarga + gasto energtico.
- Actividad simptica FC y contractilidad gasto cardiaco.

* Mediadores ms deletreos: Angiotensina II y noradrenalina hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,
remodelacin y fibrosis.

Respuestas a la sobrecarga hemodinmica:
- Sobrecarga de presin estrs sistlico (PAS) sarcmeros en paralelo engrosamiento de la pared
hipertrofia concntrica disfuncin diastlica.
o Ej: estenosis artica, coartacin artica, HTA.
o Curva flujo/volumen: Aumenta la presin de fin de distole.
- Sobrecarga de volumen estrs diastlico (PAD) sarcmeros en serie dilatacin del ventrculo
hipertrofia excntrica disfuncin sistlica.
o Ej: comunicacin interauricular o interventricular, insuficiencia artica, insuficiencia mitral.
o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de distole.




CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES
Mayores:
- DPN u ortopnea
- Crepitaciones
- Edema pulmonar agudo
- Ingurgitacin yugular
- PVC >16 cm de H2O
- Galope por R3
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta
a tratamiento de IC
- Cardiomegalia en la Rx Tx
- Disfuncin VI en la ECO

Menores:
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Derrame pleural
- Taquicardia >120 lpm
- Hepatomegalia
- Edema maleolar bilateral
- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no
atribuible a tratamiento
Sistlica o diastlica (FE>50%)
Aguda (post-IAM, post-destruccin valvular) o crnica
Derecha, izquierda o global
Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fstula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto
bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatas, enfermedades pericrdicas)
Segn capacidad funcional (NYHA)
Segn cardiopata y sntomas:
- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni sntomas
- B: disfuncin VI (enfermedad estructural) asintomtica
- C: enfermedad estructural con sntomas de IC (de esfuerzo)
- D: sntomas en reposo, refractaria a tratamiento
CUADRO CLNICO EXMENES
ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conduccin
Rx Tx:
- Cardiomegalia
- Redistribucin de los vrtices
- Lneas B de Kerley
- Edema pulmonar
- Derrame pulmonar
ECO doppler: paredes y FE Origen del dao estructural y tipo de disfuncin
(sistlica o diastlica)
Coronariografa

Laboratorio:
- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infeccin.
- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronstico), hipokalemia,
hipomagnasemia.
- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis
- BNP: diagnstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronstico
- Funcin renal: falla renal
- Funcin heptica
- Otras: TTPK, TSH, GSA, cintica de Fierro, exmenes de orina, glucosa, etc


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sntomas:
*Derechos:
- Edema vespertino
- Dolor en hipocondrio derecho
- Plenitud gstrica dolor abdominal
(malabsorcin)
- Anorexia
- Nuseas

* Izquierdos:
- Disnea
- Ortopnea
- DPN
- Debilidad muscular
- Fatiga
- Edema vespertino
- Nicturia
- Hipoperfusin cerebral:
o Confusin
o Alteraciones memoria y
concentracin
o Cefalea
o Insomnio
o Cheyne-Stokes


Signos:
* Derechos:
- Ingurgitacin yugular
- Reflujo hepatoyugular
- Edema EEII
- Anasarca
- Hepatomegalia Esplenomegalia (IC de
larga data)
- Pulso heptico
- Ascitis
- Ictericia leve (signo tardo)
- Presin venosa sistmica alta.

* Izquierdos:
- Ortopnea
- Crepitaciones
- Sibilancias
- Derrame pleural, edema pulmonar agudo
- Caquexia
- Hipotensin, pulso de baja amplitud
- Sudoracin
- Cianosis
- Oliguria
- Taquicardia FA
- Pulso alternante

Cardiomegalia (apex desplazado)
R3-R4/ Galope
Insuficiencia mitral / tricuspdea
Enfermedad pulmonar
TEP: hemoptisis, dolor pleurtico
Enfermedad renal: funcin renal, orina completa
Cirrosis heptica: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular


TRATAMIENTOINSUFICIENCIACARDIACA
MEDIDAS GENERALES PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDIACA Y DISMINUCIN DE MORTALIDAD
Restriccin de agua y sal
Peso diario ( 2 kilos en 3 das avisar)
Ejercicio
Restriccin de alcohol
Correccin de anemia
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo
y obesidad
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la
mayora de los bloqueadores de calcio
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)
- Vasodilatacin arteriovenosa ( precarga y postcarga)
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio
- Disminuye el consumo de oxgeno
- Diuresis y natriuresis
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral
- Inhibe la remodelacin del VI post IAM
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteracin de la funcin renal
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia

ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d)
- Alternativa a IECA
- No produce tos
- CI: embarazo
- Vigilar funcin renal y potasio

-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol
- Disminuye la toxicidad por el sistema simptico
permanentemente activado
- trabajo cardiaco, la remodelacin
- Aumenta la FE, mejora la CF
- CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld

Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona
(menos RAM)
- Se usan cuando FE < 35%
- Disminuye la retencin de agua y sodio
- Disminuye la excrecin de K+ y Mg+
- Disminuye la proliferacin de fibroblastos
- RAM: hiperkalemia y ginecomastia
- Condicionado a la funcin renal (crea 2,5 en hombres,
2,0 en mujeres)

DISMINUCIN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTLICA
Digoxina: (digitlico)
- Intropo (+): aumenta la contractilidad
- Crontropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (FC)
- Siempre en FA
- Rango teraputico estrecho
- No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia
- Disminuye las hospitalizaciones y los sntomas

Intropos (+):
- Aminas simpaticomimticas: Dopamina, Dobutamina
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona
- Sensibilizadores al calcio: Levosimendam
- Solo en reagudizaciones que no responden a
tratamiento convencional

- IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos
antihipertensivos, regresin de hipertrofia y fibrosis.
- Diurticos: durante episodios de retencin de lquidos,
cuidado para no reducir excesivamente la precarga.
- -Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo
de llenado diastlico.
- Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que
los -Bloqueadores.
- ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.

OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA
Postcarga:
- Vasodilatadores:
o IECA/ARAII
o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso)
en falla renal
Precarga:
- Diurticos:
o Furosemida (de asa):
hospitalizaciones y sntomas
Diuresis alta
Puede ser usado en falla renal
RAM: alcalosis metablica.
CI: alergia a sulfas
o Tiazidas:
Diuresis leve
Dependen de la funcin renal
RAM: alcalosis metablica (reabsorcin
HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia,
hipokalemia
- IECA
Resincronizacin cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho)
Disminucin de muerte sbita: desfibrilador automtico
implantable, antiarritmicos (Amiodarona + -bloqueadores)
Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o
con muy alta mortalidad a corto plazo
- IECA, ARA II
- -Bloqueadores
- Inhibidores de aldosterona
- Hidralazina + isosorbide
- Resincronizacin cardiaca
- Desfibrilador automtico

A Tratamiento factores de riesgo

B Tratamiento FR, IECA o -B
C Tratamiento FR, diurticos, IECA , -B, restriccin de sal, (digitlicos, espironolactona)
D Tratamiento de C + hospitalizacin, asistencia mdica, infusin ev continua de
intropos y transplante cardiaco

Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

1 Sin limitacin a la actividad fsica
2 Ligera limitacin a la actividad fsica (< 2 cuadras)
3 Limitacin a las actividades de la vida diaria
4 Sntomas en reposo
- Oxgeno
- Hospitalizacin
- Vasodilatadores
- Diurticos
- Control de FC con digitlicos
(especialmente si hay FA )


ANGINAESTABLE
DEFINICIN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLNICO FISIOPATOLOGA
Es la manifestacin
de la cardiopata
isqumica en
aproximadamente
la mitad de los
pacientes con
enfermedad
coronaria (EC)

EPIDEMIOLOGA







- Edad
- Tabaquismo (activo o
pasivo)
- HTA
- DM
- Dislipidemia
- Antecedente familiar
de EC prematura
- Obesidad
- Antecedentes
personales de
enfermedad vascular
perifrica o ACV
- Sedentarismo
Angina de pecho tpica:
- Presin, dolor, molestia o pesadez
retroesternal
- Se irradia al cuello, mandbula, brazo u
hombro izquierdo
- Desencadenado por esfuerzo o estrs
emocional (siempre de misma intensidad)
- Alivia con reposo o nitroglicerina
- Dura < 10 minutos
Sntomas asociados: disnea, diaforesis,
palpitaciones, nuseas, vmitos y mareo
En las mujeres (+ que en los hombres) se
puede presentar como una molestia epigstrica.
En los diabticos pueden haber sntomas
equivalentes a la angina: fatiga, malestar
epigstrico

La angina se debe a una desproporcin entre el aporte de oxgeno al miocardio
y la demanda de oxgeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del
dimetro luminal.
Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.
Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:
- Demanda de oxgeno:
o Miocardiopata hipertrfica o dilatada
o Estenosis artica
o Taquicardia ventricular o supraventricular
o HiperT, HTA mal controlada, fstula AV, cocana, hipertermia, etc.
- Aporte de oxgeno:
o Estenosis artica
o Miocardiopata hipertrfica
o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (sndrome X)
o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
o Anemia, cocana, hiperviscosidad, hipoxemia, etc
DIAGNSTICO MAL PRONSTICO TRATAMIENTO
El tipo de dolor, edad y gnero son grandes
predictores de EC

Exmenes iniciales:
- Sangre: glicemia, hemograma, perfil
lipdico, PCR
- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor
o Normal en el 50%, no excluye EC
o Ondas Q patolgicas (>0,4s) (IM previo),
depresin ST, inversin T, hipertrofia VI
- Rx trax: para estratificacin de riesgo y
descartar otras causas del dolor.
- ECO: medicin de la FE

Test de provocacin:
- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo
- Cintigrama: valor predictivo (-) 95%
- Ecocardiograma de estrs: ejercicio,
dobutamina.

Coronariografa: cuando la probabilidad pre-
test es alta o hay EC severa. Estratificacin de
riesgo (extensin y severidad EC y FE)
Test de provocacin alterado
precoz:
- Isquemia desencadenante
de arritmias graves o IC
aguda (S3, congestin
pulmonar)
- Hipotensin
- Soplos isqumicos
- FE baja, pobre CF
- Depresin ST precoz o
>2mm
Coronariografa

Rx trax:
- Cardiomegalia,
- Aneurisma ventricular
- Congestin pulmonar o
vascular
- Calcificacin de coronarias
o arco artico
- Crecimiento AI
Manejo general:
- A: aspirina y anti-anginosos (NTG)
- B: -bloqueadores y PA
- C: colesterol y cigarro
- D: dieta y diabetes
- E: educacin y ejercicio

Para reducir la mortalidad:
- Aspirina: 75-325 mg/da. eventos CV un
33%
- Clopidogrel: 75 mg/da. En alergia o
intolerancia a AAS. Mayor efecto
antitrombtico.

Para reducir los sntomas:
- -bloqueadores: la FC y la PA. CI en
broncoespasmo severo, bloqueo AV,
bradicardia en reposo e IC descompensada.
- Antagonistas del Calcio: cuando no se
puede usar -bloqueo o juntos.
contractilidad. Nifedipino FC, Verapamilo y
Diltiazem PA
IECA: reduce la isquemia miocardica
inducida por el ejercicio
Ejercicio: mejora la capacidad de generar
neovasculatura
Estilo de vida: estabilizacin de placas

Revascularizacin: cuando hay masa
miocrdica en riesgo o FE comprometida
- Ciruga:
o Enf del tronco coronario izquierdo
o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA
izquierda proximal y disfuncin VI
o DM o EC de mltiples vasos con
disfuncin VI
- Angioplasta percutnea:
o Enfermedad de 2 o - vasos
o Funcin VI preservada
o Edad avanzada
o Procedimiento de salvataje
> reintervencin a futuro que Qx
ANGINAINESTABLE/IAMsinsupraST/IAMconsupraST
DEFINICIN EPIDEMIOLOGA FISIOPATOLOGA PACIENTE TIPO
AI / NSTEMI:






STEMI: cualquier
grado de necrosis
miocrdica causada
por isquemia
miocrdica y
detectada usando
un biomarcador
sensitivo y
especfico
(troponina)
De los pacientes con
SCA un 60% tiene AI y
un 40% IAM, y dentro
del IAM 2/3 tienen un
NSTEMI y 1/3 un STEMI

STEMI:
- Incidencia anual:
900.000
- Mortalidad: 25%
- Mortalidad pre-
admisin: 55%

Mismos factores de
riesgo que para angina
estable
Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno que lleva a isquemia
cardiaca.
Aterosclertica:
- Los FR producen: lesin endotelial, estado protrombtico y vasodilatacin anormal.
- Acumulacin de lipoprotenas en clulas espumosas formacin de estra grasa (core
lipdico) liberacin de enzimas destruccin del endotelio agregacin plaquetaria
formacin de capa fibrosa
- Rotura de la placa aterosclertica con exposicin de la matriz subendotelial trombognica
- La mayora de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas
No aterosclertica:
- Trombo sptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamacin o infeccin cardiaca, diseccin
artica, tirotoxicosis, anemia, cocana, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc

AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocrdica, STEMI: necrosis
transmural.
AI / NSTEMI: vaso subocludo, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculacin
comprometida (embolizacin), trombolticos no efectivos, antiagregacin muy efectiva.
STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolticos muy efectivos.

AI / NSTEMI:
- Poblacin mas vieja
- Ms comorbilidades
- Mayor nmero de FR CV
- Mayor tasa de IAM o
revascularizacin previa
- Mayor tasa de enfermedad
multivasos
- Mayor vascularizacin
colateral (acondicionamiento
isqumico previo)

STEMI:
- Pacientes mas jvenes
- Sin comorbilidades
- Previamente asintomticos
- Infartos ms masivos
- Sin circulacin colateral
CLNICA DIAGNSTICO EVALUACIN DE RIESGO
AI / NSTEMI:
- Angina de reciente inicio
- Angina de reposo
- Cambio de carcter
- Angina post infarto (infarto no
completado)
- Mayor intensidad que angina
estable
- > 20 minutos

STEMI:
- Angina prolongada
- S. neurovegetativos: palidez,
sudoracin, palpitaciones,
nuseas, mareo, taquicardia,
parestesias en dedos
- Clnica
- Exmenes de sangre generales
- Rx trax (para descarte)
- ECG basal y seguimiento:
o AI / NSTEMI:
Inversin T (46%)
Infradesnivel ST
SDST transitorios
20% normal
o STEMI
Elevacin ST (>2mm)
Onda Q (necrosis)
BCRI
- Ecocardiograma basal:
motilidad segmentaria y FE
- Biomarcadores:
o AI: negativos
o NSTEMI y STEMI: positivos


- Test no invasivos: (en paciente de
bajo riesgo)
o Treadmill test
o Ecocardiograma de estrs
o Cintigrama
- Coronariografa (en pacientes de alto
riesgo)

Indicacin directa de coronariografa:
- Revascularizacin previa
- IC aguda
- Depresin FE
- Arritmias malignas (con sncope)
- Dolor recurrente (no responde a
tratamiento)
- Gran masa miocrdica amagada en
test no invasivo

AI/NSTEMI:
- TIMI Risk Score:
o Edad >65 aos
o Elevacin de enzimas cardiacas
o ECG con ST alterado al ingreso
o 3 FR CV
o 2 episodios de dolor en reposo en las ltimas
24 horas
o Estenosis coronaria conocida > 50%
o Uso de ASA en los ltimos 7 das

Riesgo de muerte, IAM, o revascularizacin de
urgencia hasta el da 14
- 0-2: bajo
- 3-4: moderado hospitalizar, coronariografa,
frmacos
- 5-7: alto hospitalizar, coronariografa precoz,
anticoagulacin
* Segn la angiografa ciruga de revascularizacin o
stent
TRATAMIENTOSCA
GENERAL PARA TODOS ESPECFICO PARA STEMI FRMACOS
Tratamiento inicial ante sospecha de IAM:
- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vas venosas
- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder
- O2 por naricera para saturacin > 90%
- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con
hipotensos)
- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay
dolor o HTA
- -Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)
- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a
trombolizar con estreptoquinasa)
- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto
con AAS. Se mantiene mnimo por 14 das)
- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto
antiinflamatorio)
- IECA
(nemotecnia = MONA ICHA)

Si el ECG inicial no es concluyente ECO
Hospitalizacin en unidad con monitoreo continuo
porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).

ESPECFICO PARA AI / NSTEMI
- Baln de contrapulsacin artico si persiste la
isquemia o inestabilidad hemodinmica
- Inhibidores de Glicoprotena IIb/IIIa
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En
pacientes que van a coronariografa o tienen alto
riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografa)

Una vez solucionado el episodio agudo:
- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria
(segn TIMI) hago una coronariografa para ver la
anatoma de los vasos y la necesidad de
angioplastia o ciruga
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria
hago un test de esfuerzo submximo, y si este sale
mal hago una coronariografa

Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC),
IECA, estatinas, clopidogrel (mn 14 das, ideal 1 ao).
Lo ms importantes es la reperfusin
Coronariografa + Angioplasta primaria:
- Antes de 90 desde que consulta (diagnstico) y antes de 12
horas del inicio de los sntomas
- Terapia de eleccin si tengo el equipo para hacerla a tiempo
- Siempre cuando hay contraindicacin para trombolticos
- 99% xito

Terapia tromboltica:
- Antes de 30 desde que consulta y antes de 12 horas del
inicio de los sntomas
- Solo si hay elevacin del ST en 2 derivaciones contnuas o
bloqueo completo de rama izquierda
- No se hace si el dolor se pasa
- Frmacos:
o No especficos: (> efectos 2)
Estreptoquinasa (1 mill U), Uroquinasa
o Especficos:
Alteplasa (lo mejor), Reteplasa
- Contraindicaciones absolutas: por riesgo de hemorragia
o Hemorragia activa reciente
o Ciruga reciente
o ACV en los ltimos 3 meses, HIC, tumor cerebral
o HTA marcada, diseccin artica
o Ditesis hemorrgica gentica o adquirida
(trombocitopenia, hemofilia, etc)
o Embarazo
o Traumatismo grave en los ltimos 3 meses
o (Trombolisis entre los 2-5 aos anteriores)
- 60-70% de xito

Ciruga (eventualmente si no funciona nada ms)

Mantencin: Aspirina (75-126 mg), -B (o BCC), IECA, estatinas.

Siempre antes del alta:
- Test de esfuerzo
- Determinar FE (Killip)
- Holter para buscar arritmias
Aspirina:
- la mortalidad, previene las reoclusiones
- Bloquea la agregacin plaquetaria

Morfina:
- la accin catecolamnica y la ansiedad
- Vasodilatacin venosa ( la precarga menor
consumo de oxgeno)

Heparina:
- la mortalidad, la embolizacin sistmica
- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con
estreptoquinasa
- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del
VI para prevenir infartos

-Bloqueadores:
- la mortalidad y el riesgo de arritmias
- FC distole uso de O2 el tamao
del infarto, el dolor y el estrs de la pared
- Siempre que no haya contraindicacin (asma, IC
descompensada, bloqueo AV 2 o 3, FC < 60,
shock, PAS < 100, IAM por cocana, etc)

Nitratos: (no siempre se usan)
- Vasodilatacin arterial demanda de O2
- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto
- Nitroglicerina venodilatador

IECA / ARA II:
- mortalidad si se usa en < 24 horas
- Vasodilatacin coronaria y sistmica: isquemia
peri-infarto, previene remodelacin temprana
Muy til cuando hay de la funcin sistlica

Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)
- la angina y la PA
- tiles cuando -B estn CI, no se usa Nifedipino

Mantener niveles estables de K+ y Mg+ arritmias
KILLIP PRONSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES
I: sin IC 5% mortalidad
II: IC moderada 10%
III: EPA (IC grave) 40%
IV: Shock cardiognico 90%
- FE residual
- # de arterias
coronarias afectadas
- Isquemia residual
- Arritmias malignas
(FV > 48h post infarto)

- Disminucin del dolor (50% en 90 minutos)
- Disminucin del ST (50% en 90 minutos)
- Aumento de enzimas post-reperfusin (Peak precoz)
- Arritmias de reperfusin o inversin de T
Angioplasta de rescate si no estn presentes

EPA/shock cardiognico
Arritmias Mortalidad
Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto
Pericarditis. Regurgitacin mitral aguda,
Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular
BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS
Pared inferior: II, III y AVF coronaria derecha o su rama
descendente pedir ECG derecho
Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 circunfleja izquierda
Septum: V1, V2 descendente anterior izquierda
Pared anterior: V3, V4 descendente anterior izquierda
Pared posterior: V1 coronaria derecha


OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM


Se correlacionan con el pronstico, mientras ms altas
ms masa necrosada

1 deteccin Peak Duracin
Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d
Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d
CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d
CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d
Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d
La mioglobina es la primera en elevarse pero
es muy inespecfica
La troponina es la ms especfica y la que ms
dura
- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L
- Si se eleva 10 veces es coronario
- Tambin se puede elevar en IC pero
mucho menos
La CK total se puede elevar por otras causas,
la CK-mb es especfica del corazn.
- CK total normal: 26-140 u/L
- CK-mb: 0-25 u/L
LDL < 100
TG < 150
Colesterol no-HDL < 130










DOLORTORCICO
Lo ms importante es diferenciar si la patologa es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinmico
CLNICA EXAMEN FSICO EXMENES
IAM - Angina de pecho tpica
- Sntomas neurovegetativos
- Taquicardia
- Ingurgitacin yugular (IAM masivo que causa
IC derecha)
- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)
- Crpitos (si se produce congestin pulmonar)

- ECG
- Biomarcadores
TEP AGUDO - Sntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de
volumen)
- Disnea sbita
- Dolor pleurtico, tos seca, hemoptisis
- Sncope o presncope
- Fiebre

- Signos de TVP (empastamiento)
- Taquicardia, taquipnea
- Ingurgitacin yugular (cor pulmonare)
- En TEP masivo: compromiso hemodinmico

- Angio TAC

NEUMOTRAX A TENSIN - Traumatismo o procedimiento torcico
- Dolor torcico de inicio brusco
- Disnea, tos

- Distrs grave
- Sudoracin, cianosis, hipotensin
- Asimetra pulmonar, hipersonoridad, VV
disminuidas
- Ingurgitacin yugular
- Hemitrax de mayor tamao

- Radiografa

DISECCIN ARTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio
sbito, de gran intensidad, que irradia segn
el recorrido de la aorta
- Sncope
- Historia de HTA

- Signos de hipoperfusin
- Ausencia de pulsos
- Compromiso hemodinmico
- ECO transesofgica
(en inestables)
- ECO o TAC (en
estables)

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torcico opresivo
- Disnea

- Ingurgitacin yugular (mucha y bilateral)
- Pulso paradjico
- Taquicardia
- Ruidos cardiacos apagados
- Frotes pericrdicos
- Hipotensin
- Hipoperfusin perifrica

- Ecocardiograma






Dolor torcico
Parietal
Herpes Zoster
Costal Fracturas
Traumticas
Patolgicas
Enfermedad sea
metablica
Osteoporosis
Tumores
Mieloma, neoplasia
prosttica
Condrocostal Tietze
Pleuropulmonar
Con tope respiratorio
Neumonia lobar
TEP / infarto pulmonar
Compromiso pleural
Pleuritis /serositis
Neumotrax
Sin tope respiratorio
Neoplasia
bronquial
Mediastnico
Aorta Diseccin
Tumores Linfoma, timoma, metstasis
Esfago Esofagopatas hipertnicas
Esfago espasmdico
Peristalsis dolorosa
Cardiaco
Infarto y angina
Pericarditis / Taponamiento
Referido del
abdomen
Reflujo GE
Colecistitis
Absceso subfrnico
Rotura esofgica
Embarazo tubario roto
ARRITMIAS

ARRITMIAS
Taquiarrtimias
Supraventriculares
(QRS angosto)
Aurcula
FA
Flutter
Taquicardia Sinusal
Taquicardia
Auricular
Focal
Multifocal
Reentrada
Nodo AV
AV
Ventriculares
(QRS ancho)
Monomorfa
Taquicardia
ventricular
Polimorfa
QT largo Torcin de puntas
QT corto
Bradiarritmias
Sinusal
Enfermedad del
nodo
Bloqueo
Auriculo-ventricular
1
2
3 Rama izquierda
FIBRILACINAURICULARyFLUTTER
DEFINICIN CLASIFICACIN FACTORES PREDISPONENTES CLNICA
Arritmia en la cual existen muchos focos
(>300) en las aurculas que estn
descargando en forma simultnea sin
lograr despolarizar las aurculas. No hay
una contraccin auricular efectiva (sin P)
Pasan algunos impulsos a los ventrculos
de forma irregular, es una taquicardia.

Frecuencia con la edad

Focos por remodelacin auricular. Se
producen alrededor de los focos
pulmonares
Primer episodio
- Autolimitado
- Persistente
Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg.
- Paroxstica: termina espontneamente
en < 24 horas (hasta 7 das)
- Persistente: requiere intervencin para
revertirla (frmacos o CVE)
- Permanente: la cardioversin no logra
RS (generalmente > 1 ao)
- HTA
- Cardiopata coronaria
- Enfermedad reumtica (estenosis mitral)
- ICC
- Miocardiopatas, enfermedades por depsito
- Hipertiroidismo
- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease)
- Post-operatorio
- EPOC o asma descompensada, TEP
- Enfermedad nodo sinusal
- Miocarditis, pericarditis
- Alteraciones metablicas, hipercapnia, hipoxia
- Solitaria: sin causa (raro)
Sntomas:
- Puede ser asintomtico
- Palpitaciones
- Disnea
- Angina
- Sncope
- Sndrome de bajo dbito
(estenosis mitral o hipertrofia)

Signos:
- Pulso irregularmente irregular
- Hipotensin
- Pulso venoso sin a ni x
ECG TRATAMIENTO
- Sin onda P
- Espigas auriculares caticas continuas
- Ritmo ventricular irregular
- Frecuencia auricular: 300
- Frecuencia ventricular: 160

* Fibrilacin de la lnea de base es
frecuente en EKG con FA. No es flutter (el
flutter es regular, esto es irregular)

CONSECUENCIAS
- Deterioro CF (hasta 40% menos de
GC por prdida de contraccin
auricular)
- Taquicardiomiopata
- Tromboembolismo sistmico, ACV
isqumico (por estasia en orejuela
izquierda)
- Mayor mortalidad






Siempre TACO despus de la CV electiva, 4 semanas mnimo y despus segn riesgo tromboemblico
Antiarrtmicos despus de la CV para prevenir recurrencias segn criterio clnico (en jvenes no es necesario, en viejos si)
MANEJO
Control FC
Dromtropos (-)
-bloqueo
Bloqueadores de
Calcio
Digitlicos
Anticoagulacin o
antiagregantes
Aspirina
Heparina no fraccionada
o Heparina BPM
Control del
ritmo
< 48 horas
Control FC
Antiarrtmicos:
Amiodarona
CVE si fracasan
antiarrtmicos
> 48 horas
TACO x 3-4
semanas y luego
CV
ECO trans
esofgica
Trombos: TACO
(repito ECO) y
luego CV
Sin trombos: CV
Comropomiso hemodinmico
CV elctrica de urgencia
TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBLICO
Compromiso hemodinmico:
- Hipotensin sintomtica
- Mala perfusin clnica (hidratacin, llene
capilar)
- Compromiso de conciencia
- Disminucin de la diuresis
ABC, vas venosas (2 gruesas) , etc
CVE de urgencia sincronizada (porque tiene
QRS ancho) con 200 volts

Control de la FC: (elegir 1)
- -bloqueo:
o Propanolol (ev)
- Bloqueadores de calcio no
dihidropiridnicos
o Diltiazem (ev)
o Verapamilo
o Cuidado con producir hipotensin
- Digitlicos:
o Cedilanid ev
o Digoxina (no hay ev en Chile)
o No sirven en jvenes por su gran
actividad simptica
o Cuidado con la toxicidad falla
renal
En pacientes agudos siempre tratamiento
endovenoso

Control de ritmo:
- Primer episodio
- Episodios muy sintomticos
- FA solitaria
- Causas reversibles
- Alta probabilidad de mantener RS
a largo plazo (< 65 aos, sin
cardiopata estructural)

Predictores de fracaso RS:
- FA de larga data
- Aurcula > 50 mm (remodelacin
cardiaca muy importante)

Cuando ya est en RS no necesita
control de la FC


No hay diferencias en la sobrevida
entre tratamiento con control del ritmo
o control de la FC
Menor tasa de hospitalizaciones en
control de FC vs control del ritmo
Frmacos antiarrtmicos:
- Amiodarona: menos produccin
de arritmias, pero: toxicidad
pulmonar y heptica, neuropata
perifrica, hipo/hiperT, etc.
- Propafenona: en cardiopata
estructural
- Flecainide
- Sotalol
- Ibutilide
- Quinidina

* CVE es lo ms efectivo
* Bolo de Amiodarona antes de la
CVE la probabilidad de que se
mantenga en RS

Pacientes jvenes con FA
paroxsticas puede usar:
Propafenona con el mtodo Pill un
the pocket


Tratamiento quirrgico:
- Se puede hacer cuando se hacen
cirugas cardiacas por otras
causas (ej: valvuloplastas)

Riesgo emblico promedio en FA: 5% al ao

CHADS2:
- C: IC sistlica 1 pto
- H: HTA 1 pto
- A: edad > 75 aos 1 pto
- D: DM 1 pto
- S: ACV previo 2 ptos

o 0: riesgo bajo Aspirina
o 1-2: moderado Aspirina o warfarina (ACV
previo / AIT / embolismo)
o 3-6: alto warfarina
* Si da riesgo moderado segn CHADS, pero
alto segn AHA uso Warfarina

TACO con INR entre 2 y 3.
- En pacientes agudos: heparina
- En pacientes crnicos: warfarina

En caso de hipertiroidismo usar Warfarina
siempre hasta corregirlo (tienen ms
complicaciones tromboemblicas)

* Si estn con un proceso activo no se puede
partir con TACO porque se produce un dficit de
Protena C (tromboflia), hay que iniciar primero
tratamiento endovenoso.

FLUTTER AURICULAR
CARACTERSTICAS MECANISMO ECG CLNICA TRATAMIENTO
Menos frecuente que
FA, generalmente se
da en pacientes
cardipatas.
Misma etiologa que
FA
Asienta en la aurcula derecha
Circuito de macro reentrada
que pasa por el istmo cabo
tricuspdeo, generalmente
con sentido antihorario (90%),
con bloqueo AV variable
(generalmente 2:1)
- Frecuencia auricular: 250-350 lpm
- Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1
- Ondas F en serrucho en
derivaciones inferiores
- No hay onda P
- Ritmo regular
- QRS angosto
- FC ms baja que en FA
Igual a FA

Riesgo tromboemblico
mas bajo que en FA pero
mayor que en RS
Inestable CVE urgencia
Estable Control de FC o cardioversin
TACO igual que en FA
Curativo Ablacin por radiofrecuencia del cabo
istmo tricuspdeo
El masaje carotdeo aumenta el bloqueo pero no
elimina el Flutter

TAQUICARDIA SINUSAL
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA ECG TRATAMIENTO
Ritmo sinusal con FC
>100 lpm, habitualmente
<180 lpm
Apropiada: responde a
algn estmulo fisiolgico
o patolgico
Inapropiada: sin causa

Fisiolgica:
- Fiebre
- Cafena, Nicotina, OH
- Embarazo
- Ansiedad, estrs
- Ejercicio

Patolgica:
- Hipovolemia, hipotensin
- Anemia
- TEP
- Tirotoxicosis
- Hipoxemia
- ICC
- Palpitaciones
- Dolor
- Sncope
- Taquicardia
- FC 100-180
- Ritmo sinusal (P)
- QRS angosto <120 ms
- Tratamiento de la causa
- -bloqueadores para los
sntomas

TAQUICARDIA AURICULAR
DEFINICIN MECANISMOS ETIOLOGA ECG TRATAMIENTO
Existencia de un foco ectpico
en el miocardio auricular.
Es la ms infrecuente de las
taquicardias paroxsticas
supraventriculares
Focal: foco nico
Mltifocal: > 1 foco
Generalmente paroxsticas,
pero pueden ser incesantes e
inducir taquicardiomiopata
reversible (dilatacin VI)
El foco ectpico tiene
frecuencias ms altas que
el nodo sinusal, por lo que
lo inhiben y toman el
control del corazn
- Reentrada (ms
comn)
- Automatismo anormal
- Actividad gatillada o
inducida
- Cardiopata estructural
- Cardiopata coronaria
- EPOC
- Alteracin electroltica
- Toxicidad por drogas
(digoxina)

Siempre es patolgica

CLNICA: palpitaciones
- Onda P distinta a RS
- Ritmo regular
- PR normal o prolongado
- RP variable
- Generalmente RP > PR
- Frecuencia auricular:
150-250 lpm
- Frecuencia ventricular:
90-120 lpm (Bloqueo AV
2:1)
- QRS angosto
No paran con maniobras vagales o adenosina
Agudo:
- Compromiso hemodinmico CVE
- Estable:
o Adenosina, procainamida, flecainide,
amiodarona: conversin
o -B, Verapamilo: control respuesta ventricular
Crnica:
- Ablacin RF: en TA incesantes, o recurrentes
sintomticas
- -B, bloqueadores de calcio, flecainide,
amiodarona: en TA recurrentes sintomticas
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomtica

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV
DEFINICIN MECANISMO ETIOLOGA ECG TRATAMIENTO
Taquicardia
paroxstica
supraventricular
ms frecuente
(60%)
Generalmente en
personas sin
cardiopata
estructural
Requiere una doble entrada:
- Va rpida: anterior, periodo
refractrario largo
- Va lenta: posterior, PR corto
En RS los impulsos se conducen por la
va rpida.
Al producirse una extrasstole auricular
este pulso va a encontrar la va rpida en
estado refractario y la va lenta en
estado normal, por lo que va a pasar por
la va lenta a los ventrculos y luego se
devuelve por la va rpida generando
una nueva contraccin auricular
Fisiolgico en el 60%
- Estrs fsico o
sicolgico
- Menstruacin,
embarazo
- Frmacos, qumicos
y toxinas
- Hipertiroidismo
- Anemia, hipovolemia
- Infeccin
- Patologa pulmonar
- FC 120-250 lpm
- Sin onda P (se inscribe
antes de que se termine
el QRS, hay pero no se
ven)
- La P retrgrada se
manifiesta en V1 por un
pequeo cachito
despus del QRS
- Intervalo RP corto fijo
- QRS angosto
Agudo:
- Compromiso hemodinmico CVE
- Estable:
o Maniobras vagales (estimulacin parasimptica
que enlentece nodo AV)
o Adenosina (bloqueador NAV)
o Verapamilo
Crnico:
- Ablacin RF de la va lenta (curativo) en pacientes:
o Que toleran mal o hacen compromiso
hemodinmico
o Con taquicardia recurrente y sintomtica en que
fracasa el tratamiento farmacolgico
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
CARACTERSTICAS Y MECANISMOS ORTODRMICA ANTIDRMICA TRATAMIENTO
30% de las taquicardias
paroxsticas supraventriculares.
Involucra la existencia de vas
accesorias al sistema
excitoconductor que unen
aurculas con ventrculos.

Vas manifiestas: se ven en el
ECG (onda delta)
Vas ocultas: no se ven en el
ECG, solo conducen de forma
retrgrada por lo que solo
hacen taquicardia ortodrmica y
no pueden hacer muerte sbita
por FA preexcitada.

Las vas accesorias no
tienen canales de calcio,
por lo que no hay un
frenado del estmulo y se
genera un patrn de
preexcitacin ventricular
en ritmo sinusal

WPW: preexcitacin
ventricular + taquiarritmias.
Se mueren por FA
preexcitada: 400 lpm
Fibrilacin ventricular
- >95%
- Conduccin retrgrada por
va accesoria y
antergrada por va
normal
- 150-250 lpm
- Ondas P caen en el
segmento ST, con RP
corto y fijo. RP < PR
- QRS angosto
- P (-) en II, III y AVF
- Se da por un extrasstole
auricular
- Por vas manifiestas o
ocultas
- <5%
- Conduccin
antergrada por va
accesoria y retrgrada
por va normal
- QRS ancho
- Onda delta
- PR corto
- Por vas manifiestas
Agudo:
- Compromiso hemodinmico CVE
- Estable: amiodarona o procainamida ev

Crnico:
- Bien tolerado: Ablacin RF, Flecainide, sotalol,
amidoarona, -B
- Mal tolerado: Ablacin RF

- Episodios infrecuentes sin preexcitacin: sin
tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de
calcio, -B o Ablacin RF

En preexcitacin evitar bloquear el NAV (-B,
bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque
facilitan la conduccin por la va accesoria FV

















Evaluacin inicial
Est el paciente estable?
Rpidamente intentar
denir si es RS
Ritmo regular o
irregular ?
Anlisis del ECG
Hay tiempo
INESTABLE ESTABLE
Ondas P no detectables
-MSC o adenosina
Ritmo sinusal
-Causa subyacente
-Beta Bloqueo
CVE
Ms ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV
variable
TRNAV
TRAV
TA (algunas)
Ritmo regular
Hay ondas P detectables?
Ondas P ausentes
Fibrilacin auricular
Ondas P detectables
Evaluar:
1) Frecuencia auricular
2) Morfologa onda P
3) Relacin entre frecuencia
auricular y ventricular
4) Posicin de onda P en el ciclo
(RP largo vs RP corto)
Ritmo irregular
Hay ondas P presentes?
Ondas P multiples
morfologas
TA multifocal
Ritmo no sinusal
Ondas P retrgradas y
RP corto
TRNAV
TRAV
Frecuencia A < 250 lpm
Morfologa no sinusal y
RP largo
Taquicardia auricular
Frecuencia A ! 250 lpm
y ondas de utter
Flutter auricular
Conversin a RS
"FC
ventricular
lunes 5 de octubre de 2009
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la
generacin del
impulso en el NS, o
de su conduccin
en la unin
sinoauricular

Mayor frecuencia
en ancianos

Proceso evolutivo
de lenta instalacin

Intrnseca: trastorno
degenerativo del NS
primario o secundario
- C. coronaria
- Inflamatorio
- Post-ciruga
- Chagas
- Cardiopata HTA
- Infiltraticin
(sarcoidosis,
hemocromatosis)
- E. Colgeno (LES, AR)

Extrnseca:
- Reflejo
- Hipotiroidismo
- Drogas (-B,
bloqueadores de
calcio, digoxina,
antiarrtmicos)
- Isquemia
- Hipotermia

- Sncope y
presncope
- Bradicardia extrema
- Intolerancia al
ejercicio
- Fenmenos
tromboemblicos
sistmicos (en
sndrome bradi-
taquicardia: en FA)
- Bradicardia sinusal
marcada (FC < 60)
- Incompetencia
cronotrpica
- Paros o pausas sinusales:
> 3 segundos: significativo
> 6 segundos: sncope
- Bloqueos sino-auriculares
- Sindrome bradi-
taquicardia
- Compromiso del NAV o
conduccin IV
Tratamiento de la causa
Marcapaso:
- Sintomticos
- Asintomticos si pausas > 3 seg o FC
<40 en periodo diurno
Drogas (teofilinas o hidralazina) en
oligosintomticos que no pueden recibir
un MP
TACO en pacientes con antecedente de
FA o flutter

Agudo: MP externo o transvenoso

BLOQUEO AV
DEFINICIN ETIOLOGA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la
conduccin del
impulso a travs
del NAV o
infranodal.

Principalmente en
>60 aos
> 60 aos:
Trastorno degenerativo del
sistema de conduccin
- Primario (Lengre)
- Secundario:
o C. coronaria
o Cardiopata HTA
o Miocarditis
Jvenes y nios:
- Congnito
- Miocarditis
1 grado o BAV simple: NAV
principalmente
2 grado:
- Tipo 1 (Mobitz 1): NAV
- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His
o Infra-His
3 grado o completo: NAV,
Intra-His o Infra-His

Nodo AV: benigno, sin
sntomas
His-Purkinje: mal pronstico,
sncopes

1:
- PR > 0,2 seg
- Todas las P se conducen
2 M1:
- PR con prolongacin progresiva hasta que
una P no se conduce
- QRS angosto
2 M2:
- Sbitamente una P no se conduce
- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS
ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo
inestable)
3:
- Ninguna onda P se conduce
- Disociacin auriculo-ventricular
- Si es por NAV QRS angosto
- Si es infranodal QRS ancho
- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC
40-50, buen pronstico) o infranodal
Corregir causas transitorias
MP bicameral en:
- BAV con sntomas de bradicardia
transitoria o permanente
- BAV 2 o 3 asintomticos pero con FC
< 40 lpm, pausas > 3 segundos,
dilatacin VI, bloqueo completo de rama,
post-Qx o post-ablacin RF
- Asintomticos pero con riesgo de BAV y
muerte sbita (bloqueo de rama
alternante, bloqueo de rama en
enfermedad neuromusculares, etc)

Agudo: MP externo o transvenoso






















ESTENOSISARTICA
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA SEVERIDAD
Obstruccin al flujo
sanguneo en el tramo que
va desde el VI a la aorta.

Puede ser supravalvular,
valvular o subvalvular.

rea valvular normal:
2,5 3,5 cm
2


Jvenes:
- Congnita: Bicspide,
Unicspide o sub-artica
Edad media (40-50 aos)
- Bicspide
- Reumtica
Viejos:
- Degenerativa (calcificacin)

rea valvular artica
- Obstruccin del flujo VI a aorta (postcarga):
o Presin sistlica VI
o Tiempo de eyeccin
o Presin diastlica VI
o Presin artica
- Todo esto lleva a:
o Hipertrofia concntrica VI
o Consumo O2
o Tiempo diastlico
o Aporte de O2 al miocardio
Finalmente Isquemia miocrdica, disfuncin diastlica (ICC) y
sistlica del VI, falla del VI
- Leve: 1,5 2,5 cm
2

- Moderada: 1,0 -1,5 cm
2

- Severa: < 1,0 cm
2

Inicio de sntomas:
- 0,9 cm
2
con enfermedad coronaria
- 0,7 cm
2
sin enfermedad coronaria

Tasa de progresin: 0,1 cm2 anual

Mientras ms largo el soplo ms severo.
La intensidad del soplo o la presencia de
frmito no predicen severidad.
CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Ecocardiografa doppler:
- Etiologa
- Gradiente valvular y rea
- Hipertrofia VI
- Funcin sistlica y diastlica
- Tamao AI
- Alteracin motilidad regional
- Coartacin artica asociada a
vlvula bicspide

PRONSTICO
- Angina: 5 aos
- Disnea
- Sncope: 2-3 aos
- Insuficiencia cardiaca: 1-2 aos

SOPLO
Sntomas:
- Angina (por menor flujo de reserva
coronario y aumento de la
demanda)
- Sncope/presncope (GC fijo y
respuesta vasodepresora)
- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC
izquierda)
- Baja tolerancia al ejercicio
- Hemoptisis (por HTP)
- Fatiga
- Palpitaciones

Signos:
- Pulso parvus et tardus
- Soplo mesosistlico en foco
artico irradiado al cuello,
crescendo-decrescendo
- Click artico
- Apex hiperdinmico
- S2 con desdoblamiento paradjico
(por mayor tiempo de eyeccin)
- S4 (por hipertrofia VI)
- S3 (por falla ventricular sistlica)



Asintomticos:
- Conducta conservadora, baja progresin y sobrevida
aceptable sin ciruga
- Manejo mdico:
o Evitar esfuerzos exagerados
o Prevencin de endocarditis
o Referencia oportuna a ciruga
o Control de FR para ATE
o Manejo ICC y/o angina
o Prevencin y tratamiento de arritmias
o Valvuloplasta percutnea
- Frmacos: (solo si es necesario)
o Evitar intropos negativos y proarrtmicos
o Diurticos y vasodilatadores: uso muy
cuidadoso
- Seguimiento:
o Leve: cada 2 5 aos
o Moderada: cada 6 12 meses
- Recomendaciones quirrgicas en asintomticos:
o EA severa o moderada que van a ciruga de
revascularizacin, de aorta u otras vlvulas
o EA severa asintomtica asociada a disfuncin
sistlica VI o respuesta anormal al ejercicio
(hipotensin).
o
Sintomticos:
75% muertos en 3 aos si no se
reemplaza la vlvula Qx
- Cuando los sntomas son claramente
atribuibles a EA (< 0,8 1,0 cm
2
) y la
ECO muestra un rea crtica

Sntomas de naturaleza incierta: prueba
de esfuerzo

EA con disfuncin sistlica severa y
gradiente ecogrfica leve: alta mortalidad
Qx y persistencia de sntomas post-Qx
en muchos casos evaluacin con
ECO dobutamina

Prtesis:
- Mecnicas: mas durables, mayor
orificio funcional, requieren TACO
(potencial tromboemblico)
- Bio-prtesis: duran poco, en viejos,
no requieren TACO
INSUFICIENCIAARTICA
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA
Incompetencia
de la vlvula
artica que
produce un
reflujo del
volumen
eyectado hacia
el VI.

Afecta ms a
hombres
Congnita:
- Aorta bicspide
Patologa artica:
- Marfan (trastorno
del colgeno)
- Osteognesis
imperfecta
- Ehler-Danlos

Adquirida:
- Enfermedad reumtica:
60%
- Dilatacin artica (HTA,
aneurisma)
- Degeneracin fibroclcica
- Enfermedad del tejido
conectivo: AR, espondilitis
ankilosante, etc
- Sfilis (aortitis crnica)
Aguda:
- Diseccin artica proximal
- Endocarditis infecciosa
- Trauma

Incompetencia vlvula artica
- Regurgitacin diastlica al VI: (pre y postcarga)
o volumen VI
o FE
o presin artica diastlica
o FE efectiva (fatiga)
- Todo esto lleva a:
o Hipertrofia excntrica VI
o Consumo O2
o presin sistlica VI (PA diferencial)
o Aporte de O2 al miocardio
Isquemia miocrdica, disfuncin sistlica VI, falla VI.

Sntomas:
- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga
de volumen presin hidrosttica
en pulmones edema intersticial y
alveolar)
- Angina de esfuerzo
(PAD PFDVI flujo
coronario)
- Angina nocturna
(tono vagal FC PAD)
- Angina de reposo (con PAD <40)
- Palpitaciones
- Edema

CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Rx de trax:
- silueta cardiaca
- Dilatacin artica
- Calcificacin artica
- Ensanchamiento mediastnico
- Signos congestivos pulmonares
ECG: (sobrecarga izquierda)
- Crecimiento VI (QRS) T(-)
- Desviacin del eje a izquierda
- Bloqueo completo de rama izquierda
ECO:
- Jet regurgitacin, desaceleracin
- Dilatacin VI
- FE

EVOLUCIN
Signos perifricos: (la cantidad
indica severidad)
- Pulso cler (por volumen
sistlico)
- PA diferencial
- Signo de Hill: PA piernas > PA
brazos
o Leve: > 20
o Moderado > 40
o Severo > 60
- Signo de Musset: bamboleo
sistlico de la cabeza
- Signo de Quinckes: lecho capilar
pulstil
- Signo de Mueller: pulso sistlico
de la vula
- Signo de Traube: disparo femoral
- Signo de Corrigan: pulso en
martillo de agua
- Danza arterial

Signos centrales de severidad:
- Soplo diastlico de alta frecuencia
en foco artico, decreciente,
aspirativo, ms audible al final de la
espiracin.
o IA crnica: A > largo + severo
o IA aguda: se acorta porque PAD
= PFDVI
- Apex con latido en zona,
desplazado, hiperdinmico con S3
palpable
- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es
muy grande limita la apertura del velo
mitral estenosis mitral rodada
diastlica (decrescendo + S1 suave)
- S3 con ausencia de galope:
claudicacin ventricular
- Hipertrofia ventricular: clnica o en
Rx

Asintomtico con funcin normal VI:
buen pronstico, progresin lenta, baja
mortalidad.
Deterioro funcin ventricular: alta
progresin a sintomtico.
Sintomticos: mortalidad >10% anual


Operar antes del deterioro irreversible de la FE
Leve: sin tratamiento
Moderada: evitar esfuerzos fsicos exagerados
Severa asintomtica:
- VI normal: tratamiento mdico
- VI levemente hipertrfico: seguimiento frecuente
- VI continua creciendo: tratamiento quirrgico
- Deterioro FE (<55%): tratamiento quirrgico
Sintomticos: tratamiento quirrgico
Aguda: tratamiento quirrgico

Tratamiento mdico:
- Tratamiento de la IC:
o Restringir esfuerzo fsico y sal
o Vasodilatadores
o IECA (enalapril)
o Diurticos
o Digoxina
- HTA, Arritmias (mal toleradas)
- Profilaxis de endocarditis
- Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar -
bloqueadores)
ESTENOSISMITRAL
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA SEVERIDAD
Obstruccin del flujo a
travs de la vlvula
mitral por reduccin del
rea valvular normal
(4 6 cm
2
)

2/3 de las estenosis
mitrales son en
mujeres

- Fiebre reumtica (>95%):
cicatriz y fusin del aparato
valvular Amigdalitis
pultcea (entrecruzamiento
antignico bacterias corazn)
- Malformacin congnita
- Calcificacin de anillo y valvas
- Endocarditis bacteriana


rea valvular mitral
- Llene VI disminuido: Sndrome de bajo dbito
- Presin e hipertrofia AI: Fibrilacin auricular
- Congestin e hipertensin pulmonar:
o HTP pasiva y reactiva
o Constriccin arteriolar pulmonar
o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e
hiperplasia musculatura vascular, RV pulmonar
o Edema crnico
o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificacin
- Presin, hipertrofia, y falla VD: Regurgitacin tricuspdea
- Hipertrofia AD
- Ingurgitacin de yugulares y congestin heptica

* No se afecta el VI *

- Leve: 1,5 2,5 cm
2
sntomas en ejercicio
intenso
- Moderada: 1,0 1,5 cm
2
sntomas en
ejercicio moderado
- Severa: <1,0 cm
2
sntomas en reposo

Si no es severa no da sntomas a menos que se
descompense por un estado de alto gasto

El largo de la rodada diastlica es proporcional
a la severidad.
El intervalo S2-chasquido de apertura es
inversamente proporcional a la severidad.
CLNICA DIAGNSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO
- Arritmia auricular (FA)
- Embolia sistmica (10-25%)
- ICC
- HTP, Infartos pulmonares
- Hemoptisis (masiva por HTP,
crnica x edema o infeccin)
- Endocarditis
- Infeccin pulmonar (por edema
crnico: plasma de fcil
colonizacin)
- Aumenta el riesgo de muerte
sbita

EVOLUCIN
Sntomas:
- Fatigabilidad
- Palpitaciones
- Tos, disnea, ortopnea, DPN

Signos:
- Fascie mitrlica: rubicundez ciantica
- Pulso de bajo volumen
- Pulso venoso con onda A prominente
- S1 reforzado palpable
- S2 reforzado en rea artica, palpable (por
HTP) puede tener desdoblamiento paradjico
- Desplazamiento VD palpable
- Chasquido de apertura
- Soplo diastlico de baja frecuencia en
descrecendo en pex (rodada diastlica)
- Patada auricular (refuerzo pre-sistlico solo
en RS): soplo en crescendo
- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer
S1, chasquido de apertura y rodada diastlica
inaudibles.

Rx trax:
- silueta cardiaca, tamao AI
- Bronquio fuente izquierdo
horizontalizado
- Redistribucin vascular de vrtices
- VI chico o normal

ECG:
- AI (p ancha), AD (p alta)
- P mitrlica (bimodal)
- VD (desviacin del eje, sobrecarga
precordiales derechas, R predominante)
- Extrasstoles auriculares frecuentes
- FA (en 30-40% de los sintomticos)

ECO (Gold-estndar)
- Mosaico de colores por llenado VI de alta
velocidad
- Severidad hemodinmica: gradiente
medio, PA pulmonar, rea valvular
- Morfologa valvular y Score de Wilkins

Enfermedad progresiva, lenta y
estable los primeros aos.
Latencia de 20 40 aos desde la
enfermedad reumtica y el inicio de
los sntomas. 10 aos ms para
clnica invalidante.


Mdico:
- Diurticos
- -bloqueo, bloqueadores de calcio,
digoxina: disminuyen la FC dando
ms tiempo para llenado ventricular
- Anticoagulacin en FA
- Profilaxis endocarditis

Intervencional / quirrgica:
persistencia de CF II bajo
tratamiento mdico, CF III o IV
- Valvulopasta percutnea con baln:
Wilkins <10
- Comisurotoma mitral
- Reemplazo mitral: Wilkins >12


INSUFICIENCIAMITRAL
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA
Cuando la vlvula mitral
no es capaz de contener
el volumen sanguneo en
sstole, producindose
reflujo sanguneo al atrio

Afecta ms a mujeres y
a edades avanzadas.
Alta mortalidad.
- Degeneracin mixomatosa
- Enfermedad reumtica
- Enfermedad coronaria
(isquemia de msculos
papilares)
- Endocarditis infecciosa
- Congnita
- Calcificacin de anillos
- Dilatacin VI
- Etc






Regurgitacin a AI pre-carga del VI
Sobrecarga crnica del volumen en el VI
Hipertrofia excntrica deterioro progresivo
FE ICC sistlica
- Dilatacin VI dilatacin del anillo
del volumen regurgitante
- Reflujo presin y tamao AI FA e
HT pulmonar
- Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare

La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas
(AI y aorta), manteniendo presiones sistlicas
normales o disminuidas.


Sntomas:
- Disnea, ortopnea, DPN
- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)
- Hemoptisis (por HTP)
- Sndrome de congestin visceral (por falla VD)
- Embolia sistmica por FA

Signos:
- Yugulares normales o ingurgitadas
- Pulso rpido, de poca amplitud
- Apex hiperdinmico, desplazado a izquierda, S3 palpable
- S1 suave o normal
- S2 con desdoblamiento paradjico (por cierre prematuro
vlvula artica)
- S3 (por insuficiencia ventricular sistlica)
- Soplo pansistlico en pex irradiado a axila, que no aumenta
con la inspiracin

IM AGUDA SEVERA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
- Por isquemia, IAM, trauma, o
penetrante
- Sobrecarga retrograda importante
disminucin del gradiente aurculo-
ventricular no hay soplo
- Tendencia a shock
- Necesariamente quirrgicas
- Reconocimiento clnico:
o Disnea sbita severa,
hipotensin, ICC
o VI tamao normal, hiperdinmico
o S1 reforzado
o Soplo sistlico puede o no ser
pansistlico
o Llenado con rodada de flujo
o S3 (puede ser lo nico anormal)
o Desplazamiento VD
- ECO diagnstica: ruptura de cuerda o
msculo papilar, perforacin de velo.
ECG:
- Crecimiento AI, VI y/o VD
- FA

Rx trax:
- Crecimiento AI, VI
- Aumento vasculatura pulmonar
- Congestin hidrosttica
- Calcificacin mitral/anillo

ECO:
- Gold-estndar
- Crecimiento AI y VI
- Identificacin de etiologa
- Severidad del reflujo
- FE
- Mosaico de colores en AI por
reflujo
- Seguimiento

FE > 60%: seguimiento cada 6-
12 meses
FE < 60%: ciruga
FE < 30%: manejo mdico si no
es posible la reparacin mitral

Mdico:
- Restriccin de sal
- Vasodilatadores (IECA,
hidralazina)
- Diurticos
- Digoxina
- Anticoagulantes en FA
- Prevencin endocarditis y
ER


Quirrgico:
- Se debe realizar antes del inicio de sntomas severos o
del desarrollo de disfuncin contrctil (FE < 60%)
- A mayor volumen de fin de sstole (FE) mayor
mortalidad postoperatoria
- En:
o Sintomticos
o Asintomticos con:
Disfuncin ventricular (FE < 60% o dimetro de
fin de sstole > 40 mm)
FA
HTP
TVP recurrente
Factibilidad de reparacin
- La reparacin valvular siempre es preferible: menor
mortalidad, preservacin FE post-Qx, sin TACO
- En el reemplazo hay degeneracin del tejido bioprotsico
disfuncin o trombosis

ENFERMEDADTROMBOEMBLICA
DEFINICIN FISIOPATOLOGA FACTORES DE RIESGO CLNICA
TVP: formacin de trombos
en la venas con oclusin total
o parcial de la luz

TEP: migracin de cogulos
por la circulacin venosa
hasta la circulacin pulmonar,
produciendo un gran espacio
muerto

Puede haber un infarto
pulmonar segn la magnitud
del trombo
Mortalidad del TEP sin
tratamiento: 30%

Triada de Virchow:
- Ectasia venosa
- Hipercoagulabilidad
- Dao endotelial

El 95% de los TEP ocurren debido a
TVP de las EEII (venas poplteas,
femorales e iliacas)
Tambin pueden ocurrir por mbolos
de grasa, aire, lquido amnitico y
catteres venosos centrales

Principal causa de muerte
claudicacin corazn derecho por
resistencia pulmonar
- TEP / TVP anterior
- Reposo, inmovilidad, viajes
- Ciruga, trauma (por
reposo)
- Insuficiencia venosa
- Gestgenos, embarazo,
puerperio
- Neoplasia, obesidad
- Tabaquismo
- Trombofilia
- Sndrome nefrtico
- Sndrome mieloproliferativo
- Dficit antitrombina III,
protena C o S
- Hiperhomocisteinemia
- Factor V de Leiden

Sntomas y signos de TVP:
- Empastamiento
- Dolor, rubor, edema
- Signo de Hommans

Sntomas TEP:
- Disnea
- Dolor pleurtico
- Tos seca, hemoptisis
- Sudoracin, ansiedad
- Palpitaciones
- Hipotensin
- Sncope

Signos TEP:
- Taquipnea, taquicardia
- MP, crepitaciones
- Ingurgitacin yugular
- Frotes pleurticos, sibilancias
- Arritmias
- Fiebre baja
- S2 pulmonar marcado
- Descompensacin insuficiencia
respiratoria o cardiaca de base

TEP masivo: compromiso
hemodinmico (shock) e insuficiencia
respiratoria refractaria
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEP
TVP:
- Celulitis
- Erisipela
- Rotura, traumatismo o
hemorragia muscular
- Rotura quiste poplteo
- Linfedema

TEP:
- IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Pericarditis
- Neumonia
- Exacerbacin de asma o
EPOC
- Neumotrax
- Taponamiento cardiaco
- Costocondritis, fractura
costal
- HTP primaria
- Ansiedad




Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Pg. 95
IfombopenIu, pof Io que en Iu ucIuuIIdud se usun umpIIumenIe.
PosIefIofmenIe huy que unIIcouguIuf de Iofmu cfnIcu con
wufIuffnIcos, munIenIendo un INB enIfe 2 y 3. SI Iu cuusu
de Iu TVP es fevefsIbIe y en Ios cusos de TVP IdIopIIcu, se
consIdefu que se debe munIenef Iu unIIcouguIucIn dufunIe
3-6 meses. Ln eI cuso de que Iu cuusu no seu fevefsIbIe o Iu
TVP seu fecuffenIe, se debe consIdefuf Iu unIIcouguIucIn de
Iofmu cfnIcu. LI pucIenIe se hu de munIenef encumudo y con
Iu exIfemIdud uIecIu eIevudu husIu Iu fesoIucIn de Ios sIgnos
InumuIofIos.
Lu IfombIIsIs se hu uIIIIzudo en ocusIones, pefo no es supefIof
u Iu unIIcouguIucIn uIsIudu en Iu pfevencIn deI TLP. Sf pufece
dIsmInuIf Iu IncIdencIu de InsuhcIencIu venosu cfnIcu pof unu
me|of pfesefvucIn de Ius vIvuIus venosus. Huy que fecofduf
que su uso no susIIIuye u Iu unIIcouguIucIn.
Ln Ios pucIenIes en Ios que exIsIen conIfuIndIcucIones pufu Iu
unIIcouguIucIn y en uqueIIos en Ios que exIsIe TLP o pfogfesIn
deI cuudfo, pese u IfuIumIenIo unIIcouguIunIe, se IndIcu Iu coIocu-
cIn de hIIfos devenucuvu. LuIIgudufudeIuvenucuvusefesefvu
pufu Ios fufos cusos de TLP muIIIpIes usocIudos u IfomboebIIIs
sepIIcu de ofIgen peIvIco (MIB 00-01I, 62, MIB 9b-96I, 2b).
Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
33.4. Trombosis de las venas superficiales.
Lu IfombosIs de Ius venus supefhcIuIes no pfoduce emboIIus puI-
monufes nI InsuhcIencIu venosu cfnIcu. Ln Ios bfuzos, Iu cuusu
ms IfecuenIe es Iu InyeccIn InIfuvenosu de IfquIdos IffIIunIes,
en Ius pIefnus Iu cuusu sueIen sef Ius venus vufIcosus. Con menof
IfecuencIu puede vefse IfomboebIIIs supefhcIuI en Iu Ifomboun-
gefIIs obIIIefunIe y en eI sfndfome de Tfousseuu (IfomboebIIIs
mIgfuIofIu usocIudu u cncef).
Lus munIIesIucIones cIfnIcus se dIsIInguen IcIImenIe de Iu
IfombosIs de venus pfoIundus, yu que uI esIuf eI Ifombo en unu
venu supefhcIuI, es IcII vIsuuIIzufIo y puIpufIo. A Iu expIofucIn se
puIpu un cofdn Indufudo y doIofoso u Io Iufgo deI IfuyecIo de Iu
venu uIecIu, usf como fubeIuccIn y cuIof IocuI.
LI TRATAMIENTO consIsIe en eIevuf Iu exIfemIdud uIecIu, feposo
modefudo y Iu upIIcucIn de cuIof IocuI. Se uconse|u eI uso de unu
medIu eIsIIcu y IfuIumIenIo unIIInumuIofIo. Como Iu IendencIu
emboIfgenu es pfcIIcumenIe nuIu, no se uconse|u IfuIumIenIo
unIIcouguIunIe, pefo sI upufece unu IfombosIs en Iu venu suIenu
muyof u nIveI de Iu cudefu, esI IndIcudo consIdefuf eI IfuIumIenIo
unIIcouguIunIe pof Iu pfoxImIdud u Iu venu IemofuI comun.
33.5. Venas varicosas.
Lus vufIces son venus unofmuImenIe dIIuIudus y IofIuosus que se
encuenIfun con gfun IfecuencIu en Iu pfcIIcu cIfnIcu. Aunque puede
uIecIufse cuuIquIef venu deI cuefpo, Iu IocuIIzucIn ms IfecuenIe
es en Ius venus supefhcIuIes de Ius pIefnus. SugfuvedudoscIIu desde
un sImpIe pfobIemu esIeIIco pof Iu deIofmIdud que Ius vufIces pfo-
ducen en Ius pIefnus husIu Iu upufIcIn de unu InsuhcIencIu venosu
con IncompeIencIu vuIvuIuf.
LTIOPATOGLNIA.
Lus venus vufIcosus pueden sef pfImufIus o secundufIus. Lus pfI-
mufIus fesuIIun de un desuffoIIo deIecIuoso de Ius pufedes venosus
con debIIIdud congenIIu de Ius mIsmus. Lus vufIces secundufIus se
pfoducen pof InsuhcIencIu venosu pfoIundu y pof IncompeIencIu
de Ius venus pefIofunIes. LsIe uIIImo IIpo sueIe sef secundufIo u
IfomboebIIIs pfoIundu y, uI hucefse IncompeIenIes Ius vIvuIus, Iu
sungfe ImpuIsudu pof Iu pfesIn ofIosIIIcu, uI ponefse eI enIefmo
de pIe, Iffumpe en eI sIsIemu supefhcIuI InyecIundosungfeupfesIn
en Ius venus supefhcIuIes que se Ifn dIIuIundo pfogfesIvumenIe.
Lu eIIoIogfu deI pfoceso vufIcoso no esI cIufu (especIuImenIe
en eI cuso de Ius venus vufIcosus pfImufIus) uunque se conocen
unu sefIe de IucIofes que pfedIsponen y Iuvofecen Iu upufIcIn de
vufIces. LI IucIof ms ImpofIunIe es Iu posIufu. Cuundo Ius pIefnus
esIn decIIves en peffodos pfoIongudos, se eIevu mucho en eIIus Iu
pfesIn venosu. Pof IunIo, Ius ocupucIones que exIgen esIuf mucho
IIempo de pIe (cumufefus, peIuquefus...) ofIgInun con IfecuencIu
esIusIs venoso y edemu en Ios pIes. ApfoxImudumenIe Iu mIIud de
Ios pucIenIes con venus vufIcosus pfImufIus IIenen unIecedenIes
IumIIIufes y esIe IIpo de vufIces IIenen unu IfecuencIu dobIe en Ius
mu|efes. OIfus sIIuucIones pfedIsponenIes uI desuffoIIo de vufIces
son eI embufuzo, Iu obesIdud y Ius musus IumofuIes que dIhcuIIun
eI u|o deI feIofno venoso.
CLNICA.
Los pucIenIes con vufIcosIdudes sueIen If uI medIco pof Iu deIofmI-
dud esIeIIcu de sus pIefnus. Ms udeIunIe upufece doIof Inespecfhco
con sensucIn de pesudez de Ius pIefnus que puede uIfIbuIfse u
congesIIn y ucumuIucIn de sungfe en eI sIsIemu venoso supefh-
cIuI dIIuIudo. A esIos sfnIomus se uuden pufesIesIus, hIpefesIesIu
cuIneu, hInchuzn vespefIInu, cuIumbfes nocIufnos y IfusIofnos
Ifhcos. Todos esIos sfnIomus empeofunsI Iu pefsonu esI senIudu
o efecIu pof IIempo pfoIongudo y menguun con Iu eIevucIn de Ius
pIefnus pof encImu deI nIveI deI cofuzn.
DIAGNSTICO.
SI se coIocu uI pucIenIe de pIe, pueden obsefvufse feus venosus
dIIuIudus, IofIuosus y eIongudus. Lu InspeccIn es muchus veces su-
hcIenIepufuIIeguf uI dIugnsIIcodeI sfndfomevufIcoso, vuIofndose
dIsIfIbucIn, Iofmu y coIof de Iu fed venosu supefhcIuI. PufuuvefIguuf
Iu IocuIIzucIn de Ius vIvuIus IncompeIenIes nos vuIemos de Ifes
pfuebus cIfnIcus dIugnsIIcus, que son: Iu pfuebu de SchwufIz, Iu de
TfendeIenbufg y Iu de PefIhes. OcusIonuImenIe, Iu venogfuIfu o eI
DoppIef pueden uyuduf u ucIufuf Ius cufucIeffsIIcus unuImIcus.
COMPLICACIONLS.
Lus compIIcucIones de Ius vufIces, uunque de desIguuI IfuscendencIu
cIfnIcu, son IfecuenIes y numefosus. Apufecen IfusIofnos cuIneos
cufucIeffsIIcos secundufIos uI esIusIs venuIo-cupIIuf como desde
un sImpIe edemu IocuI con cIunosIs, defmuIIIIs, hIpodefmIIIs,
pIgmenIucIn, eIc., husIu Iu IndufucIn supfumuIeoIuf o muIeoIuf
InIefnu cuyu cfonIcIdud IucIIIIu Iu upufIcIn de Iu uIcefu venosu. De
muyof IfuscendencIu es Iu IfomboebIIIs o Iu foIufu esponIneu o
IfuumIIcu de Iu venu vufIcosu, con hemoffugIu (vufIcoffugIu).
TBATAMILNTO.
Lu muyoffu de Ios pucIenIes con vufIces pequeus o InIcIuIes se vun u
benehcIuf demedIdus comoeIevuf Ius pIefnus pefIdIcumenIe(sobfe
Iodo de noche), evIIuf esIuf de pIe mucho IIempo, feuIIzuf e|efcIcIo
IfsIco, musu|es munuuIes y eI uso de medIus de compfesIn eIsIIcu.
SI esIus medIdus consefvudofus IuIIun pufu conIfoIuf Ios
sfnIomus o sI upufecen compIIcucIones de esIusIs venoso, como
defmuIIIIs, sungfudo, IfombosIs o uIcefucIn supefhcIuI, enIonces
Ios pucIenIes pueden voIvefse cundIduIos u un IfuIumIenIo ms
vIgofoso.
Neumologa - Ciruga Torcica
Pg. 39
IruumuIIsmo, InmovIIIzucIn IrunsIIorIu) y eI pucIenIe es menor de 60
uos (MIB 9b-96I, 20b). SI no cumpIe esIos Ires crIIerIos, se recomIen-
dun 6-12 meses, uunque uIgunos uuIores preherenmunIenerIodepor
vIdu sI eI TLP es recurrenIe o Ios IucIores de rIesgo no son reversIbIes.
Los pucIenIes con TVP de Ius venus de Ius punIorrIIIus que no recIben
IruIumIenIo presenIun unu Iusu muyor de recurrencIu, por Io que en
Iu ucIuuIIdud se sueIen IruIur con unIIcouguIunIes durunIe 3 meses.
SI Iu TVP es IdIopIIcu Ius uIIImus IendencIus son munIener eI IruIu-
mIenIo IndehnIdumenIe, con un INB de 2 u 3 Ios prImeros 6 meses,
y munIenIendoIo posIerIormenIe con un INB de 1.b u 2.
0ROlLAXIS PRIMARIA
Huy vurIus opcIones: movIIIzucIn IrecuenIe y precoz de
MMII en enIermos encumudos, medIus de compresIn gruduuI,
compresIn mecnIcu InIermIIenIe, hepurInu no IruccIonudu,
HBPM, unIIcouguIunIes oruIes, hIIros de Iu venu cuvu InIerIor y Iu
combInucIn de vurIos de esIos meIodos. Lu prohIuxIs Iurmuco-
IgIcu, con o sIn medIdus mecnIcus, se InIcIu cuundo uconIece
unu sIIuucIn de uIIo rIesgo y se conIInuu por Io menos durunIe
b-10 dfus. Ln uIgunos cusos se munIIene ms IIempo, como en
pucIenIes de uvunzudu edud o Irus cIrugfu que se sIgue de un Iurgo
perfodo de InmovIIIzucIn.
Probabldad alta
o pacentes nresados
Dimero-D
Normal Alla
Observacin
1cnicas de imaen
No lR o
aleria al conlrasle
lR o aleria
al conlrasle
1VP
Ullrasonidos
de exlremidades
No danstca
Anio1AC Graia
Anioraia
pulmonar
Normal o
no dianslico
fS1INACIN Df LA
PROAILIDAD CLNICA
1ralar
Probabldad
meda y baja
Figura 43. Algoritmo diagnstico del TEP (MIB 02-03, 169).
TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
16.1. Derrame pleural.
LI derrume pIeuruI consIsIe en Iu ucumuIucIn de IfquIdo en eI espu-
cIo pIeuruI, muyor de Io normuI (en condIcIones normuIes huy muy
poco). Puede surgIr por sfnIesIs excesIvu deI IfquIdo o sI no se drenu
udecuudumenIe por Ios vusos IInIIIcos.
BudIoIgIcumenIe se sospechu sI upurece uIgunu de Ius sIguIen-
Ies munIIesIucIones: Io ms IrecuenIe, que es eI borrumIenIo u
obIIIerucIn deI nguIo cosIoIrenIco posIerIor en Iu rudIogruIfu de
Irux IuIeruI (vIsIbIe con uproxImudumenIe 7b mI), borrumIenIo
deI nguIo cosIoIrenIco IuIeruI en Iu proyeccIn posIerounIerIor
(precIsu unos 1b0 mI), o Io ms IfpIco, que es Iu opucIdud de Iu
buse puImonur con unu Ifneu cncuvu superIor que mIru hucIu
eI puImn denomInudu menIsco de DumoIsseuu (precIsu muyor
cunIIdud de IfquIdo). OIrus munIIesIucIones uIfpIcus son eI derrume
subpuImonur, eI derrume encupsuIudo o IncIuso eI derrume musIvo.
Cuundo se sospechu, se conhrmu sI es o no IfquIdo IIbre, con unu
proyeccIn en decubIIo IuIeruI sobre eI Iudo uIecIo. SI eI IfquIdo se
deposIIu en Iu zonu ms decIIve, enIonces decImos que es IIbre.
SI no se movIIIzu, se hubIu de derrume IocuIudo, o encupsuIudo,
y Iu me|or Iormu de IocuIIzurIo es con Iu reuIIzucIn de ecogruIfu
IorcIcu (MIB 98-99I, 26).
Figura 44. Derrame pleural izquierdo. Curva de Damoisseau.
CIfnIcumenIe Ios pucIenIes con derrume pIeuruI sueIen Iener
doIor pIeurfIIco por IrrIIucIn de Ius IermInucIones sensIIIvus que huy
en Iu pIeuru purIeIuI, y cuundo eI ucumuIo de IfquIdo es ImporIunIe,
presenIun dIsneu. SI Iu eIIoIogfu es InIeccIosu, sueIe huber hebre. Ln
Iu uuscuIIucIn puImonur puede ofrse eI IfpIco roce pIeuruI.
Unu vez conhrmudo que eI IfquIdo pIeuruI es IIbre, eI dIugns-
IIco eIIoIgIco comIenzu con Iu reuIIzucIn de unu IorucocenIesIs,
medIunIe Iu cuuI se obIIene IfquIdo que se remIIe u Ios IuboruIorIos
de bIoqufmIcu, mIcrobIoIogfu y cIIoIogfu.
Figura 45. Tcnica de toracocentesis.
AnIIsIs bIoqufmIco. Lo prImero es Iu dIsIIncIn de Ios derrumes
en exududos y Irusududos. Los Irusududos surgen sI no IuncIonun
udecuudumenIe Ios IucIores sIsIemIcos que Inuyen en Iu sfnIesIs
y reubsorcIn deI IfquIdo, en IunIo que Ios exududos obedecen u
uIIerucIn de IucIores IocuIes. Lu cuusu ms comun de derrume en
Ios pufses desurroIIudos es Iu InsuhcIencIu curdfucu (Irusududo).
OIrus cuusus de Irusududo son Iu cIrrosIs hepIIcu y eI sfndrome
neIrIIco (MIB 98-99, 3, MIB 97-98I, 116). SI consIderumos sIo
Ios exududos, Iu cuusu ms comun son Ios derrumes puruneum-
nIcos, Ios derrumes muIIgnos, Ius InIeccIones vfrIcus y eI TLP. Ln
uIgunos pufses, uun sIendo desurroIIudos, eI exududo IubercuIoso
es muy IrecuenIe, sobre Iodo en |venes. LI derrume se cuIIhcu de
exududo cuundo cumpIe uno de Ios sIguIenIes crIIerIos de LIghI
(MIB 02-03, 166):
ProIefnus en IfquIdo pIeuruIIproIefnus en suero >0,b.
LDH en IfquIdoILDH en suero >0,6.
LDH en IfquIdo muyor de 2I3 deI IfmIIe superIor de Iu normu-
IIdud deI suero.
ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIA
Estimacin de la probabilidad clnica de TEP:
- Sntomas o signos de TVP: 3
- Diagnstico alternativo menos probable: 3
- FC > 100 lpm: 1,5
- Ciruga o inmovilizacin en las ltimas 4 semanas: 1,5
- TEP o TVP anterior: 1,5
- Hemoptisis: 1
- Cncer: 1
< 2: riesgo bajo (3%)
2-6: riesgo moderado (28%)
> 6: riesgo elevado (80%)

- Jvenes
- Antecedentes familiares
- Sin FR
- TEP recurrentes
TRATAMIENTO
TVP:
- ECO doppler (S 95%)
- RNM

TEP:
- Exmenes generales inespecficos: patrn inflamatorio
- GSA:
o TEP pequeo: hipoxemia leve + hipocapnia leve Alcalosis
respiratoria (por hiperventilacin)
o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia acidosis mixta
- ECG: (signos de sobrecarga derecha)
o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)
S profunda en DI
Q profunda en DIII
T invertida en DIII
o Desviacin del eje a derecha
o Bloqueo de rama derecha
o Arritmias
- Dmero D (valor predictivo negativo)
- ECO doppler EEII
o Si hay TVP y sntomas pulmonares la probabilidad de TEP es
muy alta
- Rx de trax:
o Normal + sntomas alta probabilidad de TEP
- Angio TAC: (S 90%)
o Infarto pulmonar: reas triangulares hipodensas en la periferia
- Cintigrama pulmonar V/Q:
o til cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,
alergia) y en TEP crnico
- Arteriografa pulmonar:
o Gold-Standard
o Aplicacin teraputica


PROFILAXIS
- En pacientes de alto riesgo
- Movilizacin precoz en hospitalizados
- Medias antitrombticas, profilaxis neumtica
- Heparina BPM

Si el paciente viene con compromiso hemodinmico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el
angioTAC

Trombolisis:
- Estreptoquinasa o reteplasa
- En TEP masivo o en compromiso hemodinmico (disfuncin VD, elevacin de troponinas)

Embolectoma:
- Catter
- Ciruga

PREVENCIN SECUNDARIA para prevenir la progresin del trombo o la formacin de nuevos
trombos
Anticoagulacin: (para TVP y TEP)
- Heparina BPM 1mg/kg subcutneo cada 12 horas por 3-5 das
- o
- Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 das
- Luego transicin a TACO (Neosintron)
- Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorizacin con TTPK
- Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia

Filtro de vena cava inferior:
- TEP masivo
- TVP o TEP recurrente
- Postracin prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)



NEUMONIA
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad aguda (mximo
2 semanas) en que se
produce una inflamacin del
parnquima pulmonar,
generalmente de causa
infecciosa, y donde la
radiografa muestra
infiltrados parenquimatosos
nuevos

Diagnstico: clnica +
radiografa
- S. pneumoniae (60%)
- H. influenzae
- Moraxella (Gram -)
- S. aureus
- Atpicos:
o Micoplasma
o Chlamydia
o Legionella
- Virus:
o Influenza A y B
o VRS
o Parainfluenza
o Adenovirus

Sntomas:
- CEG
- Tos
- Fiebre
- Calofros
- Expectoracin
mucopurulenta
- Dolor torcico pleurtico
- Disnea

Cuadro arrastrado o atpico
sospecha de bacterias
atpicas
Signos: (sndrome de condensacin)
- Elasticidad y expansin
disminuidas
- VV aumentadas
- Broncofona
- Matidez
- MP disminuido o ausente
- Soplo tubario (respiracin
soplante)
- Crepitaciones

- Dentadura en mal estado
sospecha de anaerobios
- TBC
- ICC
- TEP
- Neoplasia primaria o metstasis
- Atelectasias
- Sarcoidosis
- Enfermedades del colgeno vascular
(LES, AR, vasculitis, etc)
- Neumonia en organizacin criptognica
(COP)
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Dao pulmonar por drogas o radioterapia

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIN MTODOS DE ESTUDIOS
1. < 65 aos, sin comorbilidades
y sin FR, manejo ambulatorio
2. > 65 aos y/o con
comorbilidades o FR, manejo
ambulatorio
3. Con criterios de gravedad
moderada, hospitalizados en
sala general
4. NAC grave, hospitalizados en
intermedio o UCI


MORTALIDAD
1. < 1 2%
2. 3 4%
3. 5 15%
4. 20 50%

Criterios ATS para UCI:
- Mayores:
o Ventilacin mecnica
o Shock sptico
o Falla renal
- Menores:
o PAS <90
o Multilobar
o PaO2/FiO2 < 250
1 mayor
2 menores

Criterios PSI: (incluye todo!)
- I y II: ambulatorio
- III: depende
- IV y V: hospitalizacin

Sospechar pseudomonas en: COMPLICACIONES
- EPOC
- Corticoides crnicos
- Bronquiectasias

CURB-65:
- Confusin +/-
- Urea > 7mmol/L (>20mg/dL)
- FR > 30x
- PAD < 60, PAS < 90
- Edad > 65 aos

0 puntos: ambulatorio
1 punto: ver otros factores
2 puntos: hospitalizacin

Factores de mal pronstico:
- PaO2 < 60
- Sat O2 < 90%
- Sombras Rx bilaterales
- Sombras Rx multifocales

Otros: comorbilidades, FC > 120
lpm, T < 35 o > 40, derrame
pleural, cavitaciones, factores
sociales desfaborables
Locales: derrame, abscesos,
empiema, distrs respiratorio.
A distancia: artritis, meningitis,
miocarditis, pericarditis.


Grupo 1:
- Rx trax
- Oximetra de pulso
- Laboratorio general para criterios de gravedad
Grupo 2:
- Exmenes grupo 1
- Hemograma
- PCR
Grupo 3:
- Exmenes grupo 2
- Hemocultivo (2 muestras)
- BK y cultivo de Koch
Grupo 4:
- Exmenes grupo 3
- Estudio de derrame pleural si hay
- Serologas (VIH)
- Antigenemia L (legionella)
- FBC/LBA solo muy graves

En hospitalizados: funcin renal, funcin heptica, ELP, glicemia, GSA
En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 das,
el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o das.

TRATAMIENTONEUMONIA
GRUPO REGIMEN DE ELECCIN REGIMEN ALTERNATIVO
Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Va oral 7 das
Grupo 2
Amoxicilina / ac.
clavulnico

Cefuroxima
500/125 mg c/ 8 h
875/125 mg c/12 h
500 mg c/ 12 h
Va oral 7 das
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/ 6 h
500 mg c/ 12 h
500 mg c/ 24 h
Va oral 7 das
Ceftriaxona
Cefotaxima
1-2 g c/ 24 h
1 g c/ 8 h
Endovenoso
Amoxicilina / ac. clavulnico
Amoxicilina / sulbactam
Ampicilina / sulbactam
1000/200 mg c/ 8 h
1000/500 mg c/ 8 h
1000/500 mg c/ 8 h
Endovenoso
En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o serologa
positiva para atpicos agregar:
En presencia de fracaso de tratamiento con -lactmicos o
serologa positiva para atpicos agregar:
Grupo 3
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/ 6 h
500 mg c/ 12 h
500 mg c/ 24 h
vo o ev
Va oral
Va oral
7-10 das
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/ 6 h
500 mg c/ 12 h
500 mg c/ 24 h
vo o ev
Va oral
Va oral
7-10 das
Ceftriaxona
Cefotaxima
2 g c/ 24 h
1-2 g c/ 8 h
Amoxicilina / ac. clavulnico
Amoxicilina / sulbactam
Ampicilina / sulbactam
1000/200 mg c/ 8 h
1000/500 mg c/ 8 h
1000/500 mg c/ 8 h
Asociado a: Asociado a: Grupo 4
Eritromicina
Levofloxacino
Moxifloxacino
500 mg c/ 6 h
500-1000 mg c/24 h
400 mg c/ 24 h
Endovenoso 10-14 das
Eritromicina
Levofloxacino
Moxifloxacino
500 mg c/ 6 h
500-1000 mg c/24 h
400 mg c/ 24 h
Endovenoso 10-14 das

En caso de aspiracin hay que cubrir anaerobios Clindamicina o Metronidazol

TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoracin
- Oxgeno
- Rgimen cero
- Hemodinamia (volumen agentes vasoactivos)
- Antibiticos
- < 10 clulas epiteliales
- > 25 PMN





INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA CLNICA
Falla de pulmones y/o bomba
respiratoria en intercambiar O2 y
CO2, para mantener niveles
normales en sangre arterial

PaO2 < 60 mmHg en reposo o
PaCO2 > 50 mmHg en ausencia
de alcalosis metablica

Menor oxigenacin tisular
Falla hipoxmica:
- Falla del intercambiador de gases (superficie alvolo-
capilar) por una ocupacin y colapso alveolar por un
proceso inflamatorio
- Ventilacin, PaO2, PaCO2 o normal, gradiente
alveolo-arterial
- Mecanismos:
o Alteracin de la relacin V/Q: mejora con O2
o Shunt (ocupacin alveolar): no mejora con O2
o Compromiso de la difusin: mejora con O2

Falla hipercpnica:
- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la
ventilacin alveolar (ventilacin/minuto)
- PaO2, PaCO2, gradiente alveolo-arterial normal

Falla hipoxmica:
- Neumonia
- Atelectasia
- Edema pulmonar
- SDRA

Falla hipercpnica:
- Alteraciones SNC:
sedantes, ACV,
meningoencefalitis
- Guillen Barr
- Miastenia gravis
- Traumatismo torcico
- TEP masivo
Sntomas:
- Disnea
- Cefalea
- Fatiga muscular

Indicadores de riesgo vital:
- Incapacidad para hablar
- Compromiso de conciencia
- Respiracin superficial
- Cianosis (> en I.Resp. crnica)
- Bradicardia
- Hipotensin, shock
- Silencio auscultatorio
- Crepitaciones difusas bilaterales (en edema
pulmonar cardiognico)
GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO
IRA hipoxmica:
- PaO2:
- PaCO2: o normal
- HCO3: normal
- pH: normal o alcalosis respiratoria

IRA hipercpnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: normal
- pH: acidosis respiratoria

- Tratar la causa
- Aumento de FiO2 con ventilacin
espontnea:
o Naricera (hasta 40% con 5 litros)
o Mascarilla simple (hasta 60%)
o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)
- Ventilacin mecnica no invasiva (BIPAP):
o De eleccin en falla de la bomba
ventilatoria (IRA hipercpnica)
- Ventilacin mecnica:
o Compromiso de conciencia
o Compromiso hemodinmico
Valores normales:
- PaO2: 80 - 105 mmHg
- PaCO2: 35 - 45 mmHg
- pH: 7,35 - 7,45
- Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L
- FiO2 ambiental: 21%

Naricera:
- 2 litros: 24%
- 3 litros: 30%
- 4 litros: 35%
- 5 litros: 40%

Hiperventilacin: PaCO2
Hipoventilacin: PaCO2





INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA CLNICA
Falla de pulmones en
oxigenar adecuadamente la
sangre arterial y/o prevenir
la retencin de CO2

PaO2 < 60 mmHg en
reposo o PaCO2 > 50
mmHg en ausencia de
alcalosis metablica

Menor oxigenacin
tisular

Se desarrolla en aos

Puede ser hipoxmica o hipercpnica
Mecanismos:
- Hipoventilacin: hipoxemia e hipercapnia
o El volumen de aire que llega a los alvolos est
reducido
- Alteracin V/Q: hipoxemia e hipercapnia
o Gradiente alveolo-arterial
o Intercambio gaseoso ineficiente
- Alteracin de la difusin: hipoxemia
o Membrana alveolo-capilar engrosada
o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y
alveolar
o con ejercicio
- Shunt: hipoxemia
o Relleno alveolar
o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber
pasado por regiones ventiladas del pulmn

Hipoventilacin:
- Enfermedades neuromusculares (ELA,
distrofias musculares)
- Sndrome obesidad-hipoventilacin
- Cifoescoliosis, toracoplasta
Alteracin V/Q:
- EPOC severo
- Asma
- Todas las enfermedades
broncopulmonares
Alteracin de la difusin:
- Enfermedades pulmonares
intersticiales
- Fibrosis pulmonar
Shunt:
- SDRA
- Edema pulmonar

Hipoxemia:
- Taquicardia
- Hipertensin
- Polipnea
- Disnea
- Cianosis
- Inquietud, temblor
- Compromiso de conciencia

Hipercapnia:
- Disnea
- Aumento del flujo sanguneo
cerebral: PIC elevada, asterixis,
compromiso de conciencia,
vasodilatacin y edema cerebral

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO
IRC hipoxmica:
- PaO2:
- PaCO2: o normal
- HCO3: disminuido
- pH: normal

IRC hipercpnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: aumentado
- pH: normal

IRA sobre crnica:
- PaO2:
- PaCO2:
- HCO3: aumentado
- pH: acidosis


Tratar la causa
Dejar de fumar
Oxigenoterapia:
- En pacientes con:
o PaO2 55 mmHg
o PaO2 60 mmHg si hay HTP
- En EPOC usar > 15 horas/da
- Mejora la sobrevida
- Titulacin de dosis (se acostumbran al
CO2 por lo que requieren el estmulo
hipxico para respirar alivio de la
vasoconstriccin hipxica)

VMNI:
- En falla respiratoria hipercpnica crnica
- BIPAP
- Se usa en la noche


EPOC
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA PATRONES
Limitacin crnica al
flujo areo no
completamente
reversible, usualmente
progresiva y asociada
a una respuesta
inflamatoria anormal
de los pulmones a
partculas o gases
nocivos.

Incidencia en aumento
- Tabaco (>20 paq/ao)
- Cocina a lea
- Qumicos industriales
- Asbesto
- Dficit de 1-
antitripsina
- Polucin ambiental
- Infecciones
respiratorias repetidas
Inflamacin crnica con aumento de clulas inflamatorias
ciclos repetidos de lesin y reparacin de la va area
remodelado estructural

Cambios fisiolgicos del pulmn: hipersecrecin mucosa,
disfuncin ciliar, limitacin al flujo areo, hiperinflacin pulmonar,
alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad
vascular pulmonar

Bronquitis crnica:
- Expectoracin mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2
aos consecutivos. Afectacin de vas areas pequeas
Enfisema:
- Ensanchamiento de las vas areas distales con destruccin
del acino (parnquima), sin fibrosis asociada
- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en dficit de 1-A

Consecuencias sistmicas: de la musculatura esqueltica

Patrn bronqutico crnico (BB):
- Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,
trastorno V/Q tipo admisin venosa, obstruccin
bronquial intrnseca
- Tosedores y expectoradores, gordos
- Hipoxmicos en reposo, empeoran de noche
- HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)

Patrn enfisema (PP):
- Predomina: destruccin de septos, prdida de la
retraccin elstica, hiperinsuflacin esttica y
dinmica
- Sndrome consuntivo: metabolismo, peso
- Normoxmicos en reposo, hipoxmicos en ejercicio
- Hiperinsuflacin, colapso precoz de bronquiolos

CLNICA DIAGNSTICO CLASIFICACIN GOLD DIAGNSTICO DIFERENCIAL

VEF1/CVF VEF1
Leve < 70% 80%
Moderado < 70% < 80%
Grave < 70% < 50%
Muy grave < 70% < 30% o
<50% con IRC
* VEF1 con broncodilatador, con respecto al
terico
Gravedad, pronstico y mortalidad

INDICE BODE
Sntomas:
- Tos
- Expectoracin
mucosa
- Disnea progresiva
Signos:
- Trax en barril
- VV disminuidas
- Hipersonoridad
- Roncus, sibilancias o
crepitaciones
- Tiraje
- Uso de musculatura
accesoria
- Auto-peep
Espirometra: obstructiva
- CVF normal o
- VEF1 gravedad
- VEF1/CVF < 0,7
- No mejora con broncodilatadores

Rx de trax:
- Hiperinsuflacin: diafragma aplanado, costillas
horizontalizadas
- Aumento trama vascular
- Corazn en gota
- Bulas
- Tabaco: enfisema apical
- Dficit de 1-antitripsina: enfisema basal

GSA: hipoxemia e hipercapnia
Difusin de CO: disminuida segn predominio de enfisema
Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados
Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo
TAC trax: bulas
- IMC
- Obstruccin: VEF1
- Disnea
- Ejercicio: 6 minutos
Predice mortalidad



- Asma
- Insuficiencia cardiaca
- Bronquiectasias
- Bronquiolitis obliterante
- TBC
- Sarcoidosis
- Neumoconiosis
- Fibrosis qustica
- Enfermedad pulmonar intersticial

TRATAMIENTOEPOC
- Dejar de fumar
- Oxgeno:
o PaO2 < 55 mmHg
o PaO2 < 60 con HTP
o Mnimo 15 horas al da
o Idealmente 24 horas al da
o Titular dosis
- Broncodilatadores:
o Disminuyen la hiperinflacin mejorando los
sntomas
o 2 adrenrgicos de corta accin:
Salbutamol
Disminuyen la disnea y la fatiga,
mejoran VEF1
o 2 adrenrgicos de larga accin:
Salmeterol y formoterol
Disminuyen los sntomas, las
exacerbaciones y el uso de frmacos
de rescate

o Anticolinrgicos de corta accin:
Ipatropio
Aumenta el VEF1
Disminuye la disnea, las exacerbaciones y
el uso de frmacos de rescate
o Anticolinrgicos de larga accin:
Tiotropio
Aumenta el VEF1 y la tolerancia al
ejercicio
Disminuye la disnea, las exacerbaciones y
el uso de frmacos de rescate
- Corticoides:
o Inhalados:
Isolde
Disminuye las exacerbaciones, no afecta
el VEF1
Recomendacin: VEF1 < 50% y/o 2 o +
exacerbaciones en 12 meses
o Orales

- * 2 de larga accin + corticoides inhalados: Tristan
(accin sinrgica)
- Vacunas: influenza y neumococo
- Rehabilitacin pulmonar:
o Mejora la fuerza y resistencia de los msculos
inspiratorios (mayor capilarizacin muscular)
o Mejora la funcin cardiovascular
o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la
calidad de vida
o Para todo paciente sintomtico
- Ciruga: bulectoma
- Transplante


Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxgeno
Disminuyen las exacerbaciones: 2 de larga accin,
anticolinrgicos, corticoides inhalados y vacunas

EXACERBACIN TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
Deterioro sostenido del estado clnico
basal en un paciente diagnosticado de
EPOC, superior a la propia variabilidad
diaria, de inicio agudo, y que puede
obligar a un cambio de tratamiento

Sntomas de exacerbacin:
- disnea
- volumen del esputo
- purulencia del esputo

Otros: tos, sibilancias, FR o FC >
20%, fiebre sin otra causa, infeccin
respiratoria alta en los ltimos 5 das

Causas de exacerbacin:
- Infecciones virales o bacterianas
- Falta de adherencia a tratamiento
- TEP, neumotrax
- Descompensacin IC izquierda
- Aumento de la polucin ambiental
- Post-operatorio, trauma
- Depresin de la funcin neural o
muscular

Exmenes: (segn etiologa sospechada)
- Rx de trax
- Saturacin de O2, GSA
- Hemograma, VHS, PCR
- Gram y cultivos de expectoracin
- Hemocultivos
- ECG, enzimas cardiacas, BNP
- Dmero D, doppler EEII, angio TAC
- Funcin renal y ELP
- Hospitalizacin
- Oxgeno para saturacin cercana a 90%
- Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio
- Corticoides sistmicos: prednisona o hidrocortisona
- Antibiticos: siempre (a pesar de los exmenes o que no haya fiebre)
o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulnico, Claritromicina
Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella
En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus
- VMNI: BIPAP disminuye la VMI
o Acidosis < 7,35
o Patrn casi fatiga
o Disnea moderada a severa
o FR > 25
- VMI: en coma o shock

Mejoran la sobrevida en crisis: antibiticos y VMNI.

Fracaso de tratamiento: antibitico equivocado (neumonia atpica), comorbilidades,
TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
ASMA
DEFINICIN FISIOPATOLOGA FACTORES DESENCADENANTES
Enfermedad inflamatoria crnica de
las vas areas caracterizada
clnicamente por bronco-obstruccin
paroxstica e hiperreactividad
bronquial.
La hiperreactividad bronquial
produce una inflamacin crnica de
la va area.
Presenta exacerbaciones agudas
episdicas intercaladas con perodos
libres de sntomas.
Factores que aumentan la respuesta de la
va area y la gravedad de la enfermedad de
forma aguda o crnica:
- Alergenos (caros, cucarachas, epitelio
de animales, etc)
- Sinusitis e infecciones vricas del tracto
respiratorio superior
- Reflujo gastroesofgico
- Humo de tabaco o de madera
- Aire fro, ejercicio e hiperventilacin
- Aspirina y otros AINES
- Dixido de sulfuro (SO2)
- Comidas, aditivos, drogas.
EPIDEMIOLOGA ETIOLOGA
Relacin directa con atopia (IgE) y
alergia (reaccin exagerada a
antgenos comunes).
Base gentica.

El asma es el resultado de mltiples procesos que provocan obstruccin de la va area,
hiperinsuflacin y limitacin al flujo areo:
- Inflamacin crnica de la va area que se caracteriza por infiltracin de la pared,
mucosa y luz de la va area por eosinfilos activados, mastocitos, macrfagos y
linfocitos T.
- Contraccin del msculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por
varios tipos de clulas (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).
- Lesin epitelial con desestructuracin y descamacin del epitelio, lo que provoca
tapones de moco que obstruyen la va area
- Remodelacin de la va area caracterizada por:
o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.
o Hipertrofia e hiperplasia del msculo liso
o Hipertrofia e hiperplasia de clulas caliciformes y glndulas submucosas que
provoca hipersecrecin de moco.
o Aumento de la MEC
Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la va area y la funcin
pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es ms fcil presentar crisis de
asma, que adems, son mas graves y persistentes.
* Cada exacerbacin disminuye la funcin pulmonar

- Idioptica
- Alrgica
CLNICA CRITERIOS DIAGNSTICOS EXMENES COMPLEMENTARIOS
Sntomas y signos:
- Disnea
- Fatiga
- Sibilancias de predominio espiratorio
- Roncus
- Tos seca o productiva
- Taquipnea
- Apremio respiratorio
- Uso de musculatura accesoria
- Espiracin prolongada
- Cianosis
- Opresin torcica
- Taquicardia
- Incapacidad de hablar fluido
- Confusin

* Cualquier asmtico puede tener exacerbaciones
sin importar el nivel de control en el que est


Sospecha de asma: (3 o +)
- Historia de asma en la infancia
- Historia de sibilancias recurrentes
- Disnea o pecho apretado recurrentes
- Tos o disnea inducidas por: risa, fro, ejercicio, irritantes
- Alivio inmediato con uso de broncodilatadores
- Alivio espontneo en horas

Confirmacin diagnstica: (sospecha clnica + 1 de los siguientes)
- Espirometra con obstruccin reversible
- PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol
- PEF <70% que normaliza despus de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona
- PEF o espirometra normal pero mejora sintomtica con broncodilatadores

* Obstruccin reversible: VEF1 > 12-15% y 200 ml del basal con
broncodilatadores
* PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1)
Hemograma: eosinofilia
Test cutneo (alergias)
Test de provocacin con Metacolina
Test de ejercicio

En crisis:
- Evaluacin clnica: capacidad de hablar
fluido, uso de musculatura accesoria,
sibilancias, MP
- Saturacin O2: cianosis
- GSA: hipoxemia, hipocapnia (por
hiperventilacin) + alcalosis respiratoria.
- Rx Tx: para descartar otras patologas
- ECG: arritmias
CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNSTICO DIFERENCIAL CONTROL PTIMO DEL ASMA
- Distrs respiratorio
en reposo
- Dificultad para
completar frases
- Sudoracin
- Agitacin
- FR >28 x
- FC > 110 x
- Pulso paradjico >
25 mmHg
- PEF o VEF1 <50%

Riesgo vital:
- Bradicardia
- Hipotensin
- Agotamiento
- Letargo
- Cianosis
- Silencio
auscultatorio
- EPOC
- Obstruccin de la va area superior (tumor, epiglotitis,
disfuncin de cuerdas vocales, SAHOS)
- Lesin endobronquial
- Cuerpo extrao
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- RGE
- Sinusitis
- Reaccin adversa a frmacos: aspirina, -bloqueadores, IECA.
- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
- Crisis de pnico con hiperventilacin
- Shock anafilctico
- Otras: Bronquiolitis, Disfuncin larngea, TEP recurrentes,
Neumonias eosinoflicas, Fibrosis qustica, Infeccin viral grave
- Sin o mnimos sntomas diarios ( 2 por semana)
- Sin limitaciones de actividades cotidianas
- Sin sntomas nocturnos
- Sin o mnima necesidad de medicacin de rescate ( 2
por semana)
- Funcin pulmonar normal
- Sin crisis o exacerbaciones
control cada 3 meses

Niveles de control:
- Controlada: todos los anteriores
- Parcialmente controlada: no cumple 1 de los
anteriores
- No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores

TRATAMIENTO
Objetivos:
- Lograr control ptimo del asma
- Prevenir el desarrollo de limitacin irreversible del flujo areo
- Prevenir mortalidad
- Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente
corticoides)

Paciente nuevo: inicio con 2 de corta accin + 2 de larga accin +
CI en bajas dosis (etapa 3), luego o segn sea necesario
Tratamiento Ideal Budesonida + Formoterol (efecto sinrgico que
permite menores dosis) para crnico y SOS

CI \ dosis Baja Media Alta
Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000
Budesonida 200-600 600-1000 > 1000
Fluticasona 100-250 250-500 > 500
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
- O2 para saturacin > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o
embarazo)
- Salbutamol, inhalador presurizado con aerocmara 4 a 8 puff c/20
min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa)
- Hidrocortizona ev
- Antibiticos solo si se sospecha infeccin bacteriana (Amoxicilina
500 mg c/8h x 7 das)

ENFERMEDADPULMONARINTERSTICIAL
DEFINICIN ETIOLOGA FISIOPATOLOGA CLNICA
Conjunto de patologas que
afectan el parnquima
pulmonar y que comparten
similares caractersticas
clnicas, radiogrficas,
funcionales y
anatomopatolgicas

Se caracterizan por un
compromiso difuso del
parnquima pulmonar
(epitelio, espacios alveolares,
intersticio, etc)

Segn la histopatologa
predominante se pueden dividir
en:
- Inflamacin y fibrosis
- Reacciones
granulomatosas
(sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad)
Primarias o idiopticas:
- Fibrosis pulmonar idioptica (FPI)
- Neumonia intersticial descamativa
- Neumonia intersticial aguda
- Neumonia en organizacin
criptognica (COP/BOOP)
- Neumonia intersticial linfoctica

Secundarias:
- Sarcoidosis
- Fibrosis asociada a enfermedades
del tejido conectivo (AR, LES, etc)
- Exposiciones laborales: asbesto
- Exposiciones ambientales: sustancias
orgnicas (alveolitis alrgica
extrnseca) e inorgnicas
(neumoconiosis)
- Drogas o frmacos: macrodantina,
amiodarona
- Agentes quimioterpicos, radioterapia
- Linfangioleiomatosis

Inflamacin y fibrosis:
- Agresin inicial: lesin de la superficie
epitelial que produce inflamacin de
espacios areos y paredes alveolares
- Si se vuelve crnica, la inflamacin se
extiende a las porciones adyacentes del
intersticio y los vasos y a veces se produce
fibrosis intersticial
- Desarrollo progresivo de cicatrices
irreversibles (fibrosis) que conduce a
alteraciones importantes de la funcin
ventilatoria e intercambio gaseoso

Enfermedad pulmonar granulomatosa:
- Granulomas: acumulacin de linfocitos T,
macrfagos y clulas epitelioides
organizados en el parnquima pulmonar
- Las lesiones granulomatosas pueden
avanzar hasta fibrosis
- No presentan alteraciones graves de la
funcin pulmonar

Anamnesis:
- Edad (generalmente > 50 aos)
- Sexo (LAM solo en mujeres)
- Antecedentes familiares de EPI
- Tabaco
- Historia ocupacional y laboral
- Frmacos
- Radioterapia en trax
- Enfermedades sistmicas
- Neumonias a repeticin

Sntomas:
- Disnea de esfuerzo o reposo
- Tos seca (o con expectoracin)
- Astenia
- Baja de peso
- Otros: hemoptisis, dolor torcico, dispepsia,
sntomas articulares y oculares, sinusitis

Examen fsico (inespecfico):
- Taquipena
- Acropaquia
- Crepitaciones

ESTUDIO / DIAGNSTICO DIAGNSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO
Exmenes de sangre buscando
causas secundarias
Rx de trax:
- 90% anormal, inespecfico
- Volumen pulmonar
disminuido
- Panal de abejas, vidrio
esmerilado

Espirometra: restrictiva (CVF
y VEF1)

Difusin de CO: disminuida
SaO2 y GSA en reposo y
ejercicio

TAC de cortes finos:
- Mayor sensibilidad
- Los distintos patrones pueden sugerir
diagnsticos
- Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis
subpleural, bronquiectasias, etc
Fibrobroncoscopa:
- LBA y biopsia transbronquial: poco til para
diagnstico. Sirve para descartar infecciones,
neoplasia y enfermedades granulomatosas

Biopsia quirrgica:
- GS para el diagnstico
- Siempre que no haya patrn de FPI
- Tomar muestra de pulmn sano y enfermo

- Neumonia (cuadro agudo)
- EPOC (espirometra, difusin CO menos
alterado)
- ICC (BNP, Rx, ECO)
- Cncer pulmonar (TAC, biopsia)
- Infecciones (LBA)

- Eliminar agente causal
- Corticoides (prednisona)

Para FPI agregar:
- Azatioprina (inmunosupresor)
- Antifibrticos (Colchicina)
- Antioxidantes
HEMOPTISIS
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA
Expectoracin de
sangre roja con
espuma.
Es un signo inespecfico
asociado a muchas
enfermedades
pulmonares


De pequea y mediana cuanta:
- Bronquitis aguda gripal
- Bronquiectasias
- TBC
- Cncer broncognico,
carcinoide bronquial
- Neumonia
- Estenosis mitral
- Coagulopata
Masiva:
- Bronquiectasias
- TBC
- Aspergiloma
- Absceso pulmonar
- Fstula AV pulmonar
- Estenosis mitral


General:
- Infeccin
- Neoplasia
- Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP,
malformaciones vasculares pulmonares, IC
izquierda aguda)
- Traumatismo, cuerpo extrao
- Trastornos autoinmunes (LES,
granulomatosis de Wegener, Sndrome de
Goodpasture)
- Frmacos y txicos (cocana,
anticoagulantes, frmacos trombolticos,
penicilamina, disolventes)
- Criptognica (sin causa) en 30% se cree
que ocurre por hipertrofia de arterias
bronquiales en fumadores

Datos importantes:
- Edad
- Tabaquismo
- Diferenciar de hematemesis y epistaxis
- Estimar volumen de sangrado
- Tiempo de evolucin
- Caractersticas
- Patologa pulmonar previa
- Frmacos
- Contacto con TBC

Sntomas acompaantes: baja de peso, tos, disnea, dolor
torcico, etc

Examen fsico inespecfico
- Acropaquia: en cncer broncognico
- Soplos
- Signos de TVP

CLASIFICACIN DIAGNSTICO TRATAMIENTO
- Leve: < 30 ml/da
- Moderada: 30 200 ml/da
- Severa: 200 600 ml/da
- Masiva: > 600 ml en 24
horas, o > 150 200
ml/hora, o en cantidades
lo suficientemente grandes
para alterar el intercambio
gaseoso alveolar.
Amenaza la vida
Exmenes de laboratorio:
- Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia)
- Coagulacin (INR, TTPK) y grupo sanguneo
- ELP
- Funcin heptica y renal
- Baciloscopa
- Cultivo y gram de esputo
- Anlisis de orina (hematuria y cilindros hemticos
para Wegener y Goodpasture)
- GSA
Imgenes:
- Rx trax: para buscar la causa (ej: cncer,
neumonia)
- TAC: bsqueda de causa, muestra
bronquiectasias
Procedimientos:
- Fibrobroncoscopa: diagnstico, localiza la
lesin. LBA para cultivo y citologa. Sirve como
terapia (vasoconstrictores, lser, crioterapia)
- Angiografa: diagnstico

Objetivos:
- Mantener vas areas permeables
- Optimizar la oxigenacin
- Estabilizacin hemodinmica
- Detener la hemorragia

El tratamiento de la hemoptisis mnima o
del esputo hemoptoico est dirigido a su
etiologa especfica

Manejo de salvataje hemoptisis masiva:
- Pulmn sangrante hacia abajo
- Posicin de drenaje: Trendelemburg
- Sedar la tos
- Tratar la infeccin
- Asegurar la oxigenacin
- Intubacin monobronquial (pulmn
sano)
- Tubo traqueal de doble lumen

Manejo siempre en intermedio o ms (tiene
que estar monitorizado por riesgo de
resangrado)

Ubicar sitio de sangrado
Arteriografa y embolizacin de arterias
bronquiales
Bloqueo mecnico (ciruga resectiva) si es
necesario:
- No se puede embolizar
- La embolizacin no controla la
hemorragia
- Compromiso respiratorio y
hemodinmico persistente
Tratar la causa

Complicacin: asfixia por relleno del espacio
areo con sangre


Derrame pleural
Transudados
Aumento presin hidrosttica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca derecha
Pericarditis constrictiva
Disminucin presin onctica Hipoproteinemia
Sndrome nefrtico
Cirrocis heptica
Estados
carenciales
Exudados
Serofibrinosos
Infecciosos
Tuberculosis
Paraneumnicos
Inflamatorios
Mesenquimopatas
Artritis reumatodea
Lupus eritematoso
sistmico
Sarcoidosis
Asbestosis
Hemticos
Traumticos
Infarto pulmonar
Tumores pleurales
Primarios
Mesotelioma
Linfoma
Secundarios Metstasis pulmonar o de mama
Purulentos
Empiema: patologa pulmonar
sptica subyacente
Abscesos abdominales
Subfrnicos
Hepticos
Pancreticos
Quilosos Obstruccin conducto magno torcico
Traumas
Linfomas
Adenopatas
DERRAMEPLEURAL
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA FISIOPATOLOGA
Acumulacin de
lquido en la
cavidad pleural
(> 20 ml)
- ICC (36%)
- Neumonia (22%)
- Neoplasia (14%): linfomas,
metstasis pulmonares, etc
- TEP
- TBC
- LES / AR
- Sndrome nefrtico
- DHC

- Enfermedad de base
- Pueden ser asintomticos
Sntomas:
- Dolor pleurtico
- Tos
- Disnea
Signos (sd ocupacin pleural):
- expansin torcica
- MP o abolido
- VV o abolidas
- Matidez
- Respiracin soplante o soplo pleurtico (en la porcin
superior al derrame el parnquima se condensa)

- Inflamacin pleural
- Compromiso de la mecnica pleural
- Deterioro del intercambio gaseoso en alvolos
Puede ser:
- Transudado:
o Aumento de la presin hidrosttica capilar (ICC)
o Disminucin de la presin onctica (DHC, SN)
- Exudado:
o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar
protenas (neumonia)
o Menor drenaje linftico
Inflamatorio
Tumoral
DIAGNSTICO ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADO
Clnico (400 ml)
Rx trax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homognea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ngulo costofrnico
- Sin broncograma areo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediastnico
Ecografa (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de puncin
- Diferencia entre masas y colecciones
TAC de trax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relacin a benignidad y malignidad
(neoplasia)
- Distingue entre patologa pleural y parenquimatosa

Toracocentesis siempre, excepto:
- Derrame < 10 mm
- Evidencia clnica de IC
Cuando hay IC se debe hacer si:
- Derrame no bilateral de igual cuanta
- Fiebre
- Dolor pleurtico
- Tratamiento sin respuesta clnica
Aspecto
Medir en lquido pleural: glucosa, LDH,
protenas, pH, colesterol, ADA, recuento celular
y diferencial, citologa, gram, cultivos corrientes
y de Koch

Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH,
protenas, albmina, pruebas de coagulacin,
GSA

Criterios de Light:
- Protenas en lquido pleural / protenas plasmticas > 0,5
- LDH lquido pleural / LDH plasma > 0,6
- LDH lquido pleural > 2/3 del lmite plasmtico normal
1 presente = exudado
S 98%, E 77%

Otros criterios tiles para exudado:
- Colesterol en lquido pleural > 60 mg/dL
- Albmina plasmtica / albmina pleural < 1,2

TRATAMIENTO
Transudados:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente
cardiaca, heptica o renal
- Raramente requieren tcticas agresivas


Exudados:
- Depende de la etiologa
- Manejo ms agresivo


CARCTERSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS
PARANEUMNICO NEOPLSICO TUBERCULOSO EMPIEMA
- Causa ms frecuente de exudado
- PMN, agudo
No complicado:
- pH > 7,2
- LDH < 1.000
- Glucosa > 40 mg/dL
Tratamiento: ATB
Complicado (evoluciona a empiema):
- pH < 7,2
- LDH > 1.000
- Glucosa < 40 mg/dL
Tratamiento: ATB + drenaje
pleural
- Segunda causa de exudado
- Puede ser masivo
- Crnico Bien tolerado
Caractersticas del lquido:
- Lnfoctico (mononuclear)
- ADA bajo (excepto linfoma)
- 50% hemorrgicos
- 15-20% glucosa < 60 mg/dL
- 30% pH < 7,3
Diagnstico:
- Citologa: S 60%
- Biopsia por toracoscopa: S 95%
Tratamiento solo si hay disnea:
- Drenaje y pleurodesis con talco

- Unilateral pequeo o moderado
- ADA > 44 (S 90%, E 97%)
- Glucosa 60-100
- Linfoctico (mononuclear)
- Protenas altas > 5
- Clulas mesoteliales < 5%
Diagnstico:
- ADA
- Baciloscopa: S 5%
- Cultivo lquido: S 10-35%
- Cultivo biopsia pleural: S 40-65%
- Interferon gamma (no en Chile): S 98%
- Granulomas en biopsia: S 60-80%
Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje
Pus en el espacio pleural
- Agudo
- PMN
- pH < 7,2
- LDH > 1.000
- Glucosa < 40 mg/dL
- Gram o cultivo (+)
Cuadro inflamatorio que no cede, PCR
que no baja, anemia, fiebre, baja de
peso, leucocitosis
Tratamiento: drenaje pleural
fibrinolticos, ciruga
LES AR QUILOTRAX TEP
- El 50% tiene compromiso pleural
durante su vida
- Glucosa > 60
- pH < 7,35
- LDH elevada (< que AR)
- Linfocitos
- Clulas del LES en lquido
- ANA (+)
- El 5% tiene compromiso pleural
durantes su vida
- Glucosa < 40
- pH > 7,2
- LDH elevada
- Linfocitos
- Complemento disminuido
- Ttulo de FR elevado
- El 50% son por neoplasia
- Lechoso
- Colesterol normal o alto
- TG > 110
- Quilomicrones patognomnico
- Disnea desproporcionada para
derrame
- Caractersticas variables
- 70% hemtico



























CRISISHIPERTENSIVAS
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma
rpida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (das).
El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o
dentro del hospital en sala.
Generalmente PAD 120-130
Causas:
- Hipertensin maligna no complicada
- Hipertensin asociada a:
o Insuficiencia cardiaca CF II o III
o Angina estable
o Infarto cerebral
- Pre eclampsia
- PAD > 130 mmHg no complicada

Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y
repetir si es necesario (hasta 100 mg)



Situacin en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clnicas en la que sta se presenta son
de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de rganos vitales son amenazados si las
cifras de PA no son controladas rpidamente.
Generalmente PA > 210/130
El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI
Causas:
- Encefalopata hipertensiva aguda
- Eclampsia
- Hipertensin asociada a:
o Insuficiencia ventricular izquierda aguda
o IAM
o Aneurisma disecante de la aorta
o Hemorragia intracraneana
o TEC
o Post operatorio vascular
o Quemaduras severas
- Feocromocitoma en crisis hipertensiva
- Crisis hipertensiva post:
o Supresin brusca de clonidina
o Interaccin de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO
- Hipertensin maligna: presencia de papiledema

Requiere reduccin inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesin de rganos

Tratamiento:
- Labetalol ev (-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego
infusin continua de 0,5-2 mg/min
o
Nitroprusiato (nitrato) en infusin continua 0,25-0,5 g/kg/min
- Si no funciona con uno puedo cambiar al otro
- Si hay contraindicacin de -B uso nitratos

* No se puede baja la presin agudamente ms de un 25% del basal




HIPERTENSINARTERIALSECUNDARIA
DEFINICIN ETIOLOGA ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2
Corresponde al
5-10% de los
hipertensos
El 50% son
tratables

- Enfermedad parenquimatosa
renal
- Enfermedad renovascular
- Feocromocitoma
- Sndrome de Cushing
- Uso crnico de corticoides
- Hiperaldosteronismo primario
- Coartacin de la aorta
- SAHOS
- HIpercalcemia

- Drogas hipertensoras: AINES,
inhibidores COX-2,
corticoesteroides,
simpaticomimticos,
eritropoyetina, cocana,
anfetaminas y otras drogas
- Hipo/hipertiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Acromegalia

- Inicio en < 35 o > 55 aos
- Inicio repentino de HTA acentuada (PA 160/100 mmHg)
- HTA resistente a tratamiento
- Aumento en la severidad o cambio en el patrn habitual
- Elementos sugerentes de nefropata crnica o endocrinopata
- Uso de gestgenos, estrgenos o drogas hipertensoras
- Deterioro de la funcin renal con IECA
- EPA con poca cardiomegalia
- Reaccin hipertensiva con -bloqueadores, anestesia o
metoclopramida

MTODOS DE ESTUDIO
SOSPECHA EXMENES ESTUDIO BSICO A TODA HTA
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
- Trauma renal
- Dolor lumbar agudo
- Hematuria
- Poliuria y nicturia
- Funcin renal
- Exmenes de orina
- ECO renal
ENFERMEDAD
RENOVASCULAR
- Soplo diastlico en hipocondrio
- Falta de pulso o soplos perifricos
- Test de captopril
- ECO doppler renal
- Angio TAC o Angio RNM
- Arteriografa renal
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
- Poliuria y nicturia
- Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia
- Potasio en sangre ()
- Relacin aldosterona / renina plasmtica (>
30/L sugerente, > 50/L confirma)
- TAC
FEOCROMOCITOMA - Hiperactividad simptica
- Hipertensin severa paroxstica
- Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o
rubor y sudoracin
- Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo
- Catecolaminas plasmticas y urinarias
- Metanefrina y nor-metanefrina urinaria
(metabolito de las catecolaminas)
- Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina
- TAC
CUSHING - Examen fsico (fascie y obesidad abdominal)
- Debilidad muscular proximal
- Perfil lipdico alterado
- Cortisol urinario libre
- Test de supresin de dexametasona
- TAC o RNM
HIPER / HIPOTIROIDISMO - Clnica
- Hipotiroidismo: HTA diastlica
- Hipertiroidismo: HTA sistlica
- TSH
- T4 libre
COARTACIN ARTICA - Asimetra de pulsos y presin de EEII y EESS
- (75% congnito)
- Angiografa: aortografa
- Examen de orina y sedimento
- BUN, creatinina
- Perfil lipdico
- Potasio
- ECG


SNDROMENEFRTICO
DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA
Sndrome caracterizado
por:
- Proteinuria en rango
nefrtico (> 3 gr/da)
- Hipoalbuminemia
- Hiperlipidemia
- Lipiduria
- Edema

Si adems se le agrega
HTA, hematuria o
insuficiencia renal se llama
sndrome nefrtico impuro

Es la forma de
presentacin ms
frecuente de las
nefropatas glomerulares


Hipercoagulabilidad: protenas C y S, Antitrombina III

< 15 aos:
- Nefrosis lipoidea (cambios
mnimos)
- Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria

15 40 aos:
- GN membrano-
proliferativa
- GE focal y segmentaria
- GN membranosa (1 y 2)
- Nefrosis lipoidea
- Nefropata diabtica

> 40 aos:
- GN membranosa
- Nefropata diabtica
- Amiloidosis
Primarias:
- Nefrosis lipoidea
- GE focal y segmentaria
- GN membranosa
- GN mesangiocapilar
- GN rpidamente progresiva

Secundarias:
- Infecciones:
o GN post-estreptoccicas
o Endocarditis, TBC
o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH
- Frmacos: AINES, sales de oro,
penicilamina, litio, captopril,
- Alergenos, venenos e inmunizaciones
- Enfermedad sistmicas:
o LES, AR, vasculitis, amiloidosis,
prpura S-H, sarcoidosis
- Trastornos metablicos y hereditarios:
o DM, hipo/hiperT, dficit 1-A
- Neoplasias: mieloma mltiple, L. Hodgkin
- Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia
CLNICA / COMPLICACIONES DIAGNSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO
- Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de
predominio matinal. Puede llegar a anasarca
- Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la
vena renal. Puede haber TEP
- Insuficiencia renal
- Infecciones: susceptibilidad por hipogammaglobulinemia
(IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocacin
bacteriana intestinal (PBE por neumococo, neumonias,
meningitis, sepsis)
- Tubulopatas: sndrome de Fanconi (prdida de metales
por orina)
- Hiperlipidemia y lipiduria: mayor riesgo de IAM y ACV
- Alteraciones cutneas: palidez (por edema y anemia)
- Disminucin de protenas endgenas (transportadores)
- Alteraciones hidroelectrolticas: hiponatremia
- Albuminuria /
creatininuria > 3 gr
- Objetivar edema
- Confirmar lipiduria,
hiperlipidemia y
hipoalbuminemia

Etiologa:
- Edad de aparicin
- Enfermedades
sistmicas
- Frmacos
- Biopsia
- Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR
- Glicemia
- Albmina (< 2,5 gr/dL), protenas totales
- Perfil lipdico: TG y colesterol total
- Funcin renal: BUN y creatinina
- ELP, calcio y fsforo
- Pruebas inmunolgicas en SN impuro
- Orina completa: proteinuria, lipiduria
- Sedimento de orina: cilindros (hialinos,
grasos), cuerpos ovales (s con lpidos)
- Biopsia renal en:
o SN en adultos sin causa clara
o SN en nios corticorresistentes
o Sospecha de amiloidosis con
amiloide (-)
o DM con nefropata no tpica
- Corregir la causa
- Reposo, restriccin de sal y lquidos
- Dieta normoproteica sin sal
- Diurticos:
o Tiazidas
o Espironolactona
o Furosemida
- Control PA y dislipidemia:
o IECA o ARA II (antiproteinrico)
o Estatinas
o Suspensin del tabaco
- Profilaxis de tromboembolismos
o Aspirina a largo plazo
o Heparina en pacientes en cama
(proteinuria > 10 o albmina < 2)
- Vacuna contra neumococo
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 16
5.4. Datos de laboratorio.
Los huIIuzgos de IubofuIofIo usocIudos pueden ofIenIuf hucIu un
dIugnsIIco ms especfhco:
AnemIu: GN membfunopfoIIIefuIIvu, sfndfome hemoIfIIco
ufemIco.
MIcfoungIopuIfu IfombIIcu: sfndfome hemoIfIIco ufemIco,
vuscuIIIIs.
LInIopenIu: Iupus efIIemuIoso sIsIemIco (LLS).
TfombopenIu: sfndfome hemoIfIIco ufemIco.
LIevucIn de LDH: sfndfome hemoIfIIco ufemIco.
CfIogIobuIInus: cfIogIobuIInemIu mIxIu, vuscuIIIIs secundufIu
u vIfus de Iu hepuIIIIs B.
ASLO: enIfe 7 y 30 dfus despues de unu InIeccIn pof esIfepIo-
coco.
CompIemenIo bu|o: GN ugudu, cfIogIobuIInemIu, GN mesun-
gIocupIIuf, LLS, endocufdIIIs, shunI.
ANA: Iupus efIIemuIoso sIsIemIco.
Ac unII-MBG: GN exIfucupIIuf IIpo I y en eI sfndfome de Good-
pusIufe.
Ac unIIcIIopIusmu de neuIfhIo (ANCA):
- c-ANCA unIIpfoIeInusu-3 (PB 3). LnIefmedud de Wegenef.
- p-ANCA unIImIeIopefoxIdusu. GN exIfucupIIuf IIpo III y IIpo
II, ufIfIIIs feumuIoIde, InIeccIones, Iumofes, enIefmedud de
Chufg- SIfuuss, LLS, poIIungefIIs mIcfoscpIcu.
Ac unIIIosIoIfpIdo: LLS, sfndfome unIIIosIoIIpfdIco pfImufIo,
sfndfome de Snedon, sfndfome de S|gfen, PTT.
5.5. Tratamiento.
LI IfuIumIenIo es eI de Iu sobfecufgu suIInu y de Iu InsuhcIencIu fenuI
ugudu. Ln vuscuIIIIs pueden empIeufse esIefoIdes y cIcIoIosIumIdu.
Ln Iu GN exIfucupIIuf se usun esIefoIdes y pIusmuIefesIs, con o sIn
cIcIoIosIumIdu. Puede sef necesufIo usuf dIIIsIs.
TEMA 6. SNDROME NEFRTICO.
6.1. Definicin y caractersticas.
LI sfndfome neIfIIco se cufucIefIzu pof Iu pfesencIu de:
PfoIeInufIu musIvu (unIco cfIIefIo ImpfescIndIbIe pufu eI dIug-
nsIIco). Segun Ius pubIIcucIones, Ios IfmIIes de Iu pfoIeInufIu
neIfIIcu pueden sef 3 3,b gIdfu, 3,b gI1,73 m
2
de supefhcIe
cofpofuI (uduIIos), 40 mgIhofuIm
2
(nIos). Lu pfoIeInufIu nofmuI
en unu pefsonu sunu es < de 1b0 mgIdfu (MIB 96-97I, 141).
HIpopfoIeInemIu, hIpouIbumInemIu (<2,b gIdI).
HubIIuuImenIe hIpefcoIesIefoIemIu e hIpefIfIgIIcefIdemIu.
LIpIdufIu, cIIIndfufIu, con o sIn mIcfohemuIufIu.
Ldemus (muy IfecuenIes, uunque su pfesencIu no seu necesufIu
pufu eI dIugnsIIco), uscIIIs, poIIsefosIIIs, unusufcu.
HubIIuuImenIe uumenIo de Ius uIIu-2 y beIugIobuIInus.
HIpefcouguIubIIIdud.
TensIn bu|u. SIo ocusIonuImenIe uIIu.
IuncIn fenuI consefvudu o no.
TendencIu u Iu oIIgufIu.
Se sueIe denomInuf sfndfome neIfIIco u Iu combInucIn de pfo-
IeInufIu musIvu, hIpopfoIeInemIu, hIpefIIpIdemIu y edemus, uunque
IumbIen se puede uIIIIzuf pufu desIgnuf Iu pefdIdu musIvu de pfoIef -
nus unIcumenIe. LI sfndfome neIfIIco se denomInu bIoqufmIco"
husIu que upufecen edemus, IIumndose enIonces sfndfome neIf-
IIco cIfnIco". PfoIeInufIus Iun InIensus como pufu uIcunzuf eI fungo
neIfIIco evocun un IfusIofno gIomefuIuf, ms que unu uIIefucIn
IubuIoInIefsIIcIuI o vuscuIuf. LI sfndfome neIfIIco usocIudo u HTA,
InsuhcIencIu fenuI o hemuIufIu se denomInu Impufo".
6.2. Etiologa.
Lus cuusus ms IfecuenIes de sfndfome neIfIIco son Iu enIefmedud
de cumbIos mfnImos (cuusu ms IfecuenIe en nIos), Iu gIomefu-
IopuIfu membfunosu IdIopIIcu (cuusu ms IfecuenIe en uduIIos),
Iu gIomefuIoescIefosIs IocuI, Iu gIomefuIoneIfIIIs membfunopfo-
IIIefuIIvu, Iu gIomefuIoescIefosIs dIubeIIcu y Iu umIIoIdosIs (MIB
99-00, 182).
Ln Iu IubIu sIguIenIe se pfesenIu eI pofcenIu|e que supone
cudu unu de Ius pfIncIpuIes GN pfImufIus sobfe eI IoIuI de cusos de
sfndfome neIfIIco.
GIomeruIonefritis primuriu Nios (%) AduItos (%)
NeIfopuIfu de mfnImos cumbIos 83 11-28
GIomefuIoneIfIIIs escIefosunIe y IocuI 7-10 1b-3b
GIomefuIoneIfIIIs membfunosu 1-b 30-33
GIomefuIoneIfIIIs mesungIocupIIuf b 12
OIfus gIomefuIoneIfIIIs pfImufIus 1-3 20
(MIB 01-02, 97, MIB 94-9b, 19b)
6.3. Fisiopatologa.
Se debe u un uumenIo unofmuI de Iu pefmeubIIIdud de Iu membfu-
nu busuI gIomefuIuf u Ius pfoIefnus deI pIusmu, que condIcIonu Iu
pefdIdu de pfoIefnus pof ofInu.
Tabla 8. Trastornos de la coagulacin en el sndrome nefrtico.
1. AIteruciones de Ios fuctores de couguIucion.
AumenIun: V, VII, VIII, X, hbfIngeno.
DIsmInuyen: II, IX, XI, XII.
2. AIteruciones en Ios inhihidores de Iu couguIucion.
AumenIu Iu uIIu-2-mucfogIobuIInu.
DIsmInuyen: unIIIfombInu III, uIIu-1-unIIIfIpsInu.
3. Trustornos pIuqueturios.
TfombocIIosIs.
AumenIo de Iu udhesIvIdud y ugfegubIIIdud pIuqueIufIu.
Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico (MIB 03-04, 167).
6.4. Clnica y complicaciones.
LI sfndfome neIfIIco es Iu Iofmu de pfesenIucIn ms IfecuenIe
de Ius neIfopuIfus gIomefuIufes. ConsIIIuye uIfededof deI 30% en
Iodus Ius edudes.
Lus compIIcucIones se sueIen obsefvuf en Ios cusos con sfndfo-
me neIfIIco gfuve: edemus genefuIIzudos, feduccIn deI hIIfudo
gIomefuIuf pof debu|o de b0 mIImIn, pfoIeInufIu supefIof u b gIdfu,
hIpouIbumInemIu sevefu InIefIof u 2 gIdI e hIpefIIpIdemIu supefIof
u 1,b veces eI vuIof busuI.
1. Edemus. LI sfndfome neIfIIco se sueIe ucompuuf de feIencIn
de sodIo y uguu, cuyo gfudo puede oscIIuf desde IIgefos edemus
en pfpudos o en mIembfos InIefIofes husIu unusufcu. LI edemu
uIecIu u Iodu Iu unuIomfu, pof Io que puede pfovocuf muIubsofcIn
InIesIInuI pof edemu de Iu pufed deI Iubo dIgesIIvo. Lu upufIcIn de
Ios edemus depende de:
u) BupIdez deI cuudfo.
SNDROMENEFRTICO
DEFINICIN FISIOPATOLOGA ETIOLOGA
Sndrome caracterizado
por la presencia de:
- Hematuria (macro o
microscpica)
- Proteinuria (orina
espumosa,
>150mg/da)
- Oliguria (aguda,
< 400 ml/da)
- HTA
- Edema (blando,
matinal, palpebral,
facial y de
extremidades)

< 15 aos:
- GN aguda post-estreptoccica
- Sd. hemoltico urmico
- Prpura S-H
15 40 aos:
- Glomerulopata por IgA
- GN membranoproliferativa
- GN lpica
- GN aguda post-infecciosa
> 40 aos:
- Vasculitis
- Idioptica
- Poliarteritis microscpica
- Sd. Goodpasture

DIAGNSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO
- Medidas de soporte
- Restriccin de
sodio
- Erradicar infeccin
- Especfico segn
etiologa



GN post-infecciosas:
- Bacteriana:
o Faringoamigdalar/cutnea (S.pyogenes)
o Endocarditis (Staphylo, S. viridans)
- Viral:
o Hepatitis B, Hepatitis C, VIH
o Epstein-Barr, CMV
- Parasitaria: malaria
- Hongos: Candida albicans

GN Primarias:
- GN membranoproliferativa
- GN proliferativa mesangial no IgA
- Glomerulopata mesangial IgA (Berger)

Enfermedad sistmicas:
- LES, Prpura S-H, crioglobulinemia (asociado
a VHB), vasculitis necrosante (Wegener,
Churg-Strauss), SHU, Goodpasture.

Otras enfermedades renales:
- Nefritis tubulointersticial agua
- Nefritis post-radiacin
- Tromboembolismo renal, infarto renal
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En GN post-estrepto debe haber
una latencia de 1-2 semanas en
infeccin farngea y de 3-4
semanas en infeccin cutnea
(cultivo (-) no descarta)

- Proteinuria/creatininuria (+), <
3 gramos
- HTA
- Confirmar hematuria
- Objetivar edema y oliguria
(sonda Foley)
- Hemograma: leucocitosis
- Funcin renal: BUN y creatinina
- Albmina normal o
- FENA o normal
- Pruebas inmunolgicas:
o Aso (antiestreptolisina): en post-strepto (no descarta)
o C3: en post-estrepto, crioglobulinemia, LES, GN
mesangiocapilar, endocarditis, embolias de colesterol
o ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LES
o ANA: (+) en LES
- Orina completa:
o Hematuria
o Proteinuria/creatininuria
o Leucocituria
- Sedimento de orina:
o GR dismrficos
o Cilindros hemticos
o Clulas tubulares (en NTA)
- Biopsia renal cuando:
o Signos sugerentes de LES
o C3 baja por 3 meses
o Sntomas no resueltos en 6-8 semanas

Edema:
- ICC
- Falla heptica
- Hipotiroidismo
- Sndrome nefrtico

Hematuria:
- Fisiolgica: ejercicio, ortostatismo
- Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener cogulos,
proteinuria < 500 mg/da, GR de morfologa normal, sin cilindros,
dolorosa)
- Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prosttica


Nefrologa
Pg. 15
6. EquiIihrio cido-huse. LxIsIe genefuImenIe unu ucIdosIs meIub-
IIcu con unIn gup eIevudo. Huy que munIenef eI bIcufbonuIo en
cIIfus de 17 u 20 mLqII, dundo pufu eIIo bIcufbonuIo sdIco ofuI.
7. ControI de Iu unemiu. Se IfuIu con efIIfopoyeIInu fecombI-
nunIe humunu (fHuLPO) en dosIs de 80-120 UIKgIsemunu vfu
subcuIneu 120-180 UIKgIsemunu vfu IV, fepufIIdu en 1, 2
3 dosIs semunuIes, pufu munIenef eI hemuIocfIIo enIfe 33 y
36% (Hgb 11-12 gIdI). LI conIfoI de Iu unemIu puede fequefIf
IfunsIusIones. Ln cuso de dehcII b usocIudo de IeffIIInu o de
hIeffo se puede uIIIIzuf hIeffo endovenoso (MIB 0b-06, 99).
8. ControI de Iu HTA. Juegu un pupeI muy ImpofIunIe pufu evIIuf Iu
pfogfesIn de Iu IBC. Los ILCAs son especIuImenIe benehcIosos.
9. DiIisis o truspIunte. cuundo eI IfuIumIenIo consefvudof es
InsuhcIenIe (MIB 01-02, 102, MIB 00-01, 132, MIB 99-00, 180,
MIB 96-97I, 13b, MIB 96-97I, 137), o cuundo uhf sIgnos de ufemIu
IefmInuI.
TEMA 5. SNDROME NEFRTICO.
5.1. Definicin y caractersticas.
LI sfndfome neIffIIco se dehne pof Iu pfesencIu de hemuIufIu,
pfoIeInufIu y feduccIn ugudu deI hIIfudo gIomefuIuf con oIIgufIu,
InsuhcIencIufenuI fpIdumenIepfogfesIvuyfeIencIndeuguuysuI.
Los edemus y Iu hIpefIensIn son IfecuenIes, pefo no consIunIes.
LsIe sfndfome se cufucIefIzu pof:
LsI pfoducIdu pof unu InumucInugudu de Ios gIomefuIos (en
menof medIdu, de Ios IubuIos). Ls un pfoceso genefuImenIe uu-
IoIImIIudo, que IIene IendencIu u Iu cufucIn en dfus o semunus.
Lu hemuIufIu y Iu pfoIeInufIu se deben u un duo de Iu pufed
gIomefuIuf, que pefmIIe que Ios hemuIfes y Ius pfoIefnus pusen
uI espucIo ufInufIo, upufecIendo en Iu ofInu. Lu hemuIufIu puede
sef mucfo o mIcfoscpIcu. LI sedImenIo puede conIenef cIIIndfos
hemIIcos (huIIuzgo excIusIvo de Ius hemuIufIus de ofIgen en Iu
neIfonu).
Lu pfoIeInufIu upufece, cusI consIunIemenIe, en fungo no ne-
IfIIco.
Ln ocusIones IIene cufcIef epIdemIco, denIfo de pequeus
comunIdudes.
Lu enIefmedud que IfpIcumenIe cufsu con esIe cuudfo es Iu
gIomefuIoneIfIIIs ugudu posIesIfepIoccIcu.
(MIB 96-97, 161).
5.2. Etiologa.
Ln Iu sIguIenIe IubIu se fecogen Ius pfIncIpuIes cuusus de sfndfome
neIffIIco.
LI peffodo de IuIencIu despues de unu InIeccIn Iuffngeu pof
esIfepIococo es de 6 u 21 dfus, despues de unu InIeccIn cuIneu es
de 14 u 28 dfus (Iu hemuIufIu que coIncIde con unu IufIngIIIs sugIefe
unu GN mesungIuI de IgA).
Ls IundumenIuI dIIefencIuf Iu GN posIInIeccIosu de Iu GN
fpIdumenIe pfogfesIvu y de oIfus enIefmedudes sIsIemIcus, pof
Ius ImpIIcucIones pfonsIIcus y IefupeuIIcus que eIIo conIIevu. Ln
genefuI, en nIos y |venes, eI sfndfome neIffIIco se usocIu con
IfecuencIu u neIfopuIfus gIomefuIufes, mIenIfus que en uduIIos
y uncIunos se feIucIonu con cuusus gIomefuIufes exIfucupIIufes,
vuscuIufes o InIefsIIcIuIes.
5.3. Clnica.
Se coffesponde con Iu cIfnIcu de Iu gIomefuIoneIfIIIs ugudu.
(EMATURIA mucfo o mIcfoscpIcu. Pueden upufecef cIIIndfos
hemIIcos en eI sedImenIo de ofInu.
(IPERTENSINARTERIAL DebIdu u Iu feIencIn hIdfosuIInu, voIu-
men dependIenIe, hIpoffenInemIcu. Se ucompuu de LINu <1%
(pufece pfeffenuI, pefo no Io es). Puede cuusuf enceIuIopuIfu
hIpefIensIvu e InsuhcIencIu cufdfucu.
%DEMA. HubIIuuI en cufu, pfpudos y exIfemIdudes, de pfe-
domInIo muIuIIno. Ls InIfecuenIe eI unusufcu. Ls debIdo u Iu
feIencIn hIdfosuIInu.
0ROTEINURIA No seIecIIvu, InIefIof u 2 gIdfu. SI huy pfoIeInufIu
en fungo neIfIIco, huy que pensuf en oIfu cuusu dIsIInIu de Iu
GN posIesIfepIoccIcu.
/LIGURIAEINSUlCIENCIA RENAL. LsI pfesenIe cusI sIempfe, pefo
no ImpIIcu muI pfonsIIco. Puede fequefIf dIIIsIs.
Figura 11. Fisiopatologa del sndrome nefrtico.
Tabla 7. Causas de sndrome nefrtico.
1. GIomeruIonefritis postinfecciosus.
- "ACTERIANA
- IufIngoumIgduIuf I cuIneu (3TRPYOGENES).
- LndocufdIIIs (esIuhIococo, 3TR VIRIDANS).
- ShunI hIdfoceIuIIu (esIuhIococo,3TR VIRIDANS, dIIIefoIdes).
- Abscesos vIscefuIes, osIeomIeIIIIs (esIuhIococo, Pseu-
domonus, PfoIeus).
- Neumonfu (neumococo, +LEBSIELLAPNEMONIAE, mIco-
pIusmu).
- MenIngIIIs (menIngococo, esIuhIococo).
- OIfus: hebfe IIIoIdeu, Iepfu, bfuceIu, IepIospIfu, sfhIIs...
- 6IRAL HepuIIIIs B, hepuIIIIs C, VIH, vIfus de LpsIeIn-Buff,
cIIomeguIovIfus, vufIceIu, fubeoIu, mononucIeosIs, hunIu-
vIfus, pufoIIdIIIs, sufumpIn, CoxsuckIe.
- 0ARASITARIAMuIufIu, esquIsIosomIusIs, IoxopIusmosIs, hIufIu-
sIs, IfIquInosIs, IfIpunosomIusIs.
- /TRAS
- Hongos (#ANDIDAALBICANS, #OCCIDIOIDESIMMITIS).
- BIckeIIsIus (CoxIeIIu).
2. GIomeruIonefritis primurius.
GIomefuIoneIfIIIs exIfucupIIuf IIpos I, II, III.
GIomefuIoneIfIIIs membfunopfoIIIefuIIvu.
GIomefuIoneIfIIIs pfoIIIefuIIvu mesungIuI no-IgA.
NeIfopuIfu mesungIuI IgA.
3. Enfermedades sistmicas.
Lupus efIIemuIoso sIsIemIco.
Pufpufu de SchIeIn-Henoch.
CfIogIobuIInemIu.
VuscuIIIIs necfosunIe:
- PunufIefIIIs nudosu.
- Sfndfome de Wegenef.
- Sfndfome de Chufg-SIfuuss.
Sfndfome de GoodpusIufe.
Sfndfome hemoIfIIco-ufemIco.
Pufpufu IfombIIcu IfombocIIopenIcu.
AIefoemboIIsmo fenuI.
MIcfoungIopuIfu IfombIIcu.
4. Otras enfermedades renales.
NeIfIIIs IubuIoInIefsIIcIuI ugudu InmunouIefgIcu.
NeIfIIIs posIfudIucIn.
NeIfopuIfu usocIudu u sfndfome de GuIIIuIn-Buffe.
TfombosIs venosu fenuI.
AIefoemboIIsmo fenuI.
TfomboemboIIsmo fenuI, InIufIo fenuI.
(MIB 96-97, 2b8)
SRAA
INSUFICIENCIARENALAGUDA
DEFINICIN CRITERIOS RIFLE ETIOLOGA
Sndrome caracterizado
por una disminucin
rpida del filtrado
glomerular, retencin de
productos de desecho
nitrogenado (BUN) y
alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cido-
base.

Puede ser oligrica
(< 500 ml/da) o no
oligrica

Ocurre en < 2 semanas
La mayora son
reversibles


Creatinina VFG Diuresis
Riesgo 1,5 veces 25% < 0,5 ml/kg en 6 h
Injuria 2 veces 50% < 0,5 ml/kg en 12 h
Falla 3 veces 75% < 0,5 ml/kg en 24 h
o anuria x 12 h
Loss Prdida completa de la funcin renal
(necesidad de dilisis) por ms de 4 semanas
ESRD Prdida completa de la funcin renal
(necesidad de dilisis) por ms de 3 meses


FRMACOS NEFROTXICOS
- AINES
- Aminoglusidos
- Medios de contraste
- Metales pesados
- Alopurinol

Pre-renal (80%):
- Hipovolemia
- Insuficiencia cardiaca grave
- Vasodilatacin sistmica
- Vasoconstriccin renal (AINES)
- (Sndrome hepatorrenal)

Post-renal (5%):
- Obstruccin ureteral (bilateral o
unilateral en monorrenos): clculos,
cogulo o tumor
- Obstruccin cuello vesical: vejiga
neurognica, hiperplasia prosttica,
neoplasia prosttica, clculos, etc
- Obstruccin uretral: estenosis, vlvula
congnita, fimosis
- Frmacos que empeoran las uropatas
obstructivas bajas: anticolinrgicos


Renal (15%):
Glomrulo:
- Glomerulonefritis
Tbulo:
- Necrosis tubular aguda: isquemia
prolongada o frmacos nefrotxicos
Intersticio:
- Nefritis intersticial aguda
- Depsito intrarrenal (cido rico,
mieloma)
Vascular:
- Obstruccin arteria renal: trombosis,
embolia, diseccin artica
- Obstruccin vena renal: SN, ACO
- Vasculitis (LES)
- Enfermedad microangioptica (SHU,
PTT)

* HTA acelerada
FISIOPATOLOGA CLNICA
Pre-renal:
- de la perfusin renal por del volumen
circulante efectivo
- PAM SNS, SRAA y ADH
Retencin renal de Na+ y H2O
VFG

Post-renal:
- de la presin intraluminal sobre la
obstruccin distensin gradual del
urter proximal, pelvis renal y clices y
vasoconstriccin arteriolar VFG







Renal:
- NTA isqumica: la de la perfusin renal mantenida
produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto
produce una obstruccin tubular y un escape
retrgrado de filtrado. Causa ms frecuente de IRA en
hospitalizados. Se puede presentar:
o Durante post-operatorio
o Deplecin intensa de volumen
o Hipotensin por sepsis
o Uso de frmacos que causan vasoconstriccin
renal o toxicidad tubular directa






- Signos de hipotensin (en pre-renal o NTA isqumica)
- VEC: edema, PVY, peso, HTA, EPA
- Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parlisis, paresias, parestesias,
insuficiencia respiratoria
- de hidrogeniones (acidosis)
- Hiperfosfatemia: hipercalcemia
- Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias
- Hiperuricemia asintomtica (12-15 mmol/L)
- Sndrome urmico: (se da ms en IRC)

La hiponatremia es un marcador de mal pronstico (por dilucin)
DIAGNSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DILISIS COMPLICACIONES
Exmenes:
- Hemograma (para buscar infeccin)
- ELP
- BUN/creatinina
- Gases venosos (para ver bicarbonato y
pH)

Pre-renal NTA
FENA (%) < 1 > 1
Osmolaridad U > 500 < 350
Creat U/P > 40 < 20
Na U < 20 > 40
BUN/creat > 40 15 - 20
Cilindros hialinos granulares

Ecografa renal: tamao, hidronefrosis en IRA
post-renal, clculos, etc

Biopsia renal: para bsqueda de etiologa en
IRA renal


Urgencia:
- Hiperkalemia grave, acidosis
refractaria al tratamiento
- Sobrecarga de volumen que no
responde al uso de diurticos
- Pericarditis urmica (puede
manifestare solo por presencia
de frotes pericrdicos)
- Encefalopata y neuropata
urmica

En horas o das:
- En IRA anrica o oligrica en la
cual no se prevee una rpida
recuperacin

Relativo:
- Condiciones mdicas que
requieran hiperalimentacin
(hipercatabolismo)

- EPA
- Hiperkalemia refractaria
- Fibrilacin ventricular por
hiperkalemia
- Acidosis metablica
- Alteracin en la concentracin de
calcio y fsforo
- HTA
- Claudicacin de VI secundario a HTA
- Anemia (por disminucin en la
produccin de GR o hemorragia
digestiva)
- Infecciones (1 causa de muerte)
- Empeoramiento DHC ms de lo
esperado
- Dao neurolgico
PRONSTICO FRMULAS
- Las anricas tienen peor pronstico
- El pronstico de las pre-renales depende
de la causa
- Las post-renales tienen buen pronstico y
son muy corregibles por lo que siempre
deben descartarse antes de pensar en
otra causa. Responden lento

Evaluar necesidad de dilisis de urgencia!!
- Monitorizacin continua de diuresis e
ingesta de lquidos
- Medicin frecuente de BUN, creatinina, ELP
y estado cido-base
- Monitorizacin de la hidratacin segn
examen fsico o invasiva (catter venoso
central)
- Modificacin de la dieta para evitar el
hipercatabolismo (35-50 kcal/da)

Pre-renal:
- Hidratacin (SF)
- Mantencin de PA
- Tratamiento de la IC
- Suspender AINES
- Evaluar suspensin de antihipertensivos
- Tratar sepsis

Renal: depende de la causa
NTA:
- Manejo de soporte
- Hidratacin hasta lograr la euvolemia
- Eliminar toxinas causantes
- Evitar el uso de nefrotxicos
- Restriccin de potasio
- En caso de hipervolemia: diurticos ev
(Furosemida 40-120 mg). En caso de
refractariedad a diurticos considerar dilisis
- Prevenir y tratar complicaciones
Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar
dao crnico en la funcin renal

Post-renal:
- Liberacin de la obstruccin
Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault):
(140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres
72 x creatinina

MDRD:
VFG = 186 x (creat P)
-1,154
x (edad)
-0,203
x 0,742 en mujeres
x 1,180 en afroamericanos

* Creatinina Filtrado = excretado

FENA:
UNa / PNa
UCr / PCr



INSUFICIENCIARENALCRNICA
DEFINICIN ETIOLOGA FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC ( IRC)
Deterioro progresivo e irreversible de
la funcin renal, producido por una
disminucin de glomrulos
funcionantes, con hipertrofia de los
nefrones remanentes (hiperfiltracin
y fibrosis)
Marcador pronstico: compromiso
intersticial
- Nefropata diabtica 34%
- HTA 30%
- Glomerulonefritis 14%
- Enfermedad qustica
- Nefritis intersticial
- Uropata obstructiva
- Otros
- Edad
- Sexo masculino
- Raza afroamericana
- Antecedentes familiares
- DM
- HTA
- Enfermedades sistmicas (LES, SHU)
- Uso de nefrotxicos

1. Dao renal con VFG normal: 90-120 ml/min
2. Dao renal con VFG levemente : 60-89 ml/min
3. VFG moderadamente : 30-59 ml/min
4. VFG severamente : 15-29 ml/min
5. IRC terminal: < 15 ml/min


* Derivacin a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min
CUADRO CLNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNSTICO
- Asintomtico
- Sntomas por IRC
- Sntomas por
enfermedad renal
primaria
- Sndrome urmico (se
da con VFG <
10ml/min o BUN >
100)

- Disminucin de la perfusin renal
(hipovolemia, falla cardiaca,
frmacos antihipertensivos)
- Frmacos nefrotxicos
- Obstruccin del tracto urinario
- Progresin de estenosis de
arteria renal
- Embolias de colesterol
- Trombosis de vena renal

- Hemograma (anemia)
- ELP
- GSA (acidosis, anin
GAP)
- Funcin renal
- Calcio
- Albmina
- Fsforo
- Ecografa renal

Etiologa:
- Glicemia, HbA1c, fondo de ojo
- Uricemia
- Pruebas inmunolgicas
- Orina completa
- Sedimento de orina
- Virus hepatitis B y C, VIH, CMV
- Electroforesis de protenas
- Biopsia renal
- VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin
dao renal
- Dao renal por ms de 3 meses, con o
sin disminucin de la VFG,
manifestada por:
o Anormalidades patolgicas
o Marcadores de dao renal
(exmenes de sangre, orina o
imgenes)
ALTERACIONES METABLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTO
Exceso de volumen
Hiponatremia
Hiperkalemia (por catabolismo, hemlisis, hemorragia, ingesta)
Acidosis metablica (por baja produccin de amonio)
Anemia:
- Normoctica normocrmica
- Por falta de eritropoyetina y posible dficit de fierro (hemorragias)
PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia

Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)
- Ostetis fibrosa qustica: por hiperPTH (dolores seos, fracturas,
deformidades)
- Enfermedad sea adinmica secundaria a niveles bajos de PTH
(DM, iatrognico por exceso de calcio y vitamina D)
- Osteomalacia: por dficit de vitamina D o toxicidad por aluminio

HTA: mayor factor de progresin (por hiperreninemia)
Enfermedad coronaria
Malnutricin, hipoalbuminemia
Otras: gastrointestinales, neurolgicas, endocrinas, coagulacin
Objetivo: tratar las alteraciones metablicas secundarias y preservar la funcin renal residual

Tratamiento diettico:
- Restriccin de protenas con cuidado de desnuricin
- Restriccin de potasio (< 40 mEq/da) y fosfato (800 a 1000 mg/da)
- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana
- Restriccin de sodio y lquidos en caso de hipervolemia
HTA: (objetivo < 130/80)
- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (max de creat 20%)
- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina
Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)
Exceso de volumen: diurticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)
Hiperkalemia: insulina, -agonistas (salbutamol), diurticos, quelantes (Kayexelate), dilisis
Osteodistrofia renal: Vitamina D, correccin de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectoma)
Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)
- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en dilisis
- Hierro ev si las reservas estn disminuidas

Dilisis:
- VFG < 10ml/min en no diabticos o VFG < 15 en diabticos y desarrollo de sndrome urmico
SNDROME URMICO
Sntomas gastrointestinales:
o Anorexia
o Nuseas
o Vmitos
o Dolor abdominal
o Gastritis
o Estomatitis
o Aliento urmico

Sntomas cardiovasculares:
o HTA
o Pericarditis
o Derrame pericrdico
o Taponamiento
o ICC
o Ateroesclerosis acelerada

Sntomas pulmonares:
o Respiracin de Kussmaul
o Edema pulmonar
o Pulmn urmico (opacidad radiogrfica de hilios
en alas de mariposa)
o Neumonitis

Sntomas neurolgicos:
o Asterixis
o Neuropata perifrica
o Convulsiones
o Somnolencia
o Excitacin
o Hiperexcitabilidad muscular
o Fasciculaciones
o Coma
o Hipo

Sntomas hematolgicos
o Anemia
o Susceptibilidad a infecciones
o Ditesis hemorrgica
o Equimosis
o Disfuncin de leucocitos


Sntomas endocrinos:
o Hiperparatiroidismo
o Intolerancia a la glucosa
o Hiperlipidemia
o Atrofia testicular
o Disfuncin ovrica

Sntomas dermatolgicos
o Palidez amarillenta
o Escarcha urmica
o Prurito generalizado

Sntomas oftalmolgicos:
o Calcificacin corneal









HIPONATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica de Na < 135 mEq/L
Causado por exceso de agua en relacin al soluto

Se producen cuando las prdidas de volumen son
reemplazadas por agua o soluciones hipotnicas.
VEC retencin de sodio, ADH (retencin de H2O),
aldosterona (retencin de Na+)

CLNICA: (Na+ < 115 mEq/L)
- Sntomas y signos de la causa
- Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia
- Estupor, convulsiones, coma, muerte
- Mielinolisis pontina se da en hiponatremias severas por una correccin muy rpida (las clulas
cerebrales pierden agua muy rpido)
- Edema cerebral se puede dar en casos muy severos y agudos
- A mayor edad ms sntomas porque manejan peor el VEC

HIPOVOLMICA: (VEC)
- Prdidas GI: diarrea y vmitos
- Prdidas por 3 espacio: pancreatitis, quemaduras,
peritonitis, obstruccin intestinal, etc
- Prdidas renales:
o Diurticos: Tiazidas principalmente
o Diuresis osmtica: glucosa, manitol, urea
o Nefropatas
Siempre con hidratacin hipotnica

EUVOLMICA: (VEC normal, agua corporal total)
- SIADH: sndrome de secrecin inapropiada de ADH
cambio del osmostato, retienen ms sodio que agua
- Hipotiroidismo
- Polidipsia 1 (patologa siquitrica en mujeres jvenes)
- Post-quirrgico

HIPERVOLMICA:
- Estados edematosos:
o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y
el rin censa hipovolemia
o IRA, IRC, SN

Hiperglicemia severa: (dilucin) el Na+ cae 1.6 mEq/L por
cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal
Pseudohiponatremia: error del examen en casos de
hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN
TRATAMIENTO
Corregir a la misma velocidad de aparicin, no ms de
10-12 mEq/L al da (0,5-1 mEq/L/hora)
Si hay coma o convulsiones emergencia, corregir rpido con
sueros hipertnicos


Chapter 18 Nephrology 717
Euvolemic Hyponatremia
As pointed out above, hyponatremia should be reversed cautious-
ly, at a rate similar to that at which it developed, to avoid central
pontine myelinolysis. However, the rate of onset often is unknown.
Therefore, therapy is directed primarily by signs and symptoms.
For patients with euvolemic hyponatremia who are asymptomatic,
the treatment should be water restriction only. Patients with acute
euvolemic hyponatremia who have neurologic symptoms require
prompt therapy designed to facilitate the excretion of free water.
Options include the infusion of hypertonic saline or the simulta-
neous infusion of isotonic saline and a loop diuretic. The amount
of hypertonic saline required to increase the serum concentration
of sodium to appropriate levels can be estimated roughly by cal-
culating free water excess. However, these calculations assume
steady-state urinary concentration, which may not occur as ther-
apy is administered. Therefore, intense monitoring is needed,
including hourly measurements of serum sodium, urinary sodi-
um, and urine osmolality. In acute hyponatremia, the rate of cor-
rection should not exceed 8 to 12 mEq/L in the first 24 hours. In
chronic hyponatremia, the rate of correction can be slowfluid
restriction is least harmful. Patients with chronic SIAD may ben-
efit from treatment with demeclocycline.
Since the mid-1990s, there has been a steady accumulation of
clinical data on the use of vasopressin receptor antagonists for treat-
ment of hypervolemic hyponatremia (associated with cirrhosis or
congestive heart failure) and euvolemic hyponatremia (associated
with SIAD). These agents block either V
2
receptors (which are locat-
ed on the renal tubular cells and stimulate aquaporin insertion and
water retention) or V
1a
and V
1b
receptors (which stimulate vaso-
constriction and adrenocorticotropin release). Lixivaptan, tolvap-
tan, and satavaptan are oral V
2
-receptorselective antagonists.
Conivaptan is an intravenous formulation of a V
1a
- and V
2
-recep-
tor antagonist, and, it is the only agent currently approved in the
United States for euvolemic hyponatremia. These agents have been
shown to be effective for mild hyponatremia in euvolemic and hyper-
volemic patients. However, there are no data as yet on the efficacy and
safety of these agents for patients with severe hyponatremia (sodi-
um <115 mEq/L) or patients with neurologic symptoms. These
agents are contraindicated for patients with cirrhosis with variceal
bleeding, since vasopressin is often an adjunct to control bleeding.
Additionally, hypotension, as a result of nonselective V
1a
-receptor
blockade may complicate the use of conivaptan in the intensive care
unit population. There is no role for these agents for patients with
hypovolemic hyponatremia.
Hyponatremia
Serum osmolality
Normal
(250-285 mOsm/L)
Isosmotic hyponatremia
1) Pseudohyponatremia
Hyperlipidemia
Hyperproteinemia
2) Isotonic infusions
Glucose Glycerol
Mannitol Sorbitol
Glycine Ethanol
Low
(<250 mOsm/L)
Assess extracellular
fluid volume state
Euvolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Hypervolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Hypovolemic
Hypo-osmotic
Hyponatremic
Isotonic saline
(no symptoms)
Hypertonic saline
(symptoms)
High
(>285 mOsm/L)
Hyperosmotic hyponatremia
1) Hyperglycemia
2) Hypertonic infusions
Glucose Glycerol
Mannitol Sorbitol
Glycine Ethanol
Urinary Na
+
<10 mEq/L
Water intoxication
>20 mEq/L
Renal failure
Hypothyroid
Pain
SIAD
Emotion
Adrenal
insufficiency
Urinary Na
+
<10 mEq/L
Cirrhosis
Heart failure
Renal failure
>20 mEq/L
Acute/chronic
renal failure
Urinary Na
+
Treatment
Water restriction (no symptoms)
Isotonic saline (no symptoms)
Hypertonic saline (symptoms)
Furosemide diuresis (symptoms)
Treatment
Water restriction
Furosemide diuresis
Treatment
<10 mEq/L
Extrarenal
GIvomiting
GIdiarrhea
Pancreatitis
Skin losses
Lung losses
>20 mEq/L
Renal
Diuretic
Obstruction
Renal damage
Renal tubular
acidosis
Adrenal
insufficiency
Figure 18-2. Diagnosis and Management of Hyponatremia. GI indicates gastrointestinal tract; Na, sodium; SIAD, syndrome of inappropriate
antidiuresis.
HIPERNATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica de Na > 145 mEq/L
Siempre significa una hiperosmolaridad hipertnica y causa una
deshidratacin celular

Es necesaria una alteracin en la respuesta a la
hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes
con alteracin del estado mental, intubados, infantes y ancianos
(dependencia para tomar aguda)

CLNICA:
- La gravedad depende de la agudeza y la magnitud
- Retraccin celular cerebral:
o Alteracin del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dficit neurolgicos focales
o Menos comn: coma, convulsiones
- Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia)
- Signos de hipervolemia (edema, crepitaciones, PVY)
- Diabetes inspida: poliuria y polidipsia
HIPOVOLMICA:
Lo ms comn
- Prdidas GI: Diarrea, vmitos
- Diuresis osmtica: glucosuria (DM), manitol, urea
- Diurticos

EUVOLMICA:
- Prdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio
- Diabetes inspida:
o Central: alteracin en la secrecin de ADH
o Nefrognica: resistencia a la accin de la ADH

HIPERVOLMICA: (ganancia de Na+)
Poco frecuente por la capacidad del rin de excretar el sodio
extra
- Infusin de suero salino hipertnico
- Ingesta de NaCl o agua de mar
- Exceso de mineralocorticoides crnico
(hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del
osmostato a 145 mEq/L

TRATAMIENTO
Corregir lentamente, la entrada rpida de agua en las clulas
cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o dao
neurolgico permanente (edema cerebral)
Hipernatremia sintomtica: 10 mEq/L al da
Hipernatremia asintomtica crnica: 5-8 mEq/L al da (hay
mayor riesgo neurolgico por tratamiento rpido que por la
propia hipernatremia)




718 Mayo Clinic Internal Medicine Review
Hypervolemic Hyponatremia
Therapy for hypervolemic hyponatremia involves diuretics and cor-
rection or treatment of the underlying pathophysiologic state, which
often involves liver, heart, or kidney disorders. Aquaretics, vasopressin
V
2
-receptor antagonists that are being used in clinical trials, may
eventually be used in these settings.
Hypernatremia
As in hyponatremia, the symptoms of hypernatremia (plasma sodi-
ium >145 mEq/L) are often protean, with irritability, hyperreflexia,
ataxia, and seizures. Because all forms of hypernatremia are associated
with hypertonicity, there is no pseudohypernatremia. Hypernatremia
is categorized as hypovolemic, hypervolemic, and euvolemic. The diagnosis
and management of hypernatremia are outlined in Figure 18-3.
Hypovolemic hypernatremia often responds to saline, followed
by a hypotonic solution. Hypervolemic hypernatremia responds to
diuretics; rarely, dialysis may be needed. Euvolemic patients should
receive free water, either orally or intravenously, to correct the serum
level of sodium, generally no faster than 0.5 mEq per hour. A water
deprivation test may be useful diagnostically.
The total free water deficit may be calculated as follows:
Total free water deficit = total body water (0.5 lean body weight in
kg) [(current serum sodium in mEq/L desired serum sodium in
mEq/L) 1]
Additionally, obligate losses of free water (estimated to be 13 mL/kg
daily) need to be considered in these calculations.
Hypovolemic hypernatremia: check urinary sodium; the cause
may be osmotic diuresis, excessive sweating, or diarrhea.
Hypervolemic hypernatremia: may be caused by sodium poi-
soning.
Euvolemic hypernatremia: loss of water, extrarenal (skin or lungs)
or renal, diabetes insipidus (central or nephrogenic; water depri-
vation test).
Diabetes Insipidus
Polyuria
Polyuria is defined as urine output of more than 3 L per day. This
may represent a solute or water diuresis. The normal daily required
osmolar secretion is approximately 10 mOsm/kg. Therefore, water
or solute diuresis may be distinguished by measuring urine osmo-
lality and determining the total daily solute excretion. If osmotic
diuresis is excluded, polyuria is often due to primary polydipsia or
diabetes insipidus.
Central Diabetes Insipidus
An absence of circulating vasopressin (partial or complete) is due to
destruction of the pituitary or to congenital causes (familial autosomal
Hypernatremia
Fluid volume status assessed by physical examination
Hypovolemic
Loss of water > Na
+
loss
Euvolemic
Loss of water
Renal loss
Diuretic
Glycosuria
Renal failure
Extrarenal loss
GIvomiting
GIdiarrhea
Excessive
sweating
Respiratory loss
Renal loss
Diabetes insipidus
Central
Nephrogenic
Extrarenal loss
Insensible losses
Skin
Respiration
Iatrogenic
Hypertonic NaHCO
3
NaCl tablets
Hypertonic solutions
Mineralocorticoid
1 hyperaldosteronism
Cushing disease
Adrenal
Hypertonic dialysis
Hemodialysis
Peritoneal dialysis
Treatment
Diuretics dialysis
Treatment
Water replacement
D5W at 1-2 mEq/L per hour
vasopressin for
central diabetes insipidus
Treatment
Saline then hypotonic
solutions
Check urinary Na
+
Hypervolemic
Gain of water and Na
+
Check urinary Na
+
Check urinary Na
+
>20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L
Figure 18-3. Diagnosis and Management of Hypernatremia. D5W indicates 5% dextrose in water; GI, gastrointestinal tract; NA, sodium; NaCl,
sodium chloride; NaHCO
3
, sodium bicarbonate.
FISIOLOGA DEL POTASIO
- Es el principal catin intracelular.
- Concentracin intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la
bomba Na/K ATPasa de la membranas.
- Determinante de la osmolaridad y potencial de la clula.
- Cofactor de diversos procesos metablicos
- El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la funcin neuromuscular.
- K+ corporal total: 4,200 mEq
- [K+] srica normal: 3,5 - 5 mEq/L
- Pequeas variaciones en la [K+] plasmtica implica grandes variaciones en la [K+] ic
- Mecanismos de regulacin:
o Recambio intracelular: regulacin rpida
o Excrecin renal de potasio: regulacin lenta


Recambio intracelular:
- Factores que ingresan K+ a las clulas estimulando la Na+/K+ ATPasa
o Insulina
o Catecolaminas
o -adrenrgicos
o Alcalosis

Excrecin renal:
- Volumen de diuresis:
o Poliuria: la excrecin de potasio / Oliguria: la excrecin de potasio
- Aldosterona (en TCD): la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio
- Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a Na+ la excrecin de potasio
- Amoniognesis:
o A amoniognesis excrecin K+ / A amoniognesis excrecin K+













HIPOKALEMIA
Concentracin plasmtica de K+ < 3,5 mEq/L

CLNICA:
- Debilidad
- leo
- Poliuria
- Rabdomiolisis

TRATAMIENTO:
- Cloruro de potasio
- Restriccin de sodio
- Tratar hipomagnasemia de ser necesario (perpeta la hipokalemia)
El dficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el depsito intracelular de
potasio
K+ < 2: dficit total 1000 mEq/L
Por va perifrica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se
necesita reponer ms rpido se usa una va central
ETIOLOGA
- Redistribucin
- Prdida extrarrenal: diarrea, enema, laxantes, adenoma velloso
- Prdida renal:
o Hipertenso (renina y aldosterona):
Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (mineralocorticoides:
reabsorben Na+ y botan K+ agua HTA)
Cushing (glucocorticoides tambin tiene efecto de mineralocorticoide)
Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal)
Tumor secretor de renina (SRAA)

o Normotenso (HCO3 y cloro urinario)
Acidosis tubular renal
Diurticos
Dficit de magnesio (se mueven juntos)
Sndrome de Bartter (no absorben K+)



Hypokalemia symptoms: weakness, ileus, and polyuria.
Therapy for hypokalemia involves administration of potassium chlo-
ride. If the serum level of potassium is less than 2 mEq/L, the total
potassium deficit is equal to 1,000 mEq; if the serum level of potas-
sium is between 2 and 4 mEq/L, a decrease of 0.3 mEq/L is equiv-
alent to a 100- to 500-mEq deficit (usually treat with potassium
chloride, except that potassium phosphate is used in diabetic ketoaci-
dosis and potassium citrate is used in severe acidosis). Do not give more
than 10 mEq of potassium chloride per hour intravenously without
the use of a central catheter and electrocardiographic monitoring.
Dietary sodium restriction decreases the potassium-losing effects of
diuretics. In patients with hypokalemia and hypomagnesemia, the
magnesium levels need to be corrected.
Hyperkalemia
A stepwise approach to the diagnosis of hyperkalemia is given in
Table 18-14 and outlined in Figure 18-5.
The goal of therapy for hyperkalemia is to antagonize the mem-
brane effects and redistribute potassium. Treat, in the following order,
with calcium, sodium bicarbonate, insulin, resins, and, finally, dialysis.
For chronic therapy, use loop diuretics, sodium bicarbonate, resins,
fludrocortisone, or dialysis.
720 Mayo Clinic Internal Medicine Review
T U
T U
Normal
Hypokalemia
Serum K
+
(mEq/L)
4
3.0
3.5
Normal
Low T wave
High U wave
Inverted T wave
High U wave
Low ST segment
Hypokalemia
Extrarenal K
+
losses
Urinary electrolytes
K
+
<20 mEq per day
Na
+
>100 mEq per day (If Na
+
is <100 mEq
per day, repeat test after increasing dietary
Na
+
to >100 mEq per day)
Biliary losses
Lower GI losses
Fistula
Skin losses
Exclude redistribution
Alkalosis
Insulin
Periodic paralysis
Barium poisoning
Vitamin B
12
therapy
Renal K
+
losses
Urinary electrolytes
K
+
>20 mEq per day
Na
+
>100 mEq per day (If Na
+
is <100 mEq
per day, repeat test after increasing dietary
Na
+
to >100 mEq per day)
Normal blood pressure High blood pressure
Serum HCO
3

High HCO
3

Urinary chloride
Low HCO
3

RTA
<10 mEq per day
Vomiting
>10 mEq per day
Bartter
syndrome
Diuretics
Magnesium
deficiency
Aldosterone
High
Hyperaldo-
steronism
Bilateral
hyperplasia
Low
Mineralocorticoid
ingestion
Adrenal hyperplasia
(congenital)
Cushing syndrome
Low plasma renin High plasma renin
Malignant HTN
Renovascular disease
Renin-secreting tumor
Plasma renin levels
Figure 18-4. Diagnosis of Hypokalemia. GI indicates gastrointestinal tract; HCO
3
, bicarbonate; HTN, hypertension; K, potassium; Na, sodium;
RTA, renal tubular acidosis.
Table 18-13 Stepwise Approach to the Diagnosis of Hypokalemia
1. Exclude redistribution-agonists (albuterol & terbutaline for
asthma & ritodrine for labor), acute alkalosis, vitamin B
12
therapy for pernicious anemia (especially if thrombocytopenic),
& barium carbonate
2. Determine whether potassium losses are renal or
extrarenalcheck urinary potassium level on high-sodium diet
(Is potassium >20 mEq/d or <20 mEq/d?)
3. If loss is extrarenal, determine cause (laxative screen)usually
diarrhea, enemas, laxative abuse, villous adenomas, or
ureterocolostomy
4. If loss is renal, determine whether hypertensive or normotensive
(diuretic screen)
5. If hypertensive, check plasma renin & aldosterone levels, &
check for primary aldosteronism or adrenal hyperplasia, exposure
to glycyrrhizic acid in licorice or chewing tobacco, & adrenal
abnormalities
6. If normotensive, check plasma bicarbonate levels & urinary
chloride; the differential diagnosis includes renal tubular
acidosis, vomiting, diuretic abuse, Bartter syndrome, &
magnesium deficiency
HIPERKALEMIA
Concentracin plasmtica de K+ > 5 mEq/L
- Leve: < 6 mEq/L
- Moderada: 6-8 mEq/L
- Severa: > 8 mEq/L

CLNICA:
- Sntomas y signos tardos (K+ > 6,5 mEq/L)
- Nuseas y vmitos
- ECG:
o K+ > 6: onda T alta y picuda (es lo + precoz)
o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongacin de PR, QRS ancho, prdida de P
o FA y bradicardia
- Palpitaciones, dolor torcico, pulso lento, dbil o ausente
- Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, parlisis flcida
- Parlisis musculatura respiratoria: hipoventilacin

TRATAMIENTO:
- Gluconato de calcio: para estabilizar la membrana (evitar efectos cardiacos)
- Introducir el potasio a las clulas: agonistas 2, infusin de insulina y glucosa,
correccin de acidosis con bicarbonato
- Estimular prdidas de potasio: diurticos (furosemida) e hidratacin, resinas de
intercambio inico (evitan absorcin GI), dilisis
ETIOLOGA:
- Exceso de aporte:
o Biosal
o Tratamiento excesivo de hipokalemias

- Salida de potasio intracelular al plasma:
o Redistribucin
o Rotura celular: hemlisis, lisis tumoral, rabdomiolisis

- Retencin renal:
o Insuficiencia renal crnica o aguda muy grave (VFG < 30)
o Dficit de mineralocorticoides: sndrome de Addison
o Frmacos: espironolactona, IECA / ARA II, heparina (inhibe directamente la
aldosterona), -bloqueadores, AINES
o Tubulopatas

- Pseudohiperkalemia:
o Hemlisis durante extraccin de sangre
o Trombocitosis, leucocitosis


Chapter 18 Nephrology 721
Hyperkalemia
Redistribution
Acidosis
Diabetic ketoacidosis
-Blockade
Succinylcholine
Periodic paralysis
Digoxin toxicity
Spurious
Hemolysis
Thrombocytosis
Leukocytosis
Mononucleosis
(leaky RBCs)
K
+
excess
Renal function Increased intake/
tissue release
Intravenous/oral intake
Hemolysis
Rhabdomyolysis
Tumor lysis
Stored blood
GFR <20 mL/min
Acute renal failure
Chronic renal failure
GFR >20 mL/min
Tubular hyperkalemia
without aldosterone
deficiency
Acquired
Obstruction
Renal transplants
SLE
Amyloidosis
Sickle cell
Drugs
K-sparing diuretics
Aldosterone deficiency
Addison disease
Hereditary
Adrenal defects
Drugs
Heparin
NSAIDs
ACEIs
Cyclosporine
Spironolactone
Normal
Hyperkalemia
Serum K
+
(mEq/L)
4
9
7
Normal
Atrial standstill
Intraventricular
block
High T wave
Figure 18-5. Diagnosis of Hyperkalemia. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor; GFR, glomerular filtration rate; K, potassium;
NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug; RBC, red blood cell; SLE, systemic lupus erythematosus.
Acid-Base Disorders
Clinically, it is absolutely critical that a stepwise approach to acid-
base disorders be followed. The 6 steps listed in Table 18-15 should
always be followed while interpreting an acid-base disorder.
Metabolic Acidosis
Metabolic acidosis is defined as a primary disturbance in which the
retention of acid consumes endogenous alkali stores. This is reflected
by a decrease in bicarbonate. The secondary response is increased
ventilation, with a decrease in the partial pressure of carbon dioxide
(PaCO
2
). Metabolic acidosis can be caused by the overproduction
of endogenous acid (diabetic ketoacidosis), loss of alkali stores (diar-
rhea or renal tubular acidosis), or failure of renal acid secretion or
base resynthesis (renal failure).
Metabolic acidosis: the primary disturbance is retention of acid
or loss of bicarbonate.
Secondary response: increased ventilation with decreased PaCO
2
.
Some of the signs and symptoms of metabolic acidosis include
fatigue, dyspnea, abdominal pain, vomiting, Kussmaul respiration,
myocardial depression, hyperkalemia, leukemoid reaction, insulin
resistance, and, when the pH is less than 7.1, arteriolar dilatation
and hypotension.
Formulas for the predicted compensation of pure metabol-
ic acidosis (which may take up to 24 hours) are listed in Table
18-16.
Metabolic acidoses are classified as either normal anion gapor
high anion gap. Normal anion gap acidosis (hyperchloremic meta-
bolic acidosis) may be the result of excessive bicarbonate losses from
either gastrointestinal or renal sources. These may be discriminat-
ed by calculating a urinary net charge (or urinary anion gap). The
appropriate titration of acidity involves the excretion of excess
hydrogen ions as ammonium ions. Electroneutrality is preserved
by coupling ammonium ion to chloride, forming ammonium chlo-
ride. Hence, appropriate titration of renal acidity should result in
high levels of urinary chloride.
The urinary net charge(urinary anion gap) is calculated as follows
(values are from random spot sample):
Urinary net charge = [sodium (mEq/L) + potassium (mEq/L)]
chloride (mEq/L)
Table 18-14 Stepwise Approach to the Diagnosis of
Hyperkalemia
1. Exclude pseudohyperkalemia (electrocardiogram is normal &
heparinized plasma potassium is normal) caused by hemolysis of
clotted blood (0.3-mEq/L increase), tourniquet ischemia, or
severe leukocytosis or thrombocytosis
2. Determine cause based on redistribution or excess total body
potassium (Figure 18-5)

DIARREAAGUDA
DEFINICIN ETIOLOGA PATOGENIA
Aumento en la frecuencia
(3 o + al da) y/o
disminucin de la
consistencia (o aumento
en la cantidad de lquido)
de las deposiciones por
menos de 2 semanas



EPIDEMIOLOGA
Alta mortalidad en nios
3 causa de muerte
infecciosa
Predominio en verano

Grave en edades
extremas,
inmunocomprometidos, y
diarreas de gran
intensidad


Digestivas:
- Infecciosas
o E. coli
o Shigella
o Salmonella
o S. aureus
o Campylobacter
o Yersinia
o C. difficile (ATB)
o Rotavirus (nios)
o Adenovirus
o Calicivirus
o Agente Norwalk
o SIDA
- Enterotxicas:
o E. coli
o Vibrio Colera
o C. perfringens
o Bacilo cereo
o Metales pesados:
Arsnico, Mercurio,
Plomo, Cadmio

- Parasitarias
o Amebiasis
o Giardiasis
o Isosporosis (en IS)
o Criptosporidiasis (IS)
o Balantidiasis
- Drogas
o Laxantes
o Anticidos
o Digitlicos
o Colchicina
o Antibiticos
o OH

Extradigestivas:
- Crisis addisonianas
- Cetoacidosis DM
- Hipertiroidismo
- Uremia aguda
- Anemia perniciosa

* IS: inmunosuprimidos

Diarrea secretora:
- Ms frecuentes
- Afecta I. Delgado (alta):
o Baja frecuencia
o Alto volumen
o Lientera
o Sin pujo ni tenesmo
o Sin fiebre o muy baja
o Escaso dolor abdominal
- Agentes:
o E. coli enteropatgena
o E. coli enterotoxignica
o Toxinas bacterianas
V. Colera, S. aureus
o Salmonella
o Rotavirus
o Agente Norwalk
o Frmacos
o Sobrecarga alimentaria
o Criptosporidiasis
o Giardiasis, Isosporosis
- Autolimitadas (< 48 horas)

Diarrea inflamatoria:
- Afecta Colon (baja):
o Alta frecuencia
o Bajo volumen
o Disentera (sangre, mucus, pus)
o Pujo y tenesmo rectal
o Fiebre y dolor abdominal
importantes
- Agentes:
o Shigella
o Salmonella
o Campylobacter
o E. coli enteroinvasora
o E. coli enterohemorrgicas
o Yersinia
o C. difficile
o Amebiasis
CLNICA ESTUDIO TRATAMIENTO
Anamnesis
- Duracin, frecuencia
- Caractersticas (sangre,
mucus, pus)
- Sntomas asociados: fiebre,
calofros, nuseas, vmitos,
dolor abdominal, pujo,
tenesmo rectal, sudoracin
- Sntomas de deshidratacin:
mareos, palidez,
orstostatismo, oliguria
- Frmacos, txicos
- Viajes, comidas, contactos
- Otras patologas
Examen fsico:
- Compromiso de conciencia
- Signos de deshidratacin:
taquicardia, hipotensin,
sequedad de piel y
mucosas, perfusin distal,
yugulares planas
- Fiebre
- Taquipnea (por acidosis)
- Estado nutritivo (enf crnica)
- Abdomen: distensin,
sensibilidad, RHA,
bazuqueo
- Tacto rectal (sangre)
La mayora son leves y autolimitadas por lo que
no requieren estudios complementarios

En caso de epidemia, CEG importante (fiebre
alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o
diarrea en vas de prolongacin:
- Leucocitos fecales: PMN indican inflamacin
aguda. A PMN, mas bajo es el proceso
- Coprocultivo habitual: shigella y salmonella
- Coprocultivos especiales: campylobacter,
yersinia y V. Colera
- Parasitolgico (tinciones especiales)
- Sangre oculta en deposiciones
- Toxina en deposiciones de C. difficile
- Colonoscopa: alto rendimiento diagnstico
en disentera o inicio de EII (colitis, Crohn)

- Reposo en cama
- Reposicin hidroelectroltica (sed): sales de
reposicin oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O)
- Dieta liviana (sin residuos, lcteos e irritantes)
- Antibiticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48
horas Ciprofloxacino 1gr/da x 3 das o especfico
segn etiologa
- Anticolinrgicos y antiemticos (para sntomas)
- Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias

Hospitalizar en:
- Vmitos incontrolables
- Deshidratacin grave con riesgo de shock
- Compromiso de conciencia
- Insuficiencia renal
DIARREA POR ANTIBITICOS (aguda)
ETIOLOGA PATOGENIA ANTIBITICOS
- Clostridium Difficile (G+)
esporulado anaerobio
- S. aureus
- Salmonella
- C. perfringens
- Candida (en IC)
Los antibiticos pueden producir:
- Cambio en la flora bacteriana normal
- Efecto directo en la mucosa
intestinal: por ejemplo aumentar la
motilidad (eritromicina)
- Clindamicina
- Cefalosporinas
- Amoxicilina / ac. Clavulnico
- Ampicilina
- Quinolonas
- (antibiticos de amplio espectro)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA FACTORES DE RIESGO CLNICA
Es parte de la flora intestinal normal.
Transmisin fecal-oral
La alteracin de la flora intestinal normal favorece
la colonizacin por C. difficile y su multiplicacin.
Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas:
- Toxina A (enterotoxina)
- Toxina B (citotoxina)
Las toxinas producen una inflamacin que lleva a:
- Aumento de la permeabilidad de la mucosa
- Secrecin de lquido
- Hemorragia
Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente
sanguneo
- Antibiticos
- Medicamentos: IBP, AINES
- Edad avanzada (> 65 aos)
- Quimioterapia
- Procedimientos mdico/quirrgicos
- Enfermedades concomitantes
severas: EII, DM, hipertiroidismo,
leucemia, linfoma, insuficiencia
heptica o renal
- Historia de diarrea previa por C.
difficile
- Hospitalizacin prolongada o casa
de reposo
- Portador asintomtico
- Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogstrico, clicos,
sensibilidad hemiabdomen inferior
- Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al da, nuseas, anorexia,
fiebre, CEG, deshidratacin, distensin abdominal y sensibilidad, leucocitosis,
leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos
- Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al da, gran CEG, fiebre alta
con calofros, taquicardia, dolor abdominal, hipotensin, desequilibrio
hidroelectroltico, leucocitosis, distensin abdominal severa, dolor abdominal
difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos
- Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatacin del colon
(megacolon txico) y/o leo paraltico, CEG importante, fiebre alta con calofros,
taquicardia, hipotensin, alteracin hidroelectroltica, dolor abdominal severo,
distensin y leucocitosis

DIAGNSTICO LABORATORIO GENERAL TRATAMIENTO
- Hemograma: anemia, leucocitosis
- PCR y VHS aumentadas
- Hipoalbuminemia (colonopata
perdedora de protenas)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnica:
- Antibiticos en los ltimos 2 a 3 meses
- Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalizacin
- Factores de riesgo presentes
- Caractersticas de la diarrea: psimo olor, sangre, color
verde o amarilla
Confirmacin:
- Citotoxina en deposiciones (GS): lento
- Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento
- ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rpido
- Colonoscopa: en diarrea persistente, normal si no hay
colitis (CI en colitis fulminante)


- Enteritis infecciosa (bacteriana, viral,
amebiasis)
- EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia
familiar
- Colitis isqumica: historia de
enfermedad vascular



- Suspender tratamiento antibitico o cambiar por uno con menor
riesgo de diarrea (macrlidos, sulfas, aminoglucsidos, vancomicina,
tetraciclna)
- Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea
- Metronidazol por 10-14 das
- Vancomicina por 10-14 das (en falla de metronidazol, embarazo o
lactancia)
- Reposicin de flora familiar con enemas de materia fecal
- Anticuerpos IgG anti-toxina A

Recurrencia por mal uso de antibiticos, fallas en tratamiento o en
medidas de precaucin
DIARREACRNICA
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA
Deposiciones
blandas o lquidas
con o sin incremento
de la frecuencia por
> 4 semanas


Puede ser osmtica
(esteatorrea,
laxantes, sorbitol,
malabsorcin),
secretora o
inflamatoria (EII,
infecciones crnicas)
Digestivas:
- Funcional:
o Sndrome intestino irritable
(criterios de ROMA III)
o Diarrea funcional (sin dolor)
- Por malabsorcin:
o E. celiaca
o Intolerancia a la lactosa
o Pancreatitis crnica
o Post ciruga (vagotoma,
gastrectomas, reseccin
intestinal, colecistectoma)
o Linfoma intestinal
o Linfagectasia intestinal
o Amiloidosis intestinal
- Parasitarias:
o Amebiasis
o Giardiasis
o Isosporosis
- Neoplsicas:
o Cncer de colon y recto
o Gastrinoma
o Adenoma velloso
- Enfermedades
granulomatosas:
o E. de Crohn
o Colitis ulcerosa
- Infecciosas en IS:
o Enteropata por VIH
o TBC intestinal
o C. difficile
o Isospora
o Criptosporidiasis
- Drogas:
o Laxantes
o Alcohol

Extradigestivas:
- Hipertiroidismo
- DM
- Insuficiencia suprarrenal
crnica
- Uremia crnica
- Cncer medular tiroideo
Anamnesis:
- Cronologa:
o Episodios previos
o Continua o recurrente
o Diarrea en al infancia
o Alterna con constipacin
o Inicio brusco (infeccioso),
gradual o lento
o Nocturna (funcional u
orgnica)
o Cede con el ayuno
(osmtica)
- Antecedentes:
o Exposicin contaminantes
o Viajes
o Familiares afectados
o Conducta sexual
o Hbitos: OH, drogas, cafe
o Frmacos (ATB)
o Dieta: leche, H de C.
o Estrs
- Caractersticas deposiciones
o Alta vs baja

- Sntomas acompaantes:
o Incontinencia
o Dolor abdominal (EII, intestino
irritable, isquemia)
o Baja de peso (malabsorcin,
neoplasia, isquemia), anorexia
o Fiebre
o Anemia
o Dolor articular, ocular y eritema
nodoso (en EII)
- Patologas asociadas, intervenciones
quirrgicas, radioterapia

Examen fsico:
- Baja de peso, desnutricin
- Anemia, fiebre
- Hipovolemia, deshidratacin
- Masa abdominal, adenopatas
- lceras bucales
- Distensin y sensibilidad abdomen
- RHA, bazuqueo
- Tacto rectal: presin esfnter anal

ESTUDIO BANDERAS ROJAS TRATAMIENTO
- Hemograma, perfil bioqumico, ELP, VHS: impacto en el paciente
- PCR: EII,
- Hormonas tiroideas
- Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca
- P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa
- Parasitolgico, Coprocultivo
- Leucocitos fecales: inflamacin y dao tisular
- Toxina A en deposiciones (C. difficile)
- Colonoscopa: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa
- Biopsias: colitis colgena, microscpica o linfoctica, amiloidosis
- Endoscopa: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc
- ECO abdominal
- TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas
- Test de hidrgeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)


- Sangre, mucus, pus
- CEG, fiebre
- Inmunocomprometidos
- Antecedente de cncer o EII
familiar
- Radioterapia
- Diarrea nocturna
- Baja de peso
- PCR o VHS
- Leucocitosis
- Anemia
- Hipoproteinemia
- Tratamiento especfico segn etiologa
- Tratamiento emprico solo cuando hay alta
sospecha de infeccin y nivel socioeconmico
bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino
- Tratamiento sintomtico durante el estudio
etiolgico o en etiologas sin tratamiento
curativo (solo si es extrema): Bismuto y
Loperamida (CI en diarrea infecciosa)


SNDROMES DE MALABSORCIN (diarrea crnica)
DEFINICIN CLNICA
Conjunto de sntomas y signos derivados de una
digestin y/o absorcin alterada de los alimentos,
vitaminas y minerales
Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto
grasoso, olor rancio
Sntomas y signos carenciales:
- Enflaquecimiento, atrofia muscular
- Edema generalizado
- Glositis
- Queilosis
- Piel seca y escamosa
- Anemia

- Hemorragias en piel y mucosas
- Distensin abdominal
- Acropaquia
- Parestesias
- Espasmos musculares
- Osteomalacia
- Osteoporosis (alteracin del metabolismo proteico)
- Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple)
- Hiperpigmentacin de la piel

PATOGENIA ETIOLOGA

CAUSA EFECTO EJEMPLO
Falta hidrlisis sustrato Pancreatitis crnica
Solubilizacin de grasas Cirrosis
Colestasia
Reseccin de ileon
Procesamiento
luminal
Dficit nutriente en lumen Anemia perniciosa (B12)
Hidrlisis en borde
membrana basal
Intolerancia a la lactosa Malabsorcin en
mucosa
Transporte epitelial Enfermedad celiaca
Transporte en
circulacin
Linftico Linfangectasia intestinal

* Pancreatitis crnica: esteatorrea

MALABSORCIN CLNICA LABORATORIO
Grasas Esteatorrea Grasas en deposiciones > 6
gr/da
Protenas Edema, atrofia muscular Hipoalbuminemia,
hipoproteinemia
Carbohidratos Diarrea acuosa,
flatulencia, intolerancia a
lcteos
Test de hidrogeno espirado
(+)
Vitamina B12 Anemia (parestesia,
ataxia)
Anemia macroctica, dficit
de B12,
cido flico Anemia Anemia macroctica, dficit
de folato srico
Fierro Anemia Ferritina y fierro, saturacin
de transferrina
Calcio y vitamina D Parestesias, fracturas
patolgicas
Hipocalcamia


IMGENES OTROS ESTUDIOS MANEJO
- Endoscopa
- Colonoscopa
- Cpsula endoscpica
- TAC abdomen y pelvis
- Colangiopancreato RNM
- CPRE
- Rx, estudios baritados

- Test de Schiling: Anemia perniciosa
- Uso de colesteramina: cidos biliares
- Test de sobrecrecimiento bacteriano
- Test de secretina: insuficiencia pancretica

Segn enfermedad de base

DAOHEPTICOCRNICO
DEFINICIN ETIOLOGA PATOGENIA CLNICA
La cirrosis es una enfermedad
crnica difusa caracterizada por la
sustitucin de las clulas hepticas
por tejido fibroso y ndulos de
regeneracin.
Esta fibrosis representa el
resultado final de una variedad de
noxas.
Puede regresar, estabilizarse o
progresar. Es un factor de riesgo
para hepatocarcinoma

Descompensacin: aparicin de
cualquier manifestacin clnica de
insuficiencia heptica o
hipertensin portal

- OH (> 20 g/da)
- Viral (hepatitis B y C)
- Hgado graso no OH
- Hepatitis autoinmune
- Alteraciones metablicas:
hemocromatosis, Wilson, 1-A
- Enfermedad autoinmunes
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante
- Frmacos: estatinas (raro, da ms
cuadros agudos)
- Congestivo crnico (ICC, etc)

Antecedentes de OH, transfusiones,
frmacos, historia familiar y episodios
de ictericia pasados
Causas de insuficiencia heptica:
- Menos hepatocitos (apoptosis y
necrosis)
- Mal estado de hepatocitos:
o Balonamiento
o Sobrecarga grasa
o Dao de membranas
o Hipoxia, estrs oxidativo
- Dificultad de contacto con la
sangre:
o Capilarizacin de
sinusoides
o Distorsin vascular y
ndulos
Sntomas:
- Decaimiento
- Fatiga
- Anorexia
- Lbido

Signos:
- Atrofia muscular
- Desnutricin
- Araas vasculares
- Cabeza de meduza
(colaterales porto-cava)
- Ictericia
- Palma heptica
- Dupuytren

- Parotidomegalia (x OH)
- Ginecomastia
- Ftor heptico
- Equimosis
- Petequias
- Cambios trficos de la
piel: hiperpigmentacin,
vello
- Uas de Terry
- Hepatomegalia o hgado
chico
- Amenorrea (infertilidad)
- Atrofia testicular
(infertilidad)
- Edema EEII
LABORATORIO EXMENES PRONSTICO MANEJO GENERAL
- Evitar desnutricin
- Dieta hiposdica (cuando hay edema)
- Vitaminas liposolubles
- Calcio
- Evitar frmacos hepatotxicos
- No consumo de OH

* Corticoides o colchicina podran disminuir
la fibrosis





CAUSAS DE MUERTE
- Hemograma:
o Anemia macroctica
o Vitamina B12
o Leucocitosis (PBE)
o Recuento de plaquetas (esplenomegalia)
- VHS y PCR (inflamacin)
- Hipoglicemia
- Funcin heptica:
o Albmina
o Protrombina (el tiempo de protrombina)
o Bilirrubina
o FA y GGT normales o levemente
o Transaminasas levemente (GOT > GPT OH)
o Factores de coagulacin (excepto VIII)
o Colesterol (excepto patrn colestsico)
- Funcin renal (sd hepatorrenal)
o BUN y creatinina
- ELP:
o Hipernatremia (por retencin)
o Hiponatremia dilucional en etapa terminal
- Rx trax: en sospecha de
derrame pleural
- Paracentesis: siempre en
ascitis
- ECO abdominal: ascitis
- Endoscopa digestiva:
vrices esofgicas
- Biopsia por puncin: cirrosis
Depende del nmero y gravedad de
las complicaciones

CHILD-PUGH: (sobrevida)
- Encefalopata
- Ascitis
- Bilirrubina
- Albmina
- Protrombina

Escala MELD: establece la prioridad
para transplantes:
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina
- Insuficiencia heptica
- Hemorragia GI
- Cncer hepatocelular
- Infecciones
- Insuficiencia renal



COMPLICACIONESDHC
HIPERTENSIN PORTAL
DEFINCIN ETIOLOGA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Es la principal complicacin de la
cirrosis, y se caracteriza por un
aumento de presin a nivel de la
vena porta (> 10 mmHg)

Consecuencias clnicas: circulacin
colateral, varices esofgicas y
gstricas, ascitis, sndrome
hepatorrenal, PBE.

Pre-sinusoidal:
- Trombosis vena porta
- Aumento del flujo sanguneo
(esplenomegalia masiva)
Sinusoidal:
- Cirrosis heptica
- HTP idioptica
Post-sinusoidal: (alteracin drenaje venoso)
- Sndrome Budd-Chiari
- Trombosis vena cava
- Insuficiencia cardiaca derecha

Presentacin clnica: ascitis, hemorragia
digestiva y esplenomegalia
Imgenes y procedimientos:
- Ecografa, TAC y RNM: muestran
cirrosis, esplenomegalia, circulacin
venosa colateral y ascitis
- Endoscopa: vrices o gastropata
portal HT
- Mediciones transyugulares de
presin portal
- Vasodilatadores: la resistencia intraheptica
- - Bloqueadores (propanolol): la PA y el
flujo sanguneo esplcnico
- Diurticos
ASCITIS
DEFINICIN ETIOLOGA PATOGENIA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Es la
acumulacin
anormal (> 25 ml)
de lquido en el
interior de la
cavidad
peritoneal
- Cirrosis (HTP)
- Cncer
(carcinomatosis
peritoneal)
- ICC
- TBC peritoneal
- Pancreatitis
- Sndrome
nefrtico
La HTP produce vasodilatacin esplcnica ( el
flujo de la vena porta), la cual produce:
- de la presin capilar y permeabilidad
esplcnica (circulacin hiperdinmica)
- Hipovolemia efectiva PA hipoperfusin
renal SRAA, ADH y sistema simptico
Retencin de agua y sodio
- Exudado de volumen desde los vasos linfticos
hepticos y desde las venas esplncias
- Presin onctica disminuida
Ascitis

Clnica: distensin abdominal, matidez
desplazable
Exmenes:
- Ecografa muy sensible (100 ml)
- Gradiente de albmina suero-ascitis >
1,1 g/dL indica HTP
- Paracentesis: en ascitis a tensin con
compromiso respiratorio recuentos
celulares diferenciales, albmina,
protenas totales y cultivos (amilasa,
ADA, TG)

- Restriccin de sal (< 2 gr/da)
- Diurticos:
o Espironolactona: bloquea
SRAA y ahorra K+
o Furosemida: bota K+
- Paracentesis + albmina: en
ascitis a tensin (4-6 litros)
- TIPS en pacientes terminales o
pre-transplante (por
complicaciones)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Complicacin infecciosa de la
ascitis. Sin foco infeccioso.

Factores de riesgo:
- Protenas en lquido
asctico < 1 mg/dL
- Hemorragia por vrices
- PBE previa
- E. coli
- S. pneumoniae
- Klebsiella
- Asintomtico
- Dolor abdominal
- Distensin abdominal
- Fiebre
- RHA
- Empeoramiento
encefalopata
- Peritonitis
- Cualquier deterioro
Paracentesis diagnstica:
- > 250 PMN/L
- Leucocitos > 500
- Cultivo (S baja): al menos
10 ml de lquido en 2
cultivos al lado del paciente
- Gram: + 10-20%
- Protenas


Profilaxis:
- Albmina 1,5 g/Kg al diagnstico + 1 g/Kg al 3 da
- Norfloxacino (400 mg/da) o ciprofloxacino como
profilaxis secundaria
Tratamiento emprico:
- Ceftriaxona 1 g/da ev por 5 das (cefalosporina de 3)
o Ciprofloxacino
Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas
ENCEFALOPATA HEPTICA
DEFINICIN FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Sndrome de
alteracin de la
conciencia y de la
actividad
neuromuscular
que se ve en
pacientes con
falla
hepatocelular
aguda o crnica o
derivacin porto-
sistmica


- Disfuncin hepatocelular
severa
- Shunt hepatocelular
- Azoemia
- Tranquilizantes
- Opiceos, sedantes
- Hemorragia digestiva
- Hipokalemia y alcalosis
(diurticos y diarrea)
- Constipacin
- Infeccin
- Dieta hiperproteica

- Aumento del paso de
metabolitos no
detoxificados por el
hgado: amonio y sus
derivados, mercaptanos
- Ausencia de
detoxifiacin de falsos
neurotransmisores
(octopamina)
- Aumento del efecto
GABA en SNC


- La presentacin varia desde cambios mentales
sutiles al coma
- La asterixis no es especfica
- EEG: ondas trifsicas lentas de gran amplitud
- Amonio en sangre: poco sensible pero especfico
- Glutamina en LCR

Etapa Estado mental Asterixis
I Euforia o depresin, inversin
ritmo del sueo, bradipsiquia
Discreto
II Acentuacin del I, somnolencia,
comportamiento inadecuado
Evidente
III Sopor profundo, lenguaje
incoherente
Presente
IV Coma profundo Ausente
- Restriccin de protenas
- Evitar constipacin y uso de
benzodiacepinas
- Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces
al da (menor absorcin y
produccin de amonio)
- Antibiticos de amplio espectro
cuando no responden a
lactulosa
o Metronidazol
o Rifampicina
o Neomicina
VARICES ESOFGICAS
DEFINICIN CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Complicacin frecuente de la HTP (> 12 mmHg)
Su tamao y la presin portal determinan un
mayor riesgo para la ruptura de las vrices

- Asintomticas
- Hemorragia
digestiva alta
Endoscopa Crnico:
- Esclerosis o ligadura
- -Bloqueadores (propanolol)
- TIPS

Agudo:
- Somatostatina (vasoconstrictor
esplcnico, flujo portal)
- Esclerosis (adrenalina)
- Ligadura
SNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIN FACTORES PRECIPITANTES CLASIFICACIN DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Forma nica de
deterioro de la funcin
renal en contexto de la
hepatopata crnica o,
mas raramente, aguda.

Alta mortalidad, 2 a 3
meses en SHR 1, 6
meses en SHR 2

- PBE
- Infecciones sistmicas
- Paracentesis de gran
volumen si reposicin
- Diurticos

Se da porque al haber una
hipovolemia efectiva se produce
vasoconstriccin renal
- SHR 1: inicio agudo de falla renal
oligrica rpidamente progresiva (< 2
sem) sin respuesta a expansin de
volumen. al doble de la creatinina
hasta > 2,5 mg/dL y de un 50% del
clearance de creatinina
- SHR 2: evolucin ms lenta pero es
progresiva, ascitis refractaria a diurticos

Tiene que haber ausencia
de otra causa de falla renal
(shock, infeccin, frmacos
refrotxicos, PBE, etc) y
ausencia de mejora de la
funcin renal despus de
reposicin de volumen con
albmina ev x 2 das
- Vasoconstrictores sistmicos (NE,
terlipresina, anlogos de la
Somatostatina y agonistas alfa
adrenrgicos) + expansin de volumen
- TIPS
- Hemodilisis en caso de transplante
heptico
- Profilaxis: albmina

HEMORRAGIADIGESTIVAALTA
DEFINICIN ETIOLOGA CRITERIOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIN DE LCERAS
Hemorragia del tubo
digestivo sobre el
ngulo de Treitz
(curva entre duodeno y
yeyuno)
Puede ser aguda
(compromiso
hemodinmico) o
crnica

El 80% se detiene
espontneamente
Mortalidad 10%
5 veces ms comn
que la HDB

- lcera gastroduodenal (50%)
- Gastritis y duodenitis
- Varices esofgicas (5-8%)
- Sndrome Mallory Weiss
(desgarro esofgico por
vmitos)
- Otros:
o Esofagitis
o Neoplasia
o Malformaciones a-v:
Angiodisplasia y
Sndrome Dieulafoy
(arteriola de gran calibre
muy expuesta)

- Leve:
o Prdida de <10% del
volumen circulante
o Sin alteracin
hemodinmica
- Moderada:
o Prdida de 10 25%
o Taquicardia, hipotensin
- Severa:
o Prdida > 25%
o Shock
- Exsanguinantes:
o Prdida > 35%
o Shock hipovolmico
Clnicos:
- > 65 aos
- Comorbilidad
- Shock
- Disminucin del hematocrito
- Coagulopatas
- Hematemesis recurrente
- Sangrado intrahospitalario
- Recurrencias

Endoscpicos:
- Forrest
- Localizacin: bulbo posterior y
gstrica alta (arterias de alto
flujo)

Clasificacin endoscpica de Forrest:
- Sangrado activo:
o IA: en jet 55%
o IB: en napa (difuso) 55%
- Sangrado reciente:
o IIA: vaso visible 40%
o IIB: cogulo pulstil 20%
o IIC: fondo oscuro hemtico
- Sangrado ausente:
o III: sin estigmas de sangrado
(cicatriz)

IA, IB y IIA alto riesgo de resangrado
IIB, IIC y III bajo riesgo de resangrado
CLNICA FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO TRATAMIENTO
- Alcohol
- Frmacos: AINES,
corticoides, TACO
- Baja de peso previa
- Dolor tipo ulceroso
- Pirosis
- Vmitos o arcadas





LCERA G-D
- Hematemesis
- Melena (con trnsito intestinal normal)
- Hematoquezia (trnsito intestinal lento)
- Anemia ferropnica persistente
(HDA crnica)

Segn el compromiso hemodinmico
puede haber:
- Lipotimia
- Cefalea
- Debilidad
- Palidez
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Hipotensin
- Ortostatismo
- Mala perfusin distal
- Compromiso de conciencia
Buscar elementos de dao heptico crnico

Tacto rectal para objetivar la melena o
buscar sangre oculta en deposiciones
Solucin de continuidad de la
mucosa y submucosa gstrica
o duodenal

Etiologa: H. pylori (duodenal),
AINES (gstrica), CMV

Erradiacin H. pylori
Claritromicina + Amoxicilina +
Omeprazol

Es una emergencia mdico-quirrgica

- Endoscopa digestiva alta
- Test de ureasa

- Laboratorio:
o Hemograma: hematocrito y
hemoglobina
o Grupo sanguneo
o Pruebas de coagulacin
(TTPK, TP, INR)
o Funcin heptica
o Funcin renal (evala las
consecuencias del
sangrado)

- Sonda nasogstrica:
o Cuando no hay
disponibilidad inmediata de
endoscopa se puede hacer
para confirmar que el
sangrado es de origen alto
- Estabilizacin hemodinmica:
o Proteger va area y O2
o 2 vas venosas gruesas (14)
o Reposicin de volumen
o Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y <20%
en jvenes
o Corregir coagulopatas

- Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la
agregacin plaquetaria)
- Antibiticos en cirrticos (prevencin precoz de PBE)
- Hospitalizacin segn gravedad:
o IIC: evaluacin por 3 das
o III: alta durante el da
- Endoscopa: (solo en pacientes estables)
o Ligadura, endoclips
o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes
- Drogas vasoactivas: (vasoconstriccin esplcnica)
o Somatostatina
o Terlipresina
- Baln para compresin mecnica de vrices
- TIPS o ciruga
- Erradicacin de H. pylori y evitar AINES en lcera
HEMORRAGIADIGESTIVABAJA
DEFINICIN ETIOLOGA GRAVEDAD
Hemorragia del tubo digestivo bajo el
ngulo de Treitz.
Puede ser aguda o crnica

El 80% se detiene espontneamente

- Hemorroides
- Divertculos y plipos (indoloro, desencadenado
por AINES)
- Angiodisplasias
- Neoplasias
- Lesiones isqumicas
- Vasculitis (LES, Churg-Strauss)
- EII (con fiebre)
- Colitis bacteriana o medicamentosa
- Secundaria a terapia endoscpica o radiacin
- Hemorragia digestiva alta (10%)

- Leve:
o Prdida de <10% del volumen
circulante
o Sin alteracin hemodinmica
- Moderada:
o Prdida de 10 25%
o Taquicardia, hipotensin

- Severa:
o Prdida > 25%
o Shock
- Exsanguinantes:
o Prdida > 35%
o Shock hipovolmico

CLNICA ESTUDIO TRATAMIENTO
Antecedentes:
- lceras
- EII
- Radiacin de abdomen o
pelvis
- Enfermedades hepticas,
cardiacas, pulmonares o
renales
- Frmacos (anticoagulantes,
AINES, antibiticos)

Anamnesis:
- Magnitud y duracin del
sangrado
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Ciruga endoscpica previa
- Tenesmo
- Sntomas sugerentes de
IAM

Examen fsico:
- Hematoquezia (con trnsito intestinal
normal)
- Rectorragia
- Melena (con trnsito intestinal lento)
- Anemia ferropnica persistente
(HDB crnica)
- Pueden haber signos y sntomas de
compromiso hemodinmico
- Arritmias
- Valvulopatas
- Masas abdominales
- Abdomen agudo
- Soplos abdominales
- Signos cutneos de radiacin previa
- Tacto rectal: para buscar
hemorroides, tumores y/o confirmar
sangrado

- Laboratorio:
o Hemograma: hematocrito y
hemoglobina
o Grupo sanguneo
o Pruebas de coagulacin (TTPK,
TP, INR)
o ELP
o Funcin renal (evala las
consecuencias del sangrado)
o Funcin heptica, albmina
- ECG (siempre en mayores)
- Angio TAC si se sospecha isquemia
- Sonda nasogstrica: para descartar
sangrado de origen alto
- Colonoscopa (requiere preparacin
del intestino para mejor rendimiento):
toma de muestras para cultivo y
biopsia
- Angiografa
- Video cpsula

- Estabilizacin hemodinmica:
o Proteger va area y O2
o 2 vas venosas gruesas (14)
o Reposicin de volumen
o Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y
<20% en jvenes
o Corregir coagulopatas
- Prevenir IAM, IC, ACV
- Tratamiento endoscpico:
o Remocin completa de plipos
o Adrenalina en divertculos
o Ligadura de vasos (angiodisplasias)
- Drogas vasoactivas: (vasoconstriccin esplcnica)
o Somatostatina
o Terlipresina
- Monitoreo continuo por resangrado
- Ciruga:
o Tumores
o Lesiones vasculares
o Isquemias
o Divertculos
o Etc



TRATAMIENTODIABETESMELLITUS
DOSIS HGO CARACTERSTICAS INSULINAS

Dosis inicial Dosis maxima Dosis diarias
Metformina 850 mg 2550 mg 1-2
Glibenclamida 5 mg 20 mg 1
Pioglitazona 15 mg 45 mg 1






Inicio de
accin
Peak
Duracin
mxima
Anlogo lento Glargina (lantus) 2-4 h -- 24 h
Intermedia NPH 2-4 h 6-10 h 10-20 h
Rpida Cristalina 0,5-1 h 2-3 h 6-10 h
Anlogo rpido Lispro 5-15 min 0,5-1,5 h 6 h

Dosis inicial en crnicos 0,2 U/Kg de peso actual

ESQUEMAS DE INSULINA HPH
Esquema sube y baja (1)
- Rgimen 50 g EDC c/6h
- HGT cada 6h
- Insulina cristalina c/6h segn esquema
- Dosis inicial 0,1 U/kg de peso
- Luego continuar segn HGT
o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia
o 71-90 mg/dL disminuir 6 U
o 91-110 mg/dL disminuir 4 U
o 111-150 mg/dL disminuir 2 U
o 151-200 mg/dL mantener
o 201-250 mg/dL aumentar 2 U
o 251-300 mg/dL aumentar 4 U
o 301-350 mg/dL aumentar 6 U
o 351-400 mg/dL aumentar 8 U
o ms de 400 mg/dL reevaluar por residente

Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a mdico tratante para
cambio de esquema 1 a esquema 2
Se usa en pacientes agudos, no por ms de 48 horas
Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2)
- Regimen de 200 g de EDC
- 4 comidas y 2 colaciones
- HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena
- Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM
- Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h
- (tambin se puede usar 0,5 U/Kg de peso al da)
- (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO)
- Insulina cristalina pre-comidas segn HGT:
o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo
o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U
o 201-250 mg/dL reforzar con 4 U
o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U
o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U
o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U
o ms de 400 mg/dL reevaluar por residente

Se usa en pacientes ms estables





HIPOGLICEMIA
DEFINICIN CLNICA CAUSAS
Glicemia inferior a 70 mg/dL acompaada
de sntomas de hipoglicemia
Mejora con la administracin de glucosa


Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna
que activa los mecanismos de
contrarregulacin generando hiperglicemia
matinal de rebote
Sntomas adrenrgicos
(neurognicos):
- Palidez
- Temblor
- Taquicardia
- Ansiedad
- Palpitaciones
- Sudoracin
- Hambre
- Parestesias

Sntomas neuroglucopnicos:
- Irritabilidad
- Confusin
- Alteracin visual
- Alteracin conductual
- Dficit neurolgico
- Ataxia
- Parestesias
- Dolor de cabeza
- Convulsiones
- Coma

- Errores de tratamiento
- OH
- Dao heptico
- Desnutricin
- -bloqueadores
- Neuropata autonmica
- Insuficiencia renal
- Ejercicio
TRATAMIENTO
Hipoglicemia leve:
- 15 a 30 gramos de carbohidratos de
absorcin rpida
o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa
disueltas en agua
o 120 ml de jugo de frutas azucarado
o 150 ml de bebida gaseosa normal
Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer)
- Glucosa hipertnica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2
ampollas)
- Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir
tratamiento
- * Glucagn 1 mg subcutneo o intramuscular (en casa)

Una vez recuperada la hipoglicemia:
- 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan,
cereales)
- Buscar la causa

Hipoglicemia por sulfonilureas:
- Glucosa hipertnica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml
- Glucosa hipertnica 10-20% en infusin continua por 48 horas
- Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200
- Rgimen con 300 gramos de carbohidratos complejos
fraccionados por 48 horas
- Siempre hospitalizar mnimo por 48 horas








HIPERGLICEMIA
DEFINICIN CLNICA CAUSAS
Cetoacidosis diabtica:
- Glicemia > 250 mg/dL
- Cetonemia +++
- Acidosis metablica (pH < 7,3)
dficit absoluto de insulina
Otros: anin GAP > 10, bicarbonato < 18,
osmolaridad variable, dficit de agua de un 20%

Coma hiperglicmico hiperosmolar:
- Glicemia > 600 mg/dL
- Hiperosmolaridad (> 320 mOsm)
- pH > 7,3
dficit relativo de insulina
Otros: anin GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o
leve acidosis, mayor deshidratacin

Cetoacidosis diabtica:
- Evolucin rpida < 24horas
- Poliuria, polidipsia
- Anorexia, nauseas, vmitos, dolor
abdominal
- Deshidratacin, hipotensin, shock
hipovolmico
- Hiperosmolaridad
- Compromiso de conciencia
- Respiracin de Kussmaul
- Aliento cetnico
- Sntomas del factor desencadenante

Coma hiperglicmico hiperosmolar:
- Comienzo insidioso
- Poliuria, polidipsia
- CEG, astenia
- Hipotermia
- Taquicardia leve
- Compromiso sensorial
- Trastornos neurolgicos (focales y
convulsiones)
- Sntomas del factor
desencadenante
- Deshidratacin severa
- Insuficiencia renal aguda
- Falla en el tratamiento
insulnico
- Debut de diabetes
- Infecciones graves
- IAM, ACV
- Ciruga, pancreatitis
- Embarazo
- Falta de acceso al agua en
DM2
- Corticoesteroides
- Tiazidas
EXMENES MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO
- HGT, Glicemia
- ELP
- GSA
- Cuerpos cetnicos (en orina es
mejor)
- Anin GAP
- Oslomaridad
- BUN, creatinina
- Hemograma

Para buscar factor desencadenante:
- Exmenes de orina
- Cultivos
- Rx de trax
- ECO abdominal
- ECG
- TAC cerebral
- Transaminasas
- Amilasa salival
- Hospitalizacin en UCI
- Monitorizacin
- Sonda nasogstrica en pacientes
inconcientes
- Sonda vesical para medir diursis
- Bsqueda de foco infeccioso y
antibiticos si se encuentra
3 pilares:
- Hidratacin
- Insulina
- Reposicin de electrolitos

- Tratamiento factor desencadenante

HIDRATACIN INSULINA POTASIO SODIO
- SF al 0,9%
- En caso de hipernatremia SF al 0,45%

BICARBONATO
- Reduce hiperglicemia, acidosis y
falla renal pre-renal
- 1 litro por cada 100 mg/dL de alza
de la glicemia por sobre 200 mg/dL
- Ms necesidad diaria: 30-35 ml/Kg
- Reponer 50% del dficit en las
primeras 8 horas

- Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3
mEq/L)
- Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo
- Bomba de infusin continua 0,1 U/Kg
- Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL
por hora, si no es as duplicar la insulina
- Paso a insulina subcutnea cuando
desaparece la acidosis (anin GAP normal)
y se corrige la hiperosmolaridad (traslape
de 2 horas)
- < 3,3 mEq/L significa dficit severo
- Disminuye con la reposicin de
volumen, insulina y bicarbonato
- Monitorizar kalemia y eventuales
arritmias con ECG

Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se
usa bicarbonato sdico, 50-100 mEq en
250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos






PERIODO DE RECUPERACIN COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
- Inicio de alimentacin cuando haya pasado el
episodio agudo y el paciente est conciente y sin
vmitos
- Regimen lquido fraccionado con 100 gramos de
carbohidratos
- Insulina segn esquema 1 hasta estabilizacin
hemodinmica y luego esquema 2
- Potasio por va oral por 1 semana por lo menos
- Hipoglicemia
- Hipokalemia
- Hipotensin arterial y shock
- Edema cerebral (por hiponatremia)
- Insuficiencia cardiaca
- SDRA
- Trombosis en CHH
- Infecciones
- Hiperglicemias secundarias a interrupcin de
insulina ev sin traslape con la subcutnea
































HIPOTIROIDISMO
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA presentaciones tpicas: sndrome edematoso, sndrome anmico
TSH > 4,5
Sndrome que se manifiesta
cuando el efecto celular de las
hormonas tiroideas disminuye
bajo lo normal.
- Dficit de hormona
tiroidea
- Cretinismo en nios

Puede ser primario (tiroideo,
autoinmune), secundario
(hipofisiario), terciario
(hipotalmico) o perifrico
(celular resistencia global
a la T3)

El hipoT secundario se
sospecha cuando hay
galactorrea (tanto en mujeres
como en hombres)
- Tiroiditis de Hashimoto
- Iatrognico (tratamiento
hipertiroidismo)
- Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea)
- Dficit de Yodo
- Frmacos: amiodarona, litio, PTU,
glucocorticoides, propanolol, etc
- Consumo de piones
- Trastornos infiltrativos
(hemocromatosis)

Hashimoto:
- Causa mas frecuente
- Autoinmune, mayor en mujeres (4:1)
- Aumenta con la edad
- Anticuerpos anti TPO a ttulos altos
- Inflamacin y destruccin
- Infiltracin linfocitaria, atrofia de folculos
tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis
leve a moderada
Anamnesis:
- Sexo femenino
- > 60 aos
- Antecedentes familiares
- Antecedentes personales de enfermedad AI,
infertilidad (anovulacin crnica), de la libido
- Depresin, apata
- Sndrome de Down o Turner
- Nios con talla baja

Sntomas:
- Astenia, adinamia, debilidad proximal
- Intolerancia al fro, sudoracin escasa
- Cada del pelo
- Bradipsiquia, mala memoria, apata
- Hipoacusia
- Voz ronca
- Hipermenorrea, polimenorrea
- Parestesias, Calambres, Mialgias
- Constipacin
Signos:
- Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas
ralas, piel engrosada, tinte anaranjado
(acumulacin de beta-carotenos),
hipomimia
- Aumento de peso (no ms de 5 kilos)
- Piel seca, spera
- Pelo seco, quebradizo, con alopecia
- Mixedema: edema duro de manos y pies,
sin fvea, constante (acumulacin de
mucopolisacridos)
- Macroglosia
- Bocio o atrofia tiroidea
- Hiporreflexia
- Bradicardia
- Derrame pericrdico (por depsito)
- Cardiomegalia (por depsito de
mucopolisacridos)
- Sndrome del tnel carpiano (unilateral o
bilateral)

LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNSTICO DIFERENCIAL COMA MIXEDEMATOSO

HipoT 1 HipoT central
T4 libre
T3 libre
TSH
* Central = secundario o terciario

TSH con T4 normal: hipoT subclnico (solo
se trata si TSH>10, muy frecuente)

Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+)

Albmina
CK (por miopata tiroidea)
Hipercolesterolemia, hiperTG
Hemograma: anemia normo/macroctica
normocrmica (por bajo metabolismo, menor
produccin)
ELP: hiponatremia (VEC normal)
Levotiroxina (T4)
- 1,6 g/kg v.o. al da
- Inicio con 100 g/da
- Se aumenta 12-25 g
cada 6 semanas hasta
llegar a un nivel de TSH
normal.

En pacientes viejos o
cardipatas se inicia con
dosis menores (25-50
g/da)

* Vida media: 8 das 1
dosis a da
- IRC
- Anemia
- Insuficiencia suprarrenal


* En pacientes con
enfermedades graves no
tiroideas puede haber T4 y TSH
disminuidas



Hay receptores para
hormonas tiroideas en TODO el
cuerpo

En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut
de hipotiroidismo. Tratamiento urgente

Patogenia:
- Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma,
convulsiones, sin signos de focalizacin
- Termognesis corporal alterada: hipotermia <30C
- Factor desencadenante: ciruga, sepsis, fro (mas en
invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva,
traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras
del SNC (sedantes, anestsicos, antidepresivos), diurticos.

Clnica: falla orgnica mltiple
Examen fsico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilacin
pulmonar, HTA diastlica y compromiso de conciencia.
Laboratorio: T4, TSH, hiponatremia, GSA, VHS
Tratamiento: Levotiroxina 500 g en bolo, apoyo respiratorio
(O2 o VM), hidratacin con suero fisiolgico tibio, hidrocortisona
50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante.










HIPERTIROIDISMO
DEFINICIN ETIOLOGA CLNICA Siempre sospechar en FA y diarreas crnicas
TSH < 0,4

Sndrome que se manifiesta
cuando las concentraciones
plasmticas y tisulares de las
hormonas tiroideas aumenta
sobre lo normal.
- Exceso de hormonas
tiroideas (T4 y T3)

* Enfermedad de Graves: los
anticuerpos estimulan el
receptor de TSH
Estimulacin:
- Enfermedad de Graves (AI): principal
causa en jvenes.
- Tumor secretor de TSH
Tumoral:
- Bocio multinodular txico (BMT):
principal causa en > 45 aos
- Adenoma txico (secretor de T3)
Destruccin:
- Tiroiditis subaguda de Quervain
- Tiroiditis silente o post parto
- Hashitoxicosis
Exgena:
- Hipertiroidismo facticio (levotiroxina)
* Tirotoxicosis por yodo o amiodarona
Sntomas generales:
- Intolerancia al calor, Fatigabilidad fcil
- Prdida de peso, Polidipsia, polifagia
- Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis
- Oligomenorrea
- Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio
- Polidefecacin o diarrea
Signos generales:
- Pelo fino, piel suave, hmeda y caliente, diaforesis
- Hiperreflexia, Hiperquinesia
- Temblor fino de extremidades
- Debilidad muscular proximal, dolor seo, fracturas
- HTA sistlica ( de la presin diferencial)
- Taquicardia sinusal, Fibrilacin auricular
- Agudizaciones de coronariopata o ICC
Enfermedad de Graves:
- Tirotoxicosis
- Oftalmopata: signo de Graefe, edema
palpebral, exoftalmo, compromiso
musculatura extraocular, compromiso
corneal, compromiso del nervio ptico con
prdida de visin
- Mixedema pretibial en <5%
- Bocio en 80%

Bocio nodular txico:
- Mayor sintomatologa cardiovascular
- Sin oftalmopata ni mixedema

En los ancianos predominan los sntomas y
signos cardiovasculares.
LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIRODEA

Estimul. Tumoral Destruc. Exgena
TSH
T4L o
T3L
Capt I en el
ndulo


T4 libre (gravedad y basal para tratamiento)
T3 libre (5% tienen T3 toxicosis)
TSH con T4 normal: hiperT subclnico

TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves
EKG, CK (segn sntomas)
Hemograma: anemia normo-normo por dficit de
vitamina B12, leucopenia
Hipercalcemia, hipoalbuminenia

Captacin de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o
tiroides sensible a la palpacin.
ECO y cintigrama: solo si hay ndulo. Si es
hipocaptante es importante descartar neoplasia
PTU + bloqueo al inicio para
conseguir eutiroidismo.

Definitivo:
- Yodo radioactivo: para E.
Graves y BMT. Descartar
embarazo.
- Tionamidas: metimazol y
PTU. En hiperT leves, de
reciente comienzo o bocio
pequeo.
- Tiroidectoma subtotal:
cuando se rehusa
tratamiento con Yodo,
recidivan o tienen efectos
2 a tionamidas.

En embarazo: propiltiouracilo
(PTU)
Pacientes con E. Graves
requieren seguimiento de por
vida por recurrencia o desarrollo
de hipotiroidismo.
Segn tipo de bocio:
- Bocio difuso indoloro: E.
Graves.
- Ndulos tiroideos mltiples:
BMT
- Ndulo tiroideo nico:
adenoma tiroideo.
- Bocio doloroso sensible:
tiroiditis subaguda.
- Glndula tiroidea normal: E.
Graves, tiroiditis indolora o
hipertiroidismo facticio.

Cuadros con
hipermetabolismo: estados
hiperadrenrgicos, uso de
anfetaminas, feocromocitoma,
crisis de pnico, etc.

Cuadros de prdida de peso:
depresin, diarreas crnicas,
insuficiencia suprarrenal
crnica, DM descompensada y
neoplasias.
Los mecanismos neurohumorales de adaptacin al
hipertiroidismo son sobrepasados. Condicin de
emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgnica
mltiple).

Patogenia:
- Compromiso SNC: desde agitacin, delirio o
psicosis exgena hasta sopor o coma. Indica
disfuncin cerebral e hipotalmica.
- Defecto de la termorregulacin: por alteracin
hipotalmica. Fracaso de medidas antipirticas
habituales.
- Factor desencadenante: sepsis, ciruga mayor,
politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis
DM, ciruga tiroidea o tratamiento con yodo
radioactivo en pacientes mal preparados.
Diagnstico: clnico, laboratorio poco importante.

Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides,
litio. Tratamiento de la causa desdecadenante.
Hidratacin, balance hidroelectroltico, vitaminas
complejo B, glucosa y normalizacin de la temperatura
con antipirticos, medidas externas y clorpromazina.
Amiodarona en caso de arritmias graves.