Clasificacin de Diabetes, segn la ADA: Actualmente existen dos clasificaciones principales.

La primera, correspondiente a la OMS, en la que slo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Segn el Comit de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos: a) Diabetes Mellitus tipo 1. b) Diabetes Mellitus tipo 2 c) Diabetes gestacional d) Otros tipos de Diabetes Mellitus Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune Corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida. Se caracteriza por la nula produccin de insulina debida a la destruccin autoinmune de las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas mediadas por las clulas T. Se suele diagnosticar en la niez, adolescencia o en adultos menores de 30 aos de edad. Diabetes mellitus tipo 2 Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatolgico, cuyo rasgo principal es el dficit relativo de produccin de insulina y una deficiente utilizacin perifrica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina); esto quiere decir que, los receptores de insulina de las clulas que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia clula, estn daados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociacin con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. Representa un 80%-90% de todos los pacientes diabticos. Diabetes mellitus gestacional La tambin llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestacin en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre, debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir despus del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensin o presin arterial elevada, infecciones vaginales y en vas urinarias, parto prematuro y cesrea) y daos graves al beb (muerte fetal o macrosoma, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a que est expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual esto se debe a que estimula su pncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto). El embarazo constituye un esfuerzo metablico en el cuerpo de la madre, ya que el beb utiliza sus rganos para obtener alimento (energa), oxgeno y eliminar

sus desechos. Por esta razn, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que el azcar o glucosa sea empleada por las clula (insulina), haciendo que se presente este problema. Otros tipos de diabetes mellitus Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A: defecto gentico en las clulas beta. Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genticamente. Tipo 3C: enfermedades del pncreas. Tipo 3D: causada por defectos hormonales. Tipo 3E: causada por compuestos qumicos o frmacos. Medicamentos en la DM Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos perifricos a la insulina, actuando como normoglicemiante Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secrecin de insulina. En ocasiones se utilizan en combinacin con Metformina. Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secrecin de insulina. Inhibidores de -glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el ndice de digestin de los polisacridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial. Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del msculo, la grasa y el hgado a la insulina. Insulina. Es el medicamento ms efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicacin frecuente. Agonistas del pptido similar al glucagn tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un pptido de origen natural producido por las clulas L del intestino delgado, potencia la secrecin de insulina estimulada por la glucosa. Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gstrico, inhibe la produccin de glucagon de una manera dependiente de la glucosa. Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

Otro artculo:

Diabetes Mellitus: clasificacin y diagnstico segn la ADA

efinicin y descripcin de la diabetes mellitus

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes (DBT) es un grupo de trastornos

metablicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Existen muchos procesos fisiopatognicos involucrados en su aparicin, que varan desde la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta del pncreas hasta alteraciones que conducen a la resistencia a la accin de la insulina. La base de todas las alteraciones metablicas es la accin deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto ltimo se debe a la secrecin inadecuada de insulina o a la disminucin de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la compleja va de la hormona. Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el sndrome hiperosmolar no cetsico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopata, la neuropata perifrica y la neuropata autonmica, que causa sntomas gastrointestinales, cardiovasculares y disfuncin sexual, entre otros. Los pacientes con DBT tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclertica cardiovascular, arterial perifrica y cerebrovascular. Si bien la gran mayora de los casos de DBT se clasifican en dos categoras, la ADA considera que esta enfermedad podra estar presente pero sin haber alcanzado el suficiente grado de desarrollo para causar hiperglucemia. As, distingue la glucemia alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia alterada a la glucosa (TAG), que no alcanzan la categora de DBT. De esta forma, el grado de hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metablico subyacente y su tratamiento, ms que la naturaleza del proceso en s mismo.

Clasificacin y otras categoras de la regulacin glucdica La asignacin del tipo de DBT a un individuo, con frecuencia depende de las circunstancias presentes en el momento del diagnstico y muchos sujetos no pueden ser ubicados fcilmente en una clase. Por este motivo, la ADA considera que tanto para el mdico como para el paciente es menos importante determinar el tipo particular de DBT que comprender la patogenia de la hiperglucemia y tratarla de forma eficaz.

DBT tipo 1 (destruccin de clulas beta y posterior deficiencia absoluta de insulina). La forma de DBT autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabticos y es la resultante de la destruccin autoinmune de las clulas beta pancreticas. El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o ms tipos de autoanticuerpos al momento de la deteccin de la hiperglucemia en ayunas. Adems, esta enfermedad tiene una fuerte asociacin con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de destruccin de las clulas beta pancreticas es variable, en algunos sujetos es rpida (bebs y nios) y algo ms lenta en otros (adultos). La primera manifestacin de la enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rpidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destruccin autoinmune de las clulas beta tiene mltiples factores de predisposicin y tambin se relaciona con factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idioptica y cursan su enfermedad con insulinopenia y propensin a la cetoacidosis, mas sin evidencias de dao autoinmune.

DBT tipo 2 (desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa hasta un defecto secretor de la insulina con resistencia). Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la poblacin diabtica y abarca a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompaada por deficiencia relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el pncreas.

La mayora de los casos presentan disposicin adiposa central u obesidad, y la obesidad en s misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma espontnea; su presencia se asocia con el estrs o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnstico por varios aos, los individuos estn en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secrecin de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comnmente se asocia con una predisposicin gentica fuerte, aunque esto ltimo no est del todo definido.

Otros tipos especficos de DBT

Defectos genticos de las clulas beta. Muchas formas de DBT se asocian con defectos monognicos de la funcin de las clulas beta. Se denominan maturity-onset diabetes of the young (MODY) y se caracterizan por la secrecin alterada de insulina con defectos mnimos o nulos de la accin de la hormona. Se heredan en forma autosmica dominante y se conocen defectos en 6 loci de distintos cromosomas. Los dos defectos ms comunes se hallan en los genes del factor nuclear hepatoctico-1alfa y de la glucoquinasa. La ADA reconoce que las mutaciones puntuales del ADN mitocondrial se asociaron con DBT y sordera. En unas pocas familias tambin se identificaron alteraciones genticas que impiden la conversin de la proinsulina en insulina.

Defectos genticos en la accin de la insulina.

Existen casos inusuales de DBT resultantes de alteraciones genticas en la accin de la insulina. Las alteraciones metablicas asociadas con las mutaciones en los receptores de la insulina producen diversos grados de hiperglucemia.

Enfermedades del pncreas exocrino.

Cualquier proceso que afecte de forma difusa el pncreas puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la pancreatitis, el trauma, las infecciones, la pancreatectoma y el carcinoma pancretico. La fibrosis qustica y la hemocromatosis, cuando afectan todo el rgano, pueden causar DBT.

Endocrinopatas. Diversas hormonas (somatotrofina, cortisol, glucagn, epinefrina) antagonizan el efecto de la insulina y su exceso puede causar DBT.

DBT inducida por drogas o qumicos.

Las drogas que alteran la secrecin de insulina no causan DBT en s mismas, sino ms bien la precipitan en los individuos con resistencia a la insulina. Entre las toxinas, ciertos raticidas, mientras que entre los frmacos ms comunes se hallan los glucocorticoides y el cido nicotnico.

Infecciones.

Algunos virus se asocian con la destruccin de las clulas beta, por ejemplo, el la rubeola, el coxsackievirus tipo B y el citomegalovirus, entre otros.

DBT gestacional:

Durante muchos aos, la DBT gestacional (DG) se defini como cualquier grado de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la ADA recomienda que las mujeres de alto riego que presenten DBT en su primera consulta obsttrica, sean catalogadas como tales.

Categoras con alto riesgo de aparicin de DBT Los pacientes con GAA (glucemia en ayunas de 100 a 125 mg/dl) o TAG (prueba por va oral de tolerancia a la glucosa con valores a las 2 horas de 140 a 199 mg/dl) representan un grupo intermedio que no cumple con los criterios para el diagnstico de DBT. Por lo tanto, son denominados prediabticos, lo que implica un riesgo relativamente alto de presentar DBT en el futuro. Los cambios en el estilo de vida, la reduccin de peso y ciertas drogas han probado ser capaces de prevenir o demorar la aparicin de la DBT. Los pacientes con un nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) por debajo del valor requerido para diagnosticar DBT (6.0% a menos de 6.5%) tienen riesgo muy alto de presentar esta enfermedad. Ciertos estudios prospectivos informaron que los pacientes con un nivel de HbA1c del 5.5% al 6.0% tienen incidencia acumulada del 12% al 25% a 5 aos de presentar DBT. Tras analizar muchos estudios sobre el valor ms apropiado de HbA1c para iniciar intervenciones preventivas, la ADA considera que ste es del 5.5% al 6.0%. Para diagnosticar DBT, el umbral de glucemia en ayunas de 100 mg/dl demostr ser ms sensible pero menos especfico que un valor de HbA1c del 5.7%. Adems, este ltimo tiene un mayor valor predictivo positivo para identificar a las personas en riesgo de evolucionar a DBT. Por lo tanto, la ADA considera que un valor de HbA1c del 5.7% al 6.4% es til para identificar los sujetos con prediabetes.

Criterios diagnsticos de DBT*] Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl y la confirmacin subsiguiente con glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas tras la prueba de tolerancia establecen el diagnstico de DBT. Recientemente, luego de varias investigaciones, se incorpor al diagnstico de la DBT un valor de HbA1c > 6.5%, que marca un punto de inflexin para presentar retinopata. La HbA1c tiene ms ventajas que la glucemia en ayunas para el seguimiento de los pacientes diabticos ya que es ms cmoda, es ms estable y presenta menos variaciones diarias. Sin embargo, puede no ser lo suficientemente fidedigna en ciertas hemoglobinopatas. A su vez, los pacientes con los sntomas caractersticos de hiperglucemia grave o crisis hiperglucmicas tambin pueden ser considerados diabticos cuando presenten una determinacin de glucemia al azar > 200 mg/dl. Adems, este diagnstico tambin se basa en los valores de glucemia en ayunas y de la prueba por va oral de tolerancia a la glucosa. La ADA afirma que no hay una concordancia total entre los valores de glucemia en ayunas y las determinaciones de tolerancia oral, como tampoco entre los valores de HbA1c y cualquiera de las dos pruebas anteriores. Adems, menciona que se necesitan ms investigaciones para determinar el por qu de la incongruencia entre las distintas pruebas glucmicas. Posiblemente, esto se deba a que cada una evala distintos procesos fisiolgicos. Al igual que en la mayora de los estudios diagnsticos, es necesario repetir la prueba para confirmar el diagnstico de DBT, salvo que exista una fuerte presuncin clnica. Cuando las dos pruebas son distintas pero superan el umbral para el diagnstico, ste se confirma. Cuando los resultados son discordantes, es necesario repetir la prueba que se encuentre sobre el umbral. Es importante no slo que el mdico sepa qu prueba utilizar, sino tambin cundo hacerlo.

Diagnstico de DG

Las embarazadas que cumplan con cada uno de los siguientes criterios no deberan ser sometidas a pruebas de pesquisa de DG, ya que, en tal caso, no seran rentables: < 25 aos, peso corporal normal, sin antecedentes familiares de DBT ni de alteraciones del metabolismo de la glucosa, no tener antecedentes de resultados obsttricos adversos y no pertenecer a un etnia con alta prevalencia de DBT. En la primera visita prenatal debe evaluarse el riesgo de DG. Las mujeres con caractersticas clnicas de alto riesgo (obesidad notoria, antecedentes personales de DG, glucosuria o antecedente familiar fuerte de DBT) deben ser evaluadas lo antes posible. Si la primera prueba resulta negativa, deben ser revaluadas en las semanas 24 a 28 de gestacin. Las mujeres con un riesgo promedio deberan ser evaluadas en las semanas 24 a 28 de gestacin. Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl o glucemia al azar > 200 mg/dl confirma el diagnstico de DBT. Cuando no se encuentre hiperglucemia inequvoca, el diagnstico deber confirmarse en un da subsiguiente. En caso de que no se observe un grado de hiperglucemia como el mencionado anteriormente, la evaluacin de la DG en las mujeres con riesgo promedio o elevado deber optarse por uno de los siguientes pasos. Realizar una prueba de tolerancia a la glucosa sin determinacin de glucemia. Esta forma diagnstico es rentable en las poblaciones de alto riesgo. Otra opcin es efectuar una pesquisa de la glucemia plasmtica una hora despus de administrar a la paciente una dosis de carga de 50 g de glucosa por va oral (prueba de apremio de glucosa [PAG]) y luego realizar una prueba por va oral de tolerancia a la glucosa en aquellas mujeres que superen el

umbral de la PAG. Con cualquier alternativa, el diagnstico de DG se basa en la prueba por va oral de tolerancia. Debido a que las complicaciones materno fetales de la hiperglucemia aumentan de forma continua en funcin de la glucemia en las semanas 24 a 28, la International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recomiendan sin diagnstico de DBT sean sometidas a una prueba por va oral de tolerancia con 75 g de glucosa a las 24 a 28 semanas de gestacin.