AVE isquemico (Arterias- Artria cerebral anterior: face medial (dentro da fissura cerebral) do lobo frontal , parietal e occipital,

poro superior e parte mais alta da face lateral dos hemisfrios . Sintomas de sua obstruo: paralisia e diminuio da sensibilidade dos membros inferiores do lado oposto. Artria cerebral mdia: mais importante, maior parte da face superior e lateral dos hemisfrios cerebrais- rea motora, rea somestsica, rea da fala, . Seus ramos mais profundos (ARTRIAS ESTRIADAS) irrigam ncleos da base e cpsula interna . Sua obstrucao causa paralisia e diminuicao da sensibilidade do ld oposto do corpo( exceto MMII), pd haver ainda graves disturbios de linguagem. Artria cerebral posterior: face inferior do lobo temporal e lobo occipital. Sua obstruo causa cegueira em uma parte do campo visual )

o de maior incidencia 70 a 75 %. O AVC isqumico causado por uma ocluso vascular localizada, levando interrupo dofornecimento de oxignio e glicose ao tecido cerebral, afectandosubsequentemente os processos metablicos do territrio envolvido. Existem varias causas:estenose ou oclusao de grandes arterias, oclusao de pequenas arterias, cardioembolismo, hemodinamico, vasculopatias nao escleroticas, disturbios de hipercoagubilidade, infartos de causa indeterminada. Fisiopatologia: Inicialemente pela obstrucao ha diminuicao da perfusao sg que leva a vasodilatacao compensatoria com aumento da extracao de O2 e glicose, mas a funcao neuronal ainda esta normal. Com a constante falta de fluxo ha falencia eletrica das membranas neuronais- com baixo metabolismo oxidativo e bombas metabolicas inibidas.ha aumento de glutamato, abertura dos canais de Ca que levam a aumento de radicais livres, agrassao por acidos graxos e peroxidacao lipidica que fragmenta a membrana e causa morte celular. O constante influxo de Na tb lesa levando a entrada de H2O e edema da glia. Por fim ha interrupcao da sintese de ATP, falencia de bombas ionicas, liberacao incontrolada de glutamato, ativacao de receptores NMDA e AMP. Em suma a ausencia de fluxo sg leva a cascata de alteracoes bioquimicas, com disfuncao enzimatica celular e acidose latica,influxo de Ca e Na E efluxo de K que levam a morte cel. A rea que circunda este centro, chamada de penumbra isqumica, contm tecido cerebralfuncionalmente afectado, mas ainda vivel, perfundido com sangue proveniente de vasos colaterais. Esta rea pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundrio induzido pelos efeitos citotxicos e excitotxicos da cascata bioqumica isqumica. Alguns dos sinais mais comuns sao: diminuio de fora e/ou sensibilidade contralateral, afasia, apraxia, disartria, hemianpsia parcial ou completa, alterao de conscincia e confuso, diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia.

Um fator comumente relatado por paciente com aterosclerose que acomete grandes vasos o ataque isquemico transitorio(AIT) onde ocorrem deficits neurologicos focais( relacionados a isquemia de cerebro ou da retina)duram menos que 24h. Eles sempre apresentam correlacao clinica com o vaso acometido. Os da carotida ha amaurose fugaz, disfuncao sensitivo motora relacionada a um ld corpo e hemianopsia homonima contralateral, ou qualquer combinacao destes sintomas. Ja as da vertebrobasilar causam disfuncao sensitiva ou motora bilateral ou alternante, perda parcial ou completa da visao em campos homonimos ou qualquer destas combinacoes. Diplopia, vertigem, disartria e disfagia nao podem sozinhas ser consideradas AIT, mas juntas ou correlacinadas os sintomas citados podem.

O cardioembolismo obstrucao de art intracraniana por embolo oriundo no coracao, da aorta ou de vasos poximais. Em geral estes trombos alojam-se em art grandes, como cerebral media levando a isquemias volumosos e graves.Normalmente o quadro subito.Causas destes trombos sao infartos, aneurismas de ventriculo esquerdo, arritmias, valvulopatias etc As lesoes em pequenas arterias tem clinica tipica da area acometida como: sindrome motora pura, sens pura, ataxia.. Os originarios de alteracoes hemodinamicas sao aqueles oriundos de alteracoes hemodinamicas acometem regioes limitrofes das arterias, costumam ser bilaterais, mas pd ser unilaterais. Causas: falencia cardiaca com baixo debito, choque, hipotensao. Lesoes em art cerebral anterior causas: hemiparesia e hemo hipoestesia com predominio crural, reflexo de preensao palmar contralateral,incontinencia fecal ou urinaria. Se a lesao for mais a direita: soma-se mutismo inicial, heminegligencia motora a esquerda, abulia, apatia, estado confusional como parte da sindrome frontal. Se for mais a esquerda: pode somar-se afasia transcortical motora, apatia, abulia. Se for bilateral o paciente manifesta hemiparesia com predominio cural bilateral, mutismo cinetico e disturbio grave do comportamento e humor. Lesoes em cerebral media: hemiparesia ou hemiplegia contralateral. Se a lesao acomete a porcao superior desta art ha : a hemiparesia poupa MMII e acompanha hemihipoestesia contralateral, pd ter afasia motora. Lesao em art vertebrobasilar: a clinica se da pela lesao de nervos cranianos e a classico acometimento contralateral da sensibilidade ou motricidade, seguido com o cometimento ipsilateral do nervo craniano acometido.Pode ter sintomas cerebelares como ataxia, vertigem. Lesao em art cerebelares: tontura, nauseas, nistagmo, vomito, ataxia homolateral. Lesao em territorio carotideo ha isquemia retiniana e encefalica( afasia, deficit motor ou sensitivo).

Tratamento Fazer ABC manter vias aereas pervias, manter saturacao de O2maior ou igual a 95%.Entubar se houver queda da sauracao ou qualquer outra intercorrencia. Dois acessos venosos e usar solucao salina, evitando glicosada neste momento. Rapida anamnese como hora de inicio, medicamentos em uso, trauma, cirurgia ou eplepsia. Pressao deve ser monitorada constantemente nas primeiras 48, nao invasivamente. O tratamento da Hipertensao arterial controverso, observando que normalmente deve ser tratada em casos em que esta muito elevada, h HIC, ou isquemia miocardica, insuficiencia renal ou cardiaca e dissecacao de aorta. Deve ser feito com cuidado e pode-se utilizar nitropussiato de sodio, nicardipina ntravenosa etc.Deve-se evitar naqueles candidatos a trombolise PAS> 180. Caso haja aumento da temperatura tratar com antipiretico. Monitorar e tentar evitar hiperglicemia. Realizar tomografia No exame clinico inicial deve-se avaliar nivel de consciencia( escala de Glasgow), Identificar o local da lesao e o tipo( avch ou avci): sindrome da ciculacao anterior total ( deve ter estes 3 sintomas) - disturbio da funcao cortical( afasia,apraxia, agnosia, negligencia, anosiognosia...), hemianopsia homonima, deficit sensitivo e/ou motor envolvendo pelo menos duas areas( face, MMII, MMEE). Sindrome da circulacao anterior parcial- duas das caracteristicas acima. Sndrome lacular sindrome sensitiva pura, Hemiparesia motora pura,sindrome sensitivo motora, ataxia hemiparesia,disartria. Sindrome da circulacao posterior:(qualquer uma das caracteristicas): paralisia de nervos cranianos com deficit sensitiv motor contralateral; deficit sensitivo/ motor bilateral;sindrome cerebelar;hemianopsia homonima isolada. Exames:Hb, Htt, TP e TTPA,pelquetas depois em 1 hora Na, K, U Cr, glicemia e fibrinogenio e tipagem sg. ECG e Rx torax tb devem ser realiados na fase inicial. At tres horas pode-se usar tromboliticos, 0.9mg/kg (dose max. 90mg- dose de ataque no 1min com 10% e o restante em 60min) intra venoso aplicados por uma hora, deve-se avaliar pressao sempre e observar possiveis complicacoes.Caso o paciente evolua bem e esteje melhorando opta-se por no usar os tromboliticos . De 3 a 6 h- usar tromboliticos intra arterial em casos de lesao em arteria cerebral media, na basilar o prognostico reservado e pode se usar o trombolitico.

Aps 6 horas, deve ser cuidadosamente avaliado e se possivel ministrar dose nas primeiras 48h de acido acetilsalicilico 325mg. Neste objetivo o estudante dever estar consciente que as medidas adequadas dependem de uma explorao diagnstica. Do estgio de comprometimento (exame neurolgico adequado) e da presena ou no do quadro de hipertenso intracraniana. Assim: 1. Manter vias areas desobstrudas 2. Manter adequada hidratao e perfuso 3. Manter boa ventilao e oxigenao utilizando desde cateteres de oxigenao, mascaras apropriadas at ventilao mecnica. Controlar com oximetria de pulso e gasometria. 4. Avaliar a funo cardaca. Taquicardia e queda da P.A. = choque. Bradicardia e aumento da P.A. = HIC 5. Avaliar se a causa do coma sistmica (metablica) ou neurolgica. Realizando exames clnico geral e especificamente o neurolgico. Determinar o nvel de comprometimento da conscincia e da progresso das alteraes neurolgicas periodicamente (hora-hora) Fundo de olho sempre. 6. Colher exames bioqumicos, hematolgico = avaliando comas de origem hipoglicemica, hiperglicmica, uremico, heptico, sptico(infeccioso), por alteraes endcrinas etc. 7. Colher exame toxicolgico = se houver suspeita. 8. Exame urinrio (infeccioso ou hemorragia interna). Sondar o paciente. 9. Sonda naso-gastrica ou orogastrica. 10. Corrigir alteraes metablicas = hipoglicemias, cetoacidose, hidroeletrolticas etc 11. Fazer proteo da mucosa gastica e se necessrio exterilizao da flora intestinal para diminuir a circulao entero-hepatica 12. Profilaxia infeco se necessrio. 13. Mudana de decbito para prevenir secrees brnquicas e posteriormente prevenir escaras, tapotagem. 14. Exames de imagem RNM, TC assim que o paciente estiver estabilizado e condies de transporte. 15. Tratar a HIC combatendo o edema cerebral quando existir (ver prximo problema) 16. Eletroencefalograma: se suspeita de status epilepticus para uso adequado de drogas anticonvulsivante. 17. Puno lombar: se as condies forem favorveis e se no h sinais de HIC.

Alguns exames necessrios na investigao etiolgica na fase aguda: Sangue: hemograma, plaquetas, TP/TTPA, glicemia, eletrlitos, eletroforese de hemoglobina, colesterol total e fraes, triglicerdeos, FAN, anticorpo anticardiolipina, antitrombina, protena C, protena S, resistncia a protena C ativada (fator V de Leiden), THORCH-HIV. Liquor: raquimanometria, glicorraquia/gjjcemia, protenorraquia, celularidade, cultura e pesquisa para bactrias, fungos e vrus. Urina: exame qualitativo de urina, urocultura. Avaliao cardiolgica, Rx de Trax, eteiroCfdiograma, ecocardigrama. Exames de Imagem: RNM com e sem contraste venoso TC de crnio idem, menos sensvel nas 72 horas iniciais. Doppler de cartidas e transcraniano. EEG Potencial evocado de tronco, visuais e somatosensitivos. Indicaes e contra-indicaes da terapia de anticoagulao: (Ativador tecidual de plasminogenio recombinante intravenoso - rtPA).

Indicado:Tc ou RM sem contraste evidente de hemorragia, AVCI em qualquer parte, ter defcit neurologico.Sinais de alerta: idade > 80 anos e deficit neurologico grave. Contra indica:suspeita clinica de hemorragia subaracnoide apesar de TC normal, puncao arterial recente em lugar nao compressivel, uso de anticoagulante nas ultimas horas,puncao lombar nos ultimos 7 dias,historia de hemorragia intracraniana ou aneurisma cerebral,eplepsia

no inicio do quadro de AVCI, infarto agudo do miocardio recente, PAS>185 e PAD<110 com tres medidas em intvalos de 10min.Evidencia de pericardite ativa, endocardite ou embolo septico,aborto recente( ultimas 3 semanas), gravidez ou perperio. PS: paciente com trombolitico nao deve receber anticoagulante ou antiagregante em 24h, nem SNG, cateter arterial, deve-se fazer nova tc de 12 a 24 assim como exames sg(HTT, TP, TTPA, fibrinogenio, plaquetas etc), reavaliar temp, PA etc rotineiramente. Principal efeio contrario da medicacao a hemorragia que normalmente ocorre nas primeiras 24h, caso ocorra ( sinais: vomito, cefaleia, nauseas, piora neurologica e aumentoda pressao arterial)deve-se fazer: Hb, plaquetas, Htt, TP , TTPA, fibrinogenio em seguida realizar TC e infundir crioprecipitado(plaquetas e hemacias) para tentar manter hematocrito e plaquetas normais. Caso haja apenas piora neurologica: realizar TC de urgencia e avaliar possivel hemorragia, caso haja seguir protocolo acima.