Você está na página 1de 2

4- EXPLIQUE LA EVOLUCION HISTOPATOLOGICA DE LA ATEROSCLEROSIS MEDIANTE LA REVISION DE LA CLASIFICACION DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION.

NOMENCLATURA E HISTOPATOLOGIA PRINCIPAL

SECUENCIA DE PROGRESION

MECANISMO PRINCIPAL DE CRECIMIENTO

COMIENZO MAS TEMPRANO

CORRELACION CLINICA

Lesin tipo I (inicial) Macrfagos aislados y clulas espumosas

Desde la
Lesin tipo II (estra grasa) Principalmente acumulacin intracelular de lpidos. II Lesin tipo III (intermedia) Cambios del tipo II y pequeos depsitos de lpidos extracelulares. III

Primera dcada

Clnicamente Silente

Crecimiento principalmente por acumulacin de lpidos.

Desde la tercera
Lesin tipo IV (ateroma) Cambios del tipo II y ncleo de lpidos extracelulares. IV Lesin tipo V (Fibroateroma) Ncleo de lpidos y capa fibrosa o principalmente depsitos de calcio, o principalmente

dcada.

4/15/12

Aumento acelerado de musculo liso y

Clnicamente

3- ETIOPATOGENIA
FASE PRECLINICA: NORMALMENTE EDAD JOVEN
ESTRIA GRASA

FASE CLINICA: NORMALMENTE EDAD MEDIA O VEJEZ

Trombosis mural. Embolizacion Debilitamiento de la pared.

ANEURISM AY ROTURA

ARTERIA NORMAL

PLACA FIBROGRASA

PLACA AVANZADA VULNERABLE

Rotura de la placa. Erosin de la placa Hemorragia en la placa. Trombosis mural. Embolizacion

OCLUSION POR TROMBO

En reas predispuestas a la lesin; y acelerada por factores de riesgo: disfuncin endotelial Adherencia/ migracin de monocitos Migracin de clulas musculares lisas Elaboracin de matriz extracelular Acumulacin de lpidos Muerte/ degeneracin de las clulas

Inflamacin Crecimiento de la placa Remodelacin de la placa y Matriz extracelular de la pared. Organizacin del trombo. Calcificacin.

Crecimiento progresivo de la placa.

ESTENOSIS CRITICA

4/15/12

Você também pode gostar