Você está na página 1de 16

Analisis masalah : 1. a. Bagaimana patofisiologi dari badan lemas? (Tasya, anggun dari anemia. Karena fungsi ginjal menurun.

-hormon eritropoietin -> pembentukan sel darah merah berkurang -intake kurang -> badan lemas -albuminuria -> protein yang banyak keluar dari urin ->badan lemas b. Bagaimana patofisiologi dari mual dan muntah? (Isti, tasya -ureum tinggi -tekanan pada gaster 2. a. Bagaimana patofisiologi dari kepala pusing pada kasus ini? (Yusep, tami -Hb yang rendah (anemia) -> perfusi oksigen ke kepala berkurang (hipoksia jaringan otak) -> pusing b. bagaimana patofisiologi dari muka pucat pada kasus ini? (Datch, ista -pucat -> anemia, muka kekuningan karena timbunan dari urokrom pada kulit -gatal -> toksik uremik dan garam kalsium fosfat c. Bagaimana patofisiologi dari mudah mengantuk pada kasus ini? (Tami, yusep -perfusi oksigen ke otak berkurang karena anemia, karena pengikatan oksigen tidak adekuat d. Bagaimana patofisiologi dari badan terasa gatal pada kasus ini? (Ista, ryan e. Bagaimana patofisiologi dari nafsu makan berkurang pada kasus ini? (Zarif, afif -sindrom uremik -ada flora normal -> menimbulkan bau -> tidak nafsu makan -tukak pada lambung, usus halus, dan usus besar f. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami Tn. S dengan anemia? (Afif, lia) -DM -> kerusakan vaskuler (jalur polyol) -> iskemik ginjal -> mengacaukan fungsi ginjal sbg pembentuk eritropoietin -> sel darah merah tidak terbentuk -DM, mikroangiopati -> pusing, pucat, mudah mengantuk

Telah diketahui bahwa anemia berdampak besar terhadap produktivitas manusia dan kesehatan secara keseluruhan. Terlebih pada penderita ginjal kronis ( PGK). Selain gejala anemia pada umumnya, seperti kelelahan, pusing dan sesak napas, anemia berkaitan dengan munculnya beberapa penyakit berat. Diantaranya komplikasi kardiovaskuler berupa hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif. Pada penderita diabetes, anemia berperan besar dalam menurunnya fungsi ginjal. Pada kasus ini, anemia memperberat penyakit kardiovaskuler,meningkatkan risiko retinopati diapetik, dan mempercepat terjadinya neuropati diabetik. Komplikasi lain yang berkaitan dengan anemia diantaranya menurunnya fungsi kognitif dan status mental,penurunan kualitas hidup, dan perlu transfusi darah. Anemia adalah komplikasi yang paling sering terjadi, pada penyakit ginjal kronis. Penurunan kadar hemoglobin ini terjadi akibat berbagai faktor, Yang utama adalah rendahnya kadar eritropoietin, hormon yang 90% nya diproduksi di ginjal. Penggunaan obat-obatan tertentu juga dapat menghambat produksi hemoglobin, misalnya metformin,fibrat,thiazolidinedione, dan angiotensin converting enzyme ( ACE ) inhibitor. Inflamasi akibat gangguan mikrovaskuler pada penderita diabetes, akan mengganggu stimulasi eritropoietin pada sumsum tulang. Hal ini didukung faktor lain seperti perdarahan gastrointestinal, daya tahan eritrosit yang menurun, hemolisis,malnutrisi dan defisiensi vitamin B12, folat dan zat besi. Penelitian menunjukkan bahwa perbaikan anemia terhadap pasien dengan penyakit ginjal kronik, memberikan manfaat luar biasa bagi pasien yang mendapatkan terapi eritropoietin. Bukan hanya terhadap kualitas hidup, namun juga kesehatan secara keseluruhan. Sejak disetujuinya penggunaan eritropoietin rekombinan oleh FDA pada tahun 1989, perawatan pasien dengan penyakit ginjal, telah berkembang pesat, bagi pasien yang menjalani hemodialisis, dialisis peritonial, penyakit ginjal kronik tanpa dialisis dan pasien yang menjalani transplantasi ginjal. 3. a. Bagaimana manifestasi klinis dari sakit maag dalam kasus ini? (Lia, zarif b. Apa saja diagnosis banding dari sakit maag yang mempengaruhi diagnosis dokter terhadap Tn. S? (Anggun, tasya -dokter salah mendiagnosis penyakit Tn. S karena ada keluhan Tn. S berupa mual muntah yang indikasinya sama dengan sakit maag, dan karena blm ada pemeriksaan penunjang lain. 4. a. Bagaimana riwayat penyakit Tn. S (kencing manis dan darah tinggi) yang tidak terkontrol dengan gejala yang dialami sekarang? (Isti, Ryan

DM dan hipertensi tidak terkontrol -> komplikasi -> mikroangiopati ginjal -> merusak glomerulus ginjal -> glomerulosklerosis -> penurunan fungsi nefron -> kompensasi -> hiperfiltrasi -> kompensasi berlebih -> sklerosis -> penurunan fungsi glomerulus -> sindrom uremia -> manifestasi klinisnya muncul.

Prevalensi ND di luar negeri berkisar antara 3-16 %. Pandangan baru patogenesis ND melibatkan 8 faktor yang penting, yaitu hiperglikemia, hipertensi, lolosnya muatan negative GBM, radikal bebas , TxB2, sitokin (ET, VPF1, A-11, TGF , PDGF ), glicated Albumin dan plasminogen. Hiperglikemia dan hipertensi merupakan 2 faktor penyebab utama ND. Oleh karena itu regulasi diabetes dan obat hipotensif akan memegang peranan yang sangat pentingdalam terapi ND. Dari 8 faktor tersebut, hipertensi dan hiperglikemia merupakan 2 faktor utama. Selain itu banyak dilaporkan bahwa regulasi DM dan ACE-1 juga memegang peranan penting pada patogenesis ND. Obat hipotensif selain menurunkan tekanan darah ternyata juga menurunkan albuminuria, menurunkan ekresi NAG (N-Acethyl-D Glycosaminidase), meningkatkan GFR dan menekan pembentukan peroksida lipid.

b. Mengapa BAK Tn. S tetap seperti biasa sedangkan Tn. S mempunyai riwayat kencing manis selama 15 tahun yang tidak terkontrol? (Ryan, Tami -mungkin anamnesis kurang, karena penyakit ini kronis sehingga perkembangan penyakit bertahap, dan mungkin belum sampai anuria. 5. a. bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Tn. S? (Yusep) Keadaan umum : Sakit sedang Rasa sakit yang masih bisa di tahan. TD : 160/90 (hipertensi grade II) BMI : 27,34 (Overwight) Kepala:Konjungtiva Pucat (+) : Gejala Anemi Lidah:Atrofi Papil (+) : Fe menurun. (?) Khas pada anemia defisiensi besi, karena antasida mengikat Fe Edema pretibial (+) : Gagal Ginjal (overload cairan) b. bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik Tn. S? (Tami, ista) -anemia -> eritrosit kurang -> pucat kulit dan konjuncttiva -anemia -> defisiensi besi -retensi natrium -> gravitasi -> edema pretibial

6. a. bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab dan pemeriksaan penunjang Tn. S? (Ista) Hb : turun -> pria : <13 mg/dl = anemia GDS : tinggi -> normal : 200 Protein : ++ = >300 mg/24 jam -> kerusakan glomerulus.

b. bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab Tn. S? (Zarif, Afif) c. bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjang? (Lia, yusep) Konsekuensi dari peningkatan tekanan dinding pada LVH menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen sementara cadangan aliran koroner terbatas atau tidak dapat mengimbangi kebutuhan tersebut, sehingga dengan sedikit peningkatan beban kerja otot jantung akan kekurangan oksigen (iskemik) atau nekrosis (infark miokard). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali menstimulasi respon sel miosit mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung, hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks. Bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stres yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik. 7. Apa saja DD dari kasus ini? (Anggun, datch)

8. Apa WD dari kasus ini dan penegakan diagnosisnya? (Tasya, afif)

Kriteria diagnosis (DX & TW)

Menderita diabetes mellitus (DM) baik DMTJ atau DMTTJ berdasarkan anamnesis adanya gejala DM/riwayat pengobatan DM dan pemeriksaan laboratorium gula darah puasa 126 mg % dan gula darah 2 jam sesudah makan 200 mg % Albuminuria : mikroalbuminuria maupun makroalbuminuria Mikroalbuminuria : apabila eksresi albumin urin antara 20-200 ??g/menit atau 30-300 mg/24 jam Makroalbuminuria : apabila ekskresi albumin urin > 200 ? g/menit atau > 300 mg/24 jam Adanya retinopati diabetik pada pemeriksaan funduskopi mata Biopsi ginjal menunjukkan adanya gambaran hipertrofi glomerulus, glomerulosklerosis dan hialinosis arteriolar

Untuk menegakkan diagnosis komplikasi nefropati diabetes akibat DM tipe 1 atau DM tipe 2 harus dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang meenunjang penyakit dasarnya (diabetes) maupun komplikasi yang ditimbulkannya (nefropati diabetes) Albumin erection rate (AER) atau urinary albumin excretion (UAE) dapat dinyatakan dalam mg/hari atau gr/menit, normal : 10-30 mg/hari atau 7-20 gr/menit. Pada dasarnya, sudah disepakati bahwa pada nefropati diabetik selalu didapatkan proteinuria persisten, yang biasanya sudah melebihi 500 mg/hari pada 2 kali pemeriksaan tanpa ISK. Menurut klasifikasi Schrier et al., (1996) ada 3 kategori albuminaria :

Albuminaria normal (< 20 gr/menit) Mikroalbuminaaria (20-200 gr/menit) Overt albuminaria (> 200 gr/menit)

Eksresi protein sebesar 500 mg/hari setara dengan albuminaria 300 mg/hari atau 200 mikrogram/menit. Eksresi antara 30-300 mg/hari atau 20-200 mikrogram/menit disebut mikroalbuminaria yang masih belum dapat di tes dengan albumin stix, tetapi positif dengan pemeriksaan micral test. Disebut albuminaria persisten apabila terdapat albuminaria lebih dari 300 mg/hari. Eksresi albumin yang lebih rendah lagi (antara 10-30 mg/hari atau 7-20 mikrogram/menit) baru dapat dikenal radioimmuno assay. Selain Micral test, untuk pengenalan dini adanya gangguan faal ginjal pada DMTT 1 (NIDDM) dan TGT (Toleransi glukosa terganggu) perlu dikenali 3 enzim urin : 1. NAG (N-Acetyl-B-D-Glycosaminidase) 2. IAP (Intestinal Alkaline Phosphatase)

3. TNAP (Tissue Non Specific Isoenzyme) IAP dan NAG naik sesuai dengan derajat gangguan toleransi glukosa, terendah pada normal. TGT tertinggi pada DMTT 1. TNAP tidak dapat digunakan sebagai pertanda adanya kelainan tersebut pada TGT dan DMTT 1. Mikroalbuminaria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus yang mungkin disebabkan oleh peningkatan GCP (Glomerular Cappilary Pressure) dan hilangnya muatan negatif dari GBM (Glomerular Basement Membrane). Albumin bermuatan negatif, sedangkan IgG bermuatan positif dan negatif. Apabila muatan negatif GBM hilang atau berkurang, maka albumin akan mudah lolos melalui pori GBM. Apabila berlanjut, maka IgG juga akan lolos melalui urine, lebih-lebih diameter pori yang normal 55 Ao sudah berubah menjadi 100-200 Ao. Ratio klirens IgG dan albumin merupakan selectivity index. Makin tinggi IgG dalam urine, makin jelek prognosisnya.

***
Diagnosis stadium klinis nefropati diabetic secara klasik adalah ditemukannya proteinuria > 0,5 gr/hari. Diagnosis klinis nefropati diabetic sudah dapat ditegakkan bila terdapat makroalbuminuria persisten (albuminuria > 300mg/24 jam atau 200 mikrogram/menit ). Disebut persisten (menetap) adalah bila 2 dari 3x pemeriksaan yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan, memberikan hasil positif. Pada pasien DM tipe 1, diagnosis dini nefropati diabetic ditandai dengan ditemukannya mikroalbuminuria persisten (albuminuria 30-300 mg/24 jam atau 20-200 mikrogram/menit). Definisi tahapan nefropati diabetic pada DM tipe 1 dan tipe 2 tercantum dalam table. Microgram/menit < 10 20-200 >200 Miligram/menit Albumin/ creatinin <15 <0,001 30-300 0,02-0,2 >300 >0,2

DM tipe 1

Normal Stad. Awal Nefropati klinis

DM tipe 2 Nefropati klinis

>200

>300

>0,2

Sebagai catatan, urin yang dipakai dalam pemeriksaan albumin untuk menegakkan diagnosa harus steril, non ketotik, sebaiknya urin pertama pagi hari.

9. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini? (Ryan, zarif)

10. Bagimana etiologi dan faktor resiko penyakit dari kasus ini? (Isti, anggun) Nefropati diabetic adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerolus). Setiap unit penyaring memiliki membrane atau selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Menurut Prof. dr. Wiguno Prodjosudjadi PhD dari subbagian nefrologi bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga merubah struktur dan fungsi sel, termasuk membrane basal glomerolus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urine (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Menurut situs nefrologi Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika kondisi ini berlanjut akan sampai tahap gagal ginjal terminal. Oleh Karena itu, penderita DM harus diperiksa mikroalbuminuria tiap tahun. Gagal ginjal, menyebabkan fungsi ekresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibatnya terganggu pengeluaran zat zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian. Ginjal juga memproduksi hormone eritropoetein yang berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita menderita anemia. Penyebab pasti dari nefropati diabetic tidak diketahui tetapi berbagai mekanisme dapat menyebabkannya seperti hiperglikemia, produksi glikosilasi yang berlebih dan aktifitas sitokin. 11. bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini? (Yusep, lia) 12. Bagaimana patogenesis dari kasus ini? (Tami, tasya) Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperfasi membran basal glomerulus. Tampaknya berbagai factor berperan dalam terjadinya kelainan tersebut. Peningkatan glukosa yang menahun (glukotoksisitas) pada penderita yang mempunyai predisposisi genetik merupakan faktor-faktor utama yang menimbulkan nefropati. Glukotoksisitas terhadap membran basal dapat melalui 2 alur, yaitu : 1. Alur Metabolik (metabolic pathway) : Glukosa dapat bereaksi secara proses non-enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan AGEs (advance glycosylation end products). Peningkatan AGEs akan menimbulkan kerusakan pada glomerulus ginjal.

2. Alur Poliol (polyol pathway) : Terjadi peningkatan sarbitol dalam jaringan akibat meningkatnya reduksi glukosa oleh aktivitas enzim aldose reduktase. Peningkatan sarbitol akan mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas membran basal Kunci perubahan pada glomerulopati diabetik adalah bertambahnya zat-zat extraseluler abnormalitas morfologi yang paling dini pada nefropati diabetik adalah penebalan membran basement glomerulus (GBM) dan perluasan mesangial selama penumpukan zat-zat ekstraselular. Urutan hipotesis terjadinya nefopati diabetik : 1. Akibat diabetes, diperberat dengan adaanya hipertensi, maka pada ginjal timbul gangguan hemodinamik (Abnormal Renal Hemodynamics). Dari keadaan tersebut, timbullah 2 efek yang merugikan, yaitu :

Auto regulasi ginjal hilang (loss of renal autoregulation). Akibatnya, arteriol aferen mengalami dilatasi bersamaan dengan konstriksi pada arteriol eferen, dan menyebabkan intraglomerulus meningkat (increased intraglomerular pressure) Peningkatan kepekaan dari arteri eferen terhadap angiotensinII, norepineprin, dan vasopressine, sehingga timbullah vasokonstriksi pada arteriol eferen (efferent arteriolar constriction). Seperti disebutkan pada butir a, bersamaan dengan afferent arteriolar dilation terjadilah increased intraglomerular pressure (IIP)

2. Increased Intraglomerular pressure mempunyai 2 efek negatif, yaitu:


Merangsang sintesis radikal bebas (RB) Merangsang pelepasan sitokin (increased cytokines released = ICR) seperti : ET1, VPF1, A-II, TGF-, dan PDGF. RB, hiperglikemia, dan AGE juga merangsang terjadinya ICR.

3. Selain itu, hiperglikemia merangsang terbentuknya AGE, Glycated albumin. Glycated albumin ini akan merangsang terjadinya ekspansi matriks mesangium. Terakhir, Fisher et al., (1996) menyatakan bahwa hipergklikemia dapat mendesak atau mengganti matriks plasminogen. Pendesakan/penggantian plasminogen oleh glukosa ini menyebabkan degradasi mesangium berkurang dan terjadilah ekspansi mesangium yang khas untuk ND. 4. Fase akhir dari patogenesis ND adalah terjadinya mesangial matrix expansion yang dipacu oleh sitokin, glycated albumin (lihat butir 3), hiperglikemia (melalui displacement matrix plasminogen oleh glukosa), dan TXB2. 5. Dengan adanya mesangial matrix expansion pada DM disertai albuminuria persisten, maka diagnosis nefropati diabetik klinik dapat ditegakkan.

6. Cilostazol (CS) dan albuminuria : Dalam glomeruli terdapat kelainan mnetabolisme prostaglandin. Pada DM produksi TXB2 (metabolit TXA2) di glomerulirenalis diduga meningkat, ekskresi TXB2 melalui urin juga meningkat dan mempunyai peran penting pada patogenesis terjadinya befropatik diabetik.

13. bagaimana penatalaksanaan penyakit pada kasus ini (beserta farmakologi obat yang digunakan)? (Ista, afif)

Umum

Pengendalian keadaan metabolic / gula darah dengan mengatur diet yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Jumlah kalori yang diperhitungkan untuk keperluan basal 35 kcal/kgBB/hari. Insulin untuk pasien DMT 1 dan obat penurun gula darah untuk pasien DMT 1 apabila gula darah tidak terkontrol dengan diet. DM dengan albuminuria : protein dalam diet dibatasi 0,8 gr/ kgBB hari DM dengan hipertensi : diet DM + obat antihipertensi ACEI/ kombinasi ACEI + antagonis kalsium bila tekanan darah tak terkendali dengan ACEI target tekanan darah 130/80 mmHg DM dengan insuffisiensi ginjal: diet DM dengan pembatasan protein 0.60,8 gr/kgBB/hari. Pasien dengan insufisiensi ginjal yang mendapat ACEI perlu di monitor fungsi ginjal secara berkala.

Khusus

DM dengan albuminuria : protein dalam diet dibatasi 0,8 gr/kgBB/hari DM dengan hipertensi : Diet DM + obat antihipertensi penghambat ACE atau kombinasi ACEI + antagonis kalsium bila tekanan darah tidak terkendali dengan ACEI saja. Target tekanan darah 130/80 mmHg DM dengan insufiensi ginjal : diet DM dengan pembatasan protein 0,60,8/kgBB/hari. Pasien insufisiensi ginjal yang mendapat ACEI perlu di monitor fungsi ginjal secara berkala.

Medikamentosa Hormon untuk menstimulasi penggunaan glukosa dalam sel dan mengurangi kadar gula darah Insulin (Novolin, Humulin)

Insulin regular : onset dimulai 30 menit setelah SC dan berakhir 8-12 jam. Efek maximal diperoleh 1-3 jam

Buffered regular insulin : Farmakokinetik sama dengan insulin regular, dipakai secara SC. Insulin Lispro atau insulin aspart : Lebih cepat untuk menurunkan aktifitas glukosa secara SC. Kadar puncak plasma dicapai dalam 30-90 menit setelah SC, lebih cepat dibanding regular insulin Semi lente insulin : onset actionnya 1-1,5 jam SC. Efek puncak timbul 510 jam Intermediate acting NPH insulin, Dosis : 0,5-1 U/kgBB/ hari SC dibagi beberapa dosis, Kurangi dosis untuk mempertahankan kadar 80-140 mg/dl pada saat kadar glukosa sebelum makan dan menjelang tidur

Sulfonyl urea

Chlorpropamide

Generasi pertama sulfonyi urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel pancreas. Dosis 100-500 mg/hari per oral setiap hari.

Tolazamide

Generasi pertama sulfonyi urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel pancreas. Dosis 500-3000mg/hari peroral 2x sehari atau 3x sehari.

Glyburide

Generasi kedua sulfonyl urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel pancreas. Dosis 1,25-20 mg/hari peroral 2x sehari

Glipizide

Generasi kedua sulfonyl urea yang menstimulasi pelepasan insulin dari sel pancreas. Dosis 2,5-40 mg/hari peroral 2x sehari. Golongan Biguanides : Metformin (glucophage) :

Mengurangi pelepasan glukosa hati Meningkatkan absorbsi glukosa di intestinal Meningkatkan pengambilan glukosa di jaringan peripheral

Dosis awal : 500 mg peroral 2x sehari Golongan Thiazolidinedione : Pioglitazone (Actos) :

Meningkatkan respon sel target terhadap insulin tanpa mengurangi sekresi insulin dari pancreas. Mengurangi hepatic glukosa output dan meningkatkan insulin dependent use pada otot skeletal, hati dan jaringan lemak.

Dosis initial dosis :15-30 mg per oral per hari. JIka kurang respon tingkatkan 45mg per oral per hari. Golongan Angiotensin- Converting Enzym Inhibitor

Captopril

Dosis 25-75 mg per oral 3x sehari

Enalapril

1. Inhibitor ACE 2. Mengurangi levels angiotensi II 3. Mengurangi sekresi aldosteron Dosis 10-20 mg peroral tiap hari 2x sehari

Lisinopril

Dosis 10-80 mg peroral tiap hari Golongan Angiotensin Receptor Blockers

Lasartan 50mg/hari per oral

Golongan Beta Adrenergik Blocking Agent


Metaprolol 100-400mg peroral 3x sehari Atenolol 50-100 mg peroral per hari Labetalol 200-240mg /hari 2x sehari

Golongan Calsium Channel Blockers


Diltiazem 30-80mg peroral/6 jam Amilodipine 5-10 mg per oral/hari Nifedipine 20-40 mg peoral/8 jam Verapamil 80-160 mg peroral/8 jam

Golongan Diuretic

Furosemid 20-80 mg peroral atau 2-3x sehari HCT 25-100mg per oral per hari Bumetanide 0,5-2 mg peroral per hari atau dibagi 2x sehari

***
Pencegahan Didalam pengelolaan nefropatidiabetes, yang harus diutamakan adalah usaha pencegahan. Usaha pencegahan ini dapat berupa : 1. Mencegah terjadinya mikroalbuminuria 2. Mencegah berlanjutnya konmplikasi mikroalbuminuria menjadi albuminuria atau yang dikenal sebagai nefropati diabetes klinis (overt) yang dapat terus berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Untuk melakukan selaksi terhadap penderita yang diduga mempunyai factor resiko terjadinya nefropati diabetes telah disusun sebagai deklarasi St.Vincent (1994) antara lain: 1. Semua penderita DM tipe 1 berusia > 12 tahun yang penyakitnya telah berlangsung selama 1 tahun, semua penyandang DM tipe 2 sejak dari saat diagnosis ditegakkan harus menjalani pemeriksaan mikroalbumin minimal 1x/tahun. Pemeriksaan dilakukan pada urin pagi, bila hasilnya (+) harus dilanjutkan dengan urin kumpul dalam 12 atau 24 jam. 2. Mikroalbuminuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat. Pada penyandang DM tipe 1 setidaknya diberikan terapi insulin yang intensif. Pemberian insulin juga harus dipertimbangkan pada penyandang DM tipe 2 yang tidak terkandali baik dengan obat hipoglikemil oral. 3. Tekanan darah yang dianggap normal adalah < 140/90 mmHg untuk penderita usia < 60 tahun dan < 160/90 mmHg untuk penderita usia > 60 tahun. Obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah golongan ACE inhibitor. Obat antihipertensi yang mengganggu metabolisme glukosa dan lipid sebaiknya tidak diberikan. Diuretik yang dianjurkan adalah golongan loopdiuretik. 4. Diet rendah protein harus dipertimbangkan pada pasien mikroalbuminuria. Dosis yang disarankan adalah 0,81 gr/KgBB/hari, diutamakan protein hewani. Bila telah ada nefropati klinis (mikroalbuminaria) dosis diturunkan menjadi 0,6-0,7 gr/KgBB/hari. 5. Bila ada hiperlipidemia harus diobati. Merokok harus dilarang. Usaha pencegahan berlanjutnya komplikasi nefropati diabetes yang dilaporkan memberikan hasil yang positif adalah 1. Pengendalian kadar glukosa darah secara intensif

2. Pengendalian tekanan darah 3. Diet rendah protein Bila pasien sudah memasuki tahap gagal ginjal, biasanya akan terus berlanjut menjadi gagal ginjal terminal (GGT). Bila terapi konservatif tidak dapat lagi mencegah meningkatnya uremia, harus dilakukan Terapi Ginjal Pengganti (TGP) yang dapat berupa: 1. Cuci darah (dialisis)

Hemodialisis Pentoneal dialysis (CAPD) Cangkok (transplantasi) ginjal

Pemilihan jenis TGP sangat individual, selain indikasi medis hal ini sangat tergantung dari fasilitas dan biaya yang ada.

14. bagaimana komplikasi penyakit pada kasus ini? (Zarif, datch)

15. bagaimana prognosis penyakit pada kasus ini? (Afif, tami)

Prevalensi keseluruhan dari mikroalbuminuria dan makroalbuminuriapada kedua tipe diabetes adalah kira kira 30-35%. ND jarang berkembang sebelum pasien menderita IDDM selama 10 tahun terakhir, dimana kira kira 3% pasien dengan diagnosis awal NIDDM mengalami nefropati yang jelas. Insiden puncak kira kira 3% per tahun biasanya ditemukan pada orang orang yang telah menderita diabetes selama 10-20 tahun, setelah mengalami kemunduran rata rata secara progresif. Mikroalbuminuria secara independent diprediksikan mengakibatkan morbiditas cardiovaskuler dan kedua mikroalbuminuria dan makroalbuminuria meningkatkan mortalitas dari banyak kasus DM. Pasien dengan proteinuria angka mortalitas rata rata relative tidak rendah dan tidak stabil, mengingat pasien dengan proteinuria mempunyai angka mortaliras rata rata 40x lebih tinggi. Pasien dengan IDDM dan proteinuria mempunyai ciri yang berhubungan antara usia penderita DM dan angka mortalitas relative maximal usia 34-38 tahun (telah dilaporkan 110 wanita dan 80 laki laki). ESRD adalah penyebab kematian terbesar, sekitar 59-60% kematian pada pasien dengan IDDM dan nefropati. Jumlah kejadian rata rata ESRD pada pasien dengan proteinuria dan IDDM adalah 50%. 10 tahun setelah onset proteinuria; berbandiang dengan 3-11% 10 tahun setelah onset proteinuria pada pasien di Eropa dengan NIDDM. Penyakit kardiovaskuler juga menjadi penyebab

kematian terbesar (15-25%) pada orang dengan nefropati dan IDDM, meskipun secara relative kematian mereka pada usia muda. Prognosis ND sangat buruk. Komplikasi dari gagal ginjal kronik biasa terjadi pada awal dan berkembang secara cepat, bila disebabkan oleh diabetes dan pada penyebab yang lain. Terjadi setelah dialysis pertama dan setelah transplantasi, orang dengan diabetes cenderung menjadi sangat buruk daripada tanpa diabetes.

16. bagaimana KDU dalam kasus ini? (Lia, ista) KDU 2 LI Nefropati diabetik (semua) (derajatnya, sampai penatalaksanaan) Menghitung CCT dan menentukan GFR (Tasya, afif, tami) Derajat kelainan ginjal (Isti, lia, ista) Anemia dalam kasus ini (Ryan, anggun, zarif) Hipertensi dalam kasus ini (Yusep, tasya, afif) Gagal ginjal kronik (Datch, isti, lia) Retriksi cairan (Tami, ryan, anggun) Diabetes (mikroangiopati) (Ista, yusep, tasya) Pemeriksaan penunjang (Zarif, datch, isti)

Laboratorium Darah

Kadar glukosa darah

Sebagaimana halnya penyakit DM, kadar glukosa darah akan meningkat. Tetapi perlu diperhatikan bahwa pada tahap lanjut yaitu bila terjadi gagal ginjal, kadar gula darah bisa normal atau malahan rendah. Hal ini disebabkan menurunnya bersihan ginjal terhadap insulin endogen maupun eksogen.

HbA1C Ureum Creatinin BUN Urine

dapat meningkat pada kerusakan ginjal lanjut

Urin rutin ; tampak gambaran proteinuria Aseton

Dipstik untuk albumin/ mikroalbumin Penentuan protein dalam urin secara kuantitatif

Mikrobiologis untuk kultur urin terhadap mikroorganisme dan uji kepekaan kuman terhadap antibiotic.

Opthalmoskop pemeriksaan fundus mata Biopsi ginjal

Merupakan diagnosis pasti untuk nefropati diabetikum. Kebanyakan ahli nephrologists tidak perlu melakukan biopsy ginjal pada kasus dengan proteinuria yang progresif sepanjang waktu dan adanya retinophaty diabetic pada pemeriksaan retina mata. Untuk menutupi kecurigaan dalam menegakkan diagnosis, biopsy injal merupakan salah satu cara untuk menegakkan diagnosis dan sebagai penunjang pendidikan

USG ginjal

Untuk mengamati ukuran ginjal, biasanya ukuran meningkat pada tahap awal dan kemudian menurun atau menyusut pada gagal ginjal kronik. Dapat juga untuk menggambarkan adanya obstruksi, sebagai study Echogenisitas pada gagal ginjal kronik.

Serum dan electrophoresis urine ditujukan untuk menyingkirkan multiple myeloma dan untuk mengklasifikasikan proteinuria (dimana predominan pada glomerolus pada nephropati diabetic).

ANALISIS DAN LI DI KUMPUL PALING LAMA RABU MALAM LEBIH BAGUS LAGI KALO LANGSUNG COPY DARI FD PAS TUTORIAL KETIK YANG RAPIH YA TEMAN, MAKASIH..

Kirim ke: bebytasya@gmail.com