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5-Hemostasia

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Hemostasia

Prof. Carlos A. Gonçalves CFS-IB/UnB

4/29/12

Revisão da aula anterior: Perguntas possíveis

• •

Cite os fatores que afetam o RV. Faça o mesmo para o DC. Qual a relação entre Índice Cardíaco e Débito Cardíaco? Qual é o mais adequado para fins de comparações? Por que? Por que é possível afirmar que o RV é responsável pela regulação do DC? Quais são os mecanismos de regulação intrínseca da pressão no átrio direito? Qual é o mecanismo de controle do DC nos tecidos locais? Como o DC se relaciona com a RPT? Qual o débito típico de um coração normal? E o débito máximo? Quais mecanismos podem aumentar a efetividade do coração? Cite um valor que representaria o DC máximo conhecido de um coração muito efetivo. Cite 3 fatores que podem causar hipoefetividade do coração. Por que no exercício a PA aumenta quando deveria cair? Cite uma doença que, pelo aumento exagerado do consumo de O2, causa aumento anormal do DC. Cite uma doença que, pelo reduzido aporte de O2, causa aumento anormal do DC.

• • • • • • •

• • •

• •

4/29/12 os dois mecanismos que auxiliam o RV (as Bombas Muscular e Explique

Faça diferença entre Choque cardíaco e Choque Circulatório.

Aula de hoje, introdução:

Sangue O volume de sangue varia com o peso corpóreo

aproximadamente 79 ml de sangue por quilograma de peso

Diferenças entre gêneros
– –

4 a 5 litros em mulheres 5 a 6 litros nos homens

4/29/12

Funções do sangue
Transporte de materiais nutritivos: dos órgãos digestivos para as células. Transporte de excretas: das células do corpo para os rins Transporte de produtos celulares: hormônios para as células Transporte de gases respiratórios: oxigênio dos pulmões para as células do corpo e CO2 das células para aos pulmões

4/29/12

Características do sangue Produzido pela medula óssea (eritropoese) Composição do sangue: Líquido + sólido Plasma (60%) + Células (40%) Plasma = 90% água + 7% proteínas + 0.7% lipídios + íons 4/29/12 .

Características do sangue Células ou Elementos Figurados: Glóbulos vermelhos ou eritrócitos ou hemácias » » » • transporte de O2 5M/mm3 basicamente (globulina + hemoglobulina) contém os fatores de coagulação 150-300K/mm3 defesa • Plaquetas ou trombócitos » » 4/29/12 • Glóbulos brancos ou leucócitos » .

Composição do sangue 4/29/12 .

Sangue: Elementos figurados linfócit o monóci to basófilo neutrófi lo 4/29/12 eosinófi lo .

Proteínas do sangue Albumina Regulação osmótica e transporte de outras células pouco solúveis Parte do sistema imune Coagulação Ataca tripsina que vaza do Sistema Digestivo. regula expressão genética Imunoglobulina Fibrinogênio Outras (alfa1 antitripsina. regulatórias) 4/29/12 .

em mamíferos.. um mecanismo geral comum: associação de..Visão Geral dos Mecanismos da Hemostasia Basicamente. Células (plaquetas) + Proteínas (fatores de coagulação) 4/29/12 .

Hemostasia: processo inicia-se em menos de 20s após a lesão do vaso (=danos das células endoteliais) Hemostasia Primária • Hemostasia Secundária Vasoconstrição • • Adesão Ativação plaquetária 4/29/12 Cascata de coagulação • • Via Intrínseca Via Extríseca • .

mudança de forma.Hemostasia Primária • Vasoconstrição • o vaso lesionado se contrai plaquetas aderem ao endotélio vascular • Adesão • • Ativação plaquetária • ativação. formando o “trombo branco” 4/29/12 . liberação de conteúdos no plasma • Agregação plaquetária • plaquetas se agregam umas às outras .

FAP (fator de agregação plaquetária) – Ativação plaquetária • • Aspirina inativa a cicloxigenase que evita a síntese de PGH2 e Tromboxano => prolonga o sangramento • Agregação plaquetária • Plaquetas se agregam umas às outras . Síndrome de Bernard-Soulier (hemorrágica... ADP. doença de von Willebrand (doença hemorrágica. formando o “trombo branco” 4/29/12 . como. hereditária) • • adesão leva à ativação plaquetária Ativação= mudança de forma + liberação de conteúdos no plasma. PGH2/Tromboxano. hereditária) • ligação acima é mediada pelo FvW (faz “ponte” entre os dois elementos) – na falta de FvW.Hemostasia Primária • Vasoconstrição • o vaso lesionado se contrai plaquetas aderem ao endotélio vascular ligação entre glicoproteínas (superfície da plaqueta) e colágeno (exposto na lesão do endotélio) – • Adesão • • na falta gliproteína Ib.

Detalhando os passos: (1) Vasoconstriçã o 4/29/12 .

(2) inicia-se com impulsos sensoriais (dor). agregante palquetário e estimulador da musculatura lisa) 4/29/12 . reduz área de vazamento. reflexo termina com vasoconstrição que reduz área de vazamento.Vasoconstriç ão fLesão Espasmo miogênico local (1) Vasoconstriçã o instantânea Reflexo nervoso (2) Fatores locais vindos dos tecidos traumatizados e das plaquetas (3) (1) Fator mais importante. (3) Exemplo: as plaquetas liberam o Tromboxano A2 (vasoconstritor.

Mais severa a lesão. tempo durante o qual ocorre a adesão de plaquetas e o coágulo. maior o espasmo muscular O espasmo pode durar minutos e até mesmo horas. 4/29/12 .

Detalhando os passos: (2) Tampão plaquetário (adesão) 4/29/12 .

Formação e características das plaquetas • • Megacariócit os Plaquetas não possuem núcleo Fatores existentes no seu citoplasma: – – Moléculas de actina. proteína importante para a coagulação Fator de crescimento de células • Plaquetas (ou trombócitos) 4/29/12 causa multiplicação e crescimento de células endoteliais. células da musculatura lisa vascular e de fibroblastos . miosina e trombostenina Resíduos de Retículo Endoplasmático e de Aparelho de Golgi • armazena Cálcio e sintetiza enzimas – Medul a óssea Megacariócitos fragmentam-se e resultam em – Mitocôndrias e sistemas enzimáticos que podem formar ATP e ADP Sistemas Enzimáticos sintetizadores de prostaglandinas • hormônios locais que produzem várias reações vasculares e teciduais locais – – Fator estabilizante da fibrina.

. plaqueta é uma estrutura ativa) 4/29/12 .Plaquetas.. cont. – uma capa de glicoproteínas • • repele a aderência a endotélios normais favorece a aderência a áreas lesionadas – grande quantidade de fosfolipídios • ativam múltiplos estágios do processo de coagulação (portanto. Na membrana celular das plaquetas.

Mecanismo da coagulação Esquema Geral 4/29/12 .

Via Intrínseca (ativação de contato): elementos necessários à coagulação já estão no sangue Via Extrínseca Clique para editar o estilo do subtítulo mestre (fatores teciduais): é necessário elemento externo ao sangue 4/29/12 .

Extrínseca (fator tecidual. INTRÍSECA (contato c/ colágeno) Fator XII Fator XI FT/VII V. FT= III) O mecanismo da coagulação: as grandes etapas IX X Xa Protrombina (II) => Trombina (IIa) => Fibronogênio Fibrina 4/29/12 .V.

...Resumo: principais etapas As duas vias buscam a via comum = formar o ativador da protrombina.. com a ação da trombina* . Protrombina em Trombina* A etapa final concentra-se na transformação do Fibrinogênio em Fibrina 4/29/12 . que transforma.

plaquetas e leucócitos 4/29/12 .Intrínseca Disparo: contato com o colágeno Via Comum Protrombina => Trombina Fibrinogênio => Fibrina Extrínseca Disparo: Fator Tecidual presente em tecido subendotelial.

Cascata de coagulação (outra visão. mostrando a Clique para editar o estilo do subtítulo mestre plasmina) 4/29/12 .

Mecanismo da coagulação Detalhando o Esquema Geral Clique para editar o estilo do subtítulo mestre 4/29/12 .

10-15 s .ação da Trombina Obs. Forma-se o AP . b: fator limitante para o tempo de coagulação é a formação do AP 4/29/12 . a: fígado usa vitamina K para produzir Protrombina Obs. 3.Etapa final: da Protrombina à Fibrina 1.ação de AP + Ca++ 2.Ativador da Protrombina Protrombina se converte em Trombina . Polimerização de Fibras de Fibrina .

importância do Ca++ .Coagulação: Via extrínseca 1. Liberação de FT Vaso traumatizado libera complexo chamado Fator Tecidual ou Fator Tromboplastina (FT) (enzima proteolítica) 2. Fator Xa formando o Ativador da Protrombina (AP) co-responsabilidade do Fator V FXa+fosfolipídios teciduais+fosfolipídios de plaquetas+Fator V= AP Obs.tempo médio desta via=15 s 4/29/12 . Ativação do Fator X Responsabilidade de FT + Fator VII 3.: .

Ativação do Fator XI -realizada por XIIa+cininogênio + précalicreína .tempo médio desta via=1.Coagulação: Via intrínseca 1. Formação do AP .Ativador da Protrombina observar o papel do Fator V 4/29/12 Obs.cininogênio e pré-calicreína: proteínas produzidas no fígado 3.6 min . Ativação do Fator X .trauma também causa liberação de fosfolipídios de plaquetas 2.papel de Fator VIII+fosfolipídios de plaquetas+ Fator 3 -Fator VIII: fator antihemofílico 5. Ativação do Fator IX 4.surgem XIIa e a lipoproteína Fator 3 Plaquetário .: . Ativação do Fator XII .

vermelho: sangue 4/29/12 . mucopolissacarídeos.Fatores teciduais: coagulantes e anti-coagulantes Origem/localização principal: endotélio e tecido subendotelial vasodilatação. elastina. microfibrilas. inibição da agregregação plaquetária aderência plaqueta-colágeno. etc. Em azul: coagulantes. fibronectina. preto: anti-coagulantes. membrana basal. transporte e proteção do fator VIII Inibe coagulação sanguínea fibrinólise Prostaciclina Fator de von Willebrand Antitrombina III Ativação Proteína C sangue Célula endotelial trombomodulina Ativador do plasminogênio tecidual Tecido conjuntivo subendotelial: colágeno.

que liga trombina.Detalhes de alguns fatores teciduais e sanguíneos Fatores endoteliais: • Característica lisa da superfície das células endoteliais. aumenta o poder desta em até 1000x 4/29/12 . que repele os fatores de coagulação e as plaquetas • Trobomodulina: proteína ligada à membrana endotelial. que evita estresse da via intrínseca • Camada de glicocálix (mucopolissacarídeo) ligada à superfície das células endoteliais. O complexo trombinatrombomodulina: – • (a) reduz a quantidade de trombina livre e (b) ativa a proteína plasmática anticoagulante Proteína-C (que inativa Fatores V e VIII) • • Fibras de Fibrina e AntiTrombina III: retém e inibe a trombina Heparina: combinada à Antitrombina.

mucopolissacarídeos. etc. membrana basal. elastina. vermelho: sangue 4/29/12 . transporte e proteção do fator VIII Inibe coagulação sanguínea fibrinólise Prostaciclina Fator de von Willebrand Antitrombina III Ativação Proteína C sangue Célula endotelial trombomodulina Ativador do plasminogênio tecidual Tecido conjuntivo subendotelial: colágeno. fibronectina. microfibrilas.Fatores teciduais: coagulantes e anti-coagulantes Origem/localização principal: endotélio e tecido subendotelial vasodilatação. Em azul: coagulantes. inibição da agregregação plaquetária aderência plaqueta-colágeno. preto: anti-coagulantes.

Resumindo. revendo e fechando Coagulação 4/29/12 .

o que causa liberação de fatores ativos aderem ao colágeno Aderem à proteína Fator von Willebrand .Formação doTampão Plaquetário: resumo • Plaquetas entram em contato com a superfície lesada » Principalmente com as fibras de colágeno Formas irregulares com pseudopodos Proteínas contráteis contraem-se fortemente. que vaza do plasma ao tecido lesado e evita degradação do Fator VIII • Mudam sua forma drasticamente » » • Ficam aderentes » » • Secretam/formam grande quantidade de ADP e Tromboxano A » Ativam plaquetas vizinhas. que ficam aderentes e colam-se às antigas • Resultado: tampão plaquetário • Ainda fraco. mas muitas vezes suficiente para reter a perda de sangue se a lesão for pequena 4/29/12 .

expelindo a porção líquida As plaquetas aprisionadas no coágulo branco continuam liberando o Fator de Estabilização da Fibrina (entre outros). actina e miosina A retração aproxima as margens rotas do vaso traumatizado.Retração do coágulo branco • • • • Formado. o coágulo branco se retrai. reduzindo a área transversal do possível vazamento 4/29/12 . reforçando as ligações da rede Plaquetas continuam ativando suas proteínas contráteis: trombostenina.

Passos até o coágulo Formam-se redes de fibrina => • • Redes ligam-se fortemente às plaquetas => Forma-se um tampão forte: trombo branco => • • Retração do trombo branco+rede de fibrina fortalecida => • 4/29/12 Coágulo .

Toda a seqüência • • • • • • • • • • • Plaquetas entram em contato com a superfície lesada Mudam sua forma drasticamente Ficam aderentes Secretam/formam grande quantidade de ADP e Tromboxano A Resultado: tampão plaquetário Redes de fibrina aparecem Redes ligam-se fortemente às plaquetas Resultado: Trombo branco Retração do trombo branco+fortalecimento das redes Coágulo Destruição do coágulo 4/29/12 .

Tempos típicos • Desenvolvimento do coágulo branco – – – 15-20 s em lesões graves 1-2 min em lesões pequenas 3-6 min envolve toda a superfície 20-60 min • Retração do coágulo – 4/29/12 .

Hemostasia. coagulação e fibrinólise Vídeo: Coagulação do Sangue (clique aqui) (qual o erro da animação?) 4/29/12 .

Revisão: Vídeo: How does blood clot ? 4/29/12 .

Video: Hemostasia (Essential Study Partner) 4/29/12 .

X e – – Doença genética recessiva associada ao Cromossomo X Tipo A: 85-90% dos casos =deficiência do Fator VIII (1/10.Sangramento excessivo • Vitamina K – • Proteína-C – Deficiência também ocorre quando há baixa absorção de gorduras – Sintetizada por bactérias no trato instestinal Hemofilia – – Necessária para o fígado formar protrombina. Fatores VII. pois a maior parte dos fatores coagulantes é produzida no fígado 4/29/12 . IX.000 plaquetas/mm3 = trombocitopenia ou plaquetopenia Cura pela esplenectomia (ônus: queda parcial da defesa) • Trombocitopenia (ou plaquetopenia) – – – – • Doenças hepáticas – São graves para o sistema de coagulação.000 homens nos EUA) Tipo B: 15% dos casos=deficiência do Fator IX Tipo C: falta do fator XI Reduzido número de plaquetas Sangramento de pequenos vasos ou capilares Quando <50.

..) Embolia por líquido amniótico (em partos complicados) 4/29/12 . injeção endovenosa Nitrogênio.Trombo x Êmbolo Trombo: coágulo anormal que se desenvolve num vaso sanguíneo (Embolia é obstrução de um vaso por um êmbolo) Êmbolo pode ser: – – – Um trombo móvel: tromboembolia – coágulo solto. . em mergulhos de altas profundidades – – Corpo estranho (ponta de catéter. transportado pelo sangue Tecido adiposo: embolia gordurosa Ar: embolia gasosa • • Transfusão.

B ou AB. com anti-B. com nenhum. tipo A. tipo AB. com ambos. ou não (zero): O. tipo B.Tipagem sanguínea (ABO* e Rh**) • • • Importante para a transfusão Dois sistemas distintos (* e **). tipo O • Procedimento (sistema ABO): – – – – 4/29/12 . feitos na mesma análise Princípio (sistema ABO): – – – hemácias podem ter 03 tipos de antígeno: A. suspensão de hemácias adicionar reagente (anti-A ou anti-B ou ambos) observar se houve aglutinação se aglutina com anti-A. resultado: 04 grupos numa lâmina.

em mulheres. sabe-se que o sistema tem mais de 40 antígenos • • Da combinação dos dois sistemas: doador universal (O-) e receptor universal (AB+) 4/29/12 . possui anticorpos antiRh. sangue da mãe pode entrar no sangue do feto (atravessa a barreira placentária). CDE positivo • Hoje. Rh null. Rh-. destruição das hemácias fetais >> Doença Hemolítica do Recém-nascido (ou Eritroblastose fetal) Rh+.grávidas de homem Rh+ devem fazer acompanhamento para evitar sensibilização Mulher é sensibilizada por qquer motivo. gravidez de filho Rh+ • • Conseqüência: mulheres Rh.Tipagem sanguínea (sistema Rh) • • • • Descoberta do anticorpo anti-Rh: 1940 O indivíduo possui (Rh+) ou não (Rh-) Não existem anticorpos naturais no sistema Rh Fontes possíveis: inoculação por transfusão incompatível ou.mais tarde fica grávida de filho Rh+. Rh fraco.

31% 8% 8.4% 2% 2% 1.8% 0. China[17] Irlanda[18] Islândia[19] Israel[20] O+ 35% 48% 40% 36% 38% 39% 35% 36% 37.23% 1% 0.6% 4.4% 3%  A− 6% 2% 7% 8% 6% 6% 7% 8% 6.3% 17% AB+ 4% 4% 2% 2.7% 2% AB− 1% 0.6% 7%  O− 6% 4% 9% 9% 7% 7% 6% 9% 6.6% 4%  B− 2% 1% 2% 2% 1.5% 4.5% 3.4% 30% 27% 36% 40% 47% 47.14% 2% 1.6% 8% 8% 8.4% 34% B+ 9% 17% 8% 8% 8.6% 1% 1% 1% 0.4% 1% 4/29/12 .5% 20% 15% 9% 27% 9% 9.5% 6% 7% 0.5% 1.5% 4% 2.6% 32% A+ 37% 24% 31% 34% 34% 36% 37% 34% 35.5% 1% 0.Grupos sanguíneos e incidência por nações País Alemanha[4] Arábia Saudita[5] Austrália[6] Brasil[9] Bélgica[8] Canadá[10] Dinamarca[11] Espanha[12] Estados Unidos[13] Estônia[14] Finlândia[15] França[16] Hong Kong.7% 31% 38% 37% 26% 26% 26.5% 0.5% 0.4% 6% 7% 3% 7% 2% 1.19% 5% 4.05% 1% 0.1% 2.5% 7.5% 4% 6% 0.3% 4.5% 3% 2% 1% 0.

Os venenos dos ofídios perturbam esse equilíbrio e têm poder coagulante e hemorrágico ao mesmo tempo. os .Venenos de cobras • • • Ação sobre a Coagulação do Sangue. Estudo mostra que bactérias da saliva do animal não são as culpadas pela morte das presas. O dragão é verdadeiramente venenoso. O veneno funciona iludindo os ratos. Tem glândulas salivares modificadas que injetam agentes hipotensivos e anticoagulantes que. portanto. os demais animais não se 4/29/12 alimentam da mesma fonte. diminuindo sua quantidade e qualidade. e se o farejador morre. que podem ocorrer nas mais diversas partes do corpo através dos vasos lesionados. Para contornar essa dificuldade. e. Desencadeiam a coagulação na microcirculação. usualmente existem farejadores que provam os alimentos primeiro. Dragão de Komodo. e que continuam sem cessar por causa da ação anticoagulante dos venenos. impedindo a coagulação (isto sem desfazer os coágulos produzidos na microcirculação). O cenário está pronto para as hemorragias. como o renal. O sangue flui em delicado estado de equilíbrio: não deve coagular facilmente e tampouco ser incoagulável. Com o tempo. as enzimas tóxicas dos ofídios atuam sobre a fibrina. combinados com as adaptações dos dentes e de um crânio de peso leve. Nos grupos de roedores. permitem matar animais grandes através de uma perda de sangue rápida.” Venenos modernos de ratos. “A teoria de que o dragão de Komodo mata regularmente utilizando as bactérias que carrega na boca é errada. bloqueando o fluxo sangüíneo e dificultando a oxigenação de certos tecidos.

). agrião e couve. espinafre. fibrilação atrial e outros. esta enzima se origina da protrombina através de vários fatores. A ricina de sua semente causa aglutinação de hemáceas. Semente contém • . Por sua vez. salsa.Medicamentos & Plantas • Anticoagulantes orais e a Vitamina K. (a) Jequiriti (Abrus precatorius L. As filoquinonas estão presentes nas plantas. (b) Pinhão-de-Purga (Jatropha curca L. couve de Bruxelas. A varfarina é comumente prescrita durante 3 a 6 meses para tratar as condições de infarto agudo do miocárdio. Sua semente vermelha contem abrina. Os vegetais e as folhas verdes contêm o maior teor de filoquinona e contribuem com 40-50% da ingestão total. trombose venosa profunda e embolismo pulmonar. As formas naturais de vitamina K são as filoquinonas e as menaquinonas. Plantas. Para a coagulação sanguínea é necessário a transformação do fribrinogênio em fibrina. É prescrita em longos períodos para tratar indivíduos com válvulas cardíacas artificiais. sendo três deles dependentes da vitamina K.).). reduzindo o risco de coagulações anormais. Ingestão de quatro sementes 4/29/12 pode ser mortal. Os anticoagulantes foram criados para gerarem uma deficiência parcial na forma ativa da vitamina K. repolho roxo e verde. (c) Mamona (Ricino communis L. através da interferência da trombina. As principais fontes são: brócolis. que produz coagulação (a planta proibida do filme A Lagoa Azul).

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