P. 1
Metabolismo Das Purinas

Metabolismo Das Purinas

|Views: 772|Likes:
Publicado porJairo Araújo

More info:

Published by: Jairo Araújo on May 15, 2012
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/10/2013

pdf

text

original

Metabolismo Das Purinas...

O que São Purinas?   Purinas: Purinas são bases nitrogenadas que compõem o nucleotídeo. uma vez que metade das bases do DNA são purinas. por ponte de hidrogênio. . As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo. Geralmente são pouco solúveis em água de pH neutro e bastante abundantes na natureza. Adenina (A) e Guanina (G) são purinas que. se ligam às pirimidinas Timina (T) e Citosina (C). respectivamente.

NADH. A principal utilização das purinas é a síntese do DNA. Segundo a Regra de Chargaff. e Coenzima A. como o ATP.a proporção de bases púricas no Dna é de 60% (A=T)e de bases pirimídicas é de 40% (C=G). descarboxilação oxidativa do ácido pirúvico anterior ao ciclo de Krebs). o NADH (transportador de elétrons em reações bioquímicas da célula) o GTP (molécula de transporte de energia) AMPc (molécula responsável pela transdução de sinais na célula) e a Coenzima A (síntese e oxidação de ácidos graxos. elas também são componentes de várias outras moléculas indispensáveis ao organismo como o ATP (armazenamento de energia). . AMPc. GTP. porém. as purinas são componentes importantes de várias biomoléculas.

o XMP forma GMP. produzido na via das pentoses-fosfato. que forma ADP para depois formar ATP. Este PRPP reage com glutamina. e é a principal reação reguladora da biossíntese de purinas (é irreversível). . reage com ATP formando AMP e 5-fosforibosil 1-pirofosfato (PRPP). GDP e posteriormente GTP. A reação é catalisada pela Glutamina PRPP amido transferase. O adenilsuccinato forma AMP. que poderá formar Adenilsuccinato ou XMP. formando 5fosforibosilamina + glutamato + pirofosfato. Através de outras reações há formação de IMP. .Síntese das purinas! Ribose 5-fosfato.

que são vias bem simples. que é catalisada pela enzima adenosina fosforribosil transferase.  As purinas livres são formados pela degradação de nucleotídeos purínicos (que contém adenina ou guanina) e são em grande parte recuperadas e empregadas novamente na síntese de nucleotídeos.  .As vias de salvamento de purinas e pirimidinas são processos bioquímicos de reciclagem das bases nitrogenadas. mas com uma enzima diferente. Uma dessas vias de salvamento se resume a uma única reação. A guanina livre e a hipoxantina são recuperadas de forma similar. Isto ocorre pelas vias de recuperação. onde a adenosina livre reage com o PRPP formando a adenina nucleotídeo correspondente. utilizadas na composição dos nucleotídeos e dos ácidos nucleicos.

quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico.Catabolismo das purinas: Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase. .

mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico. dizemos que há hiperuricemia e. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais. se diz que há hipouricemia. a seguir.  . quando as taxas se encontram diminuídas. a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino.Na falência do rim.  Quando o ácido úrico está aumentado no sangue. que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico. Veremos.

.HIPOURICEMIA . A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente).

.HIPOURICEMIA primária (permanente). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e.  ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). ele está diminuído no plasma. como conseqüência.

. estrógenos e outros. citrato.Hipouricemia (Adquirida). ácido ascórbico. probenecide.  Quando o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. benziodarona. substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol. que transforma a xantina em ácido úrico. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses.

Geralmente assintomática. a hiperuricemia está relacionada a outras doenças. como: . De uma maneira geral.HIPERURICEMIA  A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade.

Leucemia. A acidose metabólica. em certos casos. Diabete. Gota. . uso abusivo de diuréticos e. de cálculos renais.      Alcoolismo. Hipertiroidismo.

provocando a artrite úrica (gota). é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase. Neste caso. Para isso. Pode ocorrer um ataque agudo articular. A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais. é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. . por isso. deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor.

Fim! .

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->