Anatomi pembuluh darah koroner Arteri koronaria kiri menyuplai bagian anterior dan lateral ventrikel kiri Arteri

koronaria kanan menyuplai sebagian besar ventrikel kanan serta bagian posterior ventrikel kiri. Sebagian besar aliran darah vena dari ventrikel kiri meninggalkan sinus koronarius Sebagian besar aliran darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui vena kardiakus anterior kecil langsung ke dalam atrium kanan, tidak melalui sinus koronarius. Sebagian kecil darah koroner mengalir kembali kedalam jantung melalui vena thebesi yang sangat kecil, yang mengosongkan darahnya langsung ke dalam semua ruang jantung. Factor-faktor yang mempengaruhi aliran darah pembuluh darah koroner: 1. Metabolisme Local Aliran darah yang melalui system koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilatasi arteri local sebagai responnya terhadap kebutuhan otot jantung akan nutrisinya. Mekanisme ini bekerja, sama baiknya bila persarafan ke jantung dalam keadaan utuh maupun tidak. 2. Kebutuhan Oksigen Aliran darah disistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan otot jantung akan oksigen. Bahkan dalam keadaan istirahat pun, sekitar 70% oksigen di darah arteri koroner diambil selagi darah mengalir melalui jantung. Aliran darah meningkat hampir berbanding lurus dengan konsumsi oksigen bagi proses metabolic di jantung. Penurunan konsentrasi oksigen dijantung menyebabkan dibebaskannya bahan vasodilator dari sel-sel otot, sehingga terjadi dilatasi arteriol. Substansi dengan potensi vasodilator terbesar adalah adenosine. Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat rendah di sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel berubah menjadi adenosin monofosfat; kemudian sebagian kecil mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosine ke dalam cairan jaringan otot jantung. Setelah itu sebagian besar adenosine diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali. Produk

vasodilator lainnya adalah senyawa adenosine fosfat, ion kalium, ion hydrogen, karbon dioksida, bradikinin, dan kemungkinan prostaglandin. Namun masih ada kesulitan dengan hipotesis vasodilator. Pertama, bahan yang menghambat atau sebagian menghambat pengaruh vasodilator dari adenosine tidak mencegah vasodilatasi koroner yang disebabkan oleh kenaikan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infuse adenosine yang terus-menerus akan mempertahankan dilatasi vascular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah local bahkan bila adenosine tidak dapat lagi mendilatasi pembuluh tersebut. Tanpa adanya jumlah oksigen yang mencukupi di otot jantung, tidak hanya otot jantung itu sendiri yang menderita defisiensi oksigen tetapi juga dinding otot arteriol. Hal ini dapat dengan mudah menyebabkan vasodilatasi local akibat kurangnya energi yang diperlukan guna menjaga agar pembuluh koroner terus berkontraksi melawan tekanan arteri yang tinggi. Tetapi hal ini juga mempunyai masalahnya sendiri, karena arteri koronaria hanya memerlukan sedikit sekali oksigen untuk mempertahankan kontraksi penuh. 3. Pengaturan Persarafan Perangsangan saraf otomatis kejantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung bahan-bahan transmitter saraf, asetilkoloin dari nervus vagus dan norepinefrin dari saraf simpatis, pada pembuluh koroner itu sendiri. Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner disebabkan oleh kanaikan atau penurunan aktivitas jantung. Rangsangan simpatis yang melepaskan norepinefrin meningkatkan frekuensi dan kontraksi jantung maupun derajat metabolismenya. Selanjutnya, kenaikan aktivitas jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah local guna mendilatasikan pembuluh koroner, dan aliran darah meningkat sebanding dengan kebutuhan metabolic otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin akan memperlambat jantung dan memberi sedikit pengaruh penekanan pada

kontraktilitas jantung. Kedua pengaruh ini menurunkan konsumsi oksigen jantung dan, karena itu secara tidak langsung menyebabkan konstriksi koroner. Substansi transmitter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat memberi pengaruh dilator atau konstriktor pada pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor pada pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor alfa dan reseptor dilator disebut reseptor beta. Pembuluh koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuscular memiliki banyak reseptor beta. 4. Sumbatan Oleh Atheroskelosis Plak atherosclerosis dapat menyebabkan bekuan darah local yang disebut thrombus, yang selanjutnya menyumbat arteri. Biasanya thrombus timbul dimana plak telah menmbus endotel, jadi berhubungan langsung dengan darah yang mengalir. Karena plak membuat permukaan yang kasar bagi darah, maka trombosit mulai melekat padanya, fibrin mulai tertimbun, dan sel-sel darah terjebak untuk membentuk bekuan yang semakin besar sampai menyumbat pembuluh darah tersebut. Atau kadang-kadang, gumpalan itu melepaskan diri dari perlekatannya dengan plak aterosklerotik dan mengalir kecabang yang lebih perifer dari arteri koronaria, dimana gumpalan itu menyumbat arteri ditempat tersebut. Thrombus yang mengalir di sepanjang arteri dan menyumbat pembuluh yang lebih distal disebut embolus. 5. Sumbatan Oleh karena Spasme lokal Spasme dapat terjadi oleh karena terjadinya iritasi langsung pada otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak sklerotik, atau mungkin akibat reflek saraf yang menyebabkan kontraksi otot koroner. Spasme ini kemudian menimbulkan trombosis sekunder pada pembuluh tersebut.