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Doença de refluxo gastro-esofágico

Na DRGE o que considera mais importante para um diagnóstico seguro? Cite , por hierarquia de importância, os 4 aspectos mais significativos. Clínica (historia de azia e regurgitação), realização de teste com IBPs (positivo se melhoria de 50-75% dos sintomas), investigação complementar com EDA e provas funcionais esofágicas ( pHmetria 24horas, impedância esofágica 24horas com pHmetria, manometria esofágica) DRGE :factores de risco Hérnia do hiato, idade, gravidez, obesidade, tabaco, álcool, fármacos (nitratos, aspirina, AINES, nefedipina, anticolinergicos), teofilina, cafeína, genéticos, esclerodermia, s.zollinger-ellison, hipocinesia gástrica, intubação NG. Esofagite de refluxo: classificação endoscópica Classificação de savary-miller Grau I- lesão oval ou linear envolvendo só uma prega longitudinal; Grau II- erosões múltiplas não circunvalares envolvendo mais do que uma prega com ou sem confluência; Grau III- lesão erosiva ou exsudativa circular; Grau IV- epitélio de Barrett . O que aconselha como medidas terapêuticas não farmacológicas para melhorar os sintomas de DRGE ( site apenas 4 que lhe pareçam mais importantes)? Medidas posturais ( elevação da cabeceira da cama, evitar deitar-se 2 a 3 horas após as refeições, evitar certas actividades físicas ); medidas dietéticas ( perder peso se obeso, evitar gorduras, chocolate, álcool, café, comer devagar);medidas gerais ( evitar tabaco, vestuário apertado e medicamentos que reduzam a pressão do EEI). DRGE: terapêutica de manutenção É uma doença crónica com tendência recidivante. É necessário fazer-se na DRGE não erosiva ou erosiva (AouB) se após terapêutica com IBPs existir recorrência dos sintomas em menos de 3 meses; Na DRGE erosiva (C ou D) após controlo dos sintomas é sempre necessária a terapêutica de manutenção. É também necessária a terapêutica de manutenção em todos os casos de complicações de DRGE. Esta terapêutica é feita com IBPs. Na DRGE, como evitar as recidivas? Devem ser realizadas certas medidas higieno-dieteticas ( ponderando a utilização de certos fármacos), deve ser realizado um tratamento adequado com IBPs e caso necessário o tratamento de manutenção com os mesmos. Em ultimo recurso poderá recorrer-se a ciruria anti-refluxo. Cite 3 complicações de DRGE que tende como de maior gravidade Esofagite, estenose e Barrett ( adenocarcinoma ) Indique as complicações extra-esofágicas da DRGE Associações estabelecidas: tosse crónica, laringite de refluxo, asma, erosões dentárias; Associações propostas: faringite, sinusite, fibrose pulmonar idiopática, otite media recorrente.

Tumores do esófago

Qual o tumor benigno do esófago mais comum? É epitelial ou mesenquimatoso? Leiomioma, tumor mesenquimatoso ( outros tumores benignos são: quistos esofágicos - geralmente congénitos; pólipos fibrovasculares; tumores de células granulosas) Que razão se tem invocado para o recente aumento da incidência do adenocarcinoma esofágico? O aumento da incidência do epitélio de Barrett , complicação da DRGE; talvez também a melhoria dos métodos de diagnóstico. Nos países ocidentais quais os factores de risco mais importantes para o desenvolvimento do carcinoma espinhocelular do esófago? Cite os factores etiológicos e as condições patológicas que em Portugal agravam o risco de carcinoma esofágico . Factores etiológicos – álcool, tabaco, nutrição (retinol, riboflavina, acido ascórbico, alfatocoferol, baixo consumo de fruta, baixo consumo de oligoelementos, N-nitrosaminas ), contaminação alimentar por fungos, radioterapia Condições patológicas – acalásia, estenoses, esofagite crónica, HPV, cancro da região cervical, doença celíaca, S. Plummer vinson, factores genéticos ( mutação no gene supressor tumoral p53; tilose – doença AD) Que doenças ou situações patológicas potencialmente oncogénicas deve rastrear para mais precocemente diagnosticar o cancro esofágico? E de que maneira? No carcinoma esofágico quais as etapas do diagnostico? É habitualmente tardio. Clínica : disfagia, odinofagia, dor torácica, regurgitação, astenia, anorexia, rouquidão, hematemeses (raro), complicações como pneumonite por aspiração e paralisia das cordas vocais. EDA com biopsia Que lhe parece importante conhecer no diagnostico do cancro do esófago? Toda a história clínica do doente desde os sintomas a possíveis factores etiológicos ou condições patológicas passíveis de aumentar o risco de CE e os resultados da EDA com biopsia. Na semiologia do doente com tumor esofágico cite 3 exames que entenda indispensáveis EDA com biopsia para realizar diagnostico e posterior eco-endoscopia, TAC e broncoscopia para efectuar um correcto estadiamento. Sumariamente, diga para que serve a eco-endoscopia na semiologia dos tumores esofágicos Define o grau de penetração do tumor na parede esofágica e estuda também os gânglios linfáticos na proximidade da parede esófago-gástrica. Actualmente, é considerado o método de 1ª linha no estadiamento do CE. Cite os 3 métodos mais eficazes para o estadiamento Eco-endoscopia, TAC, broncoscopia Esófago de Barrett: definição e significado clínico Condição com lesão no revestimento do esófago inferior em consequência da DRGE. Através do processo de metaplasia, as células escamosas são substituídas por um epitélio cilíndrico semelhante ao do intestino ou pela mucosa do estômago. O epitélio cilindrico de Barrett é um marcador de intenso refluxo e precursor do adenocarcinoma do esófago. Descreva o tratamento do esófago de Barrett

estenose (queixas de plenitude gástrica. cirurgia em caso de persistência/ recorrência por falência de terapêutica medica e endoscópica Estenose pilorobulbar: sucção nasogástrica. queimados. radioquimioterapia Úlcera associada a AINES: factores de risco Os AINES causam ulcera por irritação tópica da mucosa e supressão da síntese de prostaglandinas protectoras. São factores de risco a terapêutica simultânea com anticoagulantes.: 6 a 10 vezes menor) Hemorragia: lavagem gástrica com água normal. Pode também usar-se anti-eméticos (ondansetron) e analgésicos viscerais (fedotozina) Úlcera péptica : como evitar a recidiva . Assintomática . laqueação elástica ( os que apresentam estigmas major de risco no exame endoscópico. pâncreas anular. evitar alimentos indegestos Farmacológico: procinético associado a IBPs durante 4 a 6 semanas. pode irradiar para os hipocôndrios e região dorso-lombar. electrocoagulação multipolar. abreviadamente. usualmente irradiando para o dorso seguindo-se um quadro de peritonite difusa). IBPs em infusão IV. distensão. astenia) Refira.Administração de IBPs dose normal. Dispepsia e Úlcera péptica Refira a apresentação clínica da úlcera péptica gastroduodenal A clínica é imprecisa.hemorragia activa.3% /ano Incidência na população Hp+: 1% /ano ( pop Hp . mastocitose. alimentos e anti-secretores. Perfuração: tratamento cirúrgico imediato Tratamento da dispepsia funcional tipo dismotilidade Medidas gerais nomeadamente comer amiúde e frugal. coagulo fresco). malignização( UGanorexia. vírus herpes simplex tipo 1. náuseas e vómitos). citomegalovírus. correcção do pH e do défice de potássio e cloro. nutrição parenteral e terapêutica endoscópica com colocação de próteses ou realização de dilatações. enfartamento. historia anterior de ulcera. terapêutica endoscópica: escleroterapia. Dispepsia ulcerosa típica: epigastralgias (queimadura) pos-pandriais tardias ( 2/3 horas apos as refeiçoes) e nocturnas (pelas 23-2h). perda de peso. quadros de hipocaliémia e alcalose). alterando o tónus da microcirculação e portanto o processo de renovação e reparação celular. as causas de úlcera péptica GD Comuns: Hp. vigilância endoscópica e ressecção esofágica caso displasia de alto grau. náuseas e vómitos. vaso visível. neurocirurgia) Raras: gastrinoma. periódicas ( 3/5 semanas) e sazonais (UD) Dispepsia ulcerosa atípica: desconforto epigástrico ( eructações. stress (UCI. alivio com alcalinos.1 a 0. IBPs em infusão continua. Úlcera péptica: incidência e terapêutica das complicações Incidência na população geral: o. idade superior a 70 e a coterapia com corticosteroides. hiperplasia das células G do antro. fluiodoterapia IV. caso a terapêutica falhe associar um psicofarmaco. Caso ocorra falha do tratamento médico / endoscópico recorre-se á cirurgia. perfuração (dor epigástrica severa. AINES. 2 id . anorexia e diminuição de peso Complicações: hemorragia.

erradicação da infecção de Hp se existente. estrutura do LPS . A patogenicidade do Hp depende de factores bacterianos e do hospedeiro. caso a infiltração celular seja predominantemente PMN então irá ocorrer uma gastrite atrófica multifocal ou uma metaplasia intestinal podendo assim ocorrer posteriormente quer uma UG quer um carcinoma gástrico. O2 por sonda nasal ou mascara. A virulência deste agente baseia-se em factores que viabilizam a colonização. A infecção por si só parece ser insuficiente para explicar todas estas doenças. creatinina e cálcio séricos. RX gastroduodenal só em raras situações ( recusa EDA. carcinoma gástrico e o linfoma MALT. varizes esofágicas. ulcera duodenal. estenose). intensidade e natureza da resposta imunológica .genes de virulência da estirpe de Hp implicada: toxina vacuolizante.avaliar a severidade do evento: choque ( hipotensão em repouso). fucosidase.Em úlceras associadas a infecção por Hp as recidivas são determinadas pela recorrência da infecção. Determinantes de patogenicidade: . Diagnostico de úlcera péptica Clínica. Quais as consequências fisiopatologicas após a infecção por Hp? Após a infecção por Hp se a infiltração celular for predominantemente MALT então poderá ocorrer um linfoma ou então caso haja uma gastrite antral difusa poderá ocorrer uma UD.perda de 20-25%. gastrinémia. postural (taquicardia ortostática/hipotensão). polimorfismo do muco gástrico.perda de 1020%.s. exames laboratoriais (hemogrma. proteína inibidora da secreção ácida. Avaliar os sinais vitais.factores de defesa do hospedeiro: genótipo HLA. ulcera gástrica. por ordem decrescente Ulcera péptica. 2º ressuscitação: administração endovenosa de coloides nos hemodinamicamente instáveis. antigenios do grupo sanguíneo. EDA com biopsia. é provável que estas não aconteçam se não se usar mais aspirinas ou AINES apos terapêutica eficaz de erradicação de Hp.zollinger-ellison. factores dietéticos e salubridade da água. provas hepáticas. lesões agudas da mucosa gastroduodenal ( gastrite e duodenite erosiva hemorrágica) Quais as principais prioridades no âmbito da hemorragia digestiva aguda 1º avaliação inicial do doente . a adaptação ao meio gástrico e a estimulação de mediadores de inflamação que contribuem para as alterações fisiológicas e histológicas que ocorrem na mucosa gastrobulbar.factores sociais e ambientais: estrato sócio-economico. UPrefractaria) Métodos de diagnostico de infecção por Hp EDA com biopsia. perfil de secreção ácida. teste respiratório da ureia com carbono13 Hemorragia digestiva alta Etiologia da HDA. monotorização dos sinais vitais e do débito . factor de activação pos PMN. Infecção por Hp: espectro patomorfologico/ determinantes da patogenicidade Espectro patomorfologico: são consequências da infecção por Hp a gastrite. Em úlceras associadas a AINES : selecção de AINES (cox2 são os melhores). em doentes com factores de risco associar PGs ou IBPs. normal – perda de menos de 10% de sangue.

predisposição genética(G sanguíneo A). metastização ganglionar Misto Compartilha características dos dois anteriores Atípico Não classificável em qualquer dos tipos anteriores 36. displasia epitelial 39. outros:TAC Carcinoma gástrico 34. Intestinal (Epidémico)-estrutura glandular. Endoscopia digestiva alta com obtenção de várias biopsias. doença de Ménétrier e úlcera gástrica Lesões precursoras Metaplasia intestinal. Elevado consumo de sal na alimentação.pélvica e testes da função hepática. Carcinoma inicial . cotos gástricos. Após a confirmação de carcinoma precoce gástrico pela endoscopia com biopsias: -pesquisa-se a existência de metástases à distância pelo exame clínico. ulcerado ou infiltrante. ecografia abdomino . angiografia. Factores ambientais(promotores) Helicobacter pylori. e quando possível com citologia 40. sendo que a taxa de sobrevida aos 5 anos pode ultrapassar os 90%. 2xs mais comum no sexo masculino. ou área geográfica.apresenta-se como uma úlcera benigna e é tratado como tal. anemia perniciosa. transfusão de GV se necessário ( no idoso o limiar do hematócrito é de 30% enquanto no jovem é de 25%). prevalece nas áreas de alto risco. Condições precursoras Gastrite superficial. tb se pode administrar plasma fresco ou plaquetas. 41. . Processo neoplásico confinado à mucosa ou à mucosa e submucosa. consumo de enchidos e álcool/tabaco 38. causas ambientais(dieta)e metastização hepática. EDA. sem predilecção por região do estômago. género. Fumados (HC-policiclicos) e dietas ricas em amido( efeito abrasivo da mucosa) 37. cintigrafia nuclear. HDA: principais métodos complementares de diagnostico etiológico Aspiração naso-gástrica. Após ressuscitação efectua-se uma lavagem gástrica: se a hemorragia cessar faz-se terapêutica empírica ( endoscopia electiva e posterior terapêutica especifica). Caso a hemorragia persista terapêutica angiografica ou cirúrgica.urinário. caso a hemorragia não cesse realiza-se EDA urgente com terapêutica endoscópica.não ultrapassa a submucosa. predomínio antral. Difuso (Endémico)-células solitárias e indiferenciadas. “Úlcera – cancro” . nodular ou vegetante. gastrite atrófica. sal/nitratos. Carcinoma avançado linite plástica(muito indiferenciado). Se há suspeita de metástases pulmonares ou hepáticas – confirmação por biopsia dirigida broncoscopia ou laparocopia. Rx do tórax. assintomático em 80% dos casos. radiologia. dando sintomas só numa fase muito avançada 35.

Os fumadores devem utilizar anti-oxidantes para a redução desse risco(vit. Com esta história clínica pedia Coproculturas e exame parasitológico • Bactérias – Campylobacter jejuni • Virus – Escherichia coli (O157:H7) Cytomegalovirus – Salmonela • Parasitas – Shigella Entamoeba – Yersinia enterocolitica histolytica – Micobacterias • tuberculosis • avium • Paratuberculosis De seguida exame endoscópico para fazer biopsias e para ver a extensão. Polipectomia endoscópica 52. Análises ao sangue. cotos gástricos c/ > 10 anos. protege contra a perioxidação lipídica e aumenta a eficácia da vitamina E). a. bioquímica. PCR e VS 49. Carotenoides – fixam certos radicais livres e aumentam a capacidade imunitária. Se existir uma infecção ou uma inflamação a diverticulose evolui para diverticulite. 42. sangue. Também pode haver hemorragia. dor. Dispépticos de idade ≥ 40 anos: EDA sistemática Úlcera gástrica: EDA mensal até cicatrização (biópsias cicatriz) Atrofia gástrica. ferritina sérica. com ruptura dos vasos recta. teste da expulsão do balão por exemplo) 51. k.Trata-se de uma patologia comum em Portugal (país muito industrializado). albuminas séricas. siderémia. >50anos)?. provas hepáticas . C e carotenos). Erradicacção do HP?? 43. localização e a descrição das lesões. Ménétrier. VS e PCR. Análise às fezes. é preciso averiguar se melhora com medidas diéticas ou fármacos e por último efectuar exame rectal (manometria anorrectal. .-Se os exames não indicarem a presença de metástases – TAC toraco abdomino pélvica (metástases á distância) e eco endoscopia (profundidade da invasão tumoral e envolvimento ganglionar perigástrico). sangue oculto nas fezes… 50.Leucócitos.Hemograma. história familiar de CG : EDA anual Intestino 48. Por último imagiologia (se necessário) radiografia simples ao abdómen e clister opaco com duplo contraste Nota: os dados laboratoriais têm interesse para a avaliação do grau de actividade da doença . perniciosa. Elevado consumo de vegetais e de frutas: ácido ascórbico – pode bloquear a formação intragástrica de compostos N-nitrosos. adenomas ressecados.Hemograma com plaquetas. Sintomas de alarme (perda de peso.

é uma medida prioritária. acção central: ansioliticos AD tricíclicos(dor +diarreia) AD inibidores selectivos da recaptação da serotonina(dor+obstipação) e intervenção psicológica (hipnose. Colite ulcerosa – avaliar o grau de actividade da doença e para documentar anomalias hematológicas ou bioquímicas 62. inicio da dor associado a alterações na frequência e na consistência das fezes e distensão abdominal 55. Os objectivos terapêuticos da SCI têm como alvo não só os sintomas referenciados pelo doente. padrão). As avaliações semiológicas mais importantes são dor/desconforto abdominal. sangue nas fezes. Neste síndrome o diagnóstico é essencialmente clínico e baseado num complexo sintomatológico compatível na ausência de sintomas ou sinais de alerta. Restabelecer a confiança do doente. perda de peso 57. tranquiliza-lo. mas também os sintomas não intestinais e os distúrbios afectivos associados. duração. fístula ou oclusão(fibrose progressiva e estenose da parede cólica) 53. febre. É necessário esclarecer o doente sobre as características da doença sobre o significado dos achados laboratoriais normais. distensão abdominal.Terapeutica de suporte (explicar ao doente o significado dos sintomas. que não envolve riscos no futuro). avaliação do grau de actividade lesional. terapia do relaxamento) 61. Dor ou desconforto abdominal. que se trata de uma enfermidade benigna. Doença de Crohn – contribuição para o diagnóstico. medidas diéticas (recomendação de fibra em quadros em que predominem a obstipação ou a diarreia. eliminação de outras possíveis causas das queixas clínicas e apuramento sobre deficiências resultantes de má absorção ou de ingestão alimentar precária. (inicio. diverticulose sintomática(5%).provocada por factores desconhecidos ( a inflamação não constitui um factor importante) Nota: a diverticulite pode complicar-se (25%) em perfuração(abcesso ou peritonite). 59.O diagnóstico histológico apoia-se nas seguintes características(não patognomónicas): . diverticulite (15-25%) e hemorragia(5-15%) 54. (pelo que percebi os critérios de exclusão constituem os sinais de alerta) Anemia ferripriva. alterações de hábitos intestinais. abstenção de cafeína. urgência em defecar. sensação de evacuação incompleta. 60. 56. que aliás flutuam com o tempo no mesmo individuo. álcool e adoçantes artificiais).CCR 58. terapêutica farmacológica (acção periférica com base no sintoma dominante: Diarreia loperamida Obstipação fibras e laxantes osmóticos Dor Mebeverina e trimebutina.

endometriose) neoplasias(carcinoma do cego) doenças vasculares (ileíte isquémica. atrofia da mucosa. epidemiológicos mulher. estando pálida e fibrótica. perda de peso. vasculites sistémicas)doenças infecciosas (tuberculose ileocecal) 70.. .A submucosa torna-se espessada por fibrose e agregados linfoides 63. Coproculturas e exame parasitológico.Úlceras precedidas de hemorragias focais da mucosa e de erosões superficiais . doença perianal(25%) 69. metotrexato. norueguesa. raça branca. de 25 anos. macrófagos e linfócitos situados na lâmina própria e submucosas. Infliximab) e antibióticos(metronidazole e ciprofloxacina) 68.micofenolato. (pela aula deste ano)….alterações inflamatórias(processo transmural) – infiltrado de linfócitos.5 º . As lesões descontinuas e assimétricas da parede assumem um contorno muito característico-“cobblestone like”). manifestações urinárias. judia (ainda há judeus?).Alterações do tecido conectivo. corticosteroides (prednisolona e budesonido). raramente evidenciam necrose central . Permite fazer a biopsia que nos confirma a patologia 64.processos inflamatórios(ex: apendicite aguda. localização das lesões(<frequência ileo e cólon direito) e extensão.Aminosalicilatos (sufasalazina). não percebi se eram 5 de cada. diarreia.Alterações epiteliais – quando doença prolongada-displasia . já respondida 66. Endoscopia com Biopsias . diverticulite cecal. Ligeira ≤ 4 dejecções por dia Moderada Severa Intermédia entre ligeira ≥ 6 dejecções por dia e severa Pequena quantidade de Grande quantidade de sangue sangue Sem febre Temperatura média ≥ 37. Obstrução intestinal. imunosupressores e imunomodeladores( azatioprina. fístulas.Granulomas: agregados de células epetilioides.Radiologia 65. plasmócitos e macrofagos. ciclosporina(duvidas na sua eficácia). clínicos dor tipo cólica na FID. abcessos. anorexia e febre exames de diagnóstico 5 cenas nas biópsias 67. gravidez ectópica.História clínica. Descrição das lesões ( padrão descontínuo.

Prevenção 1º-Modificações no estilo de vida. 77. pólipos e tumores cólon rectais. cancro do endométrio.O diagnóstico diferencial entre as 2 faz-se com base nas diferenças clínicas.infecciosa. eritema nodoso. Prevenção 2ª rastreio e vigilância ( tou em ácidos!!) 80.8 gr com a messalazina e até 6. doença inflamatória intestinal.já respondida FC > 90 / min Hb < 75% VS > 30 72. colangite esclerosante primária. S. Sobrevida ao 5 anos nos doentes com CCR sem gânglios invadidos e submetidos a cirurgia de ressecação curativa completa é de 80-90%. doença diverticular do cólon 75. já tou sem cérebro . colagénica. Síndrome de Lynch Ie II.Pólipos adenomatosos. complicações.0 gr com a sulfassalazina) Corticosteroides(sem indicação) Azatioprina:dose inicial: 2-2. lynch I e II.5 mg / kg Infliximab: 5 mg / kg de 8 em 8 semanas 73. carcinoma colo rectal. cólon irritável. história pessoal de adenoma colo rectal. 74. radica.Salicilatos (até 4. Complicações locais .s estas 2 ultimas perguntas –pagina455. diferenças radiológicas e diferenças patomorfológicas(vejam em pormenor página 366 e 377 que isto já foi abordado noutras questões) 76. Nos de estágio IV a percentagem de sobrevida é inferior a 5% 79. microspórica. colite isquémica. perfuração. particularmente no que diz respeito à dieta. DII (Deve estar incompleta) 78.Hemorragia massiva. familiar de 1º grau com cancro colo rectal. complicações oculares. Dieta rica em gordura e pobre em fibra. História familiar de: síndromes de polipose gastro intestinal. Complicações sistémicas – artropatia agua.Sem taquicardia Anemia ligeira VS < 30 71. sacroileíte. ovário ou mama. idade>40. Doença de Crohn do cólon. por drogas. Com afecção dos gânglios essa taxa baixa para 40-50%. dilatação aguda (megacólon tóxico) estenoses e carcinoma do cólon. Rastreio e vigilância P.456 e457e 458 vejam o que acham mais importante.

Em doentes jovens com anemia hemolítica. aminopeptidase-N. Cálculos pigmentares pretos. Os factores que promovem a formação de cálculos de colestrol são: 1. colestrol e proteínas. Hipomotilidade vesicular Em contraponto temos a hipermotilidade vesicular. 88. A litíase vesicular pode ser assintomática. em doentes com colelitíase aguardando transplantação ou em imunossupressão e em doentes com vesícula de procelana a colecistectomia profilática deve ser considerada. factores favorecedores da conglomeração dos cristais de colestrol tais como glicoproteínas de mucina. Cálculos de colestrol. haptoglobina e glicoproteína ácida alfa1. perda de peso e alimentação parental 3 Gravidez e multiparidade 4. 84. a baixa concentração de colesterol e as capacidades de solubilização micelar dos sais biliares e dos fosfolípidos intrínsecas da VB. associados a infecções. 3. a supersaturação em colestrol. IgM. Cálculos pigmentares castanhos compostos por bilirrubinato de Ca. 85. Os tumores que poderiam dar mais facilmente icterícia súbita seriam o tumos de Klatskin (hilo hepático) e o tumor da cabeça do pâncreas. carbonato. A situação clínica mais frequente de litíase vesicular é a litíase assintomática. sendo estes os mais frequentes 2. idade e sexo 2. Cu e grande quantidade de glicoproteínas de mucina 3. sintomática não complicada ou sintomática complicada. Os principais argumentos semiológicos que nos ajudam a classificar uma icterícia como obstrutiva são a colúria e acolia. equacionaria a prescrição de ácido ursodesoxicólico e alertaria o paciente para recorrer a nova consulta no caso de início de sintomatologia característica. Factores de risco? No “comprendi” esta pregunta. Dieta e perfil lipíco (hipertrigliceridémia) 6.Litíase Biliar e Icterícia *81. IgG. 83. compostos por bilirrubinato de cálcio puro ou complexos de Ca. bilirrubinato e fosfato de cálcio. o prurido e a dor tipo cólica. Num doente com 65 que apresenta icterícia súbita proponho a realização de uma ecografia abdominal devido à elevada probabilidade de o doente apresentar lesões neoplásicas hepáticas ou pancreáticas. 82. 2. Doenças do íleo (Crohn) *86. *87.Facotres de risco de litíase biliar: 1. Drogas. Exitem 3 tipos de cálculos biliares: 1. Como médico em situações em que o dignostico de litíase é feito de forma acidental aconselharia uma dieta mais equilibridade com diminuição da ingestão de gorduras. . tais como estrogénios e contraceptivos orais 5. Obesidade.

EDA para detecção de varizes esofágicas. a pancreatite aguda e a vesícula de porcelana (devido à potencialidade de malignização). a colecistectomia laparoscópica e a administração de ácido ursodesoxicólico. A hepatite viral crónica (não existe outra) é definida pela persistência de inflamação hepática durante um período igual ou superior a 6 meses após a exposição inicial e/ou detecção inicial da doença hepática. 101. coledocolitíase e colangite.. As opções mais válidas de tratamento de litíase vesicular são a a administração de AINE´S para tratar a dor. C e D desconhecendo ainda o papel do vírus G na génese deste processo. hiperesplenismo . A classiicação morfológica da cirrose hepática dá-mos a orientção para definição da etiologia da cirrose. pode-se instalar um quadro de colelitíase não complicada. (10mgr/Kg/dia. Os critérios histopatológicos indespensáveis para o diagnóstico de cirrose são a presença de nódulos parenquimatosos rodeados inteiramente por tecido fibroso e as pontes fibrosas centro-portais. O tratamento de 1a linha de litíase vesicular sintomática é a colecistectomia laparoscópica. A cirrose hepática é uma doença hepática crónica caracterizada por fenómenos de destruição e regeneração das células parenquimatosas e em que um aumento difuso do tecido conectivo induziu a desorganização da arquitectura lobular e vascular do fígado. com monitorização por Eco a cada 6meses) 92. O tramento standart de coledocolitíase sintomática é a colecistectomia laparoscópica programada depois de já ter sido realizada uma esfincterectomia endoscópica. 95. Para fazer simultaneamente o diagnóstico e o tratamento de coledocolitíase realizaria uma CPRE. Num doente colecistectomizado com litíase do colédoco aconselharia a remoção dos cálculos por CPRE associada a esfincterectomia endoscópica. 99.. Os viros que acualmente está comprocado que a podem causar são os vírus B. 93. mas também não existe nenhum. O exame de primeira linha para o diagnóstico de litíase vesicular é a ecografia abdomial superior. 100.Observação a nu de circulação venosa colateral . gastropatias. 91. A litíase vesicular pode ser assintomática. o de segunda liha é a toma de ácido ursodesoxicólico. . 12-24 meses.89. As complicação de litíase com maior potencial de gravidade são a colangite. com apresentação de dor tipo cólica ou pode-se instalar um quadro de colelitíase complicada frequentemente por colecistite aguda. 94. Meios de diagnóstico do estado de HTP . Não é um método semiológico. 96.Eco Doppler para avalição da pressão venosa portal e do fluxo na veia ázigos 98. Cirrose Hepática 97. 90.

Doença biliar 105.Drogas .Hemocromatose genética .Atrofia testicular . .Hemorragia por varizesA ECD . de células de Kupffer e de plaquetas. Albuminémia) .Insuficiência cardíaca direita .Ginecomastia . Factores etiológicos em Portugal . estas proliferam e transformam-se em miofibroblastos e sintetizam grande quantidade de componentes de tecido conectivo levando à desorganização da arquitectura lobular e vascular do fígado características da cirrose. 103. encefalopatia hepática. . induzindo a proliferação de células inflamatórias sanguíneas.Vírus B. síndrome hepatopulmonar.Hemocromatose . 107.Atrofia testicular . As células de Ito são o primeiro alvo desta estimulação.Biopsia 106.Ascite .Aranhas vasculares . Agentes etiológicos de cirrose: .Hepatite B .Eco . Sinais clínicos: .Obstrução biliar extra ou intra-hepática .Álcool .HDA 108.TAC .Álccol . Acite. A fibrogénese é iniciada pela lesão hepatocitária crónica (por vírus.RM . síndrome hepatorenal.Hepatite autoimune .Aranhas vasculares . hemorragia por varizes.Hepatite C .102. A biopsia hepática é o exame “gold standard” para o diagnóstico de cirrose hepática na qual se deve observar nódulos parenquimatosos rodeados inteiramente por tecido fibroso e/ou pontes fibores centro-portais (critérios definitivos de diagnóstico). com subsequente libertação de citocinas e de factores de crescimento.Ascite .Infecções (sífilis) 104.Avaliação laboratorial (transaminases. tóxicos ou agentes metabólicos).Ginecomastia . C e D .

encefalopatia hepática. relacionado com hepatites A. o gradiente de albumina e as proteínas totais. fármacos -associação com CEP e CBP 2) Hepatite aguda vírica: apresentação clínica.Encefalopatia hepática . CMV.Peritonite bacteriana espontânea . cuja duração vai de uma a quatro semanas -ao exame físico: hepatomegália em 80‰ dos casos. mais comum na infecção por . Igual à 110.HTP . 112. Hepatites virais 1) Hepatite aguda: etiologia. . nesta podemos analisar entre outros o número de leucócitos. intolerância a fumo e álcool. .síndrome hepatorenal.síndrome hepatopulmonar. anorexia e diarreia. D e E. anorexia.Acite . As complicações decorrentes de cirrose hepática podem ser: .5. B.Ascite . rash e artropatia não migratória -período de estado: astenia.Carcinoma hepatocelular 111. esplenomegália (20‰) e adenopatias cervicais posteriores Formas fulminantes: doente ictérico que desenvolve encefalopatia. C. Casos particulares: hepatite colestática (associada a icterícia durante vários meses. acompanhada de prurido intenso. Quadros clínico-patológicos de descompensação: . mialgias. -viral: Hep. náuseas e vómitos). A ascite do cirrotico é estudada através de paracentese abdominal.109.Síndrome hepatorenal . hipersensibilidade na área hepática. A. associado a falência multiorgânica. febre. . B e E. pode surgir icterícia com colúria. Formas assintomáticas Formas sintomáticas auto-limitadas: -pródromo: sintomas constitucionais (cefaleias.hemorragia por varizes. dores no HD e temperatura < 38. 110. Epstein-Barr -bacteriana: hepatite transinfecciosa -distúrbios da imunidade (hepatite auto-imune) -tóxico-metabólicas: álcool.

podem verificar-se quadros de artrite. proibição de álcool durante fase aguda. frequentadores de infantários. 3) Qual o curso clínico mais usual de uma hepatite virusal aguda? Curso assintomático (89‰ de portadores de AgHBs declaram nunca ter tido uma hepatite) Eu achava que era a doença auto-limitada mas na aula o prof faz a referência às de curso assintomático. etc) e transplante hepático Hepatite colestática: prednisolona para encurtar evolução e colestiramina para controlar prurido 6) Hepatite viral aguda: profilaxia. vasculite e crioglobulinémia. evitar actividade física vigorosa e eliminar todos os fármacos não essenciais Hepatite fulminante: tratar complicações (IR. Clínica compatível. hemorragias. choque. Confirmem no livro pf q eu n o tenho cmg. mais comumente associada a VHA. 4) Hepatites virais: diagnóstico. Infecção auto-limitada: tratamento ambulatório (excepto se vómitos persistentes e anorexia severa). instituições para deficientes. sendo que a normalização não indica desaparecimento da infecção) e serologia: -Hepatite A: IgM anti VHA durante fase aguda (persiste 2-6meses após infecção) IgG anti VHA na convalescença -Hepatite B: positivos no início: AgHBs e IgM anti Hbc AgHBe: replicação viral activa e perigo de contágio anti-HBe: início de evolução para cura cura: anti HBc. anti HBe e anti HBs se AgHBs+ durante mais de seis meses: portador crónico -Hepatite C: anticorpos anti VHC 8 semanas após exposição RNA VHC -Hepatite D: AgHBs e anti-VHD AgD no tecido hepático coinfecção: AgHBs + IgM anti Hbc + anti-VHD ou RNA VHD sobreinfecção: AgHBs + IgG anti Hbs + anti-VHD ou RNA VHD -Hepatite E: IgM anti VHE e RNA VHE (nas fezes) na fase aguda Convalescença: perda dos anteriores e desenvolvimento de IgG anti VHE (detectável até 20 meses) 5) Hepatites virais: tratamento.VHA e VHE) e hepatite recidivante (recorrência dos sintomas e anomalias laboratoriais semanas ou meses após recuperação. transaminases elevadas (excepto na hepatite C em que há flutuação destas. ingestão fluida e calórica adequada e na tolerância do doente. . Hepatite A: imunoprofilaxia pré exposição para viajantes para zonas de elevada endemicidade.

glomerulonefrite membranosa proliferativa e porfiria. Persistência de inflamação hepática durante um período igual ou superior a seis meses após exposição inicial e/ou detecção inicial de doença hepática. . Vírus com capacidade para evoluir para cronicidade: B. transmissão sexual de baixa frequência e incidência bem como a transmissão materno-neonatal. 50% das crianças e 90% no recém nascido. anemia aplástica. Evolução para cronicidade em cerca de 70% (hepatite crónica. Transmissão sobretudo por via parentérica. Período de incubação: 15-90 dias. imunoprofilaxia pós exposição com preparados de gamaglobulinémia humana contendo Acs anti-vH IM até duas semanas após contágio Hepatite B: imunoprofilaxia pré-exposição: importante imunizar recém nascidos. Artralgias em 14%.toxicodependentes. AcHBc positivo e AcHBs positivo. grupos de risco e rastrear grávidas. Rash em 11%. 30% dos casos recuperam (os doentes que recuperam espontaneamente eliminam VHC antes das 12 semanas) Diagnóstico feito por imunoensaio ELISA de segunda ou terceira geração. vasculite cutânea. adolescentes. por deposição de imunocomplexos ou partículas virais. Os vírus B. Em que fase da sua relação com VHB se encontra? Fase de cura. C e D podem relacionar-se com quadros de hepatopatias crónicas. Paciente com anterior contacto com Hep B mas já resolvida. 11) Um doente tem transaminases normais sendo AgHBs negativo. CHC e IH). neurite óptica. A infecção crónica por VHC pode associar-se a crioglobulinémia mista. homossexuais e doentes com hepatopatias crónicas. cujas complicações mais comuns são a cirrose e CHC. Hepatite autoimune 9) História natural da hepatite viral aguda C. 10) Definição de hepatite crónica. Mielite transversa. Hepatite C: quando indivíduo não elimina VHC antes das 12 semanas: grande probabilidade de evolução para cronicidade: 70% desenvolvem hepatopatia crónica com predisposição aumentada para cirrose e CHC 8) Manifestações atípicas da Hepatite A. GN. sem evidência de transmissão fecaloral. cirrose. C e D Hepatite B: quando indivíduo AgHBs positivo durante mais de seis meses designa-se portador crónico: 1-5% dos adultos. imunoprofilaxia pós exposição com IgHB associados à vacina da hepatite B para contactos sexuais e RN de mães AgHBs positivo (até 12h após o nascimento) 7) Hepatite aguda viral: evolução para cronicidade. a hepatopatia crónica relaciona-se com predisposição aumentada para cirrose e carcinoma hepatocelular. miocardite.

hiperparatiroidismo e hipercalcémia. partilha de seringas. corticóides. 2) Fisiopatologia: Factor etiológico → Fase de iniciação: − − − ENZIMAS ↓ Fase de constituição e amplificação: − − − predomíneo de necrose ou apoptose equílibrio citocinas pró inflamatórias e anti inflamatórias número de células inflamatórias CONDICIONAM GRAVIDADE: -Lesões loco-regionais: edema. etc) Há mais de seis meses: portador crónico: vacinar contra hepatite A e rastrear periodicamente para CHC por doseamento da alfa fetoproteína 13) Um homem de 75 anos foi saudável até há cerca de 2 anos.12) Um doente com 35 anos tem uma ALT oscilando cerca de 300. CPRE. sulfonamidas. alterações GI e antiVHC positivo. vacina contra hepatites A e B e rastreio de hepatocarcinoma (mensurar alfa-fetoproteína) Pancreatite aguda 1) Etiologia: Causas principais: (> 70%) litíase biliar e álcool. antibióticos. O que lhe recomenda? Interferão alfa-2 associado a ribavirina. necrose. altura em que recebeu múltiplas transfusões na sequência de um acidente. É AgHBs e AgHBe positivo há mais de seis meses. pósoperatória. transplante hepático. abcesso tripsinogénio activado em tripsina pela catepsina B stress oxidativo com aumento de radicais livres isquémia tissular TODOS CONTRIBUEM PARA ACTIVAÇÃO DE PRÓ- . Outras causas: Dislipidémia (hipertrigliceridémia). agentes infecciosos. furosemido e estrogéneos). Assintomático. vasculites (LES) e pancreatite hereditária. Fármacos (imunossupressores. 5-ASA. tumores malignos do Wirsung. Outras causas de hepatopatias foram excluídas. traumatismos. toxinas. Biópsia: hepatite crónica. pâncreas divisum). Que se deve fazer e com que objectivo? AgHBe positivo: replicação viral activa: evitar comportamentos de risco por perigo elevado de contágio (contactos sexuais. anomalias estruturais (pâncreas anular. CEP.

. também ALT elevada na PA biliar Eco e TAC 5) Complicações precoces e tardias da PA. o exame físico poderá ser indicativo de pancreatite ligeira ou severa. . Na pancreatite associada a hipercalcémia pode observar-se queratopatia na margem da córnea. consoante os sinais e sintomas: PA severa: taquicardia.) ↓ Fase de reparação: − grau/ extensão de necrose e duração da inflamação vão condicionar restituo ad integrum ou cronicidade 3) Interesse clínico do exame físico: Os achados do exame físico podem orientar a causa de pancreatite. como telangiectasias e circulação colateral ou rarefacção pilosa. derrame pleural. choque. respiração superficial. Na pancreatite alcoólica. 4 de maior significado no diagnóstico da doença. insuficiência renal. Precoces: choque hipovolémico. o fígado pode estar aumentado e poder-se-ão detectar alterações cutâneas. ascite. complicações pulmonares. diabetes e alterações do trânsito GI. 4) Seleccione no âmbito dos dados clínicos.2 g/dL -calcémia < 8 mg/dL -leucocitose > 15000/mm3 -SGOT > 200 U/L -LDH > 600 U/L -Glicémia > 180 mg/dL -Urémia > 45 mg/dL MAIS DE TRÊS CRITÉRIOS POSITIVOS: SINAL DE SEVERIDADE Critérios de Balthazar (associados a TAC): -Grau A: pâncreas normal -Grau B: alargamento local ou difuso do pâncreas . náuseas e vómitos Laboratoriais: elevação da lipasémia (e amilasémia). que não alivía. pulmão. hemorragias digestivas e complicações cardíacas (complicações de órgão) Tardias: abcesso pancreático.-Lesões sistémicas (rim. distensão abdominal por íleo.pseudo quisto. Para além disso. Critérios de Glasgow: -pO2 arterial < 60 mmHg -albuminémia < 3. 6) Factores de prognóstico das pancreatites agudas. a presença de xantomas é sugestiva de pancreatite associada a hiperlipidémia. laboratoriais e imagiológicos.. Dados clínicos: dor epigástrica com irradiação em barra para o dorso. por vezes defesa à palpação.

com consequências típicas de dor e/ou insuficiência pancreática exócrina. (n tenho a certeza mas penso q tb podemos incluir aqui as PA recorrentes) 3) Etiologia da PC: -Tóxico-metabólica (álcool.-Grau C: anomalias pancreáticas com ligeiras alterações inflamatórias peripancreáticas -Grau D: colecção fluida num único local -Grau E: duas ou mais colecções fluidas junto ao pâncreas ou gás no parênquima ou em inflamação peripancreática Graus A e B: prognóstico excelente Grau C: 10% com necrose e inflamação Graus D e E: 50% com infecção. . fármacos e tóxicos) -Idiopática -Genética (PC hereditária) -Auto-imune -Obstrutiva (tumores. 15% mortalidade Falta aqui mais uns critérios que tão no livro junto com os de Glasgow e cujos parâmetros diferem consoante a pancreatite seja de origem alcoólica ou biliar. hiperlipoproteinémia. estenose benigna e pâncreas divisum. Pancreatite crónica inflamatória: fibrose. Pancreatite crónica 1) Como define pancreatite crónica? A pancreatite crónica consiste em doença inflamatória contínua da glândula pancreática. anomalias estruturais) -PA recorrente e severa 4) Sinteticamente enuncie os fundamentos do diagnóstico. Relaciona-se com tumor intraductal do pâncreas. Poderá ocorrer envolvimento progressivo do pâncreas endócrino. Relaciona-se com álcool. hiperlipidémia. CBP e Síndrome de Sjogren. hipercalcémia e drogas. Relaciona-se com CEP. Pancreatite crónica obstrutiva: resulta da obstrução do Wirsung. caracterizada por fibrose parenquimatosa associada a rolhos preoteicos e cálculos intraductais. caracterizada por alterações morfológicas irreversíveis do pâncreas exócrino e fibrose/atrofia e graus variáveis de dilatação ou estenoses dos canais. litíase. infiltrado de PMN e atrofia. com lesão dos ductos pancreáticos. hereditariedade. hipercalcémia. 2) Como a classifica? Pancreatite crónica calcificante: é a mais frequente. com dilatação dos ductos e atrofia.

Ecografia > CPRE > TAC (n tenho a certeza) 9) Pancreatite crónica: que quadros clínico-patológicos poderão ser passíveis de terapêutica endoscópica? Coledecolitíase com consequente pancreatite de origem biliar e estenoses benignas ou malignas ou disfunção do esfíncter de Oddi: permite esficterotomia. 10) Quais os objectivos a alcançar na terapêutica da pancreatite crónica sintomática? Atenuar dor e corrigir insuficiências exócrinas e endócrinas 11) Quais as medidas que propõe na terapêutica paliativa da dor na pancreatite crónica? . introdução de próteses e dilatação de estenoses. insuficiência pancreática exócrina e/ou endócrina tende a ser clinicamente evidente só numa fase tardia de evolução da doença) Critérios laboratoriais (aumento da amilasémia nos episódios agudos e testes de função pancreática: teste de secretina-pancreozima. remoção de cálculos. se doente obeso ou presença de muitos gases: TAC e CPRM) Critérios histológicos: punção biópsia e análise histológica para diagnóstico diferencial com cancro do pâncreas.Critérios clínicos (dor e perda de peso: pouco específicos. 8) Cite 3 métodos complementares no estudo de pancreatite crónica indicando a sequência de utilização. teste do pancreolauryl. perda de peso e estearorreia Exames complementares: Ecografia abdominal. 5) Quais os principais sinais clínicos/sintomas da pancreatite crónica? Dor. também diabetes num estadio mais avançado. perda de peso e esteatorreia por insuficiência pancreática exócrina. 6) Refira 3 aspectos clínicos e 3 exames complementares que sugiram estar-se perante um doente com pancreatite crónica. teste de lundh. CPRE e TAC 7) Qual o método mais sensível e mais específico na detecção de pancreatite crónica incipiente? Ecoendoscopia. PABA teste e pesquisa de quimiotripsina e elastase nas fezes – avaliam secreção pancreática exócrina) Critérios endoscópicos: CPRE (pesquisa de cálculos e terapêutica) Critérios radiológicos (sobretudo ecografia abdominal. Poderão ocorrer dispepsia. vómitos e icterícia discreta. Aspectos clínicos: dor.

litíase biliar. Nota: Cabeça – icterícia obstrutiva Corpo – dor por invasão do plexo celíaco que melhora em maometana” Cauda – esplenomegália por invasão da esplénica Em que consiste a terapêutica endoscópica do cancro pancreático? “prece 5) Terapêutica paliativa: melhoria de icterícia obstrutiva. pancreatite crónica. PAF. de Peutz-Jeghers) 4) Que aspectos clínicos favorecem o diagnóstico? Dor abdominal epigástrica. . remoção de cálculos. com colocação de próteses e enficterotomia. Sintomas e sinais menos comuns: pancreatite aguda. doença tromboembólica. Síndrome de Li Fraumeni. cancro do pâncreas familiar. história familiar (predisposição genética: PC hereditária. obesidade. BrCA2. Ao exame físico: linfadenopatias. S. via CPRE. ocupação profissional e exposição a carcinogéneos.Abstinência alcoólica e analgésicos (paracetamol e narcóticos – cuidado com dose nos alcoólicos (<3g/d) Tratamento endoscópico com esficterotomia. introdução de próteses e dilatação de estenoses Bloqueio do plexo celíaco 12) Quais os mecanismos patogénicos na pancreatite crónica alcoólica? Hipersecreção pancreática e efeito agressivo directo com aumento das enzimas lisossómicas e depósitos de gordura Tumores do pâncreas: 1) Dos tumores malignos do pâncreas qual o mais frequente? E o de mais lenta evolução? Adenocarcinoma ductal 2) Quais os cancros pancreáticos de melhor prognóstico? Tumores císticos serosos (maioria não apresenta evolução adenoma carcinoma) 3) Factores etiológicos para adenocarcinoma: Tabaco. diabetes. icterícia colestática e perda de peso são os três sintomas predominantes. fibrose quística. obstrução duodenal e dor. vesícula dilatada 8sinal de Courvoisier) e hipersensibilidade à palpação epigástrica. depressão.

9) 7) Tumores do pâncreas: principais acções terapêuticas. remoção do colédoco distal. cabeça do pâncreas. qual o primeiro exame que solicitava? E que dúvidas espera ver esclarecidas? Eco abdominal e marcadores tumorais (CEA e CA 19. duodeno. hepaticojejunostomia. bloqueio do plexo celíaco. Cirúrgica: ressecção de Whipple: antrectomia. jejuno proximal e gg linfáticos regionais com posterior reconstrução: pancreatojejunostomia. enplanicectomia Insuficiência pancreática exócrina: conselhos dietéticos e suplementos enzimáticos .6) Em paciente ictérico e com suspeita de cancro do pâncreas. obstrução duodenal. gastrojejunostomia Oncológica (quimioterapia e radioterapia): tratamento após ressecção potencialmente curativa e tratamento de doença irresecável Endoscópica: paliativa em casos de icterícia obstrutiva. dilatação de estenoses Tratamento da dor: analgésicos. colecistectomia.