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Aula de cardiopatia para concurso

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DOENÇAS CARDIOVASCULARES, DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL , INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E TRANSPLANTE CARDIACO

Jaqueline de Fatima Migon Nutricionista do Hospital Naval Marcílio Dias Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São Camilo Mestranda em Nutrição Clínica - UFRJ

DOENÇAS CARDIOVASCULARES

INTRODUÇÃO
 Mata

, anualmente, mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte. A DAC é a mais mortal das doenças cardiovasculares, 50% de todas as mortes cardíacas são decorrentes da DAC.  A DAC expressa como IAM,é a principal causa de morte de homens e mulheres ,principalmente entre 45-64 anos.  A DAC resulta da carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio. Principal causa de DAC é a ATEROSCLEROSE

PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE NO BRASIL - 1999

MORTALIDADE POR DOENÇA CARDIOVASCULAR

NÚMERO DE HOSPITALIZAÇÕES POR DOENÇA CARDIOVASCULAR, 1998-2001

ATEROSCLEROSE
     

 

É uma doença que se inicia na infância e leva décadas na progressão. A patogênese é multifatorial Aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da parede arterial O depósito de gordura e de outras substâncias ( produtos resultantes da degradação celular, colesterol, ácido graxo, lipoptn cálcio, fibrina) que acumulam na íntima da artéria são chamadas de PLACA OU ATEROMA. FATORES CAUSADORES: FATOR VASCULAR - predisposição genética FATOR METABÓLICO - aumento de lipídios circulantes, hipercolesterolemia, LDL oxidada (resistência à insulina nos tecidos periféricos  hiperinsulinemia  afeta o metabolismo da parede arterial  maior síntese endógena de lipídeos  aterosclerose ( estimula proliferação das células musculares lisas arteriais; aumento da fixação de LDL e VLDL e  ligação de HDL às células ) FATOR LIGADO À SOBRECARGA METABÓLICA - obesidade, falta de exercício físico, hipertensão arterial (leva à aterogênese por determinar lesões por aumento de tensão da parede ou permeabilidade induzida pela angiotensina ou substs. Humorais liberadas durante a H A ), diabetes ( aumento da glicose parece estimular a proliferação de células musculares lisas), homocisteína, tabagismo intenso (lesões tóxicas das células endoteliaishipóxia estimula proliferação de células musculares lisas  acúmulo de colesterol derivado das LDL nas células) e tensão emocional OUTROS: Dietas ricas em gordura saturada e colesterol MECANISMO: Após a lesão ao endotélio , as plaquetas se aderem à parede das artérias e liberam fatores de crescimento que promovem o desenvolvimento da lesão. ( resposta inflamatória e proliferativa a agressão)

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES DA ATEROSCLEROSE
 FASE

I: Assintomática, consiste de camadas de gorduras,em pessoas com idade inferior a 30 anos.Depósitos não são obstrutivos;  FASE II: Placas com grande conteúdo lipídico que podem ser propensas a ruptura  FASE III: A LDL oxidada converte os macrófagos em celulas esponjosas.Formação das estrias gordurosas.Pode haver ruptura hemorragia,tombose e oclusão da artéria.----IAM

AVALIAÇÃO CLÍNICA
 INICIALMENTE:

eletrocardiogramas,testes de esforço,mapeamento com tálio e ecocardiografia – diagnóstico do DAC  TESTE DEFINITIVO: angiografia invasiva (cateterismo cardíaco)  ULTRA-SOM INTRAVASCULAR

FATORES DE RISCO
 American

de risco:

College of Cardiology propôs 4 fatores

– CATEGORIA I: São aqueles em que as intervenções

comprovadamente diminuem o risco de DAC – CATEGORIA II: São aqueles para as quais as intervenções tem probabilidade de diminuiro risco de DCV – CATEGORIA III: São aqueles fatores de risco associados ao aumento da DCV e que se modificados podem diminuir o risco – CATEGORIA IV: São aqueles que não podem ser modificados

CATEGORIA I
 HÁBITO

DE FUMAR ( aumenta a mortalidade CV em 50% e duplica a incidência da DCV;aumenta com o número de cigarros fumados, diminui em média de 6 a 8 mg/dL o HDL e aumenta os níveis de VLDL e de glicose sanguíneos)  LDL-C ( Uma diminuição de 1 mg/dL no LDL-c resulta na reduçao de 1 a 2% no risco relativo de DAC. Fatores que aumentam: envelhecimento, fatores genéticos,dieta, níveis reduzidos de estrógenos,diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica, doença obstrutiva do fígado, obesidade e algumas drogas esteróides e antihipertensivas e antidepressivos. Nível ideal menor que 100mg/dL))

CATEGORIA I
 DIETAS

RICAS EM GORDURA/COLESTEROL ( Elevam o LDL-c pela redução de seus receptores no fígado. A obesidade aumenta a produção de apo-B que contém lipoptns VLDL e consequentemente LDL.)  HAS ( Aumenta com a idade, causa lesão vascular e estresse ao miocárdio )  HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ( Aumento do tamanho em respossta à elevação da pressão e ao aumento da sobrecarga secundária a obesidade)  FATORES TROMBOGÊNICOS

CATEGORIA II
 DIABETES

( Tanto o tipo I quanto o II, atribuível a presença de outros fatores de risco como dislipidemia, HAS e obesidade.Meta de LDL-c : 100 mg/dL)  INATIVIDADE FÍSICA ( O dobro de risco de desenvolver DAC , recomenda-se 30 minutos diários de atividade física de intensidade moderada. Retarda a aterogênese, aumenta a vascularização do miocárdio , aumenta a fibrinólise, aumenta o HDL-c , melhora a tolerância a glicose e a sensibilidade a insulina , controle de peso e PA)  MENOPAUSA: Proteção do estrógeno endógeno contra a DCV e em mulheres pré-menopausa, por prevenir a lesão vascular.

CATEGORIA II
LIPOPROTEINA HDL-c ( O aumento de 1mg/dL reduz em torno de 2 a 3% o risco de DAC. O HDL participa do transporte do excesso de colesterol de membranas para as lipoproteínas ricas em triglicerídeos,os quais são removidas por receptores no fígadotransporte reverso de colesterol. Causam aumento do HDL: estrógenos exógenos, exercícios, perda do excesso de gordura corporal, consumo moderado de álcool, sexo feminino. Reduz o HDL: glicídios simples, dieta hiperglicídica, alta taxa de polinsaturados na dieta, androgênio, esteróide anabólico, algumas drogas antihipertensivas ( ex:: bloqueadores ß adrenérgicos) , obesidade, diabetes mellitus descompensado, inatividade física, sexo masculino, tabagismo intenso, IRC, hipotireoidismo, hepatopatias, DEP, hipertrigliceridemia, fatores genéticos, obesidade, inatividade física)  OBESIDADE ( Fatores de risco que coexistem com a aterosclerose: diabetes,intolerância a glicose, hipertensão, dislipidemia e não a obesidade em si. Pequenas perda de peso 2 a 9 Kg podem melhorar os fatores de risco)

 FATORES

PSICOSSOCIAIS:Personalidade tipo A, estresse TRIGLICERÍDEOS: seus níveis e relação com as DCV são conflitantes.Os níveis de TGs e HDL –c são inversamente relacionados quando há aumento de TG há redução de HDL-c. Fatores que aumentam o TG: dieta ( vegetariana,pobre em gordura e com carboidratos refinados), estrógenos,alcool, obesidade,diabetes não tratado, hipotireoidismo não tratado, doença renal crônica,doença hepática, álcool, fatores genéticos drogas: agentes tiazídicos, ß bloqueadores, corticosteróides, contraceptivos, hormônios, retinóides.Tratamento: perda de peso , baixo teor de gordura saturada e colesterol na dieta, aumento da atividade física, redução do fumo, controle de diabetes e uso restrito do álcool

CATEGORIA III

 HOMOCISTEÍNA:

É um aminoácido positivamente associado com a DAC: atividade reduzida da enzima citationina B sintetase, consumo inadequado de B12 e B6, falta de exercícios físico, fumo, café . O aumento da ingestão de 200mcg/dia reduz os níveis de homocisteína em 4 mmol/L.Um aumento de 1mmol/L no nível de homocisterína está associado ao aumetno de 10% no risco de DAC.  ESTRESSE OXIDATIVO: A oxidação da LDL na parede do vaso acelera o processo aterogênico , pelo recrutamento dos macrófagos , estímulo dos anticorpos, aumetno da absorção do lDL , aumento do tônus vascular pela coagulabilidade. O ferro, o zinco, cobre e a gordura saturada aumentam a oxidação do LDL.  ÁLCOOL: Consumo moderado do álcool é associado com a redução de 30 a 50%¨no risco de DAC

CATEGORIA III

CATEGORIA IV
 IDADE:

com o aumento da mesma há aumento do risco devido ao aumento do peso corporal com superprodução do VLDL hepático , diminuição do receptor de LDL, eliminação hepática de colesterol retardada)  SEXO: Incidência de doença prematura maior nos homens ( 35-44 anos ) , a partir dos 45 anos é um fator de risco para homens e mulheres a partir de 55 anos.  HISTÓRIA FAMILIAR: É considerada positiva quando o IAM ou morte súbita ocorrem antes dos 55 anos de idade em um parentesco de 1º grau .

FATORES DE RISCO DIETÉTICOS ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS
Tipos de Ácidos Graxos Saturados – não-aterogênicos Ácido Cáprico (carne bovina, manteiga, coco) Ácido Esteárico – C18:0 - (gordura animal, manteiga, coco, gordura hidrogenada) Chocolate (?) – aterogênicos Ácido Láurico – C12:0 - (óleo de coco; óleo de semente de palmeira) Ácido Mirístico – C14:0 - (gorduras animais, óleo de coco, leite e derivados; óleo de semente de palmeira) Ácido Palmítico – C16:0 - (gorduras animais e óleo de dendê) Gorduras mais hipercolesterolêmicas: óleo de semente de palmeira, de coco e de palmeira e a manteiga. Previsão: cd 1% aumento na ingestão total de energia AGS  ↑ 2,7mg/dl colesterol plasmático  Nâo aumentam: PUFA, Ácido graxo esteárico e o cáprico -AGCC são neutros e são rapidamente convertidos em ácido oleico  Mecanismo: diminuição da síntese e da atividade dos recpetores de LDL

FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W6
    

ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W3
Os

Um aumento de 1% no w6 diminuiria o colesterol em 1,4 mg/dL PUFA reduz a VLDL, apo B e a síntese de HDL. Fontes: óleos vegetais Ingestão não deve exceder a 7% do VET Relação w6:w3 de 5 a 10:1 (OMS)

mar

AGw3- EPA e DHA- óleos de peixes, cápsulas de óleos de peixe e peixes do

Não

afetam o colesterol total , contudo aumentam o LDL-c ( 5 a10%) e diminuem os triglicerídeos ( 25a 30%)
Efeito

nos triglicerídeos: pela diminuição da síntese de VLDL e de apo B-100 e pela diminuição da lipemia pós prandial, são dose-dependentes- Maior utilidade clínica: hipertrigliceridemias e hiperlipoproteinemias ( tipos II-b, III, IV e V)
São

precursores de prostaglandinas que interferem na coagulação sánguínea.Consumo prolongado leva ao sangramento.

FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS
O ácido oleico é o MUFA mais prevalente na dieta.  Auxiliam na diminuição do colesterol sérico, de LDL-c e de triglicerídeos tanto quanto ou uso de PUFAs. Seu efeito no HDL-c depende do conteúdo de gordura da dieta Menor quanto maior a qtdd de gordura da dieta  Fontes:Azeite de oliva, oleaginosas, azeitona, abacate)

ÁCIDOS GRAXOS TRANS

Os

esteroisômeros ( forma trans) ,presentes naturalmente noácido cislinoléico são produzidos no processo de hidrogenação na indústria de alimentos para solidificar gorduras insaturadas. Margarinas duras tem mais ácidos graxos trans do que margarinhas cremosas.
Presentes

em carnes bovinas, manteiga e gordura do leite; biscoitos , doces, bolachas de água e sal, alimentos chamados de lanches,gorduras de frituras comerciais e produtos de panificação com alto teor de gordura
Efeitos:

aumento das taxas de LDL, em proporção menor que os AGS incluindo a manteiga. 6% do VET reduz o HDL-c

   

Margarina – 11% AGS + 1% trans ( melhor ) Manteiga- 40% AGS + 5% de trans Consumo médio de 7 a 8 % do VCT de gordura trans Redução: diminuir a ingestão das fontes, o consumo de gordura total e de AGS.

QUANTIDADE DE GORDURA DA DIETA
Consumo de gorduras totais está relacionado à obesidade e aterosclerose, aumentam a lipemia pós prandial e os quilomcrons remanescentes
 Sua

diminuição na dieta leva a a alteração nos níveis de VLDL e HDL
Dietas

com baixo teor de gordura ( <25% do VCT) aumentam os níveis de TGs ( 30-10mg/dL) e diminuem os níveis de HDL ( 3 a 8 mg/dL). Não são negativas, porque:

  

1- Os níveis de LDL são baixos em pessoas que consomem dietas com baixo teor de gordura 2-As VLDL produzidas são de tamanho grande ricas em TGs que não são associados ao risco Dietas com baixo teor de gordura ( <30% VCT) e ricas em AGS ( 14% calorias ) não reduzirão o LDL, comparado com dietas mais ricas em gordura. Dietas com baixo teor de gordura só reduzem o LDL quando acompanhadas por diminuição nos AGS.

COLESTEROL DIETÉTICO
 Aumenta o colesterol total e o LDL, mas menor que os AGS. Um aumento de 25mg de colesterol na dieta aumentaria em torno de 1mg/dL o colesterol sérico.Quando há uma ingestão de 500 mg de colesterol dietético ocorrem incrementos ainda menores no colesterol sérico. ( parece haver um limiar para a resposta no colesterol plasmático ao colesterol dietético)
Sensibilidade Os

varia de indivíduo para indivíduo

AGS e colesterol dietético tem um efeito sinérgico no nível de LDL-c :juntos diminuem a atividade e a síntese de receptores de LDL, aumentam o VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as lipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons ( associadas a DAC)

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
FIBRAS
 FIBRAS

SOLÚVEIS ( pectinas, gomas, mucilagens, psillium, polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses- legumes, aveia, frutas) : reduzem o colesterol sérico e o LDL-c.  FIBRAS INSOLUVEIS ( celulose, lignina) – não tem efeito há hipercolesterolemia  Recomendação: 20a 30 g/dia para adultos, sendo 6-10 fibras solúveis ( 5 porções de frutas e/ou vegetais por dia ou 6 ou mais porções de grãos.

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
ÁLCOOL
 Afeta

tanto os níveis de TGs totais quanto de HDL-c ,sendo dose dependentes e maiores em pessoas com níveis de TGs acima de 150mg/dL  Consumo moderado está associado com redução do risco de DAC e aumento do HDL  Recomendação: 30 g álcool/dia ( 730 ml de cerveja, 240 ml de vinho tinto e 30 ml de uísque) – para homens e mulheres ( 15 g álcool/di)

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
CAFÉ
 Consumo

regular de café ( 720ml/dia) provoca pequenos aumentos no colesterol total ( 9 mg/dL), no LDL-c ( 6mg/dL)e HDL-c ( 4mg/dL).  Pior: café fervido ( método europeu ) e melhor café filtrado ( método americano)  Fatores: fatores de risco associados e duas substâncias lipídicas do café: cafestol e khaweol

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
ANTIOXIDANTES
 Vitaminas

C, E e betacaroteno –papel antioxidante no corpo em níveis fisiológicos. Em níveis de suplementação podem ter papel pró-oxidantes ou antioxidantes  Parecem afetar a oxidação do LDL-c e consequentemente reduzir a doença cardiovascular  Não confirmados. Dados mais fortes para vitamina E por evitar a oxidação do PUFA na membrana celular.  Efeitos maiores quando associado às vitaminas C e betacaroteno

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
CÁLCIO
 Sua

suplementação produz pequenas diminuições no LDL-c ( 1200 mg diminui em 4,4% o LDL-c e aumenta o HDL-c em 4,1% em homens com dieta do Estágio I ( talvez haja beneficio )

DISLIPIDEMIA
 Alterações

nos níveis sanguineos de lipídeos circulantes que quando aumentados são chamados de hiperlipidemias que são classificadas em hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia  As dislipidemias podem ser consideradas de acordo com sua etiologia : primárias quando relacionadas a alterações genéticas e ambientais; ou secundárias quando associadas a outras doenças ou uso de medicamentos.

Com base nos exames laboratoriais:
    

Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do colesterol sérico Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicerídeos Hiperlipidemia mista: aumento do colesterole triglicerídeos Hipoalfalipoproteinemia:redução da fração HDL-c isolada ou associadaa alterações do LDL-c e/ou triglicerídeos Hiperalfalipoproteína:aumento da fração HDL-c isolada ou associada a alterações do LDL-c

DISLIPIDEMIA
 Classificação

genética:
poligênica: promove aumento do colesterol

 Hipercolesterolemia

total e do LDL-c  Hipercolesterolemia familiar: promove aumento do colesterol total e do LDL-c  Hipertrigliceridemia familiar: aumento dos triglicerídeos observado pode associar-se à hiperglicemia e a à hiperuricemia  Hiperquilomicronemia familar: leva ao aumento de triglicerídeos às custas da elevação importante dos quilomícrons  Hiperlipidemia familiar combinada: ocorre alternância do perfil lipídico aprsentado pelo paciente ao longo do tempo , ora com niveis elevados de uma lipoproteína ,ora de outra, ou ainda padrões combinados .Outros elementos da família apresentam a mesma característica  Disbetalipoproteinemia familiar: ocorre o aumento do colesterol e triglicerídeos à custa de IDL-c

FENÓTIPO Tipo I Tipo II a Tipo II b Tipo III Tipo IV Tipo V

ANORMALIDADE LIPOPTCA ↑↑Aumento quilomícrons ↑↑ LDL ↑↑LDL, ↑IDL, ↑↑ VLDL ↑↑IDL, ↑VLDL, ↑ remanescentes ↑VLDL ↑↑quilomícrons

LIPÍDEOS SANGUÍNEOS
dos triglicerídeos ↑Aumento do colesterol

dos ↑↑↑Aumento

↑↑ colesterol ↑↑colesterol ↑↑↑ triglicerídeos ↑↑colesterol, triglicerídeos ↑↑colesterol, triglicerídeos ↑↑triglicerídeos, colesterol ↑↑ ↑↑ ↑

I - hipertrigliceridemia exógena ( hipolipídica, sem álcool) IIa, IIb - hipercolesterolemia familiar ( hipolipídica, <300mg colesterol, álcool diminuído ou proibido) IIa, IIb, IV - hiperlipemia combinada ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado) III - disbetalipoproteinemia familiar ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado) IV - hipertrigliceridemia endógena ( controle de peso,
<300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado) V - hipertrigliceridemia mista ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)

DISLIPIDEMIA

Estudos tem demonstrado que níveis elevados de colesterol sérico causa DAC. Nos últimos 30 anos, os carreadores dos lipídeos sanguíneos - lipoproteínas – tem estado a frente como preditores de risco Lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeose fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados à compostos hidrossolúveis ( lipoproteínas)- Variam na composição, tamanho e densidade e que ficam associados a proteínas chamadas de apolipoproteínas. As lipoproteínas tem função de solubilizar a gordura e transportá-la pelo sangue. As apolipoproteínas, tem função estrutural de reconhecerm sítios de ligação em receptores celulares e de funcionarem como coenzimas no metabolismo lipídico. 5 classes: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL, HDL- com quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol ,fosfolipídeos e proteína

Lipoproteinas

Principais componentes 90% TGs

Síntese

Funções

Principais apolipoproteín as de da via de A-I, II , B-48, C-I,II,III,E

Qm

Intestinal

VLDL

65% TGs

Hepática

Transporte lipídeos dieta ( intestinal) Transporte lipídeos endógenos da do

B-100, II,III,E

C-I,

IDL

35% fosfolipídeos 25% colesterol 50% colesterol 25% proteina 55% proteina 25% fosfoliídeo

Produto quebra VLDL Produto quebra VLDL

LDL

da de

Precursores de LDL Receptores do colesterol esterificado Transporte do colesterol Transporte do colesterol livre dos tecidos periféricos

B-100, C-III, E

B-100

HDL

Hepática principamente

A-I, II, CI,II,III, D,E

QUILOMÍCRON

Formados nas células da mucosa intestinal. Responsáveis pelo TG plasmático pós-prandial. São formados por TG exógenos ( ácidos graxos da dieta ). transportam a gordura e o colesterol dietéticos do intestino delgado para a periferia. Na corrente sanguínea os TGs nos QMs são hidrolisados pela lipase lipoprotn., na superfície da célula endotelial, no músculo e tecido adiposo. Com o TG hidrolisado, a partícula é liberada e volta para o sg. como remanescente, é metabolizada pelo fígado ou envia colesterol para a parede da artéria  aterogenecidade. O aumento de gorduras produz mais QM e remanescentes

VLDL
 Sintetizadas

no fígado e, em pequenas quan-tidades nas células intestinais. Compostas de TG endógenos ( ácidos graxos proveniente da lipólise do tecido adiposo e dos glicídios em excesso na dieta )

IDL
 Lipoproteínas

de densidade intermediária

– Catabolismo do VLDL – Precursor do LDL – Colesterol e apo-E

↑ [ ] IDL  progressão lesão e eventos coronarianos

LDL E HDL
 LDL

- sintetizadas no fígado. Compostas principalmente pelo colesterol. A elevação está ligada ao aumento da ingestão de colesterol e de ácidos graxos HDL - sintetizadas no fígado.Compostas por colesterol, fosfolipídios e proteínas.Acredita-se que sejam transportadoras de colesterol de outros tecidos para o fígado

COLESTEROL TOTAL
Amento do colesterol aumenta o risco de DAC  60 a 70% carreados na LDL, 20 a 30% na HDL e 10 a 15% na VLDL  Valores que afetam os níveis de colesterol sérico: idade,dietas ricas em gordura , gordura saturada e colesterol; fatores genéticos, hormônios sexuais endógenos ( menopausa), drogas ( betabloqueadores, diuréticos tiazida), peso corporeo, tolerância a glicose, nível de atividade física, doenças ( diabetes, tireóide, fígado) e estação do ano.

Última revisão Programa de Educação do Colesterol (NCEP) dividiu em branda,moderada e grave
Grau de CT hipercolesterolemia Branda Moderada Grave 200-239 240-299 > ou= 300 LDL 130,-159 160-219 > Ou =220

TRIGLICERÍDEOS TOTAIS
As lipoproteínas ricas em TGs são quilomícrons, VLDL e produtos intermediários e remanescentes formados no catabolismo.  São consideradas aterogênicas  Triglicerídeos :

 Normal:

<200mg/dL  Limítrofe alto 200 a 400 mg/dL  Alto 400 a 1000 mg/dL  Muito alto > 1000 mg/dL ( risco de pancreatite)

TRATAMENTO
 PREVENÇÃO-

2 tipos ( National CholesterolEducation Program (NCEP) – Adult Treatment Painel –II)
 PRIMÁRIA-

envolve o tratamento clínico ,incluindo a dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.  SECUNDÁRIA- Tratamento da hipercolesterolemia em pacientes que já tem a DAC

PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 PREVENÇÃO-

2 tipos ( National CholesterolEducation Program (NCEP) – Adult Treatment Painel –II)
 PRIMÁRIA-

envolve o tratamento clínico ,incluindo a dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.  A terapia nutricional é o ponto fundamental para a redução do colesterol sanguíneo e começa quando od LDL-c é maior que 160mg/dL em pessoas com menos de dois fatores de risco. Devem ser permanentes e por toda a vida. As dietas recomendadas para a prevenção e tratamento são as do Estágio I e II.

DIETA DO ESTÁGIO I ( Hipercolesterolemia branda)
NUTRIENTE Gordura total Àcidos graxos saturados Ácidos graxos monoins. Ácidos graxos poliinsat. Carboidratos Proteína Colesterol PORCENTAGEM DAS CALORIAS TOTAIS <= 30 <10 10-15 <10 >=55 15 <300mg/dia

PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Quando

a dieta do Estágio I é seguida , onível de colesterol sanguíneo é reduzido de 3 a 14%. Deve ser dosado no início,após 6 mesesde dieta e após 3meses. Se após os 3 meses de deita do Estágio I ,os objetivos para a redução dos lipídeos sanguíneos não forem atingidos , se prossegue a dieta do Estágio II. Esta dieta pode reduzir o colesterol sérico em mais 3 a 7%. Dieta e atividade física podem diminuir o colesterol total em até 25% ou mais, com boa adesão.  A TN deve ser tentada por no mínimo 6 meses antes da terapia medicamentosa

DIETA DO ESTÁGIO II
NUTRIENTE Gordura total Àcidos graxos saturados Ácidos graxos monoins. Ácidos graxos poliinsat. Carboidratos Proteína Colesterol PORCENTAGEM DAS CALORIAS TOTAIS <= 30 <7 10-15 <10 >=55 15 <200mg/dia

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
Tratamento

da hipercolesterolemia em pacientes que já tem a DAC Objetivos em termos de LDL-c são mais baixos ( <100mg/dL) Intervenção dietética agressiva, mudanças no estilo de vida

HIPERCOLESTEROLEMIA MODERADA
  

Concentrações de colesterol total na faixa de 240 a 300 mg/dia e LDL-c na faixa de 160-219mg/dL. Alto risco de DAC Causas: semelhantes a hipercolesterolemia branda, exceto que fatores genéticos desempenham um papel cada vez mais dominante + Produção excessiva de LDL+ Remoção reduzida de LDL+ LDL enriquecida com colesterol Maioria dos pacientes: modificação da dieta isoladamente não reduzirá as concentrações de colesterol na faixa desejável, pois os fatores genéticos manterão alguma elevação do LDL Tratamento: medicamentoso + Dieta do Estágio II + mudança no estilo de vida

HIPERCOLESTEROLEMIA GRAVE
 Pequena

parte da população  Concentrações séricas de LDLc de 220 mg/dL ou mais altas  Alto risco de DAC  Causas: Atividade reduzida de receptores a LDL, fatores genéticos, mutações no gene que codifica o receptor a LDL ( hipercolesterolemia familiar )  Tratamento: Medicamentoso

HIPERTRIGLICERIDEMIA
Relação aumentada com a pancreatite ( 500 a 1000 mg/dL)  Apenas 3 a 4 % do material lipídico da placa de ateroma é formada por triglicerídeos, no entantoQm, VLDL e IDL são capazes de ultrapassar a barreira endotelial e fornecer material lipídico ( TG e colesterol esterificado ) para os macrófagose células musculares lisas que se encontram na íntima.  Normalmente quando há aumento de lipoptns de triglicerídeos circulantes há diminuição do HDL-c.  Tratamento: Redução dos carboidratos simples, aumento dos carboidratos complexos, diminuição da bebida alcóolica, diminuição da gordura saturada e ingestão proteica adequada. Suplementação de w3 ,3g/dia por 2 meses parece diminuir os TGs

QUILOMICRONEMIA
 Qm

carreiam gordura dietética recém-absorvida para dentro da circulação  Principal apolipoproteína dos quilomícrons e a apo B-48 , além de outras presentes na superfície do Qm  A lipase lipoproteica localizada na superfície das ´células endoteliais dos capilares. Que hidrolisa os triacilgliceróis dos quilomícrons e libera os seus AGLs não esterificados para dentro da circulação.Captados pelos adipócitos, fígado e músculo.  Os restos de quilomícrons sãolipoproteínas enriquecidas com colesterol ( aterogenicidade ?)

QUILOMICRONEMIA

HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I: aumento dos quilomícrons e concentração relativamente normal de VLDL. Causa: deficiência da lipoproteína lipase e deficiência de apoCII que ativa a LPL ( 1000 a 10000 mg/dL). Tratamento:Reduzir a gordura da dieta abaixo de 10% do VCT; usar ácidos graxos de cadeia média no lugar dos de cadeia longa ( não são incorporados em quilomícrons ) .Objetivo: diminuir o perigo da pancreatite aguda e a DAC HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V: Altas concentrações de Quilomícrons e VLDL. Causas : superprodução pelo fígado e um retardo na lipólise dos TGs Tratamento:Dietas muito pobres em gorduras ,redução do peso em obesos, atividade física aumentada,diminuirá a superproduição de VLDL, medicamentos

 1)

FIBRAS Carboidratos complexos não absorvidos pelo intestino com ação reguladora no TGI. São classificados em solúveis ( pectina- frutas, gomas – aveia e cevada – e leguminosas) - Reduzem a glicemia e o colesterol Insolúveis não atuam na colesterolemia, mas aumentam a saciedade ,reduzindo a ingestão calórica. Celulose- trigo, hemicelulose- grãos e lignina – hortaliças. Recomendação: 20 a 30 g/dia – 25% ( 6 g ) de fibra solúvel

TERAPIA NUTRICIONAL COADJUVANTE

 2)

SOJA Feijão de soja, óleo de soja,queijo de soja,molho de soja,fdarinha de soja,leite de soja,concentrado proteico de soja,, que exclui a presença de gorduras,mantém a presença de carboidratos e possui 75% de sua composição em proteínas. Pacientes que utilizam a soja no lugar da carne apresentam em média uma redução de 9,3% no nível de colesterol total, 12,9% noLDL-c e 10,5% nos TGs,normalmente utilizando a proteína isolada ou texturizada da soja. Ingestão variou entre 17-124 g/dia. Mecanismos: isoflavonas preveniriam a aterosclerose pelos seus efeitos sobre as concentrações dos lipídeos plasmáticos , efeitos antioxidantes e antiproliferativos sobre as células musculares lisas . Saponinas aumentam a excreção de sais biliares junto com as fibras

 3)

FITOESTERÓIS Encontrados apenas nos vegetais e desempenham funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais.Betasitosterol é o principal fitoesterol . Auxiliam na diminuição da hipercolesterolemia por diminuírem a absorção do colesterol alimentar que é deslocado para forada micela por um mecanismo de competição com os fitoesteróis. Dieta adequada com vegetais fornece de 200-400 mg de fitoesteróis. 3 a 4 g de fitoesteróis /dia promove redução do LDL em torno de 10-15% em média.Não influencia os níveis plasmáticos de HDL e TGs.

 4)

ANTIOXIDANTES ,FLAVONÓIDES E VITAMINAS FLAVONÓIDES: oxidantes polifénólicos encontrados nos alimentos – verduras, frutas, grãos, sementes, castanhas, condimentos, ervas, vinho tinto, suco de uva e chá verde. Mais importantes: quercetina, campferol, miricetina, resveratrol. Função não está bem documentada  Atuam na inibição da oxidação do LDL e redução da agregação plaquetária. VITAMINAS antioxidantes: efeito antiaterogênico por sua incorporação à partícula de LDL, menos suscetível a oxidação. Resultados mais consistentes com Vitamina E ( 400- 800 UI/dia).Não é indicado a suplementação delas

 5)

ÁLCOOL Efeito protetor na mortalidade por doença coronariana é parcialmente atribuído a sua capacidade de elevar a concentração de HDL-c, reduzir o fibrinogênio e inibir a agregação plaquetária. Controvérsias quanto a indicação. Efeitos deletérios: indivíduos propensos a hipertrigliceridemia pode elevar os TGs por meio da estimulação da produção do VLDL pelo fígado, aumento da PA, peso corporal,glicemia,alterações gastrointestinais como cirrose hepática, diarréia, pancreatite.
 Recomendação:

30 ml álcool/dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml de vinho tinto e 60 ml de uísque) – para homens e mulheres ( 15 ml álcool/di)

OUTROS ELEMENTOS

# Tomate - licopeno, um carotenóide que apresenta atividade antioxidante, evitando a oxidação do LDL colesterol #Chá verde - flavonóides limitam a peroxidação do LDL e as catequinas reduzem as taxas de colesterol e LDL colesterol # Uva rosada - reverastrol ( fitoalexina ) sintetizada pelas verduras com objetivo de proteger a planta contra infecção dos fungos, tem potencial ação antioxidante prevenindo a oxidação do LDL colesterol # Vinho tinto - reverastrol, luteonina e quercetina c/ ação antioxidante. Procianidinas da polpa da uva  resistência das fibras colágenas efeito protetor sobre as paredes dos vasos

FARMACOTERAPIA
Classe das drogas /nome genérico Seqüestrantes do ácido biliar Colestiramina Impacto adversas nutricional /reações
Diminuição da absorção de cálcio, gordura, vitaminas lipossolúveis, folatos, TCM eglicose. Em pacientes sadios não é necessária a suplementação Efeitos colaterais: náuseas, vômitos,

dispepsia, arroto,dor, constipação

Ácido nicotínico

Inibidores de redutase da HMGCoA Lovastatina

Ingira com alimentos ou leite para diminuir distúrbios gastrointestinais Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos,, úlcera péptica,câimbra, diarréia ,flatulência Tome às refeições Efeitos gastrointestinais: náusea, dispepsia, dor abdominal,alteraçõesnafunção intestinal

Fibratos Genfibrozil

Tome ½ hora antes das refeições Efeitos gastrointestinais: dispepsia, dor abdominal,diarréia,mal estar gástrico,constipação,flatulência. Efeitos abdominal,alteraçõesna intestinal,náuseas. colaterais:dor função

Probucol

Diuréticos Tiazídicos Hidroclortiazida

Evitar-se o uso de alcaçuz. Não administrar com suplementos decálcio. Efeitos Gis: anorexia,aumento da sede, boca seca, náuseas/fòmitos, irritação GI ,diarréia,constipação. Evitar-se o uso de alcaçuz; Efeitos colaterais; anorezia, auxmento da sede

Diuréticos de alça Furosemida

Diuréticos poupadores de K Espironolactona Beta bloqueadores Propanolol Alfa-beta-bloqueadores Labetalol Bloqueadores alfa1-receptores Prazosin Inibidores de ECA Enalapril

Evitar-se o uso de substitutos do sal, subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos GIS:anorexia, aumento dasede, náuseas/vômitos,diarréia Evitar-se o uso de alcaçuz. Efitos :anorexia, bocaseca, násuea/vômito, irritaçãoepgástrica,diarréia,constipaçã,flatulÊ ncia Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; mudança no sabor, boca seca,násea/vômitos, diarréia,indigestão
Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; seca,násea/vômitos, diarréia,constipação boca

Evitar-se o uso de substitutos do sal, subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos GIS:anorexia, perda do pladar,boca seca, glossite, estomatite, náuseas/vômitos,diarréia,

Antagonistas do cálcio Verapimil Vasodilatadores Hidralazina HCL

Efeitos GIS: náusea, constipação Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; anorexia, aumento da sede, sabordesagradável, irritação GI boca seca,násea/vômitos, diarréia,constipação

INTERVENÇÃO MÉDICA
 1)

ANGIOPLASTIA CORONÁRIA Procedimento em que se utiliza um balão para fragmentar os depósitos de placa na artéria ocluída. Realizada com anestesia local em uma sala de cateterismo cardíaco – recuperação mais rápida. Indicação: pacientes com apenas duas obstruções Terapia nutricional: dieta do Estágio II para evitar a reestenose

2)

PONTE DE SAFENA

Na

cirurgia de ponte de safena uma veia ( ou veias ) da perna ou da artéria do tórax é utilizada para redirecionar o fluxo sanguíneo ao redor da artéria lesada.Mais de 2 artérias ocluídas.
Melhoram

a qualidade de vida de pacientes com DAC ,mas não cura a aterosclerose, pois os novos enxertos também estão sujeitos a aterosclerose.
Terapia Riscos:

nutricional: Dieta do Estágio II e dietas mais restritivs para parar a progressão. desenvolver IC se a ingestão oral não for suficiente no pós operatório. Neste caso: TNE ou Parenteral.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ( HAS )

DEFINIÇÃO e CLASSIFICAÇÃO

DEFINIÇÃO e CLASSIFICAÇÃO
Pressão sistólica (OS) igual ou superior a 140mmHg ou a pressão diastólica (PD) igual ou superior a 90 mmHg ou ambas. Segundo o VI Relatório do “Joint National Commitee sobre prevenção,detecção, avaliação e tratamento de HAS a hipertensão é classificada em estágios de acordo com o risco de desenvolvimento de DCV.O Estágio I é o nível mais prevalene na população adulta e que tem maior probabilidade de ocorrência de IAM.

CATEGORIA Ótima ou ideal Normal Normal limítrofe Hipertensão Estágio I EstágioII Estágio III

SISTÓLICA mmHg <120 e <130 e 130-139 ou

DIASTÓLICA mmHg <80 <85 85-89

140-159 160-179 >=180

90-99 100-109 N>=110

PREVALÊNCIA
 24%

da população americana adulta é hipertensa  Maior em homens do que nas mulheres  Aumenta com idade. 50% dos idosos da população adulta acima de 60 anos tem HAS  HAS- afeta os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal ( aterosclerose é um resultado direto)  Um acréscimo de 20mmHg na PS resulta em 60% aumento da mortalidade por DCV. Logo, 50% dos pacientes hipertensos morrem por DAC ou ICC,33% IAM e 10 – 15% por Insuficiência renal.  Fatores de risco: raça negra, jovem , sexo masculino, pressão diastólica persistente > 115 mmHg, tabagismo, DM,hipercolesterolemia,obesidade, ingestão excessiva de álcool, histórico familiar, consumo excessivo de sal

MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA EM ÓRGÃOS-ALVO
 CARDÍACO:

HVE, IVE ou ICC  CEREBROVASCULAR: AVC  PERIFÉRICO: Ausência de 1 ou mais pulsações nas extremidades,aneurisma  RENAL:Creatina sérica > 1,5mg/dL ;proteinúria ( 1 + ou mais),microalbuminúria  RETINOPATIA:Hemorragias ou exsudatos  OUTROS SINTOMAS: fadiga, cefaléia, tonturas, náusea, vômito, falta de ar

FISIOPATOLOGIA

PRESSÃO SANGUÍNEA: resultado da multiplicação do débito cardíaco pela resistência vascular periférica ( resistência dos vasos ao fluxo sanguíneo)  O diâmetro dos vasos afeta o fluxo sanguíneo. Diminuição ( aterosclerose) : a resistência e a pressão aumentam.Aumento ( vasodilatadores): uma diminuição da resistência e da pressão.  Maiores reguladores: SNS ( norepinefrina – vasoconstritor que atua nas pequenas artérias e arteríolas ) para aumentar a resistência vascular periférica e elevar a PA. RINS regulam a PA através do volume do fluido extracelular, secretando renina que ativa o sistema reninaangiotensina. FALHA: HAS

PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Um

decréscimo de 3mmHg na Pressão sistólica poderia diminuir a mortalidade por ataques em cerca de 8% e por DCV em cerca de 5%  Prevenção: perda de peso, limitar a ingestão de álcool até no máximo 30ml de etanol/dia , atividade física aeróbica ( 30-45 minutos várias vezes na semana), reduzir a ingestão de sódio no máximo 100 mmol/dia , ingestão adequada de cálcio e magnésio, abandonar o tabagismo, diminuir a gordura saturada e colesterol)

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS
 1)

SOBREPESO

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS
2) CONSUMO EXCESSIVO DE SAL  3) CONSUMO DE ÁLCOOL  4) INATIVIDADE FÍSICA  O estudo DASH ( Dietary Approaches to stop Hypertension) mostrou que uma dieta rica em fruta, verduras e com baixo teor de gordura total e saturada diminuia a pressão sistólica em 6 a 11 mmHg em média ( 8 a 12 porções de frutas e hortaliças)

TRATAMENTO Mudanças no estilo de vida
 Redução

da morbidade e mortalidade por DCV  Pode ser uma terapia definitiva para alguns e uma terapia coadjuvante para outros indivíduos com HAS.  Poderiam ser tentadas por 6 a 12 meses antes da introdução da terapia medicamentosa: podem ajudar a aumentar a eficácia dos agentes farmacológicos e melhorar outros fatores de risco para a DCV.

CONTROLE DO PESO
 O peso corpóreo é determinante da pressão sanguínea na maioria

 

dos grupos étnicos e em todas as idades IMC > 27, CC>84 para mulheres e >99 para homens – correlacionado com a HAS ( 2 a 6 vezes maior- 10% peso correlacionado com aumento de 7mmHg ) eoutros fatores de risco Fatores: hiperinsulinemia e RI ( insulina é um fator natriurético causando aumento da reabsorção de sódio ), ativação do SNS e renina-angiotensina, aumento da ingestão calórica Perda de 4,5 Kg – diminui a PA e os fatores de risco. Deve ser coadjuvante a terapia medicamentosa , pois são mais eficientes Tratamento: dieta , exercício físico,medicamento. Não ganhar mais do que 15 Kg após os 21 anos de idade e não ter mais de 2 a 3 cm na CC após os 21 anos. RESULTADOS: diminuição da PA, RI e dislipidemia

RESTRIÇÃO DE SÓDIO
O

SAL tem papel na etiologia da HAS.  Uma diferença de 100 mmol de sódio excretado na urina foi associado a um aumento de 3 a 6 mmHg na PS.  Hipertensão sal-resistente: Não reagem a uma ingestão de sódio com aumento da PA.  Indivíduos sal-sensíveis: Diminuição de 10mmHg na pressão arterial quando seguem uma dieta com baixo teor de sal após um período de restrição ou um aumento demais de 5% na PA durante o período de repleção de sal após um período de restrição. Mais prováveis: hipertensos estágio 3, hipertensos obesos, portadores de DM e idosos

RESTRIÇÃO DE SÓDIO
O

RECOMENDAÇÃO:

O

consumo total de sódio pode ser considerado proveniente de 3 fontes: 75% alimentos processados, 10% de sódio intrínsico e 15% do sal de adição  Hipertensão moderada 6g sal/dia ( 100 mEq ou 2400 mg Na/dia) .  Na fase I , o nível de restrição de sal pode ser suficiente para a normalização da PA.  Em terapia farmacológica também necessitam de restrição de sal para a eficácia medicamentosa  Como medida preventiva :cozinhar com o mínimo de sal, não adicionar sal à comida, evitar alimentos processados e industrializados ricos em sal ( embutidos,enlatados, defumados, temperos prontos, conservas, molhos prontos, caldos decarne, bebidas isotônicas).

ÁLCOOL
5

a 7% da HAS na população é devida ao consumo de álcool  Limiar: 3 drinques/dia ( 90 ml de álcool) está associado a um acréscimo de 3 mmHg.  PREVENÇÃO: ingestão inferior a 2 drinques por dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml de vinho ou 60 ml de bebida destilada como uísque). Nas mulheres e indivíduos de compleição física pequena, a dose limite é de 1 drinque ao dia ou seja, 15 ml.

ATIVIDADE FÍSICA
 Indivíduos

com baixa atividade física tem 20 a 50% mais probabilidade de desenvolver HAS  Há queda nos níveis de Pressão sistólica e diastólica em cerca de 6 a 7 mmHg.  Indicação: atividade física de baixa a moderada intensidade , com duração de 30 a 45 minutos , em alguns dias da semana é uma estratégia de prevenção

OUTROS FATORES DIETÉTICOS
POTASSIO
 Em

estudos populacionais o potássio dietético e a pressão arterial são inversamente relacionados .  Uma ingestão dietética de sódiode 100 mmol e uma consumo de potássio superior a 70 mmol/dia ,prevê-se um decréscimo de 3,4mmHg na PS.  Efeitos: redução na resistência vascular periférica por dilatação arteriolar,aumento da perda de sódio e água pelo corpo, supressão da secreção de renina e angiotensina, diminuição do tônus adrenérgico e estimulação da bomba de sódio-potássio.

Não é indicada a suplementação. 2 4 g/dia proveniente de frutas frescas e hortaliças ( abacate,banana,melão,maracujá e leguminosas

   

Associação inversa entre a ingestão de cálcio e PA( dietas com <600mg de cálcio Não tem sido encontrado relação significativa entre o cálcio dietético e a prevalência de HAS. Só em caso de deficiência É recomendado atingir a ingestão aceitável para Ca através do consumo de fontes dietéticas EFEITOS: efeito natriurético, modulação do SNS e influxo diminuído de cálcio nas células da musculatura lisa É um importante inibidor da contração da musculatura lisa vascular e pode desenvolver um papel na regulação da PA como um vasodilatador.Maior em hipertensos hipomagnesêmicos e hipertensos em uso dediuréticos. Apesar de uma relação inversa entre Mg e PA, a suplementação tem se mostrado ineficaz na alteração da PA. Consumir fontes alimentares de Magnesio.

CÁLCIO

MAGNÉSIO

 

 

Os vegetarianos apresentam menor prevalência de HAS do que os que não fazem qualquer restrição, sendo que a ingestão de sal não é significativamente diferente. RAZÕES: dieta vegetariana é mais rica em PUFA, além de outros alimentos com baixo teor de gordura,ácidos graxos saturados e colesterol. As prostaglandinas agem sobre a excreção renal de sódio esobre o relaxamento da musculatura vascular. Podem não demonstrar afetar significativamente a PA,mas afetam fortemente o risco de DCV. Óleo de peixe com 15 g de AGw3 em diminuído a HAS moderada em homens. Pequenas doses ( 6 a 20 g /dia de óleo de peixe) naõ tem efeito sobre a PA de homens hipertensos ou indivíduos normotensos. Considerando que o W3 afeta a coagulação, o ganho de peso e a LDL-c , sua suplementação aumentada não é indicada.

LIPÍDEOS

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Se a PA permanecer elevada 6 a 12 meses após as mudanças no estilo de vida,a medicação anti-hipertensiva deve ser iniciada.  A maioria dos pacientes com HAS de graus mais severos que o Estágio I necessita de tratamento medicamentoso

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ( ICC )

É

o maior problema de saúde pública nos EUA ( últimos 15 anos)  Está aumentando  Mortes acometem indivíduos com mais de 65anos de idade  Efeito na qualidade de vida- A mortalidade nos pacientes com IC ocorre de forma súbita( 40%) , por progressiva falência de bomba ( 40%) e outras formas de morte ( 20%) incluindo IAM e AVC  Prognóstico para ICC depende do fator causal e da resposta individual ao tratamento. Taxa de mortalidade em 5 anos de aproximadamente 50% .

PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
DOENÇA CARDÍACA ( IAM, arritmias cardíacas, disfunções valvulares agudas, pós op de cir. Cardíaca, miocardites, pericardites) INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR SISTÓLICA ESQUERDA FATORES DE RISCO: -HAS -Hipertrofia Ventricular Esquerda INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA -Doença Arterial Coronariana - Diabetes

 Na

ICC o coração pode compensar reduzindo o trabalho cardíaco 1) aumentando a força da contração 2) aumentando o tamanho 3) bombeando mais rápido 4) estimulando os rins a conservarem o sódio e a água. Mantém a normalidade por um tempo, depois entra a descompensação.Os estágios da ICC são caracterizados pela intensidade dos sintomas.

PROGRESSÃO DA DOENÇA

PROGRESSÃO DA DOENÇA
Classe I Sem sintomas excessivos relacionados àsativdiades usuais e sem limitação de atividade física Leve limitação à atividade física; paciente assintomático em repouso. Sintomas são desencadeados pela atividade física habitual Marcante limitação à atividade física;paciente confortável em repouso ( assintomático em repouso). Atividade menor que a habitual causa sintomas Incapacidadede realizar ativdiade física sem desconforto ; sintomas de insuficiência cardíaca ou dor torácicaem repouso ( dispnéia, palpitações e fadiga. Classe II

Classe III

Classe IV

SINTOMAS
3

sintomas: fadiga, falta de ar ( dispnéia) e congestão.  Outros: anorexia,náuseas, sensaçãode plenitude, constipação, dor abdominal, má absorção, hepatomegalia e sensibilidade hepátic.  Idosos: tosse seca, com fraqueza generalizada e anorexia.

Caquexia cardíaca
 Cerca

de 35a 53% dos pacientes com IC moderada a grave tem desnutrição ( caquexia cardíaca) É caracterizada pela predominância da perda da massa magra corpórea maior que 10% do total do peso corpóreo. No futuro exarcebará em ICC devido a perda do músculo cardíaco e desenvolvimento do coração caquético. A ICC parece progredir para a caquexia cardíaca quando ocorre um desequilíbrio entre o catabolismo e o anabolismo.

-Paciente a ser submetido a cirurgia cardíaca está em alto risco para comprometimento da cicatrização de feridas, maior dependência de suporte ventilatório, susceptibilidade de insuficiência renal aguda pós cirurgia e morte. -FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DA CAQUEXIA CARDÍACA: -Hipóxia celular generalizada -Ingestão calórica diminuída -Dieta desgradável ao paladar e restrição líquida -Falta de ar e cansaço a alimentação -Depressão

-Náusea e vômito -Nível de TNF sanguíneo elevado -Assimilãção energética diminuída -Consumo de oxigênio pelo miocárdio aumentado -TMB aumentada -Má absorção de gordura -Febre -Certos diuréticos -Perda de proteínas pelo rim -Absorção precária devido à congestão de veias intestinais

Parâmetros bioquímicos e antropométricos  1) Albumina e transferrina diminuídas

( podem estar mascaradas )  2) CTL reduzida  3) Uréia e creatinina elevadas  4) Potássio e magnésio aumentados  5) Circunferência da panturrilha e da coxa seguidas da circunferência do braço são os mais sensíveis para a massa magra

PREVENÇÃO
 1)

Tratamento das doenças de base ( HAS, hiperlipidemia e diabetes)antes de ocorrer os sintomas  2)Uma mudança no estilo de vida: dieta com baixo teor de gordura saturada e colesterol, sódio,  3) Controle do peso  4) Atividade física  5) Abandono do tabagismo  6) Terapia farmacológica

tratamento
 OBJETIVOS:  1)

Aliviar os sintomas e aumentar a qualidade de vida  2) Prolongar a vida, diminuindo, parando ou revertendo a insuficiência ventricular esquerda  3) TN – proporcionar uma ótima nutrição com menos estresse para o coração , reduzir e prevenir o edema, manter o peso seco adequado, atingir e manter o estado nutricional ótimo  4) No controle inicial é recomendada atividade regular ( o quanto os sintomas permitirem). Repouso somente na doença aguda.

Terapia nutricional
 VIA ORAL: primeira escolha de suplementação com

suplementos líquidos densos  VIA ENTERAL: via oral insuficiente ( Insuficiência respiratória, quadro neurológico, anorexia, cardiogeriatria, cardiopatia congênita) ou impossibilidade (intubação orotraqueal prolongada,lesões obstrutivas do TGI), com monitoração cuidadosa de liquidos e eletrólitos, evolução gradativa para evitar sobrecarga e edema pulmonar. Alta densidade calórica :2 Kcal/ml e moderado teor de sódio.  VIA PARENTERAL: na falha das duas vias

energia
 Depende

estado nutricional atual do paciente, restrições de atividadee gravidade da deficiência  Uso do Harris Benedict x fator injúria x fator atividade ou 25 a 30 Kcal/Kg ideal/dia  Excesso de peso + atividade limitada: atingir e manter o peso adequado que não irá estressar o miocárdio.  Obesos: dietas hipocalóricas ( 1000 a 1200 Kcal/dia)  Subnutridos com ICC grave: as necessidades energéticas estão aumentadas em 30 a 50% acima da TMB devido ao gasto energético aumentado do coração e pulmões.  Caquexia cardíaca: necessidades maiores de energia ( 1,6 a 1,8 x GEB ) para o restabelecimento nutricional

PROTEÍNA
 Necessidades proteicas são de 0,8 a 1,0g/Kg oral e

parenteral 1,5g/Kg.  Desnutrição: 2,0 g/Kg/dia  Diminuição da função renal: 0,8g/Kg /120-160cal/N

CARBOIDRATOS
 Valores de pCO2 arterial e presença de hiperglicemia

determinam a quantidade de carboidrato na dieta.  Hipofunção do pâncreas e certas medicações podem levar a hiperinsulinemia aguda e RI.  50-60% do VET  Equilíbrio entre os Carboidratos simples e complexos

LIPÍDEOS
25-50% do VET Priorizar gordura poliinsaturada e monoinsaturada Colesterol:até 300mg/dL Dislipidemias: gordura ajustada ao tipo de dislipidemia e fatores de risco associados

O edema em pacientes com ICC descompensados resulta da função cardíaca deficiente.O fluxo inadequado para os rins leva à secreção de aldosterona ( promove reabsorção de sódio) e hormônios antidiuréticos ( acúmulo de água nos túbulos distais do néfron) que atuam na retenção de líquidos  Mesmo os pacientes assintomáticos dom ICC leve ( classes I e II) e sem congestão podem reter água e sódio após uma dieta com 6 g de sódio.  Recomenda-se uma restrição de 2g de sódio.

 ICC 

SÓDIO

moderada ou grave- 1 g/dia

Restrição de 500 mg ´/dia- período curto ( desagradáveis e nutricionalmente inadequadas)  Ideal dieta com melhor teor de sódio + diuréticos, pois baixo teor de sódio + diuréticos intensificam os efeitos de depleção de sódio dos diuréticos.  5 TIPOS DE DIETAS RESTRITAS EM SÓDIO

 a)

4 g ( 174 mEq) de sódio por dia /dieta sem adição de sal.Alimentos com alto teor de sódio são limitadas. É permitida diariamente , até ½ colher de chá de sal  B)2g ( 87mEq) de sódio por dia/Restrição leve de sal. Alimentos com alto teor de sódio são limitados. É permitida, diariamente, ¼ colher de chá de sal

 C) 1g ( 43 mEq) de sódio por dia/Restrição moderada de

sal.Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não é permitido o uso de sal de adição . Alimentos enlatados ou processados contendo sal são proibidos. Ervilhas congeladas, feijões tipo lima, vegetais misturados e milho são proibidos., pois a salmoura é usada durante o processamento. O pão e outros produtos assados são limitados. Esta dieta pode ser de dificil manutenção na alta hospitalar. D) 500 mg( 22 mEq) de sódio/dia/Alta restrição de sódio .Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não é permitido o uso de sal de adição. Os alimetnos congelados mencionados na dieta de 1 g de sódio são proibidos, assim como os vegetais que contêm naturalmente alta quantidade de sódio : beterrabas, folhas de beterraba, cenouras, couve, espinafre, aipo , nabo branco , rutabagas, folhas de mostarda , acelga e folhas de dente de leão. O pao com baixo teor de sal subsititui o pão comum. As carnes são restritas. Esta dieta é desagradável ao paladar e deve ser usada somente para períodos curta de tempo. Pode ser nutricionalmente deficiente se não for planejada cuidadosamente.

)250 mg ( 11mEq) de sódio por dia/grande restriçao de sódio:Alimentos com teor de sódio alto ou moderado são limitados . Não é permitido o uso de sal de adição. Os alimentos enlatados e processados que contêm sal são proibidos. O paõ com baixo teor de sal é usado e o leite com baixo teor de sódio substitui o leite comum. Alimentos com alto teor de sódio natural ( alimentos proteicos) são eliminados ou limitados, assim, como os vegetais com alto teor de sódio já mencionados . Esta é uma dieta rigorosa raramente usada.
E

Nome Fosfato dissódico Glutamato monossódico Arginato de sódio Benzoato de sódio Hidróxido de sódio Propionato de sódio Sulfito de sódio Pectinato de sódio Caseinato de sódio Bicarbonato de sódio

Alimentos contêm

que
,

provavelmente
sorvete ,

os

Cereais, queijos engarrafadas

bebidas

Essência ( realça o sabor ) , carnes, condimentos, picles, sopas, doce, especiarias assadas

Sorvete, chocolate ao leite Sucos de frutas
Roscas salgadas em forma de laço, creme azedo, produtos achocolatados, ervilhas enlatadas

Pães Frutas secas cortadas , folhas de salada

Xaropes e coberturas , sorvete, sorevete de frutas, molhos de salada , gelatinas e geléia

Srovetes e outros produtos congelados
Fermento em pó, sopa de tomate, fermento em pó, sorvete de frutas, confeitos

Rotulação de sódio Sem sódio : menos de 5 mg por porção padrão; não contém cloreto de sódio Teor muito baixo de sódio: 35 mg ou menos por porção padrão Baixo teor de sódio: 140 mg ou menos por porção padrão

Teor reduzido de sódio : pelo menos 25% de sódio a menor por porção padrão que no alimento tradicional Teor leve de sódio : 50% a menos de spodio por porção padrão que no alimento tradicional Não salgado, sem sal ou sem adição de sal: Sem sal adicionado no processamento ,o produto assemelha-se ao produto normalmente processado com sal Levemente salgado: 50% a menos de sódio do que normalmente é adicionado; o produto deve afirmar “ que não é baixo teor de sódio” se o crite´rio não for atingido.

FONTES DIETÉTICAS DE SÓDIO
Sal usado à mesa Sal ou compostos de sódio adicionados durante a preparação ou processamento de alimentos Sódio inerente aos alimentos Alimentos proteicos de origem animal

FONTES NÃO DIETÉTICAS DE SÓDIO
Barbitúricos , sulfonamidas, antibióticos e outras drogas como remédio para tosse, alcalinizantes estomacais, laxativos Pastas e soluções dentais Ex. aspirina 50mg de sódio por comprimido Atenção: medicamentos que contêm de 80 a 120 mg por dose.

potássio
Alguns diuréticos ( hidroclorotiazida) aumentam a excreção de potássio Depleção: toxicidade digitalanorexia,náusea e vômito, desconforto abdominal , alucinações, depressão, sonolênica e arritmias Recomendação: aumento do consumo de alimentos fonte ou suplemento de potássio

LÍQUIDOS
Hospitalização:restrição de líquidos Recomendação : 500 a 2000 ml/dia, evitar alimentos com alto teor hídrico Acompanhamento: balanço urinário, medidas eletrolíticas séricas e sinais clínicos de edema. Restrição descontinuada após a alta hospitalar. Adultos:1000 a 2500ml /24 horas ou 0,8 a1,3ml/cal

OUTROS NUTRIENTES
Ingestão normal de outros nutrientes Atenção: suplementação de vitaminas e minerais, principalmente cálcio e Magnésio ( agravar as arritmias cardíacas)

PLANO DE REFEIÇÃO
Aumentar o fracionamento, pequenos volumes Consistência semi-líquida a pastosa

TRANSPLANTE CARDÍACO

TERAPIA NUTRICIONAL

Dividida em 3 fases: Pré-transplante Transplante imediato Transplante tardio

Terapia nutricional pré-transplante
 OBJETIVOS - eutrofismo:

Peso corpóreo ideal Equilíbrio positivo de nitrogênio Ingestão de sódio de 2g/dia Ingestão proteica de 1,0 a 2,0 g/Kg/dia Ingestão calórica de 30 KcalKg Desnutrição :  Proteína 1,5 a 2,0 g/Kg  Calorias 35 a 40 Kcal/Kg para anabolismo Preocupações : caquexia cardíaca e restrição de sódio e líquidos

Terapia nutricional pré-transplante
Atenção

a osteopenia ( período de inatividade prolongada, desnutrição e uso de diurético. Suplmentação de cálcio ( 1 1,5 g/dia) e vitamina D TNE: via oral insuficiente ou impossibilitada

Fórmulas enterais pós transplantados

para pacientes Polimérico , fórmula alta em nitrogênio Fórmula polimérica concentrada Fórmula para diabetes Formula com alto teor de gordura Fórmula com baixo teor de gordura ou contendo TCM Formula com alto teor de fibras ( qtdd adequada de líquidos ) Fórmula para nefropata ( pobre em sódio, potássio, fósforo) Fórmula semi-elementar ou alta em glutamina

Digestão normal , pós transplante imediato Sobrecarga líquida Hiperglicemia Hipercapnia Má absorção de gordura Diarréia ou constipação Doença renal Deficiência digestiva ou transplante pós intestinal imediato

TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TRANSPLANTE

OBJETIVOS  Promover o restabelecimento  Combater a infecção  Fornecer nutrientes para a manutenção e terapia médica  Repor a reserva de nutrientes e cicatrização CALORIAS: Aumentada ( 1,3a 1,5 x GEB)- suplementos calóricos-proteicos ou 30 a 35 Kcal/Kg ( 1º mês) – No 2º mês caloria necessária para a manutenção do peso corporal PROTEÍNAS: 1,5 a 2,0 g/Kg peso corpóreo ( corticosteróides) no 1º mês. No 2º mês 1g/Kg/dia SÓDIO: 1g a 2 g/dia 1º mês. CONSISTÊNCIA: evolução gradativa no 1º mês.2º mês-normal.Evitar alimentos crus de 4 a 6 meses após o transplante MONITORAÇÃO: peso corpóreo, calorimetria indireta, líquido ingerido e eliminado, glicose sérica,concentração de potássio, fósforo, bicarbonato emagnésio séricos

   

TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA:  Seqüelas: ganho de peso e hiperlipidemia. Aterosclerose é a principal causa de morte Dieta: Fase II acompanhada de restrição de sódio 2a4 g/dia Mediacamentos utilizados imunossupressores:ciclosporina A, Tacromilus, Corticosteróides, Azatioprina, Micofanolato mofetil,Sirolimus. Efeitos principais: nefrotoxicidade, neurotoxicidade,HAS, hiperglicemia,hiperlipidemia, hipercalemia, hipomagnesemia,hiperplasia gengival, náuseas e vômitos,diarréia, alteração do humor, hiperlipidemia,hipercalemia, hipomagnesemia,má cicatrização, cataratas, supressão da medula óssea com leucopenia, trombocitopenia,anemia macrocítica, hepatotoxicidade, febre, edema pulmonar, cefaléia, trombocitopenia

REFERÊNCIAS
1- Nutrição oral,enteral e parenteralna

prática clínica.Dan L. waitzberg. 3ª edição. Volumes 1 e 2
2- Tratado de nutrição moderna

na saúde e na doença-9ª edição.Shills Olson. Editora Manole Volumes 1 e 2
3-Alimentos Nutrição e Dietoterapia

Krause Mahan. Editora Rocca . 10ª edição

HUPE/02
1)

b) c) d) e)

A insuficiência cardíaca congestiva é o resultado de um processo prolongado no qual o coração perde a capacidade de fornecer fluxo de sangue para o resto do organismo.Para os pacientes com esta doenaç, as necessidades de energia devem ser maiores do que no gasto basal na seguinte faixa: 10-20 30-50 70-90 90-100

CBMERJ/01
1)

Dos fatores dietéticso mencionados abaixo, assinale aquele que não tem efeito sobre os níveis de colesterol sérico: Fibras solúveis Fibras insolúveis Colesterol dietético Gordura saturada Pectinas, gomas e mucilagens

c) d) e) f) g)

CBMERJ/01
2)

É considerado um fatore de risco negativo para doença cardíaca coronariana : Colesterol HDL<30 mg/dl Diabetes Colesterol HDL> ou =60mg/dL HAS Menopausa precoce

d) e) f) g) h)

CBMERJ/01
1)

b) c)

d) e) f)

O NCEP fez recomendações para o tratamento da hipercolesterolemia a ser aplicado em adolescentes e crianças acima da idade de dois anos. Qual dos padrões alimentares abaixo relacionados não foi considerado: Dieta nutricionalmente adequada, variada Ingestão de energia adequada para suportar o crescimento e desenvolvimento e manter o peso corporeo adequado Gordura saturada, mais que 10% das calorias totais Colesterol da dieta , menos que 300mg/dia Gordura total , uma média não mais que 30% do VET

CBMERJ/01
1) b)

c)

d)

e) f)

O colesterol em altos níveis é um forte previsor de mortalidade por DCC. Você concordaria com a seguinte afirmação: As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos saturados têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos monoinsaturados t~em níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos EPA e DHA tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos linoléico e linolênico têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

HUPE/02
1)

b) c) d) e) f)

Uma medida de colestero total e o colesterol contido em todas as frações de lipoproteínas . Cerca de 60-70% do total do colesterol é carreado em: Lipoproteína de densidade muito baixa Lipoproteína de densidade intermediária Lipoproteína de baixa densidade Lipoproteína de alta densidade Quilomícrons

SMS/00
1) b) c) d) e) f)

NO manejo alimentar da hipertensão, recomenda-se a redução na ingestão de sódio associada Ao aumento da ingestão de magnésio A diminuição da ingestão de cálcio A diminuição da ingestão de magnésio Ao aumento da ingestão do potassio A diminuição da ingestão de potássio

HUPE/01
1) b) c) d) e)

São exemplos de fibras solúveis que têm importante efeito na diminuição do colesterol sérico: Pectina e hemicelulose em aveia Lignina e celulose Celulose e hemi-celulose em aveia Celulose e pectina

SMS/00
1)

b) c) d) e) f)

O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica é definida com base na pressão sistólica e diastólica, adotando os seguintes pontos de corte: PAS maior ou igual a 140 e/ou PAD maior ou igual a90 PAS maior ou igual a 150 e/ou PAD maior ou igual a 95 PAS maior ou igual a 145 e/ou PAD maior ou igual a 95 PAS maior ou igual a 155 e/ou PAD maior ou igual a 95 PAS maior ou igual a 160 e/ou PAD maior ou igual a 100

HUPE/98
1)

b) c) d) e) f)

Ao se considerar a proposta de aporte de minerais para o paciente com ICC em equilíbrio eletrolítico , pode-se afirmar que este se beneficia com: Aumento de fósforo e ferro , e restrição de cálcio Aumento de zinco, restrição de potássio e ferro Restrição de magnésio, e aumento de cálcio e sódio Restrição de sódio , aumento de potássio e magnésio Restrição de zinco ,potássio e magnésio

HUPE/98
1) b) c) d) e)

O aumento da prevalência de HAS pode ser observado em pacientes que apresentam: Aumento do peso corporal, da relação cintura-quadril e da resistência insulínica Diminuição do peso corporal, da relação cintura-quadrile da resistência a insulina Diminuição do peso corporal , aumento da relação cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina Aumento do peso corporal, diminuição da relação cintura-quadril e da relação cintura-quadril

HUPE/00
1)

b) c) d) e) f)

A conduta dietoterápica baseada na fase I do Programa Nacional de Educação do Colesterol consiste no fornecimento de: 20 a30 g de fibras insolúveis Menos que 300 mg/dia de colesterol 35% ou menos de gorduras totais Menos que 7% de ácidos graxos saturados Ácidos graxos poliinsaturados com a relação ômega3/ômega6 de 1:1

1) b) c)

d) e) f)

Sobre a ICC não é correto afirmar em relação ao planejamento dietético: Dietas hipocalóricas irão reduzir o estresse do coraçaoe facilitar a redução de peso Asnecessidades de energia deverão ser aumentadas em 30 a 50% acima do nível basal em pacientes desnutridos com ICC severa As necessidades de proteína podem variar de 0,8 a1,0 g/Kg peso corpóreo A f´órmula de nutrição enteral deverá ser de baixa proporção de caloria/volume A quantidade de carboidrato deverá ser determinado por pCO2ehiperglicemia

CBMERJ/01

CBMERJ/01
1)

b) c) d) e)

As lipoproteínas dealta densidade (HDL) possuem efeito antiaterogênico . Dos fatores relacionados abaixo,assinale o que promove aumento de HDL Obesidade Bloqueadores de beta-adrenérgicos Hipertrigliceridemia Exercício físico

CBMERJ/01
1)

b) c) d) e) f)

Os estudos epidemiológicos indentificaram os maiores fatores de risco para a DCC. É considerado um fator de risco não modificável para DCC: HAS OBesidade Inatividade Uso de cigarros História familiar positiva

HUPE/02
1) b) c) d) e)

De acordo com o Programa Nacional de Educação sobre o colesterol , a dieta passo 2 deve conter: <40% Kcal/diade lipídios <400mg/dia colesterol <30% Kcal/dia de lipídeos <300 mg/dia colesterol <30% Kcal/dia de lipídeos <10% Kcal/dia de ácidos graxos saturados 7% Kcal/dia de ácidos graxos saturados<200 mg/dia de colesterol

HUPE/03
1)

b) c) d) e)

Devido aos papeis metabólicos diferentes , as lipoproteínas também variam em aterogenicidade . A lipoproteina que se correlaciona inversamente a aterosclerose é : IDL LDL HDL VLDL

HUPE/03
1)

b) c) d) e)

Os ácidos graxos saturados tendem a elevar o colesterol sanguíneo em todas as frações de lipoproteínas.Os considerados como os mais aterogênicos são: Esteárico, oleico e mirístico Oléico, linoléico, palmítico Esteárico, mirístico e palmítico Linoléico, esteárico e láurico

NÍTERÓI 03
1)

b) c) d) e) f)

Os fatores da dieta que influencima profundamente os níveis e o metabolismo das lipoproteínas alterando a susceptibilidde dos indivíduos em relação a aterosclerose são: Gordura dietética,fibras,consumo de álcool Proteínas,cromo e fibras Balanço energético da dieta,cromo e consumo de álcool Selênio,fibras e cobre Balanço energético da dieta,selênio e gordura dietética

ANTÔNIO PEDRO/03
1)

b) c) d) e) f)

Com o objetivo de evitar o trabalho cardíaco durante o processo de digestão e também uma sobrecarga pós prandial nos pacientes com insuficiência cardíaca, recomenda-se : Dieta hipocalórica e consistência líquida Redução do volumee pouco fracionada Aumento do fracionamento e redução do volume Consistência pastosa e reduçãodo fracionamento Aumento do volume e do fracionamento

Angra dos Reis/03
1)

b) c) d) e)

Em paciente com dislipidemia aterogênica que apresentam sídrome metabólica,o cuidado nutricional deverá objetivas, primeiramente: O controle da ingestão de gorduras e dos níveis de triacilglicerol lipase hepática, que degrada LDL A relação da massa corporal e da ingestão de gorduras abaixo de 10% das calorias totais O aumento da atividade física e o uso de ácido nicotínico, que elevam os níveis de HDL-c Adiminuição da resistência insulínica pelo aumentoda atividade física e a restrição calórica

ANTÔNIO PEDRO/03
1)

b) c) d) e) f)

O aumento da natriurese , a redução da renina e norepinefrina e secreção de prostaglandinas induz `a queda da pressão arterial . Estes mecanismos podem ser observados com a suplementação de : Potássio Sódio Magnésio Cafeína Cálcio

ANTÕNIO PEDRO /03
1) b) c) d) e) f)

A(s) fonte(s) alimentar(es) dos ácidos graxos monoinsaturados da série ômega 9 é (são): Óleos vegetais Pescados de água fria Abacate Gorduras hidrogenadas Azeite de dendê

RIO DAS OSTRAS 04
1)

b) c) d) e) f)

A restrição de sódio é uma prática comum para o nutricionista no controle de diversas doenças. A composição em cloreto de sódio ,do sal de cozinha ,é respectivamente: 60% e 40% 40% e 60¨% 50% e 50% 70% e 30% 30% e 70%

CBMRJ/01
1)

b) c) d) e) f)

Como os medicamentos anti-hipertensivos ( diuréticos, beta-bloqueadores, inibidores da enziam conversora de angiotensina, eantagonistas de cálcio ) podem afetar o estado nutricional dos pacientes? Efeitos colaterais gastrointestinais Pelos efeitos colaterais renais Pelos efeitos colaterais cardíacos Pelos efeitos colaterais metabólicos Os efeitos colaterais não influenciam o estado nutricional

HOSPITAL DOS SERVIDORES/05 1) A pesquisa de Orçamento familiar (POF-2002-2003) , realizada
pelo IBGE e MS , indicou que 40,6% da população adulta do país está acima do peso recomendado . Vivendo em um país mais urbanizado , as famílias brasileiras de todas as classes e regiões persistem no consumo elevaod de gorduras e açúcares e ingestão de frutas , legumes e hortaliças abaixo do recomendado pela OMS. Revista época 16/12/2004. A partir do tema abordado no texto acima e considerando a importãncia da nutrição normal na prevenção de doenças relacionadas a maus hábitos alimentares , julgue os itens subsequentes:  O óleo de canola e o azeite de oliva são opções de gorduras ricas em ácidos graxos poliinsaturados e e m vitamina K , que auxiliam na diminuição do colesterol e na formação de peróxidos

A inulina e os FOOs podem ser sintetizados industrialmente a partir da sacarose e possuem efeito prebiótico por estimular o crscimento de bifidobactérias e auxiliar no controle das dislipidemias Recomenda-se aingestão de 3a 5 porções de hortaliças, 2 a 4 porções de frutas e 2 a 3 porções de leite, carnes u leguminosas diariamente como plano nutricional

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