NEONATOLOGA APNEA DEL LACTANTE Definicin: Cese del flujo respiratorio por ms de 20 segundos o menos si presentara cianosis abrupta,

palidez sbita, hipotona o bradicardia. En el medio hospitalario se considera apnea a cualquier pausa, independiente de la duracin, que curse con una baja de ms del 4% de la oximetra. Clasificacin: Central o diafragmtica (ausencia de esfuerzo) Obstructiva (usualmente por obstruccin de la via respiratoria alta) Mixta Diagnstico: Es clnico, lo importante es encontrar la etiologa para evitar complicaciones Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente obstructivas. Bien tratada, se resuelve a las 36 sem de EG, pero un porcentaje puede prolongarse o reiniciarse semanas luego de haberse solucionado (RNPT de muy bajo peso al nacer, los que recibieron VMI o CPAP, los trastornos de decanulacin y dismorfias faciales). Preguntar en RNT antecedentes de infeccion perinatal, TORCH, hipoglicemia neonatal de difcil manejo, enfermedades metablicas y miopatas congnitas que pueden desarrollar apnea del sueo post alta. Usualmente son nios irritables, con dificultades del patrn del sueo y bajo percentil en las curvas de peso. Buscar causas asociadas: o Infecciones respiratorias altas: Las ms correlacionadas con apnea dentro de los 3 primaros meses son las neumopatas por CMV, Chlamidia, Pneumocystis carini y Herpes, que se exacerban en invierno. o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una neumona inicial por ste. o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa. Vigilia v/s Sueo Vigilia Apnea emotiva: Dg clnico. Se repite en situaciones similares, en condiciones de estrs, ocurre delante de terceros. El nio no logra sacar el llanto. Estudiar si se asocian a cianosis, prdida del tono, mucha irritabilidad, desviacin de la mirada, inconciencia y/o convulsiones. Disautonoma de deglucin o respiracin Asociado a RGE Sueo Requieren mayor atencin, hospitalizar si es menor de 3 meses, hay factores de riesgo de muerte sbita o apnea es persistente. Establecer frecuencia, momento en que ocurre, otros sntomas (grito previo, cianosis, palidez, ronquido, sacudidas o clonas de extremidades), maniobras que se realizaron para que volviera a ventilar, uso de medicamentos (especialmente codena, barbitricos, benzodiazepinas, pseudoefedrina y otras que ingiera la madre y pudieran pasar a la leche), fiebre o sudoracin profusa. En lactante mayor, verificar presencia de paladar ojival, amgdalas grandes, macroglosia o micrognatia). Diagnstico especfico:

Multidisciplinario Dentro de los estudios que tendran utilidad estn: polisomnograma, laboratorio general (hgma, GSA, PCR), Screening metablico, EEG, nasofibroscopa, pHmetra, entre otros dependiendo de cada caso en particular. Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido, se acepta slo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte sbita) pero no tiene gran utilidad. Genera gran estrs familiar. Usualmente hasta el ao de edad o a los 6 meses si persiste por 60 das sin tener nuevos eventos. ASFIXIA NEONATAL Asfixia en el Recin Nacido Dx 2 Tx 1 Sx 1

Definicin: Sindrome caracterizado por depresin cardiorespiratoria secundaria a hipoxiaisquemia fetal. Epidemiologa: 2 a 3 por 1000 nacidos vivos, de estos un 30 50 % quedan con secuelas o fallecen. Causas: Maternas (SHE, DG descompensada , cardiopata grave, infecciones, anemia, hemorragia, sincope), del embarazo y parto (parto prematuro, embarazo prolongado, DPPNI, distocia de presentacin, distocia de cordn, trauma del parto) y fetales (HTPP, cardiopata congnita, RCIU) Diagnstico( de la AAP): Sufrimiento fetal agudo Apgar 0-3 a los 5` Acidosis pH <7.0 o BE >-15 mEq/lt de cordn o en los primeros 30 min de vida Manifestaciones clnicas de asfixia: o Generales: Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea, taquicardia, cianosis, hipotensin) Hipertensin pulmonar persistente, aspiracin de meconio. Insuficiencia Renal Aguda Compromiso metablico (acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia) Alteraciones hematolgicas (leucopenia, leucocitosis con DI, trombocitopenia) CID Disfuncin Heptica Posible relacin con Enterocolitis Necrotizante ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA Grado I Grado III Nivel de Conciencia Tono Muscular Reflejos Moro Succin Hiperalerta Normal Aumentados Hiperreactivo Dbil Letargia Hipotona Disminuidos Dbil o incompleto Dbil o ausente Estupor, Coma Flacidez Ausentes Ausente Ausente Grado II

Convulsiones EEG Duracin

Raras Normal 24 horas

Frecuentes Anormal 2 14 das

Infrecuentes Anormal Horas Semanas

Tratamiento: 1. Generales: Reanimacin, correccin acidosis slo si hay sntomas clnicos, ventilacin y O2 adecuado, soporte cardiocirculatorio, retardar primera alimentacin, control de glicemia y calcemia, evaluar uso de anticonvulsivante, cubrir posible infeccin. 2. Si asfixia grave, manejo en UCI, evaluar enfriamiento cerebral o corporal total, debe iniciarse antes de las 6 horas de vida. HIPOGLICEMIA Consideraciones Generales: El neonato es particularmente sensible, ya que debe ajustarse desde un aporte placentario continuo a la necesidad de cambios hormonales y de la actividad enzimtica, que permiten movilizar glucosa endgena. Los factores de riesgo: prematurez, RCIU, asfixia perinatal, hijos de madre diabtica, poliglobulia, hipotermia, infecciones, enfermedad hemoltica y uso de beta-agonistas, PEG, GEG. Definicin: En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre; si <25 mg/dL es severa, aunque niveles menores pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en nios asintomticos. Sin embargo por las consecuencias asociadas, algunos autores plantean que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con un aporte de glucosa apropiado). En lactantes y nios mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma) representan hipoglicemia. Diagnstico: Sospecha clnica en pacientes de riesgo, con o sin sntomas, confirmado con glicemia. Clnica (es inespecfica): Descarga Adrenrgica: Irritabilidad, diaforesis, taquicardia, palidez, temblor y vmitos. Asociada con neuroglucopenia: Hipotona, hiporreactividad, hiporreflexia, somnolencia, rechazo alimentario, inestabilidad trmica, apnea, movimientos oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca. Clasificacin Persistente Neonatal Transitoria Otras etiologas (> 7 das o > 12 mg/k/min) Inmadurez enzimtica o dficit de Hiperinsulinismo. Alts. de sustratos. (RNPT, PEG, RN Dficit horm. De aminocidos o normal). contraregulacin. cidos orgnicos. Hiperinsulinismo transitorio. Alts de la gluconeognesis y EnvenenamientoHiperinsulinismo neonatal. de la glicogenolisis. drogas. (PEG,Gemelos discordantes, Alts. de la liplisis. Enfermedad Asfixia perinatal, PE materna, Alts. de la oxidacin de heptica. DMG) cidos grasos. Sepsis/Shock Insuficiencia cardiaca Falla renal

Diagnstico Diferencial - Siempre evaluar: edad de aparicin, relacin con comidas y ayuno, historia familiar de HG o muerte inexplicada. - Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o DMG. Hepatomegalia sugiere dficit enzimtico, presencia de azcares reducidos en orina orienta a galactosemia. En varones, micropene sugiere hipopituitarismo. - Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucognesis. Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en oxidacin de cidos grasos). Hepatomegalia est relacionada con alteracin en glicogenognesis o neoglucognesis. - Siempre excluir ingesta de txicos, alcohol o salicilatos. Tratamiento HG aguda asintomtica, alimentar va oral y control seriado, sobre todo en RN sin factores de riesgo. HG aguda sintomtica en neonatos o lactantes: 1. Solucin glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg) en bolo IV, seguido de: 2. Infusin contnua de glucosa a 4-8 mg/kg/min, control en 30 60 min, mantener sobre 45 mg/dl, una vez estabilizado, disminuir 1-2 mg/kg/min cada 12 hrs, aumentando la alimentacin. HG persistente neonatal o infantil: 1. SG10% 2 mL/kg bolo IV. 2. Infusin entre 8-15 mg/kg/min o ms si fuera necesario, mantener sobre 45 mg/dl Esto puede requerir un CVC o umbilical para infundir soluciones hipertnicas (SG 15-20%). 3. Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse: a. Hidrocortisona 5 mg/kg/da c/12 horas, glucagn , diazoxide, octreotide. 4. Se debe realizar estudio: tomar muestra crtica en hipoglicemia: glicemia, cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia, cido lctico y acilcarnitina. HIPOCALCEMIA Generalidades Disminuye el umbral para la despolarizacin de membrana hacindola ms susceptible a descargas, se presenta con anomalas neuromusculares, mximo convulsiones y laringoespasmo. Valores normales varan segn edad, y pueden alterarse en hipoalbuminemia y alteraciones cido-base. Correccin por albmina (Ca total+0.8(4-albmina)) no siempre es precisa, se prefiere medicin de Ca inico. Etiologa Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs, secundaria a hipoPTH fisiolgico, especialmente en RNPT, PEG, DMG, o parto prolongado. Neonatal tarda: rara, entre el 4-28 da de vida, por alimentacin con frmula rica en fosfato(leches no maternizadas). No ocurre con LM en RNT.En RNPT se debe fortificar la LM. HiperPTH materno. Sndrome de DiGeorge (velocardiofacial): delecin 22q11.2, cardiopata congnita, dismorfias faciales, hipoplasia paratiroides, aplasia de timo. Hipomagnesemia. PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta efectora. Dficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorcin vit liposolubles, poca exposicin luz solar.

 Alcalosis, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones sanguneas por citrato en paquetes de trasfusin. Clnica Cuadros leves son asintomticos. Manifestaciones: irritabilidad, fasciculaciones, temblor, debilidad, vmitos, letargia, parestesias periorales y en manos y pies, tetania (espasmo carpopedal, signos de Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones. Alteraciones ECG: aumento QT, prolongacin ST, T picudas, arritmias y bloqueos. Diagnstico Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3,5 mg% Historia de alimentacin, familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo. En sangre: Calcio, Fosfato, Magnesio, Fosfatasas alcalinas, PTH, BUN y Creatinina Tratamiento En neonatos sintomticos: Prematuro sano, asintomtico no requiere tto, slo asegurar que reciba sus requerimientos de calcio y fsforo (agregar al flebo o por NTP) El RN sintomtico o crticamente enfermo en especial con insuficiencia cardiopulmonar: 45mg/Kg/da de Ca ev, hasta normalizar valores. En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg ev lento 1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca elemental En nios mayores y adultos sintomticos: - Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solucin 10%). Monitorizacin cardiaca. Aporte oral, una vez resueltos los sntomas: - 50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas. (Guconato: 400 mg Ca elemental/gr, Glubionato: 64 mg Ca elemental/g.

CONVULSIONES NEONATALES Generalidades Es el sntoma ms importante de disfuncin en el SNC y refleja diferentes alteraciones. Incidencia: 0,2% en RNT; 1,1% en RNPT entre 31-33 sem y 3,9% en RNPT< 30 sem; y 20% de neonatos hospitalizados en UCI. Factores de riesgo: asfixia perinatal, prematuridad, RCIU, preclampsia, hemorragia preparto, gemelaridad y podlica. Pronstico La mortalidad bordea actualmente el 1,5%. Las secuelas ocurren en el 35% de los casos. -Retardo mental, dficits motores y convulsiones. -La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%. Diagnstico Se presentan clnicamente en diferentes formas. Convulsiones sutiles (65%): con una de las siguientes manifestaciones: desviacin tnica horizontal de los ojos, con o sin nistagmus, parpadeos, succin, masticacin, saboreo, mov. rotatorios de extemidades, crisis de apneas, etc.

No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tratamiento anticonvulsivante. Convulsiones tnicas y Clnicas (focales y multifocales): ms fcil diagnosticar. En RNPT son ms frecuentes las crisis tnicas y en RNT, clnicas y multifocales. Factores etiolgicos e incidencia de convulsiones neonatales Patologa Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 hrs, tto urgente) HIC (periventriculares RNPT, subaracnoidea RNT) Infecciones SNC Hipocalcemia Hipoglicemia (PEG, DMG) Malformaciones del SNC Convulsiones Familiares benignas Hipomagnesemia Intoxicacin por anestsicos Abstinencia a drogas Incidencia 40% 11% 20% 5% 3% 10% 6%

Diagnsticos diferenciales: - Mioclonas del sueo: con ex fsico y EEG normales. - Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestin. - Apneas: mayora se asocian a bradicardia. - Actividades del sueo: en fase REM, mov oculares y bucales - Hiperreflexia- hipocalcemia-hipoglicemia-hipernatremia-hiperkalemia Estudio Anamnesis pre y post natal, ex fsico, glicemia, PL, Eco Cerebral (malformaciones, hemorragias o isquemia), EEG (ayuda a certificar convulsiones y pronstico), exmenes complementarios. Manejo ABC Fundamental es tratar de determinar la causa, para el tratamiento adecuado (sepsis, problemas metablicos, injurias del SNC Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE Eco-cerebral. Tratamiento anticonvulsivante: o Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar respiracin y PA ), adicionar 5 mg/kg cada 10 15 min, max20 mg]/k. Dosis de mantencin: 5mg/kg/dia en 2 dosis. o Fenitona: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento). Dosis de mantencin: 4 a 8mg/kg/dia. o Lorazepam 0,05 10 mg/k EV

ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Objetivo

Detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN, la ms frecuente es la depresin cardiorrespiratoria que requiere los medios y personal entrenado. Adems consiste en realizar medidas que promuevan la salud del RN. Evaluacin y examen del RN: Evaluacin de la respiracin, frecuencia cardaca, tono muscular irritabilidad refleja y color. Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos. SIGNO/PUNTAJE Frecuencia cardaca Esfuerzo respiratorio Tono muscular Irritabilidad refleja Color 0 Ausente Ausente Flacidez total < 100 Dbil, irregular 1 >100 Llanto vigoroso 2

No respuesta Cianosis total

Cierta flexin de extremidades Movimientos Activos hay Reaccin discreta (muecas) Llanto Cuerpo rosado, cianosis distal Rosado

Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas, hernia diafragmtica, atresia esofgica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales ambiguos, imperforacin anal) Antropometra y primera evaluacin de edad gestacional.

Cuidados y procedimientos de enfermera especiales. Los aspectos ms importantes son: Recepcin del RN en la sala de parto. Aspiracin de secreciones. Ligadura y seccin del cordn. Secado del nio y cuidado de la termorregulacin. Identificacin del RN. Antropometra. Paso de sonda nasogstrica. Administracin de vitamina K. Profilaxis ocular. Muestra de cordn para grupo sanguneo, Rh y Coombs directo.

CARDIOPATAS CONGNITAS FRECUENTES

Temas EMN incluidos en este resumen Cardiopatas congnitas 1 Dx Tx 1 Sx 1

Definicin: Anormalidad en la estructura y/o funcin del corazn en el recin nacido, establecida durante la gestacin. En general, las cardiopatas congnitas corresponden a malformaciones del corazn resultantes de un desarrollo embrionario alterado.

Epidemiologa: Se presentan en el 1% de los recin nacidos vivos. Del total de nios que presentan una cardiopata congnita, cerca de la mitad van a ser sintomticos durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un procedimiento quirrgico corrector o paliativo durante ste perodo. 80% mortalidad sin tratamiento, 15% con tratamiento, 1/3 fallece el primer mes de vida. 20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de muertes por malformaciones. Etiologa: Generalmente multifactorial, con una compleja interaccin entre factores genticos y ambientales. Aproximadamente el 5% de los nios que presentan cardiopata congnita, son portadores de una anomala cromosmica. El 25% de los portadores de cardiopata congnita presentan alguna otra malformacin en algn otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopata congnita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopata; un padre o madre portador de una cardiopata congnita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una cardiopata.. Clasificacin Cardiopatas Congnitas ACIANOTICAS CIV, CIA, ductus, canal aurculoCortocircuito de izquierda a ventricular, drenaje venoso anmalo derecha: pulmonar parcial Coartacin artica, estenosis artica, Obstructivas Corazn estenosis mitral, hipoplasia ventrculo Izquierdo: izquierdo Insuficiencia mitral, insuficiencia artica, Insuficiencias valvulares estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares y otras: Obstructivas Corazn Derecho Mezcla Total Falta de Mezcla Cardiopatas Congnitas Ms Frecuentes CARDIOPATIA Comunicacin interventricular (CIV) Comunicacin interauricular (CIA) Ductus persistente Tetraloga de Fallot Estenosis pulmonar Coartacin artica FRECUENCIA APROXIMADA 25-30 % 10 % 10 % 6-7% 6-7% 6% Tetraloga de Fallot, atresia pulmonar, ventrculo nico o atresia tricuspdea con estenosis pulmonar Ventrculo nico o atresia tricuspdea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anmalo pulmonar total Transposicin de Grandes Arterias

CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda)

Transposicin grandes arterias (TGA) Estenosis artica Canal aurculo-ventricular Sospecha Diagnstica

5% 5% 4-5%

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Temas EMN incluidos en este resumen Enterocolitis necrotizante 1 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: Enfermedad grave que afecta a RN, en especial prematuros, que se presenta como un sndrome gastrointestinal y sistmico caracterizado por edema, ulceracin y necrosis de la mucosa intestinal (principalmente leon, colon). Constituye la urgencia gastrointestinal ms frecuente en las UCI neonatales. Epidemiologa: Incidencia: 1-3/1000 RN vivos. Afecta a 1-5% de los RN hospitalizados y ~10% de los RN < 1500grs. 60-90% son RNPrT (EG promedio: 31 sem). Ms frecuente entre el 4 y 10 da de vida, pero a menor peso tiende a manifestarse ms tardamente. Alta mortalidad (~ 9-28%) si no tiene manejo mdico o quirrgico precoz. Etiopatogenia: Enfermedad de origen multifactorial en un husped predispuesto. Los factores patognicos con base epidemiolgica consistente son el bajo peso, la prematurez y la alimentacin lctea. Otros predisponentes son: Inmadurez Intestinal: respuesta paradojal a la alimentacin (motilidad intestinal), dficit de sales biliares ( absorcin de grasas), absorcin agua y electrolitos, IgA y mucina (rol protector de bacterias). Isquemia intestinal: Asfixia, shock, hipotensin, apneas, consumo cocana, DAP, exanguinotransfusin, enfriamiento, cateterismo arteria umbilical, hiperviscosidad (policitemia), soluciones hiperosmolares. Prcticas alimentarias: alimentacin enteral, frmulas hiperosmolares, alimentacin precoz y aumento de volmenes bruscos (en PEG y en RN con otros FR). Leche materna es protector. Infeccin por grmenes GI: 20-30% de las ECN se asocian a bacteremia por grmenes de tracto GI (E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o Clostridium difficile). Mediadores inflamatorios: agravan dao de la mucosa, ej: TNF, IL-6 y FAP (factor activador plaquetario). Anatoma patolgica: - Hallazgo ms comn: necrosis por coagulacin transmural o limitado a la mucosa (~75% pacientes). - Regiones ms afectadas: leon y colon proximal. - Abundan zonas de hemorragia, inflamacin, ulceracin y edema. - Habitualmente hay perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentrico. Diagnstico: Sospechar ante: - Cambios en la tolerancia alimentaria: residuos (biliosos, sanguinolentos o porrceos) y/o vmitos. - Distensin abdominal, abdomen doloroso, RHA, masa abdominal. - Heces con sangre o sangre oculta (+). - Inestabilidad HDN (bradicardia, hipotensin, mala perfusin perifrica). - Apneas, alteracin patrn respiratorio.

- Hipoxemia persistente. - Otros: CEG, letargia, shock sptico, CID, alteracin termorregulacin. Trada clsica: - Residuos gstricos biliosos. - Distensin abdominal - Deposiciones con sangre. Laboratorio: - Hemograma: leucocitosis/leucopenia (peor), desviacin a izq, trombocitopenia (asociado a necrosis intestinal y empeoramiento clnico, requiere de estudio de coagulacin completo). - PCR. - Cultivos de sangre, orina y LCR. - GSA (acidosis metablica como signo de probable necrosis intestinal). - ELP (hiponatremia) - Estudio de sangre en deposiciones. Radiografa de abdomen: - Hallazgos: dilatacin de asas, edema de pared, asa fija y neumatosis intestinal (burbujas de aire intramural producto del metabolismo bacteriano, ms frecuente en cuadrante inferior der, si difusa es signo de severidad) - Hallazgos asociados a > severidad y mortalidad: aire en sistema portal y neumoperitoneo. Ecografa abdominal: - til cuando existe sospecha clnica no confirmada radiolgicamente. - Permite ver: aire portal (deteccin ms precoz), neumatosis, engrosamiento pared intestinal, signos de necrosis y perforacin intestinal (lquido libre intraabdominal). Tratamiento: Siempre ante sospecha: iniciar tto mdico y monitorizacin estrecha. Rgimen 0: Mantener reposo intestinal hasta confirmar diagnostico y segn evolucin (aprox 10-14 das). Flebo: reponer fluidos considerando 3espacio. Nutricin parenteral hasta reinicio de alimentacin en forma fraccionada. SNG: para descomprimir intestino y medir residuos. ATB: Ampicilina + Gentamicina (+ Clindamicina o Metronidazol si sospecha anaerobios) por 10-14 das. Otros: - Asistencia respiratoria segn necesidad (apneas, acidosis respiratoria persistente). - Corregir: trombocitopenia, alt.coagulacin, anemia, acidosis, hiponatremia. - DVA (dopamina, dobutamina): mejoran perfusin sistmica y mesentrica. Evaluacin por ciruga infantil (tto quirrgico si: necrosis o perforacin intestinal) ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTASIA NEONATAL)
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Ictericia neonatal obstructiva 1 1 Tx 1 Sx

Definicin Hiperbilirrubinemia directa debido a alteracin en el flujo o excrecin biliar. Siempre es patolgica.

Epidemiologa Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recin nacidos vivos. Etiologa 1. Obstruccin biliar: Atresia de la va biliar extraheptica (30-35%), quiste del coldoco, Sd. de bilis espesa, Sd Alagille (atresia de conductos biliares intrahepticos etc.) 2. Infecciones: ITU, colangitis, absceso heptico, hepatitis viral, sfilis, toxoplasmosis etc. 3. Trastornos metablicos: dficit a alfa1antitripsina (7-10%), fibrosis qustica, galactosemia, tirosinemia, PFIC (Byler), enfermedad de cidos grasos. 4. Anomalas cromosmicas: Turner, trisoma 18 y 21. 5. Frmacos: AAS, acetaminofeno, hierro, etc. 6. Otros: hepatitis neonatal idioptica (25-30%), hipotiroidismo, hemocromatosis neonatal En cursiva estn las principales tres causas encontradas en un estudio en USA. Presentacin clnica - RN con coluria o acolia (colestasia) - RN con ictericia clnica antes de las 24 horas de vida - RN con ictericia que persiste por ms de 15 das - Aparicin de la ictericia despus de la primera semana de vida Diagnstico Confirmar mediante exmenes de bilirrubina total y directa. Bilirrubina Directa > 2 mg/dL o mayor a 20% de Bilirrubinemia total. Manejo Evaluar inicialmente estado del paciente, si se observa enfermo estabilizarlo. Revisar resultado del screening neonatal de hipotiroidismo. Tomar exmenes para descartar infeccin urinaria, HMG, plaquetas, p. hepticas, Glucosa, PT, Albmina, A1AT, t4 libre, amonio, gases, lactato. Siempre Ecografa abdominal Derivar a Gastroenterologa Peditrica Si exmenes generales no son concluyentes: considerar biopsia heptica, colangio RNM, electrolitos en sudor. Tratamiento Depende de la causa. No dar fototerapia por riesgo de Sd. de nio bronceado - Atresia de va biliar extraheptica: Quirrgico: portoenterostoma de Kasai. El pronstico depende de la precocidad de la intervencin (requiere ser antes de las 8 semanas). Es slo tratamiento paliativo ya que el 50% de los operados requerir transplante heptico finalmente. - Hepatitis neonatal idioptica: Mdico: resolucin espontnea en el 60-70% de los casos. Referencia y mayor informacin Billiary atresia Pediatrics in Review, julio 2006 Gua para la evaluacin de la ictericia colestsica en nios, Recomendaciones de la Sociedad norteamericana de gastroenterologa peditrica, hepatologa y nutricin. ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Ictericia neonatal no obstructiva: Tx 2 Sx 2 2

Epidemiologa: Alrededor de un 40-60% de los RN. Agente causal: Se genera ictericia por la acumulacin de bilirrubina no conjugada > 6-7mg/dL. La causa ms grave es la enfermedad hemoltica por isoinmunizacin del RN(Madre Rh-, RN Rh +), causa cada vez menos frecuente por el uso de Inmunoglobulina anti D profilctica en la madre. Tambin ocurre fisiolgicamente secundario a la mayor produccin de bilirrubina (nacen con ms hematocrito y se destruyen); limitacin de la captacin y conjugacin de hemoglobina (disminucin de la actividad de la glucuronil transferasa); y aumento de la circulacin enteroheptica de la bilirrubina (hipoalimentacin). Recordar el Sd. de Gilbert, en que se es ms susceptible a desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. Crigler-Najjar (tipo I y II). Presentacin clnica: En general se manifiesta slo como ictericia. Cuando hay otros hallazgos como fiebre, irritabilidad y mala succin, sospechar infeccin. Hay que buscar Cefalohematoma, presencia de hepatoesplenomegalia, signos de anemia, evaluar la alimentacin a travs del peso. Evolucin: La ictericia tiene una progresin de ceflico a caudal. Si no es tratado puede derivar hacia una encefalopata hiperbilirrubinmica reversible-que consiste en letargia, hipotona, mala succin y llanto agudo. Luego puede evolucionar hacia el sopor superficial, irritabilidad, hipertona, opisttonos y fiebre. Finalmente puede desarrollar dao permanente kernicterus-, en que se agrega estupor o coma y a veces convulsiones y muerte. Las secuelas son sordera y cuadro extrapiramidal, con o sin alteracin cognitiva. Diagnstico: El RN debe ser examinado bajo luz natural. Se debe solicitar bilirrubinemia total, grupo y Rh materno y del RN para adems descartar hemlisis por incompatibilidad de grupo ya sea clsico (madre 0-IV, hijo A o B) o no. Existe buena correlacin entre el nivel de ictericia clnica y el valor de la bilirrubinemia,excepto si la ictericia supera las rodillas y en algunos tipos de miel ms morenos. Debe solicitarse Bili en todo paciente que el valor estimado est cercano al valor de necesidad de fototerapia, si llega a rodillas, si es difcil de estimar el valor. Manejo: Es importante conocer antecedente de hermanos con enfermedad hemoltica, incompatibilidad de grupo (clsico o subgrupo) y que hayan requerido fototerapia. Se debe preguntar por antecedentes perinatales de asfixia, sepsis, parto traumtico, uso de medicamentos, prematurez para categorizar al RN como de alto riesgo, en los que el umbral de bilirrubinemia para someterlos a fototerapia es ms bajo. La acidosis, hipoalbuminemia, convulsiones, hipo/hipertermia, hipoglucemia, deshidratacin, hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a travs de la barrera hematoenceflica. Tratamiento: Se define la necesidad de tratamiento segn el valor de bilirrubina, las horas de vida del recin nacido y el riesgo del paciente, segn el nomograma de Bhutani. El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo con antifaz; aquellos que se acercan a niveles de exanguneotransfusin deben recibir intensiva (doble por ej). Aquellos que a pesar de las medidas ya sealadas no logran disminuir los niveles de bilirrubinemia, o se presentan con niveles altos (determinados por el nomograma), deben recibir exanguineotransfusin y en los con enfermedad hemoltica se puede usar inmunoglobolina endovenosa.. Seguimiento: Todos los recin nacidos deben ser evaluados por personal de la salud al finalizar la primera semana de vida. Adems aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor de fototerapia deben ser controlados 24 48 horas despus del alta. Se debe educar a los padres sobre cundo consultar.

MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA Definicin Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como una circunferencia craneana (CC), circunferencia occipito-frontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y posteriormente sobre la porcin ms prominente del occipucio), que sale de dos desviaciones estndar de la mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define con curvas NCHS) para edad y sexo. - Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos desviaciones estndar sobre la mediana - Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos desviaciones estndar bajo la mediana Macrocefalia: El crecimiento de la cabeza es afectado por el crecimiento y alteracin de los contenidos del crneo (Ej. cerebro, sangre, LCR, hueso) y la temporalidad de estos cambios con respecto al cierre de las fontanelas. Cambios en el volumen de alguno de estos componentes antes del cierre de las fontanelas provocarn un aumento del permetro craneano. La fontanela posterior en general se cierra entre los 3 meses y el ao de edad, y la fontanela anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los nios. Agentes causales - Megalencefalia: incremento del tamao del cerebro. Puede ser por causa anatmica (por aumento del nmero de neuronas familiar) o metablica (por depsitos metablicos sin aumento del nmero celular) - Hidrocefalia: incremento del LCR. Puede deberse a aumento de la produccin (Ej. tumor del plexo coroideo), disminucin de la absorcin (Ej. hemorragia subaracnoidea, incremento de protenas del LCR por meningitis, infiltrados malignos por leucemia) u obstruccin del flujo del LCR (estenosis del acueducto). - Subaracnoideo complaciente o antes llamada hidrocefalia extraventricular en la que se ve agrandamiento benigno del espacio subaracnoideo sin ventriculomegalia, lo que puede presentarse en forma fisiolgica hasta los 12 meses de edad y se debe a una inmadurez de las granulaciones de Pachionni para absorber el LCR - Otras: displasias esquelticas, enfermedades neurocutaneas (neurofibromatodsis, esclerosis tuberosa), tumores, abscesos intracraneanos etc. Presentacin clnica Macrocefalia: Los sntomas dependern de la rapidez de la instalacin del fenmeno y de la causa subyacente. Ej. Meningitis, hemorragias cerebrales, tumores, enfermedades de deposito etc. Diagnstico Medir permetro craneal en todas las visitas a mdico desde el nacimiento hasta los 15 aos de edad es uno de los puntos fundamentales para un diagnstico y manejo precoz. La CC de los RN de trmino en promedio es 35 cms. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes durante el primer ao (es mayor en los primeros 6 meses) Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo, Es imprescindible comparar con resultados anteriores e idealmente tomar CC de los padres. Manejo Macrocefalia: Exmenes para evaluar etiologa. Neuroimgenes: Ecografa cerebral en caso de tener fontanela anterior abierta, pero esta solo descarta hidrocefalia o extensos tumores. Debe privilegiarse una RM cerebral o en su defecto TAC cerebral. Tratamiento Depende de la etiologa. Megalencefalia familiar no requiere tratamiento. Higromas subdurales benignos (o espacio subaracnoideo complaciente) en general no requieren ciruga, observacin con ecografa. Hidrocefalia, terapia mdica (diurticos) o quirrgica (derivacin ventrculo peritoneal) Microcefalia: Siempre implica microencefalia.

Agentes causales - Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral por injuria durante este proceso. En general se trata de una condicin hereditaria. - Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro previamente normal. Por ejemplo, infecciones congnitas (TORCH), insuficiencia placentaria, exposicin a txicos durante embarazo (etanol), malnutricin severa etc. Presentacin clnica Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o post nacimiento y con intelecto normal o alterado. Diagnstico En caso de dismorfias estudio gentico (cariograma y a veces FISH), estudio de TORCH, neuroimgenes (TAC para evaluar calcificaciones intracraneanas, RNM para ver anormalidades del SNC). Resorte del especialista. Derivar a neurlogo. MALFORMACIONES CONGNITAS
Temas EMN incluidos en este resumen Malformaciones congnitas frecuentes 1 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: Las malformaciones congnitas son defectos estructurales que afectan un rgano o regin del cuerpo, que resultan de un proceso de desarrollo intrnsecamente anmalo. Estn presentes desde el nacimiento, pero su manifestacin clnica puede ser tanto inmediata como tambin posterior. Pueden afectar distintos sistemas, ordenadas por frecuencia (de mayor a menor) son: cardiovasculares genitourinarias cerebroespinales gastrointestinales torcicas musculo-esquelticas. Existen malformaciones menores (sindactilia, polidactilia, papiloma auricular, etc) que no tienen consecuencias serias pero pueden ser pista para detectar otras malformaciones ms importantes y no evidentes; y malformaciones mayores (hidrocefalia, anencefalia, etc). Prevalencia: 3% de los RN y 8% a los 5 aos. Etiologa: 1. Factores genticos: anomalas cromosmicas (6-7%), mutaciones de genes (7-8%). 2. Factores ambientales (7-10%): infecciones maternas (CMV, rubola, toxoplasma, VIH, VHS, parvovirus B19, sfilis, varicela); enfermedades maternas (diabetes, fenilcetonuria, endocrinopatas); drogas (metotrexato, Warfarina, andrgenos, fenitoina, litio, ac valproico, OH, cocana, tabaco, marihuana); txicos e irradiacin. 3. Multifactoriales (20-25%). 4. Desconocidas (50-60%). Manejo: Anamnesis: - Indagar sobre antecedentes familiares de malformaciones, consanguinidad y abortos. - Informacin sobre embarazo y exposicin a teratgenos: consumo de medicamentos, drogas, infecciones y enfermedades maternas, oligo/polihidroamnios. - Antecedentes del parto y perinatales: presentacin del parto, caractersticas de la placenta. Examen fsico:

- Antropometra (peso, talla, CC). - Examinar bien regiones craneofacial, extremidades y genitales, buscando rasgos dismrficos: distancia interpupilar (hipo/hipertelorismo); longitud orejas, manos y pies; tamao pene y cltoris; desproporcin EESS y EEII; perfil chato; orejas anormalmente curvas; pliegues plantares anormales. Es muy importante observar a los padres y ver si tienen rasgos similares. Pueden haber 1 o ms rasgos dismrficos en nios sanos. - Fondo de ojo (siempre en casos de malformaciones del SNC). Laboratorio: - Cariotipo: slo detecta aberraciones cromosmicas, en la mayora de los casos resulta normal. - Estudios de gentica molecular segn sospecha especfica. - Estudios metablicos generales. - Imgenes: Rx, ecografa (cerebral, renal, cardiaca). Derivacin a especialista y consejo gentico. ESTRIDOR CONGENITO Generalidades: La laringe del nio se sita en una posicin ms alta que la de del adulto. En el RN el cartlago cricoides est en C3-C4 y el dimetro del lumen en el RN es de 5 mm., por lo que un edema de la mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%.. En el RN y lactante la consistencia de los cartlagos puede ser laxo y colapsable en funcin de las variaciones de presin impuestas por el ciclo respiratorio. Esto asociado a malformaciones pueden producir obstruccin respiratoria. En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria, pero en cuadro rpido y progresivo puede obligar a realizar traqueostoma o intubacin endotraqueal. Definicin: Estridor, sntomas ms importante de obstruccion de la va area, que se define como un ruido de tono alto, que se produce por el paso del aire por una va area superior en la que existe un aumento de la resistencia al paso del aire, no representa diagnostico por si mismo requiere definir la etiologa. Enfrentamiento: Orientacin acerca de la zona anatmica: Estridor inspiratorio, alteracin a nivel de la supraglotis, naso u orofaringe. Estridor espiratorio, alteraciones traqueales bajas y traqueobronquiales (intratorxicas). Estridor bifsico, alteraciones glticas, subglticas o traqueales altas (intratorxicas). Curso de la enfermedad: Comienzo agudo del cuadro, orienta hacia causas infecciosas, traumticas o aspiracin de cuerpo extrao. Cuadro crnico, siendo la causa ms frecuenta la laringomalacia, con antecedente de intubacin endotraqueal, sospechar estenosis subgltica adquirida; con antecedente de traumatismo obsttrico y alteraciones de la voz (llanto) sospechar parlisis de cuerdas vocales. Examen fsico en busca de malformaciones craneofaciales o torxicas y masas cervicales. Estudio: radiografa de trax y de cuello anteroposterior y lateral, evaluar nasofibrolaringoscopa (laringomalacia), en otros casos se solicita esofagrama con bario para el estudio de compresiones extrnsecas vasculares o broncoscopa ante sospecha de estenosis subglotica u otras alteraciones de traquea. Etiologas: Laringomalacia: Es la causa ms frecuente (60-80%). Se produce por inmadurez de cartlagos, asociado a algunas alteraciones anatmicas como epiglotis en omega o repliegues aritenoepiglticos cortos. Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o aritenoides que se introducen en el lumen. Se inicia a los 10 das de vida, con estridor inspiratorio intermitente,

de intensidad variable que disminuye con la extensin del cuello y con el decbito ventral, se agrava con la agitacin. El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en general no existen trastornos de la deglucin. El estudio radiolgico es normal. El diagnstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopa. Se sugiere realizar estudio con broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria severa, mal incremento ponderal, apneas o crisis de cianosis. El pronstico en general es bueno, por lo comn el nio mejora espontneamente entre los 12 a 18 meses. Parlisis de cuerdas vocales: 10% de las causas de estridor. El cuadro inicial es de llanto dbil o ausencia de l, obstruccin respiratoria, que es mas notable en la parlisis bilateral. La parlisis congnita por alteracin SNC, la ms comn es la malformacin de Arnold Chiari, se recupera en la medida en que disminuye la presin del LCR. La parlisis adquirida actualmente es rara, se debe a traumatismo o infeccin. Las parlisis bilaterales necesitan traqueostoma en el 100% de los casos, mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%. Hemangiomas subglticos: Tumor vascular benigno, puede obstruir parcial o totalmente de la subgltis. Un 30% est presente al nacer, evidente en el 90% de los casos en el primer mes. Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego involucionar completamente, en un perodo que puede extenderse hasta los 5 aos; sin embargo la mayora est libre de sntomas a los 3 aos. Su evolucin es variable. Membranas larngeas: Es una falla en la recanalizacin larngea durante su desarrollo embriolgico. La mas frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. Se asocia con genopatas debe realizarse FISH. El tratamiento es quirrgico endoscpico o abierto, segn las caractersticas de la lesin. Estenosis subgltica: Congnita se produce por hipoplasia del cartlago cricoides, dimetro de la subglotis de 4 mm, no se puede pasar un broncoscopio de 3mm(diam. int) en la subglotis de un RN de trmino. Estenosis adquirida, de peor pronstico, se produce por un reaccin cicatrizal de la subglotis que involucra el cartlago y la mucosa, estenosando el lumen, despus de un perodo prolongado de intubacin endotraqueal. El reflujo, la movilidad del tubo, la hiperpresin intraluminal y la infeccin actan como factores de riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El tratamiento en ambos casos es quirrgico. REANIMACIN NEONATAL Precauciones universales Uso de guantes y otras barreras protectoras al manipular RN, ya que el riesgo de contacto con sangre y lquidos orgnicos es alto. Etapas de reanimacin Se recomienda la siguiente secuencia (la mayora de los RN requieren solo de las primeras etapa para estabilizarse): Etapa 1: Posicionar, secar, succionar y estimular. Etapa 2: Ventilacin con presin positiva con bolsa y mscara, o tubo endotraqueal. Etapa 3: Masaje cardaco. Etapa 4: Medicamentos y fluidos. Etapa 1 Inmediatamente despus del parto se coloca al RN debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la prdida de calor; secado rpido y estimulacin Obtener una va area permeable, posicionando al RN en decbito dorsal con una ligera extensin del cuello. Succionar las secreciones primero a travs de la boca y luego a travs de la nariz con jeringa de pera o sonda de aspiracin.

 La mayora de los RN comenzar a respirar efectivamente en respuesta a la estimulacin leve, (secado, calentamiento y aspiracin). Si el RN no responde dar suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la espalda. Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la reanimacin, sin prdida de tiempo. Etapa 2 Contempla la administracin de oxgeno, ventilacin con presin positiva y en algunas situaciones la intubacin endotraqueal. En esta etapa el manejo depende de la frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio y color. Si la ventilacin es adecuada, con FC>100/min. pero hay cianosis central, administrar oxgeno al 100% o la mayor concentracin que se disponga, hasta que el RN est rosado, iniciando su retiro lentamente. Si la FC<100/min. o el esfuerzo respiratorio est ausente o es insuficiente, dar ventilacin a presin positiva con oxgeno 100% o la mayor concentracin que se disponga. La intubacin endotraqueal est indicada cuando : o VVP por tiempo prolongado o Ventilacin con bolsa y mscara es inefectiva o Hernia diafragmtica o Necesidad de aspirar meconio de trquea. Etapa 3 Iniciar masaje cardiaco despus de 30 segundos de ventilacin con presin positiva, si la FC es < 60/min, o entre 60 y 80/min y no aumenta; debiendo discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min. La frecuencia del masaje debe ser de 120/min., con una relacin masaje/ ventilacin 3/1. La tcnica puede ser la del pulgar o la de los dos dedos. No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya establecido una ventilacin adecuada, de modo que la ventilacin es prioritaria en una reanimacin. Etapa 4 Medicamentos y fluidos: La va de administracin de drogas puede ser la va umbilical, otras vas venosas (perifrica, femoral), intra sea e intra traqueal. Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min, despus de un minuto de adecuada ventilacin y masaje cardiaco por 30 segundos. Dosis: 0.01 a 0.03 mg/kg (0.1 a0.3 ml/kg de solucin al 1:10.000).IV o ET. Si la FC permanece bajo 100/min, se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Dosis ms altas de adrenalina (megadosis) no estn indicadas. Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o evidencia de sangramiento agudo, con palidez persistente despus de adecuada oxigenacin, pulsos dbiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimacin Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. Se recomienda en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista una adecuada ventilacin y circulacin. Idealmente slo si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada ventilacin. Glucosa: administrarla slo con niveles de glucosa<40mg/dl; en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a pasar en 1 a 2 min. Naloxona: antdoto opiceo, que se usa en casos de depresin respiratoria marcada con historia materna de narcticos en las ltimas 4 hrs. Dosis: 0.1 mg/kg iv, im, sc, TET. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta.

 Flumazenil: antdoto para las benzodiazepinas, en caso de existir depresin respiratoria del RN y antecedente de uso materno. Dosis: 0.1 mg total iv directo. Puede repetirse despus de 30 a 60 segundos si no hay respuesta. Dosis mxima acumulada 1mg. Suprimir la Reanimacin Luego de 10 minutos de reanimacin adecuados, y sin signos de vida.

RECIN NACIDO HIJO DE MADRE DIABTICA Definicin Es el recin nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional. Se trata de un embarazo, parto y RN de alto riesgo por las consiguientes consecuencias metablicas, respiratorias, cardiolgicas y malformativas. Agentes causales El estado de hiperglicemia materno, paso de glucosa, aminocidos, cidos grasos y cetonas por la placenta al feto produce en l una hiperplasia e hipertrofia del pncreas endocrino con hiperproduccin de insulina en el feto. Presentacin clnica - Macrosoma y visceromegalia: debido al hiperinsulinismo fetal (factores de crecimiento) - Muerte fetal in tero: causados por hipoxia intrauterina. Menos frecuente con buen control glicmico materno. - Parto: mayor incidencia de parto prematuro, sufrimiento fetal, traumatismos obsttricos. - Distress respiratorio: debido a sndrome de aspiracin meconial y membrana hialina (el hiperinsulinismo podra inhibir la sntesis de surfactante). - Malformaciones: Las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la poblacin normal, pero las graves son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta segn la gravedad y peor control de la diabetes. Las ms frecuentes son las cardiacas, regresin caudal, vertebrales, cerebrales y digestivas. - Miocardiopata hipertrfica - Policitemia e ictericia - Hipoglicemia: Es la patologa metablica ms frecuente.

- Hipocalcemia: debido a PTH en hijos de madre diabtica. Casi siempre resuelve solo Diagnstico Se puede tener el antecedente de madre con DM pregestacional o con DM durante el embarazo detectado en los controles respectivos. Si no se tiene antecedentes se sospecha ante RN con caractersticas descritas. Manejo Depende de si mam es insulinorequirente (IR) y grado de macrosoma fetal. En los con ms riesgo se deber hacer curva de glicemia (1, 2, 3, 6, 12, 36 y 48 horas), en los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al nacer (2 horas). En los ms severos pudiera ser necesario hospitalizar e instalar flebo preventivo. Debe iniciarse alimentacin precoz a las 1-2 horas de vida con leche materna. La hipoglicemia se define por valores de glucosa srica o plasmtica menores de 40 mg/dl para el RN a trmino y menos de 30 mg/dl para el prematuro. Despus del segundo da se considera hipoglicemia cifras inferiores a 45 mg/dl. Debe ser evaluado por equipo de neonatologa por tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones descritas. Evaluar existencia de malformaciones. Ecocardiografa a los hijos de IR. Hospitalizar y derivar posteriormente si presenta hipoglicemia persistente. Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo. Tratamiento Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomtico darle pecho o frmula rpido, chequear en 2030 minutos y luego mantener alimentacin frecuente c/2-3 hrs. Si hipoglicemia sintomtica o persistente o <30 dar bolo de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantencin con 4-6 mg/kg/minuto de glucosa, aumentado progresivamente la dosis si persiste la hipoglucemia hasta una perfusin de 12 mg/kg/minuto. Si contina la hipoglucemia, valorar la administracin de glucagn o hidrocortisona. Se debe considerar tomar muestra crtica en ayuno y con glicemia bajo 40 (glicemia, cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia, cido lctico y acilcarnitina) Evolucin El riesgo de secuelas neurosensoriales depende fundamentalmente de la patologa metablica o hipxica que haya padecido en la poca perinatal, del tipo de malformacin congnita e hipoglicemia sufrida. El riesgo de padecer diabetes mellitus insulino-dependiente es mayor que en la poblacin normal (3-6 veces). En supervisin de salud se debe evitar sobrepeso y obesidad (programacin fetal de enfermedades del adulto). RN PREMATURO
Temas EMN incluidos en este resumen RN prematuro 2 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestacin antes de haber completado su ciclo de maduracin, por lo cual pueden presentar problemas en su adaptacin a la vida extrauterina. Constituye una de las variables ms importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los recin nacidos junto al bajo peso de nacimiento. Su importancia radica en: - 10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g, de los cuales 40-70% son prematuros. - 60-80% de las admisiones en UCI neonatal son debidas a problemas derivados de la prematurez. - 30-60% de las muertes neonatales son causadas por RN < 1500g.

- Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas. - Alta tasa secuelas neurolgicas y de otros tipos. Factores de riesgo: - Socioeconmicos y biolgicos: NSE bajo, analfabetismo, escolaridad insuficiente, madre soltera, largas jornadas de trabajo, esfuerzo fsico, edad <18 y >40, talla baja (<1.50), tabaco o drogadiccin durante embarazo, mal control prenatal. - Antecedente PP previo. - Sntomas de PP. - RPO. - Incompetencia cervical. - Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en embarazo. - Embarazo mltiple. ** Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo identificables. Morbilidad del prematuro: La caracterstica que define la patologa del prematuro es la inmadurez de sus diferentes sistemas, los cuales no estn preparados para responder a las exigencias de la vida extrauterina. A < edad gestacional ms graves y frecuentes son los problemas de adaptacin y ms complejo su tratamiento. Estos son: 1. Problemas adaptacin respiratoria: - EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT, principal causa morbimortalidad. - Apnea del prematuro: ausencia de flujo areo por 20 seg o menos si se acompaa de bradicardia y/o cianosis. Secundario a inmadurez del centro respiratorio, se presenta al 2-3 da de vida y desaparece entre las 35 y 37 sem de EG. Tto: monitorizacin FC y FR, teofilina, a veces necesario CPAP y VM. 2. Problemas adaptacin cardiocirculatoria: DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP con Ao, generando un cortocircuito de izq a der. Mayor incidencia a <EG. Clnica: dificultad resp, soplo, pulsos saltones, precordio hiperactivo, PA diferencial aumentada (PAS-PAD >25), taquicardia, Rx con congestin pulmonar. Dg con Ecocardio. Tto: O2, apoyo ventilatorio si necesario, cierre farmacolgico (Indometacina) o quirrgico si fracaso a tto. - HPP (Hipertensin pulmonar persistente): ocurre principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a la hipoxia y acidosis, tambin asociada a hipoplasia pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la madre. Ms importante a edades gestacionales mayores. Tratamiento es el de la enfermedad de base y oxigenacin. Discutido el uso de xido ntrico en prematuros. 3. Problemas neurolgicos: - HIC: especialmente periventricular. Ms frecuente a < peso. Factores condicionantes: anatoma vascular ms lbil en la regin subependimaria y limitaciones en la autorregulacin del flujo cerebral. Clnica sugerente: deterioro brusco y/o descenso hcto. Dg preciso con Eco cerebral. Seguimiento con Eco para ver evolucin a hidrocefalia. Prevencin: corticoides prenatales, estabilidad HD, administracin cuidadosa de fluidos, evitar hipoxia e hipercarbia. Pronstico con RNM a las 40 semanas. - Leucomalacia periventricular: lesin necrtica intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrculos laterales. Secundaria a hipoxia o inflamacin presentemente intrauterina. Dg por eco cerebral. 4. Alteracin termorregulacin: > relacin superficie corporal/peso, bajos depsitos de grasa parda y escaso glucgeno (> prdidas + < produccin). Se asocia a mayor mortalidad. Puede conllevar a hipoglicemia, apnea y acidosis metablica. Tto: incubadora, cobertor plstico, aumento humedad ambiental, etc. 5. Nutricin:

- Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes, limitacin por inmadurez anatmicofuncional GI. - Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el nacimiento con NTP; si el rgimen 0 se prolonga por ms de 5 das tambin deben recibir NTP. - Iniciar alimentacin enteral una vez que se obtiene estabilidad multisistmica (RN de muy bajo peso se dejan en rgimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de eleccin es la leche materna, ya que estimula la maduracin intestinal, disminuye la ictericia colestsica, aporta factores de inmunidad y es rica en protenas y sodio. En nios < 1500g suplementar con: Ca, fsforo, vit ACD, protenas y oligoelementos. - Apoyo con SNG en mayora de RN< 34 sem y/o <1800g ya que tienen succin y deglucin inmaduras. - Mientras ms prematuro el inicio debe ser ms cuidadoso, usando volmenes pequeos, fraccionados cada 1-3 horas. Evitar el aumento brusco de los volmenes ya que se asocia a ECN. 6. Infecciones: evolucionan ms rpido a la septicemia debido a su inmunidad celular disminuida. Todos los partos prematuros deben considerarse infectados hasta que no se demuestre lo contrario, excepto en interrupcin por SHE o parto gemelar. 7. Hiperbilirrubinemia: debido a inmadurez en la captacin, conjugacin y excrecin heptica, asociado a condiciones que favorecen la aparicin de bilirrubina no conjugada (bajas protenas sricas, acidosis, enfriamiento). El paso de la bilirrubina al SNC ocurre con cifras ms bajas, lo cual se previene con el uso de fototerapia precoz con niveles ms bajos de bilirrubina. Se recomienda control diario de bilirrubina. 8. Renal: por inmadurez hay predisposicin a formar edema y presentar trastornos hidroelectrolticos. 9. Hipoglicemia: < reservas de glicgeno, < neoglucognesis, y mayor utilizacin cerebral. 10. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptacin a aportes exgenos de glucosa. 11. Hipocalcemia: por inmadurez paratiroides y resistencia perifrica a la PTH. 12. Alt. Coagulacin y anemia: > velocidad crecimiento, < vida GR, reticulocitopenia, hipoplasia medular, < EPO y menor respuesta a sta. Tto: suplementar con Fe (2-4 mg/Kg/da) apenas exista buena tolerancia oral. 13. ECN: Se debe a una inmadurez anatmica, funcional e inmunolgica del intestino donde actan la hipoxia, hipoperfusin, alimentacin con volmenes altos y la invasin por grmenes. Alta morbimortalidad. Prevencin: uso leche materna, evitar alimentacin precoz y aumento brusco volumen. 14. Retinopata del prematuro: por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas concentraciones de O2. Importante causa de ceguera en nios. Mayor incidencia < EG. Dg por fondo de ojo. Tto: fotocoagulacin. 15. Enfermedad metablica sea: desde leve disminucin de la mineralizacin sea hasta fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: FA. Se debe a bajo aporte Ca y P, NPT prolongada e inicio tardo aporte oral. Morbilidad a largo plazo: - DBP: Dao pulmonar crnico 2 al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia, volu/barotrauma) o infecciones respiratorias, que inducen mecanismos de inflamacin pulmonar con destruccin y fibrosis. Se considera con DBP a un prematuro tratado con O2 durante 28 o ms das. Tienen sntomas respiratorios persistentes: taquipnea, retraccin costal y estertores. Rx: opacidades, atelectasias, hiperinsuflacin. - Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales. - Retraso del DSM. - Hidrocefalia. - Parlisis cerebral.

SINDROME DISTRS RESPIRATORIO RN

Temas EMN incluidos en este resumen Sd distrs respiratorio del RN 1 Dx 1 Tx 1 Sx

**Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular; SPP= snt parto prematuro; DAP=ductus arterioso persistente; EMH= enf membrana hialina; BRN= bronconeumona; SAM= sd aspirativo meconial; HTPP= hipertensin pulmonar persistente; HDC= hernia diafragmtica congnita; RPM= rotura prolongada membranas; DBP= displasia broncopulmonar. Definicin: Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por taquipnea, cianosis, quejido, retraccin subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenacin. Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 7-10% de los ingresos a UCI neonatal. Causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal. Factores de riesgo: - Prematuros, especialmente <34 sem (> riesgo EMH). - RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM prolongada (> riesgo BRN). - Antecedente de meconio en lquido amnitico (> riesgo SAM). - Hernia diafragmtica congnita (HDC) u otras malformaciones pulmonares. - RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de sndrome de dificultad respiratoria (HTPP). Patologas: 1.SDR adaptativo: - El ms frecuente. Corta duracin (<6hrs). Se produce por adaptacin al cambio de circulacin fetal a circulacin de RN. Rx trax normal. Tratamiento: observacin y O2 si necesario. 2.Taquipnea transitoria del RN (pulmn hmedo): - Causa muy frecuente de SDR neonatal. Afecta a RNT y nacidos por cesrea (sin trabajo de parto). - Etiologa retraso en la reabsorcin de lquido pulmonar. - Clnica taquipnea curso benigno y autolimitado. Duracin: 24-48hrs. - Rx Trax normal o congestiva (aumento intersticio, cisuritis, derrame pleural). - Tratamiento O2 para lograr Sat 90-95%. 3.Enfermedad membrana hialina (EMH): - Casi exclusivo del RNPrT. - Incidencia 5-10% prematuros, aumenta a menor EG (60% en <1500gr). - Etiologa dficit de surfactante (x produccin o inactivacin)colapso alveolar insuficiencia resp. - Factores de riesgo <EG, madre diabtica, cesrea sin trabajo de parto, antecedente EMH hijo anterior, hemorragia materna preparto, asfixia perinatal, sexo masculino, segundo gemelar. - Clnica dificultad respiratoria progresiva de aparicin precoz (inmediatamente post-parto): quejido (caracterstico), aleteo nasal, retraccin subcostal, polipnea y requerimiento O2. - Exmenes Rx trax, gases (muestran hipoxemia y acidosis respiratoria), dextro/glicemia. Si sospecha de infeccin: hemograma, hemocultivo. - Radiografa vidrio esmerilado (patrn retculo nodular uniforme), broncograma, volumen pulmonar. - Dg diferencial Neumonia x SGB. - Tratamiento reanimar y hospitalizar en UCI neonatal, monitorizacin cardiorespiratoria continua, O2 para mantener Sat 88-93%, flebo, control hemodinmico, surfactante (segn

criterios, requiere intubacin, tto precoz idealmente antes de 2hrs de vida, mx 3 dosis, ha logrado 40% mortalidad y 60% complicaciones), manejo ventilatorio (CPAP o VM segn requerimiento). - ComplicacionesAgudas: neumotrax, neumona, HIV, HTP, DAP. Crnicas: DBP. - Prevencin corticoides prenatales (en todo SPP entre 24-34sem; adems riesgo HIV), prevencin parto prematuro, estudio madurez pulmonar fetal (Clements, fosfatidilglicerol, lecitina/esfingomielina). 4.Sd aspirativo meconial (SAM): - Complicacin frecuente. Afecta RN de trmino o post-trmino. - Incidencia10% partos son con meconio, slo 0,1% de todos los RN desarrollan SAM. - Etiologa Asfixia perinatal motilidad intestinal + relajacin esfnter anal salida de meconio espeso al LA aspiracin del meconio antes o durante partoobstruccin e irritacin va areadao mecnico x efecto de vlvula (atelectasia, neumotrax), dao inflamatorio (inactivacin surfactante) y riesgo infeccin. - Clnicadificultad respiratoria precoz en RN con meconio. Sntomas: polipnea, retraccin costal, quejido, aleteo nasal, cianosis. - ExmenesRx trax, GSA (hipoxemia, hipercapnia), hemograma, otros (glicemia, Ca, funcin renal, ELP). Si sospecha infeccin: hemocultivos. - Radiografahiperinsuflacin, atelectasias, infiltrados gruesos, neumotrax. - Tratamientoaspiracin precoz de meconio (antes de ventilar), hospitalizar en UCI neonatal, oxgeno (hipoxemia riesgo HTP), asistencia ventilatoria (VM o ventilacin alta frecuencia si necesario), ATB (suspender si se descarta infeccin), considerar surfactante (no ha demostrado incidencia ni mortalidad). - Complicaciones50% se asocia a HTP, neumotrax (10-20%). - Prevencin control embarazo, evitar embarazo prolongado, deteccin y tto precoz asfixia, aspiracin de meconio al nacer, intubacin + aspiracin orotraqueal en RN no vigoroso (tono, FC<100, dificultad resp). 5.Neumona: - IncidenciaRNT 1%, RNPT 10%. - Etiologapuede ser: connatal (inicio precoz, <72 hrs) o nosocomial (inicio despus de 4872 hrs hospitalizacin). Grmenes ms frecuentes: SGB, E.Coli, Listeria. Otros: CMV, herpes, ADV, influenza. - Factores de riesgo (maternos) RPM, ITU, corioamnionitis, cultivo SGB (+). - Clnicacuadro de polipnea, quejido, cianosis, apneas, que se agrava progresivamente. - Exmenes Rx trax (infiltrados, condensacin, atelectasia, broncograma), hemograma (leucocitosis/penia, desviacin a izq), PCR, GSA, hemocultivos. - Tratamiento manejo hemodinamia, O2, VM si necesario, ATB. Tto ATB 1 linea: Ampicilina + aminoglicsido, va endovenosa. Si nosocomial: Cloxa/Vanco + aminoglicsido o Cefotaximo (intentar cubrir S.aureus, S.epidermis y gram (-)). Duracin: 7 das y 10-14 das si sepsis y HCT (+). 6.Hipertensin pulmonar persistente: - Etiologa P arteria pulmonar y RV pulmonar se mantienen elevadas an despus de nacer, lo cual produce shunt DI por foramen oval y DAP, generando hipoxemia. - Puede ser: 1 (ideoptica) o 2 (ms frecuente, se presenta como complicacin de SAM, EMH, BRN, HDC). - Clnicacianosis, hipoxemia que no responde a altas FiO2. - FR asociadoshipoxia crnica/aguda, acidosis, hipercapnia, AINEs prenatales, hipoplasia pulmonar, SDR.

- Dg diferencialcardiopatas congnitas cianticas. - ExmenesRx trax (trama vascular), GSA (hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post ductal >20 mmHg, Ecocardiograma confirma dg. Muestra: corazn estructuralmente normal, P art pulmonar. - Tratamiento mantener PaO2 y pH rango normal, control hemodinmico, VM, VAFO y NO (produce vasodilatacin pulmonar), sedacin, relajo muscular, ECMO si cumple criterios. 7.Otros SDR: - Neumotrax, DAP*, cardiopatas congnitas*, etc. - Crnicos* DBP. (*) Ya vistos en otros temas.

SEPSIS NEONATAL Definicin: Sndrome clnico caracterizado por signos y sntomas de infeccin sistmica que se manifiestan dentro de los primeros 28 das de vida, y que se confirma con hemocultivo (+) para bacterias, hongos o virus. Incidencia de 1-10/1000 NV, mayor en RNPT y de bajo peso. Letalidad de 1550 % aprox. Alta tasa secuelas neurolgicas. Se clasifica en: Precoz o connatal: < 72 hrs de vida, adquirida por transmisin materna vertical (transplacentaria, va ascendente o contacto directo con grmenes que colonizan el canal vaginal). Grmenes ms frecuentes: SGB, E.Coli, Listeria. Tarda o nosocomial: > 72 hrs de vida, origen intrahospitalario. Grmenes: SGB, S. aureus, S. epidermidis, E coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter. Factores de riesgo: Bajo peso de nacimiento (el ms importante). Patologa materna durante embarazo (ITU, diabetes). Corioamnionitis. RPO. Parto prolongado. Instrumentalizacin del parto (frceps, monitoreo interno, TV repetidos). Prematurez. Colonizacin vaginal con SBG (cultivo + 2 sem previas a parto) sin profilaxis. Hijo previo con infeccin por SGB. Riesgo de SGB Bacteriuria por SGB en embarazo actual. Mal control del embarazo y promiscuidad sexual. Cuidados intensivos neonatales y procedimientos invasivos. Clnica:

* Sintomatologa precoz: mal aspecto, hipoactividad, rechazo alimentario, llanto dbil, somnolencia o irritabilidad, hipotona, alteracin termorregulacin. * Sintomatologa tarda: cianosis, apnea, convulsin, dificultad respiratoria, quejido, hipotensin, mala perfusin perifrica, compromiso conciencia, vmitos, sd.hemorragparos. Diagnstico: Se hace tomando en cuenta la clnica, factores de riesgo y los exmenes de laboratorio. Hemocultivo positivo gold standard, aisla germen especfico. Hemograma (relacin neutrfilos inmaduros/totales > 0.2, leucocitosis/penia, trombopenia). PCR. Ag en orina de SGB. Otros: cultivo LCR u orina, pruebas coagulacin, gases, Rx trax, etc. Tratamiento: Siempre ante la sospecha tomar hemocultivos, derivar a UCI neonatal e iniciar tto antibitico: - Precoz Ampicilina (cubrir SGB, listeria) + Aminoglicsido (Gentamicina o Amikacina, cubrir gram-). - Tardas Intrahospitalaria: Cloxa o Vanco (cubrir Stafilo) + Cefotaxima (cubrir gram-). Adquirida en hogar: Ampi + Genta o cefalosporina 3. Importante: Si sospecha clnica pero hemocultivo (-), tratar 5 das. Siempre que hemocultivo (+) y se confirma sepsis, tratar min 10 dias. Si se confirma meningitis (1/3 sepsis neonatal), tratar con Ampi-Cefo por 2-3 sem. Medidas de soporte: - Monitorizacin cardiorrespiratoria, saturacin O2. - Si mala perfusin dar soporte cardiovascular (volumen y drogas vasoactivas). - Apoyo ventilatorio. - Control termorregulacin, balance hidroelectroltico, equilibrio acido-base, glicemia y hcto. TORCH
Temas EMN incluidos en este resumen TORCH 1 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: Conjunto de infecciones congnitas (bacterianas, virales o parasitarias), que ocurren in-tero durante periodo embrionario o fetal, y cuyo resultado puede ser la muerte del feto, el desarrollo de distintos estigmas y malformaciones, o secuelas que se presentan en el desarrollo posterior del nio. Agentes infecciosos: Toxoplasma, Otros (sfilis, VIH, parvo B19, etc), Rubola, CMV, Herpes Simples1-2. CMV es el agente ms frecuente (+/- 1% de todos RN). Signos de sospecha de TORCH: RCIU. Prematurez. Hidrocefalia o microcefalia. Alteraciones oculares: catarata, glaucoma, corioretinitis, queratoconjuntivitis. Calcificaciones cerebrales. Prpura o petequias. Hepato/esplenomegalia. Alteraciones neurolgicas. Malformaciones cardiacas (DAP, estenosis pulmonar).

Anomalas de extremidades (quistes seos, hipoplasia de extremidades). Clnica: Hay microorganismos con mayor facilidad para causar la infeccin durante el periodo embrionario y otros durante el periodo fetal. En general, cuando la infeccin ocurre en 1 trimestre es ms grave y origina mltiples malformaciones. Clnica muy variada, puede ser: *Asintomtica en periodo neonatal: 90-95% casos CMV, 90% VHS-1 y 2, 70% rubola y 50% en la toxoplasmosis. An as, despus pueden ser causa de alteraciones auditivas, visuales y/o retraso psicomotor. *Malformaciones y/o lesiones: prematuridad, PEG, alteraciones SNC, alteraciones oculares, malformaciones cardiacas y de anomalas de las extremidades. *Infeccin generalizada: CEG, ictericia, petequias, equimosis, hepatosplenomegalia, anemia y plaquetopenia. Signos clnicos especficos: CMV: calcificaciones periventriculares, microcefalia. VHS 1 y 2: vesculas cutneas en racimo, queratoconjuntivitis con lceras corneales. VVZ: cicatrices cutneas atrficas serpenteantes, hipoplasia de extremidades o dedos. Parvovirus B19: anemia severa, insuficiencia cardiaca, hidrops fetal. Rubola: coriorretiniris puntiforme, catarata, glaucoma, cardiopata, quistes seos. Toxoplasma: microcefalia con hidrocefalia, calcificaciones diseminadas por todo el cerebro. Diagnstico: Puede realizarse tanto prenatal como en periodo RN mediante: a) Anamnesis y serologa materna: Si serologa (+) previo a embarazo es muy poco probable la reinfeccin. En cambio si serologa (-) y luego se hace (+) indica primoinfeccin y riesgo de infeccin congnita es alto. En ambos casos o si madre sintomtica se debe siempre estudiar e intentar dg prenatal. b) Dg prenatal: mediante ecografa (buscar RCIU, malformaciones), amniocentesis (cultivo liquido amnitico puede detectar CMV, rubola y toxoplasma) y cordonocentesis (cultivo y PCR viral, IgM e IgG fetales). c) Serologa del RN: tipificacin del virus en sangre por cultivo y/o deteccin de Ag viral PCR. Los Ac IgG para ser diagnsticos tienen que repetirse en el 1 ao de vida y comprobar su aumento (para descartar que sean de procedencia materna). En los Ac IgM su positividad es generalmente diagnstica (no atraviesan la placenta y son de procedencia fetal). El dg especfico en cada caso se hace mediante: * CMV: aislamiento de virus en orina o saliva por cultivo (2 sem), Shell vial (24hr), PCR. * VHS 1 y 2: cultivo viral de lquido de vesculas, exudado farngeo o conjuntival, IFD o ELISA, PCR. * Rubola: cultivo de virus en orina, IgM, IgG seriada. * Toxoplasma: IgM o IgG en LCR, parsito en sangre o LCR. * VIH: PCR el mejor. * Parvovirus B19: IgM, PCR. * Sfilis: Fluorescencia directa en campo oscuro, VDRL, RPR, FTA-abs, MHA-TP, TPI, VDRL en LCR. Tratamiento y prevencin: El tratamiento es especfico para cada etiologa especfica. Todas deben ser tratadas por especialistas por lo que habra que derivar. Su prevencin se fundamenta en la recomendacin de cesrea en madres con herpes genital comprobado; en recomendar la vacuna de varicela en mujeres jvenes no inmunes; en vacunar de rubola; en evitar comer carne poco cocida y el contacto con gatos en zonas endmicas de toxoplasmosis, etc.

VOMITOS EN EL RN
Temas EMN incluidos en este resumen Vmitos en el recin nacido 1 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: El vmito se define como la expulsin forzada de contenido gstrico por la boca y nariz. A diferencia de la regurgitacin, es un proceso activo mediado por el centro del vmito, que generalmente va precedido de nuseas. Puede ser el sntoma principal de algunas enfermedades, o ser parte de un conjunto de otros sntomas. La edad de presentacin constituye un elemento esencial para plantear un diagnstico diferencial. Etiologa: Los vmitos en el RN son frecuentes y pueden deberse a distintas causas: 1. Obstruccin intestinal Atresia intestinal (la ms frec), estenosis hipertrfica del ploro, lactobezoar, estenosis intestinal, malrotacin, vlvulo, leo meconial, tapn meconial, Hirschprung, ano imperforado, hernia atascada, pncreas anular. 2. Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Enterocolitis necrotizante, RGE, leo paraltico, peritonitis, alergia a la leche de vaca. 3. Infecciones extradigestivas sepsis, meningitis, infeccin urinaria. 4. Trastornos neurolgicos Hidrocefalia, Kerncterus, hematoma subdural, edema cerebral. 5. Trastornos metablicos y endocrinos errores metablicos (ciclo urea, anticuerpos orgnicos), hiperplasia suprarrenal, tetania neonatal. 6. Trastornos renales uropata obstructiva, insuficiencia renal. 7. Otras causas no patolgicas incluyen inmadurez del RN (centros nerviosos, peristaltismo, escasa capacidad gstrica, inmadurez de la barrera antirreflujo, etc.), mala tcnica de alimentacin (postura horizontal), aerofagia fisiolgica. Diagnstico: Anamnesis: - Historia alimenticia cantidad y frecuencia (sobrealimentacin), tcnica (errores en la preparacin), postura al alimentarse, antecedentes de atragantamiento, tos, arqueamiento, rechazo de la toma y disconfort. - Patrn del vmito aspecto, elementos patolgicos, frecuencia, cantidad, relacin con la alimentacin (concomitantes, inmediatos, tardos), fuerza, carcter (estable, progresivo, irregulares), sntomas asociados. - Signos de alarma fontanela abombada, micro/macrocefalia, convulsiones, letargia, dolor/distensin abdominal, hepatoesplenomegalia, vmitos biliosos, sangrado intestinal. - Antecedentes mdicos Prematurez, alteracin del crecimiento y desarrollo, ciruga u hospitalizacin previa, enfermedades recurrentes, cromosomopatas, SIDA. Examen fsico: - Evaluar estado nutritivo, grado hidratacin y la presencia de signos de afectacin general como fiebre, taquicardia, hipo/hipertensin, compromiso de conciencia, ictericia, etc. - Examen fsico completo en abdomen ver: distensin, RHA, hernias, hepatoesplenomegalia, masas. Exmenes complementarios: - Sangre hmg, ELP, BUN, creatinina, GSV, glicemia, enzimas hepticas, amilasa. - Orina completa. - Rx abdomen dg lesiones obstructivas. - Ecografa malformaciones, obstrucciones, estenosis.

- Otros: enema baritado, TAC, RNM, endoscopa alta y baja. * Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha clnica. **El tratamiento es especfico segn causa.

GASTROENTEROLOGA ABDOMEN AGUDO Definicin Emergencia mdica de origen abdominal. Dg "de trabajo". Dolor abdominal de etiologa desconocida, de instalacin brusca y que, sin tratamiento, podra conducir a la muerte. RN = las anomalas digestivas congnitas (en aprox. 1/5000 RN). A mayor edad = problemas adquiridos. Etiologas Origen no quirrgico Lactantes Virosis Neumonia-pleuroneumonia Otitis Gastro-enteritis Infeccin urinaria Hernia inguinal atascada Invaginacin intestinal Obstruccin intestinal Malrotacin intestinal Divertculo de Meckel complicado. Preescolares y escolares Dolor reflejo: Amigdalitis aguda Virosis Neumonapleuroneumona Gastroenteritis aguda Apendicitis aguda Adenitis mesentrica Infeccin tracto urinario Parasitosis Constipacin Ruptura de un folculo de Graaf Anexitis y patologas tracto genital femenino Colecistitis Hepatitis Pancreatitis Diverticulitis Litiasis urinaria SHU

Origen abdominal

Dolor de origen traumtico. Frente a abdomen agudo Determinar el rgano afectado. Calificar el proceso patolgico. Determinar las medidas a tomar. I Diagnstico Anamnesis DOLOR: Sntoma ms frecuente a toda edad. Lactantes y nios menores: signos indirectos de dolor (llanto, posicin que adopta, etc.) y antecedentes previos. Nios mayores: precisar ubicacin, punto de mayor intensidad, continuo v/s clico, tiempo desde el comienzo, uso de analgsicos o anti-espasmdicos, etc. VMITOS: Sigue en frecuencia. Averiguar caractersticas (vmito bilioso en RN = obs obstruccin intestinal), frecuencia (tendencia a la progresin) y momento de presentacin (postprandiales precoces o tardos, relacionados con algn evento o situacin). Vmito que se va haciendo continuo, persistente, bilioso causa orgnica. Vmito que precede al dolor abdominal usualmente no quirrgico. OTROS: alteracin de las deposiciones, hemorragia (hematemesis, melena o rectorragia), meteorismo, disminucin de excursin abdominal en lactantes, alteracin de RHA, y signos y sntomas generales (fiebre, taquicardia, compromiso progresivo del estado general, lengua saburral y halitosis, deshidratacin, y cambios de coloracin de la piel e hidratacin de las mucosas) Examen fsico Palpacin: buscar resistencia muscular, presencia o no del dolor, masa palpable y signos de irritacin peritoneal (Blumberg). Auscultacin: Evaluar funcionamiento intestinal (timbre, tono e intensidad de RHA). Inspeccin: Buscar distensin abdominal y/o peristaltismo visible. En nias observacin genital externa (evidenciar secrecin). Tacto rectal: Incmodo, efectuarlo al final, se puede obviar si diagnstico est claro y la decisin quirrgica tomada. Difcil examinar a RN y lactantes pequeos; ver signos indirectos: palidez, decaimiento, letargo, hipotermia, llene capilar lento, enrojecimiento o edema de pared abdominal, etc. Estudios de apoyo diagnstico Radiologa Radiografa de abdomen simple Niveles hidroareos, asas intestinales dilatadas = cuadros oclusivos. Calcificaciones en fosa ilaca derecha (apendicolitos o fecalitos calcificados) = 20-30% de apendicitis Rechazo de vsceras = signo indirecto de masas patolgicas. Aire libre subdiafragmtico = perforaciones de vsceras huecas Aire intramural = neumatosis de la enterocolitis necrotizante Borramiento de lneas pre-peritoneales o del contorno del msculo psoas = proceso peritoneal difuso. Escoliosis = posicin antilgica (dolor real). Radiografa de trax Descartar procesos pulmonares o pleuropulmonares (dolor referido) Uso de medio de contraste Slo en casos bien precisos y con gran precaucin (oclusin intestinal completa en cuadro suboclusivo o extravasacin a cavidad peritoneal si perforacin intestinal).

En invaginacin intestinal, enema con bario o aire = diagnstico y teraputico Ultrasonido Alto rendimiento para determinar colecciones lquidas y precisar lesiones, sobretodo por trauma, en vsceras macizas, como hgado o rin. En apendicitis aguda, sensibilidad y especifidad, cercanas a un 90 % pero es operador-dependiente. TAC til pero en nios mayores pues los ms pequeos requieren sedacin. Laboratorio clnico Es preciso practicar los exmenes de rutina rpidamente: Clasificacin de grupo sanguneo y Rh. Hemograma, VHS y PCR Electrolitos plasmticos, Glicemia, Uremia, Amilasemia, Amilasuria. Sedimento urinario. Aumento del hematocrito = hemo-concentracin e hipovolemia (peritonitis, pancreatitis, obstrucciones intestinales). La mayor parte de los abdmenes agudos de tratamiento quirrgico tienen leucocitosis y neutrofilia pero ausencia en etapas iniciales no excluye el diagnstico. Leucopenia en sepsis grave por grmenes Gram (-). Glicemia aumenta en diabetes, cuadros spticos y pancreatitis. Presencia de diabetes agrava el pronstico del abdomen agudo quirrgico. II Calificar el proceso patolgico Infeccin o inflamacin. Ej. Apendicitis. Peritonitis bacteriana Obstruccin de vscera hueca. Ej. Hernia atascada. Atresia de intestino. Bridas congnitas o secundarias a ciruga previa. Necrosis tisular y perforacin. Ej. Enterocolitis necrotizante. Hemorragia. Ej. Ruptura traumtica de hgado o bazo. Oclusin de vasos o alteracin de su pared. Ej. Vlvulo intestinal III Medidas a tomar Dolor persistente, masa palpable y hemorragia = elementos ms importantes en la observacin del nio con diagnstico de abdomen agudo. Si permanecen y no se ha descartado cuadro quirrgico debe efectuarse una laparotoma exploradora o laparoscopa diagnstica. Intervencin inmediata. Ej. hemorragia masiva por traumatismo o compromiso de vitalidad intestinal en una hernia estrangulada o en un vlvulo intestinal. Preparacin previa. Estudio ms completo y nio ms estable (vaciamiento de cavidades, correccin de la volemia y alteraciones hidroelectrolticas) pero tiempo previo a intervencin incide en aumento de la morbilidad. Apendicitis aguda en el nio Causa ms frecuente de abdomen agudo en nios; mayor incidencia entre los 6-12 aos. Dg es clnico pero eco sirve: apndice no compresible, lleno de lquido y > 6 mm. < 3 aos: usualmente se perforan antes del diagnstico, pero incidencia a esa edad no ms all del 2%. No tienen historia clsica del dolor, generalmente signos tan inespecficos, como dolor abdominal, vmitos y fiebre son atribuidos a gastroenteritis aguda; adems examen abdominal es dificultoso. til observacin con evaluacin quirrgica cada 4 a 6 horas. Preescolares y escolares: Perforacin (diagnstico tardo) entre un 30% - 60%. Enfermedad dinmica y progresiva. Si apndice no se extirpa a tiempo se complica (perforacin peritonitis local y luego generalizada septicemia muerte). En el nio todo ocurre mas rpido que en el adulto, por tanto, la perforacin se produce tambin ms rpido. As, la peritonitis difusa o generalizada es ms frecuente porque el organismo

infantil no ha tenido la posibilidad de localizar el proceso inflamatorio (habitual en < 2 aos por epipln mayor corto, delgado y desprovisto de grasa). Sntomas atpicos: ciego y apndice largos, malrotados o rotados incompletamente. Retrocecal 74% Plvico 21% Paracecal 2% Subcecal 1.5% Pre-ileal 1% Post-ileal 0.5%

Perforacin: complicacin ms grave. No se sabe cuando se produce, en general 24-48 horas desde inicio de sntomas (13% puede perforarse antes de las 24 horas). Indicadores de sospecha de perforacin: edad, tiempo de evolucin, temperatura, pulso, leucocitosis, signos de irritacin peritoneal y tacto rectal.

CONSTIPACION
Temas EMN incluidos en este resumen Constipacin en Pediatra 2 Dx Tx 2 Sx 2

Definicin Retencin anormal de materias fecales, eliminacin de deposiciones aumentadas de consistencia, que causan molestia o dolor al paciente. Se considera que un nio es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si stas son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. En recin nacidos y lactantes alimentados al pecho materno, an cuando puedan pasar en ocasiones varios das entre una evacuacin y otra, la deposicin es siempre fluda. Epidemiologa Representan el 3% de las consultas en pediatra general y entre un 10% y un 25% de aqullas en gastroenterologa infantil. Dentro de este grupo de trastornos, la constipacin funcional es el problema ms frecuente. Etiologa La mayora de las causas de constipacin son funcionales (>95%), es decir sin lesiones orgnicas demostrables y slo un pequeo grupo presenta una enfermedad orgnica (Tabla 1). Tabla 1 A. Sin alteraciones orgnicas demostrables 1.- Hbitos inadecuados (alimentacin, defecacin) y temor por experiencias dolorosas al defecar. 2.- Medicamentos: Anticolinrgicos, anticonvulsivantes, opiceos, antidepresivos) 3.- Idioptica B. Secundaria a enfermedad orgnica. 1.- Alteraciones anatmicas de regin anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal). 2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis

necrotizante 3.- Alteraciones de la inervacin : a) Intrnseca : - Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung - Disminucin de plexos ganglionares: Hipoganglionosis - Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal - Alteracin de plexos mientricos: Pseudo-obstruccin crnica intestinal b) Extrnseca: - Lesiones de la columna vertebral - Parlisis cerebral, hipotona 4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metablicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia, uremia, diabetes mellitus. 5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatas viscerales, esclerodermia.

Diagnstico y tratamiento El diagnstico clnico con la exclusin de las causas orgnicas en base a la historia y examen fsico. Se ha sugerido que todo paciente con constipacin crnica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo, porque un nmero significativo de estos nios tienen infecciones urinarias recurrentes. Una radiografa abdominal puede identificar la extensin de una impactacin fecal y puede ser til en el seguimiento del paciente, pero el mismo objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen fsico. Muy rara vez es necesario estudio etiolgico de organicidad con enema baritada, manometra anorectal, biopsia rectal por succin o estudio sistmico. El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente si hay presencia de fecaloma, en cuyo caso debe prolongarse por ms de un ao. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la gnesis del problema. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educacin de aspectos dietticos y de comportamiento. El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado, y esto se puede lograr con las siguientes medidas: 1. Desimpactacin y vaciamiento del fecaloma: enemas evacuantes diarios, laxantes osmtico como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol (se prepara disolviendo 17 gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). Se ha demostrado que es efectivo, seguro y bien tolerado). Muy rara vez es necesario una proctoclisis. 2. Medidas dietticas: 5 porciones de fibra al da: verduras, frutas, legumbres y cereales y de abundantes lquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de fruta. 3. Medicamentos (laxantes osmticos): a. Extracto de "sopa de malta" (Maltn): Sobre todo en lactantes, 15-60 ml/da. b. Lactulosa: 2 ml/Kg/da en 2-3 dosis diarias (aumento en el contenido acuoso de las deposiciones y en la motilidad colnica). c. Aceite mineral (vaselina lquida): Slo en nios sin vmitos. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml/da, en 3-4 dosis al da 4. Entrenamiento intestinal para establecer una evacuacin peridica frecuente: Horario regular, despus de las comidas, aprovechando el reflejo gastro-clico, dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecacin completa. Sistema de refuerzos positivos y gratificacin.

5. Tratamiento de fisuras: Ablandar las deposiciones, uso de lubricantes, cremas cicatrizantes en la regin anal (por no ms de 4-5 das cuando contienen corticoides) y pomadas de anestesia tpica (dimecana). El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactacin fecal del recto. Limpiarse con algodn mojado en agua tibia despus de defecar (nunca con papel) y, por ltimo, puede recurrirse a "baos de asiento", que contribuyen a la cicatrizacin pronta de la fisura. Seguimiento y derivacin Generalmente mensual, los pacientes que no responden a este esquema teraputico en un plazo aproximado de dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben ser derivados al especialista, a fin de que ste pueda descartar las causas orgnicas, no evidentes en el examen fsico.

DIARREA CRONICA Y MALABSORCION

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Diarrea crnica Sd. malabsorcin 1 1 1 1 Tx 1 1 Sx

Definicin: Todo cuadro diarreico de duracin superior a 1 mes. Epidemiologa: Causa frecuente de consulta en pediatra. Ms frecuente en lactantes y preescolares. La mayor parte de los pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3 entidades: diarrea crnica "inespecfica" (hoy llamada diarrea funcional), giardiasis o enfermedad celaca. Evaluacin: Anamnesis: tiempo y evolucin de los sntomas, ingesta de lquidos osmticos, historia alimentaria, dietas innecesarias, crecimiento y desarrollo, epidemiologa. Ex. Fsico: estado nutricional del paciente: antropometra, desarrollo muscular y tejido adiposo subcutneo, presencia de edema, hipocratismo, alteraciones de piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensin abdominal, cicatrices qx, masas abdominales. Respecto a la antropometra: es frecuente que los pacientes con mala absorcin intestinal y desnutricin 2 de larga data presenten peso y estatura bajos en relacin a la edad, pero que el peso para la talla sea normal. Laboratorio: parasitolgico seriado, hemograma, perfil bioqumico, estudio de absorcin segn sospecha diagnstica. Es posible abordar esta patologa en la atencin primaria, pero la derivacin debe ser oportuna!! Causas de Diarrea Crnica: A) Segn edad del nio: Menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis qustica (FQ), sd de intestino corto, deficiencia congnita de sacarasa- isomaltasa. 6 meses 3 aos: Diarrea crnica inespecfica, Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celiaca, diarrea asociada a antibiticos, alergias alimentarias, FQ, def. congnita de sacarasa-isomaltasa.

 Ms de 3 aos: Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celaca, diarrea asociada a antibiticos, enfermedad inflamatoria intestinal. B) Segn exista o no malabsorcin: 1) Diarrea SIN mala absorcin: Diarrea crnica inespecfica (funcional, osmtica o del lactante): muy frecuente, 1 causa de diarrea crnica ambulatoria en Chile. Mayor en nios entre 6 y 36 meses edad, de estrato medio y alto. Se asocia con dietas ricas en lquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas, jugos industriales) y con baja cantidad de lpidos, consumo excesivo de golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante). - Clnica: cuadro persistente o intermitente de deposiciones frecuentes disgregadas o semilquidas con restos vegetales sin digerir, sin impacto en estado general, ni nutricional, sin alteracin de absorcin intestinal. - Importante descartar: giardasis, criptosporidium o infeccin por C. difficile. - Mecanismo: trnsito intestinal acelerado inducido por hiperosmolaridad, intolerancia a algunos carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en jugos industrializados). - Tratamiento: mantener alimentacin normal, suprimir bebidas, golosinas y evitar picoteo. Diarrea asociada a antibiticos (generalmente no crnica): ocurre en 5-25% de los nios que reciben ATB; 10-20% son por C. difficile. Es ms frecuente en nios pequeos (< 6 aos) que estn recibiendo AB de la familia penicilina, cefalosporinas o clindamicina. - Diferentes mecanismos: a) erradicacin de la flora que coopera con el rescate de H. de C. b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas conocida): desde leve hasta colitis pseudomembranosa (raro). Detectado por presencia de exotoxinas (A y B) en las heces. Tto. con metronidazol va oral. 2) Diarrea CON mala absorcin 2.1) Mala absorcin acentuada de la mayora de los nutrientes Enfermedad celaca: 1 causa de mala absorcin grave con desnutricin severa en Chile. - Def.: intolerancia permanente al gluten de la dieta (cebada, trigo, centeno) que produce una enteropata en individuos genticamente susceptibles y que lleva a diarrea crnica con mala absorcin. Mejora clnica, bioqumica e histolgica al excluir gluten de la dieta. - Clnica: vara entre pacientes. Comienzo tpico (pero no el ms frecuente hoy en da) en 2 o 3 semestre de la vida, con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso, compromiso secundario progresivo del peso y luego de la talla. Desnutricin calrico proteica, vmitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, atrofia muscular, abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez. Atpico (ms frecuente): inicio tardo o sin diarrea aparente, con otros sntomas predominantes o nicos: anemia, baja estatura, alteraciones psiquitricas, infertilidad, raquitismo. O bien de inicio muy precoz, con sd. diarreico muy prolongado e intratable o crisis celaca. Tambin existen pacientes asintomticos (silentes: clnica (-), mucosa alterada /latentes: clnica (-),mucosa normal). - Mecanismo: reaccin autoinmune contra la fraccin proteica de gluten (gliadina). - Diagnstico: a) Gold standard: Biopsia atrofia vellosidades, hiperplasia de criptas, inflamacin mucosa. b) Serologa (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E), Ac Antitransglutaminasa, Ac Antigliadina (*ojo con def. de IgA por falsos (-)) c) Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Alto VPN. Descarta EC con 99% - Tratamiento: Dieta sin gluten, aportar vitaminas liposolubles, Fe, Zn.

 Fibrosis qustica: etiologa ms frecuente de insuficiencia pancretica exocrina en la infancia, causa importante de desnutricin progresiva calrico-proteica e insuficiencia pulmonar irreversible en nios y adolescentes. Historia de: leo meconial, sinusitis, plipos nasales, neumopatas recurrentes o diarrea crnica de etiologa imprecisa, prolapso rectal recidivante, pancreatitis crnica, anemia, edema y falta de progreso ponderal. Mecanismo: alteracin de canal de Cl multiorgnico (pulmn, pncreas, hepatobiliar, AP. Reproductor). Dg: test del sudor, test de insuficiencia pancretica exocrina (amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secrecin menor del 2%). Tto: control de infecciones pulmonares, enzimas pancreticas, vitaminas y minerales, dieta hipercalrica, hiperproteica. Enfermedades inflamatorias intestinales: a) Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa rectal y colnica, con leve inflamacin en la submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa. Diarrea, hematoquezia y manifestaciones extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis, etc.) b) Crohn: compromiso desde boca a ano, inflamacin transmural. La mayora nios > de 10 aos. Dolor abdominal, baja de peso, nauseas, enfermedad perianal y manifestaciones extraintestinales. - Estudio: biopsia, estudios radiolgicos contrastados (extensin, secuelas, etc) - Tto: esteroides, 5-ASA, atb, inmunosupresores, terapia nutricional intensiva. Otras (muy raras): Sndrome de Shwachman, Linfangiectasia intestinal 2.2) Mala absorcin ocasional y generalmente moderada (o subclnica) Giardasis: infeccin por Giardia lamblia (protozoo). Mayor sintomatologa a menor edad, desde asintomtica hasta mala absorcin, segn carga parasitaria e inmunidad del husped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Puede afectar a nios sanos en forma crnica. Clnica: diarrea intermitente de moderada intensidad, dolor clico abdominal, desencadenada por ingestin de alimentos, poca repercusin en estado nutricional. No causa diarrea sanguinolenta. Sospechar en: diarrea persistente, antecedente de visita a lagos, regiones poco desarrolladas. Dg: deteccin de antgeno en deposiciones, parasicolgico seriado,. Biopsia de intestino proximal trofozoitos de Giardia. Coproparasitolgico 40% de falsos negativos (baja sensibilidad). Tto.: metronidazol. Criptosporidiosis: infeccin producida por Cryptosporidium parvum (protozoo), forma infectante ooquiste, se trasmite por va fecal oral. 50% de nios que eliminan el ooquiste presentan diarrea crnica en los 2 primeros aos de vida. Incidencia de infeccin alta en salas cunas y jardines infantiles. Clnica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y decaimiento. En nios sanos es autolimitada, en inmunodeprimidos es grave y prolongada, pueden presentar complicaciones biliares. Tto: no existe frmaco que erradique este parasito. Intentar azitromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino. 2.3) Mala absorcin especfica de nutrientes Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimtica primaria (congnita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestin o absorcin de carbohidratos. a) Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: diarrea se inicia con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa. Heces cidas, con altas concentraciones de sustancias reductoras. Tto uso de frmulas especiales. b) Deficiencia secundaria de disacaridasas: por lesiones anatmicas que daan la mucosa (ej: infecciones intestinales, inflamacin crnica de ID) conduciendo a un dficit en la expresin de enzimas como lactasa (superficial), sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa (profundas).

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Diarrea Aguda Deshidratacin 2 2 2 2 Tx 2 2 Sx

Definicin: Disminucin en la consistencia de las deposiciones y/o un aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin fiebre y/o vmitos. Generalmente dura menos de 7 das. Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede ser ms indicativo de diarrea que el nmero de deposiciones al da, especialmente en los primeros meses de vida. Pare ser considerado agudo su duracin debe ser < de 14 das. Epidemiologa: En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7 episodios en los 2 primeros aos de vida y la mortalidad clsicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos, pero con una tendencia histrica al descenso, y con menos de 50 nios fallecidos anualmente desde 1994. Es una enfermedad tpicamente estacional, con mayor expresin en los meses de verano. Etiologa: En aquellos casos en que se logra identificar etiologa, las causas ms frecuentes son: Rotavirus, E. coli enteropatognica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos no se asla patgeno. En 10-20% se identifica ms de uno. Diagnstico: es clnico, slo un pequeo porcentaje requiere estudio etiolgico (duracin mayor a la habitual, sd. disentrico, necesidad de hospitalizacin) - Anamnesis: Duracin de la enfermedad, caractersticas y frecuencia de las deposiciones, vmitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis. Consideraciones epidemiolgicas: jardn infantil, consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes. - Ex. Fsico: Estado general, conciencia, grado de deshidratacin, peso. Signos mayores: Conciencia (irritable o letrgico), signo del pliegue, avidez por el agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos. Deshidratacin: 2 signos mayores o 1 mayor + 2 menores. Exmenes: Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados: exmenes generales para evaluar condicin del paciente (ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificacin etiolgica: muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en caso disentera o diarrea acuosa en ausencia de rotavirus; parasitolgico fecal (en sndrome disentrico con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales son de poca utilidad. Complicaciones: DESHIDRATACION la ms frecuente y grave Deshidratacin leve: la ms comn, prdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos signos clnicos de deshidratacin (puede haber aumento del pulso y cierta palidez de piel). Deshidratacin moderada prdida entre 50-100 ml/kg. Deshidratacin grave prdida >100 ml/kg. Medicamentos: NO se recomiendan antiespasmdicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibiticos tienen indicaciones precisas. La eleccin del antibitico debiera basarse en estudios locales actualizados de sensibilidad/resistencia y en el antibiograma: Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma. Salmonellosis con bacteremia, nios < 3 meses o inmunodeprimidos: Ceftriaxona. Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol.

Sd. disentrico por Campylobacter jejuni (ms frecuente en < 1ao): Eritromicina (no altera en forma significativa el curso clnico, el cual es autolimitado, pero logra una erradicacin ms precoz). Diarrea prolongada por Yersinia: Si est en condiciones de tratarse por va oral: Cotrimoxazol. Si requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina. Clera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.

Tratamiento: Pilares: prevenir deshidratacin, tratar deshidratacin (SRO o ev), mantener alimentacin, uso selectivo de ATB. Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratacin del paciente: Deshidratacin Prdida de agua Condicin general Ojos Lgrimas Mucosa oral Sed Pliegue cutneo _____________ __ Decisin Tratamiento PLAN A (ambulatorio): Prevenir deshidratacin en nios sin deshidratacin clnica o leve. Dar ms lquido que lo habitual, despus de cada deposicin lquida y hasta que termine la diarrea. Usar lquidos fisiolgicamente formulados, como SRO, sopas, aguas de arroz, yogur sin aditivos y alternar con agua pura. Evitar gaseosas y jugos comerciales. Mantener alimentacin adecuada para evitar desnutricin, continuar con lactancia materna. Si ya recibe slidos, dar cereales con carnes y verduras, pltano. Educacin padres sobre signos de alarma: no mejora en 3 das, sangre en deposiciones, vmitos frecuentes, fiebre persistente, decaimiento marcado, sed intensa, mala tolerancia oral, deposiciones abundantes y frecuentes. Control precoz con signos de alarma (antes mencionados). Administracin de SRO: Dar una cucharadita cada 1-2minutos en <2 aos, dar tragos frecuentes a nios mayores, si el nio vomita, esperar 10 minutos, luego continuar ms lento. Edad Menores de 1 ao 1 a 10aos >10 aos Volumen SRO luego de cada deposicin alterada 50-100 ml 100-200 ml tanto como desee Volumen aprox. a usar en 24 horas 500 ml/da 1000 ml/da 2000 ml/da Leve o inaparente < 50 ml/kg (> 5% peso) Bien, alerta Normales Presentes Hmedas Bebe normal Vuelve rpido _______________ Sin signos de deshidratacin Plan A Moderada 50-100 ml/kg (6-9% del peso) Irritable* Algo hundidos Ausentes Secas Sediento, bebe vidamente* Se retrae lentamente* _________________ Deshidratacin clnica 2 o ms signos, incluyendo al menos un signo * Plan B Grave 100 ml/kg ( 10% del peso) Letrgico o inconsciente* Muy hundidos o secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capaz de hacerlo* Se retrae muy lento* __________________ Deshidratacin grave 2 o ms signos, incluyendo al menos uno* Plan C, urgente

PLAN B (sala de urgencia): Tratar deshidratacin con SRO en pacientes con deshidratacin moderada.

Rehidratacin con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras 4 horas. Si el nio pide ms, dar ms. Si vomita esperar 10 minutos y continuar ms lento. Volmenes aproximados si se desconoce el peso: Edad < 4 meses 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 aos 5 a14 aos > 15 aos Peso (kg) <5 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 > 30 SRO (ml/ 4-6 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 horas) Continuar lactancia materna entre administraciones de SRO. En < 4 meses que no reciben pecho, alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema palpebral pasar a Plan A. Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratacin pasar a plan A. Si aun hay deshidratacin, repetir plan B, pero ofreciendo alimentos. Si deshidratacin evoluciona a grave, pasar a Plan C. PLAN C (intrahospitalario): tratamiento rpido de deshidratacin con rehidratacin endovenosa (ev) en deshidratacin grave, shock o en nios que no puedan beber (mala tolerancia oral, compromiso de conciencia, convulsiones, ileo, etc) Si tiene signos de shock: 1 ABC!!! Rehidratacin ev (RL o SF 0.9%): 25 ml/kg/hora, hasta desaparicin de signos de deshidratacin, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Si puede beber dar SRO mientras est pasando la infusin ev. Evaluar cada una hora. Si la hidratacin no ha mejorada, aumentar la velocidad de goteo. Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber, generalmente despus de 3-4 h en <1 ao o despus de 1 a 2 horas en >1 ao. Evaluar despus de 6 h en <1 ao y luego de 3 h en mayores, luego elegir plan segn nivel de hidratacin. Si no se cuenta con soluciones de hidratacin ev y: Se trasladar rpidamente: dar a la madre SRO para que se lo administr mientras dura el viaje. Si no se puede trasladar pronto y se puede colocar una SNG: - Iniciar rehidratacin con SRO por SNG: 20-30ccl/kg/hora por 6 horas o hasta completar 100 cc/kg peso. - Reevaluar cada 1 hora. Si hay vmitos repetidos o distensin abdominal creciente, dar SRO ms lentamente. Si la hidratacin no ha mejorado luego de 3 horas derivar para terapia ev. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR) Diagnstico especfico: - Definicin: Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los ltimos 3 meses. La intensidad es la suficiente para afectar las actividades normales del nio y hacer que los padres consulten. - Ocurre en el 10-18% de los escolares - En menos del 10% de los casos existe una causa orgnica identificable. - Uno de los sndromes dolorosos ms frecuentes en la infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades. - Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9 aos, despus de lo cual la relacin es 1:1.5. - Causas: A) Dolor abdominal no orgnico: Se pueden distinguir 3 modalidades clnicas:

Dolor abdominal funcional: Es la forma ms frecuente. Se caracteriza por la presencia de episodios de dolor periumbilical, habitualmente de corta duracin, sin relacin con las comidas ni con la defecacin. Constituye una causa frecuente de ausentismo escolar. Sndrome de intestino irritable: El dolor se localiza en el hemiabdomen inferior. Hay cinco criterios que lo definen: a) El dolor se alivia con la defecacin, b) aumento de la frecuencia de las deposiciones al inicio del dolor, c) consistencia de las deposiciones alterada (duras o blandas), d)presencia de mucus en deposiciones y e) asociacin con meteorismo o distensin abdominal. Dispepsia Funcional : Equivalencia a la Dispepsia no ulcerosa del adulto.

B) Dolor abdominal de causa orgnica: Constipacin: Asociada a muchos factores en los nios, como bajo consumo de fibra, incapacidad de acudir al bao y evacuar completamente. Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se puede presentar como dolor abdominal, hematoquezia y tenesmo. La enfermedad de Crohn, en cambio, puede tener manifestaciones ms inespecficas como decaimiento, retraso de crecimiento y de retraso puberal, adems de manifestaciones extraintestinales (articulares, mucosas oral y compromiso perianal). Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones disgregadas asociada a dolor abdominal clico. Poco frecuente como causa de dolor abdominal crnico Infeccin por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal crnico salvo que exista una enfermedad ulcerosa pptica lcera pptica. Enfermedad pptica por otras causas, como AINES. Esofagitis. Clicos biliares. Obstruccin parcial del intestino delgado. Infestacin/Infeccin: Enteroparasitosis/Yersinia enterocoltica. Condiciones ginecolgicas: Especialmente en nias postmenrquicas, pudiendo corresponder a endometriosis, enfermedad inflamatoria plvica, quistes ovricos. Estenosis de la unin urtero-plvica. Pancreatitis crnica. Epilepsia abdominal. Porfiria aguda intermitente. Evaluacin Clnica Sntomas y signos en la evaluacin del DAR, que deben hacer plantear una etiologa orgnica -Presentacin antes de los 4 aos o despus de los 15 aos de edad. : -Dolor bien localizado lejos de la lnea media. -Irradiacin del dolor hacia la espalda, hombros o extremidades inferiores. -Dolor asociado con cambio en el hbito intestinal (Diarrea o constipacin). -Presencia de vmitos, especialmente biliosos. -Presencia de fiebre, anorexia, artralgias, o lesiones cutneas -Disuria o poliaquiuria. -Sangramiento rectal -Dolor que despierta al nio en la noche -Falta de progreso pondo-estatural -Historia familiar de lcera o de enfermedad inflamatoria intestinal.

Signos en el examen fsico que deben hacer plantear una etiologa orgnica: -Enflaquecimiento. -Visceromegalia o masas abdominales palpables. -Hernia de la pared abdominal. -Resistencia abdominal localizada -Anormalidades perianales (fisuras, ulceracin, abscesos) -Dolor e inflamacin de las articulaciones.

Laboratorio Se puede considerar como exmenes bsicos los siguientes (aunque se crea que la causa no es orgnica): Hemograma, VHS, examen de orina, sangre oculta en deposiciones, coprocultivo y parasitolgico. Radiografa de abdomen: til en caso de constipacin Ecografa abdominal: Su uso es limitado, siendo til para evaluar algunas causas especficas de dolor abdominal como aquellas de origen renal, biliar o ginecolgico. Se indica si dolor abdominal es lateralizado (lejos de ombligo), cuando existen alteraciones del examen de orina o cuando el dolor se ubica en cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad. Estudio endoscpico: Debe plantearse en las siguientes situaciones: - Dolor epigstrico o retroesternal con pirosis - Dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen, con uno o ms sntomas asociados. -Nuseas, vmitos o rechazo de la alimentacin. -Prdida de peso -Sangramiento oculto en deposiciones. -Antecedentes de hemorragia digestiva alta -Dolor nocturno -lcera pptica en padres o hermanos.

Tratamiento del DAR no orgnico - Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad - Explicar completamente el problema con un nfasis tanto en los hallazgos positivos como negativos. - Identificar la ansiedad y situaciones de estrs que refuerzan el dolor. - Evitar que el sndrome se extienda, afectando las actividades normales del nio, y hacer que retorne a la normalidad.. - Seguimiento a intervalos regulares, para detectar cambios en sntomas, transmitir un sentimiento de confianza y alentar al nio y a la familia a enfrentar al problema. - Psicoterapia formal (Terapia familiar), si los problemas familiares son severos. De los pacientes que se siguen, en menos de un 10%, se identifica una causa orgnica. ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO Definicin Alteracin que afecta a nios menores de 3 meses caracterizada por hipertrofia y espasmo del ploro, lo que provoca una obstruccin al tracto de salida de la cmara gstrica. Etiologa

El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la musculatura pilrica no est del todo dilucidado. Se cree que podran estar disminuidas las seales neuronales inhibitorias en el proceso de formacin Epidemiologa - Se manifiesta principalmente entre la 2 a la 6 semana de vida, aunque un 20 % presenta vmitos desde el nacimiento. - Incidencia: 6-8/1000 RN vivos - Mayor en hombres 5:1 Clnica Vmitos postprandiales y retentivos. Al comienzo el RN no presenta otros sntomas, pero con el tiempo, los vmitos aumentan, el paciente se aprecia malnutrido, deshidratado y letrgico. Los vmitos nunca son biliosos y pueden ser explosivos. Puede prolongar la icteria fisiolgica debido a disminucin de la estimulacin sobre la excrecin biliar. Al examen: poco reactivo, signos de deshidratacin, peso bajo. Se puede palpar oliva pilrica. Estudio diagnstico Rx simple de abdomen: se observa burbuja gstrica sin evidencia de gas intestinal. Ex radiolgico con Bario: se observa zona estentica. Puede hacerse con SNG. ECO: examen de eleccin. Mide el grosor del ploro y la longitud del rea estentica. Otros ex: BUN/Cr; ELP, GSV: se observa aumento del BUN, alcalosis hipoclormica, hipocalemia. Tratamiento 1 Manejo de la deshidratacin, la alcalosis y el trastorno electroltico (suero fisiolgico en bolos y luego glucosado al 5% ms aporte de NaCl y KCl segn sea necesario). 2 Una vez estabilizado mdicamente, se realiza tratamiento Qx: tcnica de Ramstedt. La tcnica consiste en la seccin longitudinal de la serosa y la muscular hipertrofiada del msculo pilrico, dejando que se evagine la mucosa del duodeno y del estmago. Realimentacin gradual: a las 12 h: volumen pequeo A las 48 h volumen total fraccionado Pronstico - 0.05% mortalidad HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) Dx Hemorragia Digestiva 1

Tx 1

Sx 1

Generalidades: Prdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal proximal al ngulo de Treitz, generalmente el sangramiento es moderado o masivo, y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia. Consideraciones: a) Est el nio hemodinmicamente estable? Clasificar segn hemodinamia: 1.- Hemorragia oculta o microscpica: slo manifestada como anemia ferropriva. Manejo ambulatorio. 2.- Hemorragia leve: sin compromiso hemodinmico. 3.- Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia, se recuperan rpidamente una vez que se repone volumen.

4.- Masiva: shock hipovolmico, se requieren grandes volumenes para elevar la presin arterial. Prdida > 20%. b) Es efectivamente una HD? Deglucin de sangre (grietas de pezones maternos, epistaxis o hemoptisis deglutida). Alimentos de color rojo (betarraga, moras, gelatinas, jarabe), Frmacos (He, bismuto, pastillas de carbn) c) Presencia de sntomas asociados? Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentrico, EII, invaginacin intestinal. Dolor abdominal: EII (megacolon txico), perforacin, prpura de SchonleinHenoch., lcera perforada, Enterocolitis necrotizante (ECN) Etiologa segn edad y clasificacin: RN: Enfermedades hemorrgicas, sangre materna deglutida, gastritis. < 1 ao: Esofagitis, gastritis 1-2 aos: Ulcera pptica > 2 aos: Varices esofgicas y gstricas, Mallory Weiss, ulcera pptica Causas ms frecuentes: 1.- Vrices esofgicas: secundarias a hipertensin portal, diagnostico con EDA. 2.- Esofagitis pptica: generalmente secundaria a reflujo gastroesofgico no tratado, otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) qumicas producidas por la escleroterapia. 3.- Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la mucosa del esfago distal o del estmago proximal. Secundario a aumento sbito de la presin abdominal (vmitos, nuseas, tos o convulsiones). El mejor mtodo diagnstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar el diagnstico y realizar tratamiento (escleroterapia o electrocoagulacin). En la mayora de los pacientes, el sangramiento se detiene espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no se requiere de ninguna terapia adicional. 4.- Lesiones agudas mucosa gstrica. 5.- Ulcera pptica 6.- Otras: tumores gstricos, alt. coagulacin, hemangiomas, malformaciones vasculares. Diagnstico: Considerar anamnesis cuidadosa. Examen fsico: especialmente hemodinamia. Signos de hipertensin portal. (telangectasias, hepatomegalia-esplenomegalia, ictericia, ascitis, circulacin colateral abdominal). Hipertensin portal puede manifestarse slo por sangramiento y esplenomegalia. Laboratorio: Endoscopa digestiva alta (EDA): es til para el diagnstico etiolgico y realizar tratamiento, se prefiere realizar con paciente estable. (escleroterapia, termocoagulacion, ligadura). Rendimiento 90% de los casos. Radiologa: de poca utilidad diagnstica, bajo rendimiento y no realiza tratamiento. Angiografa selectiva (ej. Tronco celaco) y cintigrafa con glbulos rojos marcados: indicado en sangramientos persistentes o masivos y cuando EDA no de el diagnstico. Tratamiento: Pacientes Estables o con sangramientos crnicos: estudio y tto. segn causa especfica. Pacientes en episodio Agudo: o Medidas generales: ABC, la reposicin de volumen con lentitud, el exceso de volumen aumenta el sangrado. o Vasopresina: 0,2 a 0,4 U/min en 20 a 40 min en infusin en SG.

o Escleroterapia de emergencia: slo en varices esofgicas, no gstricas, realizar procedimiento bajo administracin de vasopresina. o Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H o Ligadura de varices por via EDA. o Ciruga: slo ante fracaso del tratamiento medico, tiene alta mortalidad en fase aguda. o Hemodinmicamente inestables o con sangramientos masivos. Estabilizar y Hospitalizar en UCI.

HEPATITIS A DX TX SX Hepatitis A 2 2 2 Enfermedad de notificacin obligatoria Diagnostico: Sospecha clnica: Sntomas: (Mayora asintomticos) CEG prodrmico, anorexia, fiebre, dolor abdominal, constipacin o diarrea, nauseas, vmitos y despus coluria, acolia e ictericia. Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible, esplenomegalia, rash cutneo, adenopatas. Epidemiologia: transmisin orofecal, endmica, incubacin 15-50 das (promedio 20-30), contagiosidad antes de clnica y hasta aparicin de ictericia. Laboratorio: Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictrica), FA normales o moderadamente altas, Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia transitoria, seguida de linfocitosis relativa, VHS moderadamente elevada, TP levemente bajo y es importante para pesquisa severidad en caso de falla heptica aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar). Dg especfico: IgM Hepatitis A. Manejo No existe terapia especfica, solo medidas de soporte general Manejo ambulatorio: Observacin, reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en cama), rgimen liviano, no medicamentos, higiene adecuado, lavado de manos. Hospitalizacin y derivacin: sospecha de curso complicado (0.1-0.2%) en pacientes con prolongacin o mayor intensidad de sntomas prodrmicos, vmitos profusos en etapa ictrica, cambios conductuales, alteracin ritmo de sueo, confusin, ataxia, hiperreflexia, compromiso de conciencia (todos orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida = 40%). (principal causa en chile de hepatitis fulminante. Pronostico: El mayor porcentaje es asintomtica, curso benigno predominante, no hay evolucin a cronicidad.

Profilaxis a familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna, cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0.2 ml/kg lo antes posible (<10 das), adems de Vacuna anti Hep A, dentro de las primera 2 semanas desde el contacto.

INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA Sospecha diagnstica - Concepto: Elevacin de la protrombina de causa heptica en un hgado previamente normal con encefalopata (a veces difcil de diagnosticar tempranamente en nios menores) - Etiologa segn estudio 2006 multicntrico en EE.UU. (n=348) 49% Idioptica 14% Paracetamol 10% Metablica: Dficit de Alpha-1 antitrypsina (n=1) Desorden de la Oxidacin de cidos grasos (n=4) Galactosemia (n=2) Intolerancia a la fructosa (n=1) Mitochondrial (n=4) Niemann-Pick (n=1) Desorden Cadena Respiratoria (n=7) S. Reye (n=1) Tyrosinemia (n=4) Def. Ciclo de la Urea (n= 2) Wilson (n= 9) Todos nios mayores de 3 aos. 6% Infecciosa: Herpes, EBV, Adeno, CMV, Enterovirus, Hepatitis A y C 6% Autoinmune 5% Shock 5% Frmacos y txicos: Valproato, Isoniazida, Hongos silvestres, Isoniazida, Fenitoina, halotano, hierro, otros 6% Otros: Hemocromatosis, Budd Chiari, S. Hemofagoctico, leucemia, S. Veno oclusivo - Manifestaciones clnicas: Ictericia Decaimiento Anorexia Fiebre Vmitos Disminucin del tamao heptico (mal pronostico) Encefalopata Heptica: se puede presentar precozmente, en el perodo ictrico o tardamente, con la regresin del cuadro ictrico. Sus manifestaciones van desde cambios leves en la personalidad, hasta coma profundo.

Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Principalmente broncopulmonares, urinarias y spticas. Ditesis hemorrgica no corregible con vitamina K. Hemorragia digestiva. Falla multiorgnica por trastornos microcirculatorios y dao endotelial: vasodilatacin perifrica, hipotensin, edema pulmonar, necrosis tubular aguda y CID Edema cerebral: complicacin ms grave y que determina pronstico. Presente en aproximadamente 50% de los nios con insuficiencia heptica aguda grave, pudiendo ocasionar dao neurolgico irreversible o muerte por enclavamiento. Laboratorio: Hacer exmenes especficos para descartar causas probables Hiperbilirrubinemia Elevacin de las transaminasas (principalmente GPT): 10-100 veces Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas Leucocitosis Trombocitopenia Prolongacin de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se corrige con Vit. K) Hipoglicemia Acidosis metablica Hiperamonemia

Grados de encefalopata heptica I II Sntomas Periodos de letargo Somnolencia, y euforia. Inversin del ciclo sueo-vigilia Signos Dificultad para dibujar o hacer ejercicios EEG matemticos Normal agitacin, conductas inadecuadas, desorientacin, cambios de humor Asterixis, fetor heptico, incontinencia Enlentecimiento generalizado

III Estuporoso pero despertable. Lenguaje

IV Coma IVa: responde a IVb: Sin respuesta

incoherente y confuso. estmulos nocivos

Asterixis, hiperreflexia, reflejos de extensin, rigidez. Notablemente anormal, ondas trifsicas

Arreflexia, no asterixis, flacidez

Enlentecimiento bilateral, silencio elctrico cortical

Tratamiento inicial y derivacin: - Hospitalizacin en una Unidad de alta complejidad (UCI) - Vigilancia estrecha de: signos vitales, aparicin de posibles complicaciones. - Manejo de hipoglicemia con SG al 20% - Supresin de cido gstrico con omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID - Si encefalopata grado II-III Listar para trasplante heptico. Considerar intubacin. - Vitamina K (formulacin endovenosa) 1-5 mg ev - Manejo de coagulopata cuando hay sangrado con Plasma Fresco con Factor VII

Evitar factores precipitantes de encefalopata: hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipacin e infecciones. Manejo de encefalopata con supresin de protenas, lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o PEG. Neomicina puede agravar dao renal. Prevencin de infecciones, sobretodo en procedimientos invasivos. Cultivos de sangre cada dos das para bacterias y hongos. Interconsulta Hepatologa y Trasplante al momento del diagnstico. Factores de mal pronstico: - Presencia de encefalopata y grado de encefalopata - INR > 2,5 al ingreso -Bili total > 5 mg/dl al ingreso

REFLUJO GASTROESOFAGICO
Temas EMN incluidos en este resumen Reflujo gastroesofgico en pediatra 2 Dx 2 Tx Sx

Definicin: es el ascenso de contenido gstrico hacia el esfago. Historia natural: muy frecuente en los primeros meses (~67% al 4mes), comienza a disminuir a los 6 meses y es muy raro despus del ao. Se clasifica como: Fisiolgico: frecuente en lactante sano durante 1ao de vida, vmitos y/o regurgitaciones que aumentan con la alimentacin (postprandial). No produce sntomas ni signos de dao tisular. En general no requiere estudio diagnstico, se trata slo con medidas generales y mejora con la edad. Patolgico: aquel que conlleva a lesiones histolgicas del esfago u otras complicaciones. Son las complicaciones, y no la frecuencia o la duracin de los episodios de RGE, las que definen la entidad patolgica del RGE. En general es de >frecuencia, ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueo), y se asocia a sntomas de dao tisular como: esofagitis, HDA, cuadros respiratorios, apneas, desnutricin, retraso pondoestatural. Presente en un mnimo % de los nios con RGE. Mecanismos: Relajacin transitoria del EEI (mecanismo vagal): el ppal! Aumento transitorio de la presin abdominal, que supera momentneamente la competencia del esfnter. Hipotensin basal permanente del EEI. Existen tb mecanismos protectores antireflujo como: la motilidad esofgica y su efecto de barrido, el vaciamiento gstrico adecuado, y la presencia de un esfnter de longitud normal. Manifestaciones: Vmitos y regurgitacin: fisiolgico durante 1 ao, disminuyen durante 2 semestre. Patolgicos si se prolongan por varios meses, es refractario a tto y si genera repercusiones nutricionales. Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene mecanismos protectores). Sx de pirosis en el lactante: llanto, irritabilidad, rechazo alimentario. Sx en nios mayores: dolor retroesternal, pirosis, disfagia (x estenosis esofgica 2). Diagnstico mediante EDA. Consecuencias: anemia, esfago de Barret, adenocarcinoma esofgico. Desnutricin: poco frecuente, producido por prdida de nutrientes 2 a vmitos y/o regurgitaciones abundantes, y por menor ingesta 2 a disfagia x esofagitis.

 Cuadros respiratorios: bronquitis a repeticin, neumonas recurrentes por aspiracin, laringoespasmo, tos nocturna y cuadros asmatiformes. Ojo: RGE no siempre es la causa, hacer juicio criterioso en c/ caso. Apneas: difcil relacionarlos. Hacer polisomnografa simultnea con medicin del pH esofgico, y si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de apneas puede inferirse causalidad. Enfermedades asociadas: (con > riesgo de RGE) Patologas neurolgicas (parlisis cerebral, anomalas motilidad esofgica, miopatas). Hernia diafragmtica/ hiatal. Escoliosis severa. Atresia esofgica.

Diagnstico diferencial de vmitos: Problemas del tubo digestivo, hgado y pncreas (ej: estenosis hipertrfica del ploro, enf. celaca). Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiracin cuerpo extrao, IRA o baja, hipertrofia adenoidea). Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC, tumores, encefalitis/meningitis, trauma). Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU, apendicitis, SDA). Problemas psiquitricos y de la conducta (ej: anorexia/bulimia). Condiciones txicas y metablicas (ej: drogas, hiperCa, hiperamonemia). Estudio diagnstico: En la mayora de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningn examen. Slo indicado en RGE patolgico. Rx esfago-estmago-duodeno: mtodo ms utilizado en nuestro medio para dg RGE. Baja E y S. Permite ver n episodios RGE, altura que alcanza material refluido, malformaciones (hernia hiatal, estenosis esofgica, estenosis hipertrfica). Slo indicado en RGE patolgico con sospecha de alteracin anatmica. Manometra esofgica (motilidad esofgica y tono EII): no evala RGE, sino eventos que lo favorecen. Endoscopa: ante sospecha de esofagitis. Tb detecta estenosis, hernia hiatal y permite tomar biopsia. Cintigrafa: estudio aspiracin, vaciamiento gstrico. Indicacin: previo a ciruga. pHmetra de 24 hrs (nepisodios pH<4 en 24 hrs, n episodios que duran >5 min, duracin episodio ms largo, RGE durante sueo). Examen de mayor certeza en el dg y deteccin episodios RGE. Justificado en: sntomas larngeos frecuentes, neumona recurrente, dolor retroesternal en estudio, RGE severo, apneas, hiperreactividad bronquial sin causa. No en: disfagia, regurgitacin, esofagitis. Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilrica), videodeglucin (dg trastorno deglucin). Tratamiento: Resolucin espontnea durante 1 ao. Tto alivia sntomas y evita complicaciones. Se debe tranquilizar y educar a los padres sobre medidas preventivas: - Postura decbito prono: disminuye RGE, favorece vaciamiento gstrico, pero aumenta riesgo muerte sbita. Alternativa: decbito ventrolateral derecho. - Alimentacin: volmenes pequeos y ms frecuentes, espesar el alimento (evidencia dice que esta medida disminuye los vmitos pero no el RGE). Tb: evitar obesidad, consumo de grasas, cidos, caf, tabaco y OH.

- Tto farmacolgico: indicado en reflujo patolgico o fisiolgico muy sintomtico (uso de procintico). Procinticos: Domperidona, metoclopramida (no en lactantes), Cisaprida (no x arritmias). Inhibidores cido gstrico: Famotidina u Ranitidina en esofagitis leve-moderada. Omeprazol en severas. -Tto quirrgico (operacin de Nissen): minora lo requiere. Indicado en: falta respuesta a tto mdico, esofagitis severas, estenosis esofgica, BNM recurrentes, apneas, crisis de cianosis, hernia hiatal, dao neurolgico, enf. respiratorias crnicas (DBP), alimentados x gastrostoma, atresia esofgica. Seguimiento: - RGE no complicado se puede manejar a nivel de atencin 1. Evaluar a los 12-18 meses, si sntomas desaparecieron se considera resuelto. - RGE complicado se maneja a nivel de especialista (pediatra gastroenterlogo). SD. DISENTRICO
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Sd. Disentrico 2 2 Tx 2 Sx

Definicin: diarrea con sangre, mucus y pus asociado a pujo y tenesmo. Las diarreas con sangre constituyen alrededor del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atencin primaria, ms frecuente en preescolar y escolares. Su importancia radica en la mayor morbi-mortalidad asociada en comparacin con diarrea acuosa y porque puede presentarse como prdromo de SHU. La gran mayora son de etiologa infecciosa. Causas: a) Infecciosas: por invasin de mucosa colnica o mediado por toxinas o Bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. Coli enteroinvasora (ECCEI), E. coli enterohemorrgica (ECEH), Yersinia, Clostridium difficile. o Parsitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba Histolytica) o Virus: Adenovirus 40-41, coronavirus, rotavirus. o Hongos: Criptosoridium b) Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa, Enf. Crohn) c) Otras: trombosis de arteria mesentrica superior, colitis isqumica, intususpeccin. Clnica: polidefecacin (10-30 v/dia) de pequeo volumen, precedida por diarrea acuosa de horas a das de evolucin, dolor abdominal tipo clico, fiebre, vmitos, CEG. Otras manifestaciones segn agente infeccioso. PATOGEN CARACTERSITICA DG. COMPLICACIONES TRATAMIEN O S TO Shigella - Invasin y toxina Coprocultivo Perforacin intestinal, prolapso Quinolona - Cuadro rectal, bacteremia, crisis Cotrimoxazol asintomtico, diarrea convulsiva. acuosa autolimitada o SHU (toxina Shiga de disentera (30-50%). S.dysenteriae), prpura trombocitopnico. Salmonella - Alimentos Coprocultivo Bacteremia (> en nios, Cefalosporina 3 contaminados (huevo, ancianos, inmunodeprimidos) Amoxicilina lcteos, pollo) Fluoroquinolona - Portadores (*) ATB slo en casos (*) asintomticos, determinados disentera, bacteremia

Campylobac ter Yersinia

ECEH

Clostridium Difficile Entamoeba histolytica (Amebiasis)

(1-4%) - Invasin y toxina Coprocultivo - Reservorio: animales (Tincin especial) - Alimentos Western blot contaminados - Desde diarrea simple a sanguinolienta (25%) - Toxina Coprocultivo y - Disentera afebril deteccin de - Consumo carnes toxina crudas - Uso de ATB/ Deteccin de hospitalizados toxina en heces - Enterotoxinas A y B - Se asocia a invasin Parasitolgico bacteriana 2 - Compromiso de ciego ppalmente

Artritis reactiva, Sd. GuillainBarre.

Eritromicina o fluoroquinolona

Eritema nodoso, Sd. de Reiter Fluoroquinolona (artritis, uretritis, conjuntivitis), o Ceftriaxona tiroiditis, miocarditis y glomerulonefritis - SHU: en 6-9% de infecciones por serotipo 0157:H7 - PTT Colitis pseudomembranosa Absceso heptico (-) Slo tto. de soporte Metronidazol VO Metronidazol

Diagnstico o Anamnesis: evolucin de los sntomas, antecedentes epidemiolgicos (viajes, contactos, consumo de carnes crudas, aguas servidas, leche no pausterizada, etc), baja de peso, fiebre, dolor abdominal, uso de ATB. o Ex. fsico: estado nutricional, hidratacin, masa abdominal, tacto rectal. SIEMPRE evaluar signos sugerentes de SHU: palidez, petequias, oliguria, convulsiones. o Laboratorio: Exmenes generales (hemograma, ELP, fx renal, etc), coprocultivo, parasitolgico y otros estudios etiolgicos segn sospecha diagnstica. Colonoscopa en diarrea persistente (> 10 das) sin respuesta a tratamiento. Tratamiento: medidas generales de soporte, hidratacin, aislamiento de contacto, ATB segn agente infeccioso.

INFECTOLOGA SINDROME FEBRIL

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Sndrome Febril 2 Tx 2 Sx 2

Definiciones: Fiebre: Elevacin de la temperatura corporal sobre 38 C rectal debida a un cambio en el set- point hipotalmico. Es una respuesta adaptativa, parte de la reaccin de fase aguda. Hiperpirexia: elevacin de t corporal 41,5 C debido a fiebre. Hipertermia: elevacin de t corporal > 38 C sin cambios en el set point hipotalmico. Fallan mecanismos de produccin o eliminacin de calor.

Epidemiologa: Causa frecuente de consulta en pediatra (60-70%), todos los nios en algn momento de su vida consultan por fiebre. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). La gran mayora son de origen viral y autolimitado. Las infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes, pero muy GRAVES. Riesgo de bacteremia oculta con T >39 C es < 2 % (mayora por S.pneumoniae). Etiologa: Infecciosa: Con o sin foco evidente o Bacterias o Virus (respiratorios, gastrointestinales, exantemas. etc) o Parsitos No infecciosas: o Neoplasias o Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki) o Drogas Aproximacin inicial Determinar si existe foco evidente con anamnesis y examen fsico completo. Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar infeccin bacteriana grave (IBG) para decidir conducta (Ver algoritmo). Apariencia clnica es usualmente ms importante que el grado de fiebre. Hospitalizar a todo RN febril y nio con aspecto txico (letargia, mala perfusin, hipohiperventilacin, cianosis) pues se asume infeccin bacteriana seria. Foco urinario el ms importante a descartar en FSF en mayores de 3 meses. Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por Ex. urinarios y si estn normales observar y asegurar un buen seguimiento. Sndrome febril agudo sin foco evidente: Enfermedad aguda febril, en la que despus de historia y examen fsico, la etiologa de la fiebre no se aclara. La mayora enfermedades virales autolimitadas. 5%- 14% tendrn una infeccin bacteriana grave producida por bacterias invasoras (ITU, bacteremia, sepsis, neumonia, meningitis, osteoartritis). El riesgo de IBG vara con la edad (mayor en < de 3 meses, RN: 12-28%). Estratificacin del riesgo con: o Escala de observacin de Yale (> 3 meses): evala calidad del llanto, reaccin con padres, color, hidratacin, alerta y respuesta social. Puntaje > 16 = 93% con IBG. o Criterios de Rochester de bajo riesgo de IBG en lactante < 60 das febril: (VPN para IBG: 93%) Criterios clnicos (buen aspecto, previamente sano), ex. fsico (sin evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, hueso, articulaciones u odos) y laboratorio (RGB: 5000-15000/mm3, baciliformes < 1500, sedimento orina normal). Alto riesgo: Lactante < de 2 meses, T > 39.5C, compromiso sistmico: PA, FC y FR, oliguria, compromiso de conciencia, lesiones en piel, apariencia txica a todas las edades ABC, hospitalizar, exmenes, ATB emprico (< 6 semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina, > 6 sem: ceftriaxona). Tratamiento: La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre necesita ser tratada. Bajar la temperatura s:

o T 41,5 C (riesgo de shock por hipertermia, arritmias, etc) o Pacientes con enfermedad de base en que la fiebre puede descompensar (ej: cardiopata). o Cuando es muy sintomtica, en general > 39 C. Antipirticos: como terapia sintomtica ms que como control: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis max. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis mx. c/ 6 horas. Medidas fsicas: no sin antes dar un antipirtico, excepto en hipertermia.

FIEBRE PROLONGADA

Temas EMN incluidos en este resumen Fiebre prolongada 2 1 Dx Tx 1 Sx

Definicin Presencia de fiebre por 8 das o ms cuando la causa no ha podido establecerse en base a la anamnesis, el exmen fsico y el estudio bsico inicial. La temperatura debe ser medida al menos dos veces al da por una persona entrenada. Las enfermedades infecciosas son la causa ms frecuente (tabla 5-2), seguidas de las enfermedades del colgeno y las neoplasias. La mayora corresponden a patologas habituales de buen pronstico. Cerca del 15-20% de los casos queda sin diagnstico. Etapas diagnsticas 1. Etapa inicial - Decidir hospitalizacin segn las condiciones clnicas del paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento ambulatorio. - Historia clnica: Consignar el tiempo de evolucin, el mtodo utilizado para medir la t, caracterisiticas de la fiebre, sntomas y signos asociados, bsqueda de antecedentes (medicamentos, viajes, contacto con otros enfermos, contacto con animales, historia alimentaria reciente), la sintomatologa y los exmenes realizados previamente. - Examen fsico: incluyendo otorrinolgico, osteoarticular, piel, corazon pulmon, neurolgico y fondo de ojo. - Laboratorio: Hemocultivo, hemograma, VHS, PCR, Rx trax, orina completa, urocultivo, eco abdominal, PPD, antiestreptolisina, reaccin de Widal. (no sirve mucho) 2. Segunda etapa - Evaluar aparicin de nuevos sntomas y signos - Laboratorio: mielograma y mielocultivo, ecocardiograma, cintigrama seo, TAC cerebro, TAC cavidades paranasales, estudio serolgico ( Epstein Barr, CMV, VIH, Toxoplasma, Bartonella henselae). 3. Tercera Etapa Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e infecciosas menos probables, recurrir a especialistas. Etiologa Ver tabla Tratamiento Durante las distintas etapas de estudio el uso de antipirticos debe reservarse slo para pacientes con fiebre alta para as observar la curva febril natural. La fiebre prolongada representa un desafo diagnstico y no de tratamiento el que se corresponde con la etiologa encontrada. Tabla. Causas de Fiebre Prolongada
Infecciosas No infecciosas

Bacterianas Salmonelosis Brucelosis Endocarditis Leptospirosis Osteometilis Abcesos viscerales Pielonefritis Tuberculosis Tularemia Enf Lyme Sinusitis Mastoiditis Enf Araazo de gato Parsitos Malaria Toxoplasma Larva migrans visceral Virus CMV Epstein Barr VIH Hepatitis

Enf del Mesenquima Artritis reumatoidea, Lupus,vasculitis Enfermedad de Kawasaki em nios Neoplasias Leucemias y Linfomas Tumores slidos Sndrome hemofagocitico en nios Otros: Drogas Hipertiroidismo Feocromocitoma

ABSESO AMIGDALIANO Diagnstico especfico - Infeccin de tejidos y espacios profundos de cuello ms frecuente. - Coleccin de pus ubicado entre la cpsula fibrosa de la amgdala y el msculo constrictor superior de la faringe, generalmente en polo superior de la amgdala. - Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en nasofaringe, que producen una celulitis periamigdalina que finalmente evoluciona a formacin de un absceso. - Agentes: Streptococcus grupo A, S aureus y anaerobios - Presentacin Clnica: generalmente adolescentes Fiebre Odinofagia Voz nasal Limitacin a apertura bucal (trismus) Abombamiento palatino y desviacin de vula Limitacin de movilidad cervical (cuando se presenta sospechar absceso retrofarngeo) Estridor o dificultad respiratoria (raro) - Laboratorio: TAC cabeza y cuello: imagen de eleccin. Permite distinguir entre celulitis, flegmn y absceso, con buena correlacin con hallazgos quirrgicos Tratamiento inicial y derivacin - Cultivo farngeo - ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin clindamicina, luego ajustar esquema segn resultado de cultivo - Derivacin: Interconsultar a Otorrinolaringologa Derivacin para drenaje quirrgico: incisin y drenaje, aspiracin con aguja o drenaje quirrgico (si absceso retrofarngeo).

ADENITIS CERVICAL Diagnstico especfico - Conceptos: Linfadenopata: Aumento de volumen de linfonodos Causada por: -Proliferacin de clulas inflamatorias (linfadenitis) -Infiltracin de clulas neoplsicas Grupos de linfonodos cervicofaciales. Tringulo anterior (anteriores a ECM)drenan boca y farnge Tringulo posterior (posteriores a ECM) Submandibulares Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE considerar como patolgicas y estudiar) Retroauriculares y occipitalesdrenan cuero cabelludo - Etiologa Bacterias G(+): S. aureus, Streptococcus pyogenes (grupo A), Streptococcus agalactiae (grupo B), anaerobios, Corynebacterum diphtheriae Bacterias G(-): Bartonella henselae, Haemophilus influenzae, Bacilos entricos (E. coli, Proteus sp, Pseudomona aeurigonosa, Salmonella typhi, etc.), anaerobios (Bacteroides sp) Mycobacterias y actinomycetes: TBC, avium, nocardia Espiroquetas: Leptospira, Treponema pallidum Riquetsias Virus: CMV, EB; VHS 1 y 2, Virus herpes 6, Varicela Zoster, Adenovirus, VIH, Virus influenza, Sarampin, parainfluenza, VRS, Rubola, rinovirus Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida sp, Cryptoccus neoformans Protozoos: Leishmania sp, Toxoplasma gondii Neoplasia Histiocitosis Enfermedades del colgeno: LES, ARJ Sarcoidosis Enfermedad de Kawasaki Postvacunacin Deficiencias inmunolgicas: enfermedad granulomatosa crnica, Sd. HiperIgE - Enfrentamiento segn aparicin: Se pueden categorizar segn agudo v/s crnico, localizadas/ generalizadas, unilateral/bilateral. Linfadenopatas agudas bilaterales cervicales: generalmente asociado a infecciones virales de tracto respiratorio alto (adenovirus, influenza, VRS) por lo que est asociado a rinorrea y tos. Generalmente limitado en el tiempo, sin embargo, pueden permanecer a pesar de la desaparicin de los sntomas respiratorios. Tambin pueden ser secundarias a otitis media aguda, faringitis o faringo-amigdalitis. Linfadenopatas agudas generalizadas: Generalmente asociada a infeccin por virus EB y CMV. Linfadenitis aguda unilateral piognica: causada en un 80% de los casos por S. aureus (ms tendencia a supurar) y SGA. Se presenta en nios entre 1-4 aos, que tienen antecedente de infeccin respiratoria previa. Generalmente estas adenopatas son submandibulares y se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. En menores de 2 aos es ms probable S.aureus como patgeno.

Linfadenopatas crnicas cervicales: Infecciones por grmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium). Tambin puede ser causado por VIH y Bartonella henselae. Enfrentamiento segn edad del paciente: Adenopata unilateral en RN: generalmente causada por S. aureus. Tambin puede ser una manifestacin tarda de una infeccin por SGB (Sd. Celulitisadenitis) Lactantes. Las adenopatas palpables son raras, por lo que su hallazgo debe hacer pensar en algn significado clnico. Pacientes entre 3-7 aos: Principalmente de origen bacteriano. Generalmente hombres que se presentan con fiebre, disminucin de alimentacin, edema cervical, celulitis en la regin cervical, con rpida respuesta a tratamiento ATB adecuado. Generalmente asociado a Streptococcus grupo A Las linfoadenopatas cervicales pigenas (80%) y aquellas por Mycobacterium no tuberculosos ocurren principalmente en menores de 5 aos. En el caso de infecciones por micobacterias atpicas o no tuberculosas su puerta de entrada es la va respiratoria, en contraste con Micobacterium TBC que es secundaria a infeccin pulmonar. Escolares y adolescentes. Presentan principalmente linfadenitis cervical crnica causada por EB, CMV, Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serologa para EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y Bartonella henselae. Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad periodontal o abscesos dentarios, lo que sugiere linfadenitis por anaerobios. Exposicin a animales o insectos: Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae. Produce linfadenitis crnica. Puede manifestarse un par de semanas despus del contacto. Sntomas corresponden a sntomas constituciones y fiebre en menos del 50% de los casos. Al examen fsico se puede encontrar una ppula en el sitio de inoculacin primario. Las adenopatas pueden persistir por 12 meses y pueden supurar. Contacto con productos animales no pasteurizados: Se debe sospechar Brucelosis, sin embargo, la manifestacin como linfadenopatas y hepatoesplenomegalia es minoritaria. Sntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y compromiso crnico de estado general. Las linfadenopatas que se asocian a sntomas constitucionales deben hacer sospechar causas no infecciosas como neoplasias. Si estos sntomas se asocian a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido conectivo. Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron con TBC; en RN pensar en madre portadora de VIH: personas que cursaban con infecciones por virus respiratorios o faringitis estreptoccica. Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC en lugar de residencia o ante viajes. Existen otras causas como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden ser enfermedades del viajero. Examen fsico: Cuello: evaluar ubicacin anatmica de adenopatas, caractersticas (slidas o fluctuantes, fijas o mviles, consistencia), nmero, distribucin y tamao. Evaluar caractersticas de la piel subyacente. Conjuntivas: si hay inyeccin conjuntival pensar en adenovirus y enfermedad de Kawasaki Examen de faringe: vesculas (enterovirus, virus herpes), placas de pus.

Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas dentarias y buscar enfermedad periodontal. Piel: exantemas (infeccin viral), petequias o equimosis (neoplasias hematolgicas) Otras adenopatas Hepato-esplenomegalia Laboratorio: Linfadenitis aguda bilateral: estudio respiratorio viral no est recomendado por lo caro y poca utilidad. Cultivo farngeo buscando presencia de SGA puede ser til, para as tratarlo. Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal estado general: realizar hemograma, hemocultivo, medicin de transaminasas. Estudio serolgico de EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella segn caso. Linfadenitis aguda piognica: la ecografa cervical permite evaluar la presencia y extensin de supuracin. Se puede intentar aislar el germen mediante una muestra por aspiracin con aguja fina la cual se debe enviar a gram y cultivo aerbico y anaerbico e idealmente cultivo para micobacterias. Linfadenitis crnica: Considerar la posibilidad de TBC, micobacterias no tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia es necesaria si el diagnstico no es claro. Se puede realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la linfoadenopata por micobacteria se transforma en un absceso fro (despus de algunas semanas). Para Bartonella se debe realizar Serologa, estudio doppler color e identificacin de los microorganismos mediante la tincin de plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia, en los casos de duda diagnstica.

Tratamiento completo: - Calor local - Ante la sospecha de linfadenitis aguda secundaria a infeccin respiratoria alta de origen viral no es necesario realizar medidas diagnsticas y teraputicas especficas, dado a su evolucin limitada en el tiempo - Tratamiento ATB: Linfadenitis pigena aguda cervical en nio en buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra generacin, cloxacilina o clindamicina tienen buena cobertura para S. aureus y SGA, pudiendo utilizarse como terapia oral. Para cubrir, adems, bacterias anaerobias se puede usar Penicilina en dosis altas o clindamicina lo cual se podra plantear cuando el foco periodontal es claro. Se recomienda cubrir todos los focos posibles cuando se inicia terapia ATB emprica. Linfadenitis aguda cervical en nio con apariencia txica o en nio muy pequeo: Hospitalizar, iniciar terapia ATB ev con Cefazolina, cloxacilina o clindamicina o Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso Linfadenitis aguda cervical abscedada: es necesario complementar el tratamiento ATB con ciruga. Enfermedad por araazo de gato: Si se logra identificar Bartonella como causante de la enfermedad y no existe complicacin de la linfoadenopata no es necesario tratar. Se recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis con signos inflamatorios. En caso de supuracin el tratamiento es quirrgico, adems de antibiticos. Linfadenopata por micobacterias: inicialmente produce absceso caliente, que finalmente pasa a ser fro drenando espontneamente a travs de una fstula. El tratamiento es su extirpacin quirrgica y terapia con antituberculosos.

Seguimiento y control - Linfadenopatas agudas: se deben controlar para asegurar su desaparicin. Recordar que pueden durar ms que los sntomas de las infecciones respiratorias altas o que la infeccin viral. Sin embargo, deben estar resueltas antes de las 6 semanas. - Si durante el seguimiento se cumple alguno de los siguientes criterios es necesaria la extirpacin quirrgica: persistencia por ms de seis semanas tamao de 2.0 cm. de dimetro o ms o si ha experimentado un rpido crecimiento o contina creciendo, aunque su evolucin fuese menor a seis semanas presencia de adenopatas en forma de un racimo enredado y duro Aunque menos del 1% de las adenopatas cervicales peditricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin constituye una entidad que es preciso descartar en este grupo etario.

ANTIBIOTERAPIA 1.- BETALACTAMICOS: Caractersticas generales: Antibiticos beta-lactmicos, bactericidas, inhiben la biosntesis de la pared celular al unirse a PBP (penicillin-binding proteins). La resistencia esta dada principalmente por beta-lactamasas (ej. Bacilos gram (-)) o modificiaciones de las PBP (ej. Estafilococo meticilino-resistente). 4 grupos: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenmicos, Monobactmicos PENICILINAS Tipos: a. Penicilinas naturales: Ej. Penicilina G Cobertura: gram(+) (no S.aureus), anaerobios y escasos gram. (-) (Neisseriae) b. Aminopenicilinas: Ej. Ampicilinay amoxicilina. Cobertura: gram(+) y gram(-) c. Penicilinas penicilinasa-resistentes: Ej. Cloxacilina Cobertura: gram(+), incluye S.aureus d. Carboxipenicilinas: Ej. Ticarcilina Mejor actividad anti Gram(-), incluyendo Pseudomonas e. Ureidopenicilinas: Ej. Piperacilina Mejor actividad anti Gram(-), incluyendo Pseudomonas Efectos adversos ms frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile , neutropenia, convulsiones, alteracin de pruebas hepticas, rash no alrgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa. CEFALOSPORINAS Generaciones : a. Primera generacin: Ej. Cefazolina b. Segunda generacin: Ej: Cefuroxima c. Tercera generacin: Sin actividad antipseudomnica: Ej. Cefotaxima, Con actividad antipseudomnica: Ej. Ceftazidima d. Cuarta generacin: Ej. Cefepime Efectos adversos ms frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad (menos frecuentes que con penicilina y con baja reaccin cruzada), colitis pseudomembranosa por Clostridium

difficile, alteracin de pruebas hepticas, prolongacin de tiempo de protrombina (cefoperazona). La cobertura para gram (+) es mejor con cefalosporinas de 1 generacin y disminuye en 3 generacin, a la inversa ocurre con la cobertura prara gram (-)(mejor con 3 generacin). Las cefalosporinas de 4 generain recuperan amplia cobertura tanto para gram(+) como gram(-)

CARBAPENEMICOS (Imipenem-cilastatina, Meropenem, Ertapenem) Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, convulsiones (en especial imipenem ) Espectro amplio para gram (-), en particular los multiresistentes, anaerobios, y sobre gram(+) , no cubren SAMR Uso exclusivamente parenteral. 2.- GLICOPEPTIDOS: (Vancomicina. Teicoplanina) Caractersticas generales: Agentes bactericidas que actan inhibiendo la sntesis de la pared celular. Activos solo contra bacterias gram positivas, incluyendo SAMR. Efectos adversos: Rash cervico-facial durante administracin (red neck syndrome), nefrotoxicidad, ototoxicidad, neutropenia. Uso exclusivamente parenteral. 3.- AMINOGLICOSIDOS: (Amikacina, Gentamicina, Estreptomicina (TBC), Neomicina (enteral), Tobramicina (uso tpico)) Caractersticas generales: Agentes bactericidas que inhiben la sntesis proteica al unirse a ribosomas. Activos contra bacterias gram negativas aerbicas, micobacterias. Efectos adversos: Nefrotoxicidad, Ototoxicidad. Administracin: Dosis nica diaria o fraccionada. Se utilizan por va sistmica o tpica

4.- TETRACICLINAS: (Tetraciclina, Doxiciclina, Tigeciclina) Caractersticas generales: Agentes bacteriostticos que inhiben la sntesis proteica al unirse a subunidad 30S de ribosomas. Amplio espectro de actividad, incluyendo bacterias atpicas (rickettsias, bartonella). Efectos adversos: Alteraciones dentarias y seas en feto y nios. Intolerancia digestiva, fotosensibilidad. Hepatotoxicidad (raro)Tigeciclina es un nuevo atb con mucho mayor espectro que antiguas tetraciclinas, incluyendo algunos gram (-) resistentes y SAMR 5.- MACROLIDOS: (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina) Caractersticas generales: Agentes bacteriostticos que inhiben la sntesis proteica al unirse a subunidad 50S de ribosomas. Espectro sobre gram positivos , gram negativos , atpicos, micobacterias. Efectos adversos: Intolerancia digestiva, colestasia heptica (estolato). 6.- LINCOSAMINAS: (Lincomicina, Clindamicina) Caractersticas generales: Agentes bacteriostticos que inhiben la sntesis proteica al unirse a subunidad 50S de ribosomas. Espectro sobre cocaceas G (+) y anaerobios. Efectos adversos: Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. Rash. 7.- SULFONAMIDAS Y TRIMETROPIN: (Trimetropin-sulfametoxazol (cotrimoxazol))

Caractersticas generales: Agentes bacteriostticos que bloquean la sntesis del cido flico bacteriano mediante la inhibicin de la dihidropteroato sintetasa (sulfas) y dihidrofolato reductasa (trimetroprin). Amplio espectro (incluyendo Pneumocystis carinii) Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad, depresin medular

8.- METRONIDAZOL: Caractersticas generales: Agente bactericida que produce disrupcin del DNA. Inicialmente conocido como antiprotozoario, posteriormente se descubri sus propiedades antianaerbicas. Efectos adversos: Reacciones de hipersensiblidad, gusto metlico, reacciones tipo alcoholdisulfirano. 9.-QUINOLONAS: (Ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino, moxifloxacino) Caractersticas generales: Agentes bactericidas, que actan a travs de la inhibicin de la DNA girasa. Varias generaciones. Buena actividad sobre bacterias gram negativas aerbicas, tambin micobacterias.. Generaciones ms recientes con mejor actividad sobre bacterias gram positivas (especialmente neumococo)
Efectos adversos: Rash. Convulsiones. Intolerancia digestiva, ruptura tendnea.

OTITIS MEDIA AGUDA DX 2 TX 2 SX 2

Otitis media aguda

Definicin: Infeccin bacteriana del odo medio Diagnstico: Sospecha por cuadro clnico (inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG, vmitos, diarrea, otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia). Etiologa S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis Confirmacin diagnstica: Otoscopa (tmpano grueso, eritematoso, abombado, opaco, otorrea pulstil por perforacin timpnica). O la deteccin de germen causal por puncin timpnica. Tratamiento: 1.-Antibiotico Amoxicilina 50 90 mg/kg/da en 3 dosis x 10 das ( primera lnea) Amoxi Clavulnico 50 90 mg/kg/da en 2 o 3 dosis x 10 das ( segunda lnea) Cefuroximo 30 mg/kg/da en 2 dosis x 10 das ( segunda lnea) 2.-Analgesia: AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 das Seguimiento: Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor, cambio de antibitico a de segunda lnea y derivar para eventual puncin timpnica para evacuar secrecin y tomar cultivo. Se realiza puncin timpnica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolucin desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, complicacin supurativa, RN con germen complicado. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolucin. Perforacin timpnica se resuelve la mayora de las veces con buena cicatrizacin. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometra y audiometra. OMA recidivante: 3 OMA / 6meses o 4 OMA/ 12 meses, se debe derivar a ORL. Complicaciones: Intratemporales: mastoiditis, parlisis facial, petrositis, laberintitis.

Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis seno lateral, meningitis, absceso cerebral. En caso de complicaciones estudio de caja timpnica y complejo mastoideo con imgenes y derivar urgente ORL.

RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS DX 2 TX 2 SX 2

Rinosinusitis aguda

Definicin: Respuesta inflamatoria que compromete membranas de la mucosa nasal, senos paranasales, lquidos de estas cavidades y/ o del hueso subyacente. Aguda es cuando tiene menos de 4 semanas de duracin. Diagnstico: Presencia de secrecin purulenta al examen o 2 o mas criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Criterios mayores Criterios menores dolor o sensacin de presin facial Cefalea congestin facial Fiebre obstruccin nasal Halitosis rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga Decaimiento posterior hiposmia/ anosmia Dolor dental Pus en la cavidad nasal en el examen Tos Fiebre otalgia Estudio: Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6 mm, opacificacin completa del seno, nivel hidroareo. (mayores 1 ao) Endoscopa nasal: examen reservado para el ORL TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatoma y complicaciones. Tratamiento mdico: 1.- Antibitico: amoxicilina en dosis de 50 80 mg/kg./da en los nios fraccionado cada 8 horas. De segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o cefuroximo. 2.- Descongestionantes: tpicos: Oximetazolina 2 inh. en cada fosa nasal 3 veces al da (max. 5d); orales: No en menores de 2 aos. Sin evidencia que avale su efectividad. 4.- Medidas generales: aseo nasal frecuente

Complicaciones Locales Orbitarias Mucocele Celulitis preseptal/ orbitaria Osteomielitis Absceso subperiostico/ orbitario Trombosis seno cavernoso

Intracraneanas Meningitis Absceso epidural/subdural/cerebral

A distancia Pulmonares Auditivas Spticas

ETMOIDITIS: cuadro grave con fiebre alta, aspecto txico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema equimtico de prpados. Evaluacin urgente por ORL.

CANDIDIASIS BUCOGENITAL
Temas EMN incluidos en este resumen Candidiasis Bucogenital 2 Dx Tx 2 Sx 2

Definicin: Candidiasis es el trmino aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del gnero candida ssp . Etiologa: La ms frecuente, con mucho, es Candida albicans, que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral. Patogenia : Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la presencia de catteres centrales o nutricin parenteral, la ciruga abdominal o la antibioticoterapia de amplio espectro. En el paciente hematolgico, el factor determinante fundamental es, sobre todo, el grado y la duracin de la neutropenia. Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas, constituyendo la candidiasis esofgica la mxima expresin en el paciente con infeccin VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50 clulas/mm3). Candidiasis Bucofaringea: Es la infeccin fngica ms comn en el nio. Est presente en aproximadamente un 4% de los nios en los primeros meses de vida. El mecanismo de adquisicin habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento correcto. Cuando es recurrente, con frecuencia la fuente del hongo est en las tetinas del bibern o chupete, y el nio se reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3 primeros meses de vida, a partir de esta edad es excepcional, y este diagnstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia subyacente, sobre todo de tipo celular. Adems, con frecuencia es la primera manifestacin de la misma, particularmente en el nio infectado por VIH, siendo raro que el nio con esta infeccin no presente algn episodio durante su vida. La candidiasis orofarngea puede ser asintomtica o producir dolor o sensacin de mal sabor de boca. Se describen cuatro formas de candidiasis orofarngea:

- Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se caracteriza por las tpicas lesiones blanquecinas cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan un rea eritematosa cuando se desprenden. Afecta sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar. - Candidiasis atrfica. Se manifiesta como un eritema brillante con prdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral. - Candidiasis hiperplsica crnica se caracteriza por reas eritematosas de distribucin simtrica junto a lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se desprenden. Es la forma ms rara en nios. - Queilitis angular, existen eritema y fisuras en la comisura bucal. Candidiasis mucocutnea es la segunda forma ms frecuente de candidiasis en el nio. La presentacin ms comn es en el lactante, en quien Candida spp. suele sobreinfectar las lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el rea del paal. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados, ntidos y lesiones satlites perifricas de pequeo tamao son hallazgos sugestivos de candidiasis. Diagnstico Suele ser suficiente la clnica, pero en ocasiones se precisa la confirmacin, para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra debera suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las clulas escamosas y los leucocitos permitiendo la tincin mediante Gram y la observacin microscpica de hifas, seudohifas y levaduras. Tratamiento

Orofaringea: Miconazol, oral Infantes: medida, 4 veces al da, va oral. Nios y adultos: medida, 4 veces al da. por 7 -14 das Perianal: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol en crema, 3 veces al da por 10das CELULITIS POSTSEPTAL:

Clinica - Inflamacin de tejidos ubicados posteriores al septum orbitario o membrana tarsal del parpado - Origen: infeccin de senos paranasales hacia la rbita. - Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella catarrhalis, S aureus y anaerobios - Fiebre, cefalea, secrecin ocular, eritema conjuntival y edema eritematoso de prpados. - Dolor ocular importante, alteracin de agudeza visual, proptosis y alteracin de movimientos oculares. La situacin extrema es el ojo congelado que traduce gran compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO TANTO es una URGENCIA oftalmolgica de eventual resolucin quirrgica Diagnstico: - Clnica sugerente o sospecha - Imagen: TAC, RNM TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal, subperistico. til cuando no es posible examinar el ojo por edema o falta de cooperacin. RNM: til para evaluar tejidos blandos de la rbita, globo ocular, vas visuales y cerebro. - Hemocultivo, cultivos de saco conjuntival: para identificar agente. - Hemograma y PCR. - Cultivo de LCR: <1 ao, apariencia sptica, dficit neurolgico, focalizacin neurolgica Tratamiento inicial y derivacin: - Hospitalizar - Tratamiento ATV ev que cubra agentes potencialmente involucrados (cefalosporina de 3 generacin y si hay sospecha de puerta de entrada cutnea agregar un antiestafiloccico) - Evaluacin OTL y oftalmologa - Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso subperistico asociado a seno frontal (ms riesgo de complicaciones cerebrales) - Derivacin: En centro donde no es posible realizar TAC ni interconsultar a OTL ni oftalmologa es necesario derivar a centro de mayor complejidad donde se pueda realizar tratamiento definitivo. Evaluacin por OTL y por oftalmologa Derivacin para resolucin quirrgica CELULITIS PRESEPTAL: Diagnstico: - Inflamacin de los tejidos ubicados anteriormente al septum orbitario. - Causa: inoculacin directa de los tejidos ubicados alrededor del ojo o extensin directa de infeccin local. O sea hay una puerta de entrada que debe buscarse en el examen fsico. - Es muy frecuente verlo en asociacin a picaduras de insecto o a conjuntivitis que evolucionan trpidamente. - Eritema, edema periorbitario, secrecin ocular. Cefalea, fiebre. - No presenta: dolor del globo ocular, ni alteracin de la visin, ni alteracin de los movimientos oculares. (Si presenta alguno de estos se debe sospechas en celulitis postseptal y pedir imagen)

Si no es posible realizar examen fsico (por no cooperacin o por mucho edema) se debe solicitar una imagen. Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible) Hemograma-PCR

Tratamiento completo - Ambulatorio: si est limitado a espacio preseptal sin apariencia txica. - Hospitalizado: celulitis preseptal en nios pequeos, asociado a dacrocistitis, sin clara diferenciacin entre preseptal y postseptal. - Tto. ATB oral - Tto. ATB ev:.cubrir en primera opcin grmenes de piel y relacionados a lesin por inoculacin directa. - Derivacin a oftalmlogo: si compromiso ocular importante (incluso en preseptal).

Seguimiento y control. Lo ms importante es estar atentos a la evolucin en el tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o que no se diagnostique en forma errnea una preseptal por una post septal. CONJUNTIVITIS AGUDA Diagnostico especfico: - Agentes: Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae. Virus (causa rara). Nios mayores: H influenzae (40-50% de episodios), S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis. Adenovirus - Patognesis: Contacto con canal del parto Inoculacin directa: al contacto con grmenes de va area - Presentacin Clnica Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga mucopurulenta espesa y formacin de pseudomembrana Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares. Eritema conjuntival, edema de prpados. Asociado comnmente a compromiso bilateral. Dificultad al abrir los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a otitis media aguda. 710 das de evolucin. La conjuntivitis purulenta mas sintomtica es la gonoccica. (MUY purulenta) Conjuntivitis viral: Nios mayores. Eritema y edema de prpados. Exudado escaso, salvo al despertar donde se acumula y determina dificultad para abrir los ojos. Asociado a faringitis. Sntomas se resuelven en 1 semana aproximadamente. Fotofobia. - Laboratorio. Dado la evolucin limitada de la conjuntivitis aguda no es necesario conocer el agente especfico Slo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que duran ms de 10 das o en algunas conjuntivitis neonatales. Tratamiento: - Importancia de tratar.

Acelerar la curacin Erradicar el patgeno bacteriano Disminuir el contagio Neonatos: Depender de clnica, antecedentes, momento de presentacin y a veces requiere ser orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de grmenes Gram negativos usar gentamicina o tobramicina en gotas c/2 hrs x 5-10d. Si se trata de Gram positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar eritromicina en gotas 4 veces al da x 5-10 d. Nios < 7-8 aos: Ungento antibitico c/4horas por 7-10 das (Idealmente Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol tiene un poco ms de resistencia, pero tambin es til) Nios > 8 aos: En el da colirios antibiticos c/1hora por primeros 3 das, luego c/3horas hasta completar 7-10 das. En la noche ungento del mismo antibitico usado en el da. (Los antibiticos a usar son los mismos que en los nios < 8 aos)

Seguimiento y control - Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 das, si buena evolucin no controlar. - Ante sospecha de posibilidad de complicacin (celulits preseptal o postseptal) es necesario controlar al da siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento ATB oral y de realizar una imagen. ENDOCARDITIS INFECCIOSA) BACTERIANA SUBAGUDA
Dx Endocarditis bacteriana subaguda 2 1

EN
Tx 1

NIOS
Sx

(ENDOCARDITIS

Temas EMN incluidos en este resumen

Definicin Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis), pudiendo instalarse en defectos congnitos o adquiridos, en vlvulas protsicas, fstulas arteriovenosas y aneurismas. Es producida por diversos microorganismos que dan origen a vegetaciones en el sitio afectado. Epidemiologa Es una patologa poco frecuente en los nios. Ocurre en 1/2800 ingresos hospitalarios peditricos en USA, aunque su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de riesgo es los cuales esta patologa es ms frecuente como es el caso de los nios con: cardiopatas congnitas no operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recin nacidos prematuros o pacientes crnicos inmunosuprimidos, prolapso de la vlvula mitral, uso de drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile). Agentes causales Los agentes etiolgicos ms frecuentes son: - Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los casos: - Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal agente aislado), sanguis, mitis, mutans, etc. - Estafilococo Aureus, que es la causa ms comn de endocarditis infecciosa en nios con catter, prtesis y recin nacidos - Estafilococo epidermidis que es el ms comn en el post operado de ciruga cardiovascular. - Otros ms raros: Enterococo, organismos del grupo HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en pacientes de UCI con uso prolongado de catteres o en pacientes quemados). Los hongos son menos del 1%.

Presentacin clnica Es variada pudiendo tener escasa sintomatologa como anorexia, luego baja de peso, o presentarse con artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado general. Tambin puede presentarse como fiebre de origen desconocido. Ndulos de Osler, lesiones de Janewey son raras en nios. Diagnstico Incluye consideracin de elementos clnicos, de laboratorio (hemocultivos) y ecogrficos. Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm Criterios diagnsticos de Duke 2000; - Mayores: (CM) 1. Microbiologa: a) Grmenes tpicos en dos hemocultivos separados: - S. Viridans, grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actynomiceten comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp), S. Bovis, S. Aureus, Enterococcus adquirido en la comunidad y aislado en dos hemocultivos en ausencia de foco primario. b) Hemocultivos persistentemente positivos a grmenes asociados a EI c) Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetti o anticuerpos IgG anti C burnetti > 1:800 2. Evidencia de compromiso endocrdico: a) Nueva insuficincia valvular (aumento o cambio del soplo no es suficiente) o b) Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con vlvula protsica, alta sospecha clnica de EI o los que presentan EI complicada) - Masas oscilantes intracardiacas - Absceso perianular - Nueva dehiscencia de vlvula protsica - Menores: (Cm) a) Predisposicin a EI que incluya ciertas condiciones cardiacas o drogadiccin ev - Riesgo alto: EI previa, Enf. Ao, Enf. Reumtica, prtesis, coartacin de la Ao, y cardiopatas congnitas cianticas complejas - Riesgo moderado: prolapso de vlvula mitral con insuficiencia valvular o engrasamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricuspidea, estenosis pulmonar y Miocardiopata hipertrfica. - Riesgo bajo: CIA tipo osteum secundum, cardiopata coronaria, ciruga coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia b) Fiebre mayor a 38 C c) Fenmenos vasculares (se excluyen petequias y hemorragias en astilla) d) Fenmenos inmunolgicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth e) Hallazgos microbiolgicos: hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia sexolgica de infeccin activa (se excluyen S. coagulasa (-) u otros microorganismos que rara vez producen EI Manejo Hospitalizacin con manejo por cardilogos e infectlogos. Manejo de la insuficiencia cardiaca. Antibiticos bactericidas segn el agente etiolgico, va ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. Usar asociaciones sinrgicas. Tratamiento El tratamiento inicial a agente desconocido depende de los factores de riesgo del paciente. - Vlvula nativa: PNC sdica o Ampicilina + Gentamicina o Cloxacilina + Gentamicina - Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina

- Vlvula protsica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina Evolucin Es una grave afeccin, con mal pronstico que requiere de un pronto diagnstico y tratamiento para evitar la elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de mortalidad en total como cifra promedio nacional. Prevencin Una medida de prevencin a considerar es el dar profilaxis ATB a pacientes que presenten factores de riesgo antes mencionados en casos de procedimientos: - Dentales como: extraccin o implantes dentales, tratamiento conducto, procedimiento periodontal - Respiratorios (Steptococo): tonsilectoma, adenectoma, broncoscopa - Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo) invasivos - Genitourinario (enterococo, Klebsiella): cistoscopa Se debe dar una dosis estndar de Amoxicilina de 50 mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina (media hora antes del procedimiento) 50mg/kg im/ev. En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del procedimiento. ESCARLATINA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Escarlatina: Tx 2 Sx 2 2

Definicin: Rash y fiebre secundario a infeccin estreptoccica. Epidemiologa: Peak entre 4 y 8 aos. Raro en nios menores de dos aos. Hombres y mujeres se afectan por igual. Transmisin por contacto estrecho con paciente con amigdalitis estreptoccica. Agente causal: Toxina eritrognica (exotoxina) del Estreptococo beta hemoltico grupo A, clsicamente en el contexto de una faringoamigdalitis, aunque tambin puede ocurrir secundario a infecciones quirrgicas, de la piel y tejidos blandos, o infeccin uterina (purpera). Presentacin clnica: Perodo de incubacin de 1 a 4 das. Inicio abrupto, precedido por fiebre asociado a odinofagia, cefalea, nauseas, vmitos, dolor abdominal, mialgias. El rash aparece entre 12-48 horas luego del inicio de la fiebre. Al examen fsico, el rash consiste en mculas sobre un eritema generalizado (piel de gallina), acentandose en los pliegues, particularmente cuello, axila, fosa antecubital zona inguinal y popltea. El rash se disemina a tronco y extremidades a las 24 horas. La rotura de vasos capilares produce lneas de Pastia (corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2 das luego del trmino del rash. Tringulo de Filatov. Evolucin: De no haber tratamiento, la fiebre aumenta hasta el segundo da (hasta 40) y luego se normaliza a los 5-7 das. El rash permanece por alrededor de una semana. En paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego del inicio de la terapia. 7-10 das despus se produce descamacin y dura alrededor de 6 semanas, mayor en axila, ingle y puntas de dedos y ortejos. Complicaciones: Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical, OMA, absceso periamigdaliano, sinusitis, bronconeumona, meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno venoso, septicemia. Derivados de la toxina: miocarditis y sndrome tipo shock txico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumtica, glomerulonefritis postestreptoccia.

Diagnstico: Cultivo farngeo es el standard (90% sensibilidad, considerar 10% de portacin). Tambin puede usarse test de latex o ELISA (70-90% sensibilidad, 90% especificidad) o test rpidos inmunocromatogrficos (test pack). Exmenes de anticuerpos (ASO) son ms tardos y no til para el diagnstico de la infeccin reciente. Manejo: Tratamiento antibitico y sintomtico ambulatorio. Podra requerir hospitalizacin si odinofagia no permitiera alimentacin ni hidratacin. En ese caso, uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento antibitico. Tratamiento: Penicilina de eleccin, va oral por diez das, o parenteral, intramuscular, como penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg 1.200.000 U/Kg en los de ms de 30 Kg. Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral considerando su buena biodisponibilidad. 50 mg / kg / dia fraccionado dos veces al da por 10 das, en adultos 1 gr cada 12 horas por 10 das. En aquellos pacientes alrgicos a la penicilina se pueden utilizar macrlidos, como azitromicina por 5 das. EXANTEMAS VIRALES

Enfermedad Prodromo Sarampin Fiebre alta, sntomas de infeccin respiratoria alta, TOS, conjuntivitis

Morfologa

Distribucin Comienza en rostro y se mueve centrfugamente Comienza en rostro y contina hacia abajo rpidamente

Rubeola

Mculas y ppulas eritematosas, que se hacen confluentes, descamacin fina Fiebre ausente Maculoppulas o baja, CEG, st rosadas, no resp. Altos. Los confluentes adolescentes y adultos jvenes son mas sintomticos

Hallazgos asociados Manchas de Koplik, fotofobia, TOS, adenopatas

Diagnstico

Manejo especial

Usualmente clnico; Notificar de Mas IgM especifica inmediato Constituye positiva una emergencia epidemiologica Ig dentro de 6 das de exposicin IgM Rubola, pedir mas alla de los 3 dias de exantema, nunca al inicio porque saldra neg (falso neg) Reportar, buscar exposicin a embarazadas

Eritema infeccioso (parvovirus B19)

Exantema enteroviral (coxsackie echovirus, otros enterovirus) Sd. Piemano-boca (virus coxsackie) Adenovirus

Varicela

Roseola (herpesvirus 6)

Adenopata postauricular y occipital sensibles, cefalea, prurito leve Artralgias y artritis de pequeas articulaciones 15 d antes Signo de la Usualmente Viene y va por sntomas cachetada, piernas y varias semanas, respiratorio eritema reticular brazos, sobre recrudece con Pero puede no o maculopapular todo cara calor, haber interna de ocasionalmente extre. puede ser artritis, cefalea generalizado Ocasionalmente Extremadament Usualmente Fiebre baja, fiebre e variable; generalizado, miocarditis maculopapular, puede ser acral ocasional, petequial, meningitis purprico, asptica, vesicular pleurodinia Fiebre Vesculas Manos y pies lceras orales, ocasional, blanco-grisceas ms comn, fiebre ocasional, odinofagia 3-7mm en base rea del paal, adenopatas eritematosa ocasionalmente generalizada Fiebre, st de Rubeoliforme, Generalizado Fiebre, st de IRA IRA alta morbiliforme, alta, Ojos rojos con roseola-like ocasionalemente exudado y neumona. empedrado en Fiebre conjuntiva faringoconjuntival tarsal Fiebre, cefalea, Mculas, Frecuentemente Prurito, fiebre, malestar 48 ppulas que inician en cuero lesiones orales y horas previo a rpidamente se cabello o genitales exantema transform en rostro, mayor vesculas en en tronco que base extremidades eritematosa, que luego revientan. Todas en disitintos estados Fiebre alta por Rash Tronco, cuello, Adenopata 3-5 das previos maculopapular puede cervical y a exantema en rosetas luego generalizarse, postauricular que cae fiebre dura horas a das

Usualmente clnico, test serolgicos para fase aguda/convaleciente IgM especifica

Complicacin potencial de crisis aplsica en sujetos con anemia hemolitica, hidrops fetal durante embarazo. Usualmente clnico; Si petequias o cultivo viral prpura, considerar farngeo, hisopado meningococcemia rectal en casos seleccionados El mismo que para exantemas enterovirales Deteccion antigenos En transplantados virales por IF, con ADV, cidofovir cultivo, PCR.

Usualmente clnico, Antihistamnicos para IFD y PCR, prurito, NO aspirina (sd Reye), No AINE Vacuna. GGlob HI en sujetos alto riesgo

Clnico

Puede asociarse a convulsiones febriles

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Faringoamigdalitis aguda

DX 2

TX 2

SX 2

Definicin: Inflamacin de faringe y/o amgdalas, en ausencia de sintomatologa nasal, con o sin exudado. Etiologa: viral o bacteriana Viral: Habitualmente cuadro clnico ms generalizado: rinovirus, coronavirus (resfro comn); adenovirus (fiebre faringoconjuntival), virus EB (mononucleosis infecciosa), Herpes (gingivoestomatitis), virus Influenza (gripe), CMV (sndrome mononuclesico), enterovirus (herpangina). Ms frecuente en menores de 3 aos. Bacteriana lo ms frecuente es el SB Grupo A. Tambin SGC, Mycoplasma Diagnostico: Clnico Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento, odinofagia, cefalea, vmitos y dolor abdominal frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amgdalas. Puede haber exudado purulento en amgdalas y/o petequias en paladar blando. Adenopatas subangulomaxilares sensibles. Laboratorio: Frente a duda etiolgica realizar cultivo farngeo y/o ELISA.. Tratamiento: Medidas generales: Reposo mientras dure el perodo febril, ingesta de lquidos y alimentos segn tolerancia, de preferencia fros Medicamentos: 1.-Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas 2.-Antibioticos: si sospecha etiologa estreptoccica, para erradicacin. PNC Benzatina contraindicada en < de 4 aos; Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; Ms de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxi 50 mg/kg./da cada 8 12 horas por 10 das. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg. / Da dividido en 4 dosis, por 10 das, Claritromicina 15 mg/kg./da dividido en 2 dosis, por 10 das. Azitromicina 12 mg/kg./dosis nica durante 5 das. Cefadroxilo (1 generacin) por 10 das Cefuroximo (2 generacin) por 10 das. 3.- Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por ms de 48 horas desde el inicio del tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar complicaciones tardas. Complicaciones: Por SBHGA se pueden dividir en: 1.- Supuradas: linfoadenitis cervical, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino, OMA, Sinusitis aguda 2.- No supuradas enfermedad reumtica, glomerulonefritis aguda El Absceso periamigdaliano es un aumento de volumen de tejido periamigdalino unilateral, con la triada fiebre, voz nasal y trismus. En caso de sospecha de este cuadro se debe derivar al SU. FIEBRE TIFOIDEA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Fiebre tifoidea: Tx 2 Sx 2 2

Definicin: Enfermedad sistmica caracterizada por fiebre mantenida y sntomas gastrointestinales. La fiebre tifoidea es en Chile enfermedad de notificacin obligatoria diaria. Epidemiologa: En Chile actualmente la incidencia de infeccin por Salmonella typhi va en disminucin (alrededor de 1/100.000), no as la por Salmonella enteritidis (que causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En Chile se concentra entre nios (30% en menores de 15 aos) y adultos jvenes (25%). Agente causal: Las salmonelas son bacilos gramnegativos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Las que causan fiebre tifoidea ms frecuentemente la Salmonella typhi, y la Salmonella paratyphi A, B y C, que se adquieren por la ingestin de alimentos o agua contaminada. Presentacin clnica: El periodo de incubacin es de tres a 60 das (por lo comn siete a 14 das). El cuadro clsico presenta: -Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y bacteremia. -Segunda semana: Dolor abdominal y rosolas. -Tercera semana: Hepatoesplenomegalia, complicaciones como perforacin y sangrado digestivo, en relacin a la hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la Salmonella), con bacteremia y peritonitis secundaria. Adems: sntomas generalizados (cefalea, malestar general, anorexia y letargia), artralgias, mialgias, tos y neumona (mayor en nios) y cambios en el estado psquico.. El estreimiento puede ser una de las primeras manifestaciones. En los nios a menudo surge diarrea. La bradicardia o disociacin pulso-temperatura clsicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia relativa a la fiebre). Diagnstico: Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes. Coprocultivo (+) en 30-40%, en general est negativo al momento de consultar. El cultivo ms sensible es el de mdula sea (til cuando se sospecha y los cultivos son (-) o cuando no hay buena respuesta a tto). Se cuenta con mtodos rpidos (ELISA) que no son sensibles ni especficos. No se recomienda usar mtodos serolgicos en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal) por el bajo rendimiento que tienen. Manejo: Adems de las precauciones estndar, se debe evitar la transmisin por contacto en nios con paales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad (aislamiento de contacto). Tratamiento: - Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina, cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 das. En nios en muy grave estado conviene la administracin parenteral. O al menos 7 das desde que el paciente se hace afebril. Alternativa azitromicina por 7 das o ciprofloxacino por 10 das. - En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10 das) u ofloxacina o ciprofloxacina (57 das). Algunos pacientes necesitan tratamiento ms duradero. La recada es frecuente una vez terminado el tratamiento y en estos casos conviene repetirlo. - Si estado de portador crnico de S. serotipo Typhi (por un ao o ms): dosis altas de ampicilina parenteral o de amoxicilina oral con probenecid. - Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en nios con fiebre tifoidea grave, (delirio, hiporreflexia, estupor, coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso cada 6 h durante un lapso total de 48 horas.

Prevencin: Mtodos de higiene adecuados para la preparacin de alimentos, baos, lavado de manos, eliminacin adecuada de aguas servidas, exclusin de personas infectadas de modo que no manejen alimentos ni se encarguen de la atencin de la salud. En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas vara de 50 a 80%. Diferencias clnicas y epidemiolgicas entre Salmonella typhi y Salmonella enteritidis Variable Salmonella typhi Salmonella enteritidis Cuadro clnico y duracin Fiebre entrica; 4 semanas Enterocolitis; 8 das. Reservorio Exclusivamente humano Avcola (zoonosis) Importancia del portadorRelevante y fundamental en laDe escasa importancia asintomtico transmisin epidemiolgica por su breve duracin Alimentos involucrados Gran diversidad: Especficos: Agua, verduras, mariscos,Carnes de ave y huevos otros Tratamiento Efectivo con antimicrobianos Sin tratamiento antimicrobiano efectivo conocido Letalidad 10% si no se trata Muy baja Examen microbiolgicoHemocultivo Coprocultivo relevante Control y prevencin Saneamiento ambiental: aguaProgramas de control de potable, alcantarillado,alimentos, coccin de higiene personal alimentos Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo Situacin epidemiolgicaEn declinacin Aparicin epidmica en 1994, actual endemia actual.

INFECCIONES CUTANEAS (IMPTIGO, CELULITIS, ERISIPELA)

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Infecciones cutneas (Imptigo, Celulitis, Erisipela) 2 2 Tx 2 Sx

IMPTIGO: Definicin Piodermia superficial Epidemiologa Piodermia ms frecuente en escolares. Muy contagiosa por auto y heteroinoculacin.

Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales. Son ms susceptibles inmunosuprimidos y atpicos. Agentes causales Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA (S. pyogenes) a) Imptigo Vulgar o de Tillbury Fox: Presentacin clnica Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutneas preexistentes. Vesculas pequeas con halo eritematoso que se rompen rpidamente dejando una erosin que se cubre por una costra de color amarillo (mielicrica). Puede haber prurito y adenopatas regionales. Diagnstico y manejo El diagnstico es esencialmente clnico. Su manejo depender de la competitividad inmunolgica del afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al tratamiento tpico y si ha recidivado. Tratamiento: - Es fundamental el aseo local y descostraje - Mupirocina al 2%, ungento tpico. Aplicar 3 veces al da por 7 das - Antibiticos sistmicos en los casos antes mencionados - La recomendacin actual es el uso de antimicrobianos con espectro adecuado para Staph.aureus, dado que es ms frecuente que estreptococo. Se utiliza cloxacilina 100 mg/kg/ da fraccionado en 4 dosis, Flucloxacilina 50 Mg/Kg/da fraccionado en 4 veces, Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12 hrs. por 10 das. Evolucin Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mcula caf que desaparece en semanas. b) Imptigo Ampollar, Buloso o de Bockhart: Presentacin clnica Menos frecuente que el imptigo vulgar. Se ve en nios en verano. Producida por S. aureus bacterifago II tipo 71, que tambin produce el Sd. de piel escaldada (exotoxina exfoliativa). Lesiones en cualquier lugar, nicas o mltiples. Ampollas grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido inicialmente claro y luego turbio que se rompen formando costras caf amarillentas. Diagnstico y manejo El diagnstico es clnico con el cuadro anteriormente descrito. Tratamiento - El tto. local es similar al del imptigo vulgar si son escasas lesiones. Si es necesario el tratamiento sistmico debe hacerse con Cloxacilina 500 mg cada 6 hrs. (100mg/kg/da en 4 dosis) o Flucloxacilina 500 mg cada 8 hrs. (50mg/Kg/da en 3 dosis) por 10 das o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs. En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o cefazolina Evolucin Puede tener una evolucin similar al imptigo vulgar con lesiones locales que luego se resuelven o se puede generalizar dando un Sndrome de piel escaldada o reaccin escarlatiniforme. Prevencin Evitar lesiones cutneas susceptibles de infectarse por ejemplo manejo adecuado de nios atpicos. ERISIPELA

Definicin Infeccin superficial, linfangitis del plexo linftico superficial o dermo-epidrmico. Epidemiologa Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas, obesas. Generalmente en EEII y en verano. Agentes causales Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA Presentacin clnica Puede existir un prodromo de CEG, calofros y fiebre. A las 24 hrs. aparece placa rojo escarlata, uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados bien definidos. Evoluciona extendindose, y pueden aparecer ampollas en su superficie, reas hemorrgicas y necrticas. Adenopatas regionales. Diagnstico Fundamentalmente clnico. Tratamiento Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada elevada y ATB ev inicialmente. - PNC sdica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina 500mg c/6 hrs. ev si no hay buena respuesta a las 24-48 hrs. o se sospecha infeccin por SA) - Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clnico en que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis. - Alrgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4 veces Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela leve se da tto. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs. vo) hasta completar 14 das de tratamiento ATB. Evolucin En general tiene una buena evolucin con reduccin del rea comprometida, descamacin residual y puede dejar mcula color caf. Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post estreptoccica, abscesos, EBSA Tiende a recurrir en la misma zona, producindose linfedema crnico secundario. Prevencin Evitar predisponentes como: obstruccin linftica crnica, edema de EEII, tia pedis. CELULITIS Definicin Inflamacin aguda del celular subcutneo profundo. Agentes causales SBHGA y SA Presentacin clnica Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema, asociado a CEG, fiebre y calofros. Luego se forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Puede haber adenopata local con linfangitis (lesin lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente. Diagnstico y manejo El diagnstico es fundamentalmente clnico. Se debe evaluar gravedad y evolucin del cuadro actual, si es primer episodio de celulitis o es recurrente, estado general del paciente, si existe compromiso sistmico. Tratamiento - Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o Cefadroxilo - Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10 das si la indicacin de uso IV es por tamao solamente Si existen signos de toxicidad sistmica o eritema ha progresado rpidamente pensar en posibilidad de SBHGA invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sdica - clindamicina

- Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 das) - sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev (Vancomicina 1-2g/da por 14 das) Evolucin Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena respuesta. Complicaciones: diseminacin linftica o hematgena. Prevencin Evitar lesiones cutneas (lceras o heridas). INFECCIONES OSTEOARTICULARES Osteomielitis Generalidades - La forma ms comn de osteomielitis en pediatra corresponde a osteomielitis hematgena aguda, siendo muy infrecuentes los casos de osteomielitis crnica. - Osteomielitis hematgena aguda: infeccin sea causada por bacterias que alcanzan el torrente sanguneo. Las bacteremias son frecuentes en pediatra y al asociarse a factores precipitantes como traumatismos, desnutricin y otros, que no son siempre posibles de identificar, se puede iniciar un foco de osteomielitis. - Las metfisis de los huesos largos son preferentemente afectadas debido a su rpido crecimiento, comprometiendo principalmente fmur, tibia y hmero, generalmente en focos nicos - Artritis sptica concomitante puede ocurrir en los sitios en que la metfisis es intrarticular como son cadera, hombro y tobillo. Agentes: - S. Aureus 70-90% - Otros: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus Grupo A, S. Coagulasa (-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco nico, con incidencia de 3% aprox.) y Gram(-) entricos en RN. Debido a la introduccin de vacunacin contra Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox. Diagnstico Historia y examen fsico - Sntomas generales: irritabilidad, letargia, anorexia (poco especficos) - Fiebre - Dolor en sitio de infeccin Triada Clsica - Impotencia funcional de la extremidad - Neonato: buscar siempre antecedente de invasin hematgena. - Examen Fsico: aumento de volumen local, dolor a movilizacin de extremidad, a la presin o al cargar. Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son generalmente manifestacin de un absceso. Laboratorio: - GB normal o aumentado (30-40% de los casos) Control - VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada por 3-4 semanas despus de semanal tratamiento ATB adecuado por lo que no es un parmetro de seguimiento de durante tto. tratamiento. ATB - PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es independiente del grado de infeccin. Buen parmetro de seguimiento y evaluacin de tratamiento ATB, debiendo descender a las 24-72 hrs. de tratamiento ATB adecuado.

Radiografas simples: Deben ser tomadas siempre que se sospeche infeccin. Poco valor diagnstico en etapas iniciales (lesiones aparecen a 10-21 das de sntomas). Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad entre 75 a 83%. Hallazgos posibles: aumento de partes blandas (a las 48h), reaccin peristica (a los 5-7 das) y osteolisis (10a 14 das). Cintigrama seo con Tc 99: Sensibilidad 80-100% y Especificidad de 70-96%. Alteraciones visibles a 48 hrs. de los sntomas. Se solicita cuando Radiografa resulta normal y existe sospecha de osteomielitis. En neonatos es poco sensible pudiendo ser til la Radiografa convencional RNM: Sensibiliad de 88-100& y especigficidad de 75-100% con rendimiento similar a Cintigrama con Tc99 buena resolucin para hueso y tejidos blandos. Ventaja de entregar una imagen detallada de la extensin local de la infeccin y el grado de compromiso seo, lo que permite una orientacin teraputica (abordajes y extensin de desbridamiento, y manejo no quirrgico al demostrar ausencia de colecciones). Se aprecia como una imagen hipointensa en T1, intensa en T2 y STIR. Estudio Microbiolgico: Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%, sin embargo, siempre intentar obtenerlo. Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. Junto con el cultivo directo se obtiene el mximo rendimiento por aislar el germen.

Diagnstico Diferencial:

Tratamiento inicial y derivacin - Tratamiento ATB emprico En RN Cefalosporina de 3 generacin o Cloxacilina + Gentamicina. Nios de todas edades: Cefalosporina de 1ra generacin o clindamicina (en algicos). Nios que no han completados esquema de vacunacin HIB: Cloxacilina + cefotaximo. Duracin de tratamiento ATB ev: 3 semanas. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 das. Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, sntomas y signos en desaparicin, PCR rango normal. Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina

Duracin total tratamiento ATB: 6 semanas. Se han evaluado terapias acortadas, sin embargo, an no es claro cual debe ser su duracin. Osteomielitis calcnea, pelviana o vertebral se aconseja un curso un poco ms prolongado de tratamiento ATB. Derivacin: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para Tratamiento quirrgico, que est indicado siempre salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. de evolucin o RNM sin colecciones. Seguimiento Rehabilitacin Deteccin de algunas complicaciones que incluyen: infeccin recurrente, osteomielitis crnica, trastornos de crecimiento, Fracturas en hueso patolgico

Osteomielitis hematgena subaguda - Agente: S. Aureus (se han descrito infecciones estreptoccicas tambin) - Clnica: Nio menos sintomtico, manifestndose principalmente como dolor, claudicacin o impotencia funcional - Parmetros inflamatorios habitualmente normales - Estudio microbiolgico habitualmente negativo. - Radiografas: mayora presenta alteraciones - Diagnstico diferencial: se debe hacer la distincin con patologa tumoral como Sarcoma de Swing, sarcoma osteognico, osteoma osteoide, condroblastoma. Para esto se debe enviar a biopsia junto con el cultivo del tejido. - Tratamiento: Es mdico-quirrgico, incluyendo curetaje, remocin de secuestro y toma de biopsia, asociado a tratamiento ATB por 6 semanas. Artritis sptica Generalidades: - Diseminacin hematgena es la va ms importante. - Va directa, que ocurre por una herida penetrante en la articulacin, - Por contigidad, que corresponde a la diseminacin de un foco osteomieltico, lo cual ocurre principalmente en la articulacin de la cadera donde el cuello femoral es intracapsular, por lo que un foco osteomieltico en esta zona puede invadir la articulacin, en el resto de las articulaciones la infeccin debe atravesar la barrera determinada por el cartlago de crecimiento. - Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia, uso de corticoides, ciruga. Agentes - S.Aureus ms frecuente en todos los grupos de edades (70-80%). - Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae, Gram (-) en < 2meses - Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae, Kingella kingae en <5 - Streptococcus pyogenes (>5 aos) - Neisseria gonorrhoeae (adolescentes) Clnica - Ubicacin: Cualquier articulacin puede comprometerse. Las articulaciones ms frecuentemente comprometidas son: cadera (RN, lactantes y nios menores), rodilla (nios mayores y adolescentes) y hombro. - Cuadro agudo (horas a das) de fiebre, calofros, irritabilidad. En RN y lactantes pueden predominar los sntomas y signos generales por lo que siempre que se plantee un cuadro infeccioso se debe pensar en artritis sptica. - Dolor pasivo y a la movilizacin la articulacin, claudicacin, impotencia funcional, posicin antilgica.

Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema, aumento de temperatura local (Esto puede no encontrarse en la articulacin de la cadera, debido a que la cpsula articular es profunda). Buscar puerta de entrada (erosiones, celulitis, imptigo, etc.)

Laboratorio: - GB, PCR y VHS - Examen de lquido articular: es obligatorio. Evaluar citoqumico, Gram (ayuda a orientacin diagnstica) y cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si se toma en frasco de hemocultivo). El lquido articular en la artritis sptica es turbio Lquido sinovial normal Ex. macroscpico Protenas Glucosa Clulas Claro 70% de prots. sricas 80-100% de glucosa srica <100 leuco /mm3 Artritis sptica Turbio >70% de prots. sricas <50% de glucosa srica >100.000 leuco /mm3 Predominio PMN

Hemocultivos Radiografas: Corresponden a un examen secundario debido a que los signos radiolgicos de compromiso articular son tardos, apareciendo a los 10-15 das del cuadro. Esta nos permite conocer la condicin previa de la articulacin, descartar dgs. diferenciales y evaluar despus la evolucin de la enfermedad. Cuando existen cambio radiolgicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente forma: Articulacin normal. Aumento de las partes blandas periarticulares Disminucin del espacio articular: ya revela un compromiso del cartlago articular. Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria: es bastante caracterstica. Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular, por progresiva destruccin de las superficies articulares. (esto ocurre despus de unas semanas de evolucin) Cintigrafa sea: Inespecfica, pudiendo manifestarse como captacin aumentada que al unirlo con la clnica podra corresponder a un elemento de valor diagnstico. Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no orienta al diagnstico. RNM: No siempre disponible, sin embargo, es til para determinar un compromiso seo concomitante, cambios inflamatorios locales y la presencia de lquido intrarticular.

Tcnica de puncin articular: - Rodilla: cuadrante speroexterno o sperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rtula. - Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a arteria femoral que se identifica por palpacin de su latido Dg. Diferencial - Sinovitis transitoria (predominio en nios 5-10 aos, afebril) - Artritis reactiva - ARJ - Artritis traumtica - Tumores - Enfermedad de Perthes (necrosis avascular de cadera idioptica, nios alrededor de 7 aos)

Osteomielitis aguda

Tratamiento inicial y derivacin: - Tratamiento inicial: Hospitalizacin Tratamiento antibitico (una vez obtenidas las muestras para cultivos) - Tratamiento ATB: En RN Cefalosporina de 3 generacin o Cloxacilina + Gentamicina. Nios de todas edades: Cefalosporina de 1ra generacin o clindamicina (en algicos). Duracin de tratamiento ATB ev: 3 semanas. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 das. Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, sntomas y signos en desaparicin, PCR rango normal. Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina Duracin total tratamiento ATB: 4-6 semanas. - Derivacin: Todos los pacientes deben ser derivados al especialista para: Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio en todos los pacientes. Puede ser abierto o por punciones repetidas, siendo recomendado el drenaje abierto y obligatorio en la artritis sptica de cadera. Inmovilizacin de la articulacin afectada. Rehabilitacin: movilizacin precoz.

MENINGITIS Definicin: Inflamacin de las leptomeninges Etiologa: 1. Bacteriana Neonato - 3m SGB E. Coli Listeria Monocitogenes

Lactante > 3m- 4 aos Neisseria Meningitidis S. Pneumoniae Haemophilus Influenzae

> 4 aos Neisseria Meningitidis S. Pneumoniae

2.Viral: enterovirus (Echovirus, coxsachie A y B), tambin, Herpes simplex 1y2, herpes 6. Adenovirus, Epstein B. Diagnstico: sospecha clnica + confirmacin PL

Clnica depende de la edad nio y la virulencia del agente: RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente, hipotermia, somnolencia, irritabilidad, rechazo alimentario, convulsiones, abombamiento fontanela anterior, hipotona Nios mayores: CEG importante, fiebre alta, cefalea intensa, comp. conciencia, convulsiones, vmitos, alteraciones de conducta, focalizacin y al ex: petequias, rigidez nuca, Kernig y Brudzinsky. Rash petequial: Neisseria, Echovirus e Haemophilus Meningitis virales suelen acompaarse de faringitis, conjuntivitis, fotofobia, compromiso respiratorio, rash, diarrea y mialgias. Manejo Contraindicaciones PL Si sospecha meningitis: PL salvo Compromiso cardiorrespiratorio grave contraindicaciones. Infeccin de la piel Pedir al LCR: citoqumico, gram y cultivo. Coagulopata LCR M. Bacteriana M. ViralHTEC Lquido Turbio Claro PMN (%) 60-100 < 40 Leucocitos >1.000 10-10.000 Glucosa < 30 >30 Protenas >100 50-100 GR 0-10 0-2 * *a menos que sea herptica, donde LCR tendr aspecto sanguinolento y GR 10-500. Tambin toma de exmenes generales: Hgma. PCR, VHS, glicemia, gases, sed. Orina, urocultivo y Rx. Trax (estos ltimos para descartar foco). Hemocultivos. Tratamiento sospecha meningitis bacteriana 1.-Inicial: estabilizacin HDN, O2, asegurar va area, ATB ev. Derivacin por requerimiento de UCI para manejo completo. 2.-Antibioterapia: emprica inicial segn edad: RN (6-8 sem): Ampi 200- 400 mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima 200mg/kg/da c/6h. Lactante 1-3 m: Ceftriaxona 100 mg/kg/da c/12h o Cefotaxima 200mg/kg/da c/6h + vanco >3m: Ceftriaxona 100 mg/kg/da c/12h (dp de 48h cada 24h) o Cefotaxima 200mg/kg/da c/6h 3.- Corticoides: en Hib: disminuye secuela (sordera). Podra ser a toda meningitis pues evidencia no es clara en beneficio solo por Hib. Notificacin: inmediata en caso de sospecha Meningococica o Hib Contactos: Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo; personal salud con contacto de secreciones, contacto por 6-8hrs bajo mismo techo. ATB: nios Rifampicina 10mg/kg/da c/12 hrs por 2 das; adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 das. Tratamiento de contacto Hib : Rifampicina 20mg/kg/da por 4 das (nios); adultos: 600 mg c/24 hrs por 4 das. Tratamiento Meningitis Viral Es sintomtico, manejo ambulatorio: Reposo relativo, hidratacin adecuada y analgesia SOS. Derivacin: En caso de signos de complicacin (compromiso de conciencia, convulsiones, focalizacin) o sospecha de Meningoencefalitis Herptica, se debe derivar para tto. con

Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8 hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de complicaciones y/o secuelas Pronstico En meningitis virales la recuperacin es espontnea. Algunos pacientes refieren fatiga, irritabilidad disminucin de la capacidad de concentracin y mialgias que desaparecen paulatinamente. En meningitis bacterianas pueden haber : Complicaciones Precoces Tardas (secuelas) Convulsiones Hipoacusia Edema cerebral Retraso psicomotor, espasticidad, SIADH Trastorno aprendizaje, retraso mental Empiema, absceso Epilepsia Sepsis Hidrocefalia Focalizacin Fiebre persistente: drogas, IIH MENINGOCOCCEMIA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Meningococcemia: 2 1 Tx 1 Sx

Definicin: Enfermedad sistmica causada por la endotoxina del meningococo (N. meningitidis). La enfermedad invasiva por meningococo se define por el aislamiento de N.meningitidis desde algn fluido normalmente estril. Epidemiologa En Chile, la enfermedad meningoccica (EM) tena una incidencia de alrededor de 3,5/100.000 (500 notificaciones/ao) hasta el 2002 cuando disminuy a 2,4/100.000 (374 notificaciones/ao). Es una enfermedad estacional, con un peak en los meses fros. No hay diferencia por sexo. Se presenta en todas las edades pero el grupo ms vulnerable son los menores de 5 aos, que representan el 55% del total. (21% en <1 ao, 34% en 1-4 aos). Un 20% se presenta en 5-9 aos, 10% entre 10 y 14 aos, 3% entre 15 y 19 aos. Slo un 12% se ve en >20 aos. El cuadro clnico predominante de la EM son las meningitis (45%), seguido de las meningococcemias (35%). El serogrupo predominante en nuestro pas es el tipo B. Sin embargo, en los ltimos aos ha resurgido el serogrupo C. Tambin existen casos espordicos de serogrupos W e Y. Etiopatogenia: El agente causal es Neisseria meningitidis, diplococo gram negativo encapsulado. Es un patgeno exclusivo de humanos. Existe portacin asintomtica nasofarngea en alrededor del 10% de la poblacin. Es mayor en poblaciones hacinadas (militares, prisiones, residencias estudiantiles), aumenta con el tabaquismo, infecciones del tracto respiratorio superior, influenza y amigdalectoma. Existen 13 serogrupos dependiendo del antgeno capsular. Los serogrupos A, B y C son los ms frecuentes. Los anticuerpos contra la cpsula son protectores especficos para cada serogrupo. Se transmite por gotitas o contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas. La incubacin dura 3-4 das (rango de 2 a 10 das), luego de lo cual ocurre la diseminacin hematgena. La tarsmisin dura hasta que los meningococos desaparecen de las

secreciones respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento antibitico). La virulencia del meningococo se relaciona con la liberacin de lipopolisacrido (endotoxina) que estimula la produccin de diversas citoquinas, las que provocan dao endotelial, activando la cascada de la coagulacin, del complemento y liberacin de prostaglandinas, resultando en un severo dao vascular responsable del shock y falla multiorgnica. El nivel de endotoxina se correlaciona con la severidad de la enfermedad. La infeccin menngea secundaria a la diseminacin hematgena ocurre en 50% de los pacientes. En 75% de stos, se puede aislar el meningococo pero slo 5 a 20% van a presentar Meningococcemia. Presentacin clnica: Vara desde infecciones aisladas a shock sptico fulminante. Las presentaciones graves son las ms frecuentes. La clnica puede ser muy sutil en un comienzo, pero progresa rpidamente. Los casos severos progresan rpidamente, llevando a prpura, CID, shock, falla multiorgnica, coma y muerte en las primeras 24 horas si no se da un tratamiento precoz. Las primeras 4-6 horas de enfermedad podemos observar sntomas inespecficos (flu-like) de comienzo sbito: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, irritabilidad, rechazo alimentario, vmitos, calofros, muchas veces asociados a sntomas neurolgicos como rigidez de nuca, desorientacin, somnolencia, alucinaciones o convulsiones. Signos inespecficos de sepsis aparecen aproximadamente a las 12 horas de evolucin (signos de mala perfusin tisular). La presentacin clsica con prpura rpidamente progresiva asociada a signos menngeos, generalmente aparece despus de las 12 horas. El rash clsico de la Meningococcemia es petequial o purprico. Las lesiones comienzan como pequeas petequias que rpidamente progresan a prpura fulminans, resultando en equimosis diseminadas e isquemia de extremidades. Esto es probablemente un proceso multifactorial, que comienza con la invasin directa de la piel por las bacterias, seguida de inflamacin local y complicada por la hipoxia, hipoperfusin y CID. La muerte generalmente es secundaria al shock, que lleva a disfuncin miocrdica.

Tabla 1: Diagnstico diferencial de Meningococcemia Infecciosas Virales Meningitis viral Echovirus (tipos 6,9,16) Coxsackievirus (A2, A4, A9, A16) Rubola Sarampin Rubola atpica No virales Meningitis bacteriana Mycoplasma Leptospirosis Sfilis Sepsis por gran negativos Endocarditis bacteriana Tifus Fiebrfe de las montaas rocallosas Ehrlichiosis Escarlatina Miscelneas Encefalopatas Encefalitis hemorrgica aguda Enfermedad del suero Prpura de Schnlein-Henoch Envenenamientos Eritema multiforma PTI Enfermedad de Kawasaki Lupus eritematoso sistmico

La principal complicacin pulmonar es el edema pulmonar y distrs respiratorio. CID es otra de las grandes complicaciones de la EM. La cascada de la coagulacin se activa como resultado de los mediadores inflamatorios, resultando en sangrado y trombosis de la microvasculatura. En su conjunto, la hipoperfusin, asociada a hipoxia y CID llevan a dao multiorgnico. Es frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar ms el colapso circulatorio. Pueden haber otras manifestaciones clnicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasin bacteriana de tejidos y compartimientos estriles, como meningitis o artritis. Diagnstico Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. La tincin de gram permite un diagnstico presuntivo (diplococos gram negativos dispuestos como granos de caf). Es caracterstica la presencia de polimorfonucleares con bacterias intracelulares. Se confirma con el cultivo. Para el diagnstico de meningitis meningoccica existen test rpidos basados en la aglutinacin que usan anticuerpos especficos contra los serotipos ms frecuentes (A, C, W125 e Y). Su sensibilidad de de 71%. La deteccin rpida del serotipo B se basa en la reaccin cruzada con E. coli K1, con una sensibilidad de 64%. La especificidad del ltex es cercana al 100%.

Ante la sospecha de meningococcemia, solicitar hemograma y hemocultivo ojal previo al inicio de antibiticos. Un ltex en orina o LCR puede ser til en pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el cultivo. Recordar que el hemocultivo y la PL no son esenciales para determinar el tratamiento y por ende, no deben retrasarlo. No realizar la PL en pacientes hemodinmicamente inestables, con evidencias de hipertensin intracraneana o va area inestable. Ver diagnstico diferencial en Tabla 1. Tratamiento inicial: En general el tratamiento consiste en el manejo del shock sptico (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia adecuada. Reanimacin inicial (ABC): asegurar la va area, especialmente si hay compromiso de conciencia. A veces se requiere soporte ventilatorio. Reponer volumen enrgicamente. Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg. Antibiticos: Iniciarlos inmediatamente luego del diagnstico clnico, no debe retrasarse su inicio para el diagnstico microbiolgico. El tratamiento emprico inicial puede ser: penicilina G 250.000-500.000 u/kg/da en 6 dosis, ceftriaxona 100 mg/kg/da en 1 2 dosis o cefotaxima 200 mg/kg/da en 3 dosis, por 5-7 das. Otros: DVA, corticoides, correccin de la coagulopata, transfusin de glbulos rojos se usa para normalizar la hemoglobina, mejorando el aporte de oxgeno tisular. Algunos pacientes pueden requerir amputacin de dedos o extremidades como resultado de la isquemia. Esto es crtico para preservar tejido viable permitiendo la mejor rehabilitacin y previniendo el desarrollo de infecciones secundarias en el tejido necrtico. Otro aspecto importante en el manejo es el apoyo psicosocial del paciente y su familia.

Prevencin Quimioprofilaxis En Chile la EM es una Enfermedad de notificacin obligatoria de notificacin inmediata, ante la sospecha del diagnstico. El caso sospechoso es el que tiene una presentacin clnica consistente con enfermedad meningoccica (fiebre sbita >38,5C, sndrome menngeo y erupcin petequial). Cuando hay identificacin de diplococos gram negativos en fluidos estriles se consideran casos probables. Los casos confirmados son aquellos casos sospechosos o probables confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de N. meningitidis de sitios estriles con cultivo (+) o ltex (+). Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso ndice. Tambin se vigila la resistencia del meningococo. Luego de la identificacin de un caso ndice se debe indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo, con el objetivo de erradicar la portacin nasofarngea en los contactos del caso ndice, para interrumpir la diseminacin de la enfermedad. Los contactos son: contactos domiciliarios, compaeros de sala cuna, jardn infantil o colegio, personas expuestas a las secreciones (besos, compartir cepillo de dientes, etc), profesionales de la salud expuestos a travs de ventilacin boca a boca o contacto no protegido durante la intubacin. La exposicin debe haber sido durante la incubacin, esto es, en los 7 das previos al comienzo de la enfermedad. Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa causal est en la vacuna. Exposiciones de bajo riesgo: contacto casual con un caso ndice sin exposicin directa a las secreciones, exposicin a un contacto de alto riesgo sin contacto directo con el caso ndice, personal expuesto al caso ndice sin contacto directo con sus secreciones respiratorias. Todos los contactos del caso ndice deben recibir profilaxis antibitica con rifampicina c/ 12 h por 48 h. Una alternativa aceptable es una dosis nica de ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 aos. Vacuna Existe una vacuna cuadrivalente contra N. meningitidis grupos A, C, Y y W-135. Induce la formacin de anticuerpos serogrupo-especficos. Est aprobada para su uso en >2 aos. Sus

efectos adversos son infrecuentes y leves como eritema en el sitio de puncin por 1-2 das. Se recomienda para nios >2 aos en grupos de alto riesgo: asplenia anatmica o funcional, inmunodeficiencias, viajeros a zonas endmicas o cuando hay un brote de EM, si contiene el serotipo causal. Existe otra vacuna cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero conjugada, lo que permite el desarrollo de memoria inmunolgica, dando una proteccin ms duradera y previniendo la portacin nasofarngea (efecto de rebao). Se recomienda (AAPCDC) para la vacunacin de adolescentes de 11-12 aos, adolescentes no vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 aos, y otros grupos de alto riesgo como enfermedades crnicas. Hay preocupacin porque podra existir alguna relacin entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barr. Esto an est en estudio. An no existe una vacuna contra el serogrupo B. Pronstico Indicadores clnicos de mal pronstico: diseminacin rpida de rash, shock, hypotension, coma, comienzo abrupto de convulsiones y ausencia de signos menngeos en nios muy pequeos. Indicadores de laboratorio: leucocitosis <10.000/mm3, VHS <20 mm/h, acidosis metabolic con pH <7,3, leucocitos en LCR < 100/mm3, HMCT (+). Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas de audicin (10%) o amputaciones. Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis, miocarditis, pericarditis, ataxia, convulsiones, ceguera, parlisis de nervios craneanos, paresia, hidrocefalia obstructiva, neumonia, conjunctivitis y meningococcemia crnica con rash, fiebre y artritis.

METODOS DG ENFERMEDADES INFECCIOSAS Serologa Deteccin de anticuerpos. Ventaja: requiere volumen pequeo de suero (muestra fcil de acceder), para virus es de buena sensibilidad. Desventaja: Cuando la IgM especifica esta positiva tiene alta correlacin con infeccin actual, cuando la IgG especifica esta positiva informa de infeccin pasada o reciente pero no puede discriminarse son una sola muestra, se requiere de una segunda IgG despus de 14 a 21 das que aumente su titulo en 4 veces. Es de mala sensibilidad en poblacin inmunodeprimida. IFI: Tcnica de laboratorio para detectar anticuerpos en muestra de suero del paciente. En un porta que contiene Ag adheridos, se deposita suero del paciente. Si sta contiene los anticuerpos (Ac) buscados, se formar complejo Ag-Ac que reaccionar con otro anticuerpo marcado con fluorescena y ser detectado al microscopio en forma de color verde. Grmenes detectables por esta tcnica: Bartonella (IgG); Parvovirus (IgM-IgG); legionella; Micoplasma; Chlamydia Trachomatis; Borrelia. ELISA: En una superficie de plstico well o pocillo que contiene Ag virales o bacterianos adheridos, se deposita muestra (suero) del paciente formando complejos Ag-Ac que reacciona con un anti-anticuerpo que tiene unido una enzima especfica, si a esta enzima le agregamos un sustrato se produce un cambio de color, cuyo espectro de longitud de onda es ledo en espectofotmetro y as se determina la cantidad de Ac presentes en la muestra. En caso de resultado indeterminado se recomienda repetir el examen en dos semanas ms. Grmenes detectables: Hep A, B, C, VIH, Sarampin, Rubola, Parotiditis, Varicela, Toxoplasma, Chagas, Micoplasma, Legionella, Triquinosis, Salmonella. Western Blot: es un mtodo utilizado para la deteccin de protenas en una muestra de un tejido homogeneizado o extracto. Implementa gel electroforesis para separar protenas desnaturalizadas de la masa. Las protenas son transferidas desde el gel hacia la membrana

donde son examinadas utilizando anticuerpos especficos para la protena. Como resultado, es posible examinar la cantidad de protenas en una muestra y comparar los niveles de presencia entre varios grupos de cintas estndar. Grmenes detectables: VIH, VHC. Otros mtodos: neutralizacin (Inhibicin de aglutinacin por ej Influenza); aglutinacin por ltex, Radioinmunoensayo. Virus Rotavirus Sarampin VHS VZ CMV Mtodo diagnstico Test Pack (rotatest) IgM IFD, cultivo (tincin de Tzanc), PCR IFD, cultivo IgM-IgG en inmunocompetente Antigenemia PCR en Inmunodeprimido Cultivo (Shell Vial) IFD, cultivo, Test Pack, PCR IFD, cultivo, Test Pack, PCR IFD, cultivo, Test Pack, PCR Cultivo muestra deposiciones Sangre (suero) Lesin (base de vescula) Lesin vesicular Sangre Sangre sangre sangre LBA LCR Orina Hisopado farngeo o aspirado Hisopado farngeo o aspirado Hisopado farngeo o aspirado Hisopado farngeo,deposiciones (en deposiciones no necesariamente indica infeccin actual) Lquido estril o tejido, sangre y LCR Sangre- secrecin traqueal Sangre Sangre Sangre

Influenza VRS ADV Enterovirus

PCR (de preferencia) Hanta IgM-IgG, PCR Hepatitis B Ag de superficie Anticore IgM-IgG Hepatitis C IgM-IgG Seguimiento carga viral VIH Serologa (por ELISA) (2 muestras pos) Confirmacin por Western Blot o PCR Seguimiento con recuento CD4 y carga viral Epstein Bar Ac heterfilo (> 4 aos) VCA IgM-IgG PCR (inmonudeprimidos) Panel viral: ADV, VRS, Influenza Metaneumovirus.

sangre A y B, Parainfluenza 1,2 y3. Adems en PUC

Otros Mtodos diagnsticos: Observacin con o sin tincin Ventaja: rpido. Desventaja: operador dependiente, baja sensibilidad. Tincin de Ziehl Nielsen: Micobacterias; Criptosporidium Tinta China: Criptococo Tincin de Giemsa: Plasmodioum Cultivo Gold estndar para bacterias y hongos. Adems informa sobre sensibilidad al antibitico Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos

Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y parapertussis Thager martin: Neiseria Mc Conkey: enterobacterias, Gram no fermentadores Agar Sabouraud: hongos Deteccin de Antgenos (Ag) Ventajas: til para virus. Buena especificidad. Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del momento en que se recolecta la muestra (requiere secrecin especfica donde se este excretando el virus o agente estudiado. Ej deposicin, LCR, secrecin respiratoria, etc) IFD: virus respiratorios, CMV, toxina clostridium, criptococus ELISA: Clamidia, legionella Ltex: S. Neumoniae, Meningococ, SGB, Ecoli, HIF B. Deteccin de cidos nucleicos (PCR) Ventaja: rpido, alta sensibilidad y especificidad. Desventaja: caro, requiere alta sospecha clnica. Por su alta sensibilidad es muy lbil a transformarse en un falso positivo si las condiciones de trabajo no son correctamente seguidas. Grmenes detectables: P. Carini, TBC, B. Pertussis, VHS, VIH, etc.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Mononucleosis infecciosa: 2 2 Tx 2 Sx

Definicin: Sndrome clnico causado por la primoinfeccin por el virus Epstein-Barr (VEB), virus de la familia herpesviridae. Epidemiologa: Los humanos son la nica fuente de VEB. Una alta proporcin de la poblacin adquiere el VEB en la infancia, particularmente en el nivel socioeconmico (NSE) bajo. A mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad, por lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de enfermedad. La MI endmica es frecuente en algunos grupos de adolescentes, como en instituciones educativas. Etiopatogenia El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto una infeccin ltica en las clulas que infecta o de inducir una infeccin latente en las mismas. Adems puede transformar o inmortalizar las clulas que infecta, principalmente los linfocitos B y en menor grado las clulas epiteliales farngeas. La trasmisin es por contacto ntimo con las secreciones respiratorias de un individuo infectado, particularmente la saliva (Enfermedad del beso), donde es viable por varias horas. Tambin puede ser transmitido por sangre transportada en las celulas sanguneas mediante transfusiones. La excrecin de virus por vas respiratorias persiste muchos meses despus de la infeccin y es frecuente el estado de portador asintomtico. La excrecin intermitente dura toda la vida y el periodo de transmisibilidad es indeterminado. El periodo de incubacin es de 30 a 50 das. El VEB se replica en el epitelio farngeo y en los linfocitos B de las amgdalas y adenoides. Desde all produce viremias, diseminndose a los rganos del sistema retculo-endotelial y a la mdula sea. Las manifestaciones clnicas de la MI corresponden a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo.

Presentacin clnica: Puede variar desde un cuadro sin sntomas (ms frecuentes en lactantes y nios pequeos) hasta infeccin letal. Se manifiesta en forma tpica por: fiebre, faringitis exudativa (odinofagia), linfadenopata, hepato esplenomegalia, compromiso del estado general con gran decaimiento y somnolencia. En la sangre se observa linfocitosis atpica (linfocitos T activados que reaccionan ante los linfocitos B infectados por el VEB). La fiebre dura 1-3 semanas y flucta entre 37,5 y 40,5C. Las adenopatas son principalmente cervicales en cadenas posteriores, aunque pueden ser generalizadas. Ocasionalmente se observa un exantema, especialmente en nios tratados con amoxicilina o ampicilina, que compromete tronco y cara, puede ser maculopapular, escarlatiniforme, papulovesicular o urticarial. El exantema tambin se puede ver sin mediar drogas pero lo mas caracterstico es que se observe en la situacin descrita primero. Complicaciones: Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con MI. - La complicacin ms frecuente es la obstruccin de la va area alta por crecimiento extremo de las amgdalas. Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar usando corticoides. Si la obstruccin es muy intensa hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides en muy rpida y efectiva. - Rotura del bazo (0,1%). Casi todas ocurren en las primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser atraumticas. - SNC (5%): meningitis asptica, encefalitis y sndrome de Guillain-Barr. - Hematolgicas: Secundarias a la produccin de autoanticuerpos. Son: trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemoltica, sndrome hemofagoctico. - Sindromes linfoproliferativos: sndrome linfoproliferativo ligado al X, trastornos linfoproliferativos despus de trasplante, linfoma de Burkitt - Otros: orquitis y miocarditis, carcinoma nasofarngeo, linfomas del SNC por clulas B y diferenciadas. - En inmunodeficiencias de tipo celular: infeccin diseminada letal o linfomas de clulas B (falta inhibicin de la proliferacin de linfocitos B 2aria a la replicacin del VEB por las clulas T y NK) Diagnstico diferencial - Faringoamigdalitis estreptoccica: tambin se presenta con fiebre, odinofagia y adenopatas, pero sin hepatoesplenomegalia. Es el error diagnstico ms comn, consultan ms de una vez porque no responden a los antibiticos. - Infeccin aguda por CMV: Produce un sndrome mononuclesico a veces indistinguible de la MI. El componente farngeo exudativo es menor que en la MI por VEB, tambin no existe tanto compromiso heptico, la ictericia y las pruebas hepticas en CMV se alteran muy poco. - Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce lesiones mucocutneas, diarrea, baja de peso. - Toxoplasmosis: tambin produce un sndrome mononuclesico pero se diferencias por serologa. Diagnstico La MI clnica se puede investigar con ayuda del hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la clnica est presente. Lo ms caracterstico es encontrar ms del 10% de linfocitos atpicos o reactivos. El diagnostico definitivo se hace por serologa IgM especfica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid antigen, VCA).

En forma alternativa se puede realizar la deteccin de anticuerpos heterfilos que son anticuerpos inespecficos para el VEB, predominantemente IgM, que surgen en las 1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6 meses. Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero esto disminuye a 50% en < 6 aos. Dado que no son especficos para VEB se prefiere usar la deteccin de IgM contra el antgeno de la capisde viral. El anticuerpo srico contra el antgeno nuclear de VEB (EB nuclear antigen, EBNA) aparece despus de semanas o meses del inicio de la infeccin, por lo que si se detecta, descartar la infeccin primaria. (En Chile no est disponible). La serologa especfica tambin es til para valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo heterfilo y especficamente IgM negativa para VEB. En tales enfermos quiz tambin convenga buscar otros virus, en particular el CMV con IgM contra CMV Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofarngeas, pero esto no indica obligadamente una infeccin aguda, durante la vida puede excretarse el virus en varias oportunidades sin estar agudamente enfermo. Tabla 1. Anticuerpos contra el VEB Infeccin IgGIgMEBNA VCA VCA No hubo infeccin previa Infeccin aguda + + Infeccin reciente + +/+/Infecin pasada + + Manejo Evitar deportes de contacto hasta que se recupere totalmente de la MI y de la hepatomegalia. No se debe administrar beta-lactmicos si se sospecha MI porque originan un exantema morbiliforme no alrgico. La administracin de un ciclo breve de corticoides pudiera tener efecto beneficioso en los sntomas agudos, pero ante sus posibles efectos adversos se reservan para pacientes con complicaciones como la inflamacin amigdalina extraordinaria con obstruccin inminente de vas respiratorias, esplenomegalia masiva, miocarditis, anemia hemoltica o sndrome hemofagoctico. La dosis de prednisona suele ser de 1 mg/kg va oral (mximo 20 mg), por 7 das con disminucin gradual ulterior. El aciclovir posee actividad antivrica in vitro contra EBV, pero no ha tenido utilidad probada en los sndromes linfoproliferativos contra dicho virus. En general se usa bsicamente tratamiento sintomtico. En aquellos sujetos transplantados, principalmente los transplantados de medula, y que estn cursando con un sndrome linfoproliferativo asociado a VEB, se recomienda como primera medida disminuir las dosis de inmunosupresores, para tratar de equilibrar la excesiva replicacin del virus en los tejidos del husped. Como segunda alternativa esta la terapia del uso de anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus (rituximab) En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con MI, slo se recomienda seguir las precauciones estndar. Para prevenir potencial trasmisin, es importante que todo sujeto con el antecedente reciente de infeccin por VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre. PESQUISA DE TUBERCULOSIS (PROGRAMA NACIONAL) Sinnimos Deteccin de casos, localizacin de caso, pesquisa. Definicin Actividad de SALUD PUBLICA del Programa de Control de Tuberculosis consistente en tamizajes sucesivos (identificacin del sintomtico respiratorio) destinados a encontrar, con la

mayor precocidad posible, los enfermos que constituyen las fuentes de transmisin de la enfermedad: Tuberculosos Pulmonares con baciloscopa positiva en la expectoracin. Constituye una actividad de salud pblica porque beneficia no slo al individuo enfermo, sino a toda la comunidad, puesto que pretende identificar y tratar los casos de tuberculosis que constituyen fuente de contagio y por ende, disminuir la transmisin en la comunidad. Como tal, constituye una labor de TODO EL EQUIPO de salud y de ningn modo, una accin especfica mdica. Implementacin Este objetivo se logra mediante una bsqueda organizada y sistemtica de estos casos entre los individuos que tienen una caracterstica comn, la de ser sintomtico respiratorio definidos como: personas que tienen tos y expectoracin por 15 das o ms. La mayor parte de los sintomticos respiratorios acude espontneamente a los establecimientos de salud a causa de sus sntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el lugar ms apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud. La proporcin del sintomtico respiratorio entre los consultantes ser variable, dependiendo de diversos factores, particularmente de la definicin adoptada de sintomtico respiratorio, en cuanto a tiempo de duracin de sus sntomas. La tuberculosis es de escasa prevalencia en menores de 15 aos; en consecuencia, la localizacin de casos como actividad de programa, se dirige a la poblacin de 15 aos y ms. Normas para la localizacin de casos: Tipos de localizacin Intramural: La que se realiza en los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad y que, de manera convencional y segn la forma de identificacin del sintomtico respiratorio., se califica como: a) Espontnea: en las personas que consultan por sus sntomas respiratorios, tanto en los consultorios como en los servicios de urgencia. b) Activa: En consultantes por otras causas, pero que adems son sintomtico respiratorio, detectados por un breve interrogatorio sobre presencia de tos y expectoracin y en pacientes hospitalizados identificados de la misma manera. Extramural: La que se realiza fuera de los establecimientos de salud. Por definicin es activa, ya que requiere la intervencin del personal de salud o de lderes o agentes comunitarios. Puede ser: a) Activa selectiva: en grupos de la comunidad de conocido mayor riesgo de tuberculosis: poblaciones cerradas (recintos penitenciarios, hospederas, hogares de ancianos, hospitales psiquitricos) personas con algn grado de marginalidad socioeconmica (extrema pobreza, sin empleo, sin hogar). b) Activa indiscriminada: en poblacin general. Prioridades Segn rendimiento, en proporcin al hallazgo de casos pulmonares bacilferos y segn recursos requeridos. Las prioridades en orden son: localizacin intramural pasiva, localizacin intramural activa, localizacin extramural selectiva. Localizacin extramural indiscriminada nunca, por su bajo rendimiento y la cantidad de recursos que se necesitan. Implementacin operacional Deber investigarse sistemticamente a los sintomticos respiratorios de 15 aos y ms que tengan tos y expectoracin por ms de 2 semanas.

La investigacin se har mediante dos baciloscopias de expectoracin. La recoleccin de la primera muestra ser inmediata, en el momento de la consulta, en cuanto sea identificado el sintomtico respiratorio; la segunda matinal, al da siguiente. La peticin se har en el formulario de investigacin bacteriolgica de tuberculosis. Los sintomticos respiratorios identificados se registrarn en el Libro Registro y seguimiento de pacientes Sintomticos Respiratorios que constituir una de las fuentes de informacin para la evaluacin de la actividad de localizacin de casos. A los consultantes mayores de 50 aos, adems de la investigacin bacteriolgica, se les solicitar un examen radiolgico de trax. Como una extensin a la localizacin de casos intramural se debe incluir la investigacin de tuberculosis en los infectados por el VIH y en los contactos de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos. De acuerdo al principio de integracin de las actividades del programa a las acciones generales de salud, la identificacin del sintomtico respiratorio y la peticin del examen bacteriolgico no es una accin mdica exclusiva, sino una actividad de todo el personal y del equipo de salud. Sin embargo, es responsabilidad de ENFERMERA la organizacin del sistema de identificacin del consultante sintomtico respiratorio, la peticin de la muestra, la recoleccin de la misma, su inscripcin en el libro de Registro y Seguimiento de pacientes sintomticos respiratorios y su envo al laboratorio. El mismo principio es vlido para la localizacin extramural selectiva. En los establecimientos de atencin primaria que dispongan de Salas ERA (Programa de Salud Respiratoria del Adulto) se podr recurrir al kinesilogo del equipo para resolver problemas especiales y/o capacitar al personal encargado correspondiente en procedimientos para obtener muestras de expectoracin de buena calidad (Expectoracin inducida).

Diagnstico de tuberculosis: El diagnstico individual de la tuberculosis como enfermedad, es una accin mdica y debe realizarse como una actividad normal y rutinaria en los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad. En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con baciloscopas negativas debe realizarse un proceso de seguimiento diagnstico: Practicar estudio radiolgico de trax, donde el recurso sea accesible; si se demuestra la presencia de imgenes patolgicas pulmonares, debe efectuarse un nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de expectoracin. Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de baciloscopas quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra establecer el diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, en una plazo de treinta das, el caso debe referirse al especialista para un mayor estudio e investigacin de otras etiologas. Tuberculosis extrapulmonares En localizaciones de la tuberculosis distintas de la pulmonar, la comprobacin bacteriolgica del diagnstico se obtiene en una proporcin menor de los casos. Sin embargo, esto no justifica omitir la investigacin, que debe incluir el cultivo y complementarse con el estudio histopatolgico y bacteriolgico de muestras de tejido obtenidas por biopsia. Mtodos complementarios, como la determinacin de la Adenosindeaminasa (ADA) en los exudados de serosas y otros, pueden constituir un apoyo al diagnstico. Tuberculosis infantil La demostracin bacteriolgica de la tuberculosis en los nios es baja y deben emplearse todos los mtodos de complementacin diagnstica, como la radiologa, la reaccin tuberculnica y otros, con un enfoque de diagnstico clnico individual.

SARNA, PEDICULOSIS
Temas EMN incluidos en este resumen Todos 2 Dx 2 Tx 2 Sx

SARNA Definicin: La escabiosis o sarna corresponde a una ectoparasitosis cutnea intensamente pruriginosa y contagiosa, producida por un caro de la familia Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei subesp. hominis) que afecta nios y adultos. Epidemiologa: El contagio se realiza en el 95% de los casos por contacto directo y prolongado con personas infestadas.Tambin puede haber transmisin indirecta, a travs de ropa, camas, toallas, etc. Es ms frecuente en los nios, pero sin diferencias por sexo. En Santiago, se ha encontrado una prevalencia de esta infestacin del 5 al 7% en la actualidad. Diagnstico: Clinica ms epidemiologa, si hay dudas, se debe efectuar un caro-test que consiste en buscar la presencia del caro, sus huevos o deyecciones, en las clulas descamadas de la piel, vistas bajo el microscopio. Para esto se realiza un raspado de las lesiones sugerentes de la presencia del caro: surco, perla acarina, ndulo, etc. El sntoma ms importante es el prurito, de predominio nocturno o cuando hace calor. Las lesiones cutneas tienen una morfologa y distribucin caracterstica, se presentan sobre todo en los pliegues, cara anterior de la mueca, codos, axilas, manos, regin interdigital, abdomen, zona genital, regin gltea, cara interna de muslos, rodillas y tobillos. En el nio la sarna tiende a ser ms generalizada que en el adulto, comprometiendo adems cuero cabelludo, cara,palmas y en las plantas presentan pstulas. Entre las lesiones caractersticas se encuentran: - Surco acarino: lesin lineal, de varios mm de longitud, y representa la manifestacin externa del tnel que realiza la hembra fecundada en la epidermis. - Vescula perlada o perla sca bitica: pequeas vesculas en el sitio donde se ubica la hembra en la epidermis. - Ndulos escabiticos: lesiones nodulares induradas de 10 - 12 mm de dimetro, que corresponden generalmente a una reaccin de hipersensibilidad retardada a la presencia del caro, aunque en muchos casos se han encontrado caros vivos y huevos. Tratamiento: Tabla 1. Principios generales del tratamiento de sarna Establecer un diagnstico clnico adecuado. Elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentacin. Dar una informacin detallada tanto escrita como verbal a los padres y a los casos de la forma de administracin del acaricida. Indicar la aplicacin del acaricida desde el cuello a los pies en adultos y nios. Tratamiento de todos los contactos. Tratamiento de sobreinfecciones secundarias previamente. Tratar a las mascotas si presentan lesiones.

Lavado de ropa y ropa de cama despus de terminado el tratamiento. Seguimiento del paciente a las 4 semanas post tratamiento.

Nombre farmacolgico Vaselina azufrada al 6% Permetrina al 5%

Nombre comercial Pomada azufrada Preparaciones magistrales Preparaciones magistrales

Forma de administracin Aplicar por 3 noches seguidas, descansar 4 das y volver a aplicar por 3 noches Aplicar durante 3 noches seguidas desde el cuello hacia abajo, en especial en zonas de predileccin de caro. Bao matinal, descansar 4 das y repetir por 3 noches ms En sarna noruega agregar 2 ciclos ms y dar junto con tratamiento exfoliante (vaselina salicilada 1 - 5%)

Indicacin de antisrnicos de acuerdo a tipo de pacientes segn MINSAL Grupo Antisrnico Recin nacidos Lactantes Vaselina azufrada al 6 % Vaselina azufrada al 6 % Permetrina al 5% Vaselina azufrada al 6 % Permetrina al 5 %

Preescolares y escolares

Seguimiento de los pacientes con sarna: Luego de un tratamiento adecuado, el prurito y las ppulas pueden persistir por un mximo de3 semanas. Los ndulos pueden persistir por meses, por ser una respuesta de hipersensibilidad. Se recomienda el seguimiento del paciente, hasta que las lesiones se resuelvan por completo. PEDICULOSIS Definicin: infestacin por piojos: de la cabeza (Pediculus humanus capitis) cuyo hbitat es el cabello, cejas y pestaas o del cuerpo (P. humanus corporis) cuyo hbitat es la ropa (especialmente a lo largo de las costuras interiores). Clinica: lesiones directas por las picaduras irritacin cutnea, ronchas, dermatitis micro y macronodular en casos masivos, intensamente pruriginosa, secundario al gratage pueden aparecer lesiones traumticas, escoriaciones o infecciones por grmenes pigenos habituales de la piel que llevan a imptigo. Tratamiento: - Tratar los sntomas: antipruriginoso. - Terapia antiparasitaria: algunos frmacos usados

permetrina al 1% (piretroide sinttico) en crema o locin . aplicar el producto con el cabello limpio y seco, dejar por 6 horas, luego lavar con champ normal y abundante blsamo. Enjuagar y pasar el peine con el pelo hmedo para retirar las liendres. tratar a toda la familia se recomienda repetir terapia una semana despus. - Educacin sanitaria - Evitar contacto fsico con personas infestadas y sus pertenencias, en especial la ropa de vestir y de cama - Programas de control en grupos de riesgo, escolares.

VIH EN NIOS Generalidades: - Infeccin crnica causada por un virus ARN - La infeccin por VIH en nios tiene algunas caractersticas clnicas, inmunolgicas y virolgicas distintas de las del adulto: recuentos de CD4 y CV significativamente ms altos que los adultos, perodo de incubacin ms corto. - Las manifestaciones clnicas son multisistmicas y con frecuencia inespecficas, caracterizadas por una mayor frecuencia, severidad, duracin, refractariedad a tratamiento y recurrencia de las patologas propias de la infancia, adems de infecciones oportunistas. - Tasa de transmisin perinatal de VIH es < 2 % cuando los tratamientos profilcticos antirretrovirales antenatales, intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT como agente nico de profilaxis, tanto en la madre como en el RN, disminuyo la transmisin vertical a aproximadamente un 8%. Transmisin: Transmisin vertical: Principal forma de transmisin en pediatra (80-90%) Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo ms riesgoso en parto (50-70%). Tasa de transmisin sin intervencin teraputica: alrededor del 30% Sangre-Hemoderivados Aproximadamente 10% de los pacientes peditricos con VIH lo adquirieron de esta forma Asociado a pacientes con hemofilia y otros trastornos de la coagulacin. Asociado tambin a drogadiccin ev en adolescentes. En la actualidad prcticamente no existe este riesgo en transfusiones dado el control de los donantes y el anlisis de la sangre donada. Sexual: Principalmente adolescentes o en abuso sexual Diagnstico Laboratorio Hallazgos no especficos: - Anemia leve - Trombocitopenia o neutropenia - Linfocitos atpicos - Elevacin de Enzimas hepticas - Elevacin de IgG Exmenes especficos: - Cuociente CD4/CD8 <1 (Linfocitos CD8 son proporcionalmente ms altos que los CD4) - Menores de 18 meses ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western Blot, por lo que esto no confirma la infeccin, debiendo realizarse pruebas virales especficas. Antigenemia p24 Determinacin de ADN de VIH por PCR: prueba cualitativa en clulas de sangre perifrica que detecta ADN del virus en genoma de clula husped sometida a transcripcin reversa a partir del ARN del VIH. Si es positivo es diagnstico de infeccin por VIH.

Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de sangre perifrica, que utiliza clulas donantes para ampliar la infeccin en cultivo tisular. Si es positivo es diagnstico de VIH. No se utiliza en la prctica clnica, slo para investigacin. - Mayores de 18 aos: ELISA para VIH: deteccin en sangre de anticuerpos contra antgenos del VIH Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP): Inmunofluorescencia (IFI), Enzimoinmunoanlisis lineal (LIA) y Radioinmunoprecipitacin (RIPA). *En negrita los que se deben pedir en Chile segn la gua AUGE Clnica: - Se habla de una distribucin de presentacin bimodal, con dos formas evolutivas, la primera lentamente progresiva, que se presenta en un 75-80% de los casos, donde la deficiencia inmune se instala lentamente, con manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 aos, presentando infecciones bacterianas recurrentes con un desarrollo neurolgico normal y sin compromiso pondoestatural. Su sobrevida a 5 aos es de 90-95%. La segunda forma de evolucin se presenta en un 20-25% de los casos, de evolucin precoz y severa, con un rpido deterioro de la deficiencia inmune, presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3 a 8 meses de vida, con infecciones oportunistas, especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones bacterianas graves recurrentes, retardo de DSM, encefalopata progresiva, hipertonia, espasticidad y microcefalia, con una sobrevida a 5 aos de 10% - Lactantes Neumona por Pneumocystis jiroveci Neumonitis intersticial linfoidea: infeccin primaria por virus EB, que a nivel del tejido pulmonar produce una reaccin inflamatoria y dao tisular. Su tratamiento consiste en oxgeno y corticoides. Su evolucin clnica es benigna en relacin a Neumona por P jiroveci. Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae) Mal incremento ponderal Encefalopata por VIH: al menos uno de los siguientes hallazgos progresivos, presentes durante al menos 2 meses: a) prdida o retraso en la adquisicin de logros propios de la edad, o disminucin de la capacidad intelectual, b) alteracin del crecimiento del cerebro o microcefalia, c) dficit motor simtrico Candidiasis oral refractaria Eritema del paal por Cndida sp - Nios entre 2-6 aos OMA a repeticin Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae): sinusitis, neumona. Neumonitis intersticial linfoidea Encefalopata por VIH Adenopatas persistentes o recurrentes Hepatoesplenomegalia - Nios y adolescentes entre 6-21 aos Neumona bacteriana Infecciones por cndida: esofagitis, vaginitis Herpes zoster Retinitis por CMV

Sd. Emaciacin: prdida mantenida de peso > 10%, ms diarrea crnica (al menos 30 das), o fiebre documentada (durante mnimo 30 das, intermitente o constante) Infecciones por MAC Criptosporidiosis Herpes simplex recurrente grave Parotiditis Sd. Retroviral agudo (asociado a infeccin primaria)

Clasificacin Clnica
N (Asintomtico) Nios sin signos ni sntomas atribuibles a la infeccin por el VIH, o solo una de las condiciones de la Categora A. A (2 o ms de los sigtes.) - Linfadenopata ( > 0,5 cm en ms de dos localizaciones) - Hepatomegalia - Esplenomegalia - Dermatitis - Parotiditis - Infeccin recurrente o persistente de las vas respiratorias superiores, sinusitis u otitis media. B - Anemia, neutropenia, trombocitopenia persistente (>30 das). - Meningitis bacteriana, neumona o sepsis (1 episodio) - Candidiasis orofarngea persistente (> 2 meses) en nio mayor de 6 meses - Diarrea recurrente o crnica - Infeccin por CMV de inicio antes del mes de edad - Estomatitis por VHS recurrente - Bronquitis, neumonitis o esofagitis por VHS - Herpes Zoster (2 episodios o ms) - NIL - Nocardiosis - Toxoplasmosis, inicio antes del mes de edad - Varicela diseminada - Hepatitis - Miocardiopata C - Infecciones bacterianas graves (2 episodios en dos aos) - Candidiasis esofgica o pulm. Criptococosis extrapulm. - Diarrea por Criptosporidium o Isospora (>1 mes de duracin) - Enf. por CMV (localizacin distinta a hgado, bazo o ganglios linfticos) - Infeccin por VHS con lceras mucocutneas (>1 mes), o bronquitis, neumonia o esofagitis. - Neumona por P jiroveci - Toxoplasmosis cerebral, de inicio posterior al mes de vida - TBC diseminada o extrapulm. - Infeccin por MAC diseminada (localizacin distinta de pulmn, piel y lintticos cervicales o hiliares) - Encefalopata progresiva - Linfoma de SNC u otro - Leucoencefalopata multifocal progresiva - Sarcoma de Kaposi - Sndrome de emaciacin

Clasificacin CDC segn grados de inmunosupresin

Tratamiento inicial y derivacin Tratamiento general - Manejo multidisciplinario (enfermera, asistente social, kinesilogo, nutricionista, psiquiatra o psiclogo, pediatras generales y subespecialistas) - Nutricin - Evaluacin de curvas de crecimiento

Evolucin de DSM Vacunas BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales. PNI: Hijos de madre positiva, independiente de su diagnstico final, y los nios confirmados positivos reciben la vacuna Infanrix que contiene polio perenteral. Est contraindicada el uso polio oral en estos pacientes. La vacuna tresvirica se pone si recuento de CD4 es normal Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 no extremadamente bajos),Vacuna antineumococo, Vacuna antivaricela (con recuentos normales de CD4) Cundo hay compromiso inmunolgico severo estn contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos atenuados. - Reforzar medidas de higiene personal, de alimentos y en el hogar. - Inmunoglobulinas en pacientes con: Dos o ms infecciones bacterianas severas en 1 ao Tres o ms infecciones bacterianas menores recurrentes Infecciones crnicas (otitis, sinusitis, ITU, infecciones respiratorias, infecciones gastrointestinales) Hipogamaglobulinemia Indicaciones de inicio de tto antirretroviral - Menores de 1 ao: ante diagnstico de la infeccin - Mayores de 1 ao: segn carga viral, niveles de linfocitos CD4 y estado clnico Agentes antirretroviales - Inhibidores anlogos de la transcriptasa reversa Nuclesidos (NRTI): AZT (zidovudina), lamivudina. No nuclesidos (NNRTI): efavirenz, neviparina - Inhibidores de la proteasa: nelfinavir, ritonavir. Profilaxis - P. jiroveci Indicacin: <12 meses o categora inmunitaria 3 de CDC En hijos de madre VIH positiva mientras se completa el estudio del estado de la infeccin. TMP/SMX - CMV Indicacin: categora inmunitaria 3 de CDC y CMV(+) Gancilovir - MAC Indicacin: Rango inferior a categora inmunitaria 3 de CDC Claritromicina Prevencin - Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas, en 1er y 3er trimestre - Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde semana 24 de embarazo para lograr cargas virales ms bajas posibles en el parto - Todo hijo de madre VIH (+): Parto por cesrea programada a 38 sem (sin haber iniciado trabajo de parto) Contraindicar lactancia materna AZT hasta las 6 sem de vida - Adolescentes: abstinencia, pareja nica, preservativo

Derivacin - Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe ser derivado a atencin secundaria (Centro de atencin VIH) quienes realizaran la etapificacin y decidirn inicio de TAR. (Siempre asegurar la consejera pre y postconfirmacin) RESPIRATORIO BRONCONEUMONIA DX 2 2 2 TX 2 2 1 SX 2 2 1

Neumona viral Neumona bacteriana Neumona complicada Etiologa:

- RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus. - Lactantes: Virus (70%): VRS, ADV, Influenza, Parainfluenza. Bacterias (30%): p.neumoniae, haemophilus, s.pyogenes, s.aureus. - Preescolares/escolares: Neumococo, Mycoplasma.

Diagnostico: de sospecha con factores de riesgo y clnica Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno, contaminacin intradomiciliaria, bajo peso nacimiento, desnutricin, lactancia materna >3meses, madre adolescente, inmunodeficiencias. Cuadro clnico Anamnesis: Los sntomas ms comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria. Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber sntomas aislados: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. Lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retraccin torcica, aleteo nasal. En el preescolar y escolar puede haber adems: puntada de costado, dolor abdominal, vmitos, calofros, expectoracin. Sospechar etiologa por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares. Examen fsico: La signologa es variable segn la edad: Lactante predomina el CEG, aumento FR, retraccin torcica, quejido. Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiracin prolongada, sibilancias y no los signos clsicos de condensacin pulmonar. Preescolar y escolar : signos de condensacin pulmonar (matidez, broncofona, soplo tubario y crepitaciones). Caractersticas: Viral: presencia de sntomas catarrales, casos familiares, linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR baja, Rx TX con infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion.

Bacteriana: > fiebre, estado txico, sin obstruccin, leucocitosis y neutrofilia, PCR elevada, Rx Tx (condensacin uni-multilobar, compromiso pleural, abscedacin). Diagnostico especfico Exs: Cultivo expectoracin (<10 cel epiteliales, >25 PMN por campo (100x), hemocultivos (2), puncin pleural + cultivo lquido, panel viral x aspirado nasofarngeo. Manejo: 1.- Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de lquidos, alimentacin fraccionada segn tolerancia, evitar exceso de abrigo. 2.- Medicamentos: a) Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre 38,5C rectal o 38C axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas fsicas. b) Broncodilatadores en caso de obstruccin bronquial. c) Antibioterapia si sospecha etiologa bacteriana Amoxicilina 75-100 mg/kg/da, fraccionada cada 8 horas, por 7 das. Si sospecha atpicos: Claritromicina 15 mg/kg/da cada 12 horas por 14 das o Azitromicina 10 Mg/kg/da en una dosis diaria, por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/da en 4 dosis, por 14d. 3.- Control mdico a las 24 horas en el lactante y a las 48 horas en el nio mayor. 4.- Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de agravamiento: fiebre mayor de 40C, compromiso sensorial, aspecto txico, aumento de la polipnea y la retraccin. Criterios de hospitalizacin 1. Sospecha neumona bacteriana en < 3 meses. 2. Sospecha neumona viral en <6 semanas 3. Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente. 4. Mala respuesta dp 48-72 hrs. 5. Paciente con enfermedad de base 6. Neumona complicada 7. Neumona grave (presencia de apnea, PCR, sepsis, inestabilidad hemodinmica o insuficiencia respiratoria grave Pronostico Bueno en gral. VRS (hiperreactividad bronquial), Adenovirus (bronquiectasias, bronquiolitis obliterante). NEUMONIAS COMPLICADAS Si mala respuesta a las 48-72 hrs: 1.- Germen Resistente 2.- Complicaciones: PULMONARES Derrame pleural Absceso Neumotrax/ pioneumotorax Atelectasia Neumatocele

EXTRAPULMONARES Sepsis Miocarditis/ pericarditis Meningitis

a) Derrame pleural paraneumnico

Derrame paraneumnico simple. El exudado es estril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por difusin de mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar. Derrame paraneumnico complicado. Se debe a invasin de la pleura por grmenes desde foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no media un tratamiento, el derrame se hace purulento: empiema. Clnica: Menos excursin trax, matidez, VV y MP disminuidos, Soplo pleurtico, egofona. Si es grande puede producir desviacin del mediastino hacia el hemitrax contrario. RxTx: Velamiento hemitrax y seno costodiafragmtico. Si es pequeo, tomar con rayo horizontal. ECO: detecta tabicaciones. Manejo: Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis diagnostica. Al lquido pleural se le pide: citoqumico (protenas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citolgico, gram y cultivo. Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH > 2/3 limite superior del suero, Protenas pleura/plasma > 0.5, LDH pleura/pl > 0.6). Derrame paraneumnico es exudado con predominio PMN. Luego determinar si derrame paraneumnico simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl: complicado. Si simple: solo manejo antibitico; si complejo: tubo pleural + atb ev b)Empiema: Etiologa: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por contigidad ms frecuente. Lquido libre se tabica. (entre 1 y 2 semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos + 30% Clnica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torcico, disnea) Dg por toracocentesis: lquido purulento, Gram (+), glucosa <40mg/dl, pH<7.0. Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen. Complicaciones: Fstula broncopleural, pioneumotrax, absceso pared, condritis, paquipleuritis. b) Pioneumotrax: Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje inmediato + AB amplio espectro. c) Absceso pulmonar: Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuracin y necrosis. - Primario: en nio sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b, s.pneumoniae). - Secundario: inmunocomprometidos, dao neurolgico, por aspiracin. ( klebsiella, pseudomonas, e.coli y anaerobios) Poco frecuente, ocurre por complicacin de neumona, aspiracin, diseminacin hematgena o de un rgano vecino, por herida traumtica. Clnica : Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas. Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis ptrida. RxTx: Cavidad nica o mltiple con niveles hidroareos. ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones congnitas. Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo aureus hasta que pacte se haga afebril. (primario) Cloxa + Cefotaxima o Peni G d) Neumatocele:

Cavidad qustica llena de aire, numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumnico. Su etiologa depende del germen de la neumona. Clnica: Asintomtico. Dg por RxTx. Entre 1 y 3 semana. Se resuelve en 1- 2 meses. Si es grande puede comprimir parnquima pulmonar y producir atelectasias e insuf. respiratoria. En estos casos se drena y drenaje pleural. Buen pronstico. ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Asma leve Asma moderada o grave 2 2 2 1 Tx 2 1 Sx

Definicin: proceso inflamatorio crnico de la va area, que se caracteriza por la presencia de obstruccin bronquial difusa reversible e hiperreactividad bronquial. Con factores genticos y ambientales (tabaco, contaminacin, infecciones, etc) involucrados. La intensidad y frecuencia de los sntomas est determinada por el grado de inflamacin y obstruccin bronquial existente. Es la enfermedad crnica ms comn en los nios. Clasificacin: de la severidad del asma antes del tratamiento (GINA) INTERMITENTE < 1 vez por semana Leves 2 vez al mes 80% terico < 20% PERSISTENTE PERSISTENTE LEVE MODERADA > 1 vez por Diarios semana pero no diario Pueden limitar Pueden limitar actividad y actividad y afectar al sueo afectar el sueo > 2 veces al mes > 1 vez por semana 80% terico 60 80% terico 20 30% > 30% PERSISTENTE GRAVE Diarios Frecuentes Frecuentes 60% terico > 30%

Sntomas Exacerbaciones Sntomas nocturnos VEF1 o FEM Variabilidad del VEF1 o FEM

Diagnstico: Clnica (lo ms importante): episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Sntomas nocturnos, con ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de asma, antecedentes de rinitis alrgica, dermatitis atpica. No siempre hay correlacin entre el grado de obstruccin y la severidad de los sntomas. Estudios complementarios: o Espirometra: patrn obstructivo que revierte con broncodilatador (mejora VEF1 12%). Gold estndar para confirmar dg en atencin primaria (AP). En periodo asintomtico puede estar normal, lo cual no descarta asma (Alta E, baja S). No aplicable en < 6 aos. o Pruebas de provocacin bronquial: - Test de ejercicio (+): disminucin 10% VEF1. - Test de metacolina (disminucin > 20 % VEF1 con [ ] < 8mg/ml ) o Rx trax: no se usa de rutina para evaluacin de asma. Si en sx atpicos, complicaciones, etc.

o Prick Test: estudio alrgico, atopa. o Medicin de Oxido Ntrico exhalado (FENO) identifica inflamacin eosinfila, >20 ppb: inflamacin. En nios > 7-8 aos. Tratamiento de mantencin (crisis asmtica en otro resumen) Objetivos: Control sntomas, mejorar calidad de vida, prevenir exacerbaciones, mantener funcin pulmonar, actividad fsica, prevenir efectos adversos medicamentos. Medidas no farmacolgicas: Educacin, evitar gatillantes (caros, polen, tabaco, etc). Medicamentos: o De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT), anticolinrgicos, corticoides sistmicos. o Control: Corticoides inhalados, B2 larga duracin (salmeterol), antileucotrienos. Broncodilatadores: - 2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs), Salmeterol (c/ 12 hrs) - Anticolinrgicos: Bromuro de Ipatropio Antiinflamatorios: - Corticoides Inhalatorios: Beclometasona (100-300 ug/d), Fluticasona (100-200 ug/d), Budesonida (100-200 ug/d) - Antileucotrienos: Montelukast Tabla 2: Tratamiento escalonado segn control de la enfermedad, que se determina segn: frecuencia de sntomas diurnos, nocturnos, limitacin de actividad, exacerbaciones, necesidad de SBT SOS y VEF1. Escaln 3 Escaln 4 Escaln 5 - CI dosis baja - CI dosis - Idem 4 y - Corticoides inhalados + B2 larga media adems: Sin tto de (CI) dosis baja (100-200 duracin asociado a B2 corticoides mantencin mcg/da de Budesonida o larga duracin orales o antiIgE Fluticasona) - CI dosis baja y/o + Montelukast Montelukast - Montelukast (2 lnea) - CI dosis media (200-400 mcg/dia) **En todos los escalones: Beta2 agonistas de accin corta (Salbutamol) a demanda. Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable segn control de la enfermedad. La gran mayora puede realizarse en atencin primaria, con excepcin de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario. Escaln 1 Escaln 2

CRISIS ASMTICA

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Crisis asmtica: 2 2 1 Tx Sx

Definicin: El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas, caracterizada por crisis de tos, disnea y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente fatales Diagnstico: Es clnico, a pesar de que los sntomas son inespecficos. Es importante el antecedente de episodios recurrentes, provocados por factores exgenos. El diagnstico diferencial se plantea principalmente en el 1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis, laringitis, neumona, cuerpo extrao bronquial, episodios de hiperventilacin y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis qustica, etc.). La radiografa de trax no se requiere para el diagnstico, salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. Debe adems solicitarse si: se sospecha otro diagnstico, complicacin (neumotrax, atelectasias, etc), hay un examen pulmonar asimtrico, la crisis no responde a un tratamiento adecuado o es una crisis grave. Otros exmenes complementarios como parmetros inflamatorios, gases arteriales o estudio etiolgico deben plantearse segn el contexto de cada paciente. Manejo: Primero, determinar la gravedad de la crisis, para un tratamiento proporcional y definir a quines hospitalizar. Preguntar por factores de riesgo para crisis severa: antecedentes de crisis grave (que requiri hospitalizacin o tratamiento en el servicio de urgencia o intubacin), uso de corticoides orales y b2 agonistas de accin rpida los das previos, antecedentes de neumotrax, atelectasia masiva, problemas psicosociales, baja adherencia al tratamiento. Se usan scores clnicos para evaluar la gravedad de las crisis, que incluyen elementos ms objetivos como el peak flow (PEF) y la saturacin de oxgeno (SaO2). El PEF es una medida objetiva del grado de obstruccin. Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro del paciente o con el valor terico para la talla y sexo del nio. La (SaO2) se relaciona bien con la gravedad de la crisis. Permite la valorar la crisis asmtica, evaluar la eficacia del tratamiento y determinar requerimientos de oxgeno. Deben hospitalizarse: pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo respiratorio, sin respuesta al tratamiento luego de 2 horas, crisis moderada o severa, antecedente de hospitalizacin previa por crisis severa, por solicitud de los padres. La crisis asmtica leve est incluida en el GES (IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5 aos). Los beneficiarios son todos los <5 aos, con confirmacin diagnstica de IRA Baja. Incluye oportunidad de tratamiento (desde la confirmacin diagnstica) y de seguimiento

(Kinesioterapia respiratoria dentro de 72 hrs. desde indicacin) adems de proteccin financiera. Tratamiento: Objetivo: lograr broncodilatacin y oxigenacin adecuadas Oxgeno: El objetivo es mantener la SaO2 93%. Broncodilatadores: Los adrenrgicos -2 inhalados son la terapia de primera lnea. Su efecto se inicia en minutos, alcanza su mximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas. El nmero de dosis y el intervalo entre ellas depende del estado del paciente. Se pueden usar inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). Son igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos efectos secundarios. Considerar NBZ en nios con FiO2>30%. Dosis: Iniciar con 28 puff cada 10 minutos por 3 veces (100 mcg/puff, separados por 30 segundos cada uno) o SBT NBZ 2,5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso. Al alta, continuar el tratamiento con -2 agonistas de accin corta por va inhalatoria. Deben usarse aerocmaras adecuadas segn la edad del paciente. El Bromuro de ipratropio utilizado junto con -2 agonistas, en 2-3 dosis repetidas (20 g/dosis), aumenta el efecto broncodilatador. En crisis moderadas y graves se ha visto que usando esta combinacin disminuyen las hospitalizaciones (NNT:7). Corticoides: aceleran la mejora del paciente y disminuyen las tasas de recada. Si se usan en la 1era hora disminuyen el riesgo de hospitalizacin (NNT:3). El tratamiento con corticoides por va sistmica es necesario en todas las crisis asmticas moderadas y en todo paciente que sea dado de alta del SU. Preferir la va oral cuando sea posible porque tienen eficacias similares. Lo ms utilizado es prednisona e hidrocortisona. La dosis de prednisona es 1-2 mg/kg/da durante 5 das con un mximo de 40 mg, repartida en 2 tomas. Su efecto comienza a las 2 horas. Los corticoides inhalados no se deben suspender durante la crisis. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que presentan una crisis asmtica moderada o grave, aunque se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona) Otros tratamientos La teofilina (20 mg/kg/dia i.v. en 4 dosis) no aade beneficio al tratamiento combinado con los -2 y corticoides. Indicada si no hay mejora con el tratamiento inicial, o la crisis requiera el uso de ms de un broncodilatador. En crisis severas puede ser beneficiosa la administracin subcutnea de adrenalina 0,01 mg/kg (mx 0,3 mg),nebulizacin continua o bolo de salbutamol (15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg, monitorizado). En general, no se recomiendan: sedantes, mucolticos, kinesioterapia, antibiticos (a no ser que haya infeccin concomitante)

SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO EN EL LACTANTE

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Sd. Bronquial obstructivo en el lactante 2 2 Tx 2 Sx

Definicin: sndrome caracterizado por sibilancias, espiracin prolongada y tos, de intensidad variable. Secundario a obstruccin bronquial aguda (< 2 sem de evolucin), generalmente de etiologa viral (VRS, Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma), aumenta en invierno. Los episodios pueden ser nicos o recurrentes (1 episodio en < 1 ao se denomina Bronquiolitis, > 80% por VRS). Epidemiologa: SBO es una de las principales causa de consulta ambulatoria en el lactante y tambin causa frecuente de hospitalizacin. Un nio tendr aprox. 2 episodios en los primeros 18 mese de vida. Clnica: o Anamnesis: tos, fiebre leve-mod, irritabilidad, dificultad respiratoria y para alimentarse, congestin nasal, sibilancias audibles en casos ms severos, < 3 meses puede tener episodios de apneas. o Ex Fsico: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal, retraccin subcostal, espiracin prolongada, roncus, sibilancias. En casos ms severos hay MP o ausente, taquicardia, ruidos cardacos apagados, descenso de hgado y bazo, CEG, excitacin o depresin psicomotora. o Importante evaluar signos vitales y Sat. O2: para determinar gravedad del episodio segn Score de Tall. o Laboratorio: no requiere. Considerar RxTx en sospecha de neumonia o complicacin. Tabla 1: Score de Tall: Puntaje de gravedad episodio agudo SBO PUNTAJE FR < 6M SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCIONES 6M 0 40 No No No 30 1 41-55 Slo fin espiracin Perioral llanto (+) 31-45 2 56-70 Esp-insp c/ Perioral (++) 46-60 fonendo reposo 3 > 70 Audibles a Generalizada (+++) > 60 distancia o en reposo ausentes Obstruccin Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12 Saturometra > 95% > 95% 91-95% < 91%

Tratamiento: Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstruccin bronquial. Medidas generales: posicin semisentada, alimentacin fraccionada, control t, educacin sobre signos de alarma. Oxigenoterapia para sat. O2 > 93% Broncodilatadores (BD): Salbutamol o En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces, con aerocmara (1 linea). o NBZ 0.05 ml/kg/dosis c/20 min. x 3 veces.

o NBZ Adrenalina racmica 2.2%, 0.02-0.05 ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3 veces, en caso de Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3 meses. Corticoides sistmicos: o En falta de respuesta a BD en 1 hora y en episodio grave. o Prednisona oral: 1-2 mg/kg/da en dosis nica o corticoide parenteral (hidrocortisona 10 mg/kg/da). Al alta: Prednisona 1 - 2 mg/kg/da vo por 5 das. KNT: despus de etapa aguda (til en hipersecretores y atelectasia)

Criterios de Hospitalizacin: Score Tal 10, compromiso de conciencia, convulsiones o sospecha de agotamiento, persistencia de obstruccin grave (score > 9 o sat < 93%) a pesar de tto. inicial (1-2 hrs), patologa asociada (ej: cardiopatia), sociales. Criterios de UCI: insuficiencia respiratoria global, crisis de apnea, requerimiento FiO2 > 0.4 o PaFi < 200, neumotrax, neumomediastino. Pronstico: 2/3 mejoran a los 2-3 aos; de los que siguen presentando SBO 1/3 ser asmtico, el resto mejora a los 5-6 aos. Criterios de derivacin a nivel secundario: estudio para diagnstico diferencial, SBO severo, SBO moderado con mala evolucin clnica y /o radiolgica. SBOR en el lactante: 3 o ms episodios de obstruccin bronquial durante los 2 primeros aos de vida. Se clasifica en leve, moderado, severo segn intensidad de sntomas, frecuencia, exacerbaciones y compromiso calidad de vida. Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO secundario (7-10% del total): Fibrosis qustica, DBP, cuerpo extrao, cardiopata congnita, bronquiectasias, disquinesia ciliar, inmunodeficiencias, etc. *RGE ms bien factor gatillante de broncoconstriccin que un agente causal. Tratamiento SBOR: o Leve: - Indicado y controlado en atencin primaria - Tto. sintomtico: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones o Moderado: - Indicado en atencin secundaria y controlado en AP - Tto. sintomtico: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante exacerbacin - De mantencin (antiinflamatorio): Beclometasona (CI) 200-400 g. o Severo: - Indicado y controlado por especialista en nivel secundario - De mantencin: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en dosis 400-800 mcg.

BRONQUITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Bronquitis aguda obstructiva: 2 2 Tx 2 Sx

Definicin: Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de evolucin benigna y autolimitada, generalmente de etiologa viral. Es un diagnstico frecuente aunque su definicin es poco clara, se basa en hallazgos clnicos sin confirmacin de laboratorio especfica. Etiopatogenia Un gatillante, infeccioso o no, lleva a dao del epitelio bronquial, lo que genera una respuesta inflamatoria con hiperreactividad de la va area (broncoespasmo) y produccin de mucus (ver tabla). Generalmente es producida por una infeccin viral. En nios <1 ao los agentes ms frecuentes son: VRS, Parainfluenza, rinovirus, metaneumovirus y Coronavirus. En nios de 1a10 aos, los virus ms frecuentes son: parainfluenza, enterovirus, VRS y rinovirus. En >10 aos predominan: influenza, VRS y adenovirus. Tabla 1. Gatillantes de bronquitis aguda Adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, enterovirus, influenza, parainfluenza, VRS, rinovirus,metaneumovirus. Bacterias Bordetella pertusis, Bodetella parapertussis, Branhamella catarrhalis, Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma ppneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. No Asma, contaminacin ambiental, tabaco, etc. infecciosos Virus Presentacin clnica Anamnesis: Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48 horas, sin compromiso del estado general. El sntoma cardinal es la tos, que comienza en los primeros 2 das de infeccin y dura unas 2 semanas en la mayora de los casos, aunque puede durar ms. Puede haber expectoracin, de caractersticas variables, sin que el color sea un elemento importante a la hora de hacer sospechar sobreinfeccin. A veces hay disnea. Examen Fsico: debe enfocarse en los signos vitales, buscando taquipnea y signologa pulmonar obstructiva. En general, la auscultacin pulmonar es poco relevante, pero pueden encontrarse estertores, roncus y sibilancias. No debe haber evidencias de condensacin. La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar neumonia o influenza. Diagnstico diferencial Neumona Laringotraquetis Coqueluche Asma Diagnstico Es clnico. No se recomienda el uso de tests de deteccin etiolgica en el paciente ambulatorio porque tienen muy bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayora de los casos. La radiografa de trax debiera reservarse para aquellos pacientes cuyo examen fsico sugiera neumona y para pacientes en quienes el retraso del diagnstico sera peligroso: edades extremas, enfermedad pulmonar crnica, neumona reciente, neoplasia, inmunocomprometidos. Tratamiento Como la mayora de las veces es de etiologa viral, slo se requiere tratamiento sintomtico.

Medidas generales: Reposo relativo, adecuada ingesta de lquidos, alimentacin segn tolerancia. Medicamentos: Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que disminuyen la duracin de la tos, pero faltan ms estudios. Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, mximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5C rectal o 38C axilar. No usar mucolticos ni antitusivos: no han demostrado utilidad Antibiticos (Amoxicilina) slo en caso de sobreinfeccin bacteriana. Kinesiterapia respiratoria: indicar en caso de hipersecrecin bronquial. Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por ms de 48 horas, tos paroxstica, compromiso del estado general, dificultad respiratoria. Recordar que esta patologa est incluida en el GES como infeccin respiratoria aguda baja en menores de 5 aos, incluyendo tratamiento desde la confirmacin diagnstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72 horas desde indicacin. Complicaciones Neumona Sobreinfeccin bacteriana (fiebre y expectoracin purulenta) COQUELUCHE
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Coqueluche: Tx 2 Sx 2 2

Definicin: Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el tracto respiratorio, caracterizado por tos persistente. Enfermedad de notificacin obligatoria. Epidemiologa: Se transmite por contacto directo y a travs de gotitas, altamente contagioso si se est en contacto por perodo prolongado. El contagio es mximo en el perodo catarral y hasta por 3 semanas en el perodo paroxstico de aquellos no tratados. Agente causal: Bordetella pertussis y menos frecuente, parapertussis. El hombre es el nico husped. Presentacin clnica: Incubacin de 6 a 21 das. Pacientes con tos > o igual a 14 das de duracin acompaada de tos paroxstica, tos emetizante o estridor inspiratorio. Inicialmente fase catarral: sntomas respiratorios altos leves, para luego seguir con la fase paroxstica: tos paroxsitica usualmente con estridor inspiratorio y seguido de vmitos. En menores de 6 meses puede ser atpico y casi nunca hay estridor. Puede presentarse en ellos slo como apneas. Evolucin: De no haber tratamiento, el cuadro puede durar entre 6 y 10 semanas. Complicaciones: Convulsiones, encefalopata, neumona, muerte. Diagnstico: PCR el examen de eleccin con alta sensibilidad y especificidad. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y poca especificidad. Serologa no se recomienda. Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta (lactantes y pacientes no vacunados). Cultivo nasofarngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14 das) solo se utiliza con fines de investigacin.

Manejo: Hospitalizar a: Recin nacidos y lactantes bajo tres meses de edad; aquellos de cualquier edad con un cuadro de coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta provocar cianosis); aquellos con riesgo de complicaciones pulmonares o sistmicas. Se recomienda mantener en aislamiento respiratorio por gota. Tratamiento: En el sistema pblico el tratamiento de eleccin es Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 das. Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/da cada 12 hrs., durante 7 das y Azitromicina una dosis diaria por 5 das (10 mg/kg el 1er da y 5 mg/Kg/da desde el 2 al 5 da). El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la enfermedad, sino en la transmisibilidad cuando se inicia tardamente Manejo de contactos: Slo se consideran contactos a aquellos que duermen bajo el mismo techo. De ellos, debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infeccin grave: 1. Lactantes < 1 ao, independiente de su estado vacunal. 2. Lactantes hasta los 2 aos de edad con esquema de vacunacin menor a 3 dosis. 3. Mujeres embarazadas en el ltimo trimestre. 4. Adultos mayores de 65 aos. 5. Nios y adultos con afecciones cardiopulmonares crnicas con capacidad funcional limitada 6. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o cunas. 7. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo, slo en caso de brotes.

FIBROSIS QUISTICA Fibrosis Quistica Dx 2 Tx 1 Sx 1

Es la enfermedad autosomica recesiva letal ms frecuente, crnica y progresiva, presenta variaciones fenotpicas. Incidencia de 1/5000-6000, promedio de sobrevida 12 aos. Trastorno multisistmico. Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de referencia, requiere evaluacin multidisciplinaria. (GES) Anamnesis y Examen fsico: Muy variables segn el tipo de mutacin. RN y Lactante Menor: Ileo meconial, ictericia neonatal prolongada (colestasica), sd. Anemia-edema-desnutricion, estatorrea, sd de malabsorcin, mal incremento ponderal, vomitos recurrentes. Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no mejora con el tratamiento, neumona recurrente o crnica, mal incremento ponderal, diarrea crnica, prolapso rectal, sabor salado de piel, hiponatremia e hipocloremia crnica, historia familiar de FQ o muerte de lactante o hermano con sntomas sugerentes Pre-escolar: Tos crnica con o sin expectoracin purulenta sin respuesta a tratamiento, sibilancias crnicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento, mal incremento pondo-estatural, dolor abdominal recurrente, prolapso rectal, invaginacin intestinal, diarrea crnica, hipocratismo digital, hiponatremia e hipocloremia crnica, hepatomegalia o enfermedad heptica inexplicada, plipos nasales. Escolares: Sntomas respiratorios crnicos inexplicados, Pseudomona A. en secrecin bronquial, sinusitis crnica, plipos nasales, bronquiectasias, diarrea crnica, sd de obstruccin intestinal distal, pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia. Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar supurativa crnica, hipocratismo digital, dolor abdominal recurrente, pancreatitis, sd obstruccin intestinal distal, cirrosis heptica e

HTP, esterilidad masculina con azoospermia, disminucin de la fertilidad femenina. Estudio: Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clnica y despus del mes de vida. Laboratorio debidamente acreditado, hiponatremia y uso corticoides bajan los niveles de sodio. Falsos negativos: Falla tcnica, primer mes de vida, edema e hipoproteinemia. 1. Tcnica Gibson y Cooke: recoleccin de sudor inducido por iontoforesis con pilocarpina, mide el cloro con cloridometro digital, Gold Standart. 1. Cl > 60 mEq/lt: Positivo, repetir para certificar diagnostico. 2. Cl 60-40 mEq/lt: limite, repetir el test, ante alta sospecha derivar a especialista, si se dispone de estudio gentico esta indicado. 3. Cl < 40 mEq/lt: Negativo, descarta diagnostico, si sospecha es muy alta derivar a especialista. 4. Segn recomendacin 2008 valores de Cl > 30 mEq se considera limite. 2. Tcnica de Macroduct: considerada de screening, mide el cloruro de sodio a travs de conductividad. 1. > 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo, confirmar con tcnica de Gibson y Cooke. 2. 50 a 80 Eq mmol/lt: Limtrofe, repetir con tcnica de Gibson y Cooke. 3. < 50 Eq mmol/lt: negativo, descarta diagnostico, ante fuerte sospecha derivar a especialista. Screening Neonatal no disponible en Chile. Exmenes Generales: HMG, VHS, PCR, PBQ, ELP, pruebas hepticas. Inmunoglobulinas sricas Evaluacin respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento del dg), espirometria y curva flujo-volumen (desde los 5-6 aos, se correlaciona con grado de avance de enfermedad, saturacin arterial de oxigeno, estudio bacteriolgico de esputo mensual o ante exacerbacin, TAC de Torax de lata resolucin al dg y anual. Rx cavidades perinasales. Estudio Gentico: se reconoce utilidad del diagnostico molecular, para establecer si familiares son portadores, utilidad en la caracterizacin clnica, de severidad y pronostico, puede ser examen confirmatorio en caso de duda. Tratamiento: Nutricion, kinesioterapia, antibitico precoz frente a exacerbaciones. Kinesioterapia, es lo principal en el manejo, se debe realizar 2 veces al da y aumentar durante exacerbaciones. Antibiotico; durante exacerbacin: Tomar cultivo de expectoracin, cuando cumpla 2 de los siguientes (aumento de tos y secreciones bronquiales, cambio en las expectoraciones, aparicin de hemopitisis, aumento de la frecuencia resp o disnea, nuevo hallazgo a las auscultacin, nuevos infiltrados en la radiografia, deterioro de prueba funcional, perdida de apetito o decaimiento baja de peso, fatiga o disminucin de la tolerancia al ejercicio, fiebre, leucositosis o aumento VHS. Hospitalizar en aislamiento, tomar cultivos e iniciar tratamiento antibitico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o segn antibiograma actual o previo). Tratar primera infeccin aunque sea sin exacerbacin, profilaxis no se recomienda. Broncodilatadores y corticoides inhalados segn presencia de hiperreactividad bronquial. Uso discutible de mucoliticos, inmunomoduladores e ibuprofeno. LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Laringitis aguda obstructiva

DX TX SX 2 2 2

Definicin: Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por estridor, tos perruna y disfona, que se presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en la poblacin. Usualmente es precedida por coriza y slo un porcentaje presenta fiebre. En la literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar esta enfermedad viral : croup o laringotraqueobronquitis. El compromiso es fundamentalmente subgltico Etiologa: viral (Parainfluenza 1,2 3, influenza, VRS, ADV.). Diagnstico: CLINICO. Se presenta entre los 6 meses y 5 aos. El inicio generalmente es nocturno y de evolucin rpida con: disfona o afona, tos disfnica (perruna), estridor, grados variables de dificultad respiratoria y solo un porcentaje de paciente presenta fiebre que habitualmente es moderada. Precedido por coriza Examen fsico: Los signos clnicos de obstruccin larngea se evalan segn la siguiente escala: Grado I: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acenta con el esfuerzo. Grado II: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retraccin supraesternal o intercostal o subcostal). Grado III: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoracin, polipnea), del murmullo pulmonar. Grado IV: disfona, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis, y aparente de la dificultad respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen traqueal mximo en cuerdas vocales. Manejo: Incluye 1. ABC 2. Evaluacin de severidad 3. Oxigeno: si desatura o dificultad resp. marcada 4. Corticoides: disminuyen nmero y duracin de intubacin, necesidad de reintubacin, necesidad de hospitalizacin y reconsultas en SU, mejora calidad de vida en el caso de las laringitis leve. Segn evidencia actual todo paciente con laringitis obstructiva debe recibir corticoides ya que todos se benefician 5. Adrenalina: disminuye el estridor y dificultad respiratoria en laringitis obstructiva viral Grado I: Observacin. Manejo ambulatorio. Antipirticos SOS. Volver a consultar si progresin de sntomas. Instruir a la madre en forma detallada. Uso de corticoides orales: dexametasona 0.15- 0,6 mg/kg en una dosis oral. Grado II: Derivar a SAPU o SU 1. Nebulizacin con Adrenalina racmica al 2.25%: 0.05 ml/kg/dosis con un mnimo de 0,3 a un mximo de 1 ml ( 0,01 mg/kg/dosis) en 3.5 ml de SF o adrenalina corriente en dosis de 10 minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto. Observar durante 2 hrs despus de la ltima NBZ por trmino de efecto. 2. Corticoides por va IM o EV: Dexametasona 0.6 mg/kg/dosis. Hoy en da la evidencia ha demostrado que se puede utilizar Dexametasona oral y slo si el paciente no la tolera usarla ev o IM. Hay evidencia que dosis menores de dexametasona podran ser tan efectivas como las de 0.6 mg/kg para las laringitis de grado leve, son trabajos ramdomizados pero con nmero algo pequeo de pacientes.

Grado III: Hospitalizacin. Aplicar, medidas de grado II si hay demora en el traslado. O2 con mascarilla para saturar > 95% Grado IV: Hospitalizacin inmediata. Traslado con O2 e idealmente intubado (usar TET medio numero ms chico. Derivar grado II que no mejora, grado III y IV. Criterios de hospitalizacin 1.- Persistencia o recurrencia de sntomas 2 horas despus de la terapia. (NBZ) 2.- Presentacin severa al ingreso al SU. Complicaciones 1.- Necesidad de intubacin endotraqueal 2.- Traquetis bacteriana 3.- Paro cardiorrespiratorio 4.- Neumona Evaluacin de la va area en todo paciente con: o Sospecha de cuerpo extrao (estridor de inicio brusco o sndrome de penetracin) o Estridor persistente en reposo ms de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital. o Estridor de mas de 12 horas post extubacin ( en aquellos que fueron intubados) o Dismorfia craneofacial evidente al examen fsico. o Edad de presentacin inhabitual (< 6 meses o > 6 aos) Falta de respuesta al tratamiento mdico Diagnstico Diferencial: Diagnstico Traqueitis Bacteriana Croup Espasmdico Epiglotitis Edema angioneurtico Cuerpo Extrao Trauma larngeo, Quemadura de la va area Plipos de la va area Hemangioma de la va area Estenosis subgltica Quiste gltico o subgltico Difteria Absceso retrofarngeo o parafarngeo

Seguimiento: No es necesario en cuadros leves a moderado de evolucin rpida Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de ms de 1 sem. de duracin Control con especialista en aquellos con episodio grave atpico, que requiri estudio endoscpico durante hospitalizacin, sospecha de malformacin o recurrencia.

NEUROLOGIA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA Definicin Aumento de la presin intracraneana. Es una complicacin de una injuria neurolgica (traumtica, tumoral, infecciosa etc.) que puede ser devastadora.

La presin intracerebral es producto de la interaccin entre volumen y compliance de cada uno de los componentes del compartimento intracraneano (cerebro, LCR y sangre). Las estructuras de la bveda son fijas y por lo tanto ante la presencia de algn componente patolgico o el aumento de alguna de las estructuras normales intracraneanas conlleva a un desplazamiento de las estructuras normales y/o un aumento de la presin intracraneana (PIC). Mecanismos homeostticos regulan la PIC, su valor normal es < 15 mmHg en adultos siendo levemente menor en recin nacidos y nios. La PIC > 20 mmHg es patolgica (aunque elevaciones transitorias pueden ocurrir en eventos fisiolgicos como estornudos, tos, y maniobras de valsalva). Presin de perfusin cerebral (PPC): PAM PIC. La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg, en nios es probablemente ms baja debido a que manejan menores presiones sistlicas pero los lmites normales no han sido establecidos. Autorregulacin: El flujo sanguneo cerebral se mantiene relativamente constante mediante la regulacin intrnseca de la resistencia intracerebral a ciertas presiones sistmicas (entre 60 a 150 mmHg), fuera de este rango se pierde la autorregulacin y el flujo cerebral depende de la presin sistmica. Agentes causales Edema cerebral (traumtico, isqumico, hemorrgico intraparenquimatoso, vasognico, o sea por aumento de permeabilidad), hemorragias extraparenquimatosas, hidrocefalia aguda, herniacin del parnquima, o cualquier causa que haga aumentar alguno de los componentes intracraneanos. Presentacin clnica y diagnstico: Sntomas iniciales son inespecficos. Los sntomas generales de aumento de la presin intracerebral son: cefalea, compromiso de conciencia cuantitativo variable y vmitos. Sntomas focales pueden verse en HTEC causada por lesiones locales como tumores, AVE o sndromes de herniacin. La cefalea por aumento de la PIC se caracteriza por: empeorar con maniobras de valsalva (tos, miccin, defecacin), ser recurrente y localizada, producir despertar nocturno, incremento en frecuencia e intensidad. Particularmente en los nios el compromiso de conciencia puede ser menos expresivo. Puede variar desde leve letargia, rechazo alimentario hasta compromiso severo. Signos: Compromiso de conciencia variable desde letargia a coma, edema de papila (no siempre presente en agudo), hemorragias retinianas, macrocefalia, dilatacin pupilar (en el lado de lesin), compromiso de III, IV y/o VI NC (III es el ms frecuente). Signos tardos como: hemiparesia, hiperreflexia, hipertona, triada de Cushing (bradicardia, hipertensin y depresin respiratoria). Manejo 1) Estabilizacin cardiopulmonar segn protocolos de reanimacin cardiopulmonar peditrica - Va area permeable y estable. Intubar en casos necesarios (hipoxia refractaria, Glasgow menor de 8, hipoventilacin, prdida de los reflejos protectores de la va area). Secuencia de intubacin rpida. - Ventilacin: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. El CO2 produce vasodilatacin rpida y aumento del flujo cerebral. La hipocapnia (hiperventilacin) puede llevar a isquemia sin embargo puede ser til en casos de herniacin aguda por la disminucin del flujo cerebral que conlleva a una disminucin de la PIC. - Circulacin: Mantener volumen circulante efectivo y as flujo cerebral. Reponer volumen con SF 0,9% (no con SG al 5% porque produce mayor edema al igual que el exceso de volumen intravascular.) 2) Realizar TAC encfalo sin contraste: en cuanto se logre estabilidad del paciente. Puede mostrar la causa subyacente de la HTEC (Ej. masas, hemorragias).

Mantencin: normoglicemia, manejo de cuadros febriles con antipirticos en caso necesario. Prohibidos: Nitroglicerina y Nitroprusiato (vasodilatacin), soluciones hipotnicas (mayor edema cerebral). Tratamiento La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa subyacente. Derivar a equipo de neurologa/ neurociruga. PARLISIS CEREBRAL Definicin: Grupo heterogneo de patologas neurolgicas con dficit predominantemente motor y postural, secundario a lesin o anomala cerebral en etapas precoces de su formacin. Es persistente, no progresivo pero variable. El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal. Epidemiologa: Afecta a 1/500 nios recin nacidos vivos. En Chile nacen aprox. 520 nios/ao con parlisis cerebral. Etiologa: Sus causas pueden ocurrir durante el periodo: prenatal (80%), perinatal (5-10%), o postnatal (15%). Factores de riesgo asociado a diferentes causas: - Prenatal: edad materna avanzada, reproduccin asistida, infertilidad, ITU materna, RCIU, embarazo mltiple, ETS, stress, abuso de sustancias, madre adolescente, defectos genticos recesivos, anomalas cromosmicas, consanguinidad, promiscuidad, defectos de la coagulacin, VIF, txicos, retado mental materno. - Perinatal: pretrmino, eventos intraparto, malnutricin, encefalopata neonatal, infecciones, bajo nivel educacional. - Postnatal: abuso, bajo nivel educacional, malnutricin, pobreza, meningitis, asfixia, trauma Presentacin clnica: Segn va predominantemente comprometida: Parlisis cerebral Espastica: si es la va piramidal Parlisis cerebral diskinetica: si ex la va extrapiramidal Parlisis cerebral hipotnica: si la alteracin esta en cerebelo Parlisis cerebral Mixta. Una mezcla Segn extensin de la lesin: Tetraplejia: las cuatro extremidades Hemiplejia: Un hemicuerpo} Diplejia: Extremidades inferiores Clnicamente se observa una anormalidad en la actividad motora y postural. No aparecen reflejos protectores como paracadas lateral y persisten reflejos primitivos como Moro, marcha etc., aparecen reflejos que siempre son patolgicos Actividades involuntarias y simples para un nio no afectado pueden significar gran esfuerzo y concentracin en un nio con PC. Sospecharlo ante un nio con: - Retraso en adquisicin de habilidades motoras - Examen neurolgico anormal:

- Persistencia de reflejos primitivos - Ausencia de reflejos protectores - Presencia de reflejos patolgicos - Signos de compromiso vas piramidales, extrapiramidales o cerebelosas Diagnstico: Cuadro clnico compatible y confirmacin por neuroimgenes: TAC, RNM cerebral. Manejo: Es muy importante la precocidad de la deteccin para su derivacin con especialista e inicio oportuno de programa de neurorehabilitacin. Tratamiento: Medidas generales: mantener eutrofia, vacunas al da, vitaminas y suplementos nutritivos, tratar infecciones si se presentan, manejo de reflujo gastroesofgico. Neurorehabilitacin multidisciplinaria a permanencia Pronstico: En general tienen buena evolucin si son incorporados a un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulacin. Sobreviva de 90% a los 20 aos. Un 25% no logra caminar. SNDROME CONVULSIVO, CONVULSIN FEBRIL
Temas EMN incluidos en este resumen: Sndrome convulsivo: Convulsin febril: Status convulsivo: Dx 2 2 2 1 1 1 Tx 1 1 1 Sx

Definiciones: Convulsin: Descarga sincrnica excesiva de un grupo neuronal. Las manifestaciones varan segn su localizacin. Pueden ser sintomticas o secundarias a un estmulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglicemia, traumatismos, fiebre, infeccin del SNC), o idiopticas. Cuando hay convulsiones idiopticas recurrentes se utiliza el trmino epilepsia. Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. Estas ltimas a su vez pueden ser simples o complejas, segn si hay compromiso de conciencia o no. Status epilptico: aquellas crisis que se prolongan durante ms de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia. Epidemiologa: Urgencia neurolgica ms frecuente en pediatra. Aunque la mayora de los nios consulta en la fase poscrtica porque suelen ceder espontneamente, en ocasiones pueden ser una urgencia vital, especialmente en el status convulsivo. Etiologa: Las convulsiones febriles (CF) son la causa ms frecuente (2-4% de todos los nios). Las causas ms frecuentes varan segn la edad del paciente. En Lactantes y nios: CF, infeccin sistmica y del SNC, alteraciones hidroelectrolticas, intoxicaciones, epilepsia. En adolescentes: niveles plasmticos bajos de anticonvulsivantes, TEC, epilepsia, tumor craneal, Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones neonatales ver resumen correspondiente) Presentacin clnica: Anamnesis: Las preguntas ms importantes son: a) Fiebre: determinar si es una convulsin febril simple o compleja. En aquellos nios que no cumplen las caractersticas de CF, descartar infeccin del SNC. b) Primera convulsin: La causa ms frecuente de convulsin en los nios que han tenido ms crisis afebriles y que estn con tratamiento anticonvulsivante es la existencia de niveles subteraputicos de medicacin.

c) Antecedentes de alteracin neurolgica: Preguntar sobre el desarrollo psicomotor, el rendimiento escolar, antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurolgicas. d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre): Buscarlos en nios afebriles, especialmente si es la 1era convulsin. En lactantes preguntar sobre patologa perinatal. Descartar TEC, hipertensin intracraneal o la posible ingestin de txicos accidental o voluntaria. Examen fsico: a) Valoracin del estado general: Descartar sepsis e hipertensin intracraneal. b) Exploracin general: Buscar signos de infeccin focal, deshidratacin, lesiones en la piel (obs. neurodermatosis), etc. En lactantes, determinar tensin de la fontanela y medir el permetro ceflico (microcefalia: infecciones congnitas, macrocefalia: hidrocefalia, hematoma subdural). Realizar fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas si es posible. c) Examen neurolgico: Buscar signos infeccin intracraneal o focalidad neurolgica. Recordar que los anticonvulsivantes pueden alterar los signos menngeos o el nivel de conciencia. Pruebas complementarias En funcin de la sospecha etiolgica. a) Estudio metablico: En neonatos y lactantes pequeos si se sospecha una causa metablica. Solicitar: glicemia, BUN, creatinina, calcio, magnesio, ELP, pH, gases, bicarbonato, cido lctico y amonio. Si hay deterioro neurolgico progresivo, es til congelar una muestra de suero, orina y LCR para hacer un estudio metablico ms complejo (muestra crtica). b) Puncin lumbar: En todos los <12 meses con CF y en todos los nios con sospecha de meningitis. c) Neuroimgenes: Indicadas en: signos de hipertensin intracraneal, focalidad neurolgica, crisis parciales, focalidad en el EEG, traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis. La RNM es ms sensible. d) Niveles plasmticos de anticonvulsivantes: En los nios con tratamiento previo. e) Determinacin de txicos en sangre: Si se sospecha intoxicacin. f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. De forma diferida est indicado en la 1era convulsin afebril, en las CF atpicas y en los nios epilpticos en los que el patrn o la frecuencia de las crisis haya cambiado. Manejo: 1. Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva: Preguntar sobre las caractersticas de la crisis (compromiso de conciencia, duracin, desviacin de la mirada, incontinencia de esfnteres, etc). Pueden ser confundidos con una crisis convulsiva: sncope vasovagal, sncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilacin, vrtigo paroxstico benigno, crisis histricas, narcolepsia-catapleja, trastornos del sueo, ataques de pnico, migraa, tics y discinesias paroxsticas, distonas y mioclonas fisiolgicas. Sospechar que no son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan en situaciones concretas y movimientos que ceden con maniobras mecnicas como sujetar un miembro o cambiando de posicin al nio. 2. Tratamiento: En el SU es comn a todas las convulsiones. La mayora consulta en la fase post-ictal ya que generalmente las convulsiones infantiles ceden espontnea mente. Cuando un nio se presenta convulsionando, hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable. Cuanto ms prolongada sea la crisis ms difcil ser su reversibilidad y peor su pronstico. En estudios en animales se ha comprobado que el dao cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos. Por tanto, una convulsin es una urgencia neurolgica que hay que intentar que ceda lo antes posible. Los errores ms frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis insuficientes de antiepilpticos y no dar tiempo a que la medicacin alcance niveles teraputicos. 3. ABC: Asegurar va area, administrar O2 100%, va venosa perifrica.

Determinar si hay causas corregibles: glicemia, ELP, GSA, funcin renal, niveles de anticonvulsivantes. 5. Administracin anticonvulsivantes. a. Diacepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (mx: 10 mg) 0,5 mg/kg rectal. Si no cede, repetir la dosis.
4.

b. Min. 10 Fenitona 15-20 mg/kg i.v. (mx: 1 g) en 10-20 min (monitorizacin ECG y TA). c. Min. 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresin respiratoria) d. Min. 30 Fenitona 10 mg/kg i.v. fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. e. A partir de este tiempo se considera un status epilptico debindose proceder a la induccin de un coma barbitrico (ver tabla ms abajo). Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infeccin del SNC, metabolopata, intoxicacin. En los neonatos, el primer frmaco de eleccin es el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; est dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsin no ha cedido. Convulsiones febriles (CF) Concepto: crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 aos (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infeccin intracraneana, alteracin metablica o enfermedad neurolgica aguda y sin antecedentes de crisis afebriles. Son la convulsin ms frecuente en nios. Son factores de riesgo para CF: fiebre muy alta, antecedentes familiares de CF, hospitalizacin neonatal por ms de 28 das, RDSM, asistencia a sala cuna e hiponatremia. Generalmente son crisis tnico-clnicas generalizadas o atnicas. Clasificacin: Se dividen en CF simples (80%. Son generalizadas, duran < 15 minutos, nicas en 24 h) y complejas (focales, duran > 15 minutos, recurren en el mismo episodio, focalidad neurolgica residual). Las complejas tienen mayor riesgo de complicacin. Recurrencia: Es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad, antecedentes familiares de convulsiones, menor duracin de la fiebre antes de la CF, convulsiones con fiebre baja (38-39C). Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en este grupo de edad (IRAs altas, gastroenteritis agudas, inmunizaciones e ITU). Tratamiento: Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carcter benigno suelen ceder espontneamente antes de ser atendidas por el mdico. Indicaciones de puncin lumbar: Nios menores de 12 meses, crisis complejas y signos de meningitis. EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Est indicado en las crisis complejas a los 7 das del episodio. Profilaxis: El tratamiento profilctico con diacepam rectal (0,3 mg/kg/da c/12 horas; mx: 10 mg dosis y 48 horas de duracin) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotona y sedacin pueden interferir con la valoracin del estado general en el nio con fiebre sin foco. Su indicacin principal son los nios con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitrmico no ha demostrado prevenir la aparicin de crisis. La mejor profilaxis es una explicacin adecuada a los padres sobre la significacin de las crisis febriles. Pronstico: El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la poblacin general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteracin neurolgica previa y crisis febriles complejas.

Status epilptico: Manejo Tiempo (min) 0 Estabilizacin Inicial Evaluar posicin y succin de va area Administrar Oxgeno 100 % Soporte va area si se necesita (oral o nasal) Monitoreo signos vitales Establecer acceso vascular Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 % Administrar antipirtico Drogas antiepilpticas Administrar benzodiazepinas: Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV Puede repetirse en 5-10 min Si no hay acceso vascular usar va rectal o Midazolam IM Si persiste actividad Nios: Fenitona Neonatos: Fenobarbital Puede repetirse en 10 min Terapia para Status refractario Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido valproico Cuidados de soporte: Rpida secuencia de intubacin y VM Considerar monitoreo EEG continuo Ubicar a paciente en UCI

10

20

45

Medicamentos Lorazepam Diazepam Fenitona Fenobarbital Midazolam

Dosis (mg/kg) 0,05-0,1 0,1-0,3 20 20 0,15-0,2

Va Ev o rectal Ev o rectal Ev Ev Ev, im, rectal, nasal

Dosis mxima (mg) 4 10 1000 1000

Accin (min) 2-3 1-3 10-30 10-20

SINDROME HIPOTONICO

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Sndrome hipotnico 1 1 Tx 1 Sx

Definicin Cuadro clnico que se presenta fundamentalmente en el nio menor de un ao de edad, especialmente durante los primeros seis meses de vida y cuyo sntoma cardinal y definitorio es la presencia de una disminucin significativa en el tono muscular. La presencia de hipotona per se, ya sea como signo principal o secundario, no tiene mayor relevancia en la evolucin de la enfermedad causante de ella; su importancia radica en la potencial asociacin a falta de fuerzas. La asociacin a falta de fuerzas implica presencia de enfermedad como causa. Epidemiologa Es un cuadro de presentacin frecuente en la prctica peditrica, si embargo no existen cifras de su real prevalencia e incidencia en la literatura. Etiologa La causa de la hipotona debe considerarse en el contexto de su potencial asociacin a falta de fuerzas. La asociacin a falta de fuerzas implica pensar en enfermedad de base a diagnosticar. Las causas del sndrome hipotnico (SH) son variadas y pueden dividirse segn su origen en: - Enceflicas: encefalopata hipxico isqumica, hemorragias intracraneanas, malformaciones, infecciones o trauma del SNC, sndromes genticos, entre las ms frecuentes. - No enceflicas: Estas a su vez pueden afectar diversos niveles: mdula (trauma, disrafia, etc.), asta anterior (Atrofia musculo espinal tipo I y II, Polio, Polio-like, Enf. de Pompe, etc.), unin neuromuscular (Botulismo, Miastenia neonatal, etc.), nervios (Polineuropatas congnitas y adquiridas), msculo (distrofias, miopatas congnitas). Tambin se pueden clasificar en Centrales y Perifricas, en este caso, las causas medulares de las no-enceflicas deben pasar a las centrales. Presentacin clnica En periodo de RN pude observarse postura con extremidades extendidas en vez de la posicin en flexin caracterstica del RNT sano. Posteriormente (< 3-4 meses) llama la atencin la dificultad en el control ceflico. Despus de los 6 meses, lo ms llamativo es que el nio es lacio en opinin de los padres; los padres pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo las axilas del nio, pues se desliza sin oponer resistencia. La asociacin a falta de fuerzas debe buscarse en signologa asociada a la hipotona. Signos a considerar como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en ventilar, en succionar, en movilizar extremidades (especialmente contra gravedad), dificultades en desarrollo de control motor (por ejemplo: control ceflico, sedestacin, caminar) en ausencia de compromiso cognoscitivo. Diagnstico El diagnstico de este sndrome es eminentemente clnico y debe ser considerado slo como la aproximacin inicial al estudio de un diverso nmero de causas que pueden provocarlo. Manejo El primer paso en el diagnstico diferencial de las diversas causas del sndrome hipotnico es clnico y debe estar orientado a clasificar topogrficamente el sitio de la lesin en el sistema nervioso, por lo cual este estudio debe ser realizado por un neurlogo pediatra. Ante la sospecha de causa central del SH son fundamentales las neuroimgenes (TAC y/o RNM). Si se sospecha compromiso del SNP, debe ser estudiado a travs de la determinacin de CK total y electromiografa, eventual biopsia de msculo o nervio. Si existe sospecha de un

trastorno gentico (Ej. dismorfias) realizar estudios inmunofluorescencia para genes especficos, por ejemplo).

correspondientes

(cariotipo

Tratamiento El tratamiento inicial es de sostn (neurorehabilitacin) mientras se espera evaluacin por neurologa peditrica. El tratamiento final despender de la causa que origin el SH. NEFROUROLOGIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia Renal Aguda Dx 2 Tx 1 Sx 1

Definicin: deterioro brusco de la funcin renal. Generalidades: cuadro clnico caracterizado principalmente por anuria u oliguria (<1 y <0.5mL/Kg/h, lactantes y nios mayores resp.), pero ocasionalmente puede cursar con diuresis normal o poliuria (en especial en la fase polirica de la IRA o en neonatos). Es una patologa importante ya que presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones, entre las cuales destaca: cardiovasculares (arritmias, insuf. Cardiaca, pericarditis), metabolicas (acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia,hiponatremia), respiratorias (EPA, pleuritis), Etiologias: Prerrenal: Deshidratacin, hemorragia, diurticos, quemaduras, Sd nefrotico, sepsis, insuf cardiaca, etc. Renal: Agenesia renal, necrosis tubular aguda, nefritis tubulointersticial ag, glomerulonefritis ag, oclusin vascular, etc. Postrrenal: Valvulas de uretra, estenosis uretra, calculos, coagulos, ureteroceles, vejiga neurogenica, fibrosis retroperitoneal, etc. Diagnostico: Clinica: deshidratacin importante, diarrea, vomitos, faringoamigdalitis, imptigo, fiebre, exantema, artritis, administracin de agentes toxicos o frmacos (AINES, IECAS), alteraciones neurolgicas, convulsiones, etc. Examen Fisico: deshidratacin, hipotensin, taquicardia, disnea, ingurgitacin yugular, exantemas, artritis, adenopatas, etc. Laboratorio: elevacin de creatinina (>1,5 mg/dL), urea y ac rico Alteracion de ELP: hipoNa, hiperK, hipoCa, hiperPO4, hiperMg. Eventualmente anemia y hemorragias por trastorno de coagulacin. Examenes a solicitar: SangreHMG, BUN, Crea, ELP, Ca-P y c. rico, GSA, albmina y prot. totales, coagulacin. Orina completa y cultivo. Prot, Creat, Na y Urea. Los siguientes segn sospecha clnica: Imgenes Rx trax y abdomen, ecografa (Doppler) y cintigrafa renal. InfecciosoHCT, C,ASO, ANA. Lactante/Escolar Neonatos ndices Diagnsticos Prerrenal Renal Prerrenal Renal U/S Osmolaridad > 1,3 < 1,1 > 1,3 <1 Osm U > 500 < 350 > 350 < 350 (mOsm/Kg/H2O) FE Na (%) <1 >2 < 2,5 < 2,5 Na urinario < 20 > 40 U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20 Respuesta a diurticos Presente Ausente Presente Ausente Tratamiento:

 Hospitalizar Hidratacin: descartar causa prerenal en todo nio, especialmente si est oligrico. Ante la duda siempre que no est edematoso usar prueba de volumen con 20mL/Kg. de SF ev en lapso de 30 y observar respuesta diurtica. En lactantes pequeos es recomendable descartar obstruccin urinaria va Eco. Administar perdidas insensibles ms perdidas por orina. Si presenta oliguria que no responde a volumen: con buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg, repetir segn evolucin. La hipertensin arterial: generalmente es asociada a hipervolemia suele mejorar con el uso de diurticos. En caso de emergencia administrar vasodilatadores como antagonistas del calcio (nifedipino, nicardipino), beta bloqueadores (labetalol) y en ltimo trmino nitroprusiato de sodio. Corregir alteraciones metabolicas. Hiperkalemi, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis metabolica. Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado hipercatabolico. Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl, Creatinina >10mg/dl, K > 6,5 que no corrige, acidosis metabolica severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige, anasarca, insuficiencia cardiaca INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Definicin y clasificacin La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) corresponde a la situacin clnica derivada de la prdida de funcin renal permanente y con carcter progresivo a la que puede llegarse por mltiples etiologas. En su etapa terminal requiere tratamiento de sustitucin renal por dilisis o trasplante renal

Epidemiologa - Incidencia de 4-5/milln de personas <19 aos - Prevalencia 40/milln de menores 19 aos - Mortalidad en nios con terapia de reemplazo renal 20% a 10 aos - Sin diferencia en el sexo (1:1)

Etiologa - < 10 aos: Congnitas (35%) y hereditarias (9%) como hipoplasia, displasias con o sin obstruccin asociada; Nefropata por reflujo (17%); Sindrome hemoltico Urmico; Enfermedad renal qustica - > 10 aos: Glomerulopatas (18%); drogas nefrotxicas; nefropatas vasculares (9%) Clnica - En nios con enfermedades congnitas o hereditarias, predominan sntomas generales: palidez, fatigabilidad, somnolencia, debilidad muscular, anorexia, dolores seos. Lo ms destacable son el marcado retraso del crecimiento (por desnutricin, osteodistrofia, acidosis, uso de corticoides), anemia y la enfermedad sea. Puede haber disuria, poliaquiria, poliuria (en etapas precoces), nicturia o enuresis. - en GNF se aprecia hematuria, edema e HTA.. Al ex. fsico se puede encontrar talla baja, signos de desnutricin, HTA, signos de hipertrofia cardiaca y retinopata en el fondo de ojo. Piel plida, extremidades con edema, deformaciones seas. Laboratorio Anemia normoctica hiporregenerativa, aumento de BUN y Creatinina, acidosis metablica, Hiperfosfemia., hipocalcemia, FA elevadas, hiperkalemia, hiponatremia, aumento de Paratohormona, Dislipidemia. El ex. de orina puede estar alterado (principalmente proteinuria, hematuria, cilindros patolgicos, especialmente creos). Adems solicitar ECO renal, sedimento y urocultivo. La sospecha diagnstica debe hacerse con la anamnesis, ex. fsico y exmenes de laboratorio descritos. Derivar a especialista ante la sospecha o confirmacin diagnstica. Tratamiento Dieta: Normo o hipercalrica, restriccin de P y K. Aporte de grasas 35% de las caloras totales. Ingesta proteica no debe restringida: debe aportrsele las recomendaciones normales para un nio de su edad para no alterar el crecimiento. Si sube el BUN, se dializa. Suplementos vitamnicos, calcio, fierro, zinc. Slo restringir lquidos en nios con edema importante e HTA. Manejo acidosis metablica persistente con bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg/d Osteodistrofia renal: Manejo del fsforo: quelantes como carbonato de Ca. Suplementos de Vit D activa. Manejo anemia: Si Saturacin transferrina < 20% o Ferritina < 100 ng/ml. Administrar Fe ev y posteriormente eritropoyetina 150 U/Kg/Sem S.C. Se recomienda aporte simultneo de Ac. Flico y Vit. B a todos los pacientes. Manejo HTA: considerar siempre hipervolemia. Otros: inh ECA, beta bloquedores, bloq. Calcio, vasodilatadores. Indicacin Dilisis Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo sicomotor, disminucin circunferencia craneana. Adems, Sntomas de uremia, sobrecarga hdrica persistente, hiperpotasemia, ac. Metablica, FG>10%, Trasplante renal: Sobrevida del injerto con donante vivo a 5 aos 95% y con cadver 755%.

SINDROME HEMOLITICO UREMICO

Definicin Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemoltica microangioptica, compromiso renal y trombocitopenia. Producido mas frecuentemente por Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a receptor endotelial, entre muchos otros agentes infecciosos. Etiologa Hay que distinguir dos entidades 1. SHU llamado tpico o Diarrea + o Toxina + Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en nios La gran mayora de los cuadros son secundarios a la infeccin por EColi enterotoxignica, Shigella disenteriae y otros agentes menos comnmente asociados. Se produce una alteracin en el endotelio provocando dao en la microcirculacin (vasculitis). 2. SHU atpico, Diarrea o Toxina Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a ser recurrentes Tambin existen casos asociados a drogas. Epidemiologa del SHU clsico - Afecta principalmente a nios entre los 6 meses y los 4 aos de edad. - Se presenta en brotes por contaminacin de aguas, frutas y verduras o carnes. - Afecta igualmente a hombres y mujeres - Incidencia 2-3/100000 hab. - SHU es la causa ms frecuente de Insuf. Renal aguda en pediatra Clnica El cuadro clnico es precedido habitualmente por un sndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vmitos y deposiciones alteradas (la presencia de disentera debe poner en alerta), luego de 7-10 das se presentan los sntomas de falla renal aguda y trombocitopenia. (Irritabilidad, debilidad, oliguria, anemia, edema, petequias). A veces hay Hepatoesplenomegalia. Puede haber tambin HTA. 20% de los pacientes presenta sntomas neurolgicos como convulsiones. 30% presenta afectacin cardaca. Laboratorio - HMG con anemia hemoltica (esquistocitos al frotis), leucocitosis. Plaquetopenia (10 a 100000) - Reticulocitos aumentados - Test de Coombs (-) - Ex. De orina: hematuria (30% macro y en el resto micro), proteinuria en todos (12% en rango nefrtico), cilindros. - Coprocultivo no siempre es positivo. Buscar la verotoxina en deposiciones Diagnstico Clnica (anemia hemoltica, falla renal aguda y trombocitopenia) ms antec. de cuadro diarreico das previos. Ecografa renal: riones de tamao normal y aumento de la resistencia vascular intrarrenal Dg diferencial En nios mayores, PTT: anemia hemoltica, trombocitopenia y alteraciones neurolgicas. Esta patologa es en general ms grave, con recadas frecuentes y mayor compromiso neurolgico. Tratamiento Se recomienda no dar Antibiticos en cuadros disentricos en nios porque podra aumentar la liberacin de la toxina y empeorar el cuadro. Aunque estudios actuales no han demostrado una asociacin significativa. Est proscrito el uso de antidiarreicos y antiespasmdicos.

En fase crtica: tratamiento de Soporte: manejo HTA, transfusin sangunea, manejo de las complicaciones de la falla renal, dilisis, trasplante renal. Pronstico Mortalidad 2-5 % 5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de sustitucin renal. 90 % de los SHU tpicos recupera funcin renal normal. Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor pronstico, suelen ser ms grave, con recurrencias y mayores secuelas. SINDROME NEFRTICO Cuadro clnico caracterizado por: Proteinuria mayor a 40 mg/m2/hora o 50 mg/k/da, Hipoalbuminemia ( < 2,5 mg/dl ) Proteinuria/Creatinuria > 2. Generalmente se acompaa de: Edema generalizado, Oliguria, Hipercolesterolemia ( 200 mg/dl ). Su incidencia varia entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 aos, Edad peak de inicio: 2 - 3 aos, 50% entre 1 4 aos, 75% < 10 aos, Relacin hombre/mujer es de 3:2. En nios entre 2 y 10 aos de edad corresponden a SN primario o ideopatico, mas raras son las formas secundarias a enfermedades sistmicas como vasculitis, LES, infecciones virales. La causa ms frecuente de sndrome nefrtico durante el primer ao de vida se debe a alteraciones genticas y hereditarias e infecciones connatales. La alteracin histopatolgica ms frecuente es la enfermedad de cambios mnimos o nefrosis lipoidea (80-90%), apareciendo en segundo lugar la glomrulo esclerosis focal y segmentaria (GEFS). A mayor edad la importancia relativa de otras causas de sndrome nefrtico (glomrulo-esclerosis focal y segmentaria, glomrulo nefritis mesangiocapilar, neuropata membranosa, etc.) comienzan a aumentar. La nefrosis lipoidea se debe a un aumento excesivo de la permeabilidad capilar glomerular a las protenas plasmticas (especialmente con carga negativa como la albmina), aparentemente gatillado por elementos inmunolgicos (citoquinas). Cuando la proteinuria supera la capacidad heptica de sintetizar protenas, disminuye la presin onctica intracapilar a niveles crticos, originando el edema. El anlisis de orina puede slo mostrar proteinuria, pero tambin cuerpos ovales grasos, cilindros grasos, y hasta en un 20%, micro hematuria. Entre las complicaciones ms importantes del sndrome nefrtico se encuentran las infecciones a grmenes encapsulados, especialmente neumonas, peritonitis primaria e infecciones urinarias; otra complicacin seria es el trombo embolismo, que puede afectar importantes arterias (nios) y venas (adultos). La insuficiencia renal aguda es una rara complicacin y se asocia especialmente a manejo muy agresivo del edema. El tratamiento est encaminado a lograr y mantener una remisin de la enfermedad, balanceando los riesgos y beneficios de las drogas eficaces en su manejo, controlar la proteinuria, aliviar la sintomatologa y tratar las complicaciones. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer episodio de sndrome nefrtico. En nios entre 1 y 6 aos con primer episodio de sndrome nefrtico, se presume el diagnstico de nefrosis lipodea y se inicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/da por 4-6 semanas seguido por 40 mg/m2/da por medio, por 4-6 semanas. Deflazacort: 3mg/k/da, mismo esquema que PDN Diurticos: Hidroclorotiazida 10-40 mg. En edema severo Furosemida 0,5-2 mg/k/dosis ms Metolazona.. Albmina (1gr/k ev en 8 a 12 horas): en edema intenso e invalidante, dificultad respiratoria por derrame pleural y ascitis. Asociar furosemida al final de infusin. Efecto corto. Heparina si se comprueba hiper-coagulabilidad. Aporte de lquidos: libre, restriccin de sodio slo en perodos agudos.

Se debe siempre advertir a los padres que las recadas, especialmente en relacin a infecciones intercurrentes, son frecuentes (>70% de los casos), el pronostico a largo plazo esta condicionado en gran medida por la respuesta a corticoides. Los pacientes sensibles a ellos evolucionan habitualmente hacia la resolucin de la enfermedad con preservacin de la funcin renal. A pesar que mas del 90% de los pacientes responden a prednisona, un alto porcentaje 50% 1-2 recadas (edema) en un plazo de 5 aos o se transforma en corticodependiente. Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayora corresponden a GEFS, entre los cuales del 50% desarrollar IRC. Recuperacin est asegurada despus. de 2 aos sin sntomas y sin medicamentos. La mortalidad es de un 3%. Se debe realizar biopsia renal a: < de 1 ao (posible SN Congnito), > de 10 aos., SN resistente a esteroides (6 semanas), SN con respuesta a esteroides con, ms de 2 recadas en 6 meses, Hipocomplementemia, no relacionado GN post infecciosa, SN con HTA en su presentacin o por ms de una semana, LES, Cada de la filtracin glomerular despus de la segunda semana de iniciado el cuadro, Persistencia de alteracin de la funcin renal, Hematuria macroscpica. SD NEFRITICO Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin Definicin Afeccin renal glomerular que se manifiesta por hematuria, proteinuria (< 1g/m2/d), HTA y edema. Glomerulonefritis (GNF) = inflamacin del glomrulo (capilares, mesangio, epitelio) Etiologa Puede ser causado por diversas patologas. Sin embargo la ms importante por frecuencia en nios, es la GNF post-estreptoccica. Otras infecciones asociadas son la infeccin por Stfilococo, Neumococo y virales (Hep B, CMV, enterovirus, Sarampin, varicela) Otras enfermedades no infecciosas tambin pueden evolucionar como un Sd nefrtico (Enf. De Berger, LES, vasculitis, enf. Hereditarias) Fisiopatologa Activacin de complemento por mecanismos inmunolgicos. Se producen depsitos de complejos inmunes subepiteliales. Activacin de la cascada de coagulacin. Se traduce en disminucin de la FG y aumento de la permeabilidad glomerular. Epidemiologa - 7-18/100000 Hab. - Afecta preferentemente a nios entre 2-12 aos (95% menores de 15 aos) - Levemente mayor en hombre, predominio en otoo y primavera - Mortalidad cercana a cero Clnica 10-12 das postinfeccin (Cuando es por foco cutneo el perodo de incubacin puede ser algo mayor) aparece edema, luego oliguria y hematuria. Al 3 a 4 da se observa mejora, hay disminucin del edema, poliuria. Proteinuria puede permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria generalmente desaparece antes del ao. Al examen fsico destaca palidez, puede encontrarse exudado farngeo o piodermia.. HTA, a veces signos de insuficiencia cardiaca o encefalopata hipertensiva (cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales, convulsiones). Fondo de ojo es normal.

Estudio diagnstico - Ex de orina: Hematuria, proteinuria, cilindruria (hialinos, eritocitarios), leucocituria. - Anemia normo normo transitoria - Leve aumento de BUN/Cr - ELP normales (excepto en algunos casos complicados con Insuf. Renal aguda) - Cultivos farngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en 60% - Estudio inmunolgico: ASO (+) en 50%; AntiDNasa B en 75% - Hipocomplementemia - Biopsia slo si hay compromiso de la funcin renal persistente o si la hipocomplementemia persiste ms de 3 meses. (proteinuria por ms de 2 meses: no es indicacin absoluta) o hematuria > 1 ao. Tratamiento Fase aguda: Reposo mientras pase el edema, rgimen hiposdico, diurticos de asa si es necesario. Tratamiento de la infeccin se recomienda siempre para disminuir contagios: - Pen-Benz: 1200000 U im por una vez o amoxicilina 80mg/Kg/d por 10 das - En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4 dosis; Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis, por 7 das Complicaciones: Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/Kg/dosis Encefalopata hipertensiva (3%): Tto con NFD sl Insuf. Renal aguda (0.5%): Rara vez requiere dilisis Pronstico Bueno: 95% de los nios remite; 60% de los adultos 5% presenta evolucin crnica Glomerulopatas proliferativas
Hematuria aislada: -Berger (por IgA) -Sd Alport -Mb basal delgada

No Proliferativas: Sd nefrotico
GNF crnica: -mesangiocapilar -focal y segmentaria -por IGA Por complejo inmune -LES -EBSA -Crioglobuli-nemia -Post-estreptococica -S: Henoch -Glomerulopatia Membranosa -mesangio capilar
Dx 1

Sd nefrtico: Post estreptoc cica

GNFRP

ANCA + Paucinmune

Anti Mb basal

Wegener S. Strauss PAM Drogas

-Ac anti mb basal -Good Pasture

SINDROME EDEMATOSO
Temas EMN incluidos en este resumen

Tx 1

Sx

Sndrome edematoso

Definicin: Edema es el exceso de lquido en el espacio extravascular. Su formacin requiere: alteracin de la hemodinmica capilar, y/o retencin de agua y Na+ por el rin. Representa un aumento del contenido corporal total de Na+ y agua. En pediatra las causas ms frecuentes son de origen renal. Clasificacin: * Localizado: edema limitado a una regin corporal. Causas: trauma, inflamacin local (ej: picadura), obstruccin flujo venoso (ej: TVP), obstruccin flujo linftico, pseudolocalizado (postural, x decbito). * Generalizado: edema distribuido por reas ms extensas del cuerpo, se asocia a peso. * Anasarca: edema + compromiso de 2 o ms cavidades u espacios (ej: derrame pleural/pericrdico, ascitis). 1. Causas segn Leyes de Starling: Aumento de la presin hidrosttica capilar: Dificultad retorno venoso al corazn: ICC (cardiopata terminal, miocardiopata, arritmia), taponamiento cardiaco, pericarditis, obstruccin venas cavas, TEP. Poco frecuente en pediatra. Hipervolemia 2 a oligoanuria: IRA (GNAg, SHU, nefritis intersticial x drogas), IRC. **(Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al esfnter arteriolar precapilar; en cambio en la HT venosa se transmite directamente al capilar ya que no existe un esfnter prevenular que lo impida). Disminucin presin onctica vascular: mecanismo ppal!! Estados hipoalbuminmicos (<2g/L): * Por prdidas renales: Sd. Nefrtico. Es raro que el sndrome nefrtico lleve a una hipoalbuminemia. * Por prdidas intestinales: enteropatia perdedora de protenas (linfangiectasia intestinal), enf.celiaca, enfermedades inflamatorias intestinales, Sd. intestino corto, Sd. malabsorcin. * Por disminucin en la produccin: insuficiencia heptica. * Por bajo aporte proteico: desnutricin proteica (Kwashiorkor). Muy raro. **En la cirrosis y Sd. Nefrtico adems existe una retencin activa de sodio y agua generando hipervolemia. 3. Aumento permeabilidad capilar: Cuadros sistmicos con mediadores que alteran endotelio vascular: reacciones anafilcticas (por alimentos, drogas, insectos), sepsis (asociada o no a falla renal, cardiaca, hipoproteinemia), quemaduras (con o sin hipoproteinemia), vasculitis (prpura Schnlein-Henoch, LES, Kawasaki). 4. Aumento presin onctica intersticial: Mixedema: acumulacin de protenas unidas a mucopolisacridos intersticiales (que las fijan al intersticio). Ej. Hipotiroidismo, enf. de depsito (sarcoidosis). Raro. 5. Alteracin drenaje linftico: Causa rara, ej: obstruccin tumoral o iatrognica del conducto torcico. Diagnstico: * Historia: inicio agudo/crnico, enfermedades e infecciones previas (amigdalitis), drogas *, alergias, alteraciones urinarias (color, espuma, volumen urinario), antecedentes familiares, diarrea o vmitos, dolores articulares, fiebre, historia nutricional.

2.

* Examen fsico: caractersticas del edema (localizado/generalizado), hidratacin (estimacin VCE), PA, peso (para comparar), caractersticas de la orina (diuresis, color, hematuria, presencia de espuma), soplos, hepato/esplenomegalia, ictericia, palidez, adenopatas, artritis, bocio, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatas, malformaciones externas. * Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg: Orina Completa (buscar: proteinuria!, cilindros, hematuria), proteinuria de 24 horas. BUN y creatinina: ver funcin renal. Hemograma y VHS, albuminemia, colesterol, pruebas hepticas. En sospecha de GNAPE: Ag estreptoccicos (ASO, anti DNAsa B), frotis farngeo, C3. Estudio de LES (ANA), hepatitis B y C, complemento (C3 y C4),VIH. Rx trax. Ecocardiografa y/o ECG. Ecotomografa Abdominal (evaluacin de riones e hgado). (*)Drogas que pueden producir edema perifrico: Antidepresivos, IMAO, Antihipertensivos (BCC, vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc), Hormonas, Corticoides, AINE s. Manejo de edema: Lo ms importante: Tratar la causa! Reposo. (Ojo con TVP). Restriccin de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia). Restriccin hdrica (P I + diuresis) en edemas severos. Diurticos (solos o con albmina baja en sal 0.5 - 1 gr/kg/dosis)*. Ojo: Si hay hipovolemia, nunca dar diurticos solos, primero albmina y luego diurticos. Inmersin en agua tibia hasta el cuello. (*) Intentar definir si retencin lquida es apropiada o inapropiada. Para esto puede servir la frmula de van de Walle [(K urinario) (K + Na urinario)] x 100. Si < 30: hipervolemia, si es > 70: hipovolemia. Sirve solo si el paciente tiene funcin renal normal y no toma diurticos. Otros tipos de edema: Edema de RN el edema fisiolgico, se inicia en las primeras 24hrs y persiste hasta por una semana. La hipoxia intrauterina, asociada a un aumento de la osmolaridad plasmtica y permeabilidad capilar, puede inducir movimiento de agua desde la circulacin materna. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen sndrome nefrtico congnito, TORCH, sndrome de Turner, trombosis de la vena renal, neoplasias e intoxicacin mercurial. Edema cclico ideoptico en jvenes post menrquicas, por aumento de la permeabilidad capilar al estar de pie con retencin de agua y Na+ secundaria. Edema premenstrual frecuente, leve, autolimitado, desaparece con la menstruacin. HEMATURIA Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin Definicin Presencia de sangre en la orina. Se identifica por examen de tiras reactivas y se confirma por ex. Microscpico. (>5 GR por campo) Si tira reactiva (+) y ex. Microscpico normal: Hemoglobinuria o Mioglobinuria

Si orinas oscuras y ambos exs. Normal: tincin por colorantes de alimentos, drogas, cristales de urato en el RN. Clasificacin y Etiologa Causas macrohematuria: 1 GNF 2 ITU 3 litiasis Causas microhematuria: 1 Hipercalciuria idioptica 2 ITU Recin nacidos: malformacin congnita, infeccin, trombosis vena renal. Lactante: lcera del meato, infeccin, malformacin congnita, hipercalciuria idioptica Preescolar y escolar: GNF, ITU, hipercalciuria, litiasis, tumores Adolescentes. Se agrega uretritis, prostatitis, contaminacin con menstruaciones Hematuria glomerular: GR dismrficos > 75%, cilindros hemticos, proteinuria Causas: GNF autoinmune (postinfecciosa, Berger, LES, vasculitis); enf. Hereditarias (Alport, membrana basal delgada) o vasculares (SHU, CID). Hematuria no glomerular: < 25% dismorfia, sin cilindros hemticos. Otros sntomas asociados (disuria, poliaquiuria, etc). Buscar litiasis, hipercalciuria. Evaluacin diagnstica Historia y ex. fsico: - Antec. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport - macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por depsitos de IgA - Microhematuria que persiste despus de cuadro de HTA y edema: Post estreptoccica - Antec familiar de litiasis- clico renal: litiasis - disuria, poliaquiuria, tenesmo: ITU baja - fiebre, dolor lumbar: PNF aguda - hematuria inicial: etiologa uretral; y hematuria Terminal se asocia a etiologa vesical Laboratorio: Bsico: BUN, Creatinina, orina completa, urocultivo, ECO renal y vesical Si GNF: solicitar ASO, ANCA, ANA, Complemento Si no glomerular ni ITU, ECO normal: solicitar calciuria. A veces se requiere TAC para descartar tumor Tratamiento Depende de la causa: Si GNF: tratamiento inicial con diurticos si hay edema, manejo de HTA y derivar Si ITU: tto ATB con nitrofurantoina o CFP de 1 generacin (cefadroxilo).Estudiar para descartar malformacin asociada. Si litiasis: manejo del dolor y derivar Si hidronefrosis, tumor, malformacin congnita: derivar .

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO EN NIOS

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Infeccin urinaria 2 Tx Sx 2 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2

Definicin: Colonizacin, invasin y multiplicacin en la va urinaria, por parte de patgenos, que habitualmente provienen de la regin perineal (va ascendente), o muy infrecuentemente, va sistmica (va hematgena) o directa (cirugas urolgicas, traumas abdominales, etc). Epidemiologa: Segunda infeccin ms frecuente en la infancia. 3 primeros meses de vida es ms prevalente en hombres, luego en mujeres (recurrencia de 30% en stas). 1 y 3% de los hombres y mujeres en etapa puberal, respectivamente, la habrn sufrido. Agente causal: Bacterias de origen intestinal (E. coli 86-90%, luego Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococo y Pseudomona. En RN Strepto agalactiae (grupo B). Presentacin clnica: RN: inespecfico, spticos, vmitos, diarrea, ictericia. Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro. Lactantes: Fiebre, vmitos, no sube de peso, no se alimenta, lo que est cada vez ms en discusin. A veces orinas de mal olor. Mayores: Disuria, polaquiuria, enuresis, urgencia miccional. Si compromiso renal, se agrega dolor lumbar, fiebre, vmitos. Diagnstico: Sedimento urinario (presencia de bacterias, leucocituria, piuria) y urocultivo. Urocultivo positivo: Puncin suprapbica: cualquier recuento; sondeo: 10.000 UFC; segunda miccin: 100.000 UFC. Si ms de 3 patgenos, pedir nueva muestra. La obtencin de orina por recolector no es buen mtodo, dado falsos positivos. Manejo: Anamnesis y examen fsico dirigidos a buscar antecedentes personales o familiares de ITU, hbito miccional y de aseo, constipacin, alteraciones neurolgicas (vejiga neurognica) malformaciones de la va urinaria, hipertensin, palpacin de masas. Hospitalizar a: Recin nacidos y lactante bajo 2 meses de edad, ITU febril con importante compromiso del estado general, sospecha de urosepsis, hipermesis, fracaso de tratamiento ambulatorio, antecedentes de malformaciones urinarias, deshidratacin aguda, riesgo social, ITU que afecta a adolescente embarazada. Tratamiento: - Lactantes menores de 3 meses: parenteral. Cefalosporina 3 + ampicilina (recordar el enterococo) Si aminoglicsidos, por no ms de 72 horas e idealmente con niveles plasmticos. - Mayor 3 meses (incluyendo adolescentes): Mala tolerancia oral: Cefalosporina 3 ev. Luego cefalosporina 1 generacin oral cuando tolere (si buena alimentacin, se puede iniciar con oral). - Tratamiento para infeccin baja por 7 das y alta, 10 das. Seguimiento: Realizar ecografa renal y vesical y uretrocistografa retrgrada. Tambin: Cintigrama renal esttico DMSA (compromiso de parnquima en pielonefritis aguda o crnico en nefropata del reflujo), o dinmico (solo cuando la Ecografa muestra sospecha de obstruccin. Con ECO normal, no vale la pena) Los dos ltimos por parte del especialista. Urodinamia si hay disfunciones miccionales, a juicio del especialista. Control de sedimento y urocultivo al 3 da de tratamiento, al 5 post tratamiento, mensual por 3 veces y semestral por 2 aos. Profilaxis: Quines: Ms de 3 ITU en un ao, reflujo vsico-ureteral, existencia de uropata obstructiva, vejiga neurognica, paciente en perodo de estudio inicial hasta haber descartado eventuales anormalidades urinarias, lactante bajo un ao de edad con pielonefritis aguda, durante el primer ao de vida, por un mnimo de seis meses (nitrofurantona 2mg/kg/d o cefadroxilo 15mg/kg/d).

Derivacin a nefrlogo: RN, aquellos con estudio alterado. Prevencin: Eduacin de hbitos miccionales, aseo perineal, tratamiento de constipacin. ENURESIS Nivel de conocimientos EMN: Diagnstico especfico, tratamiento inicial y derivacin, seguimiento y control. Definicin: Descarga de orina repetida, voluntaria o involuntaria en la ropa o en la cama despus de la edad en que debiera estar establecido el control vesical. (La mayora de los nios con edad mental de 5 aos han logrado control vesical diurno y nocturno). El diagnstico se realiza con 2 episodios a la semana por al menos tres meses consecutivos, o cuando hay deterioro significativo en reas de la vida del nio a causa de la situacin. Epidemiologa: Prevalencia a los 5 aos: 7% nios y 3% nias. A los 10 aos 3% nios y 2% nias, a los 18 aos 1% hombres y rarsimo en mujeres. Diferencias segn etnia y cultura. Etiologa: factores genticos (68% concordancia en gemelos monocigticos) y probablemente factores fisiolgicos (se ha documentado relacin con hiposecrecin de AVP) y psicolgicos. Clnica: Se divide en tipo persistente o primario, en el cual el nio nunca ha logrado permanecer seco en la noche (aprox. 90%) y tipo regresivo o secundario, cuando el nio ha sido continente durante 6 meses o ms y luego comienza a mojar la cama. Tambin puede clasificarse como enuresis diurna (despierto) o nocturna, siendo esta ltima mucho ms frecuente. La enuresis diurna ocurre ms en nias y raramente ocurre despus de los 9 aos. La causa ms comn de enuresis diurna en preescolares y escolares es esperar hasta el ltimo minuto para orinar (aplazamiento de miccin). En los casos de enuresis diurna es necesario descartar infecciones del tracto urinario, uretritis qumica, constipacin asociada, diabetes e incontinencia urinaria de esfuerzos. Laboratorio Estudio diagnstico: En nios con enuresis diurna y nocturna a la vez, en especial si tienen dificultad para orinar es probable encontrar anormalidades en el tracto urinario por lo que est indicado realizar una ultrasonografa o flujometra urinaria. Sin embargo es rarsimo que la enuresis est relacionada con anomalas anatmicas por lo que estudios ms invasivos y costosos estn contraindicados. Orina completa y urocultivo estn indicados para descartar causa infecciosa y osmolalidad urinaria elevada en caso de diabetes. Tratamiento: Se debe comenzar con un tratamiento conductual. Las recomendaciones generales para un tratamiento de primera lnea son: 1. Conseguir la cooperacin del nio, por ejemplo recompensndolo por permanecer seco en la noche. Se puede mantener un registro con las noches secas y dar pequeas recompensas por cada una de ellas y recompensas mayores por mayores xitos. 2. El nio debe orinar antes de acostarse. 3. Puede servir despertar una vez al nio en la noche para orinar 2-3 horas despus de haberse dormido, con mayor frecuencia puede ser contraproducente. 4. Totalmente contraindicado castigos o humillaciones. Se pueden utilizar dispositivos que despiertan al nio cuando empieza a mojar la ropa. Disponibles en chile? En algunos casos tambin puede ser necesario terapia psicolgica, especialmente en casos de enuresis secundaria cuando las medidas anteriores no han dado resultado.

Existe tratamiento farmacolgico de segunda lnea con imipramina o acetato de desmopresina disponible en chile?, pero ha mostrado peores resultados que el dispositivo bell and pad. Pronstico: El entrenamiento consistente con refuerzo positivo tiene un porcentaje de xito del 85% o ms. ORINA COMPLETA (interpretacin) El anlisis de orina proporciona informacin valiosa para la deteccin, diagnstico diferencial y valoracin de alteraciones nefro-urolgicas, y, ocasionalmente, puede revelar elementos de enfermedades sistmicas que transcurren silentes o asintomticas. Los elementos que constituyen la orina son dinmicos y pueden variar con la dieta, actividad, consumo de medicamentos, enfermedades y otras variables. La orina debera ser recolectada con un mnimo de contaminacin, idealmente con una muestra de segundo chorro, cateterismo o puncin vesical; los dos ltimos especialmente en nios pequeos o que no colaboran. Analizada lo ms rpidamente posible (dentro de una hora), a menos que se le agreguen preservantes y sea mantenida en refrigerador. Es preferible la orina de la primera miccin matinal. Anlisis Fsico: 1.- Apariencia: Si bien normalmente es clara, la orina tambin puede verse turbia debido a precipitacin de cristales (uratos y fosfatos amorfos, oxalato de calcio o cido rico), la presencia de clulas (bacterias, eritrocitos, leucocitos, clulas epiteliales, etc.), o la existencia de proteinuria masiva o lipiduria. La presencia de espuma residual orienta hacia proteinuria importante. 2.- Color: el espectro normal va desde el cristalino al amarillo oscuro. 3.- Gravedad especfica: la densidad refleja la capacidad del rin de concentrar o diluir la orina. La gravedad especfica de la orina isostenrica (igual al plasma) es de 1.010, dividiendo la orina entre concentrada (>1.010) y diluida (<1.010). Si bien el espectro puede ir de 1.001 a 1.035, la gravedad especfica de muestras aisladas suele ir entre 1.010 a 1.025. Anlisis Qumico: Con el desarrollo de las cintas reactivas, el anlisis qumico de la orina dej de ser un procedimiento laborioso y caro, y por lo tanto impracticable en la prctica clnica rutinaria. 1.- pH: Individuos normales tiene un rango de 4.5 a 8.0, pero en muestras matinales es levemente cido, con pH de 5.0 a 6.0. Estos valores deben ser interpretados en relacin a la informacin clnica obtenida del paciente, pues el pH puede variar segn su estado cido-bsico sanguneo, la funcin renal, la presencia de infeccin urinaria, el tipo de dieta o drogas consumidas, y el tiempo de obtenida la muestra. Las dietas altamente proticas acidifican la orina, en cambio aquellas ricas en vegetales la alcalinizan. Nitritos 2.- Nitratos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por la nitrato reductasa bacteriana, presente especialmente en Gram (-). Los nitritos, que normalmente no se encuentran en la orina, son detectados por la cinta reactiva, sugiriendo as una probable infeccin urinaria. 3.- Glucosa: Menos de 0.1% de la glucosa normalmente filtrada por el glomrulo aparece en la orina. Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorcin tubular de glucosa, lo cual ocurre entre los 160 a 180 mg/dl, aparece en elevadas cantidades en la orina, y es detectada en la cinta reactiva mediante la reaccin de glucosa oxidasa. Esta reaccin es especfica para glucosa, no detectando la presencia de otros azcares reductores, como galactosa y fructosa. Si bien es utilizada especialmente para diagnosticar o controlar pacientes con diabetes mellitus, la presencia de glucosuria importante puede no asociarse a cuadros hiperglicmicos, como ocurre en algunas tubulopatas, alteraciones tirodeas y dao del S.N.C.

4.- Cetonas: Refleja una alteracin en el uso de hidratos de carbono como principal fuente energtica, requirindose para ello de la utilizacin de grasas corporales. Las principales causas de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes mellitus), prdidas aumentadas (vmitos), o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutricin, reduccin de peso). La causa ms frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetnicos en la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetnicos presentes en la orina (hidroxibutirato 78%, cido acetoactico 20% y acetona 2%), slo el cido acetoactico es adecuadamente detectado por la cinta reactiva. 5.- Protenas: Normalmente existen en la orina pequeas cantidades de protenas, ya sea filtradas o secretadas por el nefrn (protena de Tamm-Horsfall), no excediendo los 30 mg/dl o 4 mg/m2/hr. La presencia de proteinuria significativa sugiere fuertemente una enfermedad renal, aunque puede no serlo, como ocurre en la proteinuria ortosttica, la asociada a fiebre, deshidratacin o ejercicios extenuantes, o la secundaria a hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). Esta parte de la cinta es altamente sensible para albmina, pero no para globulinas, hemoglobina o cadenas livianas; cuando se sospecha este tipo de proteinurias debe realizarse el test de precipitacin con cido sulfasaliclico. Las equivalencias segn color estn expresadas en el envase comercial, y generalmente corresponden como sigue: trazas, 5 a 20 mg/dl; 1+: 30 mg/dl; 2+: 100 mg/dl; 3+: 300 mg/dl; 4+: >2 g/dl. 4.- Leucocitos: Utiliza la accin de esterasas de los granulocitos presentes en orina. Su positividad no es diagnstica de infeccin urinaria pero s la sugiere, con sensibilidad de un 83% y especificidad de un 78%. El umbral de deteccin es entre 5 a 15 leucocitos por campo de mayor aumento (CMA). 5.- Sangre: Detecta hemoglobina a travs de su actividad pseudoperoxidsica. El test no distingue entre hemoglobinuria, hematuria y mioglobinuria, por lo que antecedentes clnicos, anlisis microscpico de orina y test especficos ayudan a clarificar el diagnstico. Anlisis Microscpico: 1.- Eritrocitos: La dismorfia de mayor importancia clnica se relaciona con la fragmentacin y protrusiones de membrana celular de los hemates (acantocitos), pues sugieren origen glomerular. 2.- Leucocitos: La degeneracin propia de estas clulas las transforma en piocitos. Pueden originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamacin aguda de ste. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA, aunque pueden estar en nmero levemente mas alto en mujeres. Las principales causa de leucocituria (o piuria) son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis), glomrulonefritis, nefritis intersticiales, tumores y por inflamaciones en vecindad (apendicitis, anexitis, etc.). 3- Clulas epiteliales: Se pueden clasificar en tres tipos de acuerdo al origen dentro del sistema genitourinario: a.- Clulas escamosas: Pueden provenir del epitelio vaginal o de la porcin distal de la uretra. b.- Clulas transicionales: Provienen del epitelio que cubre la pelvis renal, vejiga y uretra proximal. Pueden verse en elevado nmero en pacientes con litiasis renal. c.- Clulas tubulares renales: Su presencia en nmero aumentado se asocia a condiciones que causan dao tubular, incluyendo necrosis tubular aguda, pielonefritis, reacciones txicas, rechazo de injertos, y pielonefritis. En el sndrome nefrtico, estas clulas pueden cargarse de lpidos, pasando a llamarse cuerpos ovales grasos, siendo reconocidas con microscopio de luz polarizada al presentar las caractersticas "cruces de Malta". 4.- Bacterias: La presencia de bacterias en muestras de orina sin piuria asociada puede sugerir bacteriuria asintomtica. Otras clulas 5.- Cilindros: Se forman primariamente dentro del lumen del tbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoprotena de Tamm-Horsfall. Su ancho est determinado

por el lugar de formacin, siendo ms gruesos los del ducto colector, lo que sugiere mayor estasis al flujo urinario. 6.-Cristales: Estn formados por precipitacin de sales en orina, a consecuencia de cambios de pH, temperatura y concentracin que afectan su solubilidad. Su presencia rara vez tiene significado clnico de importancia, pero su correcta identificacin es til para detectar los pocos tipos de cristales que confieren per se una situacin patolgica como: enfermedades hepticas, errores congnitos del metabolismo o dao renal causado por cristalizacin tubular de drogas o sus metabolitos. FIMOSIS, HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA
Temas EMN incluidos en este resumen Fimosis Hernia Inguinal Criptorquidea Dx 2 2 1 Tx 1 1 1 Sx 1 1

1) Fimosis Definicin: Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrs del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande, Epidemiologa: fisiolgica en los menores de 2 aos (80% de los recin nacidos), al cabo de los tres aos la incidencia de fimosis es slo de un 10% y a los 17 aos es del 1%. La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis, infecciones urinarias, obstruccin o miccin dificultosa (en "globito") y parafimosis. La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secrecin purulenta balanoprepucial, principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene. El aseo local y la antibioterapia local u oral, segn el origen y la severidad del cuadro clnico, son la base del tratamiento. La parafimosis es una emergencia urolgica en que una fimosis, por una maniobra de reduccin indebida, se atasca por detrs del surco balanoprepucial, con estrangulacin progresiva del prepucio. Es necesario una reduccin manual o quirrgica de urgencia. Tratamiento: La circuncisin est reservada para aquellos nios mayores de tres aos con fimosis o con antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causales de infeccin urinaria antes de plantear la circuncisin en estos casos. Adems, en los recin nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de infeccin urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados. La circuncisin no est exenta de complicaciones (0.1% a 3,5%). La ms temida es la meatitis estentica, con su consecuente estenosis de meato de difcil tratamiento.

2) Hernia Inguinal Indirecta: Corresponde al 98% de las hernias inguinales del nio y se debe a una amplia persistencia del conducto peritoneo-vaginal. La incidencia de hernias inguinales en los nios es de un 1.5%, siendo ms frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. En un 15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces ms incidencia de hernias inguinales indirectas. Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal fluctuante, que puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo, constipacin o aumento de la

presin intraabdominal. Puede asociarse a irritabilidad y llanto por traccin del meso o compresin visceral. Diagnstico: Clnico, luego de maniobras que aumentan la presin intraabdominal, se palpa el contenido herniario o slo se palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos sobre el anillo inguinal superficial. El cordn espermtico o el ligamento redondo en la mujer estn ms engrosados que el contralateral. El diagnstico diferencial se hace con adenopatas inguinales, criptorquidia o testculo en ascensor. Es importante diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un ganglio inguinal. Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales, frecuentemente en menores de 1 ao. Si el contenido herniario no se puede reducir se habla de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos objetivos de compromiso vascular, a diferencia de la hernia inguinal estrangulada. Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal sta puede presentarse como una obstruccin intestinal. Tratamiento: Se opera cuando se diagnostica, previa evaluacin preoperatoria. Slo se puede diferir transitoriamente la ciruga por un cuadro mdico concomitante, si la hernia es reductible. La hernia atascada con ms de 6 horas de evolucin y la hernia estrangulada son de resorte quirrgico de urgencia. Directas o crurales: Corresponden slo al 2% de las hernias inguinales en los nios; esto ocurre por un dficit de la pared posterior del conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del anillo crural medial a la vena femoral, respectivamente. Se presentan como aumento de volumen, que en el caso de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo, y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Esta ltima es ms frecuente en mujeres. Estas hernias son siempre de tratamiento quirrgico y la ciruga consiste en tratar el saco herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. Estas hernias pueden recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas. 3) Criptorquidia Definicin: Falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal. Si el testculo se localiza fuera de este trayecto distal al orificio inguinal externo se le denomina testculo ectpico. Ambas condiciones se conocen como testculo no descendido. Si el testculo est ascendido pero desciende fcilmente al escroto durante el examen y permanece en l, es llamado testculo retrctil o en ascensor; esta condicin es frecuente en nios entre los 6 meses y los 13 aos (80%), por un reflejo cremasteriano presente, ms acentuado entre los 2 y 7 aos, perodo donde los testculos retrctiles se confunden fcilmente con la criptorquidia. Despus de la pubertad este disminuye. Epidemiologa: La incidencia de criptorquidia en recin nacidos de pretrmino es del 30% y en los de trmino es del 3.4%. A partir del primer ao y hasta la vida adulta, la incidencia de criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testculos no palpables. La incidencia de monorquia o ausencia testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testculos no descendidos. Etiologa: Generalmente es multifactorial: por persistencia del canal peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantacin del gubernculum testis, vasos espermticos cortos, anomalas epiddimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotlamo-hipofisiario-testicular.

Diagnstico: Clnico, mediante un examen fsico en adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura. Sin embargo, en el caso de testculo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que corresponde al 50% de los testculos no palpables. La laparoscopia es el examen de eleccin para la ubicacin de los testculos intraabdominales, siendo esta la localizacin que se asocia con la ms alta incidencia al cncer testicular. En el caso de testculos no palpables bilaterales, el estudio comienza en el post parto inmediato,previo a la asignacin de sexo, con un examen cromosmico y endocrinolgico, para descartar la anorquia o ausencia testicular bilateral. Tratamiento: Correccin quirrgica y ya que las alteraciones en la lnea germinativa en una criptorquidia comienzan despus del segundo ao de vida y existe un descenso espontneo entre los 6 a 12 meses, la edad actual de la indicacin quirrgica es entre los 12 y 18 meses. En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testculos disgenticos en estados de intersexo la indicacin es la orquidectoma.En el caso de testculos no palpables, en el mismo acto quirrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular. TESTICULO AGUDO Definicin Dolor agudo + tumefaccin + signos inflamatorios (calor, rubor) a nivel escrotal. Etiologa Variada (tabla I): Torsin testicular (45%) Torsin de una hidtide (35%) Epididimitos (15%) Edema escrotal idioptico (5%). Descartar torsin testicular pues requiere tratamiento quirrgico inmediato. Clnica Anamnesis: conocer cmo se ha iniciado el dolor y cul ha sido su evolucin. Inicio brusco, acompaado o no de otros sntomas (vmitos y CEG) usualmente por torsin testicular. Dolor brusco aparece tambin en la torsin de las hidtides de Morgagni, aunque es mucho menos intenso y pocas veces se acompaa de otros sntomas. En estos casos el dolor se irradia a la fosa ilaca o a la zona lumbar. En los procesos inflamatorios (orquitis o epididimitos) inicio es menos brusco, menos aparatoso y ms insidioso. A veces se acompaa de la presencia de un sndrome miccional. En el edema escrotal idioptico, el dolor y las molestias van referidos a la piel que se encuentra tumefacta. Preguntar siempre sobre traumatismo. Aunque no siempre, puede existir un pequeo traumatismo previo a la torsin testicular, pero se debe descartar un traumatismo importante que genere hematoma. Examen fisico cuidadoso: Torsiones de hidtide punto doloroso en el polo superior del testculo, pequea masa que puede alcanzar el tamao de un guisante. Torsin testicular palpacin dolorosa, testiculo agrandado, retrado y fijo. Reflejo cremastrico desaparece. Edema escrotal idiomtico molesta la palpacin cutnea, mientras que si podemos explorar el testculo lo encontramos libre e indoloro. Diagnstico es difcil; tumefaccin y dolor impiden realizar diagnstico exacto.

El Eco-Doppler color puede corroborar la sospecha; permite comprobar, al comparar con el otro testculo, la interrupcin del flujo sanguneo. Pero no se debe perder tiempo en esto pues hay falsos negativos. Si se sospecha torsin testicular, se debe confirmar con intervencin quirrgica. Diagnstico diferencial Lo ms importante es descartar torsin testicular. Ademas de lo anterior, no olvidar la hernia inguinalatascada, que tambin requiere medidas urgentes. Manejo Derivar siempre ante la posibilidad de torsin a un centro que pueda realizar la resolucion quirurgica, pues esta es necesaria frente al diagnstico de torsin y en todos aquellos en los que existen dudas diagnsticas o no es posible hacer un diagnstico exacto. Necrosis testicular empieza a ser irreversible pasadas las 6 primeras horas. Entre las 6 y las 12 primeras horas slo se recuperan el 70% de testculos y pasadas las 12 horas slo un 20%. En los dems casos, siempre que el diagnstico se establezca sin dudas, aplicaremos el tratamiento correspondiente a cada situacin.

ENDOCRINOLOGIA DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus Dx 2 Tx 1 Sx 1

Diagnstico: Glicemia ayuno mayor o igual a 126 mg/dl, TTG mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 hrs, glicemia casual >200 mg/dl ms sntomas clsicos (polidipsia, poliuria, polifagia deshidratacin, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el diagnstico. Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. Se debe realizar una HbA1c basal. En el nio no obeso, no es necesario evaluar autoinmunidad contra clulas . Otras

enfermedades autoinmunes asociadas con DM I, deben ser estudiadas: Enf. Celaca (IgA transglutaminasa tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa). Despus que el paciente est estable evaluar TSH, T4 libre. Tratamiento: Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado, si no es posible iniciar con Insulina de accin lenta (0,25 a 0,30 Ukg) SC predesayuno, ajustar segn glicemias precomidas y en ayunas. Cetoacidosis: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. Tratamiento tiene 4 pilares: 1.- ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia, orina completa, ELP, BUN, Crea, Ca y P) 2.- Correccin del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar shock). Los primeros 10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100 cc/kg + req. basales 1500cc/m2/da). - Se debe calcular dficit de agua: Dficit de peso 5% (leve):50 ml/kg y si es de 10% 100ml/kg. - Se repone en primeras 12 hrs: 50% dficit + mantencin. - Segundas 24 hrs: Restantes 50% dficit + mantencin . 3.- Insulina: El objetivo es disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora, empezar con IC en infusin 0.1 U/kg/hr. - Segunda opcin: 0.1 U/kg de IC va ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300 mg/dl. Si la velocidad de reduccin de la glicemia es <50 mg/dl, insulina 30-35%. - Una vez alcanzada la glicemia (250-300 mg/dl): S.G 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si <20kg 25-30 cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr infusin continua + 30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5% (esto ltimo es discutido). El resto se repone con SF. - Al llegar a glicemia 150-250 mg/dl, evaluar la cantidad de IC requerida diariamente y tomar 2/3 del total (esta ser la cantidad de insulina NPH requerida para el da) de esta toma 2/3 para la maana y 1/3 para la tarde. - Glicemia - Dosis de Insulina - < 100 mg/dl - dosis 50% - 100-150 mg/dl - dosis 25% - 150-250 mg/dl - = dosis - > 250 mg/dl - dosis 25% 4.- Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 30-40 mEq/lt en SF o SG 5%. Reponer lento en 8-12 hrs 50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG. Considerar que la correccin de la acidosis y la insulina pueden provocar hipokalemia. 5.- Acidosis: hidratacin, Insulina, corregir c/ HCO3 si pH <7.0 despus de hidratacin, NaHCO3 2 mEQ/kg en 1 hora, en solucin con NaCl sin exceder 155 mEq/L deNa. 6.- Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl, luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Niveles de K+ c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia c/3-4 hrs. Derivacin: Lo ms importante es la educacin, dieta, hemoglucotest, sntomas de hipoglicemia y uso de Insulina, segn esquema dado por especialista o realizado por Pediatra. DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es polignica. Tratamiento: dieta y actividad fsica. Si fracasa Insulina y Biguanidas.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL (HSC) HSC: defecto en una o ms enzimas que participan en la biosntesis de las hormonas esteroidales. Hay acumulacin de los sustratos proximales al defecto y desviacin de ellos hacia la produccin de andrgenos. Generalmente se manifiesta por genitales ambiguos (noxa temprana, <14 sem EG) o por alteraciones sutiles que se expresan en la pubertad (noxa tarda). HSC en primer trimestre puede ser causa de: Genitales ambiguos: trastorno de la diferenciacin sexual con una amplia gama de fenotipos. Sospechar en un RN con hipertrofia cltoris, micropene, hipospadia, escroto vaco, fusin labioescrotal, etc. HSC en perodos ms tardos: Pubertad precoz isosexual en el hombre (nio <9 aos ms virilizado) y heterosexual en la mujer (<8 aos virilizada) Nota: la forma ms comn de HSC es el dficit de 21 hidroxilasa (95% de todas). DEFICIENCIA DE 21 -HIDROXILASA -Da cuenta del 90% de la hiperplasia suprarrenal congnita. -Su herencia es autosmica recesiva. -Su frecuencia es variable. Presentacin clnica de hiperplasia suprarrenal congnita por dficit de 21 hidroxilasa: -Clsica con prdida de sal. -Clsica sin prdida de sal. -No clsica o de comienzo tardo. MANIFESTACIONES CLINICAS Virilizacin: Ambigedad genital en las mujeres, Macrogenitosoma en los varones. Hiperpigmentacin: Producida por el aumento de ACTH.Areolas, lnea parda, genitales, pliegues, lechos subungueales. Prdida de sal: Producto del dficit de mineralocorticoides.Comienzo 2 semana de vida.Detencin de la curva ponderal y baja de peso.Rechazo por la alimentacin.Vmitos y diarrea.Poliuria.Deshidratacin, shock y muerte. DIAGNSTICO Anamnesis: Ex. Fsico (palpacin gonadal). Laboratorio: Orina 24 hrs 17 Ketoesteroides, 17 Corticosteroides, Progesterona Sangre: Cortisol ,17 OH Progesterona, Sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA S), Androstenodiona, Aldosterona, ELP:hiponatremia e hiperkalemia, Gases: Acidosis metablica, GlicemiaImagenologa:Ecografa Pelviana.Gentica: Cariograma TRATAMIENTO Cortisol (Hidrocortisona) 15 - 20 mg/m2/da en dos dosis. Fludrocortisona 0.05 a 0.15 mg/da v.o. NaCl 1 - 2 g repartido en las mamaderas. TRATAMIENTO DE LA CRISIS S.R.: Correccin del shock hipovolmico, Tomar muestras para exmenes, Hidrocortisona 50 mg/m2/ va e.v. en bolo y de mantencin 100 mg/m2/24 h, Controlar presin arterial, balance hidroelectroltico

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Temas EMN incluidos en este resumen Hipotiroidismo congnito 2 Dx Tx 1 Sx 1

Introduccin: La hormona tirodea sera crtica para la funcin intelectual, desde el segundo trimestre de gestacin hasta los primeros aos de vida. El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y slo parcialmente a T3 y T4. Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestacin Definicin: Primera causa de retardo mental posible de prevenir. Incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recin nacidos vivos; la mayora de los casos son espordicos. Dado lo inespecfico de la sintomatologa en el perodo neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas. En la mayora de los nios hipotirodeos la deteccin clnica es tarda, habitualmente despus de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de dao neurolgico. El diagnstico precoz slo se logra a travs de la pesquisa sistemtica neonatal. Clnica
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO En el perodo neonatal Gestacin > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio Edema Hipotermia Dificultad en la alimentacin Fontanela posterior > 5 mm Hernia umbilical Distensin abdominal Distress respiratorio Durante el primer mes Cianosis perifrica y livedo reticularis Piel spera y seca Constipacin Letargia e hipoactividad Llanto ronco Macroglosia Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnstico son: Vivir en zona con carencia de yodo Enfermedad tirodea autoinmune materna. Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el embarazo.

Deteccin neonatal de hipotiroidismo: En nuestro pas se determina TSH y fenilalanina en muestra de sangre de taln obtenida entre el tercer y quinto da de vida en los recin nacidos de trmino y al quinto da en los de pretrmino. Esto permite la pesquisa de hipotiroidismo y fenilquetonuria, respectivamente. Hay que recordar que el incremento fisiolgico de TSH posterior al parto, se recupera despus de las 48 h de vida, lo que obliga a que el examen deba tomarse despus de este perodo, para evitar falsos positivos. La deteccin con TSH no permite diagnosticar hipotiroidismos secundarios o terciarios. El valor de corte para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l. Resultados superiores requieren de confirmacin inmediata, determinando en sangre T4 libre y TSH y, mientras se espera el resultado, iniciar tratamiento.(esto es dudoso, se puede esperar el examen de confirmacin) Tratamiento. El tratamiento de eleccin es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el nio regule a travs de su deyodinasa tisular la formacin y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 ug/kg/d dada en un solo tiempo. Las concentraciones plasmticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer ao de vida. Pronstico. Los programas de deteccin neonatal han mejorado el pronstico del hipotiroidismo congnito, observndose que los hipotirodeos tratados precozmente, idealmente antes de los 15 das de vida, alcanzan un desarrollo psicomotor e intelectual normal. A pesar de ello, pueden tener retraso leve del lenguaje, alteraciones mnimas en la orientacin visoespacial, hiperquinesia y dificultad en la coordinacin motora, en un porcentaje ligeramente mayor que la poblacin normal

TALLA BAJA
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Talla Baja 1 1 Tx 2 Sx

El retraso de crecimiento es un problema mdico frecuente, representa alrededor del 50% de las consultas endocrinolgicas de nios y adolescentes. Sin embargo, slo un pequeo porcentaje de stos presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo tnico. Definicin: Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relacin talla/edad est dos desviaciones estndar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentilo tres. El 80% de una poblacin de nios cuya talla est entre -2 y -3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayora de los que estn bajo 3 DS tienen una talla baja patolgica. Por otra parte independiente del percentilo talla/edad en que est un nio, si la velocidad de crecimiento medida durante un perodo mnimo de 6 meses de observacin, est bajo el percentilo 10 de las curvas de

crecimiento de Tanner, ese nio presenta un trastorno en su crecimiento. Entre los 4 y 10 aos de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4,5 cm/ao. Talla baja de inicio prenatal Se considera retraso de crecimiento intrauterino cuando el peso y/o talla de nacimiento est bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son mltiples (Tabla 1), pueden ser de origen materno, utero-placentarias, fetales y en un alto porcentaje desconocidas (idioptico). El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa, en un 80% muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros aos. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial gentico. Talla baja de inicio postnatal. Las principales causas de retraso en este perodo se encuentran enumeradas en la Tabla 2. Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados estn las variantes normales, las enfermedades sistmicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos primeras los cuadros ms frecuentes. A continuacin analizaremos brevemente las principales causas de talla baja. Mtodo de estudio del paciente con talla baja La historia clnica debe estar orientada a investigar: a. Patologas del embarazo, ingestin de drogas en este perodo (tabaco, alcohol) estado nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patologa perinatal. b. Historia nutricional y mrbida del paciente, uso de medicamentos, desarrollo psicomotor. c. Edad de aparicin del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleracin. d. Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas edades de inicio puberal. Patologas familiares tales como retraso de talla, alteraciones seas, enfermedades genticas o endocrinas. Evaluar el ambiente psicosocial del nio. En el examen fsico dirigdamente: a. Efectuar evaluacin antropomtrica (peso, talla, circunferencia craneana, SS/SI, envergadura) y determinar velocidad de crecimiento. b. Buscar estigmas genticos o facies caractersticas. c. Buscar evidencias de disfuncin endocrina (hipotiroidismo, hipercortisolismo, dficit de GH). d. Determinar grado de desarrollo puberal segn el mtodo de Tanner. e. Estimar la carga gentica. Estudio de laboratorio: se orientar de acuerdo a la sospecha clnica. Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner, y sin orientacin diagnstica se sugiere el siguiente estudio: Sangre: hemograma y VHS, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fsforo, fosfatasas alcalinas, albmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4 L, TSH, IGF-1, IGFBP-3. Orina: orina completa, pH urinario en ayunas. Radiografa de carpo, para edad sea. Si es nia cariotipo.

Una vez

Causas de talla baja de inicio postnatal Proporcionadas

Idioptica

Causas de tallaTalla baja constitucional baja de inicio prenatal

Talla baja familiar

Enfermedades crnicas no endocrinas o Desnutricin Causas Fetales o Gastrointestinales o Renales Infecciones (TORCH) o Pulmonares Anomalas cromosmicas o Cardiopatas Sndrome de Anemias Turner o Sndrome de Deprivacin psicosocial Down o Sndromes genticos (dismficos) Enfermedades endocrinas Silver Russel, Pancitopenia de Fanconi o Hipotiroidismo Seckel, Williams o Deficiencia de hormona de Noonan, Cockayne crecimiento o Prader Willi,Hipercortisolismo Bield Laurence-Moon Otros Sndrome de Turner Alteraciones constitucionales seas Desproporcionadas Displasias esquelticas Acondroplasia Disostosis cleidocraneana Displasias seas OsteognesisRaquitismos imperfecta o Discondrostosis o Hipocondroplasia Enfermedades metablicas o Pseudohipoparatiroidismo Mucopolisacaridosis (Hurler, Hunter, o Disostosis metafisiarias Sanfilipo, Morquio) Hipotiroidismo de larga evolucin Causas maternas Desnutricin Enfermedades vasculares (hipertensin, diabetes, toxemia) Malformaciones uterinas Drogas: alcohol, tabaco, narcticos. Alteraciones placentarias Trastornos de implantacin Malformaciones vasculares Infartos

descartada la presencia de enfermedades sistmicas, el paciente debe ser derivado al especialista.

REUMATOLOGIA LUPUS Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin Definicin Enfermedad reumatolgica de causa desconocida, caracterizada por formacin de autoanticuerpos y por la expresin clnica de distintas manifestaciones de inflamacin mediada por mecanismos inmunes. Etiologa Se desconoce una etiologa especfica, sin embargo parecieran haber mltiples factores involucrados: genticos, hormonales, estmulo ambiental, drogas, etc.

Epidemiologa 1 Prevalencia variable 4-250/100000. Menor en raza blanca. 2 Mayor en mujeres 4:1 (prepubertad) y 8:1 (postpubertad) 2 Es raro el inicio de la enfermedad antes de los 8 aos, sin embargo se han descrito casos desde el ao de edad. Clnica Los sntomas ms comunes en nios y adolescentes son: fiebre, astenia, artritis-artralgia, erupcin malar (mariposa lpica), fotsensibilidad, fenmeno de Raynaud, lceras orales, prpura, lividez reiticular. Ms raras son las lesiones discoides. (Lupus discoide corresponde a slo el 2-3% del lupus en los nios). Otras manifestaciones pueden ser alopecia, lesiones cutneas ampulares o psoriasiformes, serositis, hepatoesplenomegalia, poliadenopatas, hemorragias pulmonares, fibrosis pulmonar, alteraciones del SNC y perifrico, falla renal, nefrosis, HTA, alteraciones cardiacas como la endocarditis verrucosa (Libman-Sacks). Puede haber trombosis si se asocia al sndrome antifosfolpidos (SAF). Estudio diagnstico Para el diagnstico del LES se deben cumplir 4 de 11 criterios: 1. Erupcin malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos. 2. Erupcin discoide: Placas eritematosas altas, con descamacin queratsica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atrficas en las lesiones ms antiguas. 3. Fotosensibilidad: Erupcin cutnea a causa de una reaccin inslita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el mdico. 4. lceras bucales: Ulceracin nasofarngea, por lo comn indolora, observada por un mdico. 5. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o ms articulaciones perifricas, caracterizada por dolor a la palpacin, tumefaccin o derrame. 6. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericrdico. 7. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/da o 3+ o cilindros celulares. 8. Trastorno neurolgico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. 9. Trastorno hematolgico: Anemia hemoltica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (< 1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de frmacos que produzcan esta alteracin. 10. Trastorno inmunolgico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipdicos (AFL). 11. Anticuerpo antinuclear: Un ttulo anormal de ANA por inmunofluorescencia o anlisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el sndrome de lupus de origen farmacolgico. Cualquier combinacin de 4 o ms de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnsticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75%, respectivamente). Exmenes complementarios: factores del complemento (C3-C4), biopsia renal: Tipo I: normal Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial. Pronstico variable

Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria. Mal pronstico Tipo III: GNF proliferativa difusa. Peor pronstico. Tto con bolos de ciclofosfamida Tipo V: GNF membranosa Marcadores de actividad: alopecia, antiDNA+, lceras orales, hipocomplementemia. Tratamiento Debe ser ajustado a los sntomas preponderantes en cada caso. El uso de corticoides ha demostrado aumentar la sobrevida en pacientes con nefropata: - 1-2 mg/Kg/d dividido en 2-3 dosis hasta lograr remisin, luego disminuir lentamente hasta la mnima dosis eficaz. - Casos graves: bolo de corticoides ev 30 mg/Kg/dosis (Mx 1g/hra una vez al da por 3 das) Atratralgia-artritis: AINEs Alteraciones cutneas y musculoesquelticas: Hidrocloroquina Trombosis (SAF): TACO hasta lograr remisin (HBPM o warfarina) Para complicaciones ms severas como nefritis grave, hemorragia pulmonar, vasculitis, etc. pueden usarse citotxicos como ciclofosfamida y azatioprina. El tratamiento del LES no slo incluye terapias farmacolgicas sino tambin educacin en cuanto a proteccin solar, manejo y prevencin de infecciones, factores de riesgo cardiovascular y tratamiento de complicaciones como la osteoporosis. Pronstico Pronstico general: sobrevida a 5 aos mayor a 90%. Principales causas de muerte: infeccin, nefritis, alteracin SNC, hemorragia pulmonar. Lupus Neonatal Por paso de anticuerpos desde la madre entre las semanas 12 y 16 de edad gestacional. Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congnito, alteraciones cutneas con fotosensibilidad, hepatitis, trombocitopenia, alteraciones pulmonares y7o neurolgicas. El tratamiento es de sostn, la mayora de los sntomas ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que pude manejarse con marcapaso.

VASCULITIS Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin Definicin Se refiere al grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamacin de vasos sanguneos determinando as deterioro u obstruccin al flujo de sangre y dao a la integridad de la pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios rganos o sistemas, mediado por mecanismos inmunolgicos. Se clasifican segn tamao en: * Vasos Pequeos Asociadas con ANCA: -Sndrome de Wegener o Granulomatosis deWegener -Poliangeitis Microscpica (Micropoliangiitis) -Sndrome de Churg-Strauss Asociada con Complejos Inmunes -Prpura de Henoch-Schnlein -Crioglobulinemia

-Vasculitis urticarial hipocomplementmica -Sndrome de Goodpasture -Enfermedad de Behcet -Enfermedad del suero -Secundaria a otras ETC: Lupus, Artritis Reumatoide y Sjgren -Secundaria a drogas e infecciones Paraneoplsicas -Secundarias a neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma Asociada con Enfermedad Intestinal Inflamatoria * Vasos medianos -Poliarteritis Nodosa (PAN) -Enfermedad de Kawasaki * Vasos Grandes -Arteritis de Clulas Gigantes (arteritis de la temporal) -Arteritis de Takayasu En greneral, hay marcadores de inflamacin elevados, compromiso cutneo, renal, pulmonar, muscular, articular, neurolgico y en ocasiones visceral. El diagnstico se realiza con la clnica y generalmente se requiere de biopsia. El manejo requiere de inmunosupresores (corticoides a dosis altas). La duracin del tratamiento esteroidal es variable, dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. Granulomatosis de Wegener Presencia de granulomas necrosantes que afectan las vas respiratorias y riones preferentemente. Afecta principalmente a adultos (raro en nios). Son ANCA +. Su asociacin a PR3 es especfica, no as la asociacin ANCA-MPO. Clnica: CEG, fiebre, mialgias, artralgias. Luego se pueden presentar sntomas respiratorios (tos, sinusitis crnica, lceras mucosas, disnea). Pueden encontrarse ndulos pulmonares y hemorragias. Puede haber compromiso ocular y neurolgico. En la piel se presentan ndulos purpricos, lceras. Frecuente compromiso renal (GNF). Laboratorio: VHS elevada, leucocitosis, trombocitosis, anemia, ANCA+. Tratamiento: Corticoides (Prednisona 1 mg/kg/da), ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/da. En ocasiones se puede utilizar metotrexato. Poliangeitis Microscpica Vasculitis necrotizante, sin granulomas. Clnica: CEG, fiebre, artralgias. Prpura, lceras cutneas, 90% presenta Glomerulonefritis. Puede haber hemorragia pulmonar (Sd rin-pulmn) Laboratorio: marcadores de inflamacin elevados, Sedimento de orina alterado, 80% ANCApMPO Tratamiento: el compromiso renal y pulmonar debe ser tratado con esteroides en dosis altas y Ciclofosfamida en pulsos endovenoso. Hemorragia alveolar, se debe adicionar el uso de plasmafresis. Sd de Churg-Strauss Enfermedad muy rara. Granulomas necrotizantes extravasculares. Infiltracin eosinoflica.

Clnica: 1 prodromo, que puede durar aos (rinitis alrgica, poliposis nasal y luego asma bronquial); 2 Eosinofilia con neumona y gastroenteritis eosinoflicas; 3 vasculitis sistmica con compromiso cutneo, neurolgico, cardiaco y renal. Laboratorio: VHS elevada, anemia, eosinofilia, ANCAp (o ELISA MPO). Tratamiento: buena respuesta a corticoides. Se puede adicionar ciclofosfamida. Prpura de Schnlein-Henoch Primera causa de prpura no trombocitopnica en nios. Etiloga desconocida, pero se asocia a infecciones respiratorias altas previas. La mayora de las veces afecta a nios entre 2 y 8 aos de edad. Dos veces mayor en hombres. Se caracteriza por presentar depsitos de IgA y C3 en vasos de la piel, riones y sistema digestivo. Clnica: Prpura en brotes, de predominio en EEII y glteos, dolor abdominal clico, artritis no erosiva. Puede haber vmitos, diarrea, hemorragia digestiva y compromiso renal en algunos pacientes (GNF). Hay VHS elevada, leucocitosis y trombocitosis moderada, anemia (por prdidas GI). Elevacin de IgA-IgM, Sedimento de orina alterado. (Proteinuria, cilindruria, hematuria). El diagnstico se confirma con biopsia de piel o renal. (vasculitis leucoclstica) Tratamento:sintomtico (reposo relativo, rgimen blando, hidratacin, analgesia). Terapia corticoidal en casos ms severos. Pronstico: muy bueno. Mortalidad casi nula. Crioglobulinemia Depsito de crioglobulinas en paredes de los vasos causando inflamacin. Se asocia a virus de hepatitis C. Se manifiesta por prpura, mialgias, artralgias. Neuropata perifrica, compromiso renal y heptico. Laboratorio: crioglobulinas, FR, serologa para hepatitis C, hipocomplementemia. Tratamiento. AINES. En ocasiones se requiere de corticoide en dosis variables. Poliarteritis Nodosa Vasculitis necrozante con formacin de aneurismas y ndulos. Es rara en nios. Afecta todas las capas del vaso. Se manifiesta en nios por fiebre sin foco, baja de peso, dolor abdominal intenso, HTA renovascular, nefropata, prpura, ndulos dolorosos, artralgiasartritis. Laboratorio: VHS elevada, leucocitosis, hipergamaglobulinemia, alteracin sedimento urinario. Angiografa alterada (principalmente art. renales y mesentricas) Tratamiento: corticoides orales o ev con o sin ciclofosfamida. Pronstico variable. Enfermedad de Kawasaki Se trata en captulo aparte. Arteritis de Takayasu (enfermedad sin pulso) Ms frecuente en mujeres jvenes. 30% en menores de 20 aos. Puede comprometer arco artico y sus ramas. Clnica: sntomas iniciales: constitucionales, mialgia, artritis, HTA. Luego, disminucin de pulsos radiales (frecuente en nios), esplenomegalia. En nios es poco frecuente la claudicacin de EESS. Etapas tardas: compromiso cardiaco y cutneo. El diagnstico se confirma con angiografa que puede mostrar arco artico dilatado, ramas de la aorta con dilataciones y estenosis (en rosario). Tratamiento: extirpacin precoz de las lesiones. Corticoides, metrotrexato, ciclofosfamida. Manejo de la HTA. El 50% remite en un ao de tratamiento. Un 25% no logra remisin.

Arteritis de la Temporal Existe una forma juvenil muy rara que puede tener VHS alta. Enfermedad que afecta personas mayores.

HEMATO-ONCO-INMUNOLOGIA ANEMIA FERROPENICA

Temas EMN incluidos en este resumen Anemia ferropnica: Dx 2 Tx 2 Sx 2

Epidemiologa: Dficit nutricional ms frecuentes en todo el mundo. En nios la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de vida y durante la adolescencia (mujeres). Agente causal: Dficit de hierro en la dieta, prematuridad (la mayora del fierro se recibe en el tercer trimestre de gestacin), sangrado. Dg diferencial con talasemias e intoxicacin por plomo. Presentacin clnica: Depende de la cuanta y velocidad de instalacin. Muchas veces pueden haber sntomas leves o ninguno: fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatacin cardaca, soplos, esplenomegalia, irritabilidad, anorexia. Adems se asocia con retraso del desarrollo y alteraciones de conducta, adems de escleras azules, coiloniquia, estomatitis angular, aumento de susceptibilidad a infecciones, Pica y alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal. Diagnstico: Hemograma con disminucin de hematocrito, hemoglobina y MCV. Recuento de reticulocitos disminuido. Ferritina, ferremia y saturacin de transferrina disminuidos. TIBC y receptor srico de transferrina aumentados. Manejo: Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron menarqua y cada 5-10 aos (CDC, Academia Americana de Pediatra). Tratamiento: Se basa en el contenido de hierro elemental de los frmacos. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor absorcin. Otras formas de presentacin (como Fe polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho menos. Nios: 3 a 5 mg/kg da, adolescentes 60 mg/dosis por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles normales de Hb. Dar lejos de las comidas y no con leche (preferible con jugo de naranja) Segumiento: Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. A los 6 meses de tratamiento debe realizarse control. SINDROME PURPRICO
Temas EMN incluidos en este resumen Sndrome purprico: Dx 1 Tx 1 Sx 1

Definicin: Presencia de petequias y equmosis en piel y mucosas.

Etiologa: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en nmero o funcin (prpura NO palpable) o alteraciones vasculares (vasculitis, prpura palpable). Lejos la causa ms frecuente en nios es el Prpura Trombocitopnico Autoinmune (o idioptico). La vasculitis ms frecuente en nios es el Prpura de Schnlein-Henoch.

Evaluacin:

LEUCEMIA Y LINFOMA
Temas EMN incluidos en este resumen Leucemia y linfoma: Dx 1 Tx 1 Sx 1

Definicin: Leucemia: Proliferacin clonal descontrolada de clulas hematopoyticas en la mdula sea. Linfoma: Infiltracin por clulas neoplsicas de origen linfoide. En menores de 15 aos ambos son GES. PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplsicas del Nio.

Epidemiologa: Leucemia: 40% de los canceres infantiles. 4-5 en 100.000 nios. Leucemia Linfoblstica Aguda (LLA) es la forma ms frecuente de cncer en la infancia. Linfoma: 13% de los cnceres infantiles, mayor en mayores de 4 aos. De los 400 a 500 nuevos casos de cncer infantil anuales en Chile, 200 son leucemias y linfomas. Sobrevida: Leucemia: LLA, sobrevida de 75 % a 5 aos, que vara segn subgrupos (40 a 95%, desde riesgos altos a riesgos estandar). Leucemia Mieloide aguda, sobrevida de 50% a 5 aos. Leucemia Mieloide Crnica, sobrevida de 60% a 5 aos (muy rara en nios). Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-: sobrevida de 90% a 5 aos. Linfoma No Hodgkin, B -35% de los casos-: sobrevida 65% a 5 aos. Linfoma No Hodgkin linfoblstico -15% de los casos- con sobrevida de 70%. Presentacin clnica: Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a citopenia; anemia en nios mayores de 3 aos, sin antecedentes de sangramientos ni signos de anemia ferropriva; sndrome hemorragparo acompaado o no de visceromegalia y/o adenopatas; dolor seo descartando causas habituales; bicitopenias. Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopata indolora en cualquier sitio que persiste por ms de 15 das, de consistencia aumentada y adherida a planos profundos, o crecimiento progresivo (>1 cm), que puede asociarse a prdida de peso; dolor abdominal difuso, nuseas, vmitos, masa abdominal, tumores de crecimiento rpido; visceromegalia (hepatomegalia esplenomegalia). Manejo por mdico general: Leucemia: Anamnesis, examen fsico y hemograma (no celldyn) puede haber citopenias, leucocitosis, presencia de blastos, etc. Linfoma: Anamnesis, examen fsico, hemograma radiografa de torax y TAC de zona comprometida. Si se confirma la sospecha, DERIVAR A CENTRO PINDA (o centro oncolgico) inmediatamente.

TUMORES SLIDOS
Temas EMN incluidos en este resumen Tumores Slidos 1 Dx Tx 1 Sx 1

Definicin Los tumores slidos constituyen el 65% de las enfermedades neoplsicas del nio. Lo mas frecuente son los tumores del SNC, linfomas, sarcomas de partes blandas, nefroblastoma (tumor de Wilms), neuroblastoma y tumores seos. La probabilidad de curacin depende del tipo de tumor, de la etapa clnica al momento del diagnstico y de la respuesta al tratamiento. Los sntomas y signos dependen de la zona comprometida. Expresin Clnica Astenia, anorexia, dolor (la mayora de las masas abdominales y cervicales malignas no duelen, si pueden doler las masas de extremidades o las vsceras al haber distensin de cpsulas), cefalea y fiebre asociada a otros sntomas neurolgicos y aumento de volumen de otras zonas del cuerpo. La prdida de peso no es frecuente. La signologa es variable, dependiendo del sistema comprometido. Al examen fsico puede haber signos de anemia, fiebre y hemorragias. Debe consignarse la localizacin, el tamao y la consistencia del tumor as como su adhesin a tejidos vecinos, circulacin colateral y adenopatas regionales.

Exmenes Complementarios - Estudio de imgenes de la zona comprometida, segn el caso (TAC; RNM). - Ecografa segn localizacin - Hemograma y VSH - Grupo Sanguneo y Factor Rh - Estudio citolgico por aspirado no se hace ya de rutina, se prefiere la toma de biopsia por puncin o a cielo abierto. Los procedimientos para la obtencin de las muestras histopatolgicas dependern del tipo de tumor. - Estudio de imgenes y medicina nuclear para la investigacin de metstasis. Tratamiento Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de acuerdo al protocolo correspondiente, el que debe aplicado por el medico especialista. ENFERMEDAD DE KAWASAKI EPIDEMIOLOGA - Menores de 5 aos: 80%. Menores de 2 aos 50%. - Relacin Hombre : mujer =1.5 : 1 - Ms frecuente en invierno y primavera. - Tasa de muerte: 0,04-0,08% (previo uso gammaglobulina alrededor de1%). Principal causa es Infarto agudo miocardio - Tasa de recurrencia: <3%. CRITERIOS DE DIAGNSTICO FIEBRE 5 DAS. Fiebre continua o alzas trmicas diarias. Irritabilidad. PRESENCIA AL MENOS 4 SIGNOS CLNICOS: - Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema palmas y plantas, edema manos y pies. Etapa Subaguda (2-3 semanas): Descamacin periungueal de dedos. - Eritema polimorfo: Maculoppulas, eritema, urticaria, micropstulas (infrecuente). Difuso, compromiso perineal. No se encuentran vesculas, bulas ni costras. - Inyeccin conjuntival bilateral. Sin exudado - Cambios mucosa oral: Labios eritematosos, secos y fisurados. Lengua frambuesa. Mucosa oral eritematosa - Linfadenopata cervical (o submaxilar) > 1,5 cm., habitualmente nica. Frecuencia 5075%. EXCLUSIN DE OTRAS ENFERMEDADES: Infecciosas, Vasculitis, AIJ. OTRAS MANIFESTACIONES CLNICAS - Artritis, artralgias. - Diarrea, vmitos, dolor abdominal, disfuncin heptica, Hidrops vesicular. - Irritabilidad extrema, meningitis asptica. - Uretritis, meatitis. - Eritema, induracin BCG, uveitis transitoria, descamacin zona genital. LABORATORIO ENFERMEDAD DE KAWASAKI - Leucocitosis > 15.000/mm (aprox. 50% de los pacientes) - VHS 40 mm/h. PCR 3 mg/dl. Normalizan entre las 6-10 semanas. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR. - Plaquetas 500.000-1.000.000/mm desde 2 semana a 4-8 semana (Peak 3 semana) - Etapa aguda: Lpidos plasmticos alterados y aumento enzimas hepticas - Piuria estril (1/3 pacientes)

Aumento troponinas Infarto miocardio

ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA - FIEBRE 5 DAS + <4 CRITERIOS SIGNOS CLNICOS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI. - Implica dificultad en diagnstico y mayor morbilidad y mortalidad. - Poseen baja sensibilidad y especificidad. No se han definiodo los criterios mnimos para diagnstico de Enfermedad de Kawasaki incompleta.. MANIFESTACIONES CARDIACAS ENFERMEDAD DE KAWASAKI - ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardaca congestiva, Pericarditis, Miocarditis, Regurgitacin valvular, Arritmias (PR prolongado, cambios ondas ST, T) - ETAPA SUBAGUDA: Dilatacin coronaria, Aneurismas coronarios. Se presenta en 2025% de los pacientes no tratados. Se pueden resolver o persistir. - INFRECUENTE: Sndrome Raynaud, gangrena perifrica. - Criterios de dilatacin de aneurismas coronarios Dimetro arterias coronarias < 5 aos: 3mm, 5 aos: 4 mm Aneurismas (dimetro interno): Pequeos < 5mm, Medianos 5-8 mm, Gigantes > 8 mm ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI - ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Fiebre y sntomas clnicos. - ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana. Descamacin dedos y trombocitosis. Riesgo dilatacin coronaria e Infarto miocardio. - ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. VHS se normaliza. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN - ETAPA AGUDA: a)) Gamaglobulina EV 2 gr/kg en los primeros 10 das de la enfermedad, siendo ptimo entre 5-7 da. Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatacin coronaria desde 24% al 4-5%. Disminucin significativa frecuencia de aneurismas coronarios. La gammaglobulina EV debe sewr administrada en Unidad De Cuidados Intermedios o Intensivos. b) Aspirina 80-100 mg/kg/da hasta 72 hrs desde cada fiebre. ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA: a) Aspirina 3-5 mg/kg/da, mnimo 8 semanas. Suspensin s normalidad clnica, recuento de plaquetas y Ecocardiograma.

DERIVACIN a) Sndrome febril 5 das sin causa evidente b) Paciente diagnstico Enfermedad Kawasaki con Hemograma, recuento plaquetas, pruebas hepticas, orina completa, estudio bsico de enfermedades infecciosas. c) Para realizacin de: Ecocardiograma bidimensional, Administracin gamaglobulina ev, Monitorizacin Unidad Cuidados Intermedios o Intensivos d) Seguimiento por especialidad INMUNODEFICIENCIAS Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin

Introduccin Se debe sospechar en nio con infecciones a repeticin. Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en nios sin inmunodeficiencia como lo son: estada en sala cunas o jardines, tabaco domiciliario, contaminacin ambiental, ausencia de lactancia materna, desnutricin. El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el perodo de recin nacido hasta el fin del perodo escolar. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antgenos polisacridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses. Clnica Anamnesis: - Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia, autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones. - Factores ambientales: lactancia materna, nmero de hermanos, sala cuna, contaminacin domiciliaria; tabaquismo, parafina. - Epidemiolgicos: exposicin a infecciones, factores de riesgo de VIH. - Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia, localizacin, gravedad, respuesta a tratamiento, perodos entre infecciones, complicaciones. Ex. Fsico: Peso, talla, desarrollo antropomtrico, presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis, piel: eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y molusco contagioso extensos, candidiasis, albinismo, ulceras y erosiones dentales, hepatoesplenomegalia, elementos de genopata, telangiectasias, ataxia, neuropata perifrica, artritis, debilidad muscular. Clasificacin 1 Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: Principales causas: - Infecciones por: virus de sarampin, VIH, TBC, Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubola y citomegalovirus congnita. - Desnutricin primaria o secundaria, deficiencia de zinc, biotina, vitamina B 12; perdidas de protenas; diarrea crnica, sndrome nefrtico, asplenia, quemaduras, - Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; sndrome de Down, enfermedades hereditarias y metablicas; diabetes mellitus, insuficiencia heptica, insuficiencia renal, neoplasias, transplantes. - Esplenectoma - Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia: antimalricos, penicilamina, sulfazalasina, sales de oro, carbamazepina, fenitona, captopril. Pueden producir inmunodeficiencia de tipo celular: inmunosupresores y corticoides. 2 Inmunodeficiencias primarias (hereditarias): Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde el perodo de lactante a escolar. Menos frecuente en recin nacidos, adolescentes o adultos. El diagnstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones. - Inmunodeficiencias humorales (linfocitos B): Son las ms frecuentes, se caracterizan por iniciarse despus de los 6 meses, al declinar la IgG materna de paso placentario. Se presentan infecciones por Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus, Cryptosporidium. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA srica y la deficiencia de anticuerpos especficos a antgenos polisacridos. Menos frecuente y ms grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia comn variable. - Inmunodeficiencias celulares (Linfocitos T): Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones virales, micobacterias, Pneumocistis Carini, Cndida. Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto versus husped (GVH),

diseminacin de vacuna BCG, tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia. Al HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial, cardiopata conotruncal); Sd de WiskottAldrich (trombopenia, eccema, infecciones recurrentes); Sd de ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular). - Por hipocomplementemia: Disminucin de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o tardos (C5, C9, Factor B) La edad de inicio es variable. Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatolgicas. - Por alteracin de la funcin fagoctica: - Enfermedad granulomatosa crnica: alteracin en la funcin microbicida de los fagocitos, se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares. - Defecto de adhesin a leucocitos: se manifiesta por retardo de la cada del cordn umbilical e infeccin bacteriana de partes blandas recurrente. - Deficiencia de mieloperoxidasa. Estudio diagnstico Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: 1 2 o ms infecciones bacterianas sistmicas o graves (sepsis, Osteomielitis, meningitis) 3 o ms infecciones respiratorias graves o de tejidos blandos demostrable en 1 ao Infeccin en zona inusual (abscesos hepticos o cerebrales) Infeccin por microorganismo inusual (Aspergilus, Nocardia, Serratia) Infeccin por microorganismo frecuente en la infancia pero de gravedad inusual El estudio inicial debe incluir: - HMG: permite determinar la presencia de linfo o neutropenia, trombopenia, cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). - VHS: elevada en infecciones bacterianas o micticas crnicas. - Medicin de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de protenas) - Ttulos de anticuerpos contra antgenos polisacridos (Ttano, Neumococo, Haemfilus). - Medicin de factores del complemento. Slo es posible realizar medicin de C3 y C4 en la prctica clnica. Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de inmunodeficiencia, solicitar estudio de funcin linfocitaria y fagoctica (resorte del especialista) Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnstico o con alta sospecha de inmunodeficiencia. Manejo inicial El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que s se desarrollen. Adems, se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores. El interfern se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cncer. Se puede usar el trasplante de mdula sea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congnita. Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones peridicas de inmunoglobulina.

AFECCIONES DE LA PIEL DERMATITIS DE CONTACTO DE LA ZONA DEL PAAL Se entiende por dermatitis del paal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutnea que se manifieste nica o primordialmente en la zona cubierta por el paal, es el proceso cutneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceracin, friccin y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plsticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el paal durante un periodo muy concreto de la edad del individuo, mas comn entre los 9 y 12 meses. Complicaciones: Las ms habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfeccin por Candida albicans, que se manifiesta clnicamente como eritema intenso de tinte rojo violceo con formacin de ppulas y ppulo-pstulas de extensin perifrica. Tratamiento: Profilaxis: - Cambios frecuentes de los paales. - Buena higiene de la zona, que debe permanecer siempre seca y limpia. La limpieza de la zona se realizar con agua tibia o con un jabn suave, desaconsejndose los perfumes. - Pastas con oxido de zinc en cada muda. - No se utilizarn de modo profilctico corticoides, antifngicos ni antibiticos tpicos, por el riesgo de sensibilizacin. Terapia: En dermatitis moderadas o severas, la aplicacin de corticoides tpicos de baja potencia reduce o elimina la inflamacin. La absorcin percutnea de los corticoides de aplicacin tpica en la zona del paal est incrementada por la oclusin, por lo que el tratamiento no debe exceder los 5 das.. La sobreinfeccin por Candida albicans es bastante frecuente, y muchos casos de dermatitis del paal se benefician de la aplicacin tpica de un antifngico. En muchos casos, la asociacin de un corticoide suave con un antifngico tpico es de gran utilidad. Los antibiticos tpicos deben emplearse en caso de sobreinfeccin bacteriana demostrada. DERMATITIS DE CONTACTO Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia qumica y pueden producirse por varios mecanismos patognicos. Segn el mecanismo patognico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alrgicas, fototxicas y fotoalrgicas. - Irritativa: Se debe a la accin irritante directa de las sustancias desencadenantes, que provocan una reaccin inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunolgicos. Es la forma ms frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho ms en los nios. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel

con los irritantes. Los nios atpicos son muy propensos a reacciones imitativas de contacto por alimentos como tomate, naranjas, limones, pia, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles. - Alrgica: Es una reaccin inflamatoria a alrgenos que penetran en la piel, mediada por un mecanismo inmunolgico de tipo IV. La sensibilizacin requiere un tiempo de contacto habitualmente prolongado. Una vez que se ha producido la sensibilizacin, las lesiones suelen desencadenarse en 24-48 horas tras nuevas exposiciones al alrgeno. Suelen circunscribirse a las zonas en que se produce el contacto con los alrgenos, pero pueden producirse erupciones generalizadas. El pruritoes aqu un hallazgo constante. El nquel es uno de los principales responsables de dermatitis alrgica por contacto en la infancia y es mucho ms frecuente en las nias. Tratamiento El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar el contacto con las sustancias que la producen con la piel. - Mantener piel integra y lubricada - Corticoide tpico y si el componente exudativo es muy grande puede combinarse con compresas hmedas o baos en una solucin antisptica-secante. - En casos graves puede ser preciso recurrir a la administracin de antihistamnicos y corticoides orales, pero esta indicacin es rara en la infancia.

DERMATITIS ATPICA (DA)

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Dermatitis atpica: 2 2 Tx 2 Sx

Definicin: Enfermedad inflamatoria crnica de la piel que evoluciona por brotes. Manifestacin cutnea de la atopa. Epidemiologa: Es un trastorno frecuente y de distribucin mundial, de prevalencia muy variable (6-20%), mayor en zonas urbanas industrializadas. Etiopatogenia

Tabla 1. Criterios diagnsticos de DA Criterios mayores: se requieren 3 Prurito Morfologa y distribucin caracterstica Historia familiar o personal de atopa Curso crnico con exacerbaciones y remisiones Criterios menores: se requieren 3 Xerosis Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosis pilar Reactividad cutnea inmediata en test cutneos IgE srica elevada Inicio en edad temprana Tendencia a las infecciones cutneas. Tendencia a la dermatitis inespecfica de manos y pies Eccema del pezn Quelitis Conjuntivitis recurrentes Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Catarata subcapsular Ojeras oscuras Palidez facial. Eritema facial Pitiriasis albas Pliegues en regin anterior del cuello Picor con la sudoracin Intolerancia a disolventes de las grasas y lana Acentuacin perifolicular Intolerancia a alimentos Curso influido por factores ambientales y emocionales Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinrgicos Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol 1980;92
(Suppl):44-7

Existe una base gentica que predispone a una alteracin de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo Th2, aumento de la IgE, alteracin de la barrera cutnea y disminucin del umbral del prurito. Frecuentemente hay antecedentes familiares de atopa. Esta base gentica al combinarse con determinados factores ambientales, originan el fenotipo atpico. Hay mayor riesgo de AD en: pases industrializados, familias pequeas, clase social elevada. Aquellas

poblaciones de baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de AD, aumentan su riesgo de AD. El rol de los alimentos es controversial. Presentacin clnica: Comienza usualmente durante la lactancia. Se caracteriza por xerosis y prurito, con eritema, edema y papulovesculas en la etapa aguda. En la etapa crnica se observan cambios secundarios como erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificacin. Las manifestaciones clnicas van variando con la edad. Se dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante, infantil y del adulto. 1. Dermatitis atpica del lactante: Empieza a los 2-5 meses. Se presenta con ppulas y vesculas eritematosas, muy pruriginosas, acompaadas de erosiones, exudacin y costras. Se localiza principalmente en la cara, respetando la zona alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Tambin es frecuente en las zonas extensoras de las extremidades. Otro hallazgo caracterstico es la descamacin del cuero cabelludo. 2. Dermatitis atpica infantil: Entre los 2 y 7 aos. Se caracteriza por ppulas y vesculas confluentes, formando placas eccematosas con excoriaciones y costras secundarias a grataje. Se ubica en zonas flexoras y pliegues, especialmente codos y rodillas. 3. Dermatitis atpica del adulto: A partir de la pubertad. Se observan placas liquenificadas o liquen simple crnico consecuencia del grataje crnico, frecuentemente excoriadas. Se ubican en nuca, dorso de las manos y pies, cara flexora de las muecas y zonas extensoras de las piernas. Diagnstico Difcil por su morfologa y distribucin variable y su naturaleza intermitente. Por esto, se han propuesto criterios diagnsticos (Tabla 1). El diagnstico es clnico. No hay exmenes especficos para DA. La biopsia tiene poco valor diagnstico. El diagnstico diferencial incluye: dermatitis seborreica (en lactantes), sarna (buscar surcos y vesculas perladas), dermatitis de contacto (limitada a la zona expuesta al irritante), Pitiriasis versicolor, micosis. Manejo Las medidas generales son lo ms importante: duchas cortas, con agua no demasiado caliente y con un gel de pH cido; lubricacin luego del bao y frecuente durante el da. Evitar alrgenos y contactantes conocidos del ambiente del nio: usar detergente suave, evitar suavizantes, contaminantes, polvo de habitacin, mascotas,, perfumes, antispticos, jabones, solventes, ropa de lana. En cuanto a la dieta, se debe favorecer la lactancia materna, evitar preservantes y colorantes. El tratamiento farmacolgico se basa en el uso de corticoides tpicos. Se debe usar slo corticoides de baja potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso en zonas de piel delgada (cara, pliegues, mamas y regin genital). 80% de los casos reporta mejora. Se usan en ciclos de 3-7 das hasta controlar la crisis. Tienen potenciales efectos adversos principalmente cutneos (atrofia, telangectasias faciales, estras de distensin), aunque tambin se han descrito otros como supresin del eje hipotlamo-hipofisiario o retardo del crecimiento, aunque faltan evidencias al respecto. Los corticoides sistmicos se pueden usar pero slo en casos severos y por perodos cortos. A veces se asocian tambin antihistamnicos con efecto sedante (clorfenamina, hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueo, pero la evidencia es dudosa. En caso de sobreinfeccin bacteriana (generalmente por S. aureus) deben usarse antibiticos. Otros tratamientos como inhibidores de la calcineurina han demostrado efectividad en estudios. No adelgazan la piel. Estn aprobados como tratamiento de segunda lnea. Evolucin y Pronstico: 50% se desarrolla antes del primer ao de vida y 87% antes de los 5 aos. La DA evoluciona en brotes y remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la pubertad. 30% de los nios con DA desarrollar asma y 35% rinitis alrgica. (Marcha atpica). Los elementos que sugieren mal

pronstico en la dermatitis atpica son: Inicio precoz de la enfermedad, cuadros severos en la infancia, antecedente familiares marcados, atopia respiratoria asociada severa, sexo femenino, piel seca y persistente, refractariedad inicial al tratamiento habitual, muy alta tasa de eosinofilia e IgE srica total. La ausencia de molestias para dormir, el nmero y ubicacin de las reas afectadas y la evolucin son los indicadores de severidad ms tiles para decidir sobre el tratamiento. Se ha propuesto el ndice SCORAD para el seguimiento de la DA. Mide la extensin de la superficie corporal afectada, la intensidad de los signos clnicos y los sntomas subjetivos (prurito y prdida de sueo) que se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la intensidad de cuadro.

HEMANGIOMA CUTANEO
Temas EMN incluidos en este resumen Hemangioma cutneo Dx 2 Tx 1 Sx 2

Definicin: Son tumores benignos del endotelio vascular, secundarios a un error del desarrollo en primer trimestre. Epidemiologa: Son los tumores ms frecuentes de la infancia. Presentes en 1-3% de los RNT, cifra que aumenta a 10-12% en nios de 1 ao de edad. Son ms frecuentes en nias, con una proporcin de 3:1 a 5:1 segn la serie. Se ve en todas la razas aunque es menos comn en africanos y asiticos. Son ms frecuente en prematuros y RN con bajo peso de nacimiento (hasta 20%) Presentacin clnica: Depende del nivel afectado o tipo clnico: 1. Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e indoloras. Al presionarlas desaparecen parcialmente 2. Profundos (25-35%): Ndulos azulados mal delimitados, bajo una piel aparentemente normal 3. Mixtos (15%): Caractersticas mixtas Son de tamao variable, pueden ir de mm a varios cm. Se pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo, aunque se ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%), seguida de tronco y extremidades. Generalmente son nicos, aunque 15-30% son mltiples. Presentan una evolucin caracterstica. Evolucin Al nacer estn ausentes o son pequeos (alrededor de un 30-50% estn presentes al nacer).

Presentan una evolucin caracterstica en 3 fases: proliferacin, involucin y resolucin, todas de duracin variable. La fase proliferativa inicial se caracteriza por crecimiento acelerado por 39 meses, alcanzando su mximo tamao a los 9-12 meses. Muy pocos siguen creciendo despus del ao de vida. Esta fase es seguida de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses, en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios vasculares, cambiando el color de la lesin de rojo brillante a rojo opaco y finalmente gris. El tumor se hace ms suave y compresible. Es un proceso centrfugo. Finalmente, viene la resolucin a una tasa de 10% por ao. La gran mayora desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no involuciona. Pueden dejar secuelas (aproximadamente el 50%): telangiectasias, piel redundante, atrofia, hipopigmentacin, alopecia. Diagnstico Es clnico en la gran mayora de los casos (95%), a no ser que se plantee diagnstico diferencial con otras lesiones vasculares o neoplsicas caso en el cual se pueden realizar estudios complementarios. La biopsia se realiza en forma excepcional, slo en casos en que se plantee diagnstico diferencial con un fibrosarcoma, rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme. Marcador inmunohistoqumico: GLUT 1. La ecografa doppler de la lesin efectuada por ecografista especializado, permite confirmar el diagnstico. Otros exmenes que ayudan en el diagnstico diferencial: TAC o RNM y ecografa abdominal, en caso de sospecha de compromiso visceral. El diagnostico diferencial de los hemangiomas es: angioma en penacho, malformaciones vasculares y linfticas, hemangioendiotelioma kaposiforme, granuloma telangectsico y glioma nasal. Complicaciones 20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su fase proliferativa, generalmente locales (compresin u obstruccin). Un 1% de los hemangiomas produce riesgo vital. Las complicaciones posibles son: ulceracin (Es la complicacin ms frecuente (5-10%), especialmente si ubicados en mucosas o zonas de roce), infeccin, hemorragia localizada, desfiguracin por crecimiento rpido, compromiso funcional (compromiso va area superior o partida, ICC), psicolgicas, fenmeno de Kassabach-Merrit. El tipo de complicacin depende de: - Ubicacin: aquellos localizados en cara se complican ms frecuentemente. Los perineales tambin se complican con frecuencia (principalmente ulceracin). - Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor riesgo de ulceracin) - Compromiso sistmico - Tamao: por cada 10 cm2 de aumento en el rea del hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicacin. Se debe sospechar de compromiso sistmico en caso de: hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con malformaciones neurolgicas), Hemangiomas mltiples (>5 lesiones. Se asocian a hemangiomas viscerales), hemangiomas en la lnea media (asociados con defectos del tubo neural), sintomticos (insuficiencia cardaca, dificultad respiratoria, sangramiento digestivo, hepatomegalia, sntomas neurolgicos). Hay ciertas presentaciones que son especialmente riesgosas: perioculares (derivar a oftalmlogo), punta nasal (secuelas con gran deformidad), va area (potencialmente letal por obstruccin), Sindrome PHACES (Posterior fossa malformations, Hemangioma (extense cervicofacial : condicin sine qua non), Arterial anomalies, Coarctation of the aorta, Eye abnormalities, Sternal or abdominal clefting), hepticos (riesgo de ICC), lumbosacros (buscar disrafia oculta), multifocal (buscar compromiso visceral). Manejo Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que comprometan ciertas funciones o la vida, prevenir deformidades permanentes, minimizar el estrs psicosocial del paciente y su

familia, evitar procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes en forma anmala y prevenir y/o tratar adecuadamente las ulceraciones para minimizar el dolor, infecciones y cicatrizacin anmala. La gran mayora slo requiere observacin y seguimiento (mediciones, fotografas). Siempre educar a los padres sobre la evolucin, pronstico y posibles complicaciones. Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploracin del componente emotivo del nio y de sus padres) y derivar oportunamente a especialista en caso de ser necesario. El tratamiento est indicado en caso de complicaciones, hemangiomas sistmicos y hemangiomas agresivos o desfigurantes. Hay diferentes opciones de tratamiento: - Corticoides sistmicos: Principal terapia hasta el momento. Prednisona 2-4 mg/kg/da en dosis nica matinal por 4-6 semanas para luego disminuir progresivamente hasta suspender en funcin de la respuesta. 30% responde, 30% no responde y 40% tiene una respuesta variable. Los efecto pueden verse desde las 2 semanas de iniciado el tratamiento. - Propanolol 2 mg/kg/da, (actualmente en evaluacin) - Interfern alfa 2a: 1-3 millones/m2. Tratamiento de segunda lnea por efectos adversos potencialmente graves (displejia espstica) - Lser de colorante pulsado para componente superficial del hemangioma - Ciruga - Investigacin: inhibidores de la angiognesis

TRAUMATOLOGIA FRACTURAS Principios generales. Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes: Hueso es ms flexible que el del adulto, por lo que existen fracturas especficas del nio (fracturas en rodete, en tallo verde e incurvaciones plsticas). Fisis o cartlagos de crecimiento puntos dbiles con lesiones especficas (epifisilisis) y pueden plantear problemas de diagnstico al ser radiotransparentes y poder confundirse con trazos de fractura. Elevada capacidad de remodelacin permite aceptar deformidades postraumticas que en el adulto seran intolerables; acorta el tiempo de consolidacin de las fracturas y convierte en prcticamente inexistente la ausencia de consolidacin. Sus articulaciones toleran bien la inmovilizacin transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular, se pueden tratar ortopdicamente la mayor parte de stas fracturas. Fracturas asociadas con el parto. Complicacin usual en partos distcicos. Ms frecuente = clavcula. Se trata mediante inmovilizacin transitoria con la propia camiseta del nio. Segunda en frecuencia = hmero. Se inmoviliza con vendaje tipo Velpeau. Ambas plantean diagnstico diferencial con lesiones obsttricas del plexo braquial. Lesiones del cartlago de crecimiento, epifisilisis o desprendimientos epifisarios. Definicin: Trazo cursa, al menos en parte, a travs de la fisis o cartlago de crecimiento, pudiendo o no desplazarse la epfisis con respecto a la metfisis.

Complicacin: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartlago de crecimiento, generalmente por formacin de un puente seo), con detencin del crecimiento longitudinal del hueso o desviacin angular del mismo. Riesgo mayor cuanto mayor sea el grado de desplazamiento y el tipo de lesin. Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis muy activa (fmur distal, por ejemplo) y cuando el nio es muy pequeo (queda mucho hueso por formar). Se puede intentar reseccin del puente seo, la distraccin de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis de la fisis sana o de la fisis de la articulacin contralateral Clasificacin: de Salter y Harris (cinco tipos) 1) Tipo I Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrfica profunda). Frecuente en nios pequeos 2) Tipo II Trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia la metfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular. Es el ms frecuente, muchas veces en radio distal. 3) Tipo III Trazo provoca la discontinuidad de la epfisis y prosigue a travs de la fisis. Muy frecuente en fisis tibial distal (fractura de Chaput-Tillaux). 4) Tipo IV Trazo provoca discontinuidad de la epfisis y asciende hacia la metfisis, desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II. Tpica del cndilo humeral lateral infantil. 5) Tipo V Compresin axial con destruccin de las zonas de reserva y proliferativa. Algunas epifisilisis, como la femoral distal, requieren mucha energa, son inestables y pueden asociarse a lesiones importantes, por ejemplo, de la arteria popltea.

Tratamiento: I y II Tto conservador con reduccin y yeso. III y IV Tratamiento quirrgico. Fracturas en rodete y en tallo verde e incurvacin plstica. Fracturas en rodete, torus o caa de bamb: compresin axial provoca impactacin del hueso cortical yuxtametafisario en las trabculas metafisarias, que se separan bruscamente insufladas por el hueso cortical. Muy frecuentes en metfisis distal del radio y son estables; se tratan mediante inmovilizacin durante tres o cuatro semanas. Fracturas en tallo verde: inflexin rompe la cortical en un lado, pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin romperse. Muy frecuente en antebrazo (difisis de cbito y radio), presentan una marcada angulacin clnica y son inestables; requieren reduccin y vigilancia estrecha para detectar y tratar redesplazamientos. Incurvaciones plsticas: deformaciones sin fractura. Pueden pasar desapercibidas en la radiografa. Requieren reduccin e inmovilizacin. Fractura supracondlea. Su trazo se sita en la metfisis humeral distal. Caracterstica en nios de 6-7 aos. Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior (fractura en extensin). Complicaciones Desplazamiento, compresin y lesin de estructuras vasculo-nerviosas del codo: La ms frecuentemente es la del nervio radial (se explora pidiendo al paciente que junte fuertemente los pulpejos de los dedos primero y segundo, mientras el explorador trata de separarlos). Sndrome compartimental: La compresin de la vena braquial por el fragmento desplazado dificulta el retorno venoso del antebrazo, a cuya distensin contribuye adems el hematoma procedente del foco de fractura. Estas fracturas son las que con ms frecuencia lo causan en el nio, y su incidencia es directamente proporcional al tiempo que la fractura pase sin reducir. Tratamiento: no desplazadas: inmovilizacin con yeso desplazadas: reduccin cerrada urgente bajo anestesia y estabilizacin con agujas percutneas y yeso. Principal complicacin: lesin del nervio cubital por alguna de las agujas. Requiere reduccin rigurosa en todos los planos (incluyendo el rotacional), de lo contrario, con el crecimiento, el codo puede angularse hacia una deformidad residual en varo o en valgo con compresin tarda del nervio cubital.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDDC)

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Displasia de Cadera: 1 1 Tx 1 Sx

Definicin: Alteracin en el desarrollo normal de la articulacin coxo-femoral. Incluye un espectro de alteraciones: luxacin (prdida total de contacto entre superficies articulares), subluxacin (prdida parcial de contacto), inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del acetbulo) y displasia acetabular aislada (slo se ve con imgenes). La cadera sigue su desarrollo en la vida postnatal, por lo que la DDC puede ocurrir en la vida perinatal o en el desarrollo post natal. Por eso el nombre displasia del desarrollo de la cadera. Etiopatogenia La causa precisa se desconoce pero juegan un papel importante factores mecnicos, como la presentacin podlica y el OHA; factores hormonales (estrgenos-hiperlaxitud) y factores genticos. Estos ltimos se comprueban en aprox. 20% de los casos. (25% son hermanos). Epidemiologa La incidencia es influida por factores genticos, raciales, criterios diagnsticos, experiencia del examinador, edad del nio. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con luxacin. Es ms frecuente en mujeres (5-8:1) y en la cadera izquierda (60%). Un 30% es bilateral - Factores de riesgo: sexo femenino, antecedentes familiares, presentacin podlica y deformidades posturales in tero (OHA, Metatarso varo, Tortcolis congnita) - Factores asociados: Cesrea, primer hijo, raza, hiperextensin de rodilla, pie calcaneovalgo Presentacin Clnica: Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso evolutivo. No existen signos patognomnicos pero los signos de Ortolani y Barlow son los de ms valor diagnstico, especialmente en RN. La asimetra de pliegues de EE.II o el signo de Galeazzi (acortamiento relativo del fmur) son menos especficos. Las DDC bilaterales son ms difciles de diagnosticar porque mantienen la simetra. La limitacin de la abduccin es el signo ms confiable en >3 meses (Rango normal: 75). Los signos clsicos de Ortolani y Barlow demuestran la capacidad de reduccin y luxacion de la cadera, respectivamente. Las deformidades congnitas del pie, son muy sugerentes. Hay signos ms tardos como claudicacin, hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+). Diagnstico: La sospecha diagnstica es por clnica pero en general requiere algn apoyo de imgenes: 1. Radiografa de pelvis anteroposterior: Mayor utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el centro de osificacin en la cabeza femoral. Es accesible y de bajo costo. 2. Ecografa: Examen estandarizado, reproducible y probado. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. Es el mtodo ms exacto para diagnstico de DDC durante los primeros meses de vida: permite visualizar el cartlago, la morfologa del acetbulo y la estabilidad de la cadera. Es relativamente accesible pero se requiere de un operador entrenado. Manejo Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Si tienen un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben derivarse a un especialista. Si el examen es dudoso (signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben controlarse en 2 semanas (la mayora se resuelve espontneamente). Si en 2 semanas el examen est alterado debe derivarse a especialista. Si persiste dudoso, se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar una imagen (ecografa de

caderas a las 3-4 semanas). Si el examen es normal debe continuar las supervisiones de salud regulares. Ante un examen dudoso, deben considerarse los factores de riesgo. Hay grupos de bajo riesgo: nios; riesgo moderado: nias y nios en podlica; y riego alto: nias con antecedentes familiares y nias en podlica. Debe hacerse un examen de caderas en cada supervisin de salud hasta que el nio desarrolle la marcha. Si surge duda por anamnesis o examen fsico alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen. Screening En Chile se realiza screening universal para la deteccin precoz de la DDC. Existe una ley que regula exmenes de medicina preventiva e incluye a la DDC. Este documento establece que se debe buscar la DDC en todos los RN mediante el examen clnico y derivar a especialista a los RN con un examen anormal. Posteriormente, debe solicitarse una radiografa de pelvis o ultrasonografa de cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista si estn alteradas. Hay discusin sobre la utilidad del screening universal en la literatura, pero hasta ahora parece ser til. Tratamiento El tratamiento precoz es simple, corto, barato y casi sin complicaciones, mientras que el tratamiento tardo es complejo, engorroso, caro y con riesgo de complicaciones. Los objetivos del tratamiento son: reduccin de la cadera, estabilizacin de la cadera reducida y maduracin de los cambios displsicos. El tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la DDC. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik (mantienen las caderas en flexin y abduccin) hasta que la radiografa de pelvis sea normal. Tienen >95% de xito y escasas complicaciones. Entre 12-18 meses, si hay displasia o subluxacin se realiza una tenotoma de aductores + botas con yugo o frula de abduccin. Si hay luxacin se realiza tratamiento quirrgico (reduccin cruenta). En >18 meses con displasia se usan frulas de abduccin. En casos de subluxacin o luxacin se debe realizar tratamiento quirrgico. La complicacin ms grave del tratamiento, tanto ortopdico como quirrgico, es la necrosis avascular de la cabeza femoral. Pronstico La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis degenerativa precoz, claudicacin y dolor crnico.

ALIMENTACION Y NUTRICION

ALIMENTACION NORMAL
Edad 0-6 meses Alimentacin Lactancia materna exclusiva como primera opcin Frmulas de inicio como segunda opcin Leche purita fortificada al 7,5% como tercera opcin Suplemento vit ACD 5-10 gotas en los c/ LME y c/LPF. Fierro desde los 4 meses en los que reciben LME (1mg/Kg/d) y en los que son pretrmino o de BPN con cq alimentacin. Los RNT con frmula de inicio o con LPF no requieren suplementacin de fierro. Papillas de verduras con carne Postre Leche materna o frmula de continuacin o LPF al 7,5% + Az 2,5% + cereal al 5% Mantener ACD y Fe Papillas Postre Leche materna o frmula de continuacin o LPF Mantener ACD y Fe 2 Comidas y postre molidos con tenedor Frmula de continuacin o LPF Suspender suplementos Frecuencia y volumen Frmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua. Similac advance: 1 medida cada 60cc de agua. LPF al 7,5% + azcar o maltosa dextrina al 2,5% + aceite vegetal al 2% RN a 1 sem 6 a 10 60 a 90 ml 1 mes 1er trim 2do trim 6a8 5a6 3a4 120 a 150 ml 150 a 180 ml 180 a 210 ml

Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg./da en el 1er trimestre y 120-130 ml/Kg./da en el 2 trimestre 3/4 taza ms 1 cucharadita de aceite al servir fruta molida taza 1 vez al da 3er y 4to 3 210 a 240 ml trim Introducir 2 comida y aumentar porciones Introducir legumbres (8-10 ms)

5 meses si recibe frmula o 6 meses si LME

8 meses

12-18 meses

18-24 meses 2-5 aos

2 Comida y postre picados Leche con cereal (nestum) 2 comidas con postre Leche lquida o reconstituida al 10%

Escolar y adolescente

Purita 7,5 10% + Nestum 0 a 3% + Azcar MD al 0-5% (puede suprimirse azcar o cereal pero no ambos) 2-3 leches al da de 250 ml (suspender leche de la noche) Incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo dos o tres veces por semana; pescado y legumbres una o dos veces por semana; frutas y verduras diariamente. Leche purita cereal al 10-12% 2 leches al da de 250 mL 4 comidas al da (desayuno, almuerzo, once y cena). Puede incorporar una colacin pequea a maana. 2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en sobrepeso Suspender mamaderas 4 comidas al da DEBE tomar desayuno Complementar con ejercicios

DESNUTRICIN INFANTIL

Temas EMN incluidos en este resumen Desnutricin Dx 2 Tx 1 Sx 1

Definicin: desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, a la que el organismo responde con un proceso de adaptacin. Se asocia con una detencin del crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro de la inmunidad, entre otras. Epidemiologa: Fue un problema grave de salud pblica en Chile (1 mitad del siglo XX), siendo una importante causa de mortalidad. Actualmente gracias a programas de amplia cobertura en control de salud, vacunacin, y distribucin de alimentacin complementaria, ya no se considera un problema de salud pblica (cifras inferiores al 1% en < de 6 aos), sino que afecta principalmente a grupos de extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades crnicas. Clasificacin: A) Desnutricin calrico proteica: Se produce por nutricin deficiente crnica donde predomina el dficit calrico y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. Caracterizada por: compromiso velocidad de crecimiento, consumo progresivo de tejido adiposo y masas musculares, deterioro principalmente de inmunidad celular. No se asocia en forma importante a anemia ni otras carencias, excepto en periodo de recuperacin en que puede producirse carencias de hierro, zinc y vitaminas. En su grado extremo, el "Marasmo", aparece como una gran emaciacin, baja capacidad de concentracin renal, problemas con la homeostasis hidroelectroltica y cido-base. La desnutricin calrico- proteica grave prolongada durante los 2 primeros aos de vida puede alterar el desarrollo neurolgico del individuo y manifestarse por retraso en el desarrollo psicomotor. B) Desnutricin proteica: Se puede deber a: a) Dieta carente de protenas, lpidos y caloras, compuesta principalmente de H. de C. b) Aporte restringido en paciente hipercatablico, c) Mala absorcin intestinal (ej: enf. celiaca), d) Infeccin severa en paciente con desnutricin calrico proteica previa, e) Ayuno > 7 das con SG como nico aporte (ej: ciruga). Caracterizada por: compromiso importante de protenas viscerales (con BN negativo), en especial albmina y protenas transportadoras, anemia, dficit de: Ca+2, P-, Mg, K+, Fe+, Zn, protrombina, vitaminas y folato. Relativa conservacin del tejido adiposo, moderado compromiso muscular. Grave compromiso de la inmunidad humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal. Si albmina plasmtica 2.5 mg./dl se puede producir un sndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor". Frente infecciones graves, puede evolucionar a falla multiorgnica, con trastornos de la coagulacin, funcin heptica. Diagnstico y Evaluacin nutricional: Anamnesis: factores de riesgo socioeconmicos y ambientales, hx de alimentacin, morbilidades y medicamentos, evaluacin de la curva y velocidad de crecimiento, y su relacin con infecciones intercurrentes. Importante siempre descartar una patologa subyacente corno causa de desnutricin!! Ex. Fsico: o Antropometra: peso, talla y permetro craneano (peso y talla para la edad, y el peso para la talla: parmetros mas fieles para evaluar crecimiento y estado nutritivo en el nio).

Se considera desnutricin: a) leve: IPT 80-90%, p5-10, -1DS 2DS, b) Moderada: IPT 70-80%, p3-5, -2DS- 3DS, c) Grave: IPT <70%, < p3, < -3 DS. o Composicin corporal: pliegues cutneos y permetro braquial: permiten determinacin aproximada de masa grasa y magra respectivamente. tiles para seguimiento. o Signos carenciales (estomatitis angular, glositis, alopecia, etc). o IMC poca aplicacin en < 6 aos, mayor utilidad en el escolar mayor y adultos. Laboratorio: segn historia y examen fsico. o Los de mayor utilidad son: Hemograma (anemia por dficit de Fe, folato, VitB12, infecciones, etc) Albmina y Prealbmina: buenos marcadores de estado nutricional a largo y corto plazo respectivamente. Prealbmina: marcador sensible de desnutricin aguda (t1/2: 2 das), albmina t1/2: 14-20 das, refleja ingesta de 3 sem. previas. o PBQ, ELP y gases: evaluacin de estado metablico, funcin heptica y renal. o Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de hipersensibilidad cutnea: evaluacin inmunidad celular o Otros: vitaminas, minerales, creatinuria en 24 hrs (correlacin con masa muscular), Nitrgeno ureico urinario (grado de hipercatabolismo y clculo de balance nitrogenado). Tratamiento: Enfoque Multidisciplinario y derivacin precoz!!! Primero corregir trastornos hidroelectrolticos y cido-base. En desnutricin severa monitorizar K+ y P- por eventual Sd. de realimentacin ( brusca de K+ y P- plasmticos, al ingresar al LIC, riesgo de arritmias y debilidad muscular). Aportar requerimientos segn condicin basal del paciente. En paciente muy depletado iniciar aportes cercanos a requerimientos basales y aumentar segn tolerancia. Suplementar con vitaminas, folato, Fe+, Zn. Preferir siempre va oral. Alimentacin enteral cuando la tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es posible utilizar la va digestiva, o los aportes por esta va no son suficientes. OBESIDAD INFANTIL
Temas EMN incluidos en este resumen Obesidad Dx 2 Tx 2 Sx 2

Definicin: Exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa grasa, Clnicamente, un nio se considera obeso cuando su peso supera en ms de un 20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo. De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluacin del estado nutricional en el lactante y en el nio menor de 6 aos, se considera obeso a aqul cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los grficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS. Para los nios mayores de 10 aos o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del ndice de masa corporal (IMC), obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a medicin de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del NCHS. En el grupo de 6 a 10 aos pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC.

Epidemiologa: La prevalencia de obesidad en la poblacin infantil y adolescente ha aumentado significativamente en las ltimas dcadas, llegando a constitur un importante problema de salud pblica. La prevalencia de obesidad en poblacin bajo control de 0 a 6 aos, ha aumentado en un 65% en los ltimos doce aos, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de 17.8% para sobrepeso, en 1998. En nios que ingresan a Primer Ao Bsico, la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual perodo y, segn estadsticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000, el 18% son obesos. En escolares y adolescentes, el aumento del sobrepeso y de la obesidad es an mayor, con un incremento anual en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en la ltima dcada. De manera que actualmente, 1 de cada 4 a 5 nios de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3 est en riesgo de serlo. TRATAMIENTO La obesidad de la infancia y adolescencia es de difcil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar que el nio o adolescente llegue a ser obeso, de aqu que los mayores esfuerzos en el control de salud deberan estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hbitos de vida saludable, lo que tambin debera ser reforzado a nivel escolar, y a la deteccin precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad. El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervencin: Prescripcin diettica Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del nio, sta debe considerar una adecuacin a los requerimientos reales del nio o una restriccin calrica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aqullos presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de alimentacin, evitando el consumo entre comidas y limitando el tamao de las porciones. Fomento del ejercicio Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del gasto energtico, con elementos atractivos para el nio. El aumento de la actividad fsica debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisin, computador), a estimular actividades recreativas al aire libre y, en los nios mayores, a fomentar la participacin en actividades deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo nfasis en actividades que valoren la participacin en equipo ms que la competencia individual. Modificacin conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hbitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa principalmente en la automonitorizacin, llevando un registro de alimentacin que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educacin para reconocer patrones de alimentacin y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algn tipo de refuerzos positivos, que no incluyan alimentacin. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeos, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que stos se logren, ir agregando otros.

Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivacin y colaboracin de la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad y empata del profesional en su trabajo con el nio y su familia, y a la vez la conviccin de su parte de que la obesidad es un problema crnico de salud que puede ser tratado y mejor an, prevenido. Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el nio o adolescente y en su familia. Las familias que no estn listas para cambiar pueden expresar una falta de preocupacin acerca de la obesidad del nio o creer que es inevitable y no mostrar

inters en efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la obesidad, las familias que no estn an dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivacin o postergar la terapia hasta que ellos estn listos. METAS DE LA TERAPIA La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hbitos de alimentacin y actividad fsica saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal, por lo que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de los objetivos de tratamiento, la frenacin de la ganancia ponderal o la reduccin de peso va a depender de la edad del nio, de la gravedad de la obesidad y de la presencia de complicaciones asociadas. Las metas sugeridas en relacin al peso se muestran en la figura 1. FIGURA 1: Metas sugeridas de peso ( Barlow y Dietz, 1998)

Finalmente, conviene insistir que la niez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentacin como en actividad, porque es el momento en que se forman los hbitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro ser ms difcil cambiar. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con nios y especialmente en su formacin, siendo la familia la principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno. Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la poblacin, mostrando lo atractivo que es la adquisicin de hbitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor.

TRASTORNOS DEL APETITO

Nivel de conocimiento EMN: Diagnstico sindromtico; tratamiento inicial y derivacin

Prevalencia Obesidad Bulimia Anorexia 10-25% 1-4% 0.5-3% Antec. Familiares +++ + ++ Mortalidad Miedo a subir de Peso ++ +++ IMC >30 o >p95 Variable <17.5 Alteracin de la imagen +++ ++ +++ Insight + ++ -

10-15%

1.- Anorexia Nervosa Peak bimodal: 14 y 18 aos. 25% en menores de 13 aos. 10 veces mayor en mujeres. Afecta cualquier NSE. Etiologa - rasgo de personalidad dependiente y aislamiento social. - Familia entrometida y sobreprotectora. - Alteracin del desarrollo de la identidad obsesiva. Inmadurez del desarrollo,

Diagnstico: criterios DSM IV para anorexia nervosa 1. Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja de peso 2. Trastorno de la percepcin corporal 3. Rechazo a mantener el peso mnimo normal (< 85% del peso esperado) 4. Amenorrea Clnica Aumento de la actividad fsica a pesar de la restriccin alimentaria. Preocupacin por la comida.Conductas extraas al alimentarse. Se clasifican en restrictivas ( dieta) y de tipo purgativo (vmitos, laxantes), similar a bulimia pero sin atracones. Al examen fsico: bradicardia, hipotensin postural, excoriacin en dorso de la mano (por vmitos), signos de desnutricin. Hipotermia (15% con T < 35), piel seca, alopecia, disminuin de la concentracin, la percepcin y la atencin. Estudio Aumento del cortisol que no se suprime con dexametasona, SIADH, BUN aumentado (por menorFG, deshidratacin) o normal (por menor ingesta proteica). Alteraciones al ECG: voltaje disminuido, onda T aplanada, descenso del ST, arritmias. Alteraciones electrolticas. Anemia, leucopenia, hiperamilasemia, colesterol aumentado, osteopenia. Tratamiento Aumento gradual de peso (0.2-0.4 Kg/d). Evitar Sd de Realimentacin caracterizado por Insuficiencia cardiaca, hiperglicemia, hipocalemia. Psicoterapia individual y familiar con tcnicas modificadoras de conducta y rehabilitacin nutricional. Antidepresivos si requiere. Pronstico xito en 70% de los casos. Es una enfermedad de curso crnoci, requiere monitorizacin permanente.

2. Bulimia Diagnstico: Criterios DSM IV: 1. Atracones > o igual a 2 veces por semana por un mnimo de tres meses.

2. Maniobras purgativas (vmitos, laxantes, diurticos) 3. Autoevaluacin basada en la figura y el peso Clnica El peso puede ser bajo, normal y en muchos casos con sobrepeso. Los atracones ocurren generalmente despus de un periodo de ayuno. Se caractrizan por ingerir rpidamente y sin masticar, ingerir gran cantidad de comida y de alto valor calrico, ocurren a escondidas. Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima Al examen destacan lesiones en dorso de mano, irritacin perianal, lesiones bucales, hipertrofia de glndulas salivales. Estudio Electrolitos plamticos, nitrgeno urico, creatinina, gases venosos, hemograma, glicemia y ECG. La hipokalemia asociada alcalosis metablica sugiere vmitos frecuentes o el uso de diurticos, mientras que una acidosis con un anion gap conservado sugiere el abuso de laxantes. Tratamiento Volver a una alimentacin normal, haciendo nfasis en evitar los perodos de restriccin alimentaria o ayuno prolongado. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado. La hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral. Pronstico Entre un 30-80% seguir presentando atracones durante su vida. 10% continuar usando laxantes o diurticos. 3.- Obesidad IMC > p95 , entre p85 y p95 se habla de sobrepeso Etiologa - Genopata (Sd de Prader-Willi) - Trastorno endocrino: Cushing, hipotiroidismo, disfuncin hipotalmica generalizada. - Componente ambiental (comida rpida, sedentarismo) - Componente hereditario Clnica En nios se puede asociar adems del peso, un aumento en la talla, edad sea aumentada, pubertad precoz. talla baja hace sospechar una causa secundaria de obesidad Al examen: Acantosis nigricans, HTA. Distribucin de grasa, desarrollo puberal. Estudio TSH-T4, cortisol libre en orina de 24 hrs, P. lipdico, glicemia. Complicaciones DM, HTA, SAOS, artropata degenerativa, cardiopata, esteriliad, depresin, ansiedad, Sd de ovario poliqustico. Tratamiento Educacin de hbitos aliementarios saludables, estimular la actividad fsica. Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro) Frmacos: No aprovado su uso en nios. Uso de Metformina en nios con Resistencia a la Insulina. Ciruga: By-pass gstrico, no recomendable (carencias nutricionales) El objetivo es disminuir 10% del peso en nios mayores. No aumentar de peso en nios menores.

Criterios de derivacin - Obesidad mrbida. Falta de respuesta al tratamiento: peso estacionario o en aumento. - Sospecha de obesidad secundaria. - Complicaciones metablicas: intolerancia a la glucosa y/o signos sugerentes de resistencia insulnica (alteraciones menstruales, hirsutismo y acantosis nigricans), diabetes mellitus, hipertensin arterial, dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicridos sobre 200). - Complicaciones ortopdicas tales como enfermedad de Blount o epifisiolisis. LACTANCIA MATERNA La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los nios durante los primeros 6 meses de vida. A partir del sexto mes los nios tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la leche materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para l, hasta avanzado el segundo ao (OMS/UNICEF) El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Por esto el periodo prenatal es muy importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y tcnicas de amamantamiento. Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida, secando al nio y dejndolo piel con piel con la madre hasta que mame espontneamente. La madre y el nio deben permanecer juntos da y noche en la maternidad para poder amamantar a libre demanda. Es conveniente que la madre pueda reconocer la succin efectiva, que no debe producir dolor, el pezn no debe salir deformado (por mal acoplamiento o por una disfuncin motora oral), se escucha o se ve al nio deglutir, el nio queda satisfecho por 1-3 horas, pero luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas blando despus de la mamada. La lactancia debe ser a libre demanda al menos las primeras 4 semanas, hasta que se establece la lactancia. Si el nio pasa ms de 3 horas sin pedir en el da, despertarlo. En general el 1r mes tomas 8-12 mamadas con 4-6 deposiciones. Despus del mes se pueden distanciar las deposiciones, pero siguen siendo blandas. La duracin de las mamadas se va acortando por que mam e hijo se ponen ms eficientes, pero es individual de cada binomio, no poner tiempos. Importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa. Es muy til anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la forma de enfrentarlos. El alcohol. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo que se recomienda evitar el consumo y no automedicacin. El destete debe ser gradual y en lo posible guiado por el nio y su desarrollo. Conservacin de la leche extrada T ambiental 12 horas Refrigerador 5-7 das Congelado en refrigerador 14 das Congelado en congelador 3m

Ventajas LACTANCIA MATERNA Para la madre Para el nio ( corto plazo) Para el nio a largo plazo metrorragia postparto riesgo de infecciones y Obesidad en adolescencia y hospitalizacin en el primer vida adulta ao de vida

ca. Mama y ovario OMA DM 1 riesgo de osteoporosis por Infecciones respiratorias Leucemia linfocitica y fractura agudas mieloide aguda riesgo DM2 diarrea aguda enterocolitis necrotizante riesgo de maltrato riesgo muerte sbita asma y alergias Contraindicaciones lactancia 1.- Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra forma de alimentacin, si no LME) 2.-Madre recibiendo algunas quimioterapia, yodo radiactivo (mientras dure radiactividad) 3.- RN con Galactosemia PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIN COMPLEMENTARIA Definicin: Conjunto de actividades de apoyo nutricional de carcter preventivo y de recuperacin, a travs del cual se distribuye gratuitamente leche y otros alimentos a nios < 6 aos, embarazadas y nodrizas. Objetivos Especficos: o Proteger salud de la madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional o Promover la LME hasta los 6 meses de edad del nio mediante apoyo nutricional o Disminuir incidencia de bajo peso al nacer. o Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestacin hasta los 6 aos. o Prevenir y corregir el dficit nutricional. o Contribuir a la reduccin de la obesidad y de la prevalencia de enfermedades crnicas no transmisibles. o Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil, promoviendo asistencia a controles de salud. Caractersticas: o Constituyen un subsidio estatal especial financiado con aporte fiscal o nico requisito es cumplir con los controles de salud establecidos. o Cobertura es superior al 75% (alrededor de 1 milln de personas). o Beneficiarios: nios hasta 6 aos, embarazadas y purperas en riesgo biomdico. A las embarazadas con mal incremento de peso, se les entrega aporte especial hasta 3 meses post parto. o Para los nios < 6 aos incluye un programa bsico y un especial de refuerzo en caso de desnutricn. o Slo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS, segn domicilio que corresponda. Productos actuales del PNAC: o Leche Purita Fortificada: producto lcteo reforzado con minerales esenciales (Fe, Zn, vitamina C, cobre) para los nios menores de 18 meses y embarazadas. Materia grasa 26%. Dilucin sugerida 7.5 % y 10 %. o Purita Cereal: producto lcteo y vegetal reforzado con minerales, para los nios mayores de 18 meses y hasta los 5 aos 11 meses. Dilucin sugerida 10 %. o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con caloras, protenas y minerales, especialmente diseado para nios en riesgo de desnutricin y desnutridos. Producto instantneo, sopa o crema. Sugerido 1-2 veces al da, 50 gr. en 200 CC.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Temas EMN incluidos en este resumen Crecimiento y Desarrollo: Prevencin Promocin de Salud Desarrollo normal

Definiciones El crecimiento y desarrollo son fenmenos continuos que se inician en la concepcin y culminan al final de la pubertad, cuando se alcanza la madurez fsica, psicosocial y reproductiva. Crecimiento: Proceso de aumento en tamao y masa corporal por multiplicacin e hiperplasia celular. Desarrollo: Cambios en la organizacin y diferenciacin funcional de los tejidos, rganos y sistemas. Ambos son simultneos e interdependientes y estn determinados en secuencia y tiempos genticamente (perodos crticos). Poseen caractersticas comunes a todos los individuos de la misma especie, por lo que son predecibles a pesar de la variacin interpersonal. Estn influenciados por factores ambientales (excelente indicador situacin de salud y nutricin). Este patrn tpico emerge de la interaccin de factores genticos que determinan el potencial del crecimiento (etnia, factores familiares) y ambientales, que determinan la magnitud en que este potencial se expresa (nivel de educacin, ingreso familiar, nutricin, enfermedades, etc). Crecimiento Caractersticas del crecimiento prenatal Sigue una curva exponencial, incrementando lentamente durante las primeras 20 semanas, para luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestacin. Al trmino de la gestacin el nio alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63% del permetro ceflico de un adulto. Caractersticas del crecimiento postnatal Velocidad de Crecimiento: Incremento en talla en un determinado periodo de tiempo. Se estima calculando el incremento de talla entre 2 medidas sucesivas. En <4 aos en periodos cortos y en mayores en un periodo de 6 meses mnimo. Una velocidad de crecimiento normal, hace poco probable patologa activa, incluso con talla a menos 2-3 DS.

La velocidad del crecimiento vara segn: 1. Sexo: Los varones tienen talla y peso de nacimiento mayores que las nias. Esta diferencia casi no se aprecia al ao de edad. Luego, durante la pubertad por el momento del inicio del incremento en talla como con su magnitud y duracin, los varones crecen ms. 2. Estacin del ao: Velocidades de crecimiento de hasta 2.5 veces mayores en verano y primavera respecto de otoo e invierno. 3. Edad: Se distinguen tres periodos segn edad: a. Periodo de crecimiento inicial rpido: 4 primeros aos. Disminuye velocidad de 25 cm. el primer ao a 12 el segundo, 10 el tercero y 8 el cuarto. b. Periodo de crecimiento lento y sostenido: 4 aos a inicio puberal. Velocidad vara entre 4.5-7.0 cm/ao. El Crecimiento Prepuberal presenta estirones de 8 semanas de duracin, separados por periodos de crecimiento lento de 18 das de duracin media. c. Periodo de crecimiento puberal o estirn puberal: Crecimiento mximo hasta 12 cm/ao en varones y 9 cm/ao en mujeres. d. Canal de Crecimiento: La talla de Progresin de Peso en nios Progresin de Talla en nios nacimiento refleja condiciones AEG. AEG: intrauterinas, a diferencia de la 10-14 das: Recupera peso de Talla RN: 50 cm. talla postnatal, la que refleja el nacimiento Hasta 12 meses: Crecen 25 cm. factor hereditario. 75% se mueve Hasta 3 meses: Ganan 30g/da 12-24 meses: Crecen 12 cm. del percentil de nacimiento hasta 3-12 meses: Ganan 20g/da 24-36 meses: Crecen 10 cm. alcanzar un canal de crecimiento 4 meses: Duplica peso 36-48 meses: Crecen 8 cm. determinado por su carga gentica, nacimiento 4 aos a Pubertad: Crecen 5 mantenindose posteriormente. 12 meses: Triplica peso cm/ao Cambios en los segmentos nacimiento corporales: Expresin de las 2aos a pubertad: Ganan 2 distintas velocidades de Kg/ao. crecimiento de cabeza, tronco y extremidades. Hay una progresin cefalocaudal del crecimiento: el cerebro y la cavidad craneana alcanzan rpidamente su tamao definitivo, mientras que las extremidades alcanzan su tamao definitivo en la pubertad. En RNT AEG la circunferencia craneana (cc) media es de 35 cm, aumentando 1cm/mes el primer ao (crecimiento acelerado los primeros 6 meses). El peso cerebral se duplica a los 4-6 meses y se triplica al ao. Al nacer la circunferencia craneana es 12 cm. mayor que la circunferencia torxica. La medicin de los segmentos corporales en <3 aos se hace en posicin supina, con los muslos flexionados sobre el tronco en 90 y con el plano de la escuadra haciendo contacto con las nalgas. As se mide es Segmento superior (SS), que se resta a la talla para calcular en segmento inferior (SI). En mayores de 3 aos se mide la talla en posicin sentado con los muslos horizontales (distancia vertex-isquion). Progresin relacin SS/SI: RN 1.7, 10 aos 1, Adulto 0.95-1. Influencia de la Dieta: Los nios alimentados con lactancia materna exclusiva (LME) presentan una ganancia rpida los 3-4 primeros meses comparados con los nios alimentados con frmula. Luego este crecimiento acelerado disminuye. Crecimiento Puberal Normal: Da cuenta del 20% de la talla final. Vara dependiendo del tiempo y duracin del estirn puberal (EP). El EP puede seguirse de un periodo de crecimiento lento. Ocurre en Tanner III y IV. En los varones es posterior en 18-24 meses con respecto al de las mujeres. Los varones crecen 26-28 cm. durante la pubertad y tienen un peak en la velocidad de crecimiento de 10,3 cm/ao. La aparicin tarda, de mayor duracin y con mayor velocidad del EP determina que los hombres adultos sean ms altos que las mujeres. Rol hormonal en el Crecimiento y el desarrollo Las hormonas ejecutan el programa gentico actuando sobre el tejido seo y cartilaginoso. En el crecimiento prenatal participan: Insulina, Somatomedinas, Lactgeno placentario y Factores de

crecimiento tisular. En el crecimiento postnatal participan: hormona de crecimiento (GH), Somatomedinas, Hormonas Tiroideas. En crecimiento esqueltico: PTH y Vitamina D. En crecimiento puberal: Esteroides sexuales. - GH: Principal regulador del crecimiento postnatal, indirectamente, mediante la induccin de la sntesis de IGF-1, que estimula la sntesis de DNA e induce multiplicacin celular. Induce la multiplicacin de condrocitos en el cartlago de crecimiento, estimula liplisis e hiperglicemia, regula metabolismo clcico, balance hdrico y electroltico. Circula unido a GH-BP. GH-BP regula la accin de GH. GH es suprimible al mes de edad con glucosa. Tiene patrn de secrecin pulstil nocturno (desde 3er mes, hacindose constante a los 2 aos). - Somatomedinas o IGFs: Sntesis heptica inducida por GH (tambin en msculo y rin). Circulan unidas a IGF-BP. IGF-BP3 es la principal en el ltimo trimestre de embarazo. IGF-1 disminuye con desnutricin, exceso de glucocorticoides y enfermedades sistmicas. IGF-1 en el feto es independiente de GH, y el principal regulador es Insulina. Los niveles plasmticos de IGF no varan durante el da. - Hormonas Tiroideas: Necesarias para produccin RNA, estimulan produccin ribosomas y sntesis proteica, promueven fosforilacin oxidativa en mitocondrias. Son importantes para maduracin normal del cerebro. No influyen en el crecimiento estatural fetal. Indispensables en crecimiento y desarrollo postnatal. - PTH, Vit D y Calcitonina: Regulan metabolismo y desarrollo seo (crecimiento longitudinal). - Hormonas sexuales: En etapa puberal regulan crecimiento longitudinal, cambios en proporciones corporales, distribucin grasa y desarrollo muscular. Responsables de los caracteres sexuales secundarios y cierre de cartlagos de crecimiento. Accin sinrgica con GH potenciando accin IGF-1. Niveles elevados disminuyen IGF-1 (pubertad precoz). - Insulina: Desde las 30 semanas regula el crecimiento fetal. Promueve sntesis DNA, mitosis celular y aumenta produccin IGF-1. Insulinopenia (agenesia o hipoplasia pancretica) fetal genera PEG, hiperinsulinemia (Sd. Wiedeman Beckwith o hijos de madre diabtica) genera macrosomia. Regula metabolismo de glucosa en nios y adultos. - Somatotrofina corinica o Lactgeno placentario(HPL): sntetizada por la placenta. Funcin nutritiva y como factor de crecimiento fetal. Evaluacin del crecimiento y desarrollo Anamnesis: Historia prenatal, infecciones maternas, exposicin intrauterina (tabaco, drogas, alcohol, otros txicos). Se evalan los puntos de crecimiento previos. Se verifica la historia mdica, dieta, DSM. Se debe hacer adems una correcta historia familiar, incluyendo talla de padres (idealmente medidas en la consulta), patrn de crecimiento de los padres y pubertad de los padres. Examen Fsico: Completo, medicin de peso (sin ropa), talla y cc. En <2 aos la talla debe ser evaluada con infantmetro. En >2 aos se mide de pie en un estadimetro (posicin supina > posicin de pie). La talla debe ser medida en la misma hora del da. (medicin diurna > a vespertina). La cc debe ser medida rutinariamente hasta los 2-3 aos. Curvas de Crecimiento Estndar: Se usan: peso, talla y permetro craneano porque son fciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 aos. En condiciones especiales, como Sd. de Down, Sd. de Turner, Sd. Williams, Acondroplasia y Parlisis cerebral se deben usar tablas especficas. Recientemente en Chile se incorpor el uso de las curvas de la OMS del estudio WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS) para nios menores de 6 aos porque estas curvas estn construidas con nios alimentados con LME. Estado nutricional: Se utiliza la relacin Peso/talla, el ndice Peso/talla, relacin Talla/Edad, la relacin Circunferencia media de brazo/Circunferencia fronto-occipital, Grosor de pliegues cutneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailiaco).

Relacin Peso/Talla: Buen indicador en 1er ao de vida, no Relacin Peso/Talla e IPT (%) en los distintos debe usarse aisladamente en diagnsticos nutricionales. Percenti DS IPT (%) mayores de 2 aos. No diferencia Estado nutritivo l nios constitucionalmente p>97 >+2DS >120 pequeos. Se calcula segn Obesidad p90-p97 +1DS 110-120 percentil o DS en tablas Sobrepeso Normal p10-p90 +2DS 90-110 especficas. -1DS 80-90 ndice Peso/Talla: Forma ms Desnutricin leve p5-p10 p3-p5 +1DS 70-80 objetiva de evaluar la relacin Desnutricin p<3 -2DS <70 peso a edad. Determina de mejor Moderada -1DS forma desnutricin, sobrepeso y Desnutricin -3DS obesidad. IPT (%) = (Peso actual Severa -2DS x 100)/ Peso aceptable. El peso < -3DS aceptable se obtiene llevando la talla real al p50 (edad talla) y buscando el peso en p50 considerado para esa edad talla Relacin Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. Se habla de talla Baja < -2DS. Es un indicador de desnutricin crnica en los 2 primeros aos de vida. A partir de los 2 aos la talla se ve influenciada por factores genticos. Relacin CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se habla de microcefalia y de ser mayor de macrocefalia. Progresin de Edad sea (EO) y dental: ndices de maduracin biolgica. La EO se determina al comparar las epfisis o forma de los huesos en una radiografa, tpicamente de mano y mueca izquierdas, con estndares predeterminados (El atlas de radiografas de mano y carpo izquierda de Greulich y Pyle es el ms usado). Las nias tienen EO ms adelantada para la edad cronolgica, tambin influyen factores genticos, raciales, etc. Una EO alejada 2Ds es considerada anormal. La EO est retrasada en nios con retraso constitucional del crecimiento, hipotiroidismo, dficit de GH o enfermedad crnica especialmente las gastrointestinales. El mayor valor de la determinacin de la EO es pronstico; es un buen indicador del potencial de crecimiento. La maduracin dental se determina por la erupcin de los dientes transitorios y definitivos (puede servir como estimador grueso de la edad sea en los nios en que no se pueda contar con una radiografa) o a travs de una radiografa de los grmenes dentarios. La denticin se inicia generalmente a los 6 meses siguiendo un patrn con gran variacin individual y familiar. Principales etapas de la maduracin sea: Maduracin Prenatal: Osificacin cartlagos diafisiarios, ncleos epifisiarios de fmur, tibia y cabeza de hmero y cuboides. Maduracin postnatal: Osificacin huesos del carpo y tarso, epfisis de huesos largos y bveda del crneo Maduracin Puberal: Osificacin de los cartlagos de crecimiento. Estimacin de talla: Se hace comparando la proyeccin de la talla (por canal de crecimiento) con la prediccin de talla potencial (segn formula a partir de talla de los padres). Proyeccin de Talla: El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros aos de vida en 2/3 de los nios normales, pudiendo incrementar o disminuir, porque el mostrado en los primeros 6 meses est determinado por el ambiente intrauterino. Despus de este cambio el nio crece en el mismo canal entre los 2 y 9 aos. Es as como la proyeccin de talla de un nio > 2 aos se logra extrapolando su curva a los 18-19 aos. Prediccin de Talla: Es el estimado de potencial de crecimiento de un nio. Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la talla de varones y mujeres en edad adulta. El resultado de

estas frmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 aos y se ve si el canal de crecimiento del nio corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Para nios 7.5 cm. y para nias 6 cm. de la proyeccin de talla representan p3 y p97 de la talla adulta anticipada. Esta medida es vlida solo si los padres han sido sanos y crecido en un ambiente adecuado. Calculo: Si es nia: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2 Si es nio: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2 ANTROPOMETRA EN LA EDAD PEDITRICA Objetivo Consiste en la medicin objetiva de la talla, peso y circunferencia craneana con la finalidad de detectar enfermedades en forma precoz, como por ejemplo: talla baja, hidrocefalia, obesidad, etc. Evaluacin Peso: se debe pesar al nio, en lo posible, desnudo, condicin obligatoria en el caso de un lactante menor. Talla: se determina considerando la edad del nio: o <2 aos: acostado en infantmetro, cuidando que la cabeza se sostenga mirando hacia arriba, con las dos piernas juntas. o >2 aos: de pie. Se recomienda utilizar una escala graduada pegada a la pared para que el nio tenga un plano de apoyo dorsal a fin de evitar curvaturas de columna que alteren la medicin. El nio debiera estar descalzo y tener 4 puntos de apoyo: occipucio, hombros, nalgas y talones en contacto de tal forma que ambos pies formen un ngulo de 45 grados. Para la medicin se recomienda colocar una superficie plana sobre la punta de la cabeza. Circunferencia craneana: Con una cinta de medir.. Para la ubicacin de la cinta se toman como puntos de referencia el occipucio y el reborde supraciliar, midiendo el dimetro mayor.

TABLA RESUMEN (Valores aproximados) Peso RN Lactante 3250 gr (edad + 9) /2 Talla 50 cm 75 cm al ao + 25 cm (1 ao) + 12 cm (2 ao) Edad x 6 + 77 cm 6 8 cm/ao (alza esperable) CC 35 cm (Talla/2) + 10 cm 47 cm al ao

Edad x 2 + 8 kg Preescolar 2 2,5 kg /ao (alza esperable)

DESARROLLO DEL ADOLESCENTE (FSICO Y PSICOLGICO)

Temas EMN incluidos en este resumen Desarrollo fsico y psicolgico del adolescente Prevencin, promocin de salud, desarrollo normal

La adolescencia corresponde a un periodo crucial del desarrollo humano durante el cual el nio se transforma en un individuo maduro en sus aspectos fsicos, sexual, psicolgico y social. La Organizacin Mundial de la Salud lo define cronolgicamente entre los 10 y los 19 aos. Se divide en: adolescencia inicial: 10 a 13 aos, adolescencia media: 14 a 16 aos y adolescencia tarda: 17 a 19 aos. Desarrollo Fsico: Comienza con la telarquia en la mujer y el aumento del volumen testicular en el hombre. Luego ocurre aparicin de los caracteres sexuales secundarios y el aumento de la velocidad de crecimiento. La secuencia de los cambios puberales se mantiene constante tanto en hombres como mujeres. La edad de inicio de desarrollo puberal es 1.5 a 2 aos anterior en las mujeres. El mayor crecimiento ocurre en los grados de Tanner 3 o 4, antes en las nias que en los nios. La menarquia en las nias ocurre generalmente 1.5 aos despus de la telarquia, y coincide con el grado 4 de desarrollo mamario de Tanner, en promedio a los 12,6 aos en Chile. La ganancia total de talla es aprox. 25-28 cm. en hombres y 22 a 25 cm en las mujeres. El crecimiento comienza en forma distal con crecimiento seo antes que muscular por lo que hay una etapa de disarmona de las formas corporales y descoordinacin motora. Despus de la menarquia y espermarquia disminuye significativamente la velocidad de crecimiento. Hacia el final se completa la maduracin fsica y de los caracteres sexuales secundarios. Desarrollo Psicolgico: La adolescencia es una etapa donde ocurren rpidos y significativos cambios emocionales, sociales y en el pensamiento, lo cual puede determinar inestabilidad emocional y dificultad en la interrelacin con los adultos. Es por esta razn que se le define como una etapa de alta vulnerabilidad, o sea, de alto riesgo de ocurrir daos a la salud, y en este caso, como los cambios principales son psicosociales, hay posibilidades de adquirir ciertas conductas que son riesgosas para la salud: accidentes, violencia, consumo de drogas, embarazo. Surge en forma progresiva el pensamiento operatorio formal con un modelo hipottico deductivo, en que el adolescente adquiere la capacidad de analizar la consecuencia de sus actos, comparar hiptesis con hechos (lo posible con lo real), y le permite entenderse y entender el mundo. Manifestacin de esto es la actitud crtica ante la realidad, conflictos con las normas, sentimientos de omnipotencia e invulnerabilidad y tendencia al egocentrismo. Se alcanza al final de la adolescencia el pensamiento operatorio formal del adulto. Con respecto a las relaciones con la familia, se produce un quiebre en las relaciones familiares, dada la necesidad del adolescente de alejarse de sus padres, pero a la vez depender de ellos, y un acercamiento a los grupos de amigos. La amistad con su grupo es importante y contribuye a afirmar su propia imagen y a adquirir destrezas sociales. Al final de esta etapa se deben cumplir las tareas de la adolescencia, descritas por Erikson, que son: logro de una identidad personal, social, vocacional y sexual propia, desarrollo de una autoestima positiva, desarrollo de una independencia afectiva de sus padres y establecimiento de relaciones maduras y satisfactorias con pares y adultos fuera de la familia

DESARROLLO PSICOMOTOR
Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Desarrollo psicomotor:

Tx NE

Sx NE

NE

Conceptos importantes: El desarrollo psicomotor infantil tiene como caractersticas: El desarrollo es continuo, progresivo, irreversible, tiene una secuencia fija y las caractersticas del desarrollo persisten por una generacin (en la generacin siguiente los cambios no tendrn la misma velocidad). Adems este desarrollo tiene una progresin de ceflico a caudal. En nios prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 aos.
Edad RN ( 0-28 das) 1Mes Desarrollo Motor Fija la mirada Tono y postura en flexin y simtrico Reflejos arcaicos presentes y simtricos Levanta la mejilla en posicin prono Tono y postura en flexin Reflejos arcaicos Fijacin mirada y sigue objetos a 90 Gira la cabeza en posicin prona 2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene en la lnea media y la levanta si esta boca abajo). Tono flexor en regresin Manos empuadas gran parte del tiempo Entre los 3-4 meses reflejo Landau Mantiene la cabeza levantada largo rato estando en prono Abre sus manos Sigue objetos en plano vertical y horizontal Reflejos en regresin: marcha, bsqueda y prensin palmar 4 meses manotea objetos enfrente, aprieta objetos puestos en su mano, gira a supino 5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con apoyo gira a prono. Coge objetos con la palma y los chupa Se sienta sin apoyo por segundos Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con energia No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo de prensin plantar) Paracadas lateral Transfiere juguetes de mano, los golpea Coge objetos con rastrillo Alcanza visin cercana a la del adulto Se sienta sin apoyo( 7 meses) Gatea (8 meses) Trpode de 3 dedos a los 8 meses Cognitivo-lingstico Alerta al sonido Vocaliza Social-Emocional

Vocaliza Alerta al sonido ( se sobresalta)

Observa rostro

2 Meses

4y5 Meses

2 meses: Sonre frente a estmulos Muestra inters por el entorno

2 meses reconoce a los padres.

3 Meses

3 meses dice agu"

3 meses intenta alcanzar objetos, anticipa la alimentacin

Gorjea, se re a carcajadas

Gira la cabeza y localiza el origen del sonido

6 Meses

Balbucea y dice dislabas

Punto mximo de sociabilidad Es amistoso, se re y juega con otros

7y8 Meses

Dice dislabos Balbucea Entiende el cuidado, el

Aplaude, sopla, se esconde Logra comer con las

No y el chao 9 y 10 Meses Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses) Pinza termino lateral a los 10 meses 9-10 meses paracadas horizontal Camina con apoyo, puede dar pasos solo. Usa la pinza madura e indica con el ndice. Busca objetos escondidos: concepto de permanencia Toma agua en vaso, ayuda a vestirse Raya con un lapiz Camina solo, se agacha, camina hacia atrs, sube escaleras con apoyo. Mayor destreza manual. Torre de 2 cubos. Juega a representar. Usa manos para comer Tira y recibe una pelota A los 10 meses dice papa y mama

manos (10 meses) Estira los brazos

12 Meses

Dice 2 a 3 palabras adems de mama y papa.

Viene al llamarlo, imita acciones Juega al aqu esta, aplaude.

15 Meses

18 y 21 Meses

Vocabularios de 3 a 6 palabras, jergas y gestos. Imita vocalizaciones y cantos

Obedece ordenes simples. Le gusta que le cuenten cuentos

2 y3 aos

18 meses Sube escaleras con una mano Se sienta o sube a sillas, tira objetos Patea la pelota. Torre de 3 a4 cubos. Da vuelta las paginas Imita rayas en un papel 21 meses: Corre con mayor seguridad y trepa. Torres de 5 cubos. Podria haber control de esfnter diurno. 2 aos Gran actividad. Sube y baja escaleras de pie Salta con pies juntos Lanza una pelota. Construye torres de 7 cubos Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz 3 aos Alterna los pies al subirla escalera Se para en un pie Pedalea en triciclo Camina en puntas de pie. Copia un circulo y una cruz, corta con tijeras, pone 6 cuentas de un collar Figura humana con cabeza y tronco

18 meses Vocabulario de 7 a 20 palabras, jerga y gestos. Imita palabras y cantos. Reconoce y seala 5 partes del cuerpo. Come parte de su alimento solo, usa la cuchara 21 meses: Frases de 2 a 5 palabras. Vocabulario alrededor de 20 palabras 2 aos Conoce hasta 50 palabras Frases simples de 2 palabras Usa pronombres incorrectamente obedece ordenes de 2 tiempos. Define 2 a 3 objetos por su uso 3 aos: Dice un minimo de 250 palabras, Frases de 3 palabras Usa plural, pasado y conoce los pronombres. Articulacin del habla con pocos errores

Juego con otros nios. Ayuda a vestirse. Juega a representar. Muestra afecto y da besos.

2 aos Inicio de la socializacin ( control de esfnter, de emociones, etc) Logro de autonomia ( vestirse, comer). Inicio del desarrollo de la conciencia moral. Responden a los limites con obstinacin. Labilidad emocional. Inters en el poder, control y posesion. Temor a la separacin. Pensamiento egocntrico y fantasioso. Juega en paralelo con

otros nios. Dice su nombre

4y5 aos

4 aos: Se para en un pie por largo rato Salta en un pie Anda en bici Ataja la pelota y la patea corriendo Agrupa por color y forma Nombra + de 5 colores Dibuja cuerpo humano de 4 partes Puede contar hasta 10 AV: 20/30 5 Aos: Salta en un pie alternndolos Salta la cuerda Lleva el ritmo de la musica Copia un triangulo Se amarra los cordones Esparce mantequilla

3 aos: Juega en grupo, comparte sus juguetes, juega bien con otros nios. Dice su nombre, apellido y edad. Conoce su genero 4 aos: 4 aos: Habla en general sin Se viste, come y bebe errores solo Conoce y repite Comenta lo que siente canciones y lo que le sucede Representa roles en Podria limpiarse solo publico 5 aos: 5 aos: Participa en juegos Escribe su nombre competitivos Conoce las vocales Ayuda en la casa Pregunta el significado de Mayor independencia palabras de opinin Le gusta el canto y el baila

Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduracin. Reflejo Arcaico Edad de Aparicin Moro RN Marcha Automtica RN Prensin Palmar RN Prensin Plantar RN Tnico-nucal RN Bsqueda RN Reacciones Edad Aparicin Maduracin Paracadas Lateral 6 meses Paracadas 9-10 meses Horizontal 3-4 meses Landau

Edad Desaparicin 4-6 meses 2-3 meses 3 meses 9-10 meses 4-6 meses 3 meses Edad Desaparicin Persiste Persiste 12-24 meses

SUPERVISION Y PROMOCION DE SALUD PROGRAMA CONTROL DEL NIO SANO Corresponde a la Atencin y apoyo al desarrollo integral del nio, considerando sus condiciones y relaciones familiares. En chile existe el programa de salud de atencin del nio que incluye a los menores de 15 aos inscrito en el sistema pblico de salud, existiendo tambin un subprograma de control del nio sano que incluye nios hasta los 6 aos. Objetivos :

1. 2. 3.

Detectar riesgos y enfermedades Vigilar el crecimiento y desarrollo fsico y psicomotor Entregar acciones para promocin y prevencin de salud

Incluye: 1.- Control de salud 2.- Programa de vacunas 3.- Alimentacin complementaria a los nios que lo requieren 4.- Evaluacin del desarrollo fsico y Psicomotor 5.- Deteccin temprana y orientacin para resolver problemas de salud mental y VIF 6.- Educacin a escolares para el cuidado y mantencin de su salud y a las madres de nios menores de 5 aos. 7.- Control Odontolgico anual en nios de 1-5 aos. Lugar de realizacin: centros de atencin primaria Personas que lo realizan: mdicos (3 controles obligatorios: ingreso, ct de lactancia 7-10 das posterior al parto, ct del 5 mes) enfermeras (mensualmente hasta los seis meses, luego a los 8,10,12,15,18 y 21 meses. Luego cada 6 meses hasta los 6 aos). En total son 19 controles. Periodicidad de supervisin de salud (PUC) RN a 6 meses: Control a los 15 das, al mes de vida y luego en forma mensual 6 a 12 meses: Control cada dos meses 12 a 24 meses: Control cada tres meses 2 a 6 aos: Control cada 6 meses 6 a 15 aos: Control anual ESQUEMA GENERAL DE UNA SUPERVISION DE SALUD

A) Anamnesis (3 primeros puntos solo al ingreso) 1.-Datos del nio (Nombre, sexo, previsin, domicilio de flia, telfono, relacin del informante con el nio) 2.-Antecedentes pre y perinatales (Control y evolucin del embarazo, fecha de nacimiento, EG, peso, talla, CC, Apgar. Lugar y tipo de parto, LME y eventuales problemas. BCG. 3.-Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres, actividad y horario, peso y talla de c/u, tipo de vnculo, nivel educacional, antecedentes familiares. 4.- Alimentacin: 1.- Alimentacin en primeros meses, duracin de LM y causas de eventuales fracasos. 2.- Suplemento vitamnico y de fierro 3.- Alimentacin actual: detallar horarios y porciones de alimentos 5.-DSM: (edad de aparicin de principales logros en: rea motora gruesa y fina, lenguaje y sociabilidad)

6.-Inmunizaciones 7.-Antecedentes mrbidos del nio

B) Examen Fsico: Desde el ingreso a la consulta, observando la postura corporal, la interaccin de los padres entre s y con su hijo. Incluye Ex. Fsico general y segmentario, mediciones antropomtricas (peso, talla y CC si corresponde). Luego se ubican las mediciones antropomtricas en las curvas de cada nio.

C) Diagnsticos: 1.- Dg. Nutricional: (eutrofia, sobrepeso, obesidad o desnutricin) 2.- Dg. de DSM: normal o alterado segn edad, indicando tipo de alteracin y rea afectada. 3.- Dg. de morbilidad: cuando corresponda, si no, consignar "sano". 4.- Dg. contextual familiar: disfunciones, eventos vitales importantes.

D) Indicaciones: entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al nivel de comprensin. 1. Alimentacin y suplementacin vitamnica y de fierro: Se realiza la recomendacin segn la edad. Siempre tener presente el beneficio de la lactancia materna. 2. Interaccin padres-hijo: Se recomiendan formas en que los padres pueden interactuar con su hijo, dependiendo de la edad y se indica la manera de estimular el DSM. 3. Gua anticipatoria: Prevencin de accidentes: Medidas de seguridad en el hogar y en el medio que rodea al nio segn la edad. Bsqueda de ayuda mdica: signos de alarma que ameriten la consulta espontnea. Cuidados del nio: Se indican los principales, dependiendo de la edad, ayudando a los padres a adquirir confianza y destrezas en el manejo diario con su hijo. 4. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca del cuidado individual y como pareja. 5. Inmunizaciones: PNI, indicando en casos individuales vacunas complementarias. 6. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna medicacin especial. 7. Exmenes de screening: Sern necesarios en algunas edades determinadas.

8. Prximo control: Se planifica prxima visita, dependiendo de la edad y estado de salud del nio.

Actividades especificas de supervisin de salud ( PUC) RN 1.-Resultado de exmenes de TSH neonatal, PKU y VDRL 2.-Rojo pupilar 3m Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera) 6m Test de Hirschberg (alineamiento ocular). 12 m 1.- Hemograma (detectar anemia en poblacin de riesgo: RNPT, RN PEG, nios con enf. crnicas, que no han recibido fierro en dosis profilctica entre los 6 y 12 meses.) 2.- Control de PA 4a Control de PA 5a 1.- Control de PA 2.- Screening auditivo 5a Evaluacin de agudeza visual con Test de Snellen 6m 6a Control de PA 8a 1.- Control de presin arterial. 2.- Evaluacin de agudeza visual con Test de Snellen Nuevas herramientas para apoyo de desarrollo sicosocial del nio: formando parte del programa control del nio sano Instrumento Edad Descripcin aplicacin Protocolo de Control de Nio 1 mes Deteccin nios alto riesgo de retraso Sano DSM Escala de Edimburgo 2 y 6m Deteccin signos depresin postparto Escala de Massie- Campbell 4 y 12 m Deteccin riesgo en relacin de apego Pauta Breve 4,12,15,21,24m Identificar nios con mas riesgo de presentar problemas en su DSM EEDP 8 y 18 Evaluar DSM TEPSI 3 aos Evaluar DSM Inventario de conductas en la 3 aos Deteccion precoz de problemas de infancia conducta y emocionales.

SUPERVISIN DE SALUD DEL ADOLESCENTE Los objetivos de la supervisin de salud del adolescente son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de salud, prevenir complicaciones, educar al adolescente y su familia, entregar habilidades de uso adecuado de servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad y apoyarlo a alcanzar su mximo potencial de desarrollo. Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de salud, cada visita (ya sea para supervisin de salud o morbilidad) debera ser utilizada para realizar una evaluacin clnica integral biopsicosocial y de educacin al adolescente y su familia. Caractersticas de la consulta de supervisin de salud del adolescente: - Relacin mdico paciente: es fundamental que sta sea emptica para asegurar adherencia a

las indicaciones y asistencia a los controles. - Confidencialidad en la atencin: se debe asegurar al adolescente que se mantendr privacidad en los aspectos que el decida, siempre y cuando no est en riesgo a vida del adolescente, o de los dems (por ejemplo, situaciones de intento suicida, adiccin y delincuencia) - Entrevista y examen fsico individual: la dinmica de la consulta con el adolescente consiste en contacto inicial con el adolescente y su acompaante que permita indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden ser diferentes), y observar la interaccin entre ellos. Luego se realiza anamnesis y examen fsico completo con el adolescente idealmente solo. Al final de la consulta se rene el adolescente y su acompaante para discutir hallazgos de la supervisin de salud, el diagnstico, plan teraputico y se entregan las recomendaciones al adolescente y su familia. - Participacin de la familia: es fundamental la participacin de la familia para indagar motivos de consulta, antecedentes del adolescente y familiares, interaccin con la familia, adems para acordar un plan teraputico, seguimiento y educacin. El profesional debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos. - Autonoma y responsabilidad del adolescente: entregar progresivamente responsabilidades al adolescente por su propio cuidado y tratamiento para aumentar el cumplimiento de las indicaciones. - Alianzas teraputicas: entre el adolescente y el profesional de salud aclarando tareas, responsabilidades y deberes de amabas partes. - Evaluacin de acuerdo a la etapa del desarrollo - Ambientacin adecuada y acceso fcil de los servicios de salud - Uso de establecimientos de distintos servicios de salud: debido a la reticencia de algunos adolescente de utilizar los servicios de salud, es conveniente usar otros espacios para realizar actividades de supervisin y promocin de salud como: escuelas, centros comunitarios, clubes deportivos etc. Factores a considerar en la consulta con un adolescente: - Usar preguntas abiertas, escuchar activamente, prestar atencin en todo momento al relato del adolescente - Observar la comunicacin no verbal - Iniciar entrevista con temas concretos y fciles de contestar como: estudios, actividades extraprogramticas y luego indagar en temas ms confidenciales como sexualidad, consumo de sustancias etc. - Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de salud: individuales, familiares y comunitarios - Estimular fortalezas del adolescente - Evitar un rol paternal, tanto como el rol del adolescente, es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje comprensible por el adolescente sin imitar el de ste. - Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar apuntes. Es importante poner nfasis en la anamnesis psicosocial y familiar, para ello se deben investigar factores de riesgo y proteccin en las siguientes reas: 8 H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento familiar 9 E = Educacin: rendimiento escolar, conducta y relacin con pares 10 A = Actividades extraescolares, pertenencia a grupos 11 D = Drogas y dieta 12 S = Sexualidad 13 S = Suicidio (ideas de muerte, intentos etc.) Referencia y mayor informacinAdolescencia promocin, prevencin y atencin de salud, Dra. Tamara Zubarew, Dra. M. Ins Romero, Dr. Fernando Poblete, Ediciones Universidad Catlica. 2003.

DETECCIN Y PREVENCIN DE CONDUCTAS DE RIESGO EN ADOLESCENTES En el periodo de la adolescencia ocurren una gran cantidad de cambios en el individuo desde el aspecto fsico hasta su manera de pensar y enfrentar su entorno. Los problemas de salud ms frecuentes en adolescentes hoy son: adicciones, embarazo no deseado, enfermedades de transmisin sexual, traumatismos y violencia. Estos problemas estn relacionados con conductas de riesgo como actividad sexual precoz, consumo de sustancias, actividades accidentgenas. Las conductas de riesgo se inician y aumentan dramticamente durante la adolescencia. Para detectar estas conductas de riesgo es importante en toda entrevista de supervisin de salud al adolescente, realizar una completa anamnesis psicosocial individual y familiar, con objeto de detectar factores de riesgo y estimular factores protectores a nivel individual, familiar y en la comunidad. Factores de riesgo a evaluar durante la supervisin de salud del adolescente: En el adolescente: problemas escolares o vocacionales, alteraciones conductuales, aspectos sociales (grupos de pares, peleas con la familia), aspectos emocionales (depresin, ansiedad, intento suicida), sexualidad y proteccin, abuso de sustancias, conductas accidentgenas, problemas mdicos (acn, vicios de refraccin, escoliosis, dismenorrea etc.), trastornos de peso y talla, problemas nutricionales, trastornos alimentarios, sedentarismo, enfermedades crnicas. En la familia: disfuncin familiar o de pareja, violencia domstica (abuso fsico, sexual o psicolgico), padre lejano o ausente, enfermedades discapacitantes de familiares, abuso de sustancias, problemas econmicos o judiciales, crisis familiares, problemas de comunicacin familiar, aislamiento social. En la comunidad: ausencia de vnculo escolar, pobreza, vivienda inadecuada, txicos ambientales, violencia, abuso, vecindario inseguro, ausencia de redes sociales, escasas oportunidades laborales, baja calidad de educacin, discriminacin, falta de acceso a los servicios de salud. Fortalezas y factores protectores del adolescente, su familia y comunidad, a evaluar y fomentar durante la supervisin de salud del adolescente. En el adolescente: estado nutritivo adecuado, buena imagen corporal, responsabilidad en hbitos de salud, estado fsico adecuado, carcter positivo, amistoso, buena relacin con pares, habilidades sociales, manejo adecuado del estrs, experimentar esperanza, alegra, xito, amor, nivel de autonoma apropiado para la edad, desarrollo de identidad personal, conducta sexual responsable, establecer metas educacionales y vocacionales.. En la familia: proveer necesidades bsicas, cercana emocional, establecimiento de lmites y reglas claras, entender cambios emocionales propios de la adolescencia, estimular actividades que fortalecen la autoimagen, dedicar tiempo al adolescente, favorecer desarrollo de amistades, premiar logros, otorgar educacin sexual, estimular independencia y responsabilidad . En la comunidad: proveer oportunidades educacionales y vocacionales, proveer de actividades extraescolares, recreacin, deportivas, educacionales, sociales, apoyo a las familias, promover legislacin que proteja a los adolescentes. PREVENCION DE ACCIDENTES 0-6 meses: Aconsejar sobre el buen dormir (colchn firme, sin almohadas, no sobreabrigar, decbito dorsal, barrotes altos y con no ms de 6 cm entre cada uno de ellos)

 Uso silla de auto en asiento trasero, mirando hacia atrs No dejar solo en la baera, en superficies altas (mudador, camas, sillones), con hermanos pequeos o con mascotas. Desaconsejar futuro uso de andador No exponerlo al sol, no beber lquidos calientes con l en brazos. Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o clip metlico en la ropa. Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeos que pudiera traga, tb medicamentos y otros productos qumicos. Mantener ambiente libre de contaminacin intradomiciliaria (cigarro, estufas, etc) 6m-1: Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para el nio a ese nivel. Silla de auto atrs, mirando hacia atrs. Sobre los 10 kg puede orientarse hacia adelante No dejar solo en altura, en la tina, con nios pequeos o con animales. Colocar reja en escaleras (arriba y abajo), no usar andador, proteger ventanas.Bajar al colchn de la cuna al nivel ms bajo Si hay piscina en la casa, ponerle reja y mantener cerrada. No dejar ollas pesadas o con lquidos calientes en el borde de la cocina, no dejar alargadores enchufados. Si se expone al sol, aplicar protector solar con micropigmentos. Guardar medicamentos lejos del alcance del nio, con llave. Tambien cortopunzantes (tijeras, cuchillos, etc) y posibles txicos (cloro, soda caustica). No dejar al alcance bolitas, globos bolsas plsticas, man, o juguetes pequeos Aprender primeros auxilios y reanimacin cardiopulmonar; mantener cerca del telfono los nmeros de emergencia. 1 y 2 aos: Casa segura: nio comienza a deambular, tener enchufes en buen estado y protegidos, proteger escalas, ventanas y cercar piscina. Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin supervisin, evitar juguetes y alimentos pequeos, asegurarse que el nio no tenga fcil acceso a la calle (puertas con seguro). Evitar quemaduras: Evaluar t del agua al baar al nio, no exponer al sol sin proteccin solar, no dejar objetos con lquidos calientes sobre bordes o sobre mesa con mantel, no permitir que el nio entre a la cocina mientras se est cocinando. Prevenir intoxicaciones: medicamentos, detergentes y productos de limpieza fuera del alcance de los nios Uso permanente de silla de auto. Ensearle a acercarse con cuidado a los animales, especialmente a perros desconocidos. Escoger cuidadosamente quien cuidar al nio. Conversar sobre actitudes adecuadas para formacin de hbitos y disciplina y prohibir castigo fsico o psicolgico. Preescolar (2-6 aos) Establecer reglas claras para resguardar su seguridad Silla de auto apropiada Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a la calle, no hablar con extraos. Cerraduras en ventanas, puertas de calle, cierre de balcones. Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo trasladen. Usar chaleco flotador, no dejar solo en piscina ni en la tina. Luego ensearle a nadar y usar piscina solo bajo supervisin de un adulto. Restringir ingreso a la cocina Prevencin de intoxicaciones, guardar bajo llave. Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines

Escolar (6-10 aos) Establecer reglas claras sobre aspectos que signifiquen riesgos: salir a la calle, acceso a medicamentos, conversar con extraos, uso de equipos elctricos, uso de cinturn de seguridad, protecciones en deportes (cascos, rodilleras, etc) supervisin permanente en natacin. Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes, importancia de la prevencin y conductas personales ms seguras respecto a estos riesgos. La mayora de los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar, pero dentro debutan nuevas situaciones como la manipulacin de armas de fuego (no tener armas en el hogar!!). Adolescente (10-19 aos) Uso cinturn de seguridad, conducta responsable al conducir vehculos, uso de casco en bicicleta o moto Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo No beber alcohol, en especial en situaciones de riesgo: nadar, andar en bote, etc. Uso de protector solar Uso de protectores en caso de deportes de contacto Evitar contaminacin acstica Evitar manipulacin se armas, situaciones de riesgo de maltrato fsico o abuso sexual

PROGRAMA NACIONAL DE INMUNIZACIONES (PNI) PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) a nivel mundial es: una accin conjunta de la OMS y OPS, para el control, eliminacin y erradicacin de enfermedades prevenibles por vacuna. En Chile est dirigido a toda la poblacin infantil (desde nacimiento hasta los 7 aos), a adultos mayores y a personas con enfermedades crnicas especficas. Objetivos: o Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria, tos convulsiva, ttanos, TBC e infecciones graves por H. influenza b. o Eliminar: sarampin, ttanos neonatal y meningitis tuberculosa. Erradicar: poliomielitis. o Mantener niveles de proteccin adecuados mediante programas de vacunacin de refuerzo en edades mayores. Caractersticas: o Obligatorias y gratuitas. o Un derecho de toda la poblacin y es un deber del Estado garantizar este derecho. o Deben ser registradas.

o La incorporacin de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal especfico. o Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores de 60 aos, lactantes de 6 a 23 meses, embarazadas a partir de la 13 semana de gestacin y pacientes con enfermedades crnicas especficas. o Se administra la vacuna anti-neumocccica, para los adultos mayores de 65 aos. Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del MINSAL (Decreto Ley): BCG, DPT o triple, Hib, Tresvrica, SABIN (polio), Hepatitis B (Tabla 1). Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del MINSAL: antigripal, antirrbica, antitetnica (se coloca DT), antitfica. Tabla 1 (esquema vigente desde Julio 2005)
EDAD RN
P E N T A V A L E N T E

VACUNA BCG

ENFERMEDAD Tuberculosis

COMPONENTE Mycobacterium bovis atenuado

2-4-6 meses

DTP (triple) Hib Hepatitis B

Difteria- Ttanos - Tos convulsiva (Coqueluche) Infeccin grave por Haemophilus influenzae b Hepatitis B Poliomielitis Neumococo Sarampin Parotiditis - Rubola Neumococo Poliomielitis Difteria - Ttanos - Tos convulsiva Difteria - Ttanos - Tos convulsiva Sarampin Parotiditis - Rubola Difteria- Ttanos

Toxoide (difteria y ttanos). Bacteria inactivada (Bordetella pertussis) Polisacrido capsular PRP conjugado tipo B DNA recombinante Virus atenuado Virus atenuado

12 meses 18 meses 4 aos 1 bsico 2 bsico

Polio oral (Sabin) Sinflorix Tresvrica Sinflorix Polio oral (1 refuerzo) Pentavalente (1 refuerzo) DTP (2 refuerzo) Tresvrica Toxoide DT

* Campaas: o Sarampin: 1992 nios 9 a 14 aos 1996 nios 1 a 14 aos 2001 nios 1 a 5 aos 2005 nios 1 a 4 aos o Rubola: 1999 Mujeres 9 a 29 aos 2007 Varones 19 a 29 aos Contraindicaciones: o Reaccin anafilctica previa a dosis de una vacuna o a algn componente de la misma o Presencia de enfermedad moderada o grave intercurrente o Nio con cuadro febril: si fiebre es intensa y sin dg. confirmado mejor postergar la vacuna; si fiebre es moderada o dg. conocido, se puede vacunar o BCG no en RN < 2.000 gr Casos especiales: o Inmunosuprimidos (incluido SIDA): no pueden recibir BCG, tresvrica, polio oral ni varicela (por ser vacunas con microorganismos vivos atenuados) o Inmunodeprimidos temporales o parcialmente inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso.

o Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronolgica. BCG sobre los 2.000 grs. o Interrupcin del calendario de vacunas: se retoma el calendario con las dosis que faltan (no es necesario reiniciarlo), respetando el plazo mnimo de un mes entre cada una de ellas.

PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS Considerar aos de vacunacin anterior con toxoide o booster (refuerzo): Categora 1 5a a) Herida limpia nada b) Herida sucia nada 2 5-10a nada 3 4 10a nunca o descon. booster DT esquema completo DT (**)

booster DT booster DT esquema completo DT+ Ig tetnica

(**) esquema de vacunacin completa para adulto: 3 dosis toxoide DT, con primeras dos dosis colocadas con un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6 y 12 meses despus de la segunda. DPT, se inici en Chile en 1975, por lo que > de 33 aos, no estn protegidos. ALGORRITMO VACUNACION ANTIRRABICA POST-EXPOSICION Est disponible el animal para la observacin o el examen? NO Ocurri la mordedura porque el animal fue provocado? NO Tratar inmediatamente segn esquema SI No tratar SI Resultado del examen o de la obs. Al cabo de 10 das POSITIVO Tratar inmediatamente segn esquema NEGATIVO No tratar

Vacuna Verorab: 5 dosis: das 0, 3, 7, 14 y 28 NOTA: En esta nueva norma, no se considera el lugar de la mordedura. mordedura.

VACUNAS OPTATIVAS Las inmunizaciones son la medida de la Medicina que ha tenido el mayor impacto en la reduccin de la morbimortalidad infantil en el ltimo siglo. En Chile existe un programa nacional de inmunizaciones (PNI) con nfasis en algunos problemas de salud especficos.

Actualmente existen una serie de vacunas no incluidas en el PNI que son opcionales y se recomiendan en algunos casos. 1. Vacuna Antihepatitis A (Havrix, Avaxim, Twinrix (con hep B), Epaxal): Vacuna por virus inactivado. Eficacia protectora de 95-100% pre-exposicin, excelente inmunogenicidad y tolerancia. Perdura al menos por 20-25 aos. El esquema de vacunacin contempla dos dosis a los 0 y 180 das. Es recomendable en nios que estn sometidos al riesgo de infeccin despus del ao de vida. En nios <1 ao (2-4-6m) hay datos contradictorios por la presencia de anticuerpos maternos. Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas. En pases donde se ha implementado la vacunacin universal en nios de 1-2 aos se ha observado que la vacuna es efectiva en estos nios y adems produce un importante efecto de rebao, produciendo una disminucin de la hepatitis A en todas las edades, debido a menor circulacin del virus en la poblacin. Esta vacuna tambin se puede usar post exposicin en el control de brotes, ya sea comunitarios o en contactos intrafamiliares (79% de eficacia protectora), porque la incubacin es larga (30-40 das) y la respuesta inmune se inicia antes de los 15 das. 2. Vacuna Antiinfluenza. Se considera prioritaria en personas de tercera edad, personal de salud, personas con enfermedades crnicas, embarazadas y portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. Se recomienda vacunar anualmente. La vacuna contiene fracciones del virus o antgenos purificados. No pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad anafilctica al huevo o a otros componentes de la vacuna. Recientemente se incorpor en el PAI la vacunacin anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24 meses. Para las dems edades es optativo. 3. Vacuna Antirrbica. Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en individuos expuestos, veterinarios, personal de clnicas veterinarias y en personas mordidas o en contacto cercano con animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 das. El esquema post exposicin es a los 0, 3, 7, 14 y 28 das. No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas ms frecuentes son las locales. 4. Vacuna Antineumoccica: Hay 2 vacunas: una vacuna polisacrida de 23 serotipos (Pneumo23, Neumovax) y una vacuna conjugada 7 serotipos (Prevenar). La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4, 6B, 9v, 14, 18C, 19F, 23F; es inmunognica a partir de los 2 meses de edad. Se usa en un esquema de 3 dosis el primer ao (2-4-6 m) con un refuerzo el 2 ao (12-18 m). Su eficacia protectora para enfermedad neumoccica invasora es de: 97,4% (82,7-99,9) en la vacunacin completa para los serotipos vaccinales, 85,7% (0-100) para los parcialmente vacunados y 89,1% (73,7-95,8) para todos los serotipos. La vacuna 23-valente est compuesta por polisacridos combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco antignica en menores de dos aos y en inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en > de 2 aos que tengan especial riesgo de adquirir infecciones neumoccicas debido a enfermedades crnicas y tambin antes de una esplenectoma, de una quimioterapia o de un transplante. Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se producen reacciones locales. Estn en estudio 2 vacunas conjugadas ms, una de 10 y otra de serotipos. La vacuna antineumoccica protege bsicamente contra las enfermedades neumoccicas invasivas (bacteremias, meningitis, sepsis, etc), adems reduce 6-7% todas las OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia. 5. Vacuna Antivaricela: La varicela es una infeccin casi universal (95% de la poblacin adulta es seropositiva) que en 16% de los casos tiene una evolucin clnica severa y un 6% se complica (infecciones de piel y partes blandas, infecciones invasoras, complicaciones neurolgicas, etc.) La vacuna es por virus vivo atenuado, altamente inmunognica, que con una dosis despus del ao de vida produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 aos. Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposicin (95-100% contra enfermedades moderadas-severas) y 78-90% post-exposicin (50-67% en prevenir la enfermedad si se usa los primeros 3-5 das del contacto; 97% contra enfermedades severas). Se recomienda en aquellos nios que no hayan tenido la enfermedad y en los contactos de nios que estn cursando la enfermedad, especialmente en adolescentes y adultos. Existen casos de varicela en vacunados

pero es una enfermedad leve, con menos de 50 lesiones, maculopapular, aunque puede contagiar y originar brotes. Esta vacuna est contraindicada en embarazadas e inmunodeprimidos aunque se puede administrar en pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25% y en pacientes con leucemia en remisin por ms de 1 ao, con linfocitos >1200/mm3, sin quimioterapia por una semana antes y 2 semanas despus de vacunar y se administran 2 dosis separadas por 3 meses con un seguimiento cercano. 6. Vacuna anti-Rotavirus: El rotavirus afecta principalmente a nios de 2 meses a 3 aos (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente trasmisible. A los 3 aos todos los nios habrn tenido alguna infeccin y 50% 2 infecciones. Su principal complicacin es la deshidratacin (1% severa). Hay una vacuna a virus vivo disponible. La vacuna de 1 generacin (Rotashield) produjo un aumento de los casos de invaginacin intestinal (proporcionales al nmero de dosis) por lo que se retir del mercado. Ahora hay vacunas de 2 generacin: a. RotaTeq: vacuna a virus vivo, pentavalente disponible en suspensin oral. Se administran 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses. Tiene una efectividad de 73% en la prevencin de cualquier infeccin por rotavirus y de 98% de las infecciones severas. b. Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente, liofilizada. Est indicada en lactantes menores de seis meses. Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas, puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida. Produce proteccin cruzada contra 9 tipos de rotavirus. Tiene una efectividad de 63-73% en la prevencin de cualquier infeccin por rotavirus y de 85-95% en infecciones severas. Por lo tanto, un nio vacunado igual se puede infectar, pero se evita la mayora de los cuadros severos, la deshidratacin y las hospitalizaciones. Ambas vacunas han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y no asociarse a invaginacin intestinal. En Chile, se demostr que la vacunacin podra prevenir 10 muertes al ao, 6000 hospitalizaciones y 41.000 consultas ambulatorias. Recomendaciones de uso: se le puede dar a nios con lactancia materna, no est contraindicada en nios con enfermedades agudas leves, se puede co-administrar con otras vacunas incluyendo DtaP, Hib, IPV, Hep B y PCV. Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral. Contraindicaciones: reaccin alrgica seria a algn componente de la vacuna o a una dosis previa. Precauciones: enfermedad aguda de severidad moderada, inmunodepresin (virus vivo), enfermedad gastrointestinal crnica preexistente, invaginacin intestinal previa. Se puede usar en prematuros si tienen al menos 6 semanas, estn clnicamente estables y fuera del hospital (prevencin de IIH). Los lactantes que viven en un hogar con personas inmunocomprometidas pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores que los potenciales riesgos (podra proteger al inmunocomprometido de la exposicin al virus salvaje y hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal). 7. Vacuna anti Virus Papiloma Humano (VPH): Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente 40 producen patogenia en Mucosa. Hay serotipos de bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales (condilomas acuminados) y papilomas respiratorios; y serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia y cncer cervical. Adems producen un porcentaje de los cnceres de vulva, vagina, ano y pene. En Chile, hay una prevalencia de infeccin por VPH de hasta 30% en mujeres jvenes (hasta 20% por serotipo de alto riesgo). En el 70% de los cnceres cervicouterinos se encuentran los VPH 16 y 18. La vacuna contiene partculas virus-like (virus-like particles, VLP) compuestas de protenas estructurales de superficie que induce anticuerpos neutralizantes. Las VLP no persisten por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente. Tampoco son infecciosas ni oncognicas. La eficacia es mayor si la persona no ha tenido infeccin previa, por lo que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual. Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre seguridad eficacia y duracin de la proteccin antes de desarrollar una recomendacin. Por el momento es una vacuna opcional para nias antes del inicio de la

actividad sexual, sin olvidarse de mantener una vigilancia estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no incluidos en la vacuna. Hay 2 vacunas disponibles: a. Cervarix (GSK): Contine los VLPs de VPH 16 y 18 b. Gardasil (Merck): Contiene los VLPs de VPH 16, 18, 6 y 11 8. Vacuna DPTa: vacuna DT y pertussis acelular, la que induce menos reacciones adversas que la vacuna a clulas completas. Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT clsica. Se ha reportado solo un 0,23% de efectos adversos asociados al uso de esta vacuna. Existe una DTPa para uso en adultos con menos contenido antignico (trabajadores de la salud, cuidadores de nios, adultos con nios en casa.) 9. Vacuna Antipolio Intramuscular: Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Es la utilizada en USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paraltica asociada a la vacuna polio oral. Se administran 2 dosis cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses despus de la segunda dosis. Es la vacuna recomendada para poblacin adulta, inmunodeprimidos y contactos de inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna polio oral. En poblacin peditrica se administra a los 2 meses, 4 meses, 6-10 meses y a los 4-6 aos (USA).

SALUD ORAL 1. Estructura de los Dientes Tejidos duros (dientes y huesos maxilares) y blandos (mejillas, labios, enca y lengua). Ubicados en alvolos dentarios de huesos maxilares. 2 partes: Corona y raz. a) Esmalte: cubre la corona, tejido duro y ms calcificado de todo el organismo, en contacto con el medio bucal. b) Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de la raz, menos mineralizada que esmalte, por lo que caries avanza ms rpido en este nivel. Posee las terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que dan sensibilidad al diente. c) Pulpa: vasos, nervios y tejido linftico; otorgan sensibilidad y nutricin; nervio. d) Cemento: protege la dentina de la raz. Delgado, poroso y superficie irregular. En l se ancla el ligamento periodontal que sujeta el diente al hueso.

La forma de la corona y la cantidad de races que posee el diente, depende de su funcin: Incisivos: forma de paleta; cortan el alimento; una sola raz. Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raz larga. Premolares: forma de cubo, trituran; 1 o 2 races. Molares: forma de cuadriltero;muelen; 2 a 3 races segn ubicacin en el maxilar. 2. Dientes temporales, Deciduos, Primarios o de leche Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo; RN trae en espesor de huesos maxilares, brotes de los 20 dientes de leche y los esbozos que originaran los permanentes. Dientes temporales sirven para:

 Masticar, aprender a hablar (fonacin) y mantener el espacio para dientes definitivos.

Dientes temporales = 20 (10 en el maxilar superior, y 10 en el inferior) Dientes definitivos = 32 (idem + premolares, 4 en maxilar sup y 4 en maxilar inferior + 3 molares, 2 sup y 2 inf) Erupcin de dientes: aumenta salivacin, muerden objetos duros, inflamacin y enrojecimiento de encas, prdida de apetito, intranquilidad y sueo liviano. No fiebre ni diarrea. Reducir molestias dando a morder elementos de consistencia dura limpios y fros. Inicio del cambio de dientes desde los 6 aos (hasta los 12 13 aos de edad). Terceros molares (muelas del juicio), alrededor de los 18 aos; se completa denticin definitiva. 3. PREVENCIN DE ENFERMEDADES BUCALES FRECUENTES Padres = despertar entusiasmo y motivar cuidado de dientes, modelos en higiene, dieta, consumo de tabaco y otras. Nios = grupo de riesgo para caries: comen frecuentemente, mal cepillado dental. reas de prevencin: A. Higiene Bucal. Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparicin de los primeros dientes. Nios: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda dental y Pasta de dientes. Cepillado: 2 veces al da, especialmente en la noche, por 3 minutos, abarcar superficies dentarias y lengua. Efectividad depende de buena realizacin del cepillado, difcil para nio pequeo; cuando ingresan a la escuela y aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para cepillarse por s solos. Ensear tcnica de cepillado. - Lactante: limpiar despus de cada mamada, con gasa humedecida. Retirar restos de alimentos (leche u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y para ensear a percibir elementos de limpieza y horarios de higiene bucal. - Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con cepillo de cabeza pequea, sin pasta; incorporar hbito tempranamente en su vida. - Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 aos): incorporar pasta de dientes. Adulto debe seguir realizando la tcnica de cepillado, en los ltimos minutos l solo (eliminar placa + hbito de limpieza, autonoma progresiva). - 6 7 aos: capaz de cepillarse solo, supervisin diaria.

Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios interdentarios, donde se inician las caries. Uso diario, en la noche, antes del cepillado. Comenzar en perodo de recambio. B. Alimentacin Equilibrada y Ordenada Dieta Cariognica: Factor de riesgo para caries; rica en carbohidratos fermentables (galletas, pan, caramelos, etc.) que, favorecen produccin de cidos por bacterias bucales. Tambin bebidas y jugos de fantasa, con altos contenidos de azcar, colorantes, y saborizantes artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que favorece prdida de minerales de capas externas de dientes, incluso las light. Para colaciones optar por lcteos, frutas naturales, cereales y frutos secos. Aumentar consumo de agua potable. C. Uso Racional de Fluoruros como Medida de Prevencin de Caries Flor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque cido, inhibe desmineralizacin. Va general: En Chile agua potable fluorurada. Acta durante formacin de dientes, y a lo largo de la vida del individuo. Aplicacin tpica: En la consulta dental o por pastas dentales fluoruradas, o enjuagues. Utilizar segn edad del paciente, pues concentraciones varan: - 0-2 aos: cepillado, sin pasta y con cepillo seco, desde erupcin de primeros dientes. - 3-6 aos: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos (tamao de lenteja) de pastas. Escupir espuma generada: nios no controlan lo que tragan, y pastas con colores y sabores atractivos. Chequear fluor del envase. - >6 aos: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias. Concentracin de flor (monoflor fosfato de sodio o fluoruro de Sodio) - Nios: 500 ppm - Adultos: 1.500 ppm (teraputicos hasta 2.500 ppm). Flor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formacin del esmalte; manchas moteadas en superficie del tejido). Desarrollo exclusivamente durante formacin de piezas dentarias (mayor impacto en formacin de incisivos definitivos, desde los 2-4 aos). 4. MALOS HABITOS BUCALES Malos Hbitos de Succin Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo para tranquilizar al nio, retirarlo cuando se queda dormido. No usar ms all de los 2 aos. Malos Hbitos de Interposicin El mas frecuente es la interposicin de la lengua entre los dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de juntar los dientes del sector anterior al momento de cerrar la boca), proyeccin hacia adelante de los dientes anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar las letras D-T-S. Malos Hbitos Alimenticios Dieta cariogenica. 5. ENFERMEDADES MS FRECUENTES Y SUS CAUSAS Secundarias: enfermedades sistmicas causan enfermedades orales y a su vez estas pueden deteriorar enf sistmicas (DM, IC, etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.)

Primarias: Placa Bacteriana: Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se adhiere a los dientes, encas y lengua. Formada por bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar por dieta e higiene bucal. Responsable de caries, gingivitis y enfermedad periodontal. Caries Dental: Enfermedad infecciosa ms comn en la poblacin, en nios y adultos. Transmisible, puede traspasarse del cuidador al nio durante aparicin de los primeros dientes, contagiando incluso a <1 ao. Proceso: 1. Bacterias de placa bacteriana forman cidos a partir de azcares de la dieta. 2. Acido acta por perodos largos, ataca esmalte iniciando la caries. 3. Caries es lesin irreversible, empeora con dieta cariognica 4. Inicialmente no duele, pero con la destruccin del diente, comienzan a manifestarse los sntomas dolorosos. Ausencia de dolor no garantiza diente sano. 5. Lesin progresa y se complica su tratamiento; requiere especialista. Gingivitis y Enfermedad Periodontal: Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulacin de placa bacteriana; inflamacin de la enca que rodea a los dientes. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasion. Puede ser el primer paso de una patologa ms compleja e irreversible. Enfermedad Periodontal: producida por acumulacin de placa bacteriana; se diferencia pues aqu la inflamacin afecta a la enca y al tejido de soporte del diente (hueso, cemento y ligamento periodontal). En casos extremos, se pierden dientes por prdida de insercin del diente al hueso. Caractersticas de la gingivitis y enfermedad periodontal Cambio de color en la enca, de rosa coral plido hacia un rojo vinoso. Aumento en el volumen lo que la hace verse ms grande. Sangramiento gingival, espontneo o provocado. Halitosis o mal aliento, por la accin de las bacterias Cambio de posicin de los dientes en el arco dentario. Movilidad dentaria, por la prdida del anclaje al hueso. Traumatismo dento-alveolar: Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca, por agentes mecnicos. Tratamiento depender de: - Edad del paciente - Intensidad del golpe - Tejidos, o partes afectadas (diente, enca, hueso, ligamento periodontal) - Tiempo transcurrido desde el evento que lo ocasion. Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 aos de edad. En denticin temporal, entre 10-24 meses de vida. Los ms afectados son los ntero-superiores (incisivos), Consecuencias en nios pequeos pueden ser cambio de color del diente, malformacin del diente permanente, cuando el afectado es el temporal (lesin del germen dentario permanente en formacin dentro del hueso) o incluso prdida del diente afectado. Clasificacin de las lesiones traumticas en piezas dentarias

 Concusin: sin dao dentario visible, diente sensible al tacto, sin movilidad. Subluxacin: posterior al golpe, diente mvil pero sin desplazamiento. Sangrado a nivel del surco gingival. Luxacin: diente se suelta y/o desplaza sin salirse del alvolo. Intrusin: diente enterrado dentro del alvolo. Extrusin: diente mvil, sobresale del alvolo. Avulsin: diente fuera del alvolo. Fractura dentaria: diente en 2 o ms fragmentos, en corona o raz del diente. Conducta frente a un traumatismo dento-alveolar Mantener la calma y tranquilizar al nio. ABC. Revisar la boca, si sangra, secar con gasa, o pauelo limpio. Comprimir. Si las heridas tienen tierra, lavar con agua potable corriente. Buscar cuerpos extraos (fragmentos de diente o el diente completo). Aplicar compresas fras, o hielo, en la zona. En el caso de: a) Luxacin: comprimir con el ndice y el pulgar (pinza) alinendolo con los dems. b) Avulsin: recoger el diente tomndolo por la corona, sin tocar raz, lavar con agua corriente, y transportarlo en un vaso con agua, leche o en la misma boca del menor, al centro de urgencia ms cercano (< de 30 minutos para reimplantarlo). Si centro muy distante, reimplantar, llevando a posicin, en el sitio correcto, y posicionarlo presionando fuertemente. Comprimir suave y firmemente hasta detener sangrado. Llevar al menor al centro asistencial ms cercano. c) Suspenda la mamadera y el chupete, si es que usa. d) Cepille los dientes suavemente despus de las comidas. e) Alimentacin blanda. Dientes de leche no se reimplantan; limpiar el sangrado y evitar edema. Prevencin de Traumatismos:: eliminar factores de riesgo y evitar acciones inseguras Maloclusiones: La oclusin, o mordida normal: Todos los dientes estn bien alineados, o parejos. Superiores cubren ligeramente a los inferiores. Al morder, contactan con sus homlogos Caractersticas de maloclusin: Dientes mal alineados. Alteracin en el perfil. Al juntar los dientes, no hay contacto entre los superiores e inferiores. Al juntar los dientes, puede que algunos dientes inferiores sobrepasen a los superiores Causas de maloclusin (variadas): Hereditarias. Congnitas (durante vida intrauterina, como labio leporino con o sin fisura palatina). Adquiridas, por malos hbitos (chuparse el dedo, mamadera o chupete, interponerse objetos o la lengua entre los dientes, masticar por un solo lado, respiracin bucal) o por prdida prematura de dientes de leche (disminuye espacio para futuros dientes permanentes). Prevencin de Maloclusion Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (desarrollo armnico de la cara). Masticacin bilateral (consumo de alimentos fibrosos). Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos).

 Detectar y corregir malos hbitos. Nariz limpia, para evitar la respiracin bucal 6. AUGE Garantas Explcitas en Salud (GES) en Salud Bucal se reflejan en: Salud Oral integral de los Nios de 6 aos y Atencin Integral del Paciente Fisurado (vigentes desde el 1 de Julio de 2005) Salud Oral del Adulto de 60 aos y la Urgencia Odontolgica Ambulatoria (vigentes a partir del 1 de julio de 2007)

URGENCIAS CUERPO EXTRAO EN LA VA AREA

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Cuerpo extrao en la va area: 2 1 1 Tx Sx

Definicin: Aspiracin de un objeto y su alojamiento en la va area. Puede ser una amenaza inmediata para la vida. Epidemiologa: Mayor incidencia en <5 aos, especialmente en lactantes. Ms frecuente en varones. La mayora ocurren cuando el nio est comiendo o jugando y en presencia de otra persona. 60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Otros cuerpos extraos (CE) menos frecuentes son: restos alimenticios, objetos metlicos, de plstico, globos, etc. En general se observa material orgnico en los < 2 aos e inorgnico en los mayores. La localizacin ms frecuente es el bronquio principal derecho. Representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un ao. Fisiopatologa La laringe del nio se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en adultos), la epiglotis es larga, tiene forma de U y con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flcida y colapsable, por lo que tienen mayor riesgo de aspiracin. El anillo cricoides es el rea ms estrecha de la va area de los nios, la trquea es corta y estrecha. 1 mm de edema en el nio primero compromete la va area en un 75% (19% en adultos). Clnica Depende de la naturaleza del CE, su tamao, localizacin, el grado de obstruccin que produce y el tiempo de permanencia en el rbol respiratorio. El perodo inmediato post-aspiracin, se manifiesta por una tos sbita, violenta, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias (Sindrome de penetracin). Generalmente el CE se expulsa en ese momento gracias a la tos. Luego, puede haber un perodo asintomtico de duracin variable, donde existe el riesgo de retrasar el diagnstico. Adems en este perodo el material aspirado puede cambiar de localizacin y, por tanto, tambin sus manifestaciones clnicas. De manera ms tarda se manifiesta la patologa derivada de la reaccin de cuerpo extrao generada: inflamacin-infeccin: tos crnica, expectoracin, fiebre, sibilancias o hemoptisis. La clnica especfica segn localizacin es la siguiente: - Nasal: obstruccin nasal, estornudos, malestar y raramente dolor. A veces pasa desapercibido, dando sntomas tardos (secrecin maloliente y obstruccin nasal unilateral). Se debe extraer lo antes posible para minimizar el riesgo de aspiracin y de necrosis tisular local. - Larngeo (2-12%): Si la obstruccin es completa provocar dificultad respiratoria, cianosis e incluso la muerte. Si la obstruccin es parcial producir estridor, afona, tos crupal, odinofagia y disnea, ya sea debido al cuerpo extrao en s mismo o secundarios a la inflamacin generada. - Traqueal (7%): Produce tos, estridor y sofocacin. En conjunto con los cuerpos extraos larngeos, tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces mayor que el resto. - Bronquial: Localizacin ms frecuente (80%), mayor en bronquio principal derecho. Generalmente produce tos y sibilancias, pero es variable. Si el aire pasa en ambos sentidos, apenas se oir alguna sibilancia; si la obstruccin permite la entrada pero no la salida de aire (mecanismo de vlvula), producir enfisema, y si es completa, producir una atelectasia.

Posteriormente, se producir una gran reaccin inflamatoria, probablemente neumona y ms tarde empiema. Diagnstico Es clnico generalmente. La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la mayora son presenciados. Si la historia no es sugerente, debe sospecharse ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxstica en un nio <2-3 aos y tambin ante el inicio brusco de disfona o afona. El examen fsico puede ser normal en 5-40% de los casos, pero generalmente se observan disminucin o ausencia del murmullo pulmonar (MP) en algn segmento o en todo el pulmn y sibilancias. Se debe sospechar aspiracin de CE ante: sibilancias en nios sin asma o que no responden a broncodilatadores, neumona aguda con ausencia de MP, neumonas recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio), atelectasias, hiperinsuflacin y abscesos pulmonares. La radiografa de trax es poco sensible porque los CE suelen ser radiolcidos, pero si se observa un cuerpo extrao radiopaco (7-10%), es patognomnico. Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de aspiracin de un cuerpo extrao. En la laringe, es posible verlo con una radiografa AP y lateral. Cuando est en las vas bajas, se puede ver atrapamiento areo o atelectasias, o menos frecuentemente, neumotrax y neumomediastino. En 17-25% de los casos es completamente normal. Debe realizarse en inspiracin-espiracin. En espiracin se observar un hemitrax insuflado por atrapamiento areo. En nios muy pequeos debe realizarse en decbito lateral. Una radiografa normal no descarta el diagnstico, por lo que en caso de historia sugerente se debe realizar una broncoscopia, que confirmar el diagnstico. Otras imgenes como TAC estn raramente indicadas. Diagnstico diferencial Vara segn la localizacin. Si es larngea: croup, traumatismos larngeos, malformaciones congnitas, tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Si es traqueobronquial: asma, traqueobronquitis, neumona, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congnitas (anillos vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicgena. Tratamiento Depende del grado de obstruccin. Si el nio est consciente, respirando espontneamente, con claros esfuerzos para expulsar el CE, hay que mantener una actitud expectante. Slo si el objeto es visible, se intentar su extraccin. Si el nio comienza con dificultad respiratoria progresiva, se deben iniciar las maniobras de desobstruccin, que varan segn la edad del paciente. En < 1 ao se deben colocar en decbito prono sobre el antebrazo, sujetndolo por la mandbula, con la cabeza ms baja que el tronco. Golpear 5 veces con el taln de la otra mano en la zona interescapular. Luego, cambiar al lactante de antebrazo, ponindolo en decbito supino, sujetndole la cabeza con la mano y ms baja que el tronco. Efectuar cinco compresiones torcicas con dos dedos entre las mamilas. Luego, examinar la boca y eliminar cualquier CE visible. Si el nio respira espontneamente, colocarlo en posicin de recuperacin monitorizando continuamente la respiracin. Si el nio pierde la conciencia se debe iniciar RCP. En > 1 ao lo recomendable es la maniobra de Heimlich. (ver resumen correspondiente). Tras esta maniobra se examinar la boca para extraer cualquier CE visible. Si el paciente no respira espontneamente, iniciar RCP. Si todo lo anterior fracasa, se deber a intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extrao con el TET hacia un bronquio principal para ventilar al paciente al menos parcialmente. Si nada funciona, se puede realizar una cricotirotoma. Ante una obstruccin incompleta de la va area y el episodio de atragantamiento ya ha pasado, no deben realizarse maniobras de extraccin. Si es necesario, administrar oxgeno. Una vez estabilizado el paciente, realizar la broncoscopa. La sola sospecha clnica de aspiracin de un cuerpo extrao es por s misma una indicacin de exploracin broncoscpica. La broncoscopia rgida es el mtodo de eleccin para la extraccin de cuerpos extraos en la va area, ya que es ms eficaz y segura. Adems permite ventilar al paciente y el uso de instrumental ms variado en cuanto al tamao. La fibrobroncoscopa se

utiliza slo en caso de duda diagnstica (sintomatologa crnica) porque no permite una ventilacin adecuada (riesgo de hipoxemia e hipercapnia). En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible como diagnstico y rgida como elemento teraputico. La broncoscopia rgida se realiza bajo anestesia general y no est exenta de complicaciones. El retraso en su realizacin aumenta el riesgo de complicaciones. Debido a la manipulacin se suele producir un edema de glotis, por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 das. As mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extrao, o parte de l, haya podido emigrar a otra zona del rbol traqueobronquial. En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscpico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomas o lobectomas. Prevencin Prevencin primaria: educacin en la poblacin general. Consejos bsicos: evitar que los nios coman, jueguen, anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los nios jueguen con objetos pequeos o fcilmente desmontables, as como con globos y guantes de ltex; evitar la administracin de frutos secos en los menores de 4-5 aos; ensear a los nios a masticar despacio y correctamente, evitando que se ran y hablen cuando comen. Prevencin secundaria: diagnstico lo ms precoz posible. PARO CARDIORESPIRATORIO Etiologas: Principalmente respiratorias o producto de accidentes Cadena de supervivencia: 4 eslabones Prevencin Reanimacin bsica Rpido acceso a servicios de emergencia medica Reanimacin avanzada Prevencin: Fundamental, ensear a padres las red flags en las patologas para consulta precoz, prevencin de muerte sbita (el buen dormir) y guas anticipatorios de riesgos, especialmente piscinas, automviles y hogar. Apoyo vital bsico (reanimacin bsica): Ensear a padres y cuidadores; son las primeras maniobras a realizar. 1. Seguridad de la victima y de quien realice la reanimacin 2. Evaluar respuesta: (+) si nio habla, respira y/o se mueve. a. Responde: evaluar si necesita asistencia medica y pedir ayuda (131) b. No responde y episodio smil a muerte sbita: llamar y luego iniciar RCP c. No responde y reanimador esta solo: 1 ciclo de RCP (30 compresiones + 2 ventilaciones) y luego llamar por ayuda. d. No responde y hay otro reanimador: enviarlo por ayuda e iniciar RCP. 3. Posicionar a la victima: superficie plana, decbito supino, asegurar inmovilidad cervical si trauma. 4. Despejar va area y chequear respiracin a. Levantar mentn (posicin de olfateo) si no hay trauma b. Si trauma, subluxar mandbula. Si no resulta, realizar posicin olfateo (priorizar va area ms que posible lesin cervical). c. Mire (mov. del trax), sienta (palpe el trax) y escuche respiracin. d. Si respira y no hay trauma, posicin de recuperacin. Si no, continuar. 5. Ventilar a. Lactante: boca a boca y nariz; Nios: boca a boca

b. 2 ventilaciones efectivas (ver expansin torcica); si no, reposicionar va area, sellar bien y volver a intentar. c. Se pueden ocupar dispositivos de barrera, pero no demorar RCP por esto d. Mascara facial, Ventilacin con bolsa y mascarilla (ambu) empleando bolsa reservorio en la parte posterior, para concentraciones de O2 >90% con 15 litros/minuto. e. Evitar hiperventilar (1 en 1 seg. si no hay pulso, si hay pulso, 12-20 x o 1 c/ 3-5 seg). Evitar exceso de flujo y presin. 6. Chequear pulso a. No perder ms de 10 seg en esto. b. Intentar palpar braquial en lactante o carotideo/femoral en nios. c. Iniciar compresiones si pese a ventilacin efectiva, pulso <60x y signos de mala perfusion (palidez, cianosis) o si no encuentra pulso o no esta seguro. d. Si hay pulso > 60x pero no respira, seguir solo ventilando (12-20 x o 1 c/3-5 seg). Volver a chequear pulso cada 2 min. e. Compresiones: i. Deprimir trax 1/3 del dimetro AP ii. Aprox 100x iii. Suelte completamente el trax para completa reexpansin iv. Minimice interrupciones en compresiones. v. Lactante: 2 dedos en linea inter mamilar si esta solo, tcnica de 2 pulgares si hay otro para ventilar vi. Nio: Usar 1 mano, linea intermamilar (2 si es mas grande) vii. Si esta solo, 30:2, si hay alguien, 15:2 viii. Reevaluar cada 2 minutos (5 ciclos) y cambiar posiciones para evitar fatiga de quien realiza masaje 7. Situaciones especiales: a. Asfixia por cuerpo extrao i. Si tose, respira o emite sonidos, no interferir ii. Si no tose ni emite sonido, pero responde (se mueve), iniciar tcnicas segn edad hasta que lo expulse o no responda. iii. Lactante 5 golpes en espalda y 5 masajes, Nio Maniobra de Heimlich iv. Si no responde, iniciar RCP pero antes de ventilar mirar cavidad oral, si ve el objeto sauelo; si no, continuar RCP. b. Trauma i. Evitar movilizacin cervical, frenar sangrados con compresin, anticipar obstruccin de va area (revisar cavidad oral) c. Asfixia por inmersin i. RCP pero sacarlo del agua, secar y calentar al paciente, sospechar lesin cervical.

Acceso a servicios de atencin mdica avanzada Ensear a tener cerca de telfono los nmeros de emergencia: 131 ambulancias, Help, etc. Reanimacin avanzada Se utiliza la misma idea del bsico ABC de la reanimacin pero con maniobras avanzadas y drogas. A) Posicionar la cabeza y subluxar mandbula. Uso de cnula oro farngea. Aspirar secreciones, retirar cuerpo extrao si esta a la vista. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es necesario.

Secuencia de intubacin endotraqueal 1. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxgeno al 100 % 2. Monitorizar con ECG y oximetra. 3. Elegir calibre del TET y comprobar material de intubacin (aspirador, luz del laringoscopio y pala de tamao adecuado a edad del paciente, y baln del TET seleccionado). Calibre interno (dimetro interno) del TET: RN y lactantes < 6 meses: 3,5 mm. 6 meses y 1 ao: 4 mm. >1 ao se puede utilizar la siguiente frmula: 4 + (edad aos/4). Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior SOS. 4. Longitud a introducir (cm) n. de tubo x 3 > 2 aos = 12 + (edad/2) Secuencia de intubacin rpida. En pacientes que no estn en PCR, ni en coma profundo y que requieren intubacin urgente: 1. Preoxigenar 3 a 5 min con oxgeno al 100 % para SatO2 >90 %. Si se precisa ventilar con bolsa y mascarilla, utilizar flujos de oxgeno mximos y presin cricoidea (maniobra de Sellick). 2. Atropina 0,02 mg/kg i.v. (evita reflejo vagal). 3. Frmaco hipntico (midazolam 0,2- 0,3 mg/kg i.v., etomidato 0,3 mg/kg, propofol 12 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg) en bolo rpido, e inmediatamente despus un relajante muscular (succinilcolina 1 mg/kg i.v. o rocuronio 0,6 mg/kg i.v. si la succinilcolina est contraindicada). 4. Ventilar con bolsa mascarilla durante 1 min. 5. Intubar rpidamente B) Respiracin: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa. Frecuencia 1 en 1 seg. si no hay pulso; si hay pulso, 12-20 x o 1 c/ 3-5 seg

C) Chequear circulacin: a. Iniciar masaje igual a bsico. b. Uso de desfibrilador si corresponde. c. Rpida instalacin de acceso venoso para drogas y fluidos. Si no encuentra acceso venoso, no perder tiempo y utilizar intraoseo o endotraqueal Acceso Intraoseo i. Sitios: Tuberosidad anterior tibia, Fmur distal, Extremo distal radio y cbito, Espina ilaca antero superior. d. Uso de drogas si corresponde i. De eleccin Epinefrina: 1 dosis cada 3 a 5 minutos. Dar la misma dosis en segunda instancia y seguir igual si el paro es asistlico y sin pulso. Considere megadosis si se registra hipotensin artica. Idealmente por va central para evitar isquemia local. No mezcle con soluciones alcalinizantes. ii. Drogas Endotraqueales Pueden administrarse con sonda introducida hasta el extremo del TET: Atropina: 2 -3 mg en 5 ml de sol salina. Epinefrina: 2-2.5 mg en 5 ml de solucin salina. Lidocana: 2-4 mg/Kg. en 5 ml de sol salina. Evaluacin de xito de RCP Presencia de pulsos centrales y presin arterial, reduccin de tamao pupilar y reflejo fotomotor (+), expansin simtrica del trax, ventilacin espontnea, recuperacin de color y temperatura de la piel. Actividades post-resucitacin - Mantener monitorizacin hemodinmica - Monitorizacin EKG continua. - Mantener carro de paro cercano al paciente (Durante 24 hrs) - Valorar estado de conciencia permanentemente - Medicin de diuresis horaria. - Estar atento a la aparicin de cualquier cambio en el estado clnico del paciente (alteracin de conciencia, desaturacin, cambios en trazado ECG) - Evaluacin de las complicaciones post RCP.

ALGORITMO PARO CARDIORESPIRATORIO

ALGORITMO DE TAQUICARDIA
TAQUICARDIA Con pulso y mala perfusin Iniciar soporte ABC Aporte oxgeno Monitorice Sntomas Persisten QRS Angosto 0.08 seg. Evaluar QRS QRS Ancho: 0.08 seg. Posible Taquicardia Ventricular
Lpm.: latidos por minutos. J: Joule

Evaluar ritmo cada 12 derivadas al ECG o solo monitor

Probable Taquicardia Sinusal Historia compatible con causa conocida. Onda P presente/normal. Variable R-R-; Constante P-R Lactantes: < 220 lpm. Nios: < 180 lpm.

Probable Taquicardia Supraventricular Historia compatible Onda P ausente/anormal. Frecuencia Cardiaca: regular. Historia con cambios bruscos de frecuencia Lactantes: 220 lpm. Nios: 180 lpm.

Cardioversion sincronizada 0.5 a 1 J/kg. Si no es efectiva, aumente a 2 J/kg. Sedar si es posible pero no postergar la cardioversion. Intentar ADENOSINA si es que no retarda la cardioversin.

Buscar y tratar las causas

Considere maniobras vagales (las que no deben retardar las otras acciones)

Con acceso EV disponible: Adenosina: 0.1mg/kg (mx. 1 dosis 6 mg.) por bolo rpido. Puede doblar 1 dosis y dar por 1 vez (mx. 2 dosis 12 mg) O Cardioversin sincronizada: 0.5 a 1 J/kg.; si no es efectivo, aumentar a 2 J/kg. Sedar si es posible pero no retarde la cardioversin

Avisar y consultar a expertos Amiodarona: 5 mg/kg EV cada 20 a 60 min.

Factores contribuyentes: Txicos (frmacos, drogas) Taponamiento cardiaco Neumotrax a tensin Trombosis coronaria o pulmonar Trauma Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (Acidosis) Hipo/Hiperkalema Hipotermia

ALGORITMO DE BRADICARDIA
BRADICARDIA Con pulso Que determina colapso cardiorrespiratorio.

Iniciar Soporte ABC en la medida que sea necesario Dar Oxigeno Monitorizar/Desfibrilador

NO La Bradicardia aun es causante del compromiso cardiorrespiratorio?.

SI

Efecte RCP si aun con oxigeno y ventilacin, persiste < 60 lpm. y mala perfusin

Soporte ABC; dar oxigeno si es necesario. Observar. Considerar la consulta a experto

NO Bradicardia Sintomtica persistente

SI

RECORDAR Durante RCP: presione fuerte y rpido (100/min.) Asegrese de llenar el trax y soltar. Minimizar las interrupciones entre compresiones torxicos. Soporte ABC Asegurar y rechequear va area. Buscar y tratar posibles Factores contribuyentes: Txicos (frmacos, drogas) Taponamiento cardiaco Neumotrax a tensin Trombosis coronaria o pulmonar Trauma Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (Acidosis) Hipo/Hiperkalema Hipotermia

Dar Epinefrina: EV/IO: 0.01 mg/kg, (1:10.000:0.1 mL/kg) Tubo endotraqueal: 0.1 mg/kg (1:1000: 0.1 mL/kg) Repetir cada 3 a 5 min. Si aumenta el tono vagal o es Bloqueo AV Completo: Dar Atropina: 1 dosis: 0.02 mg/kg, pudiendo repetirse. (Dosis Mnima: 0.1 mg, Dosis Total Mximo para un nio: 1 mg.) Considerar Marcapasos.

Si se desarrolla Paro sin Pulso, iniciar Algoritmo de Paro sin Pulso

REANIMACION PEDIATRICA BASICA Reanimacin Ante la necesidad de reanimar, segn las circunstancias, lo primero es asegurar el lugar (colocar el cuerpo en un lugar seguro, alejarse de la carretera, etc.), solicitar ayuda a un servicio mdico de emergencia y enviar a alguien por un AED (Automatic External Desfibrillator) en caso de estar disponible. La secuencia de reanimacin es: 1- Asegurar va area y verificar si hay ventilacin. En caso de no haber 2- Realizar dos ventilaciones, si no responde,

3- Buscar pulso. Si este es menor a 60 LPM, o despus de 10 segundos no se tiene plena certeza de su presencia, iniciar compresiones. 4- Si el pulso es mayor a 60, continuar con ventilacin, sin compresin, a un ritmo de 12 a 20 por minuto. 5- Iniciar compresiones a un ritmo de 30/2 si se est slo, o 15/2 de haber otra persona. Para sincronizar reanimacin contar compresiones en voz alta. Se deben realizar 100 compresiones por minuto, que logren disminuir el dimetro AP en 1/3 a . Antes del ao, las compresiones pueden realizarse con el dedo ndice y medio, en caso de tratarse de un solo reanimador. Con ambos pulgares, es adecuado especialmente en caso de haber dos reanimadores. Despus del ano, la reanimacin puede realizarse con una o ambas manos, al igual que en un adulto. 6- En caso de paro no presenciado, usar AED luego de dos minutos de RCP. En paro presenciado, usarlo apenas se disponga de l.

QUEMADURAS Introduccin Lesiones potencialmente graves, frecuentemente por accidentes domsticos. La prevencin es fundamental Aun elevado nmero de hospitalizaciones y morbilidad persistente, fsica y psicolgica. Conocer lo mejor posible la extensin y profundidad de las lesiones, para adoptar la conducta correcta. Gravedad depende de fuente de calor y tiempo de exposicin. Clasificacin De 1er grado. Eritema y dolor. Curan entre 3-7 das. No dejan cicatriz. De 2 grado - Superficial: exudacin y ampollas. Dolorosas, curan entre 7-20 das y pueden dejar cicatrices pigmentadas. - Profundo. Ampollas abiertas, piel pierde coloracin normal con zonas ms plidas; duelen al presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan ms de 20 das para su curacin. Dejan cicatrices hipertrficas. De 3er grado o profundas. Piel pierde aspecto normal. Textura ms seca, coloracin plida gris o negruzca y al presionar la zona no se revasculariza. Dolor slo con la presin profunda. No se curan espontneamente. Riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves. Fisiopatologa Quemadura de 2 grado = lesiones a nivel capilar = extravasacin de plasma hacia los tejidos circundantes = edema. Si extensin >20% de superficie corporal, riesgo de hipovolemia, mala perfusin tisular y acidosis metablica. SIRS por mediadores inflamatorios, alteraciones inmunolgicas, estado hipermetablico y destruccin de protenas falla multiorgnica. Quemaduras distales y distribucin circular, pueden comprometer vascularizacin, obligando a practicar incisiones quirrgicas liberadoras. Nios pequeos mayor labilidad: 1. Mayor superficie corporal con relacin a su peso = mayor prdida de lquidos y calor. 2. Menor capacidad pulmonar para responder a las alteraciones sistmicas que se producen = mayor requerimiento de VMI. 3. Riones inmaduros = Demora en eliminar sobrecargas de volumen y edema.. Incendios = inhalacin de gases calientes = quemaduras en vas respiratorias y posterior falla respiratoria. Quemaduras elctricas, inicialmente de aspecto poco importante, afectan siempre estructuras profundas. Cautela en primera valoracin, por riesgo de necrosis de tejidos. Diagnstico Conocer los datos relacionados con el accidente: historia clnica, agente, tiempo de exposicin; en caso de presencia de fuego, si ste fue en un local cerrado, etc. Observar la lesin Extensin nos indica necesidad de reposicin de lquidos.

Profundidad determina riesgos de infeccin y necesidad o no de practicar injertos, que pueden mejorar el resultado final. Mtodo rpido para valorar la extensin: superficie de la palma de la mano = 1%; el nmero de palmas que se cuenten dentro de la superficie quemada sera la extensin. Existen tablas ms exactas, que relacionan cada zona anatmica con la superficie corporal, segn la edad del nio. 1. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar hospitalizacin. 2. Quemaduras de 2 grado: < 10% de la superficie corporal, no requiere ingreso. 10% - 20% de la superficie corporal, requiere ingreso hospitalario. > 20% de la superficie corporal, tratamiento en unidad de quemados. 3. Quemaduras de 3er grado: < 2% de la superficie corporal tratamiento ambulatorio. Hasta el 10% de la superficie corporal ingreso hospitalario. > 10 % de la superficie corporal derivar al paciente a una unidad de quemados. 4. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son: Quemaduras importantes que afecten manos, pies, cara o regin perineal. Afectacin de las vas respiratorias. Lesiones asociadas (ej.: fracturas). Manejo inicial Siempre asegurar el rea de trabajo, apagar el fuego y ABC. 1. Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla (sbana) limpia. 2. Administrar un analgsico. En estos pacientes el dolor es importantsimo. 3. Evitar la aplicacin de cremas, ungentos. Manejo en Urgencias 1. Enfriar la zona de las quemaduras: aplicacin de gasas empapadas en suero salino a temperatura ambiente. Tambin contribuye a disminuir el dolor. 2. Limpieza de las quemaduras: solucin jabonosa suave con gasas. Ayudarse con jeringa para lavado a presin y as retirar restos por arrastre. No usar clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir los procesos de curacin. 3. Debridar tejido necrtico y ampollas abiertas: ampollas ntegras se pueden dejar intactas y las que persisten, o presentan contenido hemtico, siempre se deben desbridar. 4. Tratamiento antibitico: no es necesario en las quemaduras superficiales. Resto de las quemaduras usar agentes tpicos, excepto cuando afectan la cara o hay alergias. Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo econmico. 5. Utilizacin de injertos biolgicos (por ejemplo, piel de cerdo) o de apsitos tipo Biobrane: Alternativa al manejo clsico. Slo una aplicacin, (evita dolor de curcion diaria), menor nmero de infecciones y curacin ms rpida. Inconvenientes: deben ser aplicados antes de las primeras seis horas del accidente y son ms caros. 6. Si aparecen signos de infeccin (fiebre, celulitis y secrecin), tomar muestras para cultivo e iniciar tratamiento antibitico ev de amplio espectro. 7. Curacin diaria, para controlar la curacin y la aparicin de posibles complicaciones. 8. Si afectan las extremidades, usar medidas posturales, estimular movilizacin peridica para reducir edema. Dejar descubiertos los pulpejos de los dedos, para controlar la circulacin perifrica. 9. Comprobar la correcta vacunacin antitetnica. Tratamiento de las quemaduras graves Si compromiso > 15-20%, hacer lo anterior ms:

1. Reposicin de volumen con cristaloides, segn frmulas peditricas, fraccionada y relacionando la superficie quemada con el peso y edad del nio. 2. Monitorizacin del paciente, diuresis, PA, PVC. 3. Control hidroelectroltico. 4. Soporte nutricional, para mantener el aporte de caloras necesario. 5. Transfusin para mantener hematocrito > 35%. 6. Analgesia intravenosa, segn las necesidades. 7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina), para evitar el ulceras de estrs. 8. Apoyo psicolgico. 9. Medidas de rehabilitacin.

INTOXICACIONES Anamnesis Nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas. Medidas de ayuda administradas. Historia mdica y psiquitrica; medicamentos que el paciente toma. Examen fsico Signos vitales, Glasgow (modificado para nios), examen fsico completo: Dg sindromtico: Anticolinrgico: Midriasis, fiebre, leo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visin borrosa, retencin urinaria, mioclonus, psicosis, agitacin, convulsiones y coma. Causado por: Atropina, antihistamnicos, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos. Acercamiento teraputico: Fisostigmina slo en casos graves con riesgo vital. Colinrgico: Miosis, salivacin, epfora, defecacin, emesis, bradicardia, sudoracin, broncoconstriccin. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina. Acercamiento teraputico: Atropina. Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opisttonos, rigidez y temblor. Causado por: Haloperidol, fenotiazinas. Acercamiento teraputico: Difenhidramina y benztropina Alucingeno: Alucinaciones, despersonalizacin, desrealizacin. Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocana, fenciclidina, alcaloides. Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.

Narctico: Estado mental alterado, respiracin profunda, bradipnea, miosis, bradicardia, hipotermia. Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina. Acercamiento teraputico: Naloxona. Sedante/hipntico: Sedacin con depresin del SNC progresiva. Coma, sopor, apnea, delirium, alucinaciones. Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicticos, barbitricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides, tricclicos. Acercamiento teraputico: Flumazenil (benzodiazepinas), naloxona (opioides) Serotoninrgico: Confusin, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre. Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, citalopram. Acercamiento teraputico: Evitar sndrome de privacin, uso de benzodiazepinas. Estimulante: Agitacin, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia. Causado por: Anfetaminas, cafena, cocana, nicotina, efedrina, pseudoefedrina. Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas. Solvente: Letargia, confusin, mareos, cefalea, agitacin, incoordinacin, desrealizacin, despersonalizacin. Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno. Acercamiento teraputico: Evitar uso de catecolaminas en complicaciones cardiovasculares.

MANEJO GENERAL Medidas de apoyo: ABC, primero tratar al paciente y luego la intoxicacin Prevencin de la absorcin: Descontaminacin de piel y fanreos: Se debe sacar la ropa, lavar rpidamente con agua la zona afectada. Tambin se debe lavar el personal de salud si ha tocado el paciente especialmente en insecticidas e hidrocarburos. Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado profuso y a presin por 15 a 30 minutos con agua o SF. No usar otros prod. qumicos Emesis inducida: Hoy NO se recomienda Lavado gstrico: Proteger va area si compromiso de conciencia Contraindicado en corrosivos e hidrocarburos por alto riesgo de neumona qumica si aspira. Catrticos: Estimulan la evacuacin intestinal, dar si muchas dosis de carbn activado. (Ej.: Lactulosa) Favorecer la adsorcin: Carbn activado: Principal adsorbente de txicos. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de agua. Dosis adicionales 0.5gr/kg c/4 horas hasta por 48 hrs. NO SIRVE: cidos minerales, lcalis, y sales altamente disociadas como cianuro, flor, fierro, litio y algunos compuestos inorgnicos. No usar en corrosivos pues entorpece EDA. Mltiples dosis para drogas de liberacin retardada o con circulacin enteroheptica: cido valproico, benzodiazepinas, carbamazepina, digoxina, fenitona, fenobarbital, salicilato, tricclicos. Dilucin: Para ingestin de corrosivos (cidos, lcalis, cloro); 5 mL/kg de agua o leche. EDA en ingestin de corrosivos ms fuertes, como cloro de piscina, cidos, lcalis o detergentes industriales o si sospecha perforacin del tubo digestivo (muchos sntomas). Aumento de la eliminacin: Eliminacin renal: Poco usado, manejo de especialista en Unidad especializada. Dilisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas Hemodilisis: til para aciclovir, paracetamol, cido valproico, aluminio, barbitricos, teofilina, anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y muchas otras.

Irrigacin total intestinal: Con solucin de colon (polietilenglicol y electrolitos), til para Litio, fierro y otras que no son adsorbidas por el carbn activado. Antdotos: Slo para algunas substancias: N-acetilcistena (paracetamol, tetracloruro de carbono), Atropina (intoxicacin colinrgica, Ej.: Organofosforados) Cloruro de calcio (bloqueadores de canales de calcio, propanolol) Digibind (digoxina) Etanol (metanol) Azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos) Flumazenil (benzodiacepinas) Naloxona (opioides)

DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO Estos son los mas frecuentes y/o importantes Paracetamol Dosis toxica: 150 mg/kg o 7,5 gr totales (cualquiera de los 2 criterios) Dg: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas post ingesta (antes son errticos). Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora, 1 dosis de carbn activado, 2 horas despus partir con N-acetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbn (cargar con 140mg/kg, luego 70 mg/kg c/4 hrs. por 17 veces). Suspender segn niveles en nomograma de Rumack. Tomar exmenes basales: Hgma, GSV, P. Hepticas. Tricclicos Dosis toxica: Cualquiera mayor a teraputica. En general 10-20mg/kg es moderada, >20 mg/kg severa. En nios, 15 mg/kg puede ser letal. Dg: Por anamnesis y clnica (sd. anticolinrgico y cambios en ECG incluso 24 hrs.) Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por vaciamiento retardado) y carbn, en mltiples dosis. < 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs por 8 horas > 10 mg/kg, monitorizar y hospitalizar. Tratamiento sintomtico: si QRS prolongado o arritmia ventricular, alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7.45 a 7.55, intubacin precoz por alto riesgo de deterioro sbito e hiperventilar hasta lograr alcalinizacin; controlar GSA. No usar flumazenil pues aumenta riesgo de convulsiones. Benzodiazepinas Dosis txica: Cualquiera mayor a la teraputica. Bien tolerados. Dg: Por historia y clnica (sedacin) Manejo inicial: Lavado, carbn, proteccin de va area por sedacin profunda (intubar SOS) y observar. Uso de flumazenil slo si duda dg o si gran depresin respiratoria. Organofosforados Dosis txica: Cualquiera, se absorbe por TODAS las vas (piel, resp., GI, mucosas, etc.) Dg: Por historia, clnica (sd. Colinrgico) y olor caracterstico. Manejo inicial: Proteccin del personal (uso guantes, mascarillas y pecheras), lavada piel y fanreos, retirar ropa contaminada. Monitorizar. Lavado gstrico solo si protege va area y es antes de 1 hora post ingesta, carbn activado. Atropina (dg y teraputico); partir con 1 mg ev, luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta atropinizacin (signos anti colinrgicos). Si poca respuesta o recae, BIC y UCI. Exmenes generales. Insecticidas no organofosforados (Piretrinas y piretroides) Son los ms frecuentes en insecticidas domsticos o fumigacin Dosis txica: Cualquiera. Dg: Historia y clnica (irritacin de mucosas y parestesias, temblor, hiperreflexia, activacin simptica, hipertermia, nauseas y vmitos, aumento de tono extensor, entre otros, convulsiones)

Manejo inicial: Proteccin del personal, lavada piel y mucosas, NO lavado gstrico (aspirado gstrico si ingesta masiva) por riesgo aspiracin, carbn activado. Manejo de complicaciones (convulsiones, irritacin GI, etc.) Rodenticidas Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor concentracin). Dg: Por historia, salvo laboratorio tardo (alt de TP luego de hasta 1 sem post ingesta) Manejo inicial: Lavado gstrico si ingesta es importante, carbn activado, tomar hgma. basal y TP basal. Luego TP a las 24-48-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria. Sin ingesta importante (suicida), hospitalizar hasta TP de las 24 hrs. normal. Si TP alterado, hospitalizar e iniciar terapia con Vitamina K1 (no profilctico). Hidrocarburos Alifticos (bencina, petrleo, kerosene, etc.) Los ms frecuentes; sin toxicidad sistmica slo riesgo de neumonitis qumica por aspiracin. Dosis txica: A mayor viscosidad, menor volatilidad y menor probabilidad de aspiracin. Menos de 1 ml aspirado puede producir neumonitis qumica. Dg: Por historia, clnica y olor caracterstico Manejo inicial: NO lavado, NO carbn. Observacin de sntomas y signos de dificultad respiratoria. Si los presenta, Rx de Tx para descartar neumonitis qumica, O2 y derivar. Aromticos (tolueno, xileno) Producen toxicidad sistmica con arritmias, depresin respiratoria y otras. Dosis txica: Cualquiera; 60 ml de tolueno es letal en adultos. Dg: Por historia y clnica Manejo inicial: Soporte bsico, aspiracin gstrica con proteccin de va area, carbn activado, monitorizar, derivar para UCI. Cloro Riesgo por neumonitis qumica por aspiracin. Mas raro, por corrosin Dosis txica: Cualquiera, especialmente cloro industrial (por mayor concentracin, Ej.: Cloro piscina). Sobre 5cc/kg cloro domestico sospechar dao por corrosin. Dg: Por historia y clnica Manejo inicial: <5cc/kg NO lavado, NO carbn, solo dilucin fraccionada para evitar vmitos y observacin. Si sntomas respiratorios, Rx de Tx (descartar neumona qumica). >5cc/kg o cloro industrial: aspiracin gstrica con proteccin de va area y derivar. Plantas La mayora son inocuas pero existen algunas con efectos especficos - Irritantes GI: Cala, Manto de Eva, Gomero, etc. Producen mucho ardor en mucosas con edema de labios, lengua y faringe, vmitos y gran salivacin. nico riesgo importante es el edema de glotis (infrecuente). Lavar con abundante agua, dilucin, lavado solo si ingestin fue importante y carbn si hubo ingestin. - Con efecto anticolinrgico: Chamico, Floripondio, Beleno, etc. Lavado con proteccin de va area, carbn y manejo segn gravedad. - Con efecto nicotnico: Tabaco. Produce emesis, irritacin de mucosa bucal, falla respiratoria, arritmia, temblores, confusin, convulsiones, hasta coma. Manejo de soporte, lavado con proteccin de va area, carbn y tratamiento sintomtico. - Con efecto digital: Muguete, Laurel en flor, Digital, dedalera o zapatilla de Cristo. Sntomas GI seguidos por cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, prolongacin de PR, arritmia, hipotensin, hiperkalemia, deterioro de la funcin miocardica y paro). Lavado, carbn en mltiples dosis, monitorizar, tomar K+ seriado, derivar para hospitalizar en UCI. - Con efecto epileptgeno: Huaqui, Murdago, Cicuta. Excitacin SNC, midriasis, taquicardia, alucinaciones, amnesia, acidosis metablica, convulsiones. Lavado con proteccin de VA, carbn, tratar convulsiones, monitorizar y hospitalizar en UCI. Hongos:

Muy difcil hacer distincin de los inocuos v/s los txicos por lo tanto pensar lo peor. Los ms txicos son Amanita Phalloides y Amanita Muscaria. Dg: Por clnica (A.P.: nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal que pueden progresar a dao heptico. A.M.: son nuseas, clicos abdominales, sudoracin y excitacin del sistema nervioso). Manejo inicial: Lavado, carbn y traslado con monitor. INSUFICIENCIA CARDIACA Definicin: Incapacidad del corazn para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo. El diagnstico es clnico. Manifestacin de enfermedad grave, generalmente cardiopata congnita. Etiologa Dependen de edad y mecanismos responsables. Generalmente durante el primer ao de vida (primeros 3 meses) y por cardiopatas congnitas. Prenatal hidrops fetal; suele ser debido a arritmias o anemia por incompatibilidad Rh. RN y lactante cardiopatas congnitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas severas Escolares lesiones obstructivas izquierdas y la disfuncin miocrdica Adolescentes arritmias crnicas, cardiopatas adquiridas y secuelas de cardiopatas operadas. Causas no cardiacas: procesos que aumentan la precarga (insuficiencia renal), que aumentan la postcarga (hipertensin arterial), alteracin en capacidad de transporte de oxigeno (anemia), y otros con aumento de las demandas (sepsis). Causas cardiacas: grupo principal, incluyen los trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo completo, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, disfuncin del nodo sinusal); cardiopatas congnitas con sobrecargas de volumen (aumento de la precarga o de la postcarga); procesos que dan lugar a disfuncin o fallo sistlico ventricular (miocarditis, miocardiopata dilatada, isquemia miocrdica); y procesos que dan lugar a disfuncin o fallo diastlico ventricular (miocardiopata hipertrfica, miocardiopata restrictiva, taponamiento pericrdico) Principales causas de IC en los nios se pueden clasificar en 3 grupos: I). Cardiopatas congnitas Cardiopatas que producen sobrecarga de volumen (aumento de la precarga). Cardiopatas no cianticas con cortocircuito I-D y flujo pulmonar aumentado comunicacin interventricular, canal A-V, ductus arterioso persistente, ventana aortopulmonar, malformaciones A-V hepticas o cerebrales. Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar aumentado Transposicin de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anmalo total. Regurgitaciones valvulares aurculo ventriculares o sigmoideas Insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide e insuficiencia artica. Cardiopatas que producen sobrecarga de presin (aumento de postcarga). Estenosis artica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartacin artica, interrupcin del arco artico y ventrculo izquierdo hipoplsico. Otras anomalas cardiacas congnitas

Origen anmalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fstulas coronarias, disfuncin miocrdica del recin nacido, taquiarritmias y bloqueo A-V completo.

II). Miocardiopatas Con disfuncin sistlica o diastlica. Congnitas: Miocardiopata hipertrfica familiar, miocardiopatas por trastornos del metabolismo y enfermedades de depsito o enfermedades neuromusculares. Adquiridas: Procesos infecciosos (vricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotxicos (antraciclinas), taquicardia supraventricular o bloqueo A-V. Afectacin miocrdica funcional: Hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglicemia, taponamiento cardaco y disfuncin diastlica por mala distensibilidad o relajacin de los ventrculos. III). Disfuncin miocrdica Se produce despus de la ciruga reparadora o paliativa de cardiopatas congnitas. 10-20% de los pacientes con transposicin de grandes vasos operados con tcnica de Mustard o Senning tienen falla del VD sistmico cuando llegan a adulto joven. Lo mismo con las cardiopatas que funcionalmente actan como ventrculo nico y han sido paliadas mediante ciruga tipo Montan. Clnica Por mecanismo Disminucin de la eficiencia y contractilidad cardiaca. Dilatacin y/o hipertrofia cardiaca, pulso alternante, pulsos dbiles, ritmo de galope u oliguria. Otros por estimulacin simptica (taquicardia, sudoracin y vasoconstriccin). Aumento de precarga o congestin venosa pulmonar Disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (edema pulmonar), ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Aumento de precarga o congestin venosa sistmica Hepatomegalia, ingurgitacin yugular, edema facial y edemas perifricos. Por edad Recin nacidos y lactantes Usualmente signos congestivos evidentes: cansancio o dificultad para alimentarse y escasa ganancia ponderal; pese a aportes adecuados. Otras manifestaciones son: irritabilidad, hipersudoracin, respiracin dificultosa, palidez (a veces cianosis). Examen fsico completo y meticuloso, palpacin de pulsos en las 4 extremidades. Si fueran ms dbiles y retrasados en las extremidades inf, pensar en una coartacin de aorta; si fueran saltones, en cortocircuitos arteriales I-D (conducto arterioso persistente). Tomar PA con manguito adecuado para la edad. Apreciar estado nutricional, presencia de signos de vasoconstriccin perifrica, polipnea y eventualmente cianosis. En auscultacin se pueden encontrar ruidos hmedos y sibilancias (signos de edema). En examen cardaco lo caracterstico es la taquicardia y el ritmo de galope; soplos orientarn hacia patologa responsable. En abdomen buscar hepatomegalia (signo de congestin) y edemas perifricos (ms propios de nios mayores y adultos). Escolares y adolescentes

Similares a los adultos: disnea de esfuerzo, ortopnea y la disnea paroxstica nocturna. Adems auscultacin pulmonar patolgica, hepatomegalia y edemas perifricos. Estudio Dg se basa en anamnesis y en examen fsico; los exmenes complementarios ayudan a comprobar la causa de base y la repercusin de la IC. Radiografa de trax AP y lateral; de gran utilidad, en la mayora se observa cardiomegalia, demostrada cuando el ndice cardiotorcico es > 0,6 en el lactante o 0,5 en el nio mayor (relacin entre el dm transversal mximo del corazn y distancia entre los dos ngulos costo diafragmticos). Adems apreciar el flujo pulmonar, que estar aumentado en los grandes cortocircuitos de I-D (causa ms frecuente de IC en nios). Electrocardiograma No es diagnstico, pero orienta a hipertrofias o alteraciones del ritmo. Tambin mostrar los efectos caractersticos de intoxicacin por digital: amplitud de onda T disminuida, isoelctrica o invertida en una o ms derivaciones, prolongacin del P-R, acortamiento del Q-T y depresin de la porcin terminal del S-T. Laboratorio Descartar anemia que podra agravar la situacin clnica, acidosis metablica o baja PaO2. Buscar elevacin de enzimas cardiacas en miocarditis o en IAM. El Ecocardiograma Define aspectos anatmicos y funcionales del corazn: presencia de malformaciones estructurales o lesiones obstructivas. Doppler valora la cuanta de cortocircuitos, los grados de estenosis y estima flujos y presiones. Evala la contractilidad miocrdica y la fraccin de eyeccin ventricular, importantes para confirmar el diagnstico y hacer el seguimiento de la efectividad teraputica. Tratamiento Iniciarlo una vez establecido el diagnstico clnico junto con la busqueda de la patologa causal, por si fuera susceptible de tratamiento quirrgico o de cateterismo intervencionista. Tratamiento es medico hasta la correccin. Tratamiento deber ser individualizado en cada caso. Propsito mejorar perfusin tisular: reducir precarga (diurticos), aumentar contractilidad (digoxina), reducir postcarga (IECA), mejorar aporte de oxgeno (evitar anemia), y mejorar la nutricin (dieta hipercalrica) i) Medidas generales Explicar a los padres el riesgo del nio, objetivos de la medicacin, eventuales efectos secundarios, la alta probabilidad de lesiones congnitas de base y que stas requerirn de procedimientos complejos. Preocuparse de los aspectos nutricionales. - Realizar evaluacin peditrica general y no solo de especialista (cumplimiento de vacunacin, evitar anemia, preocuparse de la salud bucal, profilaxis de endocarditis y manejo oportuno de enfermedades intercurrentes, que suelen descompensarlos). ii) Frmacos Lo ms consensuado actualmente: Formas ligeras de IC IECA o digoxina; diurticos si hay signos de congestin. Formas moderadas digoxina, diurticos e IECA asociados. Formas ms severas posible beneficio con beta-bloqueadores de tercera generacin

 Digoxina Beneficios limitados. Recomendaciones basadas en estudios en adultos, donde mejora los sntomas y el nmero de ingresos, pero no disminuye mortalidad. Actualmente no es el medicamento de primera eleccin en el tratamiento de IC. Ampliamente usada en pacientes peditricos con IC por cardiopata congnita con cortocircuito de I-D e hiperflujo pulmonar. Mecanismos de accin: intropo moderado, activacin del sistema vagal y restaura sensibilidad de baroreceptores arteriales (disminucin del tono simptico). Inhibe la Na-K ATPasa (aumento de la contractilidad cardiaca y disminucin del tono simptico). Tambin disminuye la conduccin a nivel del nodo sinusal y el nodo AV. Indicaciones: No para estabilizacin de descompensacin aguda (usar otros intropos ms potentes). Coadyuvante, junto con otros medicamentos. Dosificacin: A cargo del especialista. Carga oral = 0,02 mg/Kg enRNPT; 0,03 mg/Kg en RNT; 0,04-0,05 mg/Kg en lactantes y nios; 1 mg en adolescentes y adultos. IM o IV = 2/ de la dosis oral. Al inicio de la dosis total; a las 8 horas ; y a las 16 horas del inicio restante. Mantencin = 1/8 de dosis total repetida c/12 horas. Se puede comenzar con dosis de mantencin y llegar al efecto digitlico en 4-5 das. Niveles teraputicos: 2,8 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 0,4 ng/ml en nios mayores. Aumentan la toxicidad: Verapamilo, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol. En esos casos, reducir la digoxina en un 25%. Intoxicacin digitlica: anorexia, nauseas, vmitos, fatigabilidad, bradicardia, bloqueo AV y extrasstoles. Diurticos Reducen precarga, alivian sntomas de congestin y edema pulmonar. Uso crnico es deletreo. i. Diurticos de Asa: (Furosemida) Mecanismos de accin: Actan en Asa de Henle. Potentes y son los ms usados en Pediatra. Inhiben cotransporte de Cl-Na-K, con disminucin de reabsorcin Cl, Na y K con aumento de excrecin de agua libre. Furosemida: incrementa flujo sanguneo renal, aumenta liberacin de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce veno dilatacin en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso (precarga) y con ello la presin venosa central. Indicaciones: tratamiento agudo como crnico de la insuficiencia cardiaca congestiva. Dosificacin: Oral = 1-4 mg/Kg/da repartidas en 1-3 tomas. IM o IV = 1-2 mg/Kg/dosis hasta 2-4 veces al da. Efectos secundarios: Excesiva contraccin del volumen extracelular y alteraciones electrolticas (hiponatremia, alcalosis metablica hipoclormica y hipopotasemia). ii. Tiazidas: (Hidroclorotiazida) Mecanismos de accin: Inhiben transporte de Na y Cl en tbulo contorneado distal. Menos potentes que la Furosemida. Dosificacin: Oral = 2-3 mg/Kg/da en 2 tomas. Efecto diurtico a la hora y puede persistir por 12-24 horas. Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia. iii. Diurticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona) Mecanismos de accin: Inhibe a aldosterona en el tbulo distal y reduce prdida de potasio por orina. Efecto diurtico menor que diurticos de asa o tiazidas. Usualmente se usa junto a uno de los anteriores (Furosemida) pues refuerza efecto diurtico y ahorra K+. Dosificacin: Oral = 2-3 mg/Kg/da en 2-3 tomas. Efectos secundarios: Hipercalemia. Cuidado si usa IECA pues tambin retienen potasio.

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (IECA) Vasodilatadores, bloquean conversin de angiotensina I hacia II y as disminuyen produccin de aldosterona. Reducen inactivacin de bradiquininas vasodilatadoras. Tienen efecto sobre remodelacin del ventrculo izquierdo. Reducen la resistencia vascular sistmica e incrementan la capacitancia venosa, con incremento del gasto cardiaco y reduccin de las presiones de llenado en nios con IC congestiva. i. Captopril Dosificacin: Oral = 0.5-6 mg/Kg/da c/8 horas. Se absorbe mejor con estmago vaco. Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente si se asocia con diurticos ahorradores de potasio), hipotensin (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes patologas que generen disminucin de volemia), vrtigo y mareos. Otros ms infrecuentes: deterioro de la funcin renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. Contraindicado en: estenosis renal, hipotensin severa, insuficiencia renal aguda, estenosis artica severa e hipercalemia. ii. Enalapril Inicio de accin ms lento y vida 1/2 ms larga. Menor incidencia de efectos secundarios. Dosificacin: Oral = 0.1-0.4 mg/Kg/da (hasta 1 mg) en 1-2 dosis. Efectos secundarios: Hipotensin. Vigilar K+ si se usa con diurtico que lo ahorra. Betabloqueadores Slo en casos seleccionados cuando el tratamiento con diurticos, vasodilatadores y digoxina no ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisin de un especialista. En miocardiopatas hipertrficas han demostrado su efectividad. Dosificacin: Propranolol 1-2 mg/Kg/da c/8 horas Efectos secundarios: Bradicardia. Puede producir hipoglicemia. Contraindicados en: asma. Betabloqueadores de tercera generacin, [Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/da), Metoprolol, Bisoprolo] tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes adicionales, pero no hay estudios concluyentes en nios. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) i. Losartan Mecanismo de accin: Bloquean sistema renina-angiotensina a nivel de receptores. No actan sobre bradiquininas. Sin estudios significativos en Pediatra. Dosis: Oral = 0.5-2 mg/Kg/da en una sola toma.

ALGORITMO DE MANEJO DE IC EN URGENCIAS

SHOCK ANAFILCTICO Shock Anafilactico Dx 2 Tx 1 Sx 1

Conjunto de sntomas y/o signos de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a un alargeno. Reaccin sistemica aguda de rpida instalacin, de a exposicin a antgenos, generalmente mediada inmunolgicamente en personas previamente sensibilizadas. Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema- obstruccin via aerea- colapso vascular. Causas mas frecuentes: frmacos (antibiticos) la administracin parenteral provoca una reaccin ms severa que oral, picaduras de insectos, alimentos , etc. Clnica: Generalmente aparece en 1 hora post exposicin al antigeno. Cutaneos: urticaria, angioedema, eritema difuso, prurito. Respiratorio: obstruccin de la via area (edema de glotis), broncoespasmo, tos, disnea, taquipnea, insuficiencia respiratoria. Cardiovascular: sincope, hipotensin, taquicardia, arritmias, IAM, visin borrosa. Abdominal: dolor, nuseas, vmitos, diarrea. Cefalea, convulsiones. Amplio diagnstico diferencial sobre todo en cuadros atpicos. Laboratorio: En el episodio agugdo, habitualmente no es necesario, debe pririzarse el tratamiento. Se puede solicitar triptasa serica, histamina plasmtica, metabolitos de histamina en orina de 24 hrs, metanefrinas plasmticas (no se, si existen en Chile). Tratamiento:

 ABC, Oxigeno al 100% Epinefrina: IM cara lateral del cudriceps, dosis en nios 0,01 mg/kg, repartida en 2 o 3 administraciones cada 10 a 15 min, en adultos 0,3 a 0,5 mg en cada dosis. Dar inmediatamente. Si no presenta respuesta considerar repetir dosis IM. Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o coloides, repetir segn necesidad y guiarse por presin arterial. Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0,1 mg/kg dosis o difenilhidramina. La ranitidina se puede usar como sinergista con los H1, nunca dar como monoterapia, 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml. Corticoides: Rol no claro, pero por su rol en otras patologas inmunes se encuentra indicado, su accin sera tarda y ser eventualmente evitar o disminuir gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la adrenalina y de los antihistamnicos, Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0,6 mg/kg EV EV en nios, adultos 100 a 1000 mg EV. Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda a adrenalina, SBT en dosis de asma. En caso de shock anafilctico a alargeno conocido, como por ejemplo alimentario, se recomienda instruir a la victima que lleve siempre consigo Adrenalina autoinyectable (Adreject) SHOCK SPTICO
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Shock sptico: 1 1 Tx 1 Sx

Definiciones: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): respuesta inespecfica del organismo a las agresiones (infecciosas, traumticas, txicas, inmunes). Tiene diferentes etapas. Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis, shock o falla orgnica mltiple (FOM) y muerte. Presenta 2 ms de los siguientes: a) Alteracin de la termorregulacin: hipertermia (> 38C) o hipotermia (< 36 R); b) Taquicardia (lactantes > 160 x min y preescolares > 150 o > de 2 DS para la edad); c) Taquipnea (lactantes > 60 x min y preescolares > 50 x min); d) Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia < 4.000 x mm3). Sepsis: SIRS de origen infeccioso. Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o hipoperfusin tisular (acidosis lctica, oliguria, hipoxemia, llene capilar disminuido, alteracin neurolgica aguda, etc.). Revierte con la hidratacin. Shock sptico: Sepsis severa con hipotensin Edad Microorganismo arterial (PAS < 65 en lactantes y en nios probable mayores < a percentil 5 para la edad). En fase Enterobacterias Lactante < 3 meses inicial puede responder a la reposicin de N. meningitidis S. pneumoniae volumen pero llegado un momento se hace H. influenzae refractario y no responde a la reposicin de L. monocitogenes volumen, requiriendo uso de DVA o > 3 meses S. Pneumoniae inotrpicas. N. meningitidis Sindrome de disfuncin orgnica mltiple: H. influenzae Staphilococo aureus ltima fase del SIRS. Se define por la falla de Streptococo grupo A mltiples sistemas u rganos (2) por el shock Inmunocomprometido S. epidermidis (renal, heptico, neurolgico, CID, SDR, etc).
y Neutropnico febril S. aureus Enterobacterias Grmenes gram (-) no fermentadores S. grupo A S. aureus

Pacientes con Varicela e Infeccin Invasiva

Patogenia: Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta inmunolgica del husped. Etiologa: Los agentes pueden ser bacterias Gram (+), Gram (-), y hongos. Depende de la edad y existencia de factores de riesgo. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias, anormalidades del tracto urinario, portadores de catteres vasculares, infecciones locales (abdominales, neurolgicas y menngeas), prdida de la barrera cutnea (quemados, politraumatizados), prdida de la barrera intestinal (enterocolitis necrotizante, colitis ulcerosa, isquemia intestinal, hipoperfusin arterial o hemorragia grave riesgo de traslocacin bacteriana), portadores de sondas de drenaje, cualquier nio ingresado en UCI, paciente colonizado por bacterias patgenas, contactos cercanos de infeccin fcilmente trasmisible. El shock sptico tambin puede aparecer en nios previamente sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo. Presentacin clnica Signos y sntomas: alteracin de la termorregulacin, calofros, sudoracin, alteracin de conciencia (irritabilidad, letargia, ansiedad, agitacin o coma); signos de shock (fro, plido, ciantico, taquicardia, taquipnea, oliguria o anuria); signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o frialdad de extremidades, piel moteada, palidez o cianosis, petequias o prpura (fase tarda), llene capilar lento (>2 seg), hipotensin arterial (tarda). Diagnstico: Requiere alto ndice de sospecha Historia: origen de la infeccin, comunitario o nosocomial, inmunocompetencia, etc. Examen fsico: bsqueda de foco de infeccin, cuerpo extrao infectado, puerta de entrada, signos de hipovolemia e hipoperfusin (oliguria, hipoxemia, llene capilar lento, hipotensin arterial, etc.) Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, PCR, VHS, examen de orina, pruebas de coagulacin, PBQ, pruebas hepticas, funcin renal, GSA, acido lctico. Realizar frotis de secreciones infectadas, y cultivos (hemocultivo, urocultivo) antes de iniciar tratamiento ATB. Recordar cultivar catteres en nios invadidos. Dependiendo de la clnica, realizar imgenes, PL o cultivos de otras localizaciones. Tratamiento: Debe guiarse por parmetros clnicos: normalizacin de la frecuencia cardiaca (FC), llene capilar (<2 seg), pulsos normales sin diferencia entre los pulsos centrales y perifricos, extremidades tibias, dbito urinario >1 ml/kg/h y estado mental normal. Otros parmetros utilizados son: disminucin del lactato, mejora del exceso de base, PVC de 8-12 mmHg. Soporte Vital (ABC): Asegurar estabilidad hemodinmica y oxigenacin tisular. Incluye monitorizacin, asegurar va area (intubacin y ventilacin mecnica si compromiso de conciencia y/o shock establecido), administrar oxgeno 100%. El soporte ventilatorio disminuye el consumo de oxgeno por la musculatura respiratoria, aumentando su disponibilidad para otros tejidos como corazn, cerebro y rin. Asegurar un acceso intravascular (ojal 2) y si no es posible utilizar la va intrasea para expandir el volumen circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar en 5-10 minutos. Deben repetirse hasta que se consiga mejora clnica (monitorizar respuesta a los bolos con frecuencia cardiaca, diuresis, llene capilar y nivel de conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. La presin arterial no es un indicador confiable en nios. En general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la primera hora. Se debe interrumpir la administracin de fluidos si aparece insuficiencia cardaca o hepatomegalia. Antibiticos: iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la primera hora, luego de obtener muestras para cultivos. Desfocar si necesario (retirar catteres infectados, drenar colecciones,

etc). Mantener el tratamiento por 7-10 das. Si se asla germen, se puede utilizar ATB contra germen especfico. Edad Lactantes < 3 meses > 3 meses Infeccin invasiva por Streptococo grupo A Antibiticos Ampicilina + Ceftriaxona Cloxacilina + Ceftriaxona (50 mg/kg/da ev) Penicilina + Clindamicina

Drogas vasoactivas (DVA): Debieran usarse en pacientes con adecuada reposicin de volumen que persisten en shock. Iniciar con dopamina en dosis bajas (5- 8 ug/kg/min) aumentando hasta 15 ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asociar adrenalina a 0,05-0,1 ug/kg/min (Se puede aumentar hasta 0.25 ug/kg/min). Si disminuye la presin arterial diastlica, usar noradrenalina a 0,01-0,1 ug/kg/min hasta 0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). Se puede usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco pero resistencia vascular sistmica elevada (extremidades fras, llene capilar prolongado, disminucin del dbito urinario, pero presin arterial normal luego de la reposicin de volumen.) Recordar que al usar DVA, debe utilizarse la dosis mnima posible para lograr efecto deseado. El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento, comenzando con una droga. Corticoides: se recomienda su uso slo en nios con shock resistente a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal. Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: nios con shock sptico severo y prpura, nios que han recibido corticoides previamente como tratamiento de enfermedades crnicas, nios con anormalidades pituitarias o adrenales. Estos nios debieran ser tratados con corticoides en dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m2/24 hrs). Otros: evitar el catabolismo endgeno a travs de una apropiada nutricin va enteral y/o parenteral, con un control glicmico adecuado (hipo e hiperglicemia empeoran ourcome). Utilizar profilaxis para TVP (adolescentes) y lceras de stress (coagulopata y VM son factores de riesgo). Usar terapia de reemplazo renal si fuera necesario. Se encuentra en estudio el uso de inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria sistmica exagerada. Complicaciones: El shock sptico tiene una elevada letalidad, aunque en nios es menor que en adultos (10%). A veces se observa el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia suprarrenal aguda, debido a sangrado de las glndulas suprarrenales. Es letal si no se trata de inmediato. Tambin se puede presentar el Sd de dificultad respiratoria (inflamacin de los pulmones y acumulacin de lquido en los alvolos, lo que lleva a la disminucin de los niveles de oxgeno).

Figure 1. Approach to pediatric shock. *Normalization of blood pressure and tissue perfusion; **hypotension, abnormal capillary refill or extremity coolness. PALS, Pediatric Advanced Life Support; PICU, pediatric intensive care unit; CI, cardiac index; ECMO, extracorporeal membrane oxygenation. From: Dellinger: Crit Care Med, Volume 36(1).January 2008.296-327

INTERPRETACION EXAMENES GASES Y ELP Introduccin A diferencia de los adultos, los nios son ms susceptibles a los cambios hidroelectrlticos dado que stos no siempre logran manifestar su sed y adems tienen una menor regulacin de los fluidos y electrolitos a nivel renal por inmadurez de este sistema. Tienen menor capacidad de concentrar la orina. Recin entre el ao y 2 aos se asemeja al adulto. Por otro lado, parte del Na y K ingerido es necesario para su crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio positivo. Regulacin cido-base: Hay diversos mecanismos involucrados: 1 Tamponamiento extracelular (principalmente Bic/H2CO3). (Segundos) 2 Compensacin respiratoria mediante el aumento o disminucin de PaCO2. (horas) 3 Tamponamiento intracelular 4 Compensacin renal (horas a das) Los RN tienden a ser ms acidticos por menor reabsorcin renal de bicarbonato y menor excrecin de cidos. Se estima que a los 2 aos sera comparable con el adulto. Evaluacin Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias (salicilatos, metanol); comorbilidad (DM, Trastornos del crecimiento, neuropata); Sntomas asociados (vmitos, diarrea, poliuria, oliguria, etc) Ex. Fsico: Estado general, IPT, estado de hidratacin, PA. Laboratorio: Gases arteriales o venosos; BUN, Creatinina, ELP. Determinacin del Anin GAP (normal es menor o igual a 12) Acidosis metablica Compensa con alcalosis respiratoria. Por cada 1 mEq de Bicarbonato menos, disminuye 1.2 mmHg la PaCO2 Causas: - Disminucin del bicarbonato plamtico por prdida extrarrenal: diarrea aguda, ileocolostoma, drenaje biliar. - Mayor excrecin renal de bicarbonato: acidosis tubular renal. - Aumento de cidos plasmticos: por ingesta (alimentacin parenteral, intoxicacin con cidos), cetoacidosis diabtica, acidosis lctica por hipoperfusin. (cido lctico mayor a 18 mg/dL o 2 mMol/L) Acidosis tubular renal: Tipo I: K normal o disminuido. Hay incapaciad para acidificar la orina. Se manifiesta por vmitos, poliuria, retardo del crecimiento, hipercalciuria. Tratamiento: suplemento de K con citrato o bicarbonato. Tipo II: Disminucin de la reabsorcin proximal de bicarbonato. (acidosis metablica hiperclormica). Tratamiento igual al anterior. Tipo IV: Potasemia elevada, Menor excrecin de cidos (con orina cida) Clnica: con pH menor a 7.2 puede haber disminucin de la contractilidad cardaca, hipercalemia por redistribucin, alteracin del flujo renal y cerebral. Tratamiento: Reponer dficit de bicarbonato: (Bic. Ideal - Bic real)x Peso x 0.3 Bicarbonato ideal depender del valor de PaCO2 . As con PaCO2 = 35..Bic = 20 PaCo2 = 25..Bic. = 15 PaCo2 = 15.Bic. = 8

Acidosis respiratoria Compensa con alcalosis metablica. Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2, aumenta 3.5 mEq/L el bicarbonato. Causas: Hipoventilacin por obstruccin respiratoria, depresin del centro respiratorio, Enfermedad neuromuscular, paro cardiorrespiratorio. Clnica: Sntomas neurolgicos: ansiedad, desorientacin, sopor, coma. Si crnica: signos de hipoxemia, somnolencia, confusin. Tratamiento: Segn etiologa. Eventualmente ventilacin asistida. Alcalosis metablica Compensa con acidosis respiratoria. Por cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato, aumenta 0.7 mmHg la PaO2. Causas: Aporte exgeno; hipocalemia; hipocloremia (vmitos, diurticos, fibrosis qustica, Posthipercapnia). Mayora es por VEC disminuido y mayor reabsorcin de agua y bicarbonato. Causas ms raras son: Hiperaldosteronismos, Sd de Bartter, Sd adrogenital. Clnica: hipo o hipertensin arterial, calambres, tetania (por hipocalcemia relativa). Retardo del crecimiento, letargia. Tratamiento: correcin de la causa Alcalosis respiratoria Compensa con acidosis metablica. Por cada 10 mmHg de disminucin de la PaO2, disminuye 5 mEq/L el bicarbonato. Causas: hiperventilacin por Sd ansioso, hipoxia (crisis asmtica), lesin del centro respiratorio. Clnica: vasoconstriccin cerebral: mareos, confusin. Parestesias por hipocalcemia Tratamiento: respiracin dentro de bolsa Trastornos del Potasio Hipocalemia (<3.5 mEq/L) Causas: - Por redistribucin: alcalemia, drogas (insulina, B2 adreenrgicos, digoxina) - Por prdidas extrarrenales: vmito, diarrea (adems hiperaldosteronismo secundario) - Por prdidas renales: uso de diurticos (tiazidas, furosemida, manitol); hiperaldostronismo; mineralo y glucocorticoides; acidosis tubular I y II. Clnica: - Neuromuscular: paresia, parlisis (ileo) - Renal: poliuria (nefropata por deplecin de potasio) - Cardiaco: hipoexcitacin celular. 1 ST deprimido; 2 aplanamiento onda T; 3 aparicin onda u; 4 arritmias. Diagnstico: Clnica, laboratorio (potasemia < 3.5) Exmenes complementarios: potasuria. Si menor a 10-15 es por prdida extrarrenal; relacin Na/K <1 con buena funcin renal indica prdida tubular. Tratamiento: Dieta rica en K o suplementos con citrato, gluconato, jarabe de KCl. Si grave: Administracin ev: 0.5 mEq/Kg/h (mx 40 mEq/L) Hipercalemia (>5.5 mEq/L. Mayor a 6 en RN) Causas: - Pseudohipercalemia: por hemlisis. Es lo ms frecuente. Por lo tanto siempre considerar la cnica del paciente. - Mayor aporte exgeno: iatrogenia

- Mayor aporte endgeno: citolisis (hemlisis, rabdomiolisis, quemaduras extensas, Sd de lisis tumoral) - Por redistribucin: acidosis; DM descompensada; hiperosmolaridad plamtica - Por menor excrecin renal: IRC o aguda en etapas finales. Insuficiencia suprarrenal. Uso de medicamentos como iECA, espironolactona, Betabloqueadores. Clnica: - Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 1 T picudas; 2 alargamiento del PR; 3 QRS ancho; 4 ausencia de onda P; 5 Arritmias: FA- asistola - Neuromuscular. Debilidad muscular, parestesias, parlisis flcida. Tratamiento: - Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0.5-1 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10 minutos ms si es necesario. - NBZ con SBT: un set - Administracin de insulina: SG 20%/Kg/h, dar 2.5cc. luego de 30 minutos, administrar Insulina cristalina 0.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa) Estos mecanismos slo logran disminuir la colemia por redistribucin. Para disminui la colemia corporal total: - Administracin de volumen ms furosemida - Resinas de intercambio: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis. - Dilisis Trastornos del Sodio Hipernatremia (Na > 145) Causas: - Gastrointestinal: diarrea, se elimina proporcionalmente ms agua que Na - Iatrogenia - Renal: Hiperaldosteronismo - Diabetes inspida (central y nefrognica): por prdida de agua pura. - Cualquier cuadro que cause deshidratacin en personas que no tienen acceso al agua. (Por ej. Abuelito con DM descompensada, Recin nacido en fototerapia, recordar que requiere mayor aporte de lquidos) Clnica: Signos de deshidratacin (taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, etc). Sintomatologa de la hipernatremia depender de la intensidad y el tiempo de evolucin. Agudo: agitacin, letargia, llanto agudo, hemorragia cerebral, convulsiones, coma. Crnico: irritabilidad, decaimiento (mayor compensacin) Diagnstico etiolgico: FENA , en caso de hipernatremia sin deshidratacin (por iatrogenia) FENA , en caso de hipernatremia con deshidratacin; medicin de ADH si se sospecha D. Inspida Tratamiento: Si el paciente se encuentra muy deshidratado, lo primero es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg Luego calcular el dficit de agua: [Peso x 0.6 (1-145/natremia)] 0.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). Monitorizacin frecuente para ajustar fluidos. En hipernatremias agudas se puede ir un poco ms rpido. En caso de convulsiones detener tratamiento y administrar SF 3%.control frecuente natremia.

Hiponatremia (<135) Causas: - Pseudohiponatremia. Por aumento de glicemia, manitol (osmoles) que arrastran agua causando hiponatremia relativa (menor concentracin pero Na corporal total normal) - Volemia : GI (vmito, diarrea) en personas con acceso al agua. Piel (sudor, quemaduras) Renal: uso de diurticos (tiazidas, furo); diuresis osmtica; Necrosis tubular aguda; nefritis tbulo-intersticial; UOB; Hipoaldosteronismo. - Volemia Normal: SIADH; Insuf. Suprarrenal; Hipotiroidismo; Mayor ingesta de agua (sicosis); iatrogenia. - Volemia :Nefrosis, ICC, Insuf. Heptica; IRC. Clnica: Edema cerebral: nuseas, vmitos, anorexia, letragia, cefalea, confusin, coma, hipotermia. Calambres, debilidad muscular. Diagnstico etiolgico: descartar pseudohiponatremia. Determinar osmolaridad pasmtica. Prdidas extrarrenales: natriuria < 20. FENA ,, lo contrario orienta a prdidas renales. SIADH: osmolaridad urinaria> 100, osmolaridad plasmtica, natriuria >20 Tratamiento: Monitorizacin contnua. Correccin rpida pueda ocasionar mielinolisis pontina. Correccin < 12mEq/L/d. Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%. Crnica: Aumentar 0.5mE/L/h Si deshidratado, volumen y reevaluar. Si volemia aumentada, restriccin de agua y Na, diurticos. Si volemia normal: tto segn la causa (suplemento de tiroxina, cortisol). SIADH: restringir lquidos, si grave furo ms SF 3% HEMOGRAMA, PERFIL BIOIQUIMICO Y PCR HEMOGRAMA: A) GLOBULOS ROJOS Hematocrito y hemoglobina: - Reflejan n de GR y cantidad de Hb respectivamente. - Valores bajo 2 DE para la edad Anemia. - Valores aumentados policitemia; primaria (vera) o 2 (enf cardaca, Tu cerebrales, renales, etc). VCM (volumen corpuscular medio), RDW (distribucin por tamao GR), CHCM (concentracin de Hb corpuscular media): - VCM: tamao promedio GR. - RDW: dispersin del tamao de los GR. Rango normal: 11,5-14,5%. - CHCM: concentracin promedio de Hb en GR. Rango normal: 34 2 mg/dl. Reticulocitos: % de reticulocitos en sangre perifrica, normal 0,5 a 1,5%. ndice reticulocitario (IR): (reticulocitos x hcto) / 45. Evala capacidad regenerativa de la mdula sea. Si IR< 2= Hiporregenerativa, IR 3= Regenerativa Frotis sanguneo:

- Examen directo por microscopio de la sangre. Observa tamao, color, forma y estructura de los GR. - Ej alteraciones morfolgicas: esferocitos, ovalocitos, estomatocitos, clulas falciformes, Esquistocitos Valores normales segn edad
Edad Sangre de cordn 2 semanas 3 meses 6m 6 aos 7 -12 aos Adultos Mujeres Hombres Hemoglobina (g/dL) Promedio Rango 16,8 13,7-20,1 16,5 13,0-20,0 12,0 9,5-14,5 12,0 10,5-14,0 13,0 11,0-16,0 14 16 12,0-16,0 14,0-18,0 Hematocrito (%) Promedio Rango 55 45-65 50 42-66 36 31-41 37 33-42 38 34-40 42 47 37-47 42-52 Reticulocitos (%) Promedio 5,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,6 1,6 VCM (fl) Menor de 110

70-74 76-80 80 80

Anemia: solicitar Hemograma, recuento de reticulocitos y frotis IR<2 IR3 Microctica, Normoctica, Macroctica Desordenes hemolticos hipocrmica normocrmica Deficiencia de Fierro Enfermedades crnicas Deficiencia vit B12 Hemoglobinopatas Hemorragia crnica Infecciones Anemia perniciosa Hb SS, S-C Aporte insuficiente Enfermedades del Refeccin ileal S- Talassemia Intolerancia prot leche colgeno Vegetariano estricto Enzimopatas vaca EII Deficiencia Deficiencia G6PD Menstruacin profusa Insuf Renal Crnica transcobalamina Deficiencia Piruvato Talasemia Hemorragia en Deficiencia Folato kinasa Talassemia recuperacin Malnutricin Membranopata mayor/menor Malaabsorcin Esferocitosis hereditaria Eritroblastopenia Talassemia menor Hemlisis crnica Eliptocitosis transitoria de la infancia Fenitona Ovalocitosis Enfermedad inflamatoria Aplasia Medular Cotrimoxazol cr Anemia Sideroblstica Intoxicaciones Plomo Aluminio Hemoglobinopatas (Hb CC, EE) Infeccin VIH Sndrome Hemofagoctico Hipotiroidismo Enfermedad Heptica cr. Sd Lesch-Nyhan Factores Extrnsecos CID SHU PTT Abetalipoproteinemia Quemaduras Enfermedad de Wilson Deficiencia vitamina E

Falla Medular Mielodisplasia Anemia de Fanconi Anemia congnita diseritro-poytica Anemia aplsica Sd Pearson Sd Blackfan Diamond Drogas

Anemia hemoltica inmune Autoinmune Isoinmune Inducido por drogas

*Extracto Nelson Textbook 2007 B) LEUCOCITOS - Su recuento y distribucin % vara con la edad.
Edad Sangre de cordn 2 semanas 3 meses 6m 6 aos 7 -12 aos Adultos Mujeres Hombres Leucocitos cels/mm3 X Rango 18000 9000-30000 12000 5000-21000 12000 6000-18000 10000 6000-15000 8000 4500-13500 7500 7500 5000-10000 5000-10000 Neutrfilos (%) X Rango 61 40-80 40 40-80 30 40-80 45 40-80 55 40-80 55 55 35-70 35-70 Linfocitos (%) Eo (%) Mono (%) X X X 31 2 6 63 3 9 48 2 5 48 2 5 38 2 5 35 35 3 3 7 7

Leucocitosis: Ms de dos desviaciones estandard sobre el promedio Puede ser aguda o crnica y su interpretacin depender del tiempo de evolucin de la leucocitosis y de que clase de leucocitos se encuentra elevado Fisiolgicas: RN (hasta 30.000/mm3). Secundarias: inflamacin, infecciones, neoplasias, estrs metablico, sangramiento o enf. Hematolgica, medicamentos (ej: corticoides), etc.

 Reaccin leucemoide se considera a la leucocitosis >50.000, las que usualmente son por neutrofilia, secundario a infecciones graves. Desviacin a izquierda: >5% de formas inmaduras, indican liberacin rpida desde la mdula y generalmente indica infeccin, aunque tambin puede observarse en trauma, quemaduras, cirugas, hemorragias o hemlisis aguda. Neutrofilia: Aumento en el recuento total de neutrfilos circulantes (PMN > 6.00010.000/mm3), que puede ocurrir por demarginacin o por liberacin medular. Ms frec en infeccin bacteriana aguda e inicio de infeccin viral, tambin en hemorragia, hemlisis, enf mieloproliferativas, necrosis (IAM). Monocitosis (>1.000/mm3 hasta los 2 aos y > 800/mm3 en preescolares y escolares): Causas: infecciones bacterianas, virales, protozoos o ricketsias especialmente agentes intracelulares (Brucelosis, Listeria), TBC, sfilis. Otras condiciones como post esplenectoma, preleucemia, linfomas puede haber monocitosis. Es un signo de gravedad en infecciones severas (sepsis del lactante). Frecuentemente observado en nios en recuperacin posterior a mieloablacin por quimioterapia Linfocitosis (>50% linfocitos, >7.200/mm3, >10.000/mm3 en RN): Causas: linfoma, leucemia linfoblstica aguda, infecciones virales (EBV, CMV, ADV, IRA alta, hepatitis), toxoplasmosis, coqueluche, exantemas (sarampin, rubola, varicela), EII, alt endocrinas (Addison, tirotoxicosis), drogas. Eosinofilia (>500/mm3): parasitosis, asma, urticarias, drogas, enf granulomatosas, cirrosis, neoplasia, inmunodeficiencias, enteropatas eosinoflicas. Leucopenia (< 4.000/mm3 en nios mayores): Infecciones, alt. medulares (leucemia, mielodisplasias, aplasia), depresin medular x intox, hiperesplenia. Neutropenias (<1.500 PMN/mm3): a. Leves: de 1.000 1.500 (asintomticas) b. Medianas: de 500 1.000 (infecciones cutneas) c. Graves: < 500 (infecciones bucofarngeas, neumonas y sepsis) Causas: congnitas o adquiridas. Las adquiridas pueden ser por menor produccin (aplasia, leucemia), alteraciones en la maduracin (centrales), mayor destruccin (autoinmunidad) o secuestro esplnico (perifricas), secundarias a infecciones severas, drogas, desnutricin severa. Linfopenia (< 2.000/mm3): Causas: Adquiridas: QMT, RDT, corticoides, linfoma Hodgkin, infecciones virales (VIH, virus hepatitis, rubeola, varicela, influenza) TBC, fiebre tifoidea, LES, miastenia gravis, enteropata perdedora de prot, Insuf renal cr, anemia aplstica. Enfermedades congnitas como: Wiskott Aldrich, ataxia-telangectasia, etc. C) PLAQUETAS: El recuento normal es de 150 a 450 cels/mm3 Trombocitopenia reduccin del nmero <150.000/mm3, puede ser congnita o adquirida y puede clasificarse segn disminucin en la produccin, aumento de la destruccin o secuestro. a) Aislada: destruccin inmune (PTI) b) Asociada a: CID, sepsis, anemia hemoltica microangioptica, hiperesplenismo, PTT, SHU, infecciones virales, bacterianas y drogas.

c) Disminucin de la produccin en: anemia aplstica, invasin de MO por enf malignas, RDT y QMT. Trombocitosis aumento del recuento de plaquetas >600.000: - Raramente causa complicaciones. Casi siempre reactivo a infecciones. - Las causas ms frecuentes son: infecciones (virales, bacterianas o mycoplasma). - Otras causas: anemia ferropnica, Enfermedad de Kawasaki, Sd Nefrtico, traumas, tumores, enf mieloproliferativa. - El riesgo ocurre cuando la trombocitosis es severa y puede predisponer a un aumento en la viscosidad y condicionar ambiente protrombtico. 2) PROTENA C REACTIVA: - Buen indicador de infeccin bacteriana oculta en pacientes peditricos. - Rangos normales dependen de laboratorio. Valor normal menor a 1 mg/dL - til en el enfrentamiento inicial de pacientes febriles con riesgo de bacteriemia oculta u infeccin bacteriana grave. - Tiene valor complementario al recuento de glbulos blancos o el recuento absoluto de neutrfilos. - De gran utilidad en el seguimiento de pacientes con infecciones bacterianas, especialmente demostrado en infecciones osteoarticulares y meningitis bacterianas. 3) PERFIL BIOQUMICO: - Tener en cuenta que los valores normales pueden variar dependiendo del laboratorio y del mtodo usado; y que el PBQ no incluye los mismos parmetros en todos los laboratorios. Valores normales varan segn edad, se referir a valores promedios. - Algunos valores pueden ser falsamente alterados si el PBQ no ha sido tomado en ayunas. Glicemia: - Valores normales en ayunas: 60-110mg/dl. - Causas hiperglicemia: diabetes mellitus, infeccin severa, estrs, hipercatabolismo, insuf pancretica, etc. - Hipoglicemia: en RN <45 mg/dL. Causas: ayuno, errores innatos del metabolismo, medicamentos (hipoglicemiantes) Albmina: Rangos normales promedio: 2,5- 5,5 gr/dl. Edad Alb gr/dL Sirve como orientacin nutricional. Prematuro y 1d 1,8-3,0 Puede estar disminuida por: 0-5d 2,5-3,4 *Disminucin de la sntesis (insuficiencia heptica). <5aos 3,9-5,0 *Aumento de las prdidas (Sd nefrtico, IRC, 6-19a 4,0-5,3 enteropata perdedora de prot) *Falta de sustrato (desnutricin proteica, sd malabsortivos-Fibrosis qustica, enfermedad celiaca). Edad Creatinina Creatinina: mg/dL - Vara segn edad: RN: 0,3-1 mg/dL; RN 0,3-1,0 - Permite evaluar funcin renal y clculo de clearence <1ao 0,2-0,4 de creatinina. <10aos 0,3-0,7 adolescentes 0,5-1,0 Nitrgeno Ureico (BUN): - En general, valores normales < 20mg/dl. Edad Prematuro RN <10aos adolescentes BUN mg/dL 3-25 3-12 5-18 7-18

- Cuando hay valores mayores sospechar falla renal. - Otras causas BUN: deshidratacin, shock hipovolmico, IC, hipercatabolismo, dieta rica en protenas, trauma, hemorragias, corticoides. - Causas BUN: enfermedades hepticas, dieta baja en protenas. Lactato Deshidrogenasa (LDH): - Rangos normales fluctan entre: 170-580 U/L en menores de 1 ao, entre 1 y 9 aos 150-500 y en mayores de 10 aos 120-330. - Marcador inespecfico de destruccin celular. - Se eleva ante: infeccin, inflamacin o cncer. Bilirrubina Total: - Valor normal menor a 1 mg/dl - Ictericia en nios y adultos con bilirrubina >2-3mg/dL, en RN >5mg/dL - Causas de hiperbilirrubinemia segn: * Predominio bili conjugada o directa: origen heptico (hepatitis, obstruccin: atresia vas biliares, quiste de coldoco u otras malformaciones de va heptica) * Predominio bili no conjugada o indirecta: ictericia neonatal fisiolgica, lactancia materna, hemlisis, gran hematoma, trastornos de conjugacin (Gilbert, Crigler Najjar, etc), infecciones. Edad 1 a 9 ao 10-11a Mujeres 12-13 14-15 16-19 Hombres 1213 1415 1619 U/L 145-420 130-560 105-420 70-230 50-130 200-495 130-525 65-260

Fosfatasa Alcalina: En nios predomina el origen seo de la isoenzima. Importante considerar valores de acuerdo a la edad. Puede alterarse en hepatopatas, mayor actividad sea, osteoporosis o alteraciones del metabolismo seo. - Frecuentemente elevado en prematuros. Transaminasas: - Alanina Aminotransferasa (ALT, SGPT): Valores normales 4-45 U/L. - Aspartato Aminotransferasa (AST, SGOT): Valores normales: RN 35-140 U/L; >1mes 10-60 U/L. - Enzimas intracelulares (hgado, corazn, msculo). SGPT es ms especfica del hepatocito. - Valores mayores implican dao hepatocelular (en hepatitis 4-5 veces VN). Calcio: - Valores normales: RN <24 hrs: 9-10,6; 24-48hrs: 7-12; 3-7 das : 9-10,9, > 1 semana : 8,510,5 - Ca corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina). - Causas hipercalcemia: hiperparatiroidismo 1, neoplasias. - Causas hipocalcemia: hipoparatiroidismo, IR, hiper/hipomagnesemia. - En Prematuros y RN es de utilidad la medicin de calcio inico (no est dentro del PBQ), valores normales: RN <24hrs: 4,3-5,1; 24-48hrs: 4,0-4,7; mayor de 48 hrs: 4,8-5,0. Fsforo: - De gran variabilidad segn edad. - Aumenta en: IR aguda/crnica, hipercatabolismo, acidosis. - Disminuye en: cetoacidosis, alcalemia. Edad 0-5 das 1-3 aos 4-11 aos 12-15 aos 16-19 aos Fosforo mg/dL 4,8-8,2 3,8-6,5 3,7-5,6 2,9-5,4 2,7-4,7

Colesterol: Valores normales < 170mg/dl. Considerar hipercolesterolemia familiar o en contexto de sndrome metablico. Valores disminudos interpretarlos en contexto de desnutricin o mal incremento pondoestatural

RADIOGRAFA DE PELVIS ANTEROPOSTERIOR Conceptos principales: - Uno de los principales usos de la Rx pelvis AP en pediatra es en el diagnstico de displasia de caderas. - til despus de los 4-6 meses de edad, debido a que las cabezas femorales recin se osifican a esa edad. En menores a 6 meses, es de mayor utilidad la ecografa, ya que permite ver la estructura cartilaginosa de la cabeza femoral y acetbulo, y as determinar si sta se encuentra centrada o no. - Existen varias lneas de referencia y ngulos para evaluar la Rx pelvis AP. Estas son: Lnea de Hilgenreiner trazada horizontalmente a travs del borde superior de ambos cartlagos triradiados. Lnea de Perkins trazada de forma perpendicular a la Lnea de Hilgenreiner, pasando a travs del borde lateral de cada acetbulo. Lo normal es que pase entre los 2/3 mediales y 1/3 lateral de la regin epifisiaria proximal del fmur. Arco de Shenton lnea curva que pasa por el borde medial del cuello femoral y el borde superior del foramen obturador. ngulo acetabular ngulo formado por las lneas de Hilgenreiner y la tangente del ctilo. Normal ~30 - Lo normal es que la cabeza femoral est en el cuadrante inferomedial formado por las lneas de Hilgenreiner y Perkins. Cuando hay displasia de caderas, puede ser dificultoso identificar el borde lateral del acetbulo y la cabeza femoral puede estar en los cuadrantes superiores o laterales. - Otros signos de displasia de caderas son: Disrupcin de la lnea de Shenton. ngulo acetabular > 36.

RADIOGRAFIA DE TORAX La radiografa de trax (RxTx) es uno de los exmenes radiolgicos ms frecuentes y a la vez uno de los ms difciles de interpretar. El examen del trax debe incluir idealmente proyecciones anteroposterior (AP) y lateral y ambas son complementarias. Esta afirmacin se basa en lo siguiente: 1. Las alteraciones Existen algunos signos radiogrficos que permiten realizar con bastante exactitud el diagnstico topogrfico lobar y segmentario de las consolidaciones pulmonares 2. No son pocas las ocasiones en las que la radiografa de frente es normal y la proyeccin lateral permite detectar la patologa, como por ejemplo puede ocurrir en neumonas basales, en la regin de los senos costofrnicos posteriores. 3. Tampoco son pocas las ocasiones en que la proyeccin AP muestra alteraciones pero es la proyeccin lateral la que permite aclarar el diagnstico. Esto puede ocurrir por ejemplo en la diferenciacin entre neumona y atelectasia, en la deteccin de pequeos derrames pleurales, en la evaluacin del tamao cardaco, etc. 4. En esto no debera considerarse la radiacin adicional que significa la proyeccin lateral, porque sta es nfima. Tampoco debera ser un tema de disponibilidad de recursos, porque el examen es de bajo costo. El papel de la radiologa consiste en confirmar o excluir una patologa sospechada clnicamente, localizarla anatmicamente y valorar su regresin, progresin o la aparicin de complicaciones. En el caso de la neumona, la radiografa muestra la patologa macroscpica, pero no permite establecer el germen causal. La radiografa del trax suele realizarse para examinar el parnquima pulmonar. Para evitar la prdida de informacin del resto de las estructuras, deben evaluarse tambin todos los dems componentes de la radiografa; con esta metodologa es menos probable pasar por alto las anomalas extrapulmonares. Las estructuras que pueden ser identificadas en situacin normal son los vasos sanguneos, la arteria pulmonar y sus ramas, el corazn, la aorta, el diafragma, el rbol bronquial principal. La cisura horizontal derecha (cisura menor) puede ser visible en la proyeccin AP. Frente a una radiografa de trax, debe evaluarse la calidad tcnica con que fue obtenida, para determinar si tiene o no valor diagnstico. La penetracin se refiere al grado de profundidad de las estructuras demostradas del trax. Una adecuada penetracin se obtiene cuando es posible visualizar la columna vertebral dorsal en la proyeccin AP. Esto permitir evaluar adecuadamente las regiones retrocardacas y las bases pulmonares. Una baja penetracin determina adems una acentuacin de las estructuras vasculares normales del pulmn. El paciente debe estar bien centrado, para evitar artefactos por rotacin. Esto puede detectarse por la posicin de las clavculas o por la distancia desde la columna vertebral a la pared lateral del trax,la que debe ser simtrica. El contraste debe ser adecuado, para permitir la diferenciacin entre las partes blandas, pulmn y esqueleto.

La Rx debe ser obtenida adems en inspiracin y esto ocurre cuando, cuando se observa por sobre el diafragma el octavo espacio intercostal posterior. Una correcta inspiracin permite apreciar mayor cantidad de pulmn por sobre el diafragma y valorar la relacin cardiotorcica. RADIOGRAFIA ABDOMEN SIMPLE En casos de sospecha clnica de obstruccin intestinal, la Rx de abdomen debe ser obtenida en proyecciones AP en decbito dorsal y de pie. El hallazgo de meteorismo y dilatacin de asas de intestino delgado, con niveles hidroareos en su interior y escaso gas en el colon, es diagnstico de obstruccin mecnica de intestino delgado. En casos de leo paraltico, puede verse meteorismo de intestino delgado y colon, con o sin distensin de asas. El hallazgo de una calcificacin en la fosa ilaca derecha en un paciente con dolor abdominal agudo, debe hacer sospechar una apendicitis aguda (10-15% de los casos de apendicitis). El hallazgo de neumoperitoneo est presente en casos de perforacin de vscera hueca. Tambin puede verse signos sugerentes de engrosamiento de la pared intestinal, aire en su interior (neumatosis intestinal) observado en la neumatosis de la enterocolitis necrotizante. En el estudio radiolgico del abdomen agudo, en ocasiones puede detectarse una neumona basal como etiologa del cuadro clnico, lo que es ms frecuente en nios. Los estudios con medio de contraste deben ser efectuados slo en casos bien precisos y con gran precaucin (en ocasiones puede presentarse una oclusin intestinal completa en un cuadro suboclusivo o producirse una extravasacin del medio de contraste a la cavidad peritoneal en caso de una perforacin intestinal). En el estudio de la invaginacin intestinal, el enema con bario o aire puede ser diagnstico y teraputico, a la vez.

OTROS: HIPERTENSIN ARTERIAL

Temas EMN incluidos en este resumen HTA en pediatra 1 Dx 1 Tx 1 Sx

Definicin: Los valores de PA aumentan progresivamente en condiciones fisiolgicas y varan segn la edad. Estos cambios se deben al crecimiento y desarrollo corporal, por lo que los valores de normalidad deben tener en cuenta la edad, sexo y talla. Para esto existen tablas estandarizadas. Actualmente se define como: - PA normal: PS y/o PD < p90. - Pre-HTA: PS y/o PD es p90 y < p95; o adolescente con PA 120/80 mmhg. - HTA etapa 1: PS y/o PD p95 pero < p99 + 5 mmhg - HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD p99 + 5 mmhg Para catalogar a un nio con presin arterial elevada debe tener al menos 3 mediciones separadas. Epidemiologa y clasificacin segn etiologa:

La PA es un signo vital que no se registra habitualmente en pediatra, lo cual conlleva a un subdiagnstico de HTA. Su prevalencia estimada es del 1-2% de la poblacin peditrica. HTA esencial: slo 10%, elevacin moderada PA. Ms frecuente a mayor edad y en aumento PS. HTA secundaria: la mayora (90%). Ms frecuente en PA ms elevadas y a menor edad. Causas: 70-80% x enf. renal, 10% renovascular, 5% coartacin aortica. Actualmente se conoce que existen circunstancias (estmulos o injurias) en la vida intrauterina que se asocian posteriormente a HTA, existiendo una tendencia a la perpetuacin de los niveles de PA en el tiempo. Causas segn edad: (en orden de ms a menos frecuente) RN: trombosis arteria renal, coartacin artica, estenosis arteria renal, malformacin renal congnita (displasia renal, riones poliqusticos, hipoplasia renal, uropata obstructiva), DBP, etc. Lactante y preescolar: enf. parnquima renal (uropata obstructiva, displasia renal, nefropata de reflujo, pielonefritis crnica, SHU, rin poliqustico, tumores), coartacin artica, estenosis arteria renal, feocromocitoma. Escolar: estenosis arterial renal, enf. del parnquima renal (mismas ya descritas ms glomrulonefritis crnica, nefropata de Schnlein Henoch), HTA esencial, feocromocitoma, exceso mineralocorticoides. Adolescentes: HTA esencial, seguida por las enf. del parnquima (mismas ya descritas en escolares ms LES), estenosis arteria renal, arteritis de Takayasu, hipertiroidismo, neurofibromatosis, feocromocitoma. Factores de Riesgo: Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparicin de HTA o retardarla. Estos son: Antecedentes familiares de HTA (ambos padres = riesgo 50%, un padre = riesgo 20-30%). Resistencia insulnica (RI)/hiperinsulinismo insulina absorcin de Na en el tbulo distal y estimula la secrecin de catecolaminas por la hipoglicemia Reversible con la reduccin de peso! Bajo peso de nacimiento (a peso = riesgo HTA) se asocia a RI, hiperlipidemia y catecolaminas. Esta relacin es mayor si adems hay aumento del tamao placentario (por desnutricin materna). Obesidad (a IMC = riesgo HTA). Otros: prematurez, complicacin neonatal (uso de catter umbilical), cardiopata congnita (reparada o no), ITU recurrentes, hematuria y/o proteinuria, enfermedad renal, malformaciones urolgicas, trasplante de rgano o mdula sea, paciente oncolgico, tto con drogas que puedan elevar la PA, neurofibromatosis. Cuando la tomar PA: - RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto de los signos vitales, peso y talla de nacimiento). - Mayores de 3 aos, registro anual en cada control sano. - Menores de 3 aos con factores de riesgo de HTA. Diagnstico: Sntomas: asintomticos por largo tiempo, sntomas son escasos e inespecficos y aparecen tardamente o con PA muy elevada. Estos son: cefalea matutina, vmitos, fotopsias, tinitus y epistaxis.

 Anamnesis: evaluar FR, antecedentes familiares de HTA y/o enf. Cardiovasculares, peso de nacimiento. En neonatos el uso de catter umbilical o la presencia de DBP. En nios mayores, antecedentes de patologas que cursan con HTA, glomerulonefritis, SHU, ITU, nefropata del reflujo, uropatas obstructivas y nefropatas familiares. En adolescentes, el uso de drogas o sustancias hipertensoras. Crecimiento pondoestatural sospechando enfermedad crnica secundaria. Examen fsico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA esencial), tomar pulsos y PA en 4 extremidades (buscando coartacin Ao), en piel buscar neurofibromas y estras, palpar tiroides, buscar soplos (cardiacos y cervicales), buscar signos hipertrofia VI (4 ruido, galope), soplos abdominales (estenosis A. renal), masas abdominales (Wilms, feocromocitoma), fondo de ojo. Laboratorio: para identificar la etiologa y compromiso rgano blanco (renal, cardiovascular y otros parnquimas). Estudio de primera lnea: - Hemograma buscar anemia (IR), trombocitopenia (SHU). - Orina completa + Urocultivo buscar hematuria y proteinuria (glomerulopatas, litiasis, tumores), glucosuria (tubulopatias) e infeccin urinaria (nefropata por reflujo). - BUN/ Crea ver funcin renal. - ELP y urinarios buscar hipokalemia (hiperaldosteronismo). - Perfil lipdico, glicemia, TTOG especialmente en paciente obeso o con historia familiar. - Ecografa renal y vesical malformaciones urolgicas, urolitiasis, quistes, tumores, dao renal crnico. Idealmente ecografia doppler para ver alteraciones de vascularizacin renal. - ECG y/o ecocardiograma buscar hipertrofia VI (indica compromiso rgano blanco) - Fondo de ojo alteraciones vasos retinianos orientan a cronicidad o PA elevadas. - T3, T4 y TSH descartar hipertiroidismo. * Exmenes de 2 lnea (especficos, segn orientacin diagnstica): - Renina plasmtica, cintigrama renal pre/post captopril, angiografa renal hipertensin renovascular. - Aldosterona plasmtica y urinaria Hipertaldosteronismo. - Catecolaminas plasmticas y urinarias, cintigrafa con MIBG feocromocitomas, neuroblastoma. - 17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina hiperplasia suprarrenal, Sd. de Cushing. - Uretrocistografa, cintigrafa renal esttica nefropata del reflujo, tumor. - TAC cabeza-trax-abdomen tumor, colecciones. - Eventualmente biopsia renal glomerulopatas primarias y secundarias. Estudio complementario: El MAPA, monitoreo ambulatorio continuo de PA, consiste en un monitor que registra varias tomas de PA durante 24hrs. til en casos de hipertensin del delantal blanco (hipertensos en consulta con MAPA normal) o hipertensin enmascarada (normotenso en la consulta pero hipertenso por MAPA). Tratamiento inicial: - Cambio de hbitos: dieta (Na y grasas saturadas, K), ejercicio, peso si obeso, no fumar, no beber OH, evitar estrs. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas. Involucrar a toda la familia en estos cambios. - Evitar de drogas hipertensoras: ACO, AINES, anfetaminas, corticoides y descongestionantes nasales. - Farmacolgico: Al iniciarse el tratamiento debe tomarse en consideracin la severidad de la HTA, la presencia de HTA secundaria, el compromiso de rganos blancos como la HVI y problemas agregados como obesidad, diabetes mellitus y enfermedad renal. Las indicaciones de iniciar tto antihipertensivo son: HTA etapa 2, HTA secundaria, HTA sintomtica, HTA con dao de rgano blanco (ERC, HIV, IC), Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2) e HTA persistente que no responde a medidas no farmacolgicas luego de 6 meses. El objetivo es lograr PA< p95 en HTA primarias sin complicaciones ni evidencias a dao de rgano blanco y <p90 en pacientes

con IRC / DM o compromiso de rganos blanco. La eleccin del tratamiento depende de la etiologa (esencial o 2), severidad de la HTA, compromiso de rganos blanco y de la comorbilidad del paciente (obesidad, DM, enf renal). Las drogas de mayor uso en nios en orden de frecuencia son: IECAS, ARA II, Beta-bloqueo, antagonista alfa y b-adrenrgicos, bloqueadores de Ca, vasodilatadores y diurticos. Se inicia tto con monodrogas y a menor dosis posible, y si no hay se respuesta se agrega una segunda droga que acte mediante otro mecanismo. - Ciruga- procedimientos invasivos: para corregir causas 2 que as lo ameriten (HTA renovascular/tumoral) Derivacin: si historia sugiere causa 2 especifica, debut en HTA etapa 2, o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del mes) para completar estudio. Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos una evaluacin por especialista. NIO MALTRATADO
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Nio Maltratado 1 1 Tx Sx

Definicin Nio o adolescente maltratado es aquel que ha sido objeto de una agresin por parte de los padres o cuidadores, por instituciones o la sociedad y por todas las condiciones derivadas de estos actos que privan a los nios de sus derechos, de sus necesidades fundamentales y dificultan su desarrollo ptimo. El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisin de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo fsico, mental o emocional del nio. Se subdivide en: Abuso fsico (30%), Abuso sexual (13%), Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%) Muchos nios caen en varias categoras Epidemiologa El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales. Segn un estudio sobre MI de la UNICEF el ao 2000 en la poblacin chilena cerca de un 75% de los nios sufre MI de algn tipo, siendo el maltrato psicolgico mayor en nios de familias de NSE alto versus NSE bajo. La violencia fsica leve es similar entre ambos niveles socioeconmicos y la violencia grave es ms frecuente en el NSE bajo. De los abusadores: ms del 75% de las veces son los padres, la mayora menores de 40 aos, 2/3 son mujeres. Sospecha clnica de maltrato fsico - Historia de traumatismo no concordante con dao fsico - Lesiones no tratadas - Lesiones poco comunes - Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del nio (temerosos) - Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesin y la consulta - Consultas mltiples por trauma - Nio que acude trado por vecinos y familiares no directos - TEC en lactantes Diagnstico El estudio radiolgico detecta ms del 80% de todas las lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales) Es fundamental un alto ndice de sospecha clnica y no dudar en investigar si hay sospecha an con riesgo de equivocarse. Ante sospecha solicitar rayos de: crneo (AP y L), trax (AP), EESS

(AP) (brazo, antebrazos, manos), EEII (AP) (muslos, piernas, pies), pelvis (AP), columna dorso lumbar (AP-L), ambas manos y pies (AP), Rx adicionales de cualquier sitio sospechoso. TAC cerebral, trax o abdomen si hay traumatismos evidentes en estas zonas. Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx metafisiarias, Fx de los arcos costales posteriores, Fx de escpula, Fx de apfisis espinosas vertebrales, Fx de esternn. Otras menos especficas: Fx mltiples bilaterales, Fx de diferente antigedad, Fx complejas de crneo. Manejo Ante sospecha clnica de maltrato fsico solicitar set de radiografas para confirmacin. Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI incluso sin el consentimiento de los padres. Informar a Asistente Social y sta a: Juez de menores, oficina de asistencia jurdica, SENAME y carabineros En caso de Abuso sexual: El personal mdico que tuvo conocimiento del caso tiene la obligacin de realizar la denuncia antes de 24 hrs. (si no se hace es delito). Evolucin Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser: psicolgicas (personalidades depresivas, psicticas, violentas, problemas sexuales), fsicas y sociales.

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Trastorno del aprendizaje 1 1 Tx 1 Sx

Definicin Los Trastornos del Desarrollo se definen como desviaciones en el patrn de desarrollo infantil que exceden el rango normal de variacin ya que ocurren en una secuencia, grado o tiempo no esperado para la etapa o edad del nio. Suponen una inteligencia normal, ausencia de dficit sensoriales significativos y ausencia de lesin cerebral. Cuando esta variacin de funciones se combina con dificultades viso-espaciales, organizacin de secuencias temporales, memoria, control de la motilidad voluntaria y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un Trastorno del Aprendizaje. Epidemiologa Afecta al 15% de la poblacin infantil en edad escolar. Predominando en hombres (2 a 4 veces). Tiene una base gentica y se puede ver un patrn familiar. Presentacin clnica Existen diversas formas de presentacin de trastornos del aprendizaje: - Trastornos especficos del aprendizaje puro: Nios con inteligencia normal, que no teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras o sensoriales, tienen dificultades para aprender algunas tareas especficas, tales como: lectura, clculo matemtico, con mtodos de enseanza convencionales etc. La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje ms frecuente. Pero estos nios frecuentemente tienen dificultades de aprendizaje en otras reas como matemticas, escritura o lenguaje oral.

- Puede estar en el contexto de un nio con trastorno de conducta, como SDAH con trastorno especfico del aprendizaje, en el que predominan el dficit perceptual y cognitivo, dficit atencional, y se expresa por bajo rendimiento en destrezas acadmicas especficas. Diagnstico Anamnesis: es lo ms importante. Explorar detalladamente dificultades escolares actuales, historia escolar, estilo conductual, relacin con pares y adultos del sistema escolar, relacin con familiares. Idealmente contar con un informe escolar. Explorar cambios en el apetito, sueo, sntomas ansiosos, depresivos. Historia perinatal, desarrollo psicomotor, comorbilidades. Historia familiar de problemas conductuales y aprendizaje. Examen fsico: Permetro craneano para descartar que sea anormalmente bajo; estigmas genticos (dismorfias etc.). Neurolgico: Se pueden encontrar signos blandos: alteraciones de la coordinacin motora, sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras, alteraciones leves del equilibrio, disdiadococinesias, lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento derecha izquierda. - Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o ms aos que lo esperado para el curso y edad del nio. Se basa adems en el tipo de lectura que tiene el nio, los errores especficos que comete y estrategias compensatorias a las que recurre. Manejo Requiere de evaluacin de los aspectos mencionados en la anamnesis. Descartar dficit auditivos y visuales, enfermedades crnicas. Medidas adecuadas ambientales y emocionales. Derivar para manejo multidisciplinario: psiclogos, psicopedagogos, fonoaudilogos, terapeutas ocupacionales y neurlogo.

Tratamiento Requiere de un diagnstico descriptivo, que considere reas de competencia normal del nio, e incluya educacin a la familia y comunidad escolar y de la interaccin patolgica nio-familia, nio-colegio, colegio-familia segn corresponda. Psicofrmacos (Metilfenidato) como tratamiento sintomtico para mejorar la capacidad de atencin de nios con SDAH concomitante y as poder disminuir la impulsividad, controlar la inquietud motora y as facilitar el aprendizaje