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Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia Manual de Orientação Doenças Infectocontagiosas

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Manual de Orientação Doenças Infectocontagiosas

2010

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Manual de Orientação

Doenças Infectocontagiosas

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Comissões Nacionais Especializadas Ginecologia e Obstetrícia

Doenças Infectocontagiosas

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DIRETORIA
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TRIÊNIO 2009 - 2011

Presidente

Nilson Roberto de Melo

Secretario Executivo Francisco Eduardo Prota Secretaria Executiva Adjunta Vera Lúcia Mota da Fonseca Tesoureiro Ricardo José Oliveira e Silva Tesoureira Adjunta Mariângela Badalotti

Vice-Presidente Região Norte Pedro Celeste Noleto e Silva Vice-Presidente Região Nordeste Francisco Edson de Lucena Feitosa Vice-Presidente Região Centro-Oeste Hitomi Miura Nakagava Vice-Presidente Região Sudeste Claudia Navarro Carvalho Duarte Lemos Vice-Presidente Região Sul Almir Antônio Urbanetz

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Presidente: Paulo César Giraldo (SP) Vice Presidente: Mauro Romero Leal Passos (RJ) Secretário: José Eleutério Junior (CE)

MEMBROS

Ana Katherine Silveira Gonçalves (RN) Maria Luisa Bezerra Menezes (PE) Rosane Figueiredo Alves (GO) Sérgio Peixoto (SP) Silvana Maria Quintana (SP) Iara Moreno Linhares (SP) Antonio Jorge Salomão (SP) Helaine Maria B. Pires Mayer Milanez (SP) Renato de Souza Bravo (RJ) Angelica Espinoza Barbosa Miranda (ES) Mariangela da Silveira (RS) Wener Andre Weissheimer (SC)

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ÍNDICE
ÍNDICE

APRESENTAÇÃO

CONSIDERAÇÕES

CERVICITES

_Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoaea

Micoplasmose genital

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

INFECÇÕES PELO HPV Condiloma acuminado Lesões subclínicas

ÚLCERAS GENITAIS

Herpes genital

Sífilis

Cancro mole

Linfogranuloma venéreo

Donovanose

VULVOVAGINITES

Vaginose bacteriana

Candidíase vulvovaginal

Tricomoníase vaginal

RUBÉOLA

INFECÇÃO PELO HIV E AIDS

HEPATITE B

INFECÇÃO PELO STREPTOCOCCUS GRUPO B(GBS) NA GESTAÇÃO

CITOMEGALOVÍRUS

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APRESENTAÇÃO

Este guia foi idealizado para oferecer um material instrucional prático à todos os ginecologistas brasileiros que enfrentam dificuldades na condução de casos de doenças infectocontagiosas em ginecologia e obstetrícia.

Elaborado de forma concisa, não substitui os texto clássicos dos livros.

Para melhor manuseio a maioria dos capítulos, dentro da possibilidade de cada assunto, aborda os tópicos:

Conceito e Etiologia

Características Clínicas

Diagnóstico

Tratamento

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CONSIDERAÇÕES SOBRE AS DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS EM GO

Entende-se como doenças infectocontagiosas todas as doenças que sejam passíveis de serem transmitidas de um indivíduo ao outro por diferentes formas de contágio, sendo as vias respiratória, sexual e vertical, as principais a serem consideradas pelos em ginecologistas e obstetras. Existe um número absurdamente grande destas doenças podendo ter como agentes responsáveis, diversos tipos de vírus, bactérias, fungos e protozoários entre outros.

Este manual procurou abordar as mais relevantes doenças neste contexto, uma vez

que são afecções frequentes nos consultórios e trazem muitas dúvidas de como seria

a melhor forma de identificá-las e combatê-las. Em muitos casos o ginecologista

deverá cercar-se do apoio de um infectologista para melhor conduzir alguns casos. Infelizmente, as doenças infectocontagiosas não se manifestam de maneira clara e

clássica como estão descritas nos livros e, para poder elaborar um diagnóstico preciso,

o ginecologista necessariamente deverá ter conhecimentos que o habilite a captar todas as nuances do problema, processar as informações e encaminhar seu raciocínio para fazer o diagnóstico o mais cedo possível.

As doenças infectocontagiosas podem estar na base de problemas muito mais complexos

e por isto mesmo deverão ser tratadas, quando possível, com a maior brevidade e acerto.

Infecções como as causadas pelo HPV, Herpes, Chlamydia trachomatis, podem, além de causar o comprometimento próprio da ação do agente causador, promover processos mais graves como a doença inflamatória pélvica, câncer de colo uterino, AIDS, ruptura precoce de membranas amniótica e parto prematuro.

Todos estes problemas extrapolam os anseios e dúvidas dos indivíduos per si (paciente e médico) sendo na verdade, uma séria doença da nossa saúde pública.

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CERVICITE

Chlamydia trachomatis

Conceito e agente etiológico

A Chlamydia é uma bactéria intracelular, que acomete o trato genital feminino e

masculino, entre outras áreas. Difere do vírus por possuir tanto DNA quanto RNA, parede celular com estrutura análoga à das bactérias Gram-negativas e por ser sensível aos antibióticos, por outro lado não conseguem produzir sua própria energia.

A

infecção pela Chlamydia é bastante frequente na população feminina, com alto grau

de

morbidade e sequelas pós-tratamento. Tanto as camadas socioeconômicas mais bai-

xas da população quanto aquelas de nível mais elevado são acometidas indiscriminada- mente por estes micro-organismos, o que resulta grandes problemas de ordem médica, social e econômica, como é o caso de trabalho de parto prematuro, endometrite puerpe- ral, doença inflamatória pélvica aguda, esterilidade conjugal e dor pélvica crônica.

A Chlamydia trachomatis é uma das causas mais frequentes de doenças sexualmente

transmissíveis, sendo causadora de 50 milhões de casos novos por ano no mundo.

A infecção por Chlamydia é adquirida através da relação sexual ou pelo contato da

mucosa com outra área infectada. Atingem, indiscriminadamente, homens, mulheres e crianças e possui a capacidade de provocar, em muitos casos, uma infecção significante, sem produzir qualquer sintomatologia. Ela tem afinidade pelas células do epitélio colunar, sendo o endocérvice (útero) o principal alvo deste micro-organismo, embora outras áreas com este epitélio também possam ser infectadas.

No trato genital feminino, o local mais rotineiro da infecção pela Chlamydia é a endocérvice. Infelizmente não existem sintomas específicos associados a esta infecção, tornando-se clinicamente inaparente. Estima-se que até 70% das infecções pela Chlamydia sejam assintomáticas, fazendo da mulher uma importante fonte de infecção e transmissão da doença.

A prevalência da infecção cervical por Chlamydia nas gestantes varia de 2 a 37% na

dependência da população estudada. A gestação parece aumentar o risco de colonização por essa bactéria. A infecção por C. trachomatis é adquirida pelo recém-nascido durante

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a passagem pelo canal do parto, existindo casos de infecção em crianças nascidas

de partos cesáreas com antecedentes maternos de ruptura prematura de membranas amnióticas e, mesmo a pós o nascimento sendo possível através do contato com a mãe.

O recém-nascido de mãe com infecção por C. trachomatis na cérvix uterina tem 60%

a 70% de risco de adquirir a infecção durante sua passagem pelo canal do parto: 25%

a 50% deverão desenvolver conjuntivite e 10% a 20% pneumonia. A infecção ocular

manifesta-se entre cinco e 12 dias após o nascimento e o quadro pulmonar, na maior parte dos casos, antes da oitava semana de vida.

Características clínicas

O

período de incubação é de 6 a 14 dias. As mulheres infectadas com Chlamydia no

trato genital inferior podem ser portadoras assintomáticas durante muito tempo em até 70% dos casos. A endocervicite não diagnosticada poderá ascender ao trato genital superior, causar doença inflamatória pélvica (DIP), a complicação mais importante da infecção Chlamydiana na mulher, deixando sequelas, como; esterilidade, gravidez

ectópica e a dor pélvica crônica.

A infecção causada pela Chlamydia costuma ter evolução mais arrastada que aque- las causadas por outros micro-organismos. Apesar da sintomatologia mais branda e aparentemente com maior benignidade, a Chlamydia parece causar danos subclínicos graves, em especial às trompas.

A cervicite Chlamydiana quando sintomática pode apresentar exsudato mucóide, even-

tualmente purulento e sangramento endocervical fácil. O colo fica edemaciado, hipe- remiado e com seu volume aumentado. Estas características promovem ou acentuam a presença de ectrópio (mácula rubra).

É comum haver a queixa de dor no ato sexual e à mobilização do colo uterino ao exame

ginecológico.

Diagnóstico

- Imunofluorescência Direta

- Cultura em meio de McCoy

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- PCR

- Captura Híbrida

ATENÇÃO: Bacterioscopia vaginal (a fresco ou corada) não serve para fazer o diag- nóstico da infecção Chlamydiana. O exame de Papanicolau pode ajudar, mas tem baixa sensibilidade.

A

frequente escassez de sintomas da infecção Chlamydiana justifica a importância

da

sua busca ativa e a gravidade das sequelas exige tratamento precoce. Nos Estados

Unidos, o rastreio é recomendado para todas as mulheres sexualmente ativas com até 25 anos, pelo menos uma vez ao ano. Após os 25 anos, o teste de rastreio anual é recomendado quando há fatores de risco identificáveis. Nos dias atuais, há diversos exames disponíveis para o diagnóstico com resultados satisfatórios. Em mulheres, a coleta deve ser realizada com swab endocervical e uretral. A cultura para Chlamydia embora seja ainda considerado padrão ouro para detecção do micro-organismo, é pouco usada pela dificuldade técnica inerente ao método. A opção de métodos de biologia molecular vem revolucionando a microbiologia, oferecendo oportunidade de

diagnósticos muito mais apurados, seja pela alta sensibilidade e especificidade, como também pela facilidade de realização Este novo alento no diagnóstico da Chlamydia Trachomatis (CT), acaba em boa parte com a dificuldade de coleta (material de vagina

ou mesmo do orifício externo do canal cervical), de falsos positivos e de dificuldades técnicas de semeadura.

Tratamento

Considerando todos os aspectos citados, o tratamento da infecção Chlamydiana inicial (cervicite) pode ser decisivo para o futuro reprodutivo da mulher.

Recomendação CDC (2006): ENDOCERVICITE CHLAMYDIANA (Tratamento presuntivo)

Azitromicina 01g via oral (dose única) ou Doxiciclina 100mg 2x/dia, por 7 dias.

É importante ainda considerar a possibilidade da presença de outras infecções

concomitantes, tais como Gonococo ou Trichomonas 1 . Em mulheres com sintomas persistentes atribuídos a cervicites a ablação ou eletrocauterização do local pode ser

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considerada.

Tratamento do parceiro sexual: mesma forma anterior.

Recomenda-se o tratamento do último contactante sexual e de todos os parceiros sexuais dos 60 dias que precederam o início dos sintomas.

Tratamento das gestantes

No período periconcepcional, a infecção por Chlamydia parece está relacionada à esterilidade de causa tubária, infertilidade e prenhez ectópica. Durante a gravidez, é causa de abortamento, restrição do crescimento fetal, ruptura prematura de membranas, prematuridade, baixo peso ao nascer e, infecção puerperal. Por outro lado, não parece haver associação entre infecção Chlamydiana e perdas fetais recorrentes.

“O tratamento da gestante diagnosticada com Chlamydia é mandatório e reduz significativamente o risco de complicações obstétricas sem malefício aparente”.

Tratamento gestante:

- Azitromicina, 1g via oral, em dose única ou

- Eritromicina, 500mg via oral, 6x6 horas, por 7 dias ou, a cada 12 horas, por 14 dias.

- Amoxicilina, 500mg via oral, 8x8 horas, por 7dias (melhor tolerância gastrointestinal se comparada à eritromicina).

Observações:

- Amoxacilina não é efetivo na infecção crônica

- Tetraciclinas e a doxicilina são contra indicadas na gravidez.

- Na gestação, deve-se colher teste de controle após três semanas do fim do tratamento, para confirmar êxito terapêutico.

• Recomendações finais

Nos dias atuais, é a infecção Chlamydiana devido as suas peculiaridades e ausência de

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sintomas, mostra-se de alta transmissibilidade, mantendo a cadeia epidemiológica em crescimento exponencial, sendo responsável por uma alta prevalência da infecção, em qualquer faixa etária, principalmente entre jovens de baixo e alto nível socioeconômi- co.

O grande problema no controle da infecção Chlamydiana tem sido o diagnóstico.

Aguardar que a paciente manifeste sinais e sintomas que possam sugerir a presença da

CT seria desconsiderar sua importância e desconhecer sua fisiopatogenia. A busca ativa

da

CT em grupos de pessoas mais propensas à contaminação pela bactéria é primordial

se

quisermos interromper a cadeia de transmissão.

Agrande restrição que existia para o rastreamento e diagnóstico da infecção Chlamydiana era a dificuldade de encontrar o método disponível na rotina diária dos laboratórios por questões de custos operacionais. A opção de métodos de biologia molecular vem revolucionando a microbiologia, oferecendo oportunidade de diagnósticos muito mais apurados, seja pela alta sensibilidade e especificidade, como também pela facilidade

de realização.

A CT, se bem diagnosticada, pode ser facilmente tratada. O tratamento deverá ser

instituído o mais precocemente possível, independentemente da sintomatologia. Espera-se que o agente desapareça, apesar da possibilidade de manutenção dos anticorpos séricos. Este fato faz com as pesquisas de anticorpos séricos tenham baixo valor diagnóstico.

O tratamento da CT visa não apenas acabar com a infecção propriamente dita, mas

também prevenir sequelas, evitar complicações, e interromper a cadeia epidemiológica. Existem muitos antibióticos eficazes no tratamento da Chlamydia trachomatis e sua real atividade dependerá da fase em que se encontra a infecção, bem como dos fatores complicadores associados (abscesso, diabetes, imunossupressão, presença de DIU, uso de corticoterapia simultânea, etc.). Os antibióticos quando usados corretamente durante ou fora da gravidez promoverão cura completa da infecção e evitarão as tão temidas sequelas que levam muitos casos a esterilidade conjugal, dor pélvica crônica e gravidez ectópica. Os principais antimicrobianos utilizados são os macrolídeos (azitromicina, roxitromicina, claritromicina, eritromicina), tetraciclina, amoxacilina, aminoglicosídeos, (ofloxacina e ampicilina).

Considerando a importância e os agravos da infecção Chlamydiana, o rastreio para CT em populações de risco (gestantes, adolescentes, pessoas com outras DST) e precedendo cirurgias ginecológicas deveria ser implantado na rotina de todos os serviços

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preocupados em prevenir esta doença e principalmente evitar as suas sequelas.

Figura 1 - Cervicite. (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

1 - Cervicite. (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo) Figura 2 - Processo inflamatório intenso (mais

Figura 2 - Processo inflamatório intenso (mais de 30 PMN/ Campo). (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

Giraldo) Figura 2 - Processo inflamatório intenso (mais de 30 PMN/ Campo). (Foto arquivo pessoal Prof.

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Figura 3 - Ectrópio colo uterino. (Foto Cartier)

Ectrópio Cervical
Ectrópio Cervical
- Ectrópio colo uterino. (Foto Cartier) Ectrópio Cervical Neisseria gonorrhoeae • Conceito e agente etiológico

Neisseria gonorrhoeae

Conceito e agente etiológico

Cervicite ou endocervicite gonocócica é a inflamação da mucosa endocervical (epi- télio colunar do colo uterino) causada pela Neisseria gonorrhoeae, bactéria (diploco- co) Gram-negativa. Classicamente as cervicites foram classificadas como gonocócicas ou não gonocócicas, levando em consideração seu agente etiológico. Novos estudos têm demonstrado que a etiologia das cervicites está relacionada principalmente com Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis, entretanto outros agentes também são relacionados tais como: bactérias aeróbicas e anaeróbicas, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum e Herpes simplex vírus.

Características clínicas

A maioria dos casos das cervicites é assintomática, sendo descobertos apenas durante

a investigação diagnóstica. Por isso, e em razão das elevadas taxas de complicações

severas, a realização destes procedimentos investigativos é muito importante especial- mente naquelas mulheres que procuram assistência médica por outros motivos.

Quando acompanhada por quadro clínico exuberante, os dois importantes sinais que a

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caracterizam são:

1 - Exsudato purulento ou mucopurulenta endocervical visível no canal endocervical ou em uma amostra de swab endocervical (vulgarmente designado por “cervicite mu- copurulenta” ou cervicite);

2 - Sangramento endocervical facilmente induzido pela passagem suave de um cotone- te ou escovinha através do orifício endocervical.

Um ou ambos os sinais podem estar presentes. O colo fica edemaciado e aumenta seu volume, ficando com aspecto congesto.

A Cervicite é frequentemente assintomática, mas algumas mulheres queixam-se de um corrimento e/ou sangramento vaginal irregular no período intermenstrual e sangra- mento pós-cito. Outros sintomas genitais leves, como fluxo vaginal anormal ou disú- ria podem ocorrer na infecção endocervical. Ocasionalmente, o ducto de Bartholin é atingido, levando à formação de abscesso agudo e doloroso (Bartholinite). O canal anal também pode ser infectado por contiguidade e na maioria das vezes, a infecção permaneça assintomática. Uma infecção prolongada sem intervenção ou tratamento adequado estende-se geralmente ao endométrio e às trompas (endosalpinge), podendo evoluir para Doença Inflamatória Pélvica (DIP) que resultará em esterilidade, dor pél- vica crônica e gravidez ectópica.

Diagnóstico

Bacterioscopia de secreção endocervical: swab endocervical disposto em esfregaço corado pelo Gram. Procurar diplococos intracelulares (polimorfomuncleares neutrófi- los-PMN) Gram-negativos.

Cultura em meio de Thayer-Matin: Cultivar a secreção endocervical diretamente no meio ou usar meio de transporte apropriado (anaerobiose).

PCR (Polimerase Chain Reaction): Conteúdo endocervical ou vaginal poderá ser coletado e armazenado em PBS ou solução apropriada e congelamento para extração e amplificação do DNA da Neisseria Gonorrhoeae (NG).

Os métodos de biologia molecular (PCR e Captura Híbrida) para C. trachomatis e Neis- seria Gonorrhoeae são os mais adequados para o diagnóstico das cervicites, contudo não são ainda os mais acessíveis. O PCR pode ser realizado, tanto em material endocer-

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vical, como em amostras de urina e a Captura Híbrida já faz parte do rol de exames da tabela SUS. O diagnóstico do gonococo realizado mediante a cultura do gonococo em meio seletivo (Thayer-Martin), a partir de amostras endocervicais é de relativo aces- so nos laboratórios públicos, conveniados e privados. A coloração das amostras pelo Gram, embora tenha sensibilidade técnica na mulher de apenas 50%, pode ser realizada com muita facilidade em qualquer local que disponha de microscópio óptico.

“Recomenda-se o tratamento de ambos (N. gonorrhoeae e C. trachomatis) ao se iden- tificar qualquer um dos dois”.

Tratamento

Azitromicina, 2 comprimidos, 500mg, dose total de 1,0g, VO, dose única; mais Ofloxacina 400mg, VO, dose única;

ou

Doxiciclina solúvel 100mg, VO, de 12/12 horas, durante 7 dias; mais Tianfenicol 500mg, VO, de 12/12 horas, por 7 dias;

Tratamento das gestantes:

Estearato de Eritromicina 500mg, VO, de 6/6 horas, por 10 dias; ou Ampicilina 3,5 g, em dose única, VO, precedido de Probenecide, 1g em dose única; ou Amoxicilina 3 g, em dose única, VO, precedido de Probenecide, 1g em dose única.

A infecção gonocócica na gestante poderá estar associada com maior risco de prematu- ridade, rotura prematura de membrana, perdas fetais, retardo de crescimento intrauteri- no e febre puerperal. No recém-nascido, a principal manifestação clínica é a conjunti- vite, podendo haver ainda septicemia, artrite, abscessos de couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e estomatite. A frequência da infecção gonocócica no colo varia em média de 2 a 6% das gestantes.

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• Recomendações finais

É importante lembrar, que as vulvovaginites (candidíase, tricomoníase e vaginose

bacteriana) associadas às cervicites quando diagnosticadas concomitantemente, também devem ser tratadas.

As cervicites são consideradas DST, por isso os parceiros devem receber Azitromicina, 2 comprimidos de 500mg, dose total de 1,0g, VO, dose única mais Oflocaxina 400mg, VO, dose única.

Nas mulheres com cervicites recorrentes, a terapia ablativa ou eletrocauterização da área de ectopia deve ser considerada.

As pacientes com cervicite, infectadas pelo HIV devem receber o mesmo esquema de tratamento que as que são HIV negativos. Lembrando que o tratamento da cervicite em mulheres infectadas pelo HIV é fundamental para diminuir a sua transmissão.

Para evitar a reinfecção, as pacientes e seus parceiros devem se abstiver de relações sexuais até que a terapia está concluída (ou seja, 7 dias após uma dose única ou após a conclusão de um regime de 7 dias).

O seguimento (“follow-Up”) das pacientes é importante, estas devem ser sempre ins-

truídas a retornar para reavaliação.

Micoplasmose genital

Conceito e agente etiológico

Micoplasmose genital é denominação genérica a um processo inflamatório dos tratos urinário e genital inferiores, relacionada a agressão por uma família bacteriana – Mycoplasmataceae – na qual se encontram ou gêneros Mycoplasma e Ureaplasma. Em termos microbiológicos são identificados para ambos as espécies mais prevalentes na prática clínica: M. hominis, M. genitalium, M. penetrans, M.fermentans, U. urealyticum e U. parvum. São bactérias pequenas, que não possuem parede celular, o que lhes conferem algumas características:

- Não são identificados em procedimentos bacterioscópicos de coloração pelo método Gram.

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- Não são sensíveis a antibacterianos que atuam na parede celular das bactérias.

- Maior contato da bactéria com a membrana citoplasmática da célula do hospedeiro,

favorecendo a penetração celular; este fato condiciona à bactéria maior defesa contra o sistema imune do hospedeiro, além de favorecer a sua propagação local.

Os Mycoplasma hominis e o Ureaplasma urealitycum podem ser encontrados respectivamente em até 8% e 41% de mulheres assintomáticas sexualmente ativas. Estão claramente relacionados à atividade sexual e aos hormônios sexuais.

Características clínicas e diagnósticas

Micoplasmas e Ureaplasmas prevalecem no trato urinário inferior e trato genital inferior. Em ambos promovem reação inflamatória imprevisível, desde mínimas manifestações locais com disúria, polaciúria, dispareunia e corrimento vaginal incaracterístico, até quadros mais graves de infecção urinária e genital. O exame clínico poderá evidenciar descarga uretral de material com características purulentas, enquanto que o exame ginecológico poderá exibir graus variados de cervicite. Por vezes, o exame clínico não é esclarecedor e nesses casos a complementação exige o exame bacterioscópico citológico (método de Leishman), que é direcionado às células cervicais e vaginais em permeio aos polimorfos nucleares (PMN) encontrados nos esfregaços em lâmina:

são valorizados 4 PMN/campo em esfregaço uretral e 30 PMN/campo em esfregaço cervical. A identificação por cultura é bastante factível, apesar de trabalhosa. Métodos de biologia molecular, particularmente pelo PCR já métodos ainda caros, porém já está na rotina de muitos laboratórios.

Micoplasmas e ureaplasmas se enquadram entre as DSTs (genital/genital e oro/genital)

e

ambos estão implicados no ciclo gravídico puerperal, favorecendo a corioamnionite

e

rotura das membranas ovulares. Embora com menor frequência, podem infectar o

concepto, comprometendo seu desenvolvimento ou as condições neonatais. Apesar do quadro clínico por vezes se apresentar de forma leve, a micoplasmose genital deve ser encarada como “condição de risco”, para o agravo de infecção concomitante; assim infecção por Chlamydia e gonococo entre as bacterianas, fungos e protozoários (Trichomonas), além de maior intensidade local, poderão exibir características clínicas de propagação a andares superiores do trato genital, levando à moléstia inflamatória pélvica. Quando em concomitância com os vírus, em particular HPV e HIV, são relatadas progressão mais acelerada do processo infeccioso a quadros neoplásicos e a AIDS, respectivamente. A investigação da micoplasmose envolve a queixa clínica, o achado da expressão uretral ou da cervicite, de forma independente e não obrigatoriamente

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coincidentes. A bacterioscopia indireta pelo método citológico de Leishman irá evidenciar predomínio dos polimorfo nucleares em relação às células epiteliais, permitindo a inferência para o diagnóstico de uretrite e cervicite não Chlamydia e não gonocócica, tornando a micoplasmose uma identidade a ser pensada e tratada.

Tratamento

A resistência natural aos antibacterianos que atuam na parede celular limita as indicações. Recomenda-se: tetraciclinas, macrolídios e quinolonas.

Opções terapêuticas (usar apenas uma das opções)

1 - Doxiciclina: 100mg – 2x/dia por 7 dias.

2 - Tetraciclina: 500 mg – 4x/dia por 7 dias.

3 - Eritromicina: 500 mg – 4x/dia por 7 dias.

4 - Levofloxacina ou Ciprofloxacina: 500 mg/dia por 7 dias.

5 - Azitromincina: 1.0g (dose única), ou 500 mg/dia por 5 dias.

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DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

Conceito e agente etiológico

A doença inflamatória pélvica (DIP) é processo agudo causado pela ascensão de micro-

organismos do trato genital inferior. Aproximadamente 90% dos casos são relacionados à Chlamydia trachomatis e à Neisseria gonorrhoeae. Os microrganismos que compõem

a flora vaginal, como os anaeróbios e outros aeróbios também são isolados com

frequência. O M. hominis, U. urealyticum e M. genitalium podem estar associados em alguns casos. Outras causas, como inserção de DIU, biópsia de endométrio e curetagem uterina respondem pelos 10% dos casos restantes.

Características clínicas

A síndrome clássica inclui dor pélvica aguda, dor à mobilização cervical, à palpação

dos anexos e febre.

Os sinais e sintomas podem ser sutis ou inespecíficos, como sangramento anormal, dispareunia e colo friável com secreção mucopurulenta.

ATENÇÃO: EXISTEM MUITOS CASOS ASSINTOMÁTICOS DA DOENÇA.

A DIP é classificada em:

Estágio I (Leve): salpingite aguda sem irritação peritoneal.

Estágio II (Moderada sem abscesso): salpingite com irritação peritoneal.

Estágio III (Moderada com abscesso): salpingite com abcesso tubo ovariano.

Estágio IV (Grave): abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de choque séptico.

Diagnóstico

Os critérios para o diagnóstico da DIP incluem:

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Critérios maiores:

- Dor no abdômen inferior

- Dor à palpação dos anexos

- Dor à mobilização do colo uterino

Critérios menores:

-Temperatura axilar maior que 37,8OC

- Secreção vaginal ou cervical anormal

- Massa pélvica

- Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocérvice

- Hemograma infeccioso (leucocitose)

- Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação elevada

- Comprovação laboratorial de infecção cervical pela Chlamydia e/ou gonococo

Critérios elaborados:

- Evidência histopatológica de endometrite

- Presença de abscesso tubo-ovariano em estudo de imagem

- Laparoscopia com evidências de DIP

Para o diagnóstico clínico é necessário a presença de:

- Três critérios maiores mais um critério menor; ou

- Um critério elaborado

Considerações adicionais:

Critérios maiores: a exigência dos três critérios maiores pode resultar em falta de sensibilidade para o diagnóstico de DIP. Assim, em jovens e naquelas em situação de risco para DST, com dor pélvica e um ou mais dos critérios maiores, sem outra causa identificada, considerar o tratamento.

Critérios menores: a presença de sinais de inflamação do trato genital inferior aumenta a especificidade do diagnóstico.

Critérios elaborados: laparoscopia e biópsia endometrial justificam-se em alguns casos. A biópsia endometrial estaria indicada em pacientes com suspeita de DIP, porém sem

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evidência visual de salpingite à laparoscopia.

Tratamento

O diagnóstico precoce seguido do tratamento imediato é fundamental para prevenir sequelas. A DIP leve a moderada sem formação de abscesso pode ser tratada em regime externo. Os critérios para internação hospitalar incluem os casos em que:

- As emergências cirúrgicas não podem ser excluídas (apendicite aguda, gravidez ectó- pica, torção de tumor ovariano).

- A doença e moderada ou grave com pelviperitonite, abscesso tubo-ovariano ou cho- que.

- Houve falta de resposta ou intolerância ao tratamento oral.

- Condições socioeconômicas precárias da paciente.

Tratamento hospitalar

Esquema A (Diretrizes CDC 2006)

Cefotetano 2 g via endovenosa a cada 12 horas,

ou

Cefoxitina 2 g via endovenosa a cada 6 horas, mais Doxiciclina 100 mg via oral ou endovenosa a cada 12 horas

Esquema B (Diretrizes CDC 2006)

Clindamicina 900 mg via endovenosa a cada 8 horas mais Gentamicina dose inicial endovenosa ou intramuscular de 2 mg/kg, seguida por manutenção de 1,5 mg/kg, a cada 8 horas

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Esquema parenteral alternativo

Levofloxacino 500 mg via endovenosa, uma vez ao dia* com ou sem Metronidazol 500 mg via endovenosa a cada 8 horas.

Para pacientes com abscesso tubo-ovariano associar clindamicina (450 mg, quatro vezes ao dia) ou metronidazol (500mg duas vezes ao dia), para cobertura mais efetiva contra anaeróbios. Substituir a terapia endovenosa por oral, com doxiciclina (100 mg duas vezes ao dia, até completar 14 dias), 24 horas após a melhora clínica. Em pacientes com abscesso tubo-ovariano usar a clindamicina ao invés da doxicilina.

Tratamento ambulatorial

Esquema A (Diretrizes CDC 2006)

Levofloxacino* 500 mg via oral, uma vez ao dia, durante 14 dias

ou

Ofloxacina* 400 mg via oral, duas vez ao dia, durante 14 dias com ou sem Metronidazol 500 mg via oral, duas vez ao dia, durante 14 dias

Esquema B (Diretrizes CDC 2006)

Ceftriaxone 250 mg por via intramuscular em dose única mais Doxiciclina 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante 14 dias com ou sem Metronidazol 500 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante 14 dias

ou

Cefoxitina 2 g intramuscular e Probenecid, 1 g oral, ambos em dose única,

ou

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outras cefalosporinas de terceira geração (ceftizoxime ou cefotaxime) mais Doxiciclina 100 mg via oral, duas vezes ao dia, durante 14 dias com ou sem Metronidazol 500 mg via oral, duas vezes ao dia, durante 14 dias.

*As quinolonas não devem ser empregadas se há história de viagem recente a áreas com prevalência elevada de N. gonorrhoeae resistentes a estes antibióticos.

Considerações finais

- A persistência da febre, da dor espontânea ou induzida pela mobilização cervical após 72 horas do início do tratamento aponta para a necessidade de reavaliação diagnósti- ca.

- Não existem evidências que indiquem a necessidade de remoção do DIU nas portadoras de DIP.

- O teste para o HIV deve ser oferecido a todas as pacientes com diagnóstico de DIP.

- Mulheres portadoras do HIV apresentam probabilidade maior de desenvolver abscesso tubo-ovariano, porém respondem bem ao tratamento padrão, oral ou parenteral.

- Os parceiros devem ser examinados e tratados, caso tenham tido contato sexual nos 60 dias que precederam o início dos sintomas de DIP. O tratamento contra C trachomatis e a N gonorrhoeae deve ser instituído, independente do patógeno isolado na parceira.

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INFECÇÕES PELO HPV

Condiloma acuminado

Conceito e agente etiológico

O condiloma acuminado, vulgarmente conhecido como “cavalo de crista” ou “verruga venérea” é um quadro clínico constituído por lesões verrucóides causadas pela infecção por Papillomavírus humano (HPV), em especial pelos tipos 6 e 11.

Características clínicas

- Verruga genital

- Papulose genital

Diagnóstico

Para o condiloma vulvar e perianal típico o diagnóstico é principalmente clínico e por genitoscopia, mas eventualmente em casos não tão típicos pode ser necessário biópsia com exame histopatológico para o diagnóstico preciso. Condilomas cervicais, vaginais e intra-anais devem ser confirmados por histológico, pois podem ser confundidos com: angioquetatomas, ceratites seborreicas, acrocordon, molusco contagioso, sífilis secundária, papilose labial fisiológica entre outros.

secundária, papilose labial fisiológica entre outros. Figura 1 Verrugas HPV induzidas em criança. (Foto arquivo

Figura 1 Verrugas HPV induzidas em criança. (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

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- Manual de Orientação em Doenças Infectocontagiosas Figura 2 Histologia lesão verrucosa de HPV • Tratamento

Figura 2 Histologia lesão verrucosa de HPV

Tratamento

Verrugas vulvares

- Resina de podofilina 10 a 25%: aplicação de <0,5 ml em área < 10 cm2, semanalmen-

te. Importante lavar, 1 a 4 horas após, a região em que a medicação foi aplicada Uso em grávidas não é recomendado.

- Ácido tricloroacético 80-90%: aplicado semanalmente se necessário. Se atingir região sã, lavar com sabão líquido.

- Remoção cirúrgica

- Laser

- Cirurgia de alta freqüência

- Imiquimod 5%: Aplicação ao deitar 3 (três) vezes por semana por até 16 semanas. A área em que foi aplicado deve ser lavada com água e sabão 6 a 10 horas após a aplicação. Uso em grávidas não é recomendado.

- Podofilox 0,5% solução ou gel: aplicação 2 (duas) vezes ao dia por 3 (três) dias, com

quatro dias de repouso. O ciclo pode ser repetido por até 4 (quatro) vezes, se necessário.

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Volume do medicamento < 0,5 ml e a área aplicada < 10 cm2. O especialista deve fazer o tratamento inicial para orientar a paciente. Uso em grávidas não é recomendado.

Verrugas vaginais e de meato uretral

- Ácido tricloroacético 80-90%.

- Remoção cirúrgica, por cirurgia de alta frequência e por laser apenas em situações especiais e realizadas por mãos habilitadas.

Verrugas cervicais

Para os casos de verrugas cervicais, lesão intraepitelial escamosa de alto grau deve ser excluída antes do tratamento. Opções terapêuticas: tratamento destrutivo (ver lesões subclínicas), cirurgia de alta frequência e laser.

Tratamento em casos especiais (pacientes imunodeprimidas)

As pacientes imunodeprimidas tendem a ter mais persistência das lesões com respostas terapêuticas mais pobres. Uma boa opção é o imiquimod, embora não haja estudos robustos demonstrando eficácia nestes casos, experiências pequenas têm demonstrado boas respostas e pouco efeito colateral.

Gestantes e Nutrizes

A melhor terapia nestas circunstancias, dependendo das características da lesão, é o ácido tricoloacético. Mas os tratamentos físicos com eletrocautério, cirurgia de alta frequência ou remoção cirúrgica clássica, podem ser utilizados.

Parceiros

Por ser uma doença sexualmente transmissível os parceiros devem ser encaminhados para exames com especialistas para identificação de lesões genitais.

Atenção:

- Sem tratamento verrugas podem regredir, permanecer inalteradas ou aumentar em tamanho ou número.

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- Nenhum tratamento é superior aos demais.

- Pacientes com menos que 10 verrugas genitais, cobrindo uma área de 0,5 a 1 cm 2 respondem a maioria das modalidades de tratamento.

- A modalidade terapêutica deve ser mudada se não há melhora após três cursos de uma terapia ou se não há cura macroscópica após seis cursos.

Prevenção

A prevenção de condilomas acuminados hoje pode ser realizada por:

- Vacinas Quadrivalentes em pré-púberes e jovens.

- Uso de camisinha (Condom).

- Restringir o número de parceiros sexuais.

- Tratamento de coinfecções como as causadas por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Herpes vírus, HIV, Trichomonas vaginalis.

- Controle de doenças metabólicas e imunossupressoras: Diabetes, transplantes, Lupus, etc.

Lesões subclínicas

Conceito e agente etiológico

Lesões subclínicas são alterações epiteliais induzidos pelo HPV que não são vistas

a olho nu. Necessitam de magnificação óptica para sua identificação. A lesão genital

subclínica é quase sempre a expressão das alterações intraepiteliais escamosas. Podem estar presentes mais frequentemente na vulva e periânus, vagina e colo uterino.

As lesões intraepiteliais são modificações do epitélio genital, podendo ser escamosas ou glandulares. Limitam a membrana basal do epitélio. Especificamente as lesões intraepiteliais escamosas podem ser baixo grau e de alto grau. As lesões intraepiteliais escamosas de baixo grau compreendem aquelas condições que demonstram a citopatia por Papillomavirus humano (HPV) e/ou atipias celulares que se restringem as camadas

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mais inferiores do epitélio estratificado pavimentoso (neoplasia intraepitelial cervical grau 1 [NIC 1]). As lesões intraepiteliais escamosas de alto grau são aquelas que apresentam atipias epiteliais comprometendo além do terço inferior epitelial atingindo

a totalidade do epitélio, mas preservando a membrana basal (neoplasia intraepitelial cervical graus 2 e 3 [NIC 2 e 3]).

Diagnóstico

Observações:

- A manifestação da lesão será relacionada ao sítio e ao grau da lesão e não ao tipo viral.

- A maioria das lesões subclínicas, independentemente do grau, tem HPV 16 associado.

- O diagnóstico é dado por citopatologia (colo e vagina), genitoscopia e histopatologia (padrão-ouro).

- Raramente a citopatologia será útil em lesões de vulva.

As lesões sub clinicas HPV induzidas podem se manifestar citologicamente como:

1- atipias equívocas (células escamosas atípicas [ASC-US/ASC-H] e células glandulares atípicas), 2 - lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL), 3 - lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL) e 4 - carcinoma.

Colposcopia:

“A correlação colposcópica é importante, pois é através dela que se identifica o sítio da lesão e se indica o melhor local de biópsia”.

As atipias colposcópicas são classificadas atualmente pela nomenclatura de Barcelona, que as divide em maiores e menores (Tabela 1). É nas lesões maiores que mais frequentemente são encontradas as lesões de alto grau. Já nas lesões menores, embora lesões de baixo grau sejam esperadas, não infrequentemente são observados quadros histológicos de cercivite inespecífica, metaplasia, depleção glicogenica, acantose, etc. Já as lesões glandulares podem ser de difícil acesso, eventualmente impedindo uma avaliação colposcópica adequada, passando o escovado e curetagem endocervical a terem importante papel diagnóstico.

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Tabela 1. Classificação dos achados colposcópicos: nomenclatura estabelecida pela Federação Internacional de Patologia Cervical e Colposcopia (Barcelona, 2002).

I. Achados Colposcópicos Normais Epitélio Escamoso Original Epitélio Colunar Zona de Transformação

II. Achados Colposcópicos Anormais Epitélio acetobranco plano Epitélio acetobranco denso * Mosaico fino Mosaico grosseiro * Pontilhado fino Pontilhado grosseiro * Iodo parcialmente positivo Iodo negativo * Vasos atípicos *

III. Alterações colposcópicas sugestivas de câncer invasivo

IV. Colposcopia insatisfatória: junção escamocolunar não visível, inflamação severa, atrofia

severa, trauma, cérvix não visível.

V.

Miscelânea

Condiloma

Queratose

Erosão

Inflamação

Atrofia

Deciduose

Pólipo

* Alterações maiores

Laboratório

O diagnóstico citopatológico é presuntivo, serve de triagem e deve ser confirmado por

biópsia dirigida. O histopatológico determinará se há lesão.

O grau da lesão que poderá ser classificado conforme a nomenclatura utilizada no

laboratório de patologia (Tabela 2).

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Tabela 2. Nomenclatura histopatológica

Displasia (Reagan)

NIC (Richart)

SIL (Bethesda)

Citopatia por HPV

Citopatia por HPV

LSIL

Displasia Leve

NIC 1

LSIL

Displasia Moderada

NIC 2

HSIL

Displasia Acentuada

NIC 3

HSIL

Carcinoma “in situ”

NIC 3

HSIL

- LSIL: lesão intraepitelial escamosa de baixo grau

NIC: Neoplasia intraepitelial cervical

SIL: lesão intraepitelial escamosa

-

HSIL: lesão intraepitelial escamosa de alto grau

Atenção: Casos com dificuldade diagnóstica poderão ser auxiliados por biologia molecular (DNA-HPV) e imunohistoquímica (p16 INK4a e Ki-67).

O diagnóstico definitivo deve ser dado por biópsia. A histopatologia das lesões vulvares pode ser de condiloma, neoplasia intraepitelial vulvar graus 1, 2 e 3 (VIN 1, VIN 2, VIN 3) e carcinoma. Na vagina os diagnósticos podem ser condiloma, neoplasia intraepitelial vaginal graus 1, 2, e 3 (VAIN 1, VAIN 2, VAIN 3) e carcinoma.

No colo uterino os achados são de condiloma, neoplasia intraepitelial cervical graus 1, 2 e 3 (NIC 1, NIC 2, NIC 3) e carcinoma.

Tratamento

O tratamento varia conforme o diagnóstico histopatológico.

Lesões vulvares (incluindo as VIN = neoplasia intraepitelial vulvar)

Opções:

- Observação

- Excisão simples da lesão

- Laser de CO2

- Excisão ampla

- 5-fluorouracil

- Vulvectomia

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Lesões vaginais (incluindo as VAIN = neoplasia intraepitelial vaginal)

- Excisão local

- 5-fluorouracil

- Laser de CO2

- Criocirurgia

- Eletrocoagulação

- Procedimentos cirúrgicos (modalidades de vaginectomia)

Lesões cervicais

HPV / NIC 1

Técnicas destrutivas

- Criocirurgia

- Eletrocoagulação

- Vaporização a laser

- Ácido tricloroacético 80-90%

Técnicas excisionais ou ablativas

- Cirurgia de alta frequência

NIC 2/3

Técnicas excisionais ou ablativas

- Cirurgia de alta frequência

- Cone clássico

- Conização com laser

Nos casos de carcinomas, deve-se indicar a terapia oncológica específica em centro terciário de atendimento.

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Critérios de Cura

Após o tratamento independente do diagnóstico inicial, deve-se fazer uma avaliação para confirmar o sucesso terapêutico.

Os métodos empregados são a citologia cérvico-vaginal e a colposcopia. Para serviços que dispõem do método de pesquisa de DNA-HPV (captura híbrida, amplicor, papillochek, etc.) o seu uso permite um alto valor preditivo negativo, assim como, indica a persistência viral que é marcador de prognóstico para as lesões intraepiteliais cervicais.

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ÚLCERAS GENITAIS

Herpes genital

Conceito e agente etiológico

O herpes genital (HG) é uma doença sexualmente transmissível de alta prevalência, causada pelo herpes simples vírus (HSV), que provoca lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos. Uma vez dentro de um organismo, dificilmente esse vírus será eliminado, porque se aproveita do material fornecido pelas células do hospedeiro para sua replicação. Além disso, como se esconde dentro das raízes nervosas, o sistema imunológico não tem acesso a ele. O período de incubação varia de dez a quinze dias após a relação sexual com o/a portador/a do vírus, que pode ser transmitido mesmo na ausência das lesões cutâneas ou quando elas já estão cicatrizadas.

Existem dois tipos de HSV:

- Tipo 1: responsável pelo herpes facial, manifesta-se principalmente na região da boca, nariz e olhos;

- Tipo 2: acomete principalmente a região genital, ânus e nádegas.

Características clínicas

O HG manifesta-se por pequenas vesículas que se agrupam nos genitais masculinos e femininos. Às vezes, elas estão presentes dentro do meato uretral ou, por contiguidade, podem atingir a região anal e perianal, de onde se disseminam se o sistema imunológico estiver debilitado.

As lesões do herpes genital costumam regredir espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. Nos imunodeprimidos, incluindo os infectados pelo HIV, porém, elas adquirem dimensões extraordinárias. O Centro de Controle de Doenças Americano considera caso definidor de AIDS a presença de lesão herpética em mucosas por mais de 30 dias.

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Primo-infecção e recidivas:

A primeira infecção pode ser muito agressiva e longa, porque não houve tempo

ainda para resposta imunológica. Já as recidivas costumam ser menos graves, dada a presença de anticorpos capazes de tornar a doença autolimitada, mas permanece o risco de recidivas.

Sintomas

Os pródromos caracterizam-se por ardor, prurido, formigamento e adenomegalia que podem anteceder a erupção cutânea.

Hiperemia aparece alguns dias após e depois evoluem para vesículas agrupadas, que, depois, se rompem formando exulceração dolorosa seguida de cicatrização. O vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva seguinte.

Diagnóstico

O

diagnóstico é essencialmente clínico (anamnese e exame físico).

A

cultura e a biópsia são raramente utilizadas, pois sua sensibilidade diminui com a

duração da lesão.

A pesquisa de HSV por técnicas de biologia molecular – reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser útil, mas é desnecessária na prática.

A detecção da glicoproteína específica do HSV para determinar a etiologia da lesão pelo HSV 2, utilizando-se testes rápidos é defendida pelos norte americanos, principalmente em gestantes com a finalidade de se estabelecer medidas profiláticas da transmissão vertical, ou entre casais soro discordantes para o HIV, com o intuito de reduzir a transmissão horizontal.

Tratamento

Não existe ainda tratamento eficaz quanto a cura da doença. O tratamento tem por objetivo diminuir as manifestações da doença ou aumentar o intervalo entre as crises. Inibem a síntese de DNA, possuem ação na fase aguda e não atuam na latente.

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As drogas antivirais mais comumente empregadas com suas respectivas posologias são as relacionadas na tabela 1.

Imunodeprimidos e recidivas: em casos de seis ou mais episódios em um ano recomenda-se terapia de supressão diária (TSD) com doses menores de antivirais por seis a 12 meses (tabela 1)

Tabela 1: Tratamento do herpes genital: dosagens e recomendações

Indicação Indicação Aciclovir Aciclovir Valaciclovir Valaciclovir Fanclicovir Fanclicovir Primoinfecção
Indicação Indicação
Aciclovir Aciclovir
Valaciclovir Valaciclovir
Fanclicovir Fanclicovir
Primoinfecção Primoinfecção
400mg 400mg 3xd 3xd
1000mg 1000mg 2xd 2xd
250mg 250mg 3xd 3xd
(7-14d) (7-14d)
(7-14d) (7-14d)
(7-14d) (7-14d)
Recorrente Recorrente
400mg 400mg 3xd 3xd
500mg 500mg 2xd 2xd
125mg 125mg 2xd 2xd
(5d)
(5d)
(5d)
(5d)
(5d)
(5d)
Supressão Supressão
400mg 400mg 2xd 2xd
500/1000mg1xd 500/1000mg1xd
250mg 250mg 2xd 2xd
(>6/ano) (>6/ano)
(durante (durante 6 6 meses) meses)

Obs: Valaciclovir pode provocar microangiopatia em pacientes com AIDS.

Gestantes: Primo-infecção no período final da gestação oferece grande risco de infecção neonatal (30% a 60%), comparada com 3% diante de manifestação recorrente e <1% nas formas recorrentes sem lesão genital. A transmissão vertical associa-se a grave prognóstico fetal (abortamento, CIUR, morte intraútero) e neonatal (anomalias congênitas, lesões neurológicas, oculares e cutâneas). Por tudo isso o tratamento da gestante se impõe, principalmente na primo-infecção. Está liberado pela ANVISA o uso de Aciclovir e as doses recomendadas estão relacionadas na tabela 2.

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Tabela 2: Tratamento do herpes genital na gestação

Indicação Indicação Aciclovir Aciclovir Infecção primária Infecção primária 400mg 3xd (7-14d) 400mg 3xd
Indicação Indicação
Aciclovir Aciclovir
Infecção primária
Infecção primária
400mg 3xd (7-14d)
400mg 3xd (7-14d)
Recorrentes Recorrentes
400mg 400mg 3xd 3xd ou ou 800mg 800mg 2xd 2xd (5d) (5d)
Dose Dose supressão supressão
400mg 400mg 3xd 3xd IG IG 36 36 sem sem até até o o parto parto
Infecção Infecção disseminada disseminada
5-10mg/Kg 5-10mg/Kg IV IV 8/8 8/8 h h 2-7dias 2-7dias e e manter manter
VO VO 400mg 400mg 3xd 3xd por por no no mínimo mínimo 10 10 dias dias

Escolha da via de parto: deve seguir o recomendado no fluxograma 1. O período seguro de rotura das membranas não está comprovadamente definido, mas acredita- se que após 4h a contaminação fetal já tenha ocorrido e, desta forma a cesárea não contribuiria para a redução da transmissão, devendo ser realizada, apenas se houver outra indicação associada.

Fluxograma 1: escolha da via de parto frente ao herpes genital

LesãoLesãoLesão herpherpherpéééticaticatica primprimprimáááriariaria No No momento momento <34<34
LesãoLesãoLesão herpherpherpéééticaticatica primprimprimáááriariaria
No No momento momento
<34<34 sem.sem.
>34>34 sem.sem.
do do parto parto
LesãoLesão
Aciclovir Aciclovir a a partir partir
Aciclovir Aciclovir
CesCesáárearea
herpherpééticatica
de de 36 36 sem. sem.
até até o o parto parto
recorrenterecorrente
até até o o parto parto
Parto Parto vaginal vaginal
PartoParto vaginalvaginal
se se no no mínimo mínimo
4 4 sem. sem. de de
AmniorrexeAmniorrexe?? (4h)(4h)
tratamento tratamento

Parceiros: O tratamento do/a(s) parceiro/a(s) não se justifica, a não ser que também seja(m) sintomático/a(s), com o mesmo objetivo de reduzir a manifestação e aumentar o intervalo entre as crises.

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Prevenção: Não está provado que o uso de preservativos diminua a transmissibilidade da doença. Higienização genital antes e após o relacionamento sexual é recomendável.

Figura 1. Herpes genital ulcerado em remissão

Figura 1. Herpes genital ulcerado em remissão Sífilis • Conceito Também chamada de lues, cancro duro,

Sífilis

Conceito

Também chamada de lues, cancro duro, protossifiloma é uma doença infectocontagiosa, de evolução sistêmica (crônica), ocorrendo por transmissão sexual e por outros contatos íntimos. Pode ser transmitida da mãe para o feto (intraútero), ou pelo contato da criança com as lesões maternas durante o parto.

Agente etiológico

Treponema pallidum, subespécie pallidum. É uma bactéria espiroqueta que não se cora pela técnica de Gram e nem cresce em meios de cultivo artificiais. Sensível ao calor, detergentes e antissépticos comuns, além de frágil para sobreviver em ambientes secos. É patógeno exclusivo do ser humano.

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Clínica e epidemiologia

Estima-se que mais de 900 mil casos novos por ano ocorram no Brasil e no mundo mais de 12 milhões por ano. Tem período de incubação de 21 a 30 dias, após contato infectante. Porém, pode variar de 10 a 90 dias, dependendo do número e virulência de bactérias infectantes e da resposta imunológica do hospedeiro.

Manifestações clínicas

Sífilis recente – Cronologia das lesões

- cancro duro ou cancro de inoculação – lesão única (podendo ser múltipla em raros

casos), com bordas endurecidas pelo processo inflamatório linfoplasmocitario. É mais comum ser visível no homem, no sulco balanoprepucial, que na mulher. O cancro duro, se não for tratado, pode persistir por 30 a 90 dias, involuindo espontaneamente. Na mulher muito raramente se observa lesão em vulva. Tempo: 21 a 30 dias:

- adenopatia satélite – é bilateral (inguinal), indolor e não inflamatória. O cancro duro e a adenite satélite são conhecidos como sífilis primária. Tempo: 30 dias:

- sorologia positiva. Tempo: 30 a 40 dias:

- lesões exantemáticas, maculares e populosas, na pele e/ou mucosas genitais ou bucais. O treponema entra na circulação e multiplica-se, fazendo aparecer a fase exantemática (roséola) dispersa pelo corpo. Procedendo as roséolas, aparecem as máculas e pápulas, assumindo vários aspectos clínicos (sifílides). Esta fase também é chamada de sífilis secundária. Todas estas erupções evoluem espontaneamente sem deixar sequelas mesmo na ausência de tratamento. Como as lesões são variadas, vale considerar que qualquer lesão genital tem chance de ser sífilis e que pensar sifiliticamente ainda é correto. Tempo: 50 a 180 dias:

Sífilis latente:

Ocorre entre 1 a 2 anos após o contágio. É conhecida como fase de “silêncio clínico” permitindo o diagnóstico apenas através dos exames sorológicos.

Divide-se em latente precoce (até um ano) e latente tardia.

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Sífilis tardia:

Pode ter início já no final da fase latente ou estender-se por vários anos. Suas manifestações clínicas são divididas em:

a) tegumentares – gomas, sifílides tuberosas, nodosidades justa-articulares e eritema

terciário;

b) extrategumentares – oculares, ósseas, cardiovasculares e sistema nervoso.

Figura 1. Sífilis 2ª. Condiloma plano sifilítico (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

sifilítico (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo) Figura 2. Sífilis 2ª. Condiloma plano sifilítico (Foto

Figura 2. Sífilis 2ª. Condiloma plano sifilítico (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

Prof. Paulo Giraldo) Figura 2. Sífilis 2ª. Condiloma plano sifilítico (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

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Cronologia das lesões da sífilis adquirida
Cronologia das lesões da sífilis
adquirida
21 - 30 dias 30 - 40 dias 50 - 180 dias
21 - 30 dias
30 - 40 dias
50 - 180 dias

Cancro Duro

Adenopatia Satélite

Roséola Sifilítica

Sifílides e outras

Sífilis Recente

Latente Precoce

Latente Tardia

Sífilis Tardia

6 meses

12 meses

30 anos

Diagnóstico laboratorial

Sífilis recente (cancro duro e lesões muco-cutâneas):

1- Pesquisa do treponema por bacterioscopia em campo escuro - observam as bactérias

vivas e móveis (ainda é o padrão-ouro). Realizada no momento da consulta.

2- Imunofluorescência direta (excelente técnica, pois pode ser encaminhada para um

laboratório); impregnação pela prata (técnica de Fontana-Tribondeaux, embora seja grosseira e sujeita a mais erros, pode ser realizada depois da consulta).

Todas as fases da Sífilis:

Sorologias: não treponêmica – VDRL (mais usado) e RPR; treponêmica FTA-Abs (mais usado), MHA-TP e Elisa. O VDRL reator com título igual ou superior a 1/16 é entendido como doença e deve o paciente ser tratado.

O VDRL pode dar falso positivo em títulos baixos devido a reações cruzadas e falsos

negativos, principalmente na fase primária e na latente tardia. O mesmo pode ocorrer com exames treponêmicos, porém, com menor frequência.

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Efeito prozona: excesso de anticorpos com relação ao antígeno, durante a realização do VDRL, apresentando resultado falso negativo. Com a diluição do soro pode-se observar títulos finais altos. O paciente normalmente estará na fase secundária.

Tratamento e controle de cura

Recente (primário-secundária) e latente (até um ano)

Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 UI em cada região glútea), dose única.

Latente (com mais de um ano) e Tardia

Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM por semana, durante 3 semanas.

Critério de cura: VDRL 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Deverá haver queda de quatro títulos da sorologia ou sua negativação em 6 meses a 1 ano. As gestantes devem ser acompanhadas mensalmente. Deverá ser feito um novo tratamento se a sorologia aumentar quatro títulos. O esperado é a diminuição de um título por mês.

Drogas alternativas: Azitromicina 1g VO por semana, durante 2 ou 3 semanas para sífilis até 1 ano; após um ano não há estudos. Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h ou eritromicina ou tetraciclina 500 mg VO 6/6 h, durante 14 dias para sífilis até um ano e durante 28 dias para sífilis com mais de um ano.

Gestantes: usar os mesmos esquemas com penicilina G benzatina. São contraindicados tetraciclinas, doxiciclina e estolato de eritromicina.

A hipersensibilidade grave à penicilina é muito menos frequente do que advogam os mitos populares e médico. Quem pensar diferente deve procurar informações bem documentadas.

Complicações

Sífilis tardia: neurossífilis, cardiovascular e cutaneomucosa (gomas).

Sífilis congênita recente e tardia: Sífilis congênita é uma doença-sentinela para o sistema de saúde. Quando ocorre reflete erros grosseiros neste sistema, além de avaliar a qua-

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lidade do pré-natal.

Observações: A OMS estabelece que não devam existir mais de um caso para cada mil nascidos vivos. No Brasil, de acordo com o Programa Nacional de DST e AIDS (PN- DST/AIDS), a média nacional em maternidades públicas é de dezesseis casos em cada mil nascidos vivos.

Sabe-se que pelo menos 40% dos conceptos de mães com sífilis não tratada durante a gestação terão graves problemas ou serão levados a óbito. Portanto, uma gestante com sífilis ou com suspeita de sífilis deve ser encarada como uma urgência médica.

A norma técnica que caracteriza um caso de sífilis congênita pode ser recuperada em http://www.uff.br/dst/revista 17-1-2005/ resumos de teses - informe-carta.pdf (Jornal Brasileiro de DST. 2005;17(1):79-80).

Considera-se sífilis inadequadamente tratada na gestação se:

- Tratamento feito com fármaco diferente da penicilina;

- Tratamento incompleto ou não adequado para a fase clínica, mesmo que feito com penicilina;

- Instituição do tratamento a menos de trinta dias do parto;

- Elevação dos títulos sorológicos após o término do tratamento;

- Parceiro sexual não tratado ou na ausência de documentação deste tratamento.

O parceiro sexual da mãe não deve ser esquecido. Neste, exame clínico e sorológico além de tratamento adequado é imperioso.

Diagnóstico diferencial

cancro

mole), donovanose, farmacodermias, viroses exantemáticas, fissuras e ulcerações traumáticas.

Herpes

simples,

cancro

mole,

cancro

misto

de

Rollet

(cancro

duro

+

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Observações:

- A gestante deve efetuar pelo menos dois testes sorológicos, um na primeira visita e outro na 34ª-36ª semana. Ocorrendo lesão genital deve-se investigar rapidamente.

- Não há indicação de solicitação de sorologia imediatamente após o tratamento.

- Nos casos de hipersensibilidade à penicilina, a desensibilização só deve ser feita em ambiente seguro e com profissionais experientes.

- A sorologia pode permanecer reatora em títulos baixos (1:4) por toda a vida, mesmo após tratamento correto.

- Falhas terapêuticas podem ocorrer em qualquer esquema terapêutico, embora não exista relato de resistência treponêmica à penicilina.

- Em caso de desconhecimento ou dúvida sobre a época do contágio é preferível optar pelo tratamento em esquema de três doses com intervalos semanais.

- A reação de Jarish-Herxheimer pode ocorrer após a primeira dose de qualquer

treponemicida. Se expressa como exacerbação das lesões cutâneas, febre, cefaléia e artralgias. Ocorre mais na fase exantemática. Cede com analgésicos e antitérmicos. Há quem indique 12 mg de betametasona IM e ácido acetil-salicílico 500 mg VO, antes da primeira dose de antibiótico.

- Embora a azitromicina possa ser usada na mulher grávida deve-se ter em mente que

esta droga não atravessa a barreira placentária. Portanto, ao nascer a criança deverá ser obrigatoriamente avaliada e tratada. Assim, a penicilina continua sendo a primeira

opção. Sua substituição deve ser analisada com extremo cuidado.

Cancro mole

Conceito e agente etiológico

O cancro mole é uma doença infecciosa aguda, de transmissão sexual e ulcerativa, localizada nos genitais. Pode estar associada a adenopatias inguinais uni ou bilaterais. É causada pelo cocobacilo (ou bastonete curto), Gram-negativo, Haemophilus ducreyi. Pacientes jovens, sexualmente ativos, com úlcera genital, posem ter herpes ou sífilis

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concomitantemente.

Atençao: Doenças ulcerativas associam-se a um maior risco de infecção por HIV.

Haemophilus ducreyi. Cocobacilo curto, imóvel, não formador de esporos, desprovido de cápsula. Nos esfregaços apresentam-se em situação intra e extracelular, aos pares e formando cadeias, eventualmente associados aos micro-organismos piógenos. Sua coloração bipolar dá impressão, à microscopia ótica, de um vacúolo central.

Características clínicas

O

período de incubação é de 3 a 7 dias. Pápulas pequenas dolorosas rapidamente se

rompem para se tornarem úlceras rasas, com bordas irregulares. Cada úlcera é rasa, não indurada, dolorosa e circundada por uma borda hiperemiada. As úlceras variam em tamanho e frequentemente coalescem. Erosão fagedênica ocasionalmente leva à destruição tecidual acentuada. Os linfonodos inguinais se tornam dolorosos, aumentados e aderidos entre si e formam um abscesso com flutuação (bubão) na virilha. A pele sobre o abscesso pode se tornar hiperemiada e brilhante e pode se romper, formando um pertuito. A autoinoculação pode resultar em novas lesões. As complicações incluem fimose, estenose uretral, fístula uretral e destruição tecidual grave. O cancroide pode coexistir com outras causas de úlceras genitais.

Em mulheres as úlceras ocorrem na região vulvar; o estado de portador de H. ducreyi sem sinais de infecção parece ser incomum. Há várias diferenças na expressão da doença entre homens e mulheres Em cerca de metade dos indivíduos não há mais que uma úlcera. Os homens invariavelmente são sintomáticos, mas ocasionalmente

as mulheres podem ser assintomáticas quando as úlceras ocorrem no colo do útero

ou na vagina. Supõe-se que as úlceras anais em mulheres resultem de drenagem ou autoinoculação e não necessariamente de coito anal. Úlceras transitórias podem ser encontradas frequentemente na face interna das coxas de mulheres de mulheres não infectadas. A relativa infrequência de adenopatia em mulheres presumivelmente se deve a diferenças na drenagem linfática entre o sexo masculino e feminino. Podem ocorrer úlceras na boca como resultado de sexo oral, e, raramente, em outros locais do corpo por causa de autoinoculação.

Tem sido descrita a colonização da boca, do colo do útero e do pênis na ausência de sinais e sintomas. Infelizmente as úlceras cancroides frequentemente têm apresentação clínica atípica, que resulta em erros de diagnóstico com consequente falha na adequação terapêutica.

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Em homens as úlceras frequentemente ocorrem no prepúcio, resultando em fimose, uma dolorosa incapacidade de retração do prepúcio. À medida que a doença progride, em até 50% dos casos aparece linfadenopatia inguinal unilateral ou bilateral, caracteristicamente dolorosa, mesmo que os gânglios sejam pequenos. A adenopatia varia de apenas palpável - ainda que bem dolorosa - até intensa. Podem ocorrer

bubões (linfodonos grandes e flutuantes), um achado que não é visto na sífilis e no herpes genital. Na ausência de tratamento eficaz a punção profilática com agulha os bubões frequentemente supuram, deixando fístulas ou úlceras secundárias no local

da drenagem. Foi descrita uma forma variante de úlcera conhecida como mouvolant

(cancro transitório), que evolui espontaneamente após 4-6 dias, mas pode ser seguida por adenopatia inguinal que se torna um enigma diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Úlceras genitais estão presentes em DST como sífilis, cancro, herpes genital, donovanose, linfogranuloma venéreo e outras doenças não DST como a síndrome de Behçet, pênfigo, doença de Crohn e, líquen erosivo plano.

Diagnóstico

A avaliação do paciente com úlcera genital inclui a sorologia para sífilis e exame

em campo escuro ou a imunofluorescência direta para o T. pallidum, cultura ou teste antigênico para HSV e ainda, a cultura para H. ducreyi.

Biópsia de úlcera genital poderá ser útil no diagnóstico diferencial ou em casos não responsivos a terapia empregada.

A

testagem para HIV deverá ser feita rotineiramente em pacientes com úlcera genital.

O

exame bacterioscópico deve ser feito após limpeza da lesão com soro fisiológico,

coletando-se, com alça de platina ou espátula, exsudato purulento do fundo da lesão, preferencialmente sob as bordas. A positividade ocorre em 50% dos casos. É sempre boa norma a pesquisa de T. Pallidum. Quando o bubão estiver presente, pode-se puncioná- lo e proceder ao esfregaço. Observam-se, mais intensamente nas extremidades, bacilos Gram-negativos intracelulares, geralmente aparecendo em cadeias paralelas, acompanhados de cocos Gram positivos (fenômeno de satelitismo).

O diagnóstico definitivo requer a identificação do H. ducreyi em meio de cultura

apropriado, embora este meio de cultura não esteja facilmente disponibilizado

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comercialmente. Este coco bacilo Gram-negativo não resiste fora do hospedeiro, morrendo rapidamente, o que torna o diagnóstico por cultura muito difícil. Há necessidade de meio de transporte adequado para a cultura.

Embora testes de detecção antigênica, sorologia e métodos de amplificação genética sejam relatados, nenhum deles é disponível comercialmente.

Não existem características clínicas preditivas de etiologia no caso de úlceras genitais que levem a minimizar a importância de estudos microbiológicos.

A combinação de úlcera genital dolorosa com adenopatia supurativa inguinal sugere o diagnóstico. De modo mais concreto pode-se propor a seguinte a abordagem diagnóstica:

- Presença de uma ou mais úlceras genitais dolorosas

- Ausência de T. pallidum no exsudato da úlcera no exame em campo escuro ou teste sorológico para sífilis após sete dias do aparecimento da úlcera

- Manifestação clínica de úlcera genital e adenopatia inguinal

- Testagem para HSV negativa no exsudato ulceroso

Tratamento

Os regimes de tratamento recomendados pelo CDC são:

- Azitromicina 1.0g VO (dose única)

- Ceftriaxone 250mg IM (dose única)

- Ciprofloxacina 500m VO 2 x dia, durante 3 dias

- Eritromicina 500mg VO 3 x dia durante 7 dias

Há a opção do tratamento com tiafenicol com esquema de 1,5g/dia fracionados em 3 doses de 500mg cada, durante 5 dias.

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*ciprofloxacina não é recomendada na gravidez e lactação

Em nosso meio, a recomendação de tratamento dada pelo Ministério da Saúde é a seguinte:

- Azitromicina 1g, VO, dose única; ou

- Tianfenicol 5 g, VO, dose única; ou

- Doxiciclina 100 mg, VO, de12/12 horas, por 10 dias ou até a cura clínica (contra- indicado para gestantes, nutrizes); ou

- Ciprofloxacina 500mg, VO, 12/12 horas por 3 dias (contra-indicado para gestantes, nutrizes e menores de 18 anos); ou

- Sulfametoxazol 800 mg + Trimetoprim 160mg, VO, de 12/12 horas por 10 dias ou até a cura clínica.

Homens que não são circuncisados e pacientes com infecção por HIV podem não responder bem ao tratamento em comparação aos homens circuncisados e HIV negativos. Todos os pacientes deverão ser testados para HIV no momento do diagnóstico

do cancro mole. Caso os testes iniciais sejam negativos, estes pacientes deverão ser

retestados para HIV e sífilis, 3 meses após o diagnóstico.

Em caso de sucesso terapêutico, as úlceras genitais começam a desaparecer em 3 dias, com resolução definitiva em 7 dias. A resolução da adenopatia inguinal é lenta e a aspiração ou mesmo a drenagem poderá ser necessária.

Parceiro sexual deverá ser examinado e tratado independentemente da presença de sintomas da doença, caso tenha tido contacto sexual nos últimos 10 dias anteriores a manifestação do cancro.

Linfogranuloma venéreo

Conceito e agente etiológico

O

linfogranuloma venéreo, linfogranuloma Inguinal, mula, bubão ou Doença de

Nicolas-Favre caracteriza-se pelo aparecimento de uma lesão genital (lesão primária) que tem curta duração e que se apresenta como uma ulceração (ferida) ou como uma

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pápula (elevação da pele). Esta lesão é passageira (3 a 5 dias) e frequentemente não

é identificada pelos pacientes, especialmente do sexo feminino. Após a cura desta

lesão primária, em geral depois de duas a seis semanas, surge o bubão inguinal que

é uma inchação dolorosa dos gânglios de uma das virilhas (70% das vezes é de um

lado só). Se este bubão não for tratado adequadamente ele evolui para o rompimento

espontâneo e formação de fístulas que drenam secreção purulenta. O agente etiológico

é

a Chlamydia L1, L2, e L3. A Chlamydia é uma bactéria intracelular, que acomete

o

trato genital feminino e masculino, entre outras áreas. Difere do vírus por possuir

tanto DNA quanto RNA, parede celular com estrutura análoga à das bactérias Gram- negativas e por ser sensível aos antibióticos, por outro lado não conseguem produzir sua própria energia.

Características clínicas

Apresenta um período de incubação que varia de 3 a 32 dias, após o que surge papulovesícula ou pequena erosão, que em geral passa despercebida, pois cicatriza em poucos dias. A localização preferencial é na genitália externa. Manifestações gerais, como febre, cefaléia e prostração, podem surgir concomitantemente ao envolvimento dos linfonodos, uma a três semanas após a lesão inicial. Manifestações raras incluem meningite, meningoencefalite, erupção cutânea e eritema nodoso. Devido a diferenças na drenagem linfática regional, a doença evolui de maneira distinta nos dois sexos. No homem, surge adenopatia inguinal subaguda, dolorosa, geralmente unilateral, recoberta por eritema. Ocorre fusão de vários gânglios, formando uma massa volumosa, conhecida como bubão ou plastrão, que sofre amolecimento (necrose) em vários pontos

e leva a múltiplas fístulas, lembrando o aspecto de “bico de regador”. Na mulher, a

regra é a infecção localizar-se nos gânglios ilíacos profundos ou perirretais. Portanto,

o diagnóstico é feito mais tardiamente. Além da adenite, podem ocorrer vulvovaginite,

exocervicite, uretrite, proctite, retite, abscessos, ulcerações, fístulas, vegetações e elefantíase.

Diagnóstico

Além do quadro clínico que muitas vezes apresenta-se de forma incaracterística, existem alguns exames complementares que poderão ajudar na propedêutica diagnóstica.

Entre os exames utilizados podemos citar:

- Bacteriológico (exame direto e cultura): raramente positivo

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- Método ELISA: grande sensibilidade, identificação dos anticorpos contra o antígeno do grupo, e não dos diferentes sorotipos.

- Cultura com células de McCoy: é a mais utilizada, tornando-se positiva em três dias.

- Sorológico (reação de fixação do complemento): é o teste mais empregado, apresentando alta sensibilidade e baixa especificidade. Positividade não implica atividade da doença.

- Microimunofluorescência: método mais sensível no diagnóstico da doença, capaz de detectar anticorpos específicos aos diferentes sorotipos.

Tratamento

Deve ter início precoce, antes mesmo da confirmação laboratorial, a fim de minimizar eventuais sequelas. As tetraciclinas e a azitromicina são a medicação de escolha e devem ser empregadas salvo contraindicações (gravidez, infância e intolerância ou alergia). Outros esquemas terapêuticos também são eficazes, como indicamos a seguir:

- Tetraciclina: 500 mg de 6/6 h VO, por 2 a 4 semanas.

- Azitromicina: 1 g VO, dose única. Repetir 10 dias após.

- Doxiciclina 100 mg de 12/12 h VO, por 3 a 4 semanas.

- Sulfadiazina 500 mg, 2 comprimidos de 6/6 h VO, por 4 semanas.

- Eritromicina: 500 mg VO, de 6/6 h, por 2 a 4 semanas.

- Tianfenicol: 2 cápsulas de 500 mg VO, de 8/8 h, por 2 a 4 semanas.

- Sulfametoxazol (400 mg) e Trimetoprim (80 mg) : 2 comprimidos de 12/12 h VO, por 3 a 4 semanas.

Cirurgia

Os linfonodos apresentando flutuação devem ser aspirados com agulha grossa, e nunca drenados ou excisados, pois, além de retardarem a cicatrização, estes dois últimos procedimentos podem disseminar a doença e propiciar o aparecimento de elefantíase.

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Donovanose

Conceito e agente etiológico

DST crônica ulcerativa conhecida como granuloma venéreo, granuloma tropical ou úlcera venera crônica causada pela bactéria Gram negativa intracelular Klebsiella granulomatis (antes denominada como Calymmatobacterium granulomatis). É uma doença rara na maioria dos países ocidentais, sendo endêmica em algumas áreas da Índia, Papua Nova Guiné, Austrália Central e sudeste da África.

Características clínicas

Após um período de incubação de 8 dias a 6 meses, aparece lesão nodular em número variável que evolui para úlcera. A lesão é não dolorosa e altamente vascularizada, sangrando facilmente com o contato. Outras apresentações: lesões vegetantes, vegetantes e ulcerosas, elefantiásicas e eventualmente pode haver manifestações sistêmicas.

Diagnóstico

Exames histopatológico e citopatológico podem identificar os corpúsculos de Donovan confirmando o diagnóstico.

Tratamento

1 - Doxiciclina 100 mg, via oral, de 12 em 12 horas, por pelo menos 3 semanas e até que as lesões tenham curado completamente.

2 - Alternativas:

A - Azitromicina 1g, via oral, uma vez por semana, por pelo menos 3 semanas

e até que as lesões tenham curado completamente.

B - Ciprofloxacina 750 mg, via oral, de 12 em 12 horas, por pelo menos 3

semanas e até que as lesões tenham curado completamente.

C - Eritromicina base 500 mg, via oral, de 6 em 6 horas, por pelo menos 3

semanas e até que as lesões tenham curado completamente.

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VULVOVAGINITES

Vaginose bacteriana

Conceito e agente etiológico

A vaginose bacteriana (VB) é uma síndrome polimicrobiana caracterizada pelo desapa- recimento dos Lactobacillus produtores de peróxido de hidrogênio e aumento maciço de germes anaeróbios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteróides, etc).

Características clínicas

- Odor desagradável (piora após o coito e no período perimenstrual)

- Corrimento vaginal (pequena intensidade, homogêneo, branco-acinzentado)

Atenção: O quadro não apresenta habitualmente prurido, ardor ou queimação (exceto quando houver infecções concomitantes).

Figura 1 Vaginose Bacteriana (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

quando houver infecções concomitantes). Figura 1 Vaginose Bacteriana (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo) 57

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Figura 2 Vaginose Bacteriana (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

Bacteriana (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo) • Diagnóstico Os critérios mais conhecidos e divulgados

Diagnóstico

Os critérios mais conhecidos e divulgados são os de Amsel e os de Nugent.

Critérios de Amsel (Considerar três critérios dos quatro abaixo)

- Corrimento vaginal branco-acinzentado em pequena quantidade.

- pH igual ou maior que 4,5.

- Teste de aminas (whiff) positivo (odor semelhante a “peixe podre” ao se adicionar duas gotas de KOH a 10% ao conteúdo vaginal).

- Presença de “Clue Cells” (células epiteliais recobertas por cocobacilos Gram lábeis) ao exame bacterioscópico.

Critérios de Nugent

Fundamenta-se principalmente na presença ou não dos lactobacillus e de bacilos cur- vos (Quadro 1).

Escore:

Normal: 0 a 3 Flora indefinida: 4 a 6 Vaginose Bacteriana: 7 a 10

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Quadro 1 - Critérios de Nugent

Score

Lactobacillus

Gardnerela

Bacilos curvos

ssp.

Bacteróides

Mobiluncus

0

+ + + +

Neg

neg

1

+ + +

+

+ ou + +

2

+ +

+ +

+ + + ou + + + +

3

+

+ + +

4

neg

+ + + +

neg = ausente ; + = < 1/ campo ;

+ + = 1-4 ;

+ + + = 5-30 ; + + + + = 30 ou mais

VB = score > 7 ; Intermediário = score 4-6 ; Normal = score 0-3

Exame bacterioscópico

- Usar exame: a fresco ou corado pelo GRAM.

- Na VB encontra-se a presença de células guia (“clue cells” - células epiteliais reco- bertas por Gardnerella vaginalis, dando aspecto de “rendilhado”), e “comma cells” (Mobilluncus sp recobrindo as células epiteliais).

- Habitualmente, a VB apresenta no esfregaço do conteúdo vaginal um número peque- no ou até inexistente de leucócitos.

Culturas em meios seletivos

Não tem utilidade prática.

Observações

Na prática diária, o diagnóstico presuntivo tem-se mostrado satisfatório na grande maioria das situações. A associação com outros patógenos também não pode ser esquecida. Muito frequentemente na vaginose pode ser encontrado o Mobiluncus, que implicaria em um tratamento diferenciado, além de outros agentes causadores de processos inflamatórios, que podem vir associados aos quadros de VB.

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Tratamento

- Metronidazol 2 g, VO, dose única, ou Tinidazol 2 g, VO, dose única; ou

- Secnidazol 2 g, VO, dose única.

- Metronidazol 400mg, VO, de 12/12 horas, por sete dias.

- Metronidazol via vaginal também por sete dias.

Tratamento em casos especiais (pacientes imunodeprimidas, VB recorrentes e/ou associada à Mobiluncus)

- Clindamicina 300 mg via oral, 2x/d por 7 dias ou vaginal (creme 2%), uma vez à noite, por 7 dias.

- Tianfenicol - 2,5g dose única (pó granulado) via oral. Repetir após uma semana.

Obs: Casos recorrentes de VB- considerar o uso de acidificantes vaginais por tempos prolongados como adjuvantes ao tratamento clássico.

Gestantes

O

Metronidazol não apresenta restrição formal de uso no segundo e terceiro trimestres

da

gestação, o tratamento na gravidez deve acompanhar a mesma indicação de mulheres

não grávidas. Saliente-se o fato que o metronidazol vaginal também é absorvido no epitélio vaginal e alcança a circulação materna; sendo assim obrigatoriamente metilado no fígado. A clindamicina na forma de gel vaginal a 2% é uma opção terapêutica.

Nutrizes

- Metronidazol Gel a 0,75%, 1 aplicador vaginal (5g), 1 vez ao dia, por 7 dias;

ou

- Metronidazol 2g, VO, dose única (suspender o aleitamento por 24 horas).

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Parceiros

Conceitualmente o tratamento do parceiro da mulher portadora de VB não se justifica, pois não se tratar de uma doença sexualmente transmissível. Além de que, diversos estudos demonstraram que o tratamento do parceiro não melhorou os índices de cura, nem diminuiu as recorrências.

Quadro 2 – Síntese do diagnóstico e tratamento da VB

Doença

Critérios diagnósticos

Critérios de tratamento

 

Vaginose

Corrimento:

branco

- Metronidazol 2 g, VO, dose única, ou Tinidazol 2 g, VO, dose única; ou Secnidazol 2 g, VO, dose única; ou

Bacteriana

acinzentado

Simples

Flora vaginal tipo 3, pH 4,5.

 

Teste de Whiff : +

Metronidazol 400mg, VO, de 12/12 horas, por sete dias.

-

Clue cells: +

Metronidazol via vaginal também por sete dias.

-

VB Recorrente e/ou com Mobiluncus

Corrimento:

branco

- Clindamicina 300 mg via oral 2x/d por

acinzentado

7 d ou vaginal (creme 2%), uma vez à

 

Flora vaginal tipo 3, pH 4,5.

noite, durante 7d

 

Teste de Whiff : +

 

-

Tianfenicol

2,5

g,

via oral

dose

Clue cells: +

 

única. Repetir em 1 semana

 

Candidíase vulvovaginal

• Conceito, agente etiológico e fisiopatologia

Candidíase vulvovaginal corresponde a uma das mais frequentes afecções do trato re- produtivo. Estima-se que 75% das mulheres terão pelo menos um episódio de infecção sintomática do trato genital inferior por espécies de Candida sp, 40-50% destas desen- volverão um segundo episódio e 5% apresentarão recorrências (definidas como 4 ou mais episódios confirmados clinica e laboratorialmente no período de 12 meses).

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Candida albicans está presente em aproximadamente 80-90% dos casos, Candida gla- brata em 5-10%, Candida tropicalis em 5%. Espécies como Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida guilleimondii tem sido raramente identificadas. A predominân- cia da Candida albicans provavelmente se deve a sua capacidade dimórfica, ou seja, capacidade de variar da forma de esporos para hifas (mais invasivas), o que não ocorre com as outras espécies.

A Candida albicans pode ser classificada como micro-organismo comensal, já que é encontrada em aproximadamente 20% das mulheres saudáveis. Os mecanismos que re- gulam a permanência no estado comensal ou a transformação para o estado infeccioso têm sido alvo de recentes estudos. Parece que a atividade do sistema imune do trato genital, determinada geneticamente, tem papel fundamental nessa regulação. Assim, estudos têm sugerido que mulheres que apresentam episódios de candidíase recorrente apresentam deficiência na formação ou atividade de elementos de defesa que regulam a proliferação do micro-organismo na vagina.

A candidíase é frequente no menacme, sendo rara em crianças ou na menopausa, suge- rindo que a colonização do trato genital por fungos é hormônio dependente. Condições associadas com elevada produção de hormônios como gestação, diabetes, contracep- tivos de alta dosagem podem associar-se a candidíase. O mesmo é válido para os es- tados de imunossupressão devido a estados patológicos ou uso de corticosteroides. A antibioticoterapia pode, em alguns casos, precipitar o desenvolvimento da candidíase. Algumas mulheres apresentam alergia aos componentes da Candida albicans e ma- nifestam resposta de hipersensibilidade mesmo frente a pequenas concentrações do micro-organismo.

Características clínicas

O principal sintoma é o prurido genital, de intensidade variável e que geralmente acentua-se no período pré-menstrual. A queixa de corrimento pode ou não estar presente. Dependo do grau de irritação vulvar pode ocorrer disúria e /ou dispareunia.

Ao exame ginecológico podem ser encontrados: eritema e/ou edema e/ou fissuras na vulva, dependo da intensidade do quadro. Ao exame especular caracteristicamente observa-se a presença de conteúdo vaginal aumentado, em placas aderidas às paredes vaginais e ao colo uterino (aspecto de “leite coalhado”). Embora este seja o achado mais comum, pode observar-se ainda presença de conteúdo esbranquiçado fluido. A medida do pH vaginal, de fácil realização, em geral encontra-se abaixo de 4.5.

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Ocasionalmente pode haver presença e corrimento amarelado, sugerindo associação com vaginose bacteriana. Isso ocorre porque, embora a Candida sp reproduza-se melhor em pH ácido (abaixo de 4.5), algumas espécies toleram também o pH alcalino característico da vaginose bacteriana ou mesmo da tricomoníase.

Cumpre ressaltar a importância da anamnese cuidadosa, procurando-se identificar a existência dos fatores predisponentes acima mencionados, como por exemplo, estados de imunossupressão, alergias, etc.

por exemplo, estados de imunossupressão, alergias, etc. Figura 1 - Candidíase vaginal (Foto arquivo pessoal Prof.

Figura 1 - Candidíase vaginal (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

vaginal (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo) Figura 2 - Candidíase vaginal (Foto arquivo pessoal Prof.

Figura 2 - Candidíase vaginal (Foto arquivo pessoal Prof. Paulo Giraldo)

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Diagnóstico

Além da anamnese e do exame ginecológico cuidadosos, é necessária a comprovação laboratorial para o correto diagnóstico. Assim, diagnósticos baseados apenas na

descrição dos sintomas (“diagnóstico por telefone”) ou na visualização do “corrimento” geralmente incorrem em erros. Deve-se também orientar a paciente para evitar

o “autodiagnóstico” e o uso indiscriminado de medicações sem a devida avaliação médica.

Importante lembrar a possibilidade presença de outros agentes microbiológicos (como por exemplo, Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, micro-organismos associados à vaginose bacteriana) associados à candidíase. Tais associações, embora pouco frequentes, reforçam a necessidade do diagnóstico laboratorial.

Os exames microbiológicos compreendem:

1) Bacterioscopia a fresco: realizada colocando-se em uma lâmina de vidro uma

gote de conteúdo vaginal e uma gota de solução salina ou de hidróxido de potássio a 10%. Visualizam-se ao microscópio as hifas e/ou esporos, característicos da infecção. O exame com KOH, embora evidencie claramente o fungo pode dificultar

a visualização das células descamativas. Lembrar que o exame a fresco pode ser

negativo em aproximadamente 50% das pacientes com culturas positivas. Assim, se existirem sintomas e o exame a fresco for negativo, deve-se prosseguir a investigação diagnóstica.

2) Bacterioscopia com coloração pelo método de Gram: permite melhor definição das hifas e esporos. Estudos tem demonstrado que a positividade na bacterioscopia correlaciona-se com a concentração de fungos na vagina. Assim em mais baixas o fungo será identificado apenas pela cultura.

3) Culturas em meios específicos: os mais utilizados são os de Sabouraud e Nickerson, possibilitando também a identificação das espécies de fungos .

4) PCR: utilizado basicamente para pesquisas

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Figura 3 - Bacterioscopia - Gram. Hifas de Candida albicans e Citólise intensa.

- Gram. Hifas de Candida albicans e Citólise intensa. • Tratamento Para os episódios isolados de

Tratamento

Para os episódios isolados de candidíase diversos medicamentos podem ser utilizados, preferencialmente por via vaginal. Alguns exemplos:

- Miconazol - creme vaginal a 2% ou óvulos vaginais de 100 mg - uma aplicação ao deitar durante 7 dias.

- Tioconazol - creme vaginal a 6,5% ou óvulos vaginais de 300 mg - aplicação vaginal única ao deitar.

- Isoconazol (nitrato) - creme a 1% - uma aplicação ao deitar durante 7 dias.

- Terconazol - creme vaginal a 0,8% - uma aplicação ao deitar durante 5 dias.

- Clotrimazol - creme vaginal a 1% - uma aplicação vaginal ao deitar durante 6 a 12 dias.

- Clotrimazol - óvulos de 100 mg - uma aplicação vaginal duas vezes ao dia durante 3 dias ou uma aplicação ao deitar durante 7 dias.

- Nistatina - creme vaginal 100.000 U - uma aplicação vaginal ao deitar durante 14 dias.

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- Fenticonazol - creme vaginal a 2% - uma aplicação vaginal ao deitar durante 7 noites

O tratamento sistêmico é mais indicado para os casos recorrentes ou de difícil controle.

Podem ainda ser utilizados quando a paciente refere desconforto ao uso de cremes vaginais. Os medicamentos mais utilizados são:

- Itraconazol 200 mg - um comprimido por via oral de 12 em 12 horas (apenas duas doses).

- Fluconazol 150 mg - um comprimido por via oral (dose única).

- Cetoconazol 100 mg - dois comprimidos uma vez ao dia durante 5 dias.

Para

observados:

o

tratamento

da

candidíase

recorrente

os

1) confirmação microbiológica pela cultura;

seguintes

aspectos

devem

ser

2) identificação e tratamento ou remoção dos fatores predisponentes;

3) avaliar a necessidade de indução e manutenção de terapia supressora com azólicos;

4) dar apoio psicológico à paciente, procurando identificar quais os fatores que, eventualmente, possam estar associados às recorrências (por exemplo, situações repetitivas de stress).

A terapia de supressão é uma alternativa para o controle dos episódios de recorrência.

Pode ser realizada utilizando-se o 150 mg de fluconazol (um comprimido), uma vez por

semana, por um período de até 6 meses. Entretanto, estudos têm demonstrado que, após

o termino da mesma, as recorrências retornam em aproximadamente 50 % dos casos.

Os estudos sobre a imunologia vaginal têm avançado e espera-se que, em breve, imunomoduladores específicos possam representar mais uma arma no combate às recorrências.

Durante a gestação preconiza-se o uso de medicamentos por via vaginal, preferencialmente os que requerem período mais prolongado. A embrocação vaginal com violeta de genciana a 2% por alguns dias tem se mostrado eficaz no controle dos

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episódios que ocorrem na gravidez.

Pelo fato da candidíase não se considerada uma doença de transmissão sexual, o tratamento do parceiro não é indicado. Entretanto, fica como uma possibilidade a ser avaliada nos casos recorrentes.

Tricomoníase vaginal

Conceito e agente etiológico

Infecção causada no trato geniturinário da mulher pelo protozoário Trichomonas vaginalis. Candidíase, Vaginose bacteriana e Tricomoníase (as três irmãs) são as vulvovaginites mais frequentes do TGI.

É uma DST curável, á semelhança da sífilis, gonorreia e Chlamydia.

A Tricomoníase associa-se de maneira importante com outra DST.

Características Clínicas

A sintomatologia varia desde a portadora assintomática, até um quadro inflamatório agudo. Os sinais e sintomas clássicos são:

- corrimento purulento com odor desagradável (70%).

- sensação de queimação, prurido, disúria com aumento da frequência urinária e dor ao coito.

- pode ocorrer sangramento pós-coito.

Exame físico e especular

- eritema da vulva e da mucosa vaginal e o clássico corrimento bolhoso, amarelo- esverdeado com odor desagradável.

- colpite multifocal em 2% dos casos pequenos pontos hemorrágicos podem ser identificados na vagina e no colo uterino (strawberry cervix).

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Diagnóstico

Nenhuma das características clínicas são suficientes para o diagnóstico fundamentado nos sinais e sintomas isoladamente.

- microscopia: identificação do protozoário no exame a fresco movendo-se (somente por 10 a 20 minutos) ativamente entre as células e os leucócitos.

- pH vaginal > que 4.5

- teste da amina: geralmente é positivo, devido à associação com outras bactérias anaeróbias.

- bacterioscopia pelo Gram: identificação do protozoário e aumento dos leucócitos.

- colpocitologia podem identificar o parasito.

- cultura em meio de Diamond: apresenta elevada sensibilidade, (95%) e especificidade, (> que 95%.) Deve ser considerada em casos de dúvidas diagnósticas.

Figura 1 - Trichomonas vaginais (Foto arquivo pessoal Prof. Mauro Romero)

em casos de dúvidas diagnósticas. Figura 1 - Trichomonas vaginais (Foto arquivo pessoal Prof. Mauro Romero)

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Figura 2 Trichomonas vaginais (Foto arquivo pessoal Prof. Mauro Romero)

vaginais (Foto arquivo pessoal Prof. Mauro Romero) • Tratamento da não grávida - Metronidazol 2g VO

Tratamento da não grávida

- Metronidazol

2g

VO

Dose Única

- Secnidazol

2g

VO

Dose Única

- Tinidazol

2g

VO

Dose Única

A Dose Única é mais efetiva do que múltiplas doses e a aderência ao tratamento é maior. A administração VO é mais resolutiva do que a vaginal.

Recidivas e resistência ao metronidazol

As recidivas ocorrem por falta de tratamento do parceiro, tratamento primário incompleto ou reinfecção.

O CDC propõe:

1 - Tinidazol 2g VO DU, nos casos de falhas.

2 - Metronidazol 500 mg VO 12/12 horas por 7 dias (7g).

3 - Metronidazol ou Tinidazol 2g / dia por 5 dias.

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Tratamento da gestante

As complicações da Tricomoníase sintomática durante a gestação são importantes, por predispor á ruptura prematura das membranas e o parto pré-termo. Crianças nascidas de mãe infectadas podem contrair a doença.

Por outro lado, o tratamento das gestantes assintomáticas não evidenciou redução destas complicações.

Metronidazol é a droga de escolha para o tratamento. Não é recomendável seu uso no 1º trimestre da gestação por cruzar a placenta e apresentar risco potencial para teratogênicidade. Ela é mutagênica em bactéria e teratogênica em rato.

Meta análise não encontrou relação entre exposição ao metronidazol no 1º trimestre da gestação e defeitos ao nascimento. O CDCP não mais o CI durante a gestação.

- 500mg VO 2 X dia por 5 a 7 dias

Metronizadol

Metronizadol

- 2g VO DU

- Efeito colateral náusea e vômito.

- Tinidazole não é recomendado na gravidez (categoria “C “).

Parceiros

Tricomoníase no homem é, habitualmente, assintomática e transitória. A resolução espontânea ocorre dentro de 10 dias. Por ser uma DST o parceiro deve ser tratado obrigatoriamente. O casal não deve ter relações sexuais até o tratamento terminar.

Observações

Para alívio dos sintomas, pode-se associar o tratamento tópico com Metronidazol Gel a 0,75%, 1 aplicador vaginal (5g), 1 vez ao dia, por 7 dias.

Durante o tratamento com qualquer dos medicamentos sugeridos acima, deve-se evitar a ingestão de álcool (efeito antabuse, que é o quadro consequente à interação de derivados imidazólicos com álcool, e se caracteriza por mal-estar, náuseas, tonturas, “gosto metálico na boca”).

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O tratamento tópico é indicado nos casos de intolerância aos medicamentos via oral, e nos casos de alcoolatria.

A tricomoníase vaginal pode alterar a classe da citologia oncótica. Por isso, nos casos em que houver alterações morfológicas celulares, estas podem estar associadas à tricomoníase. Nestes casos deve-se realizar o tratamento e repetir a citologia após 2 a 3 meses, para avaliar se há persistência dessas alterações.

Durante o tratamento, deve-se suspender as relações sexuais.

Portadora do HIV

Pacientes infectadas pelo HIV devem ser tratadas com os esquemas acima referidos.

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RUBÉOLA

Conceito e epidemiologia

Doença desencadeada por um RNA vírus da família togavírus. Foi a primeira doença na qual se identificou a transmissão congênita. O único reservatório da doença é o homem, o que possibilita a erradicação.

Ela é menos contagiosa do que a varicela e o sarampo, necessitando de contato repetido e prolongado. A transmissão se dá por gotículas. As reinfecções são raras e geralmente assintomáticas, com aumento de anticorpos, porém com impossibilidade de transmissão ao feto.

Antes da introdução dos programas de vacinação, ela era endêmica em todo o mundo, com epidemias ocorrendo a cada 4 ou 7 anos. Em países com programas de vacinação eficientes, ela tem se tornado muito rara, tendo sido recentemente erradicada nos Estados Unidos e na Escandinávia.

Uma revisão da sua ocorrência em países em desenvolvimento mostra uma grande variação, mas a proporção de mulheres suscetíveis está entre 15 e 25%, mesmas taxas dos países desenvolvidos na era pré-imunização. Dados da OMS de 2003 estimaram mais de 100.000 crianças nascidas com síndrome da rubéola congênita.

Fisiopatologia e manifestações clínicas

Ela é uma doença de leve gravidade em crianças, mas pode ser grave em adultos. Tem um período de incubação ao redor de 14 dias, antes do aparecimento de um rash maculopapular característico, que acomete primeiro a face e posteriormente se espalha para tronco e membros. Linfadenopatia pode estar presente antes do rash e persistir por 10 a 15dias. Adultos podem apresentar um quadro prodrômico de febre, mal estar, cefaléia, tosse e conjuntivite; até 25% das infecções podem ser assintomáticas. A viremia ocorre 7 dias antes do aparecimento do rash até 7 a 10 dias após, sendo o período de maior infectividade.

Artrite e artralgia são complicações comuns e podem ocorrer em mais de 70% das mulheres jovens. Outras complicações severas podem ser a encefalopatia pós- infecciosa (1/6000 casos) e distúrbios de coagulação pela trombocitopenia (1 em cada

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3000 casos).

Infecção congênita

Durante o período de viremia, em quadros de rubéola clínica ou inaparente, os vírus infectam a placenta e, subsequentemente o feto. A transmissão ao feto em quadros de reinfecção é extremamente rara. A infecção materna pode resultar em nenhum comprometimento do concepto, aborto espontâneo, natimorto, infecção da placenta sem acometimento fetal, infecção da placenta e feto e embriopatia grave.

As crianças acometidas podem apresentar envolvimento de vários órgãos ou, como

é frequentemente observado, nenhuma evidente alteração ao nascimento. Entretanto,

mesmo essas crianças assintomáticas ao nascimento poderão manifestar alterações neurológicas, como perda de audição, lesões de sistema nervoso central e outros defeitos ao longo da primeira infância.

As manifestações da síndrome da rubéola congênita incluem alterações transitórias (hepatoesplenomegalia, púrpura, icterícia, alterações ósseas, pneumonia e anemia hemolítica), permanentes (alterações oculares como catarata e microftalmia; alterações cardiovasculares com acometimento da valva e artéria pulmonar; retardo de desenvolvimento neuro-psico-motor e retardo mental; microcefalia e restrição do crescimento fetal) e tardias (diabetes, panencefalite progressiva, autismo e alterações arteriais).

Aidade gestacional à época da infecção é o mais importante determinante da transmissão ao feto e da predição de malformações fetais. O risco de infecção fetal e anomalias

fetais decrescem muito quando a infecção ocorre após o primeiro trimestre da gestação, sendo que a ocorrência global de defeitos na infecção que ocorre no primeiro trimestre

é de 69%.

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Tabela 1. Risco de infecção congênita por rubéola sorologicamente confirmada e associação com defeitos em crianças expostas à infecção materna, de acordo com a idade gestacional.

IG

Infecção

Defeitos

Risco

defeitos

 

Nº testados

Taxa%

Nº seguidos

Taxa%

<11

10

90

9

100

90

11-12

6

67

4

50

33

13-14

18

67

12

17

11

15-16

36

47

14

50

24

17-18

33

39

10

   

19-22

59

34

53

   

23-26

32

25

     

27-30

31

35

     

31-36

25

60

     

>36

8

100

     

Total

258

45

102

20

 

Fonte: Miller e cols. Lancet 2:781, 1982.

Resumo de risco

Riscos de defeitos congênitos após infecção materna confirmada por rubéola.

Período de exposição fetal

%

< 11 semanas

90

11

– 12

33

13

– 14

11

15

– 16

24

1º trimestre

69

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Diagnóstico

O diagnóstico clínico da rubéola é pouco provável, já que a maiorias das mulheres

apresentarão doença subclínica. Assim sendo, a sorologia é o método de escolha para confirmar a doença. Entretanto, a detecção de IgM pode ser problemática, já que pode persistir por mais de 1 ano após a infecção natural, a vacinação ou uma reinfecção. Além disso, a presença de IgM pode ser falsa devido à reação cruzada com outras viroses, como o vírus Epstein Barr ou com o fator reumatoide. A técnica de avidez de anticorpos de classe IgG pode auxiliar a diferenciação entre infecção recente e antiga; entretanto, a baixa avidez de IgG, considerada pela maioria dos autores como inferior a 0,3, mapearia uma infecção a menos de 30 dias, o que nem sempre será útil em suspeitas de infecção recente apenas pela identificação de um IgM positivo.

Sugere-se que, frente a um IgM positivo em uma gestante, seja colhida uma nova amostra e enviada a um laboratório de referência com mais experiência, a fim de se realizar uma técnica de IgM com mais especificidade e a testagem de avidez de anticorpos de

classe IgG. Outra técnica possível é a utilização da detecção da glicoproteína E2, que está ausente nas infecções recentes. Assim, a confirmação de uma infecção recente por rubéola identificaria uma IgM mais específica positiva, uma baixa avidez de anticorpos

de classe IgG (inferior a 0,3) e a ausência da glicoproteína E2. Mesmo com a utilização

dessas técnicas associadas, em mais de 10% dos casos não se conseguirá determinar se houve uma infecção recente ou não.

Diagnóstico da infecção fetal

Frente a uma gestante com detecção de sorologia com IgM positivo, devermos realizar aconselhamento dos riscos a depender da possível idade gestacional e, se desejo da família, realizar investigação da infecção fetal. Como menos de 30% dos

fetos acometidos produzirão IgM específica no ambiente intrauterino, o teste mais aconselhado para confirmação da infecção fetal é a realização do PCR (polimerase chain reaction) específico para rubéola, que apresenta 100% de sensibilidade, podendo ser realizado em amostras de sangue fetal ou de líquido amniótico. Parece ser ideal um intervalo de 6 semanas após a possível infecção materna para detecção de PCR e a detecção de IgM parece apresentar melhores resultados se executada após a 22ª semana

de gestação.

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Tratamento

Não existe tratamento possível para a infecção materna e nenhuma droga antiviral reduz

o risco da transmissão vertical. A utilização de imunoglobulina hiperimune logo após

a exposição de risco poderia reduzir a viremia e os danos subsequentes. Entretanto, a infecção fetal parece não ser reduzida por essa medida.

• Profilaxia para rubéola - vacinas

As primeiras vacinas começaram a ser produzidas em 1965 após uma grande epidemia nos EUA e Europa em 1960. São vacinas produzidas a partir de vírus vivo atenuado.

A estratégia de vacinação Americana apresenta estudos consistentes. Em 1970 eles iniciaram a vacinação em massa de crianças entre 12 e 15 meses, achando que as mu- lheres seriam protegidas indiretamente. Os dados pré-campanha eram de 29/100.000 casos com 3,8/100.000 nativivos com síndrome de rubéola congênita (SRC). Após essa estratégia caiu para 0,10 casos/100.000 e 0,07/100.000 nativivos de SRC. Entretanto, houve um deslocamento da faixa etária, sendo que 70% dos casos em 1977 eram de indivíduos de mais de 15 anos. Em 1982 iniciou-se a obrigatoriedade da vacinação para escolares; em 1989 implementou-se a dose de reforço entre 4 e 6 anos, além de profis- sionais de saúde , universitários, escolares e mulheres com mais de 15 anos.

Na Finlândia e países escandinavos já houve erradicação do sarampo e da rubéola. O esquema de vacinação inclui crianças entre 14 e 18 meses e 6 anos, paralelamente a universitários, profissionais da área de saúde (PAS) e screening de grávidas. Em 12 anos nenhum caso de morte ou sequela atribuída à vacina.

No Brasil existe uma diferença muito grande entre regiões, existindo dificuldade para se avaliar os esquemas de vacinação, pois não existem dados prévios (série histórica). Os dados ainda são elevados, pois a disponibilidade pública da vacina e as campanhas são recentes. As epidemias geralmente ocorrem pelo acúmulo de indivíduos suscetíveis pela falha vacinal mais migração. Os dados de 1999 são de 521 casos/ ano, SRC de 7,12/ano e 14,7 gestantes/ano com a doença. Também se tem observado um desloca- mento para faixas etárias maiores, pois a obrigatoriedade é de vacinação no primeiro ano de vida.

Em 2001, no Estado de São Paulo, foi realizada uma grande campanha de imunização para mulheres em idade reprodutiva, imunizando quase 4.500.000 indivíduos, entre as

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quais quase 6500 gestantes. Destas gestantes em mais de 500 foi confirmada rubéola vacinal e suas crianças foram seguidas até 2 anos de vida. Não houve registro de síndrome da rubéola congênita e a ocorrência de abortos foi similar a da população geral, confirmando que a exposição inadvertida à vacina durante a gravidez não parece trazer as mesmas consequências que a infecção selvagem.

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INFECÇÃO PELO HIV E AIDS

Conceito e agente etiológico

A AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) é causada pela infecção pelo vírus

da imunodeficiência humana (HIV). O tempo para o desenvolvimento da AIDS após

a soro conversão é de, em média, dez anos. Na fase de latência clínica, com exceção

da linfadenopatia que ocorre na maioria dos casos, o exame físico é normal, podendo ocorrer alterações nos exames laboratoriais (ex: plaquetopenia, anemia e leucopenia discretas).

Com a progressão da infecção, tornam-se mais frequentes episódios infecciosos, apresentações atípicas das infecções, resposta tardia a antibioticoterapia e/ou reativação de infecções antigas (ex: tuberculose, neurotoxoplasmose). Também podem ocorrer sintomas como febre baixa, sudorese noturna, fadiga, diarréia crônica, cefaléia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquites) e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa.

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

Os linfócitos T-CD4+ geralmente estão abaixo de 200 células/mm3. É definida pelo surgimento de infecções oportunistas (ex: pneumonia por Pneumocystis jirovecii, toxoplasmose do sistema nervoso central, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada,

meningite criptocócica e retinite por citomegalovirus) e neoplasias (sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin e câncer de colo uterino em mulheres jovens). O HIV também pode causar doenças por dano direto a certos órgão ou por processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias que podem estar presentes durante toda

a evolução da infecção pelo HIV-1.

Diagnóstico

- ELISA

- confirmatórios

- testes rápidos

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Deve ser realizado conforme os fluxogramas abaixo, preconizados pelo Ministério

da Saúde, com testes de triagem ELISA tradicionais e testes confirmatórios ou testes rápidos. O diagnóstico sorológico da infecção pelo HIV é baseado no desenvolvimento

de

anticorpos anti-HIV após a exposição ao vírus. É necessário, antes da realização

da

testagem para o HIV, realizar aconselhamento pré e pós-teste, com informações

sobre aspectos como formas de transmissão, significados dos resultados dos exames, é período de “janela imunológica”; e a obtenção de consentimento do paciente ou de seu responsável. O período de janela imunológica (tempo necessário para a produção de

anticorpos após o contágio) é de em média 29 dias com os testes atuais de rastreamento.

O MS recomenda que o teste anti-HIV seja realizado 60 dias após uma possível

infecção.

atuais de rastreamento. O MS recomenda que o teste anti-HIV seja realizado 60 dias após uma

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- Manual de Orientação em Doenças Infectocontagiosas Abordagem ginecológica da paciente HIV+ assintomática A

Abordagem ginecológica da paciente HIV+ assintomática

A paciente HIV+ necessita do ponto de vista do ginecologista, uma atenção especial para sinais e sintomas precoce indicadores de imunodeficiência. Esta paciente deve idealmente estar sempre sendo acompanhada por um infectologista ou um clínico com experiência no acompanhamento de portadores do HIV. A contagem de linfócitos T-CD4+ é o indicador laboratorial mais importante em pacientes assintomáticos, devendo ser realizado semestralmente.

As pacientes HIV+ já com algum grau de imunodeficiência tendem a apresentar mais infecções ginecológicas por cândida e quadros clínicos mais graves de infecções virais por Herpes e HPV.

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Ginecologia - Exames iniciais e periodicidade para pacientes assintomáticas

Exame Inicial

Periodicidade

 

Comentário

Contagem

 

3-6 meses

Repetir quando valores discrepantes e com maior frequência quando há tendência à queda

Linfócitos

T-

CD4+

Carga

Viral

Repetir

quando

A CV auxilia a decisão de iniciar TARV

(CV)

Linfócitos

T-CD4

em pacientes assintomáticos com contagens de linfócitos T- CD4 entre 350 e 200 células/mm3

próximo

a

350

células/ mm3

Citopatológico de colo de útero

Repetir

em

6

 

meses Se normal,

repetição anual

 

Citopatológico

 

Considerar em pessoas que tenham prática receptiva anal. Está relacionado com presença de HPV.

anal

Mamografia

 

Rotina

 
 

semelhante

às

pacientes

HIV

negativas.

HBs

Ab

e

 

Indicar vacina caso sejam negativos (esquema vacinal diferenciado: quatro doses de vacina contra hepatite B, com o dobro da dose habitual)

Anti-HBc

Anti-HCV

 

Repetir

 
 

anualmente

em

pessoas com

Exposição

VDRL

Repetir

 

anualmente em

 

pessoas

sexualmente

 

ativas

Imunizações

A mulher portadora do HIV pode receber todas as vacinas do calendário nacional, desde que não apresentem deficiência imunológica importante. Sempre que possível, adiar a administração de vacinas em pacientes sintomáticos ou com imunodeficiência grave (contagem de linfócitos T-CD4+ inferior a 200 células/mm3), até que um grau satisfatório de reconstituição imune seja obtido com o uso de terapia antirretroviral (melhor resposta vacinal e menos complicações pós-vacinais).

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Recomendações para terapia antirretroviral em adultos infectados pelo HIV:

-

Pacientes com indicação de tratamento antirretroviral, devem ser encaminhados a serviços especializados (SAE) ou a médicos infectologistas para a adequada prescrição do tratamento.

Indicação: pacientes com doença sintomática avançada e aqueles com imunodeficiência acentuada (linfócitos T-CD4<200/mm3).

O tratamento deve ser recomendado em indivíduos assintomáticos, com linfócitos

T-CD4 entre 200 e 350/mm3. Nesses indivíduos, a decisão de iniciar o tratamento

dependerá da tendência de queda da contagem de linfócitos T -CD4+ e/ou de elevação

da carga viral, da motivação do paciente para iniciar o tratamento, sua capacidade de

adesão e a presença de comorbidades.