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2 1 . Taeniosis y cisticercosis
Patricia Tato Zaldvar, Jos Luis Molinari Soriano Introduccin Caractersticas generales del parsito Ciclo biolgico Mecanismos patognicos Manifestaciones clnicas Respuesta del husped a la infeccin Mecanismos del parsito para contrarrestar la respuesta del husped Diagnstico Tratamiento Prevencin Medidas sanitarias Mejorar las condiciones higinicas en el medio rural Educacin para la salud Tratamiento oportuno de los individuos con taeniosis Vacunacin Epidemiologa Bibliografa

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Epidemiologa Bibliografa

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24. Diphyllobothriosis
Javier Ambrosio Hernndez Introduccin Caractersticas generales del parsito Ciclo biolgico y manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Prevencin Epidemiologa Bibliografa

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25. Fasciolosis
Irene de Haro Arteaga Introduccin Caractersticas generales del parsito Ciclo biolgico Mecanismos patognicos Manifestaciones clnicas Respuesta del husped a la infeccin Diagnstico Tratamiento Prevencin Epidemiologa Bibliografa

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22. Hidatidosis
Paz Mara Solazar Schettino, Margarita Cabrera Bravo Introduccin Caractersticas generales del parsito Ciclo biolgico Mecanismos patgenos Manifestaciones clnicas Respuesta del husped a la infeccin Diagnstico Tratamiento Prevencin Epidemiologa Bibliografa

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26. Paragonimosis
Adela Luisa Ruiz Hernndez Introduccin Caractersticas generales del parsito: fuente de infeccin y mecanismo de transmisin Morfologa del parsito y ciclo biolgico Mecanismos patognicos Manifestaciones clnicas Localizaciones extrapulmonares de Paragonimus Respuesta inmune Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento Profilaxis Bibliografa

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23. Dipylidiosis
Javier Ambrosio Hernndez Introduccin Caractersticas generales del parsito Ciclo biolgico y respuesta del husped a la infeccin Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Prevencin

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27. Schistosomosis
Belkisyol Alarcn de Noy a, Osear Noy a Introduccin

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Estas infecciones son c a u s a d a s p o r Acanthamoeba y Balamuthia; se desarrollan c u a n d o las amebas, ya sea en forma de trofozoto o de quiste, se introducen p o r una lesin en la piel o p o r las fosas

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Parasitologa mdica

Fig. 9-5. Ciclo biolgico de Trichomonas vaginalis.

En el c o n t a c t o inicial, el parsito sufre una transformacin a m e b o i d e c o n p r o d u c c i n de s e u d p o d o s a c o r d e c o n los cont o r n o s de las clulas epiteliales; este h e c h o revela el efecto citoptico del parsito en el epitelio seguido p o r la r e g u l a c i n de la sntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de transduccin; se ha d e m o s t r a d o que la c i t o t o x i c i d a d ocurre en . c o n t a c t o de T. vaginalis c o n las clulas epiteliales de la vagina I que este m e c a n i s m o es especfico de especie. La adhesin tambin requiere la presencia de proteinasas de cistena; estas adhesinas se c o n c e n t r a n en la parte opuesta de la m e m b r a n a ondulante y los microfilamentos del parsito lo hacen en este sitio de unin con el epitelio vaginal. Se ha identificado una familia de genes que codifican esta* cisteinproteinasas con siete secuencias distintas, lo que sugiere I diversidad en la actividad de estas enzimas. D e s d e el p u n t o de vista h i s t o p a t o l g i c o , este p a r s i t o produce d e g e n e r a c i n y destruccin celular en el epitelio vaginal, con I q u e se genera una respuesta inflamatoria a expensas sobre t o d o de polimorfonucleares y escasos eosinofilos; estas alteraciones generan u n a respuesta v a s c u l a r i m p o r t a n t e c o n la presencia de punte* h e m o r r g i c o s y e d e m a de la m u c o s a , c o n aparicin de placas eritematosas que a la e x p l o r a c i n han sido descritas "en fresa"; este e d e m a e infiltrado leucocitario d a n lugar a erosin y d e s c a m a c i c x de las clulas superficiales, lo q u e a u n a d o a la sobreinfeccin bacteriana p r o d u c e el e x u d a d o caracterstico. El parsito provoca la generacin de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterinc. consistentes en displasias ( H o n i g b e r g , 1984), lo cual puede predisponer a c a r c i n o m a del cuello uterino. Se ha o b s e r v a d o que I t r i c h o m o n o s i s es un factor de riesgo p a r a adquirir t a n t o el v i n a l del herpes simple tipo 2 c o m o el del V I H , origen de las l e s i o r . premalignas y m a l i g n a s del cuello uterino.

porcentaje de individuos infectados permanece asintomtico; la aparicin de sntomas se debe a l g u n a s veces a la a s o c i a c i n c o n infecciones bacterianas. L o s m e c a n i s m o s c i t o p a t o g n i c o s en el epitelio vaginal se h a n estudiado desde la d c a d a de 1940. La relacin parsito-clulahusped se inicia p o r un m e c a n i s m o de adhesin; el efecto c i t o t x i c o del parsito en la clula b l a n c o depende de este c o n t a c t o ; sin e m b a r g o , se d e s c o n o c e si es a partir de este m o m e n t o c u a n d o se liberan las sustancias citotxicas. El r e c o n o c i m i e n t o de las protenas de la matriz extracelular, c o m o la laminina y las fibronectinas, se c o r r e l a c i o n a c o n invasividad; se identific y caracteriz una proteinasa de cistena de 30 k D a ( C P 3 0 ) , necesaria p a r a llevar a c a b o la adhesin del parsito a la clula b l a n c o en la vagina y el ectocrvix; esta C P 3 0 se encuentra en la superficie del parsito, d e g r a d a protenas del m i c r o a m b i e n t e vaginal, fibronectina, c o l gena IV y h e m o g l o b i n a ; es i n m u n o g n i c a y se encuentra en la secrecin vaginal; adems, existe un m o s a i c o de molculas proteicas superficiales del parsito (adhesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular de la clula husped y a c a r b o h i d r a t o s ; tal m e c a n i s m o depende de tiempo, temperatura y p H . Se estudiaron cuatro adhesinas ( A P 6 5 , 5 1 , 33 y 23) que son las m s importantes c o m o l i g a n d o s para la clula husped. Se identific y caracteriz la proteinasa de cistena de 65 k D a ( C P 6 5 ) c o m o u n a de las m o lculas que participan en la c i t o t o x i c i d a d del parsito h a c i a la clula b l a n c o ; dicha enzima se localiza en la superficie del parsito, se une a la superficie de las clulas del epitelio vaginal y se activa en los lmites del pH de la vagina y a d e m s d e g r a d a fibronectina, c o l g e n a IV y es i n m u n o g n i c a en mujeres infectadas. L l a m a la atencin que la C P 3 0 se regula en forma negativa p o r altas c o n centraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de m o d o positivo en las mismas concentraciones. Se ha r e c o n o c i d o y c a r a c t e r i z a d o c o m o adhesina a otra protena que se ha referido c o m o de 118 (A P 1 1 8 ) y 120 ( A P 1 2 0 ) k D a que se induce c o n altas c o n c e n t r a c i o n e s de hierro y q u e es la responsable de la adhesin del parsito con la laminina. P o r otro lado, se ha d e m o s t r a d o que las proteinasas de T. vaginalis son c a p a c e s de d e g r a d a r la c a d e n a p e s a d a de I g G e I g A secretora; esta d e g r a d a c i n se o b s e r v al c o l o c a r los parsitos u s a d o s o el sobrenadante de aislados q u e deg r a d a b a n las Ig en presencia de inhibidores de proteinasas, c o n lo q u e se abola la d e g r a d a c i n ; esta actividad proteoltica t a m b i n fue detectada en pacientes c o n trichomonosis. L o s hidrogenosomas, organelos similares a la m i t o c o n d r i a en los que se lleva a c a b o el proceso de o x i d a c i n fermentativa, se ha visto q u e pueden modificarse m o r f o l g i c a m e n t e en ausencia de hierro y p o r la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya q u e sta es una protena que destruye los microfilamentos. En c o n diciones n o r m a l e s en la vagina, este o r g a n e l o est envuelto p o r fibronectina y lo remueve el S L P I (Secretory L e u k o c y t e Protease Inhibitor) secretado en la respuesta inmune del organismo.

CUADRO CLNICO
El p e r i o d o de i n c u b a c i n vara de c i n c o a 30 das. La infeccioi c o n frecuencia ocurre en forma asintomtica, sobre t o d o en d sexo m a s c u l i n o ; los casos sintomticos pueden presentarse en forma a g u d a o crnica en a m b o s gneros. En ocasiones, despus la aparicin de sntomas, stos p u e d e n desaparecer persistiendo infeccin subclnica. El parsito ha sido aislado casi en todas estructuras del tracto genitourinario. L o s signos p u e d e n pres tarse al inicio c o n disuria y leucorrea hialina y e s p u m o s a , que e v o l u c i o n a r se torna lechosa o purulenta y ftida, c o n expuls de gases p o r la v a g i n a d e b i d o a la sobreinfeccin bacteriana: . a c o m p a a a d e m s de prurito v u l v o v a g i n a l intenso y d o l o r l o a z a d o , a d e m s de dispareunia, anafrodisia y a l g u n a s veces nictura e insomnio. A la e x p l o r a c i n g i n e c o l g i c a se o b s e r v a edema y ertema de los labios c o n afeccin de las glndulas de Skene y de B^-tholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables c o n l e s i o n a e d e m a t o s a s y h e m o r r a g i a s puntiformes descritas c o m o "cuello a{ fresa", o bien pueden no existir lesiones aparentes. L o s sntornai se intensifican antes o despus de la m e n s t r u a c i n .
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C u a n d o hay sntomas en el varn, lo ms frecuente es encon trar c u a d r o s de uretritis, prostatitis o epididimitis c o n escasa se crecin transuretral. En la mujer se h a n descrito, c o m o c o m p l i c a c i o n e s de esta em tidad, la presencia de absceso perinefrtico, y en c a s o s de infaoj cin en el e m b a r a z o se o b s e r v rotura t e m p r a n a de m e m b r a n a i p r o d u c t o s c o n bajo peso, y durante el parto, n e u m o n a s en re. . nacidos. T a m b i n se ha o b s e r v a d o q u e las pacientes infectad fcilmente seroconvierten a V I H positivo; en el v a r n se c o m p i d

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Parasitologa mdica

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Parasitologa mdica