Bacteriemia. Sepsis. Endocarditis.

Mayo de 2012
Control Microbiolgico de las Enfermedades Infecciosas - ULPGC
Fernando Roque Rojas Dr. Carmelo Monzn Moreno

P D F a i d . C o m
# 1 P d f S o l u t i o n s
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1

Infecciones sistmicas
Bacteriemia. Sepsis. Endocarditis.
ndice
1. Infecciones sistmicas 2
a. Conceptos 2
i. Bacteriemia, bacteriemia significativa, sepsis y sepsis grave 2
ii. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica 3
iii. Shock y shock sptico 6
b. Epidemiologa 7
i. Impacto epidemiolgico y econmico 8
ii. Factores de riesgo de sepsis 9
iii. Microbiologa 9
c. Manejo 13
i. Diagnstico. El hemocultivo. 13
ii. Tratamiento 15
iii. Prevencin 16
2. Endocarditis 16
a. Concepto y epidemiologa 16
b. Microbiologa 17
c. Clnica y complicaciones 17
d. Diagnstico 18
e. Tratamiento y prevencin 18
3. Bibliografa 20

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1. Infecciones sistmicas
Hablamos de infecciones sistmicas cuando una enfermedad infecciosa afecta a
todo el organismo en su conjunto, entindase a todos los sistemas. Cualquier
infeccin localizada, sea cual sea su origen (respiratorio, genitourinario, digestivo)
tiene el potencial para complicarse con el paso de los microorganismos responsables
al torrente sanguneo, y por este medio, hacia todo el organismo. No obstante, el
mayor riesgo es el que supone permitir la entrada directa al torrente sanguneo.
Este paso de microorganismos hacia el torrente sanguneo no significa siempre la
instauracin de una infeccin sistmica. Deben coincidir condiciones de patogenicidad
del microorganismo (capacidad de eludir la respuesta del sistema inmune, emisin de
toxinas, superantgenos) y de la susceptibilidad individual del sujeto en cuya sangre
entran dichos organismos (estado de inmunocompetencia, comorbilidades, cobertura
antimicrobiana).
a. Conceptos
Para la comprensin de estas enfermedades en todos los mbitos (epidemiologa,
etiologa, clnica, diagnstico, tratamiento y prevencin), es importante tener claros
los conceptos con los que se maneja el conocimiento sobre ellas.
i. Bacteriemia, bacteriemia significativa, sepsis y sepsis grave
1,2,3,4,5,6,7,8,9

Se define la bacteriemia como la presencia de bacterias en sangre, demostrada
por la realizacin de un hemocultivo. De forma ideal, ste debe hacerse, extrayendo
la sangre del paciente de forma estril mientras se encuentra en un pico febril y sin
que haya tomado medicamentos antimicrobianos (vase 1-c-i). Es importante el
mantener unas adecuadas condiciones de esterilidad durante la venopuncin y
cuidar las condiciones del transporte y el almacenamiento de la muestra hasta su
procesamiento en el laboratorio, puesto que solo hablaremos de una bacteriemia
significativa si contamos con un amplio grado de certeza de que el crecimiento de
colonias en el agar no se trata de una contaminacin.
Como se mencion anteriormente, existe una diferencia fundamental y de gran
importancia entre una bacteriemia y una enfermedad infecciosa sistmica. De
hecho, en el da a da, todo individuo sufre pequeas bacteriemias transitorias de
poca repercusin, bien sea por la baja patogenicidad del microorganismo implicado
(o los microorganismos implicados) o por la adecuada inmunocompetencia del
organismo en cuyo torrente sanguneo han entrado. Ejemplos de eventos cotidianos
que permiten el paso de microorganismos a la sangre son el lavado de dientes,
lesiones por mordeduras accidentales o rascado, aparicin de microtraumatismos
durante la defecacin, relaciones sexuales (especialmente las anales)

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A pesar de que son las bacterias las principales responsables de estas
infecciones sistmicas (vase 1-b-iii), no es imposible que sean causadas por otras
clases de microorganismos. As, distinguimos distintas situaciones segn el agente
causal:
Bacterias en sangre: bacteriemia.
Virus en sangre: viremia.
Hongos en sangre: fungemia.
Parsitos en sangre: parasitemia.
Cuando la presencia de microorganismos en sangre s est provocando
enfermedad, entindase un dao al hospedador, y ste pone en marcha una
respuesta inflamatoria sistmica, es cuando hablamos de sepsis (vase 1-a-ii). Esta
reaccin del sistema inmune ante la agresin puede llegar a ser deletrea para el
propio organismo, o puede ser que las toxinas producidas por el microorganismo,
como es el caso del lipopolisacrido (LPS) de las bacterias gramnegativas, lleguen a
provocar alteraciones hemodinmicas que afecten a la perfusin de los rganos. Sea
cual sea el mecanismo exacto de produccin de este defecto, cuando comienza a
haber disfuncin de uno o ms rganos por hipoperfusin, nos encontramos ante
una sepsis grave.
Son criterios de disfuncin orgnica:
Disfuncin cardiovascular: hipotensin arterial, datos de hipoperfusin
perifrica como disminucin de la diuresis (oliguria-anuria), alargamiento
del tiempo de relleno capilar, aumento de los niveles de cido lctico en
suero
Disfuncin respiratoria: disminucin del cociente PaO2/FiO2, aumento de
las necesidades de oxigenoterapia.
Disfuncin neurolgica: alteraciones del estado mental, disminucin de la
puntuacin en la Glasgow Coma Scale (GCS).
Disfuncin hematolgica: trombocitopenia (disminucin del nmero de
plaquetas circulantes), aumento del INR.
Disfuncin heptica: aumento de bilirrubina en suero (ictericia), aumento
de transaminasas en suero (sobre todo AST).
ii. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS)
1,2,3,4,6,7,8,9

Se coment en el punto anterior que en la sepsis existe una respuesta sistmica
por parte del hospedador. sta es una reaccin inespecfica y estereotipada del
organismo ante cualquier agresin o noxa suficientemente intensa. Se ponen en
marcha los mecanismos de la inmunidad innata, que provocan una inflamacin

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sistmica. Por las caractersticas de esta respuesta y su universalidad, se ha tenido a
bien acuar el trmino de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica o SRIS.
La fisiopatologa del SRIS es enormemente compleja, pero a los efectos de
centrar la atencin de este texto en otros aspectos y hacerlo ms accesible y
cercano, el autor pretende dar una descripcin resumida pero relativamente
completa de los mecanismos fisiopatolgicos que se ponen en marcha en esta
respuesta inflamatoria sistmica.
El SRIS se pone en marcha con la aparicin de una noxa, una agresin de
envergadura suficiente como para que se desafen los mecanismos de homeostasis
y el organismo perciba su integridad severamente amenazada. sta puede ser la
infeccin por un microorganismo (en cuyo caso hablamos de sepsis), un
politraumatismo, una ciruga agresiva, quemaduras extensas u otras situaciones
(una pancreatitis, por ejemplo). Esta noxa estimula distintos sistemas relacionados
con la inmunidad innata.

Uno de ellos son las clulas del sistema mononuclear fagoctico (antiguamente
conocido como sistema retculo-endotelial) como los macrfagos o las clulas de
Langerhans de la piel. La respuesta inmediata de estas clulas es intentar estimular
al resto de los componentes celulares de la inmunidad innata (clulas NK,
neutrfilos) mediante quimiotaxis y sealizacin por medio de unas molculas
llamadas citocinas (que sern tambin producidas por las clulas estimuladas). De
stas, son de especial importancia en la instauracin del estado inflamatorio
sistmico la interleucina 1 (IL-1), la IL-6 y el factor necrtico tumoral (TNF). Las
citocinas mencionadas son proinflamatorias, es decir, que promueven el estado
inflamatorio establecen un ciclo de retroalimentacin positiva, pero es esencial

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para el control de la cascada inflamatoria que tambin se produzcan citocinas
antiinflamatorias con el fin de encontrar un equilibrio dinmico que permita la
preservacin de la homeostasis del organismo. En la prdida de autorregulacin de
los mecanismos de defensa radica la fisiopatologa de la progresin de la sepsis a la
sepsis grave y el shock sptico.
Otro sistema que se pone en marcha durante la instauracin del SRIS es el
endotelio vascular. La cara de las clulas endoteliales que da al torrente sanguneo
est recubierta de una amplia y diversa gama de biomolculas relacionadas con los
procesos de autodefensa del organismo, tanto para percibir la aparicin de
situaciones nocivas como para responder a ellas. Por otro lado, el endotelio es
atacado, en caso de infecciones, por las exotoxinas de las bacterias en el torrente
sanguneo, y puede llegar a verse sometido a una vasodilatacin forzada que
disminuye la presin de perfusin de los rganos y lleva al colapso cardiovascular o
shock. Se ponen entonces en marcha mecanismos que activan la cascada de la
coagulacin, tal que el estado inflamatorio es un es estado protrombtico (que
favorece la coagulacin de la sangre). Las clulas del endotelio son tambin capaces
de segregar citocinas.
Por otro lado, existe una serie de protenas sintetizadas por el hgado, el sistema
del complemento, que tiene funciones de marcado de los agentes extraos al
cuerpo (opsonizacin) para que atraigan a las clulas del sistema inmune, y de
destruccin de bacterias mediante la apertura de poros en su pared y membrana
plasmtica, lo cual provoca un choque osmtico mortal para estos organismos.
Las citocinas proinflamatorias que se producen por los diversos mecanismos
innatos de autopreservacin llegan a todos los rganos del cuerpo, con especial
inters en el cerebro, donde a nivel del hipotlamo provocan el aumento de la
temperatura corporal (fiebre) y modificaciones conductuales (bsqueda de calor,
tendencia a la inmovilidad, anorexia) que son el motivo de la aparicin de lo que se
conoce como sndrome constitucional (astenia, anorexia y prdida de peso).
Tambin es interesante saber que a nivel heptico, las citocinas proinflamatorias
promueven el aumento o la disminucin de la sntesis de protenas que se cuentan
entre los reactantes de fase aguda (RFA), marcadores biolgicos que se alteran con
rapidez cuando hay una inflamacin. Se incluyen entre estas protenas las que
forman el sistema del complemento.
Valga la redundancia, el SRIS es un sndrome, o sea un conjunto de signos y
sntomas que se pueden ver en la clnica y sirven para hacer el diagnstico. Existen
cuatro criterios para diagnosticar un SRIS, de los cuales deben cumplirse al menos

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dos. Entre estos dos, al menos uno debe ser la alteracin de la temperatura o del
recuento leucocitario:
1. Alteracin de la temperatura corporal: fiebre (> 38C) o hipotermia (< 36C).
La forma ideal de medirla es por va rectal, vesical, oral o por sonda central.
La hipotermia es ms frecuente en personas ancianas, y suele traducir un
peor pronstico.
2. Taquicardia: habitualmente se entiende como tal una frecuencia cardiaca
superior a los 90 lpm, pero siendo ms exactos, se entiende como criterio de
SRIS la elevacin de la frecuencia cardiaca por encima de 2 desviaciones
estndar de la media para la edad del paciente en ausencia de estmulos
externos, medicacin o estmulo doloroso. En menores de 1 ao de edad se
considera tambin como criterio la bradicardia (< p10 para su edad).
3. Taquipnea: de igual forma que pasa con la taquicardia, habitualmente se
trata de ms de 30 rpm, pero exactamente se acepta un aumento superior a
2 desviaciones estndar. Sobre todo para pacientes en ventilacin mecnica,
en los que la frecuencia respiratoria est controlada exgenamente, es til la
medicin del cociente entre la presin arterial de oxgeno (PaO2) y la fraccin
inspirada de oxgeno (FiO2). Si ste es inferior a 250, se entiende que el
paciente est sufriendo un compromiso de su funcin respiratoria.
4. Recuento leucocitario: leucocitosis (> 12.000 leucos./mm), leucopenia (<
4.000 leucos./mm, de peor pronstico) o una proporcin mayor al 10% de
neutrfilos inmaduro o en cayado, lo cual traduce la deplecin de los
neutrfilos sanguneos que motiva la salida de formas an inmaduras desde
la mdula sea, que se activa especialmente para reponer las clulas
perdidas.
Si se cumplen los criterios necesarios y tenemos la certeza de que la respuesta
inflamatoria sistmica se debe a una infeccin, sabemos que estamos ante una
sepsis.
iii. Shock y shock sptico
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

Se ha comentado que tanto las toxinas de los microorganismos infectantes como
la propia respuesta inflamatoria sistmica pueden llegar a provocar el colapso de la
funcin circulatoria, lo cual comprometera la perfusin adecuada de los rganos y,
por consiguiente, su correcto funcionamiento.
Resulta complicado encontrar una definicin simple de lo que es el shock en
trminos meramente fisiopatolgicos. La descripcin histrica que mejor describe
en pocas palabras lo que es, es probablemente la que hiciera el cirujano
estadounidense Samuel Gross en 1852: A rude unhinging of the machinery of life,

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o sea Un grosero desmontaje de la maquinaria de la vida, lo cual hace alusin a la
prdida de autorregulacin de los mecanismos de defensa mencionados arriba. De
forma ms correcta acadmicamente, se define el shock como el fracaso del sistema
circulatorio para perfundir al organismo conforme a sus necesidades metablicas, y
que conduce al fallo multiorgnico (FMO), y ste, de no ser revertido, a la muerte.
No solo la sepsis es capaz de derivar en un shock, sino que distinguimos varios
tipos:
Shock cardiognico: aqul que se debe a la disfuncin del corazn, tal
que pierde la capacidad de bombear la sangre necesaria al resto del
organismo. Podemos verlo en el infarto agudo de miocardio, diversas
arritmias, el derrame pericrdico, etctera.
Shock hipovolmico: es aqul en el que se pierde el lquido intravascular,
como ocurre en las grandes hemorragias y la deshidratacin severa (por
falta de ingesta, por prdidas gastrointestinales en forma de vmitos o
diarrea, sudoracin profusa).
Shock anafilctico: ocurre en personas alrgicas que se exponen a la
sustancia a la que estn sensibilizadas, tal que sufren una reaccin de
hipersensibilidad exagerada que cursa con vasodilatacin generalizada y
fallo de la perfusin perifrica.
Shock neurgeno: ocasionado por dao neurolgico.
Shock sptico: el que aparece en el contexto de una sepsis.
El shock sptico se define como aquella sepsis asociada a hipotensin (tensin
arterial sistlica < 90 mmHg o 40 mmHg menor a la basal) que dura al menos una
hora tras adecuada fluidoterapia, requiere la administracin de vasopresores
(dopamina, noradrenalina, adrenalina) y en la que hay manifestaciones de defecto
de perfusin perifrica (acidosis lctica, oliguria, alteraciones del estado mental).
Cuando el shock no revierte a pesar de haber pasado una hora con una adecuada
fluidoterapia y administracin de vasopresores, se habla de shock refractario, una
situacin de extremada gravedad y pronstico casi siempre fatal. Se habla de una
posibilidad de tratamiento con glucocorticoides, puesto que desplaza la curva de
dosis-respuesta de la adrenalina hacia la derecha (aumenta la TA). Sin embargo, no
se considera probado que disminuya la mortalidad por sepsis.
b. Epidemiologa
Esta seccin se dedica a los detalles estadsticos de la sepsis. Su impacto
epidemiolgico y sociosanitario, as como los agentes etiolgicos ms frecuentes y
los datos microbiolgicos ms relevantes de los mismos.

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i. Impacto epidemiolgico y econmico
3,6

Existen datos variados sobre las estadsticas referentes a la sepsis. No obstante,
el Grupo de Trabajo de Sepsis conformado por miembros de la Sociedad Espaola
de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) y del Grupo de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva, Crtica y
Unidades Coronarias (SEMICYUC) public un documento de consenso en 2007, en el
que se recogen algunos de los datos epidemiolgicos ms relevantes de la sepsis.
Aproximadamente 1 de cada 5 pacientes que acuden a los servicios de urgencias
hospitalarias (SUH) por un proceso infeccioso (un 10% del total) requieren ingreso
hospitalario. De aquellos pacientes con un proceso infeccioso, entre un 5 y un 10%
cumple los criterios de sepsis anteriormente mencionados (vase 1-a-ii), y esto
supone alrededor de 50.000 10.000 casos anuales en Espaa, de los cuales el 30%
evolucionan a cuadros de sepsis grave o shock sptico. Esta incidencia se encuentra
en aumento (un 7-9% anual) por diversos factores, como son el aumento de la
esperanza de vida (y, por tanto, de la cantidad de pacientes con enfermedades
crnicas), el aumento en el uso de tcnicas invasivas, en los estados de depresin
inmunolgica secundaria al uso de frmacos, en el nmero de pacientes tratados
con quimioterapia, etctera.
De forma global, se estiman unos 45.000 casos de sepsis grave al ao en este
pas, de los que fallecen unas 13.000 personas. La mortalidad de la sepsis grave se
estima, pues, en un 28%. Esta cifra tiene en cuenta a todos los pacientes ingresados
en el hospital (incluyendo los SUH), y la diferencia es notable si se observa la tasa
de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos, que alcanza valores de entre
el 35 y el 54%. Segn datos del estudio EDU-SEPSIS, durante el periodo que abarc
desde octubre hasta diciembre del ao 2005, las mortalidades de la sepsis grave y
el shock sptico en Espaa alcanzaron, respectivamente, valores del 47% y el 84%,
cifras muy superiores a las de otras enfermedades altamente incidentes como el
infarto agudo de miocardio (IAM) y los accidentes cerebrovasculares.
Desde el punto de vista econmico, se ha estimado que el coste del manejo de
un episodio de sepsis ronda los 10.000 euros, un valor muy superior al que supone,
por ejemplo, un IAM.
En cuanto a datos extranjeros, publicaciones argentinas
3
estiman mortalidades
menores: 16% para la sepsis, 20% para la sepsis grave y 46% para el shock sptico.
Desde Venezuela
4
se publican valores de mortalidad que oscilan entre el 35 y el 80%
para la sepsis grave y el shock sptico.

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ii. Factores de riesgo
3

Existen distintos factores de riesgo para la sepsis segn el origen del paciente:
En la comunidad:
o Drogadiccin endovenosa: S. aureus, Candida spp.
o Infeccin por VIH: tuberculosis, complejo Mycobacterium avium
intracellulare, Candida spp, Histoplasma capsulatum,
Cryptococcus neoformans, Strongyloides stercolaris en asociacin
con bacteriemias por Escherichia coli.
o Inmunodepresin en general.
o Antecedente de patologa urinaria o biliar: enterobacterias.
o reas endmicas.
En el nosocomio:
o Catteres endovenosos: estafilococos coagulasa-negativos,
enterobacterias. En el caso especfico de los pacientes con
nutricin parenteral prolongada existe, por la alta concentracin
de grasas de las soluciones, un especial riesgo de fungemia.
o Sondaje vesical prolongado: hace al paciente proclive a ITUs y
sepsis. Debe evitarse en la medida de lo posible.
o Ciruga: especialmente la sucia, lo que obliga a una adecuada
cobertura antimicrobiana.
o Inmunodepresin: neutropenia, frmacos inmunosupresores,
infeccin por VIH, inmunodeficiencias
Existen factores de riesgo especficos de cada agente etiolgico, que sern
discutidos en el siguiente punto.
iii. Microbiologa
1,2,5,7,8,11,12,13

En este apartado se discutirn los microorganismos ms frecuentes en casos de
sepsis, y se researn algunas particularidades de los ms importantes, y se harn
los pertinentes apuntes de algunos que tienen datos caractersticos para su
sospecha. Acotar a priori, gracias a la clnica, qu microorganismos pueden estar
implicados en el caso de sepsis ante el que se encuentra un mdico, ayuda a la
eleccin del tratamiento emprico a la espera de los datos de identificacin y el
antibiograma provenientes del laboratorio de microbiologa.
Segn el grado de frecuencia, podemos diferenciar los patgenos con mayor
tendencia a provocar sepsis:
Frecuentes: Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae),
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

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Menos frecuentes: Otros bacilos gramnegativos (BGN), Neisseria
meningitidis, Streptococcus spp, Enterococcus spp, Estafilococos
coagulasa-negativos (ECN), Clostridium spp.
Raros: Otras bacterias, hongos, virus y protozoos.
Si acotamos segn el origen de la infeccin, podemos acercarnos a una gama
algo ms estrecha de microorganismos potencialmente responsables:
Piel (en relacin con catteres): S. aureus, ECN, Corynebacterium
jeikeium, P. aeruginosa, Acinetobacter spp.
Infeccin respiratoria adquirida en la comunidad: S. pneumoniae, S.
pyogenes.
Infeccin respiratoria nosocomial: P. aeruginosa, Serratia spp,
Enterobacter spp, Acinetobacter spp.
Infeccin genitourinaria y pacientes sondados (en asociacin con
obstrucciones al flujo urinario y cistoscopias): E. coli, Klebsiella spp,
Enterobacter spp, Proteus spp, P. aeruginosa.
Tracto gastrointestinal y vas biliares (en relacin con procedimientos
invasivos abdominales): E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.
Abscesos intestinales (perforados): E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter
spp, Serratia spp, Salmonella spp, Bacteroides spp.
Sistema reproductor (en relacin con el postparto y el parto
instrumental): Streptococcus spp, E. coli, Bacteroides spp.
Las bacterias gramnegativas han sido clsicamente las principales productoras
de sepsis, y siguen sindolo, aunque la distancia que las separaba de los
grampositivos como estafilococos, estreptococos y enterococos ha disminuido.
Cuentan en su pared con una potente endotoxina, el lipopolisacrido, que tiene un
alto potencial para provocar una respuesta inflamatoria sistmica con vasodilatacin
generalizada que lleva al shock.
Los bacilos gramnegativos son un gran grupo muy variado y heterogneo de
bacterias que han de considerarse en prcticamente todas las infecciones
nosocomiales, puesto que colonizan de forma generalizada a todo paciente
ingresado en un hospital o institucionalizado de alguna otra manera. Dentro de este
grupo, son fundamentalmente importantes los miembros de la familia
Enterobacteriaceae, frecuentemente implicados en infecciones de asiento urinario y
gastrointestinal (en asociacin con anaerobios). Adems, siendo habitantes
habituales del intestino humano, es crucial una adecuada higiene para no
transmitirlas mediante la manipulacin de material sanitario. Entre stas, tienen
especial inters Escherichia coli (primera causa de ITU) y los gneros Klebsiella,

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Enterobacter, Serratia, Proteus Encontramos adems de las enterobacterias, a los
bacilos gramnegativos no fermentadores (BGNNF) como por ejemplo Pseudomonas
aeruginosa, de especial importancia en el mbito hospitalario, puesto que es una
bacteria con pocas exigencias nutricionales, lo que la hace resistente a las
condiciones adversas que supone el ambiente poco frtil del hospital, adems de
tener una creciente tasa de resistencias a diversos antibiticos, las cuales desarrolla
incluso durante el tratamiento. Otros BGNNF de inters son los del gnero
Acinetobacter, de relevancia en sepsis nosocomiales.
Generalmente menos importantes son cocos gramnegativos como los del gnero
Neisseria. Por un lado, Neisseria meningitidis (o meningococo) provoca un cuadro
sptico bien diferenciado, conocido como meningococcemia o prpura fulminante.
El nombre se debe a su tendencia a provocar coagulacin intravascular diseminada
(CID), que provoca hemorragias generalizadas, incluida la piel, donde se aprecia la
prpura. Ms grave an es el caso de la necrosis hemorrgica suprarrenal de las
glndulas suprarrenales, lo cual provoca una insuficiencia suprarrenal aguda (crisis
addisoniana) con instauracin de shock refractario y elevadsima mortalidad: el
sndrome de Waterhouse-Friedrichsen. El gonococo (Neisseria gonorrhoeae), puede
diseminarse y dar lugar a una gonococcemia, que se caracteriza clnicamente por lo
que se ha llamado sndrome artritis-dermatosis, consistente en inflamacin de las
articulaciones y un exantema vesculo-pustuloso.
Otra bacteria gramnegativa digna de mencin es el Vibrio vulnificus, una bacteria
halfila y resistente a pH intensamente alcalino (9) asociada a heridas de baistas y
marineros, puesto que es capaz de prosperar en el agua de mar. Normalmente es
necesario que exista una inmunodepresin para que el bacilo llegue a la sangre,
pero llegado ese caso, provoca una sepsis grave con exantema vesiculoso.
Entre las bacterias grampositivas es necesario destacar a los cocos grampositivos
como Staphylococcus aureus, los ECN, los estreptococos y los enterococos. Del S.
aureus, es importante saber que coloniza al 30-50% de los adultos, con especial
predileccin por los afectos de diabetes mellitus tipo 1, adictos a drogas por va
parenteral, pacientes en hemodilisis, pacientes quirrgicos e individuos con SIDA.
Por un lado, este microorganismo se beneficia de algunas de sus numerosas toxinas
que funcionan como superantgenos, es decir, que ponen en marcha una reaccin
inmunolgica exagerada que lleva a la sepsis grave y el fallo multiorgnico con
facilidad. Adems, provoca sintomatologa txica que puede ser de utilidad en el
proceso diagnstico: sndrome de la piel escaldada estafiloccico (SSSS) y sndrome
del shock txico estafiloccico (SSTS), entre otros. Las cepas resistentes a meticilina
(MRSA), van en aumento, y han aparecido algunas en la comunidad, lo que motiva la

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necesidad de usar glicopptidos. Recientemente, tambin se han detectado cepas
insensibles a la vancomicina (VISA).
Los estafilococos coagulasa-negativos como el S. epidermidis causan infecciones
sistmicas en el contexto de adictos a drogas por va parenteral y, de manera ms
relevante, de pacientes con catteres endovenosos o material protsico (prtesis
valvulares, vasculares, ortopdicas), sobre los que producen biocapas y pueden
llegar a provocar cuadros spticos graves (de aparicin tarda en las prtesis).
Dentro de los estreptococos vemos diferencias segn el grupo al que pertenezca
cada especie. El estreptococo beta-hemoltico de grupo A (Streptococcus pyogenes)
puede causar sepsis en relacin con infecciones neonatales, faringoamigdalitis
pultcea, abscesos retrofargneos (una complicacin de lo anterior) y/o fascitis
necrotizante. El estreptococo beta-hemoltico del grupo B (Streptococcus agalactiae)
habitualmente forma parte de la flora saprfita del tracto genital femenino, por lo
que tiene una especial relevancia en las corioamnionitis, la sepsis puerperal y la
sepsis neonatal. Es por esta razn que es necesario realizar cultivo de muestras
vaginales y rectales de las gestantes antes de que den a luz, para decidir realizar
profilaxis intraparto con penicilina. La sepsis neumoccica (por S. pneumoniae)
est habitualmente en relacin con neumonas adquiridas en la comunidad o casos
de meningitis. Por ltimo, los estreptococos viridans (S. mutans, S. sanguinis, S.
salivarius, S. mitis; alfa-hemolticos) forman parte de la flora oral y suelen estar
relacionados con endocarditis bacteriana, por lo que se volver a ellos en la seccin
2.
Los enterococos son una causa relativamente frecuente de infeccin nosocomial
en relacin con antibioterapia previa, hospitalizacin prolongada y enfermedad
grave subyacente. Se trata de bacterias con una importante tasa de resistencias a
muchos antibiticos (tienen resistencia intrnseca a cefalosporinas, aztreonam,
macrlidos y cotrimoxazol; y adquirida a beta-lactmicos, aminoglicsidos,
clindamicina y glicopptidos), habindose encontrado incluso cepas resistentes a
vancomicina.
El bacilo grampositivo Listeria monocytogenes no es especialmente frecuente,
pero se relaciona con sepsis y meningitis en neonatos, ancianos y pacientes con
inmunodepresin. Gracias a sus mecanismos de patogenicidad (capacidad de
polimerizar la actina para moverse entre clulas eludiendo la respuesta inmune), es
tambin capaz de pasar la barrera placentaria, por lo que hay que tener cuidado con
la higiene de los vegetales y la leche que se consumen, puesto que las infecciones
maternas se relacionan con sepsis y meningitis neonatal por L. monocytogenes.

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Siguiendo con bacilos grampositivos, el gnero Clostridium es ms conocido por
los cuadros txicos bien definidos de ttanos (C. tetani) y botulismo (C. botulinum),
adems de la capacidad de provocar, como otros anaerobios, gangrena gaseosa (C.
perfringens, C. septicum) o colitis pseudomembranosa (C. difficile). Es en estos
ltimos contextos, en los que pueden llegar al torrente sanguneo y causar sepsis e
infecciones en otros lugares del cuerpo.
Otros anaerobios de inters pueden ser los del gnero Bacteroides (B. fragilis),
que forma parte de la flora intestinal (puede aparecer en asociacin con BGN en
infecciones mixtas de origen intraabdominal), y vaginal (aborto sptico,
endometritis y sepsis puerperal); o Capnocytophaga canimorsus, un patgeno
caracterstico de las mordeduras de perro.
Las fungemias de mayor impacto epidemiolgico son las candidemias, que se
ven en relacin al uso prolongado de catteres (hospitalizacin prolongada,
quimioterapia, nutricin parenteral). Sobre todo en el caso de la nutricin
parenteral, por la composicin rica en grasa de las soluciones utilizadas, existe un
factor predisponente ms para el crecimiento de levaduras. Tambin pueden
producirse fungemias por Aspergillus y otros hongos, pero es menos frecuente.
La sepsis por otros microorganismos es francamente rara, pero de forma
excepcional y sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, es posible verlos. En el
caso de los virus, las fiebres hemorrgicas (Arenavirus, Filovirus, Bunyaviridae,
Flavivirus) son casos de sepsis viral. Tambin es notable el caso de la enorme y
mortfera pandemia de gripe espaola (virus Influenza A H1N1) de 1918. Estudios
han demostrado que provocaba un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica,
evento responsable de su elevadsima mortalidad. La sepsis por protozoos no
aparece documentada, aunque es posible confundir casos de enfermedades
parasitarias con cuadros spticos
14
.
c. Manejo
i. Diagnstico. El hemocultivo.
1,2,5,6,7,8,13,15

El diagnstico de la sepsis se basa en tres puntos fundamentales, que son fciles
de deducir cuando sabemos que para diagnosticarla debemos documentar una
bacteriemia (hemocultivo) con respuesta sistmica (criterios de SIRS).
Diagnstico clnico: a travs de la historia clnica y la exploracin fsica se
deduce el origen infeccioso de la patologa que padece el paciente, y
deben buscarse los criterios de SRIS anteriormente mencionados (vase
1-a-ii). A veces existen datos caractersticos que pueden orientar el

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diagnstico etiolgico hacia un microorganismo concreto (ectima
gangrenoso en P. aeruginosa, prpura en la meningococcemia, historia
de ITU en Enterobacteriaceae). Por supuesto, no deben olvidarse los
signos de gravedad que indiquen la progresin a sepsis grave o shock
sptico (estado neurolgico, tensin arterial, diuresis).
Diagnstico analtico: en los anlisis bioqumicos y hematimtricos han
de buscarse marcadores de inflamacin sistmica (reactantes de fase
aguda, leucocitosis) y de infeccin bacteriana (procalcitonina). Cuando se
sospeche una sepsis grave, deben monitorizarse los parmetros de la
funcin orgnica (perfil heptico, perfil renal, gasometra, pruebas de
coagulacin).
Diagnstico microbiolgico: es sumamente importante el hemocultivo,
puesto que nos documentar la bacteriemia y permite identificar a la
especie responsable del cuadro y hacer un antibiograma para optimizar el
tratamiento antimicrobiano. En caso de que exista un foco de origen (ITU,
neumona, catter), deben recogerse muestras locales para llevar tambin
a cabo el cultivo de las mismas (y comparar el resultado con el de los
hemocultivos, sobre todo en la sepsis por catter).
El hemocultivo requiere realizar una venopuncin en la que es de una
importancia capital la antisepsia para evitar contaminaciones y nuevas
bacteriemias para obtener 10 ml de sangre venosa que inyectar en dos botellas
destinadas a la realizacin de esta prueba. Se trata de frascos con un caldo de
cultivo, optimizadas una para el crecimiento de bacterias de metabolismo anaerobio
y otra para el de aerobios. Estas botellas se colocan en una mquina que detecta
por colorimetra los cambios, debidos al metabolismo bacteriano, en el sedimento
que poseen las botellas. Si las botellas dan un resultado positivo, el contenido es
cultivado en medios de cultivo sinttico (agar) para la identificacin del
microorganismo y la realizacin del antibiograma.
Debe maximizarse la rentabilidad de esta prueba, por lo que es ideal que las
muestras se tomen sin que haya habido tratamiento antimicrobiano previo (que
inhibira el crecimiento de las bacterias), en tres ocasiones separadas por entre 30 y
90 minutos, preferentemente en un pico febril (habr una mayor proliferacin de los
microorganismos en ese momento, lo que significa mayor probabilidad de que algo
crezca en el medio de cultivo). A mayor cantidad de hemocultivos realizados, mayor
es la rentabilidad, puesto que un resultado positivo para un determinado microbio
repetido en varias ocasiones refuerza la seguridad de que se trate del patgeno
responsable del cuadro. No obstante, es importante tener en cuenta que no es til

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ni tico torturar al paciente con infinitas venopunciones (hemocultivos, bioqumica,
hemograma, gasometra).
ii. Tratamiento
1,2,7,8,9,11

Tratamiento general: debe tenerse en cuenta que el principal tratamiento
de la sepsis es el etiolgico, por lo que debe instaurarse un tratamiento
antimicrobiano precoz (a ser posible durante la primera hora). En todo
caso debe atenderse a las necesidades generales del paciente. Debe
tratarse la fiebre, mantenerse el estado nutricional (teniendo en cuenta
que el SRIS provoca un hipercatabolismo que va a necesitar de un mayor
aporte calrico-proteico para evitar el autocanibalismo del organismo),
controlarse la glucemia mediante la insulina (el estrs metablico provoca
una tormenta de hormonas contrainsulares que no compensa el aumento
de produccin de insulina que tambin se produce), mantenerse la
estabilidad hemodinmica (control estricto de tensin arterial y diuresis,
instaurando fluidoterapia o tratamiento con vasopresores en caso shock).
Segn la situacin del paciente podr instaurarse intubacin orotraqueal,
ventilacin mecnica, sedacin (con estricto control de la actividad
cerebral), dilisis o hemofiltracin veno-venosa continua (HFVVC), y
cualquier medida que se haga necesaria.
Tratamiento antimicrobiano: debe instaurarse rpidamente una terapia
emprica, a ser posible tras la realizacin de hemocultivos. Para decidir
cul debe ser esta terapia exactamente debe atenderse al foco de origen
de la infeccin (clnica previa). Vase el cuadro que se adjunta a
continuacin (extrado del anexo 2 del documento de consenso de la
SEMES y la SEMICYUC
6
). En definitiva, debe pensarse en la flora probable,
teniendo en cuenta los datos de la flora microbiolgica local con sus
patrones de resistencia.

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Una vez se obtengan los datos del laboratorio de microbiologa, o sea la
identificacin de la especie microbiolgica responsable y el antibiograma.
El tratamiento antimicrobiano y el tiempo de tratamiento debe siempre
ajustarse a las caractersticas del frmaco y del paciente: interacciones,
sinergia (efecto ahorrador), reacciones adversas (incluida la alergia) y las
funciones heptica y renal del paciente. Este ajuste debe hacerse a
conciencia, puesto que antibioterapias inadecuadas son la principal razn
de la seleccin de cepas resistentes.
iii. Prevencin
11,16

Observando la epidemiologa de la sepsis, resulta natural entender que deben
atajarse los factores de riesgo, siempre en la medida de lo posible:
Evitar los ingresos prolongados.
Evitar los sondajes y cateterizaciones prolongados.
Evitar las maniobras invasivas y ciruga.
Instaurar profilaxis antimicrobiana adecuada en las situaciones en que se
haga necesaria: pacientes en aplasia medular, pacientes transplantados
en tratamiento inmunosupresor, infeccin por el VIH
Uso racional de antimicrobianos para evitar infecciones oportunistas
(fungemias, Clostridium difficile).
En definitiva, deben optimizarse en todos los mbitos, especialmente en el del
nosocomio, los procesos de asepsia y antisepsia. Es capital el lavado de manos
agresivo del personal sanitario con agua y jabn o soluciones hidroalcohlicas;
as como el aislamiento de los pacientes infectados por microorganismos
multirresistentes.
2. Endocarditis
a. Concepto y factores de riesgo
La endocarditis infecciosa es la infeccin del revestimiento interno de las cmaras
cardiacas y las vlvulas cardiacas. Habitualmente son las vlvulas izquierdas las que se
infectan, excepto en el caso de las personas usuarias de drogas por va parenteral.
Son factores de riesgo:
Ciruga valvular y uso de prtesis valvulares.
Uso de prtesis endovasculares y ortopdicas.
Catteres endovenosos.
Uso de drogas por va parenteral.

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Valvulopatas y cardiopatas congnitas (stas ltimas son el principal factor
de riesgo de endocarditis peditrica).
Ciruga rental reciente (debe tenerse en cuenta que la flora oral es rica en
estreptococos como S. mutans).
b. Microbiologa
7,8,11,12,13

El microorganismo globalmente ms frecuente en la endocarditis infecciosa es el S.
aureus. No obstante, el espectro exacto que debe considerarse ante cada caso
depende de las circunstancias del mismo:
1. Endocarditis sobre vlvula nativa:
a. En la comunidad: S. aureus, estreptococos (incluyendo el grupo viridans,
S. bovis en relacin con neoplasias colorrectales y otros),
enterococos, ECN y otros (grupo HACEK, BGN, neumococo, Candida).
b. Nosocomiales: S. aureus, enterococos, ECN, estreptococos, otros (BGN,
Candida).
2. Endocarditis sobre vlvula protsica:
a. Menos de 2 meses: ECN, S. aureus, BGN, otros (enterococos, difteroides,
Candida).
b. Ms de 1 ao: estreptococos, S. aureus, ECN, enterococos, otros
(HACEK, BGN, difteroides, Candida).
3. Endocarditis en ADVP: la inmensa mayora es provocada por S. aureus. En este
colectivo, la infeccin por VIH no afecta al espectro de agentes etiolgicos.
Debe tenerse en cuenta que entre un 5 y un 15% de los hemocultivos son negativos.
Lo ms frecuente es que esto se deba a que se ha administrado una terapia antibitica
previamente a tomar las muestras cultivadas, y el resto se debe a una infeccin por
microorganismos exigentes como el grupo HACEK (Haemophilus influenzae y H.
parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens relacionada con mordeduras humanas por puo cerrado y
Kingella kingae), Bartonella henselae, Bartonella quintana (que debe tenerse en cuenta
en fiebres sin foco en indigentes), Coxiella burnetii.
c. Clnica y complicaciones
1,2,7,8,13

La clnica depende de la rapidez de instauracin de la endocarditis. Se diferencian la
endocarditis aguda y la subaguda.
Endocarditis aguda: fiebre alta, sepsis, destruccin valvular precoz sin
tratamiento, fenmenos emblicos (manchas de Roth en la retina, ndulos
de Osler, aneurismas micticos, hemorragias ungueales en astilla, manchas
de Janeway).

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Endocarditis subaguda: febrcula, astenia, anorexia, prdida de peso y
signos de activacin persistente del sistema inmune (esplenomegalia,
hipocomplementemia, glomerulonefritis).
En usuarios de drogas por va parenteral es ms frecuente la infeccin de las
cavidades derechas (infeccin de la vlvula tricspide), por lo que aparece ms clnica
pulmonar, fundamentalmente en forma de embolias spticas e infartos que se
muestran clnicamente como dolor torcico y hemoptisis, y pueden verse lesiones
cavitadas en la radiologa.
Cuando la endocarditis asienta sobre una vlvula protsica es frecuente la infeccin
perivalvular, por lo que se suele ver dehiscencia de las suturas, soplo de regurgitacin,
insuficiencia cardiaca congestiva y compromiso del sistema de conduccin.
Las principales complicaciones son de origen emblico sptico (isquemia distal,
isquemia cerebral, tromboembolismos pulmonares, isquemia miocrdica). Tambin
es frecuente la formacin de aneurismas micticos, que pueden provocar trombosis y
embolia, adems de poder romperse y provocar hemorragias. El dao valvular per se
puede provocar insuficiencia y/o estenosis de la misma, que puede ser permanente.
d. Diagnstico
1,2,7,8,13

El diagnstico debe hacerse, en primer lugar, por la historia clnica y la exploracin
fsica. Obviamente, es necesaria la realizacin de hemocultivos para demostrar la
presencia de bacteriemia por un determinado microorganismo (vase 1-c-i).
En la endocarditis infecciosa se forman excrecencias en las vlvulas a modo de
verrugas, denominadas vegetaciones, que son especialmente grandes en el caso de las
endocarditis por Candida spp. La ecocardiografa transtorcica (ETT) es muy especfica,
pero sin embargo es poco sensible (65%), y no sirve para el estudio de vlvulas
protsicas ni para la deteccin de infeccin perivalvular. La ecocardiografa
transesofgica (ETE) es mucho ms sensible (90%) y es la tcnica de eleccin, por ser
ptima, en la evaluacin de endocarditis sobre vlvula protsica y para deteccin de
infeccin perivalvular.
e. Tratamiento y prevencin
7,8,11,13

El tratamiento antimicrobiano de la endocarditis infecciosa requiere de un efecto
bactericida, que debe administrarse de forma prolongada (ms de cuatro semanas).
Debe usarse la va parenteral y dosis altas para conseguir una alta concentracin tal
que la difusin pasiva permita que el antimicrobiano alcance las zonas profundas de
las vegetaciones. En el caso concreto del S. aureus sensible a meticilina puede hacerse
una pauta ms corta, de dos semanas, con cloxacilina y gentamicina.

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No se recomienda el uso de antibioterapia emprica en pacientes con endocarditis
subaguda que se mantengan estables hemodinmicamente, debiendo esperarse al
antibiograma. En la endocarditis aguda o si hay inestabilidad hemodinmica debe
instaurarse antibioterapia inmediata tras obtener los 3 hemocultivos iniciales.
Existen distintas pautas de eleccin segn el microorganismo causal:
Etiologa Antibiticos
ESTAFILOCOCOS
Meticilina-sensibles, vlvula nativa
Cloxacilina (+ gentamicina)
Cefazolina (+ gentamicina)
Vancomicina (en alrgicos)
Meticilina-sensibles, vlvula protsica
Cloxacilina + gentamicina + rifampicina
Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Meticilina-resistentes, vlvula nativa Vancomicina
Meticilina-resistentes, vlvula protsica Vancomicina + gentamicina + rifampicina
ESTREPTOCOCOS
Penicilina-sensibles, S. bovis
Penicilina G (+ gentamicina)
Ceftriaxona
Vancomicina
Estreptococos con resistencia intermedia
a penicilina
Penicilina G + gentamicina
ENTEROCOCOS
Penicilina G + gentamicina
Ampicilina + gentamicina
Vancomicina + gentamicina
HACEK
Ceftriaxona
Ampicilina + gentamicina
La profilaxis solo est indicada en casos de alto y medio riesgo:
Alto riesgo: endocarditis previa, prtesis valvulares, algunas cardiopatas
congnitas (cardiopatas cianticas no reparadas, o reparadas dejando
efectos residuales; cardiopatas cianticas reparadas mediante cortocircuitos
o conductos paliativos; cualquier cardiopata reparada totalmente mediante
material protsico durante los primeros seis meses tras la intervencin;
cualquier cardiopata reparada mediante dispositivos o materiales
protsicos, si quedan efectos residuales).
Riesgo moderado: Malformaciones congnitas (salvo las de riesgo alto o
bajo), como por ejemplo comunicacin interventricular o vlvula artica
bicspide; valvulopata adquirida mitral y/o artica; hipertrofia septal
asimtrica; prolapso valvular mitral con regurgitacin valvular y/o valvas
engrosadas.

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Tambin se indica cuando se realizan procedimientos exclusivamente
odontolgicos que perforan la mucosa oral o manipulan la regin gingival o periapical
del diente. Es importante mantener una correcta higiene bucodental para evitar las
endocarditis.
3. Bibliografa
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15 Hemocultivo [en lnea]. Wikipedia, La enciclopedia libre, 2012 [fecha de
consulta: 8 de mayo del 2012]. Disponible en
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemocultivo&oldid=52913978
16 Lopez GH, Manejo Teraputico de la Sepsis: Nuevos Conceptos [en lnea].
Disponible en: www.reeme.arizona.edu