Hipertensiunea arterial la copil

Definiie.Clasificare Se admite c un copil este hipertensiv cnd valoarea medie a presiunii sistolice i/sau diastolice (la cel puin 3 determinri) depete persistent sau ocazional percentila 90 corespunztoare vrstei (n cazul adolescenilor) sau percentilul 90-95 la restul vrstelor pediatrice (Nelson, 16-th Edition; Second Tasc Force on Blood Pressure Control in Children). Valorile normale ale presiuni arteriale la diferite vrste sunt redate n urmtorul tabel

VRSTA

Presiunea arterial sistolic

Percentilul 50 Percentilul 95 (mmHg) (mmHg)

Presiunea arterial diastolic Percentilul 50 Percentilul 95

(mmHg) (mmHg)

0-6 luni 3 ani 5 ani 10 ani 15 ani Adult

80 95 97 110 116 120

110 112 115 130 138 140

45 64 65 70 70 80

60 80 84 92 95 90 - 95

Clasificarea HTA acceptat astzi este cea din ghidul OMS (1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension, Journal of hypertension, 1999, 17:151183

Categoria Optim Normal Limita superioar a normalului HTA gr.I (uoar) -subgrupul HTA de grani(bordeline) HTA gr.II (moderat) HTA gr.III (sever) HTA sistolic izolat -subgrupul de HTA de grani (bordeline)

Sistolic (mmHg) < 120 < 130 130 - 139

Diastolic (mmHg) < 80 < 85 85 89

140 159 140 149

90 99 90 94

160 179 180 140 140 - 149

100 109 110 < 90 < 90

Prevalena

Dac la populaia adult (SUA) se apreciaz c 15 20% au hipertensiune arterial, datele sunt mai puin clar la vrsta de copil i adolescent. Prevalena general a celor dou forme de HTA la copil variaz astfel: SUA 5 % (Londe), Frana 4% (Aullen), Bucureti 3% (Goldi), Iai 11% (Chipail), Cluj 7,5% (Paiu). La copil, se apreciaz c HTA secundar i esenial ar fi prezente n proporii aproximativ egale (J.M.Logiie). Trebuie remarcat de asemnea, c exist, un continuum ntre HTA esenial, cu debut precoce (n copilrie sau adolescen) i boal de la adult. Acest efect tracking a fost demonstrat statistic pentru TAs i

TAd ns corelaiile mai importante au fost pentru TAs, aceste corelaii sunt cu att mai bune cu ct prima apreciere a TA s-a fcut la o vrst mai mare. De menionat c pubertatea determin o oarecare instabilitate a TA, acesta fiind i momentul cnd apare HTA la limita (de halate albe) este cea mai frecvent. n apariia HTA au fost implicate o serie de factori de risc: obezitatea: creterea idexului de mas corporal este adesea asociat cu creterea valorilor TA, de altfel reducerea greutii amelioreaz controlul tensional; sedentarismul reprezint un factor de risc important n apariia HTA mai ales cnd se asociaz cu obezitatea; aportul alimentar crescut de sare (prin acumularea Na intracelular) are o relaie pozitiv cu nivelurile TA, relaie care se accentueaz cu creterea n vrst; aceasta numai n situaia n care creterea aportului de sare se coreleaz cu anomalii genetice, defect n excreia renal de sare, afectarea transportului transmuscular de sodiu); exist dimpotriv o relaie imens ntre aportul de potasiu i nivelul TA; acumularea de Ca+ n fibra muscular neted ar produce o reactivitate vascular crescut la agenii vasoconstrictori umorali i neurogeni; stresul intens i de lung durat poate infleuna apariia HTA, cei mai implicai fiind copilul mare i adolescentul; genetici: numrul mare de membri ai familiei cu HTA, prezena HTA la gemeni sunt factori de risc importani ce trebuie avui n vedere.

Genetica

Hipertensiunea arterial primar apare cu precdere la copiii cu istoric familial de cretere a presiunii arteriale.
Au fost identificate un numr de gene responsabile de producerea HTA i mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie i al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat c greutatea mic la natere predispune copilul la creteri ale presiunii arteriale. Hipertensiunea arterial secundar poate depinde de unele boli genetice (exemple: boala polichistic renal, neurofibromatoza etc).

Etiologie

HTA primar este acea form de boal n care nu se poate depista o cauz sigur; HTA secundar apare: -asociat cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfecioase, * nefrita din purpura anafilactoid Henoch-Schonlein,

sindromul hemolitic-uremic, nefropatie de reflux, uropatie obstructiv, boala polichistic renal, dup transplant renal, dupa transfuzia cu snge la pacienii cu azotemie.

asociat cu boli vasculare: coarctaia aortei toracice sau abdominale, leziuni ale arterei renale cateterizarea arterei ombilicale cu formarea trombilor, neurofibromatoz, tromboz de ven renal, vasculite, unt arterio-venos, sindrom Williams.

asociat cu boli endocrine: hypertiroidism i hiperparatiroidism, feocromocitom, neuroblastrom, sindrom Cushing, nefropatie diabetic.

asociat cu afectri neurologice: creterea presiunii intracraniene, sindrom Guillain Barre, sindrom Stevens Johnson, porfirie, polimiomelit, encefalit.

indus de substane exogene sau medicamente: corticosteroizi i ACTH contraceptive orale, simpatomimetice, ciclosporin, droguri interzise (cocain, fenciclidin), vitamina D (intoxicaie), intoxicaie cu plumb, unele antihipertensive:clonidin,metildopa,propranolol.

asociat cu alte cauze: obezitate, arsuri, traciune.

FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE

Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentai de formula :

PA = DC x RP
I. Factorii ce in de debitul cardiac sunt : starea inotropic a miocardului ; prencrcarea presarcina ( determinat de ntoarcerea venoas la cord, de volumul i presiunea diastolic, de gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfritul diastolei ) ; postncrcarea postsarcina ( rezistena fa de ejecia ventricular, coarctaia de aort putnd conduce la creterea presiunii arteriale ; frecvena cardiac .

II. Factorii ce in de rezistena periferic :

a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezisten 1. raport diametru/grosimea peretelui vascular; 2. masa muscular a peretelui vascular; 3. responsivitatea acestora la ageni vasopresori;

b) influenele nervoase asupra vaselor mici de rezisten;

c) activitatea mediatorilor minimali i locali .

b) Factorii nervoi de control a rezistenei periferice i a presiunii arteriale sunt : reflexele scurte ( de axon ); mecanismele reflexe exercitate prin intermediul centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt baroreceptorii ( a cror executant fiziologic l reprezint deformarea peretelui arterial presosensibil din intima, media i adventicea crosei aortei, sinusului carotidian i a cordului stng ) i de chemoreceptorii vasculari ( a cror excitant o reprezint presiunea parial a O2, a CO2 i a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediaz efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari i ) i parasimpatice ( mediate prin eliberarea local de acetilcolin la nivelul miocardului i a unor teritorii vasculare ).

Factorii nervoi descrii asigur meninerea valorilor de baz ale tonusului vascular, debitului cardiac i frecvenei contraciilor i deci ale presiunii arteriale. Aceti factori asigur i distribuia adecvat a sngelui spre esuturile i organele aflate n condiii de repaos sau n timpul perioadelor de activitate moderat.

Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influene ce realizeaz modificarea activitii cardiovasculare de baz n raport cu diferitele situaii n care se poate afla organismul n stare vigil ( stress, effort fizic, etc. ).

c) Factorii umorali de control a rezistenei periferice i a presiunii arteriale sunt reprezentai : sistemul renin-angiotensiv-aldosteron Renina ( se produce la nivelul aparatului justaglomerular ) acioneaz asupra angiotensinogenului ( produs n ficat ) ducnd la formarea angiotensinei I ( cu efecte vasculare modeste ).

Sub aciunea enzimei de conversie ( sintetizat n principal n angiotensin II ( cel mai puternic agent vasopresor fiziologic ).

TENSIUNEA ARTERIALA Rezistena periferic

Volum sanguin
+

Debit cardiac

Crete reabsorbia tubular a Na+ Presiunea de perfuzie renal

Eliberare aldosteron Celulele aparatului juxtaglomerular

Angiotensiv II Angiotensiogen Elaborarea renina

Catecolamine

Enzim de conversie

Angiotensin I

2.- Ali hormoni care particip la reglarea rezistenei periferice i a presiunii arteriale sunt: adrenalina i noradrenalina secretate la nivelul medulosuprarenalei; cortizolul produs la nivelul corticosuprarenalei ce inhib enzima ce catabolizeaz o parte din noradrenalina eliberat din veziculele de la nivelul terminaiilor nervoase simpatice; hormonii mineralocorticoizi (prin favorizarea reabsorbiei tubulare a Na, cresc volemia): hormonii ca bradikinina, kalecriena, prostaglandinele, lipidele neutre formate la nivelul medulosuprarenalei

MECANISME PATOGENICE ALE HTA

Din punct de vedere al mecanismelor de producere se disting 5 categorii de HTA:

1.- HTA simptomatic care se realizeaz prin: a.- Stress psihic i fizic acut care prin stimulare simpatic i ca urmare a efectului pozitiv asupra cordului cresc debitul cardiac i pot crete acut i tranzitoriu valorile presiunii arteriale. b.- HTA cu debit cardiac primar crescut sunt: HTA din strile febrile, bradicardiile severe (bloc atrio-ventricular congenital sau dobndit), tireotoxicoza, insuficiena aortic, PCA, shunt-urile arteriovenoase. c.- HTA prin scderea compliantei Ao, vaselor mari i a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar ntlnite n pediatrie i numai n progerie sau n sindroame progeriene.

2.- HTA adevrate (HTA-boala) predominant realizate prin hipervolemie (HTA volemic dependente)

Se realizeaz prin creterea prencrcii cardiace ca urmare a creterii volumului sanguin circulant i a ntoarcerii venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar i constituie elementul patogenic principal. n absena unei terapii specifice acest tip de HTA tinde s evolueze cronic i s produc leziunea organelor int (cord, retin, rinichi, SNC).

Creterea volemiei se realizeaz prin: a.- retenie hidrosalin datorit unei eliminri renale insuficiente aa cum se ntmpl n: GNA postinfecioase, sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenic trombotic, nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice (inclusiv din colageneze), insuficiena renal cronic cu activitate reninic plasmatic normal (pielinefrite cronice, rinichi polichistic, hidronefroze), insuficinea renal acut (rinichi de oc, boli parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale postiradiere etc. b.- retenie hidrosalin accentuat la nivelul rinichiului ca urmare a excesului de hormoni glucoi/sau mineralo-corticoizi ca n: sindrom Cushing unde hiperfuncia corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retenie de Na i H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesiv de mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale. c.- creterea volemiei prin aport excesiv de Na+ d.- administrarea excesiv de snge sau soluii saline n perfuzie.

3.- HTA adevrate prin rezisten periferic crescut

a.- HTA de cauz renal: stenoze renovasculare, infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovascular extrinsec, displazie renal, nefropatie diabetic, boli vasculare renale postiradiere, tumori renale secretante de renin. b.- HTA de cauz endocrin: feocromocitom, neuroblastom, administrarea de contraceptive orale. c.- HTA neurogene: creterea acut a presiunii intracraniene, poliomielita, polinevrite etc. d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determin activitatea simpatic crescut) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (n care se produce eliberarea secundar excesiv de renin).

4.- HTA adevrate secundare realizate prin mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctaia de aort toracic sau abdominal, mixedem, acromegalie, calculoza renal, intoxicaie cu vitamina D, intoxicaie cu plumb i mercur, leucemii, etc.

5.- HTA esenial a copilului i adolescetului.

Tablouri patologice ce constituie urgene hipertensive la copil

I.- HTA indus de creteri marcate i susinute ale presiunii arteriale

Este acea form n care se ntlnesc valori persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg i ale presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau n general valori care depesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru percentilul 95 n funcie de vrst. Aceast form poate fi asimptomatic sau se poate nsoi de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij, lipotimii, tulburri vizuale. Examenul fundului de ochi arat ngustarea arteriolelor retiniene. Radiografia de cord evideniaz prezena unei cardiomegalii iar n sumarul de urin se deceleaz proteinurie. Dac presiunea arterial se menine marcat i susinut exist riscul instalarii insuficienei cardiace congestive i a semnelor de insuficien renal cronic.

II.- HTA nsoit de creteri rapide ale presiunii arteriale (puseele de HTA) La copil manifestrile puseelor hipertensive sunt cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimat la copilul mic prin agitaie, trezire n cursul nopii, modificarea comportamentului. Examenul fundului de ochi: alterri ce evolueaz rapid spre prezena edemului papilar, a hemoragiilor i exsudatelor retiniene. Puseele acute de HTA prezint riscul instalrii encefalopatiei hipertensive i al deteriorrii rapide a funciei renale.

III.- HTA malign

Se caracterizeaz prin:

presiune arterial marcat crescut (PAS> 170 mmHg, PAD > 120 MMHg) modificri retiniene severe (edem papilar, exsudate i hemoragii retiniene) la care se adaug n mod variabil manifestri de encefalopatie hipertensiv, semne de decompensare cardiac i semne de deterioare a funciei renale.

IV.- Encefalopatia hipertensiv (EH)

Este un sindrom clinic constituit din simptome i semne neurologice cu caracter acut i tranzitoriu determinat de o criz de HTA n care presiunea arterial diastolic depete n general 130 mmHg. Starea este rapid reversibil (24 48 ore) cnd este posibil controlul HA; n caz contrar evoluia poate fi fatal. EH apare mai frecvent n cursul puseelor de HTA cnd valorile tensionale depesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru vrst, la copil EH poate apare i la valori ale presiunii arteriale diastolice de sub 110 mmHg. Etiologia EH la copil: GN postinfecioas (cnd apare la debutul bolii sau n primele zile de evoluie) HTA renovasculare HTA forma malign administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu nefropatii acute sau cronice HTA paroxistic din feocromocitom (rar la copil) Toxemia preeclamptic (la adolescentele gravide) HTA secundar coarctaiei aortice Cauze mai rare: arsuri, leucemie acut, tumor Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicaie cu plumb.

Principalele momente patogenice ale EH sunt: creterea brusc a presiunii arteriale modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deficitului de autoreglare n circulaia cerebral cnd valorile tensiunii arteriale sistemice depesc limitele fiziologice perturbarea mecanismelor fizice care menin bariera hematoencefalic ca o consecin a dilatrii inadecvate a arterelor cerebrale n cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebral acut.

Anatomie patologic
Macroscopic: edem cerebral asociat cu hemoragii i chiar semne de angajare a amigdalelor cerebeloase n gaura ociipital. Microscopic: hemoragii, zone de infarctizare cerebral i necroza arteriolar.

Tablou clinic

- Cefaleea constituie simptomul de debut. Este iniial localizat occipital i apoi se generalizeaz. Se accentueaz la micrile brute ale poziiei extremitii cefalice i n situaiile care cresc presiunea venoas (tuse, efort fizic). Este asociat frecvent cu greuri i vrsturi. - Tulburrile vizuale (hemianopsie, nceoarea vederii etc) sunt tranzitorii. - Tulburrile mentale i ale strii de contin: confuzie mental, dezorientare temporo-spaial, tulburri de memorie, somnolena, obnubilare i com de diverse grade de profunzime. - Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate, deseori recurente putnd conduce la stri de ru convulsiv. Semne neurologice: hemipareze tranzitorii cu sindrom de neuron motor central, hemiplegie tranzitori cu afazie, defecte focale inclusiv pareze faciale tranzitorii.

Recomandri ce trebuie respectate n msurarea TA

ntruct practica medical ne arat c un numr mare de erori provin din nsi msurarea sa defectoas consider util a prezenta normele care trebuie respectate n msurarea TA :

I. Condiii pentru pacieni : bolnavul s fie n climostatism, decubit dorsal, n condiii de repaos fizic i psihic timp de cel puin 5 minute; msurarea poate fi fcut i la bolnavul n poziie seznd precum i la ortostatism obinnd astfel date cu privire la o eventual cauz a HTA ct i asupra unei hipotensiuni ortostatice produs de numeroase antihipertensive ; braul s fie la nivelul cordului ; fr consum de cafea n ora precedent examinrii ; fr s fi fumat cu minim 15 minute anterior msurtorii ; fr consum de stimulente adrenergice exogene ; cabinetul medical s fie nclzit, linitit ; medicul s fie calm i s-i inspire ncredere pacientului pentru a elimina efectul de bluz alb.

II. Echipament este de preferat un manometru cu mercur calibrat la fiecare 6 luni; cnd se folosete manometru aneroid acesta trebuie testat i etalonat adecvat maneta aleas trebuie s acopere minimum 2/3 din lungimea braului i cel puin din circumferina braului, sau altfel spus : pentru sugar limea manetei s fie de 5 cm, pentru copil de 9 cm, pentru adolescent 12,5 cm ( ca i pentru aduli ) ; la vrstele mici se prefer msurarea TA prin metoda Doppler.

III. Tehnica msurrii TA se vor face 3 msurtori consecutive la interval de circa 1 minut att n clino-statism ct i n ortostatism inndu-se cont de ultima citire ( nu media ! ) ; - pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinri la interval de cel puin o sptmn ; - iniial se determin TA la ambele brae; dac TA difer se folosete braul cu TA cea mai mare; - dac TA este mai mare, se determin TA la unul din membrele inferioare folosind maeta standard pentru aduli; de circa 12,5 cm sau n cazul adolescenilor obezi, maneta de 17,5 cm care se nfoar pe coaps, stetoscopul fiind plasat la nivelul arterei popliteee ; - determinarea TA se face ct mai corect umflnd camera de presiune cu 30 mmHg deasupra Tas i se desumfl apoi cu cte 3-5 mmHg la fiecare secund; - msurarea TA la sugar i la copilul mic se face prin una din metodele : metoda ultrasonic pe baza efectului Doppler este fidel, rezultatele fiind foarte bune ; metoda flash - dificil folosit mai ales n suspiciunea de coarctaie de aort ; metoda oscilometric: este influenat de micrile i agitaia copilului -

Tablou paraclinic

Examenul fundului de ochi : leziuni severe gradul 3 i 4: hemoragii i exsudate retiniene, edem papilar. Examen LCR: presiune crescut i cretere moderat a albuminorahiei (depind 50 60 mg%). EEG: semne de suferin cerebral difuz, aspect de traseu iritativ cu anomalii focalizate sau generalizate. Diagnostic pozitiv: prezena modificrilor clinice i paraclinice m contextul unui puseu hipertensiv pe reversibilitatea anomaliilor n condiiile unui tratament antihiperteniv i antiedem cerebral. Diagnostic deferenial: - pusee simple de HTA - hemoragii subarahnoidiene (LCR hemoragic) - meningite - epilepsie idiopatic - migren - atacuri ischemice tranzitorii - uremie - tumori intracraniene

V.- BOLILE CEREBROVASCULARE HIPERTENSIVE

Etiologia hipertensiv a bolilor cerebrovasculare la copil reprezint o raritate spre deosebire de situaia de la adult. 1.- Hemoragiile intracraniene de etiologie hipertensiv Etiologie HTA sever, secundar (boli renale cronice, HTA renovascular, feocromacitom, corticoterapie prelungit, hiperaldosteronism primar, coarctaia aortic; - HTA esenial (forme maligen). Patogenie: Hemoragiile intracraniene apar ntotdeauna n substana cerebral. Anatomie patologic: Mrimea hemoragiei i forma acestora este diferit:masive, mici, peteiale.

Extravazatul sanguin formeaz o mas care disociaz esutul cerebral dislocnd i comprimnd esuturile cerebrale adiacente deplasnd chiar structurile cerebrale i afectnd centrii vitali com deces. Cnd hemoragia este masiv se ajunge n spaiul subarahnoidian i la puncia lombar, LCR este hemoragic. Sediul hemoragiei: putamen i zonele adiacente din capsula intern, talamus, emisfera cerebral, punte.

Tablou clinic

I.- Manifestri comune de localizare: debut n stare de veghe, adesea cu ocazia unui efort debut brusc i evoluie rapid a semnelor neurologice cefalee sever nsoit de vrsturi rigiditatea cefei adesea sunt prezente convulsii semne neurologice: tulburri de contien, respiraie Cheyne-Stokes, incontinen vezical sau de materii fecale, rigiditate de extensie - hiperpirexie la debut (uneori) II.- Manifestri clinice n funcie de localizarea hemoragiei cerebrale -

Hemoragie putamenial

Hemoragie talamic Hemoragie pontin Hemoragie cerebeloas

Examene paraclinice

TA crescut Fundul de ochi arat modificri severe de tip hipertensiv (st.3 i 4) EEG: traseu de suferin cerebral difuz (unde lente, ample, generalizate) Examen LCR: hemoragie n cazurile exteriorizate n spaiul subarahnoidian Tomografie computerizat axial necesar n primele 3 sptmni dup ruptura vascular arat hematoane > 1,5 cm n diametru la nivelul emisferelor cerebrale i cerebelului. Radiografie toracic: cardiomegalie cu hipertrofie ventricular stng Semne de afectare renal: proteinurie, hematurie, cilindrurie i glicozurie tranzitorie Adesea: hiperleucocitoz, creterea VSH, hiperglicemie tranzitorie.

Diagnosticul difereniat al hemoragiilor cerebrale hipertensive trebuie fcut cu: - alte cauze de hemoragie intracranian la copil meningiene - intratisulare cerebrale

EVALUAREA CLINIC I PARACLINIC

1.- Istoricul trebuie s includ: prezena n familie a unor boli cum ar fi: hipertensiune, facomatoze, afeciuni endocrinologice indicatori de HTA secundar: infecii ale tractului urinar, boal polichistic renal, aportul de medicamente (corticosteroizi, contraceptive orale, cocain, antiinflamatoare nonsteroidiene etc), episoade de transpiraii (feocromocitom) traumatismul: fistule arteriovenoase, traciune simptome ale afectrii unor organe i sisteme: cord (palpitaii, tahicardie, dispnee, edeme), rinichi (poliurie, hematurie, sete, nicturie), sistem nervos

i organe de sim (cefalee, ameeli, tulburri de vedere, modificri ale strii de contien, modificri ale personalitii, agitaie motorie, convulsii).

2.- Examenul fizic trebuie s evidenieze: aprecieri ale habitusului corporal (nalime, greutate) tegumente: pete caf au lait (maladia von Recklinghausen), rash-uri, facies n lun plin ochi: modificri ale fundului de ochi ce reflect gradul HTA i de cnd s-a instalat aceasta cord: prezena frecturii, zgomotului de galop, sufluri, edeme pulmon: raluri abdomen: palparea unor rinichi mari, hepatoplenomegalie, zgomote patologice abdominale sau n flanc organe genitale: semne de virilizare sistem nervos i organe de sim: paralizie facial, suflu pe arterele gtului i deficite motorii sau sanzitive.

EVALUAREA PARACLINIC A COPILULUI HIPERTENSIV

Se face gradat:-iniial la toi pacienii se fac urmtoarele investigaii: 1.- urin: * examen sumar urin urocultur 2.- nivelurile serice ale electroliilor, ureei, creatininei, calciului, acidului uric, colesterolului, potasiu, Astrup 3.- hemoragm complet 4.- ecocardiografia pentru monitorizarea activitii cordului 5.- ecografia renal 6.- studiile invazive include: angiografia renal concentraiile reninei n vena renal scanare metaiodobenzilguanidin biopsie renal

ntr-o etap ulterioar se va cuta identificarea cauzei secundare a HTA:

A.- HTA renovascular:

1.- evaluarea reninei n vena cav i venele renale n timpul angiografiei selective; n rinichiul afectat activitatea reninei plasmatice este superioar ca valoare n artera renal dect n vena cav inferioar;

2.- localizarea stenozei i msurarea dimensiunilor acesteia n caz de: boal Recklinghausen (stenoz scurt i aproape de emergen) displazie fibromuscular (dilataie poststenotic i stenoz pe o poriune mai lung) 3.- practicarea testului de ncrcare cu Captopril (cnd TA scade n 90% din cazuri iar activitatea reninei plasmatice crete).

B.- HTA renoparenchimatoas: 1.- ecografia renal 2.- pielografia intravenoas 3.- biopsia renal

C.- Dozarea hormonilor suprarenalieni: 1.- dozarea n urin a 17 OH steroizilor 2.- dozarea 17 cetosteroizilor

TRATAMENTUL

Managementul hipertensiunii arteriale const n:

1.- Tratament nonfarmacologic ce const n: reducerea greutii corporale creterea activitii fizice gradat progresiv sub supraveghere medical prin efectuarea unor exerciii (not, jogging etc) cte 30-45 minute de 3-4 ori/sptmn evitarea strilor conflictuale, a stresului, nvnd pacientul cum s se adapteze la aceste situaii reducerea aportului de sare din alimentaie (5-6 g/zi)

adaptarea dietei prin ncurajarea consumului de fructe, vegetale, scderea consumului de grsimi saturate, creterea consumului de pete, suplimentarea alimentaiei cu coninut bogat n calciu, magneziu i fibre descurajarea consumului de alcool i a fumatului avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive ale contraceptivelor evitarea unor medicamente precum: simptomimetice, amfetamine, steroizi.

2.- Tratamentul medicamentos

La copil se recomand iniierea terapiei antihipertensive cu un diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau inhibitor al enzimei de conversie, dac dup 2 sptmni efectul nu este satisfctor se trece la asocierea a dou antihipertensive i anume: diurectic+beta-blocant; beta-blocant+ inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de calciu. Pacientul cu valori mari ale TA i care nu este bine controlat va primi o combinaie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant + hidralazin, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu, diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie i beta-blocant. n situaiile n care rezultatele sunt nesatisfctoare se permite orice asociere eficient cu condiia ca medicamentele respective s nu aib acelai mecanism de aciune i s nu-i cumuleze efectele secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant etc.

3.- Alte terapii specifice inlcud: chirurgia pentru: hipertensiunea renovascular, coarctaia de aort angioplastia transluminal percutan: hipertensiunea renovascular dializa: insuficiena renal cronic