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Icterícia neonatal - Resumo Pediatria Medicina

Icterícia neonatal - Resumo Pediatria Medicina

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Published by: Milton Junior Neckel on Apr 29, 2012
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11/23/2015

Milton Jr.

Neckel

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Icterícia neonatal
Introdução
A icterícia neonatal é vista em cerca de 60% dos recém-nascidos a termo em sua primeira semana de vida. É definida como icterícia neonatal a coloração amarelada da pele e mucosas, provocada por um aumento da fração indireta ou lipossolúvel da bilirrubina, geralmente quando >7mg/dl ou da sua fração direta. A icterícia decorrente do aumento da fração indireta da bilirrubina confere a pele uma tonalidade amarela-brilhante ou mesmo alaranjada, ao contrário da fração direta que confere a pele uma cor amarelo-esverdeada; porém ambas as situações apenas são visíveis com níveis muito elevados do pigmento. A grande complicação desta impregnação não acontece a nível cutâneo, mas sim encefálico, já que em níveis muito elevados a bilirrubina indireta pode cruzar a barreira hematoencefálica produzindo um efeito deletério sobre os neurônios produzindo um quadro conhecido como kernicterus.

Etiologia
Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob 2 formas: bilirrubina conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80-90% da bilirrubina). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total (BT). Produção: Depois de 120 na circulação, os eritrócitos são captados e degradados no sistema reticulo endotelial; 75% da bilirrubina provêm da destruição das hemácias velhas (senescentes) que são reconhecidas, captadas e destruídas principalmente no baço e no fígado pelos macrófagos (SRE), e os 25% restantes provém de recaptação de eritrócitos imaturos e de outras hemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo P450. Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada nos grupos heme e globina. O grupo heme sofre uma série de reações até chega à bilirrubina. Formação da Bilirrubina: O sistema heme oxigenase das células do sistema reticulo endotelial catalisa o primeiro passo na degradação do heme formando Ferro férrico, Co2 que conduz a formação de Biliverdina. A biliverdina pela biliverdina redutase forma a bilirrubina indireta (lipossolúvel).

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Transporte: A bilirrubina produzida é a bilirrubina não conjugada, que precisa ligar-se à albumina (proteína produzida pelo fígado que tem a função de transporte e função coloidosmótica) para chegar ao fígado sob a forma do complexo bilirrubina-albumina e ser captada para sofrer metabolismo hepático. O fígado, funcionalmente tem 2 pólos: um sinusoidal (que recebe sangue e substâncias metabolizadas) e um pólo excretor. Captação: Para que haja o sinal de captação no hepatócito, pelo pólo sinusoidal, a bilirrubina deve estar ligada à albumina, e quando isso acontece ocorrem modificações na membrana do hepatócito que permitem que haja entrada da bilirrubina na célula. Esta entrada é mediada por proteínas denominadas ligandinas (Y-Z) de transporte presentes nas membranas dos hepatócitos, e fazem também o transporte intracelular da bilirrubina. Conjugação: No hepatócito a solubilidade da bilirrubina aumenta pela conjugação de duas moléculas de ácido glicurônico, pela ação da enzima uridil-glicuronil-transferase formando glicuronato de bilirrubina. Isso torna bilirrubina hidrossolúvel (bilirrubina conjugada). Excreção: A bilirrubina conjugada é excretada pelo pólo biliar do hepatócito. A excreção é a fase mais acometida quando há dano ao hepatócito. Apenas substâncias hidrossolúveis podem ser excretadas pelo pólo biliar do hepatócito, juntamente com a bile. Fase intestinal: a bilirrubina conjugada chega ao duodeno pelos ductos biliares. No intestino delgado, será reduzida à estercobilina pela ação bacteriana local e uma pequena quantidade será hidrolisada para bilirrubina indireta (pela enzima beta-glicuronidase) e reabsorvida pela circulação entero-hepática. A fração reduzida a estercobilina também pode ser reabsorvida, mas será eliminada como urobilina pelos rins. No RN, a flora intestinal está ausente até mais ou menos no final da primeira semana de vida, e a estercobilina e a urobilina não são detectáveis. Além disso, nessa fase da vida, a beta-glucuronidase está presente de forma ativa, aumentando a quantidade de bilirrubina indireta que será reabsorvida pela circulação entero-hepática. Vários mecanismos forma propostos para a instalação da icterícia fisiológica neonatal, e os mais importantes são os seguintes: Aumento da produção de bilirrubina: as hemácias fetais apresentam menor sobrevida e, além disso, o hematócrito ao nascimento é alto (50-63%). Existe maior risco de hemólise e infecção. Diminuição da função hepática: A atividade da glicuronil transferase está diminuída nos primeiros 10 dias de vida e fatores como hipóxia, infecção, hipotireoidismo e hipotermia pode reduzir ainda mais sua ação; as ligandinas, também estão deficientes transitoriamente, chegando a níveis de adulto por volta do 5º dia de vida no RN de termo. Circulação entero-hepática: a ausência da flora bacteriana e o aumento da betaglicuronidase no intestino criam condições para o aumento da reabsorção da bilirrubina indireta para a corrente sanguínea. Estudos sugerem que a circulação entero-hepática da bilirrubina é um significante contribuinte para a icterícia fisiológica e processos que retardem a eliminação do mecônio intensificam e prolongam essa icterícia. Circulação hepática: após o nascimento, o hepatócito deixa de receber sangue bem oxigenado através da veia umbilical, passando a receber sangue pouco oxigenado dos vasos portais, o que pode provocar diminuição da capacidade hepática.

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Quadro clínico
Antes de tudo devemos lembrar que o aumento do nível de bilirrubina pode ser um evento fisiológico ou decorrente da amamentação. A progressão da icterícia se faz de maneira crâniocaudal, existe uma regra não muito precisa que correlaciona os níveis de bilirrubina com a topografia da icterícia no recém-nascido, conhecido como zonas de Kramer. • Zona 1 (cabeça) : BI = <5mg/dl • Zona 2 (tronco até o umbigo) : BI = 5-8mg/dl • Zona 3 (abdômen e coxas) : BI = 9-12mg/dl • Zona 4 (joelho ao tornozelo e cotovelo ao punho) : BI = 12-17mg/dl • Zona 5 (mãos e pés, incluindo palmas e plantas) : BI = >17mg/dl Essa regra é apenas uma estimativa grosseira e devemos saber que o exame físico não é considerado um método preciso e confiável para determinar os níveis séricos de bilirrubina, portanto mesmo em bebês a termo assintomáticos e de baixo risco deve-se colher sangue para a determinação sérica dos níveis de bilirrubina.

Diagnóstico diferencial
Podemos compreender a icterícia neonatal sob dois pontos de vista distintos: icterícia fisiológica e icterícia patológica, tendo em conta que a hiperbilirrubinemia direta terá sempre conotação patológica. O período de aparecimento da icterícia também tem importância, já que se correlaciona com os possíveis fatores etiológicos, como descrito abaixo: • No nascimento ou nas primeiras 24hrs de vida (sempre é patológica): eritroblatose fetal, hemorragia oculta, sepse, doença de inclusão citomegálica, rubéola, toxoplasmose congênita, secundária a hematomas e equimoses extensas; • Do segundo ao terceiro dia: fisiológica, síndrome de Crigler-Najjar, ou do aleitamento materno; • Do quarto dia à primeira semana: sepse, doença de inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose e infecção do trato urinário. • Após a primeira semana: leite materno, sepse, atresia congênita dos ductos biliares, hepatite, galactosemia, hipotireoidismo, esferocitose hereditária e deficiências enzimáticas levando à hemólise, fibrose cística. • Persistência após um mês: icterícia fisiológica associada a hipotireoidismo ou estenose pilórica, síndrome da bile espessa (geralmente sucede a doença hemolitca perinatal), galactosemia, atresia congênita dos ductos biliares, infecções congênitas, síndrome de Crigler-Najjar.

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Icterícia fisiológica
A icterícia fisiológica é uma condição clínica em geral benigna e reversível, mas sua acentuação exagerada pode ser danosa ao organismo. O nível de bilirrubina indireta no soro do cordão umbilical encontra-se entre 1 e 3 mg/dl e eleva-se a partir de então, chegando no segundo dia ao valor de 5mg/dl, o que determina icterícia. Ela inicia-se após as primeiras 24 horas de vida, aumenta em distribuição corpórea e em intensidade, faz picos nos RN de termo entre o terceiro e o quinto dia e desaparece até o 10º dia de vida; nos RN pré-termo a captação e a conjugação é mais lenta, eles tornam-se mais ictéricos, com pico entre o quinto e o sétimo dia de vida, o desaparecimento da icterícia ocorre até 14º dia de vida. Acredita-se que a icterícia fisiológica seria um reflexo da maior produção de bilirrubina pela degradação de hemácias fetais, que possuem sobrevida mais curta e uma maior concentração de hemoglobina que as hemácias dos adultos, combinado com uma limitação transitória da captação e da conjugação hepática, além da exacerbação da circulação enterohepática. Os fatores associados ao aumento nos níveis de bilirrubina neonatal são: filhos de mãe diabética, raça oriental, hipóxia, clampeamento tardio do cordão, eliminação tardia do mecônio.

Icterícia patológica
O diagnóstico de icterícia incidindo nas primeiras 24 horas de vida é o de doença hemolítica do RN até que prove o contrário, cuja investigação inicial deve incluir prova de Coombs direta, hemograma com contagem de reticulócitos, com especial referência a alteração da forma das hemácias, além de tipagem sanguínea da mãe e do RN, e bilirrubinemia. Características: • Surge nas primeiras 24hrs de vida; • O nível de bilirrubina sobe a uma taxa superior a 5mg/dl nas 24hrs; • A presença de bilirrubina direta no cordão umbilical é diretamente proporcional a gravidade do quadro hemolítico; • Possui valores de bilirrubina maiores que 12mg/dl em nascidos a termo e superiores a 15mg/dl em prematuros; • Tem associação a alterações diversas como hepatoesplenomegalia, palidez; • Persiste por mais de uma semana nos RN a termo e mais de 2 semanas nos prematuros; • Tem o nível de bilirrubina direta maior do que 2mg/dl;

Icterícia associada ao leite materno
Existem duas formas de apresentação clínica descritas de icterícia associada ao aleitamento materno: Forma precoce: sabe-se que os RN amamentados exclusivamente ao seio são fisiologicamente mais ictéricos do que os alimentados com fórmula láctea nos primeiros dias de vida. A reabsorção intestinal de bilirrubina estaria aumentada pela deficiência calórica,
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geralmente relacionada às dificuldades do início da amamentação, e consequentemente pela menor quantidade de eliminação do mecônio. Forma tardia: é conhecida como icterícia do leite materno, ela afeta 2-4% dos RN a termo, sendo reconhecida geralmente após o final da primeira semana de vida; em RN saudáveis, em aleitamento materno exclusivo, podem-se observar níveis elevados de bilirrubinemia até o final do primeiro mês, que pode perdurar até o segundo ou terceiro mês de vida. Ao redor do 5º dia, ao invés de haver a queda esperada dos níveis de bilirrubina, como o esperado na história natural da icterícia fisiológica, sua concentração continua a subir até o 14º dia de vida, podendo alcançar valores de 20-30mg/dl. Se o aleitamento é continuado, estes níveis caem rapidamente em 48 horas. É importante ressaltar que esses bebês, apresentam-se saudáveis, com bom ganho ponderal, não apresentam qualquer alteração de função hepática ou de hemólise. A causa é ainda atualmente controversa, mas parece estar associada a algum componente determinado do leite materno que interfere no metabolismo da bilirrubina. Quando comparados com bebês alimentados com fórmula infantil, verifica-se que os amamentados ingerem beta-glucuronidase presente no leite (enzima que converte a BD em BI a nível intestinal, facilitando sua reabsorção), possuem menor colonização bacteriana intestinal (o que diminui a conversão da BD em estercobilina) e excretam menos fezes. Quando ocorrem níveis excessivamente elevados, após terem sido consideradas outras causas de diagnóstico diferencial, pode-se realizar uma prova diagnóstica para icterícia prolongada do leite materno. Essa prova é realizada pela suspensão do leite materno, transitoriamente, por até 48 horas, naqueles casos que foram devidamente afastadas as outras causas. A bilirrubinemia cai rapidamente, em algumas horas, podendo ocorrer discreto aumento à reintrodução do aleitamento materno, porém, não atingindo os valores anteriormente encontrados. É importante que se apoie e restabeleça o aleitamento materno logo a seguir, assegurando à mãe a importância do retorno ao aleitamento.

Colestase neonatal (predomínio de BD)
É definida como a redução do fluxo biliar e manifesta-se pela presença de bilirrubina direta acima de 1,5mg/dl ou quando sua dosagem representar 20% ou mais da bilirrubina total. No RN ocorre uma bilirrubinemia direta persistente de inicio do 1º ao 14º dia de vida, sendo decorrente de obstrução mecânica ou funcional do sistema de excreção biliar, por causas anatômicas, metabólicas, genéticas ou infecciosas. As principais manifestações clínicas da icterícia colestática são: coloração amarelada da pele e mucosas, hepatomegalia, acolia fecal e colúria, a hipoprotrombinemia pode levar a sangramentos. Se a Colestase for prolongada, há desenvolvimento de prurido e xantomas associados à hipercolesterolemia e deficiência de vitaminas lipossolúveis, especialmente vitamina E. A causa mais frequente de colestase neonatal é a hepatite neonatal (1 a cada 5.000 nascimentos), sendo seguida por atresia de vias biliares (1 a cada 10.000 nascimentos) e deficiência de alfa-1-antitripsina (1 a cada 20.000 nascimentos). Hepatite neonatal: as infecções adquiridas e congênitas são as causas mais frequentes de hepatite neonatal e, dentre elas, sabe-se que a colestase é mais encontrada nas infecções
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por gram-negativos, na infecção por citomegalovírus, na toxoplasmose congênita, na rubéola congênita e na sífilis, podendo ocorrer algum grau de hipocolia fecal. Hemocromatose neonatal: é um erro do metabolismo do ferro raro, de inicio na vida intra-uterina, caracterizado por ausência de ligação do ferro à hemoglobina e consequente depósito dele em órgãos e sistemas. Pode ser suspeitado na presença de RN em grave estado geral, com anemia profunda, hepatoesplenomegalia rapidamente progressiva, colestase neonatal e plaquetopenia, o diagnóstico é feito através de biópsia da mucosa oral ou RMN mostrando sinais de hemossiderose extra-hepática. Síndrome de Allagille: é uma displasia artério-hepática de herança genética, sendo a mais comum das síndromes com poucos ductos biliares. As principais manifestações associadas à doença são: RN pequeno para a idade gestacional, fácies atípica (fronte ampla, hipertelorismo ocular, nariz afilado, micrognatia), com colestase, em bom estado geral, com algum grau de acolia fecal e presença de sopro cardíaco. Associado existe alterações das vértebras (em forma de borboleta) e ecocardiograma evidenciando geralmente estenose pulmonar. A biópsia hepática nesse período da vida, pode apresentar-se normal, a evolução é bastante variável, porém pode ser benigna. Galactosemia: é o erro inato mais comum do metabolismo dos carboidratos, causado por deficiência em alguma destas três enzimas: galactose-1-fosfato-uridiltransferase (GALT), galactoquinase e uridina-difosfato galactose 4epimerase (GALE). A deficiência da GALT é a mais frequente e cursa com acúmulo de galactose no sangue e tecidos. As principais manifestações clínicas são: icterícia colestática, baixo ganho ponderal, hepatomegalia com evolução para cirrose hepática, retardo mental, catarata e aumento da susceptibilidade a infecções principalmente sepse por E.coli. Qualquer leite cuja fonte de carboidrato seja a lactose não poderá ser usado, pois a doença é caracteriza por uma deficiência em desdobrar a lactose (galactose + glicose), portanto a criança está impossibilitada de receber leite materno, de vaca ou de caba, apenas o leite de soja pode ser usado. É a única doença da criança que contraindica completamente o aleitamento materno. Atresia biliar: ocorre obliteração de toda a árvore extra-hepática em 85% dos casos, a incidência varia de 1/10.000-15.000. A ultrassonografia pode identificar poliesplenia, malformações vasculares, vesícula não identificada ou de pequenas dimensões e visualização do sinal do “cordão triangular”, que corresponde a uma massa fibrótica de aspecto triangular que representa uma vesícula contraída e presença ducto biliar comum fibroso. Os pacientes com suspeita de atresia de vias biliares devem ser submetidos a uma laparotomia exploradora para realização de colangiografia intra-operatória para determinar a presença e o ponto de obstrução. Esses pacientes mesmo os que não possuem uma lesão obstrutiva passível de correção cirúrgica devem ser submetidos à cirurgia de Kasai (portoenteroanastomose), que permite uma drenagem mínima de bile e descompressão da árvore biliar, o procedimento deve ser realizado até 30 dias de vida pós-natal, pela maior chance de sucesso cirúrgico e de sobrevida em 10 anos.
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Tratamento clínico da colestase neonatal O tratamento da colestase no período neonatal tem por objetivo a melhoria das manifestações clínicas e das consequências decorrentes dessa alteração, sempre acompanhado do tratamento da doença de base, quer seja de origem clínica ou cirúrgica. Dieta: 1. Hipogordurosa, com uso de triglicerídeos de cadeia média cuja absorção não depende de ácidos biliares; 2. Administrar vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) via oral. Fenobarbital: age no aumento da formação, hidroxilação e secreção de sais biliares, no aumento da glicuronil transferase e na formação de ligandinas. Pode ser indicado quando a bilirrubina direta se encontra elevada (ex: 8-10mg/dl), sendo empregada na dose de 5mg/kg/dia, tendo um tempo para o início de ação de dois a três dias. Os efeitos colaterais são sedação e interação com múltiplas drogas, deve ser indicada com critério, como prova terapêutica, enquanto se aguarda os exames. Ácido ursodesoxicólico: é um ácido biliar sintético, competidor do ácido biliar endógeno, utilizado para melhorar o fluxo biliar já que diminui a recirculação entero-hepática dos ácidos biliares e reduz os níveis de colesterol circulante, e consequentemente reduz os sintomas de prurido e xantomas que representam o acúmulo de ácidos biliares e colesterol nos tecidos.

Encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus)
Definimos encefalopatia bilirrubínica como uma síndrome neurológica causada pelo deposito de bilirrubina indireta nos gânglios da base (principalmente subtalâmico e o pálido). Quando o nível sérico de bilirrubina se eleva de maneira significativa (hemólise maciça, eritroblastose, hipóxia neonatal, hipoalbuminemia, infecções graves), sua capacidade de ligação à albumina e a outras proteínas plasmáticas fica excedida, resultando em uma maior fração livre lipossolúvel; essa fração tem a capacidade de se difundir e impregnar nos gânglios da base. Nos RN a termo e sadios, é de conhecimento que níveis inferiores a 25mg/dl não causam a síndrome; já quanto mais imaturo um RN, maior é a suscetibilidade e neurotoxicidade da bilirrubina. Quadro clínico A encefalopatia bilirrubínica é entendida como o quadro clínico neurológico relativo a impregnação cerebral pela bilirrubina. Existem duas formas, uma aguda e uma crônica. Forma aguda: surge em torno do segundo ao quinto dia nos RN a termo e pode aparecer até o sétimo dia em pré-termos. Fase 1: caracterizada por hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo durante algumas horas; Fase 2: em que se instala hipertonia, com tendência a espasticidade e opistótono e febre; Fase 3: de melhora aparente, em que a espasticidade diminui ou cede e que se instala ao fim da primeira semana. Fase 4: incide geralmente depois do período neonatal, aos 2 ou 3 meses, e consta dos sinais de paralisia cerebral por encefalopatia bilirrubínica, observando-se predomínio da perda
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da audição neurossensorial, distúrbios extrapiramidais e, mais raramente, rebaixamento do QI. No RN pré-termo, a apresentação do kernicterus é menos evidente; eles podem não apresentar os sinais clássicos do kernicterus. A mortalidade ocorre em aproximadamente 50% nos RN a termo e praticamente 100% nos RN pré-termos A clínica neurológica pela lesão bilirrubínica varia de sinais muito simples, como letargia, dificuldade para se alimentar associados à alteração a tônus muscular, passando da hipotonia para hipertonia rapidamente, o tipo de choro específico e o comportamento letárgico. Nas situações irreversíveis, temos hipertonia, convulsão, apnéia, choro estridente e inconsolável. Os bebês que sobrevivem à encefalopatia aguda pela bilirrubina têm sequelas, sendo a perda auditiva muito mais comum. Forma crônica Primeiro ano: hipotonia, hiperreflexia profunda, persistência do reflexo tônico-cervical assimétrico e atraso motor; Após o primeiro ano: síndrome extrapiramidal (tremores, coreoatetose, balismo), surdez neurossensorial. Uma característica desta neurotoxicidade é a dificuldade de diferenciar entre sons e tons. Estas crianças apresentam comumente refluxo gastresofágico e incapacidade de dormir. Estes sinais aparecem nos 3 primeiros meses. Com 1 ano de idade, aparecem os sinais de hipertonicidade, falta de coordenação e atetose. Estas crianças não têm retardo mental. Do ponto de vista intelectual, estas crianças estão dentro da normalidade. A função extrapiramidal é que apresenta distúrbio. Eles são bons em matemática, por exemplo. Quando se tornam adolescentes, eles conseguem controlar o tônus muscular e atetose, mas parecem crianças com retardo do desenvolvimento. Tratamento Independente da etiologia da icterícia, o nível da bilirrubina deve ser reduzido no intuito de prevenir a neurotoxicidade da BI. Existem duas abordagens terapêuticas amplamente reconhecidas e eficazes: a fototerapia, que atua levado a um metabolismo alternativo da bilirrubina, e a exsanguineotransfusão, que remove mecanicamente a bilirrubina intravascular, sendo essa indicada cada vez mais nos casos de doença hemolítica neonatal. Fototerapia É o mecanismo pelo qual a bilirrubina, que é uma molécula lipossolúvel, sofre transformações, tornando-se mais hidrossolúvel e sendo eliminada do organismo sem necessidade de conjugação hepática. Ela tem como função converter a bilirrubina tóxica, através da fotoisomerização em um isômero facilmente excretado pela bile ou urina. O efeito da fototerapia encontra-se em intima relação com a energia da luz emitida, com a distância entre a lâmpada e o RN, com a área de pele exposta e com o espectro de luz. Efeitos colaterais: na fototerapia convencional a criança pode apresentar fezes amolecidas e esverdeadas, exantema e bronzeamento, devendo recordar que é imprescindível uma perfeita proteção dos olhos com bandagens; na fototerapia tipo halogênio os RN podem apresentar aumento do fluxo sanguíneo abdominal em nível de pele e músculos, uma vez que o calor emitido é concentrado em pequena área, não são observados alteração na coloração nem na consistência das fezes.
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Exsanguineotransfusão É o mecanismo de troca de sangue no qual se remove parcialmente as hemácias hemolisadas, os anticorpos ligados ou não às hemácias e a bilirrubina plasmática. Estima-se que 80% dos anticorpos e 50% da bilirrubina plasmática são removidos durante um procedimento, sendo que a bilirrubina do espaço extravascular, que é praticamente de mesmo valor que a do intravascular, rapidamente se move para o intravascular e se equilibra pela ligação com a albumina plasmática. A exsanguineotransfusão continua sendo o método terapêutico mais eficaz para reduzir o nível da bilirrubina nos casos de doença hemolítica perinatal e em situações onde verifica-se hiper-hemólise. A veia umbilical ou veias profundas devem ser usadas preferencialmente para o procedimento, e o sangue selecionado é geralmente do tipo “sangue total reconstruído” obedecendo as seguintes orientações quanto à tipagem: 1. Rh negativo para os casos de incompatibilidade Rh, de preferência o tipo O (doador universal); 2. Hemácias O suspensas em plasma compatível com o do RN ou em plasma AB, para os casos de incompatibilidade ABO, respeitando-se o tipo Rh do RN. Indicações: Ao nascimento: • RN hidrópico (pálido e/ou ictérico, com hepatoesplenomegalia, edema, ICC, hemorragias, petéquias) com dados maternos de sensibilização Rh. Nas primeiras 24 horas de vida e com comprovação de sensibilização Rh: • No sangue do cordão umbilical: Coombs direto positivo e BI superior a 4mg/dl ou hemoglobina inferior a 13g/100ml; • Velocidade de elevação da BI acima de 0,5mg/dl/hora. Após 24 horas de vida • Níveis elevados da BI, acima de 0,5mg/dl/hora; • Falha na queda da bilirrubina após o uso de 12 de fototerapia de alta intensidade; Complicações Vasculares: tromboses, embolias, perfurações de vasos, espasmos vasculares se utilizado artérias; Metabólicas: hipoglicemia, hipernatremia e hiperpotassemia após a exsanguineotransfusão, hipocalcemia durante o procedimento; Equilíbrio acidobásico: acidose metabólica durante a transfusão seguida de alcalose; Circulatórias: arritmias, parada cardíaca, sobrecarga de volume; Infecciosas: hepatites A e B, AIDS, doença de Chagas, CMV, sepse bacteriana, enterocolite necrotizante; Outras: fibroplasia retrolenticular.

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