Capítulo 13 Bioquímica da Função Renal

s rins exercem três funções primordiais para o organismo: a filtração, excreção e reabsorção do sangue, sendo os responsáveis pela manutenção do estado de equilíbrio entre as substâncias filtráveis do sangue em relação às excretadas na urina (Tabela 13-1). Através do conhecimento das concentrações plasmáticas dos elementos excretáveis pela urina é possível avaliar uma possível disfunção renal quando houver um aumento das concentrações plasmáticas desses elementos. Uma outra maneira de se avaliar a função renal, consiste em detectar substâncias que, normalmente, não deveriam ser encontradas (ou em baixas concentrações) na urina.
Tabela 13-1 - Relação entre a concentração máxima de alguns componentes sangüíneos que são filtrados, reabsorvidos e excretados pelos rins, diariamente. COMPO FILTRAEXCREREABPOÇÃO ÇÃO SORÇÃO NENTE (%) H 2O 180 litros 1,5 litros 99,2 Na++ 24.000 mEq 100 mEq 99,6 K+ 700 mEq 50 mEq 92,9 5.000 mEq 2 mEq 99,9 HCO3Glicose 180 g 100 Ácido 1,0g 700mg 25% úrico Uréia 100g 50g 50% Creatini1,5g 1,5g 0% na Proteínas 3.600 mg 180 mg 95,0

O

decendo a um equilíbrio eletrolítico, principalmente. Aparentemente, há um paradoxo entre as funções de filtração e reabsorção uma vez que a maioria do sangue filtrado é reabsorvido e a urina formada corresponde apenas a uma pequena porção em relação a imensa quantidade de sangue filtrada diariamente. Entretanto, é nesta capacidade seletiva de excreção somente do material estritamente desnecessário para o organismo que reside a importância da manutenção da integridade renal para o bom desenvolvimento dos processos metabólicos do ser humano.

A urina é um filtrado plasmático formada após um processo ativo de filtração através dos néfrons, formado pelo corpúsculo renal e por túbulos renais (Figura 13-1). O corpúsculo renal corresponde a um emaranhado de vasos capilares denominado glomérulo renal envolvido pela cápsula de Bowman. Os túbulos renais são os receptores do filtrado resultante da passagem do sangue pelos glomérulos, sendo que durante o trajeto deste filtrado pelos túbulos proximais, alça de Henle e túbulo distal haverá a reabsorção de água e alguns componentes químicos, obe-

Figura 13-1 -Representação esquemática do néfron. As setas mais espessas e negras, indicam o processo de reabsorção ativa, enquanto que as setas mais finas indicam os processos de absorção passiva. As setas espessas brancas indicam as substâncias excretadas nos túbulos.

O Néfron
É a unidade fisiológica dos rins, havendo mais de um milhão em cada, o que garante uma longa área de contato entre as células justaglomeraulares e o filtrado glomerular. Os números relacionados com a função glomerular atingem marcas surpreendentes: a superfície coberta pelos túbulos renais atinge

Umas poucas substâncias. que corresponde a duas vezes a superfície corpórea do homem.Capítulo 13 . proteínas). Todos são produtos finais do metabolismo e seriam danosos aos tecidos se permanecessem em concentrações elevadas no sangue. 2) os túbulos e 3) um duto coletor que. revelando uma insuficiência renal quanto há um aumento significativo de suas concentrações plasmáticas aliado a uma diminuição da excreção urinária. Em condições fisiológicas normais. porém é originado do metabolismo das purinas e não do catabolismo protéico. aminoácidos. cerca de 1. É o caso da uréia. servir de indicadores de disfunção função renal. O néfron é constituído por três partes: 1) o glomérulo.Fundamentos de Bioquímica . Este fato indica que o aumento da área de reabsorção é um caráter evolutivo relacionado com o terrestrialismo. ácido úrico e fenóis. a função secretora dos rins é fundamental no controle da concentração plasmática do íons K+ e do íon H+ responsáveis pelo equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. são excretadas na urina. ainda.5m2. caso fossem dispostos em linha reta. O aparelho glomerular localiza-se na camada cortical dos rins e é formado por células especializadas na função de filtração semipermeável. o aparato de membranas responsáveis pela filtração glomerular possui uma área de cerca de 3. Contudo. A reabsorção de nutrientes (glicose. íons (principalmente Cl. possibilitando rápido diagnóstico e tratamento. 1. possuindo um limiar de excreção baixo e um grau de absorção mínimo. sulfatos. O achado de proteinúria também é um achado de importância capital do diagnóstico laboratorial da insuficiência renal. provendo a passagem somente de água e moléculas de baixo peso molecular. sendo que sua concentração plasmática é extremamente baixa em comparação às altas concentrações urinárias (Tabela 13-1). Outros produtos nitrogenados (como o ácido úrico e amônia) também fazem parte da composição da urina e podem. O ácido úrico é um outro composto nitrogenado abundante na urina.500 litros de sangue passam diariamente pelos rins (aproximadamente 200 vezes a quantidade de sangue de um indivíduo) e cerca de 180 litros de filtrado glomerular são formados. que corresponde à urina. excreção e reabsorção tubular. como veremos adiante. fosfatos. É interessante o fato de que quanto mais terrestre é o animal. em certas situações. podendo ser detectada em estágio bastantes incipientes da doença. maior a porção tubular que adentra na camada medular. Neste caso. Uréia É o principal produto final do metabolismo protéico (Figura 13-2).e Na+) se processa de forma ativa. Desta forma são as dosagens plasmáticas principais na avaliação da integridade renal. correspondente à alça de Henle. A água e certos eletrólitos (dependendo do equilíbrio hidroeletrolítico) são absorvidos por difusão obedecendo aos mecanismos de troca osmótica. capta o produto final do processo de filtração. onde se observa os animais cada vez mais independentes de água necessitando. portanto. assim como a creatinina (metabólito muscular). creatinina. é comum encontrá-las em baixa concentração plasmática e alta concentração urinária. o que indica que a maior parte do filtrado é reabsorvido após a filtração inicial. A uréia e creatinina são metabólitos nitrogenados excretados em grande quantidade e reabsorvidos em pequena ou nenhuma quantidade pelos rins. Avaliação Laboratorial da Integridade Renal Compostos nitrogenados presentes na urina são os principais marcadores da função renal. cerca de 80% do nitrogênio urinário corresponde a uréia. um processo de regulação da água excretada muito bem desenvolvida para evitar perdas danosas ao organismo. apesar de não fazer parte da constituição anatômica do néfron.Bioquímica da Função Renal 198 corresponderia a cerca de 30 km. Algumas substâncias presentes no filtrado glomerular são indesejáveis no organismo. É o caso de alguns medicamentos (ou seus metabólitos) e uma pequeníssima quantidade de amônia. O ácido Ricardo Vieira . contudo apenas em torno de 1.5 litros de urina são formados diariamente. nitratos.

Hiperuremia devido a causas exclusivamente renais são observadas na glomerunefrite (podendo atingir taxas de até 300 mg/dl). extremamente tóxica). em virtude de haver aumentos significativos da uremia quando há a realização de alimentação hiperprotéica. esclerose renal. tuberculose renal. Figura 13-2 . A dosagem urinária da uréia isolada não apresenta um parâmetro tão importante no diagnóstico da função renal quanto à dosagem da creatinina urinária. entretanto são encontrados somente em casos extremos de insuficiência hepática não servindo. A dosagem da uremia é um bom método de avaliação da função renal desde que associado então à dosagem de creatinina. rim policístico.Capítulo 13 . em torno de 50 a 100g de uréia a partir do metabolismo do grupamento amino dos aminoácidos que ocorre no fígado. É um método bastante estável. nefropatias. Pode estar associada a lesões hepáticas extensas. utiliza a reação de condensação a quente com a diacetil-monoxima formando um cromogênio róseo (diazima) que pode ser dosado por métodos espectrofotométricos. haver a diminuição da uréia urinária. Estes achados.: tumores compressivos.ex. Qualquer diminuição na função excretora do rim revela um aumento da uremia (hiperuremia) e a conseqüente diminuição da uréia urinária. febre. cálculos) e até mesmo na uretra. como uma forma atóxica de transportar amônia (esta. gerando o aminoácido citrulina que liga-se com uma segunda molécula de NH3. O método clássico de dosagem da uréia. coágulos. Pelo método enzimático. os reagentes são corrosivos. como no choque traumático ou hemorrágico. o que impossibilita seu uso em autoanalisadores. mantendo-se a sua concentração plasmática (uremia) em torno de 10 a 40 mg/dl. mas sim por uma alimentação hiperprotéica antecedendo o teste laboratorial. O CO2 é adicionado à primeira molécula de NH3 e ao aminoácido não codificado ornitina na mitocôndria. além de sofrer interferências de outros compostos nitrogenados.Representação esquemática simplificada do ciclo da uréia. Porém há possibilidade de uma uremia de mais de 50 mg/dl (hiperuremia) não associada a causas patológicas renais. São produzidos. através da urease. o que fará a uremia aumentar sem. há a degradação específica da uréia com liberação de amônia que é dosada por Ricardo Vieira . Ciclo hepático da síntese da uréia. A hipouremia não tem significado clínico na avaliação renal. originando o aminoácido arginina que é quebrado em uréia e ornitina. A hiperuremia pode estar patologicamente relacionada a outras causas não renais.ex. saturnismo. portanto como testes de screening para função hepática. desidratação aguda.Bioquímica da Função Renal 199 úrico não é um bom parâmetro de avaliação renal devido haver alterações metabólicas ou alimentares que aumentam a sua concentração plasmática (hiperuricemia) sem que haja a disfunção renal. porém. sem haver nenhuma implicação patológica com a função renal. toxemia. porém. queimaduras extensas. infecção aguda.Fundamentos de Bioquímica . descompensação cardíaca. devido a diminuição na síntese hepática da uréia havendo o aumento conseqüente da amônia que não é convertida em uréia. no citoplasma. vesical (p. havendo reabsorção de parte da uréia filtrada. tumores pélvicos). que penetra na mitocôndria e reinicia o ciclo. Também são observados aumento na uremia decorrentes de obstrução pós-renal no nível da uretra (p. A uréia é prontamente excretada pelos rins.: cálculos. diariamente.

5 a 1. além de possibilitar seu uso em autoanalisadores. o que inviabiliza a sua utilização em autoanalisadores.Fundamentos de Bioquímica . Um aumento 2. Na insuficiência renal. mas sim com a taxa de exercício muscular. O método enzimático utiliza a combinação das enzimas creatininase (iminohiRicardo Vieira . esta glicociamina é convertida em creatina. o que pode ser facilmente contornado preparando-se uma quantidade de reagente de acordo com a demanda de exames laboratoriais. cerca de 1. hemodiálise ou filtração sangüínea). a creatina é adicionada de fosfato gerando a fosfocreatina que é uma reserva de fosfato para o processo metabólico muscular. No fígado. pois há a necessidade de reposição constante de peças destes materiais. formando um cromogêneo laranja (picrato de creatinina) que pode ser dosado por métodos espectrofotométricos. em virtude de a formação de creatinina estar relacionada com a massa corpórea de cada indivíduo. o que determina que o paciente não realize exercícios musculares intensos antes da dosagem laboratorial. possibilita uma análise rápida e eficaz com alta linearidade e excelente reprodutibilidade. liberando. podendo atingir até 2. diariamente. Nos músculos. pâncreas e . O inconveniente deste método é que os reagentes são relativamente instáveis.5 mg/dl. Creatinina É originária da glicociamina (guanidoacetato) produzida largamente nos rins. no fígado (Figura 13-3). É um método largamente utilizado de boa reprodutibilidade e linearidade. 2. sendo que em virtude de seu baixo limiar de excreção. A fosfocreatina corresponde à reserva de fosfato que o músculo recorre para a síntese de ATP em anaerobiose.0 mg/dl já sugere a rejeição de transplantes renais. A taxa de creatinina plasmática (creatininemia) não varia com a alimentação hiperprotéica. A enzima CPK é um indicador de atividade muscular e não de função renal. O consumo do fosfato da fosfocreatina. o anidrido da creatina que corresponde à creatinina. A creatinina produzida no metabolismo muscular não é reabsorvida nos túbulos. porém o ácido pícrico é corrosivo e impregna-se facilmente em recipientes de metal. intestino delgado. No fígado. as concentrações plasmáticas permanecem em níveis muito baixos de cerca de 0. pela ação da enzima creatinina-fosfo-quinase (CPK). libera a creatinina (que também pode ser formada por hidrólise direta da creatina). revela-se um importante método diagnóstico. estando aumentada sua atividade plasmática quando há lesão muscular. sendo que o aumento acima de 12 mg/dl já indica a necessidade de métodos depurativos do sangue (diálise peritoneal.Síntese da Creatinina. então. é metilado (ainda no fígado) gerando a creatina. por sua vez. principalmente.5g de creatinina em resposta à atividade muscular.0g/dia em homens com 70 kg de peso e um mínimo de 900mg/dia em mulheres com 60 kg de peso. polietileno ou de silicone. juntamente com a glicólise. Figura 13-3 .Capítulo 13 . São produzidos. que é fosforilada no músculo em fosfo-creatina. como no caso do infarto do miocárdio sendo excelente indicador laboratorial dessa doença (ver capítulo 17 sobre Enzimologia Clínica).Bioquímica da Função Renal 200 diversas metodologias (de acordo com o fabricante do kit de dosagem). o aumento da creatininemia aliado a diminuição da excreção urinária. Os métodos de dosagens clássicos são derivados da Reação de Jaffé que baseia-se na reação da creatinina com o ácido pícrico. a arginina é adicionada a glicina gerando ornitina e guanioacetato que.

onde ela é degradada em glutamato e NH3. configurandose a amoniúria uma importante forma de regulação ácido-básica renal. Nesta situação. Em urina coletada durante 24 horas. 4. Ricardo Vieira . Outros produtos de nitrogenados de excreção urinária O ácido úrico é o produto final da degradação das bases nitrogenadas derivadas da purina (adenina e guanina) e é excretado em grande quantidade na urina (cerca de 700mg. entretanto.Capítulo 13 . diariamente). tamanha a intensidade da proteinúria. Provas de depuração (clearence) É a melhor maneira de se avaliar A gravidade uma disfunção renal. a urina adquire um aspecto espumoso semelhante à "clara de ovos". Nas fases iniciais. os rins desviam a glutamina do metabolismo hepático convertendo-a em NH3 nos glomérulos. levando em consideração que cerca de 95% das proteínas filtradas são reabsorvidas já no túbulo proximal (Tabela 13-1). uma imunoglobulina anormal produzida por plasmócitos) ou na secreção de glicoproteínas com alta afinidade por sais de cálcio e fosfato (orosomucóide) nos casos de litíase renal. ser excretado na forma de cristais de ácido úrico. havendo a captação dos íons H+ em excesso formando o NH4+ (amônio) que combina-se com o Clsendo excretado como NH4Cl. Este método.Fundamentos de Bioquímica . e este último. A amônia (NH3) se forma nas células justaglomerulares a partir da ação enzimática da glutaminase sobre a glutamina plasmática que é produzida no metabolismo muscular para eliminar a grande quantidade de NH3 produzida após intenso esforço físico. convertido em uréia. O destino natural desta glutamina é o fígado. onde mede-se a capacidade de excreção renal. por minuto. 3. O edema observado dá-se em virtude da hipoalbuminemia. É mais freqüentemente excretado na forma solúvel de urato de sódio. há uma proteinúria significativa que funciona como indicador importante de insuficiência renal. é comum o encontro de uma proteinúria ortostática fisiológica sem implicações patológicas. pode-se detectar entre 24 e 136mg/volume urinário diário. Outras causas não renais podem produzir proteinúria. Após o esforço físico intenso. condição peculiar para uma insuficiência renal. A hipoalbuminemia observada leva à hipotensão. na presença de NADH2 produzem a descoloração do reagente de cor. só pode ser realizado com eficácia em enzimômetros e autoanalisadores. como no caso de hiperproteinemias observadas no mieloma múltiplo (proteína de Bence Jones. Em algumas situações patológicas (síndrome nefrótica) a perda de proteínas por via urinária é tão intensa que pode levar à queda das albuminas plasmáticas. podendo. como o lupus eritrematoso e diabetes mellitus. entretanto. em casos de extrema acidose. o que faz da dosagem da microalbuminoria (dasagem quantitativa de albuminas na urina de 24 horas) um parâmetro indispensável para detectar tal situação patológica. os níveis de uréia e creatinina podem não ter alterações compatíveis com a gravidade do caso.Bioquímica da Função Renal 201 drolase) e creatinina-hidrolase (aminohidrolase) que. específico e rápido. o que pode ser o início da formação de cálculos renais. A síndrome nefrótica é achado comum em patologias que podem levar a degeneração progressiva dos rins. já que na maioria dos casos a hipertensão arterial é achado comum (ver adiante). Até a puberdade. apesar de extremamente sensível. 5. Quando se pesquisa proteinúria em urina coletada sem a observação de tempo fixo (como na maioria dos exames de rotina). também detecta-se uma proteinúria significativa sem que haja qualquer comprometimento patológico. Quando há uma falha no processo de reabsorção tubular ou perda de seletividade na filtração por dano glomerular (característicos da maioria das nefropatias). Proteinúria Após a filtração glomerular há a excreção fisiológica de uma pequena quantidade de proteínas plasmáticas para a urina. a proteinúria é imperceptível pelas técnicas usuais de pesquisa baseadas na precipitação ácida ou em técnicas enzimáticas de química seca (tiras reagentes). Entretanto.

a concentração de fenolsulfonoftaleína excretada. por exemplo. Algumas provas de depuração baseiam-se na análise da excreção de uma substância estranha ao organismo. como é o caso do método descrito por Rowntree & Geraghty. a análise da depuração da uréia e. 24 horas). 11 a 23% após 40 minutos e 5 a 13% após uma hora. da creatinina endógenas constitui-se os mais importantes exames laboratoriais para monitorar a evolução de uma insuficiência renal. inclusive o momento em que deve ser tomada medidas terapêuticas extremas como o transplante renal. desprezando a urina. Entretanto. por espectrofotometria após alcalinização da urina.72m. principalmente. a taxa de filtração glomerular é descrita por: de cada rim. Na insuficiência renal. indicando. sendo colhida a urina 20. 40 e 60 minutos após a injeção e medindo. A uréia plasmática e urinária são dosadas e estimado a depuração diária. sendo a diminuição diretamente proporcional à extensão da lesão. até. Tais provas expressam a taxa de filtração glomerular e são os meios mais simples e eficazes de diagnóstico de insuficiência renal. Onde: U = concentração urinária do produto excretado em mg/dl V = volume urinário expresso em ml/min P = concentração plasmática do produto em mg/dl A = superfície corporal em m2 O valor de A é obtido no nomograma de Boothby & Sandiford que relaciona o peso e a altura aao valor de A dado pela expressão: A = 167.73 x P A Depuração da uréia É realizada com o paciente em jejum de 12 horas. a prova da fenolsulfonoftaleína (um derivado da fenolftaleína). obesos). sob orientação técnica. colher toda urina que o paciente for capaz de urinar (sem perda de material) e medir exatamente o volume desta micção.Capítulo 13 .2 x peso x altura A correção por A é necessária para evitar análises errôneas devido à interferência em uma massa corporal desproporcional (p. O valor assim obtido expressa o percentual de atividade renal. isoladamente. quando V for menor que 2. 12 ou. Uma hora após. colhendo-se o sangue para a dosagem de P. podendo-se utilizar esta técnica para avaliação Depuração da creatinina endógena É um método diagnóstico eficaz em virtude da creatininemia ser bastante constante.0 ml/min ou menor que 2. evitando-se erros na técnica como. respectivamente além de necessitar-se expressar o valor de V pela sua raiz. grande importância clínica devido a necessidade de se corrigir os valores obtidos multiplicando o resultado por 75 ou 54 (percentuais médio estimado de ação renal) quando o valor de V for superior a 2. independente da alimentação. Depuração = U x V 1. A utilização de 2 horas como tempo médio é o mais adequado em virtude de a colheita de urina poder ser feita no próprio laboratório.Fundamentos de Bioquímica . o que nem sempre é garantido quando a colheita é de Ricardo Vieira .0 ml/min. podendo-se fazer a colheita da urina em um tempo um pouco maior (2.ex.0 ml/min. relacionando o resultado à massa corpórea (principalmente na análise da depuração da creatinina). entretanto. Basicamente. a excreção encontra-se diminuída.62 e 1.: crianças.Bioquímica da Função Renal 202 da uréia e/ou da creatinina (ou uma outra substância marcadora administrada por via venosa). O paciente é orientado a esvaziar a bexiga. onde essa substância é injetado por via IM ou IV em uma concentração de 6 mg/ml. um esvaziamento incompleto da bexiga. colhendo-se a urina por cateterismo vesical. sendo indispensável no controle do tratamento. sendo marcado o tempo exato desta micção. Esta correção pode se tornar desnecessária se a altura estiver entre 1. Os valores normais estão em cerca de 24 a 36% excretado nos primeiros 20 minutos. A determinação da depuração da uréia não possui.

sendo. ficando o paciente em controle clínico para evitar o avanço da doença. A precipitação inicial dos cristais Ricardo Vieira . cursam como uma síndrome nefrótica (alteração não inflamatória) ou uma síndrome nefrítica (de origem inflamatória) onde a insufi- ciência é decorrente da combinação de diversos fatores.Capítulo 13 . resultando acentuada oligúria. o paciente é orientado a esvaziar completamente a bexiga. células epiteliais.: 24 horas) a menos que o paciente esteja internado. agregados a bactérias. levando a uma insuficiência renal aguda (reversível) ou crônica (irreversível). constituindo-se em um parâmetro diagnóstico rápido e muito sensível. A oligoanúria é a principal evidência clínica. Didaticamente. entretanto. Insuficiência aguda pósrenal Caracteriza-se pela obstrução do fluxo urinário. Correlações clínicopatológicas Os níveis plasmáticos de uréia e creatinina. As glomerulopatias são decorrentes de um processo anatômico ou funcional que compromete as estruturas glomerulares. 1.Fundamentos de Bioquímica . aumento na reabsorção tubular de sódio e água. É dado ao paciente cerca de 300 ml de água gelada e colhida toda a urina duas horas depois sendo marcado a hora exata desta micção. obstrução do colo vesical ou obstrução uretral. Os níveis plasmáticos de creatinina são bem mais sensíveis que os da uréia. fundamental a correção pela superfície corporal uma vez que a creatinina é um metabólito muscular. é colhido o sangue para a determinação da creatininemia. alterando a permeabilidade glomerular. correspondem à sensíveis indicadores da função renal. Freqüentemente. As principais causas são: hipovolemia. cujo diagnóstico deverá ser concluído pela avaliação clínica. sendo que os processos agudos quando ser revertidos após terapia adequada.renal Caracteriza-se pela diminuição do fluxo sangüíneo renal (por vasoconstrição ou diminuição da perfusão renal). Insuficiência renal aguda pré. são indicadas para se avaliar a extensão da doença renal para se estabelecer as medidas terapêuticas ou de acompanhamento necessárias. que pode ser: ureteral bilateral (intra ou extra-ureteral). Em jejum de 12 horas. Os cálculos renais são precipitações de vários cristais de baixa solubilidade normais da urina. corresponde a um estado grave e irreversível. Causas pré-renais ou pós-renais alteram os níveis plasmáticos. sendo que um aumento simultâneo desses dois parâmetros é indicativo de doença renal. sendo que as causas de obstrução variam de cálculos renais a processos tumorais abdominais. Em tese. Durante as duas horas em que aguardou a colheita de urina. não deixam seqüelas no funcionamento renal. diminuição do débito cardíaco. onde somente o transplante renal configura-se como alternativa de cura.Bioquímica da Função Renal 203 mais tempo (p. podendo a dosagem comparativa da creatininemia ser decisiva para o esclarecimento da etiologia da doença. O cálculo é feito sem a utilização dos fatores 75 e 54 utilizados na depuração da uréia. divide-se a insuficiência renal em aguda (IRA) e crônica (IRC) de acordo com as características clínicas. quando elevados descartando-se interferências alimentares ou de exercício físico. A IRC. todas as causas de IRA podem lesar o parênquima renal levando a danos irreversíveis se não tratados de maneira eficaz. Freqüentemente. a lesão renal cursa com hematúria que pode ser franca (visível a olho nu) ou microscópica e assintomática (diagnosticada pelo exame microscópico da urina ou pela caracterização de proteinúria). 2. vasodilatação periférica. sais minerais e uma matriz protéica e muco. pelos mais diversos mecanismos etiológicos. As provas de depuração. sendo marcado a hora exata desta micção. entretanto. principalmente da uréia. aumento da resistência vascular renal. aumento de creatinina e uréia plasmática com concentração urinária aumentada (densidade aumentada).ex.

É freqüente o achado de proteinúria discreta e os valores de uremia e creatininemia estão elevados. 2) Oligúria: volume urinário inferior a 500 ml/dia (podendo evoluir a anúria).Capítulo 13 . antiinflamatórios não-hormonais. 4) nefrite intersticial aguda: por hipersensibilidade a drogas como penicilina. basicamente. Insuficiência Crônica Renal Ao contrário da aguda. CCl4. 62% dos casos devem-se a necrose tubular aguda decorrente. diuréticos. gradualmente. a insuficiência em regular a concentração do sódio plasmático (natremia) aliada às modificações do volume sangüíneo (volemia) que se seguem. 5. Esta fase pode 4. entretanto.Fundamentos de Bioquímica . 5) necrose papilar aguda: em pielonefrite associada a Diabetes mellitus. após o tratamento. vasculites. desidratação. anestésicos. fosfato de cálcio (10% do total) ou mistura deles (25% do total). passar despercebida. doenças vasculares periféricas). A maioria dos cálculos é constituída por oxalato de cálcio (30% do total). necrose do córtex renal. sendo que o ácido úrico está presente somente em 5% e a cistina em 2%. Insuficiência aguda renal É a insuficiência renal propriamente dita. 3) Poliúria: nesta fase diurética está associada a incapacidade dos túbulos em reabsorver água e eletrólitos sem. de agentes nefrotóxicos ou isquemia renal (diminuição do fluxo de sangue oxigenado para os rins). obstrução do trato urinário. uso de antiinflamatórios não-hormonais. pois pode ser oriunda de várias causas não renais (p. As. havendo a reversão completa do quadro de insuficiência renal. As provas de clearence são importantes para o acompanhamento da evolução desta perda funcional. Outras causas podem ser relacionadas. diminuição do fluxo urinário. é o rim a sede do equilíbrio hidro-eletrolítico e. hipertensão maligna. haver excreção de uréia e creatinina que continuam a aumentar sua concentração plasmática. contrastes radiológicos. podendo ser encontrado piúria e hematúria. onde há uma queda progressiva e irreversível no número de néfrons. 3) tubulares: isquemia. 4) Recuperação funcional: onde o paciente retorna aos níveis normais de uremia e creatininemia. Pode confundir-se com uma resposta favorável à hidratação do paciente. sendo freqüente a proteinúria e hematúria. Hg).Bioquímica da Função Renal 204 tende a ser agravada por infecções. O processo de litíase se expressa em uma insuficiência pós-renal (obstrutiva). agentes nefrotóxicos (antibióticos. Porém. A insuficiência renal aguda ocorre em 4 fases distintas: 1) Inicial: volume urinário pode estar normal ou diminuído com o aumento gradativo da uremia e creatininemia. dependendo da etiologia. Pb. aliado aos níveis plasmáticos de creatininemia.: aterosclerose. entre outros fatores. possibilitam a instalação de um quadro Ricardo Vieira . como: 1) vasculares: processos oclusivos da artéria renal. O fosfato amônio-magnesiano contribui com 25% de todos os cálculos. Hipertensão Arterial Por si só constitui um fator de risco para a gênese de uma insuficiência renal. 3. que revelam a extensão da obstrução. 2) glomerulares: glomerunefrites primárias ou secundárias a doenças sistêmicas como lupus e endocardite bacteriana. por este motivo. aliado aos parâmetros comuns à insuficiência renal. hemodiálise ou filtração sangüínea extracorpórea). onde a urina tende a estar muito densa. caracteriza-se por uma perda irreversível de função glomerular. sendo que.ex. principalmente em causas isquêmicas. indicam a necessidade de iniciar-se o tratamento dialítico (diálise peritoneal.

1992.Pancost Editorial.H. volume 1 e 2. Sanford & Davidsohn: Diagnósticos Clínicos e conduta Terapêutica por Exames. editora Andrei. Qual a importância das provas de depuração na avaliação do paciente com insuficiência renal? 5. ex. 1989. 6. formando um ciclo. V. 4. Comente acerca da importância do achado de proteinúria como indicador de insuficiência renal.com/bioquimica_2000 Ricardo Vieira . São paulo.Bioquímica Médica. 1987. ed.T.Bioquímica da Função Renal 205 hipertensivo em paciente com insuficiência renal (ver capítulo 20 sobre Equilíbrio HidroEletrolítico e Ácido-Básico). . BOREL. onde tal hipertensão funciona como causa e efeito na insuficiência renal. Para conduzir seu estudo 1. Existe alguma situação não patológica que eleve os níveis de uréia e creatinina? Comente sobre eles. et al: Métodos de Bioquímica Clínica . Como prescrever e interpretar um exame laboratorial . Qual a razão da utilização da dosagem de uréia e creatinina como indicadores da função renal? 2. lupus eritrematoso). Editora Nassau. 1990.com HomePage do Prof.P et al.. 3.M.L et al. Para aprofundar seus conhecimentos LIMA. Ed. Comente acerca dos métodos de dosagem de uréia e creatinina.J.2a. Quais as principais diferenças entre a insuficiência renal aguda e crônica? 7.Técnica e interpretação. Bioquímica Clínica .Capítulo 13 . Manole. favorecem a disfunção renal no sentido a potencializar a disfunção renal.Fundamentos de Bioquímica . edição. 7a ed.2a. J.Métodos e Interpretações .. Porto Alegre. • Na internet: HomePage Kidney: http://www. D. São Paulo. São Paulo. São Paulo. NOGUEIRA. Guanabara Koogan. MOTTA.healthtouch.O. 1989. Faça um resumo sobre as principais correlações clínico-patológicas e os exames laboratorias de screening renal. Métodos de Laboratório aplicados à Clínica .. HENRY.geocities. A hipertensão arterial decorrente de doenças não-renais (p. Ricardo Vieira: http://www.: feocromocitoma.: Todd.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful