Anatomie Conceptia veche: Corpii striati Claustru Amigdala Anatomie Conceptia actuala: Conexiuni

Cortex ---proiectii excitatorii--Striat--Globus pallidusactivitate inhibitoarie GABA-ergicaTalamusproiectii excitatorii Ariile corticale care alimenteaza circuitul Conexiuni Poarta de intrare o reprezinta striatul Structurile de iesire sunt globus pallidus intern si partea reticulata a substantei negre. Informatia este modulata prin 2 cai: DIRECTA:strio-palidala(palidul intern) si strio-nigrala(neuroni GABA-ergici inhibitori)->inhiba nucleii talamici INDIRECTA:striat globus pallidus externfibre GABA-ergice inhib->nucleul subtalamic-fibre excitatorii glutamatergicesubst neagra si palidul interntalamus Conexiuni CIRCUITUL DIRECT-intervine in initierea si executarea programelor corticale(cognitive sau motorii) CIRCUITUL INDIRECT-intervine in inhibarea programelor corticale competitive cu cele intiate prin circuitul direct DIRECT Functii INDIRECT

Ganglionii bazali asigura:

a)postura si tonusul de baza,pe care si prin care se executa miscarile de baza b)executarea miscarilor automate(ex prin repetitie :vorbirea) c)inhiba miscarile involuntare Talamus-conexiuni Patologie motorie balansarea bratelor pe langa corp,acte automatizate

Hiperkinezii-inhibarea circuitului indirect Hipokinezii-inhibarea circuitului direct+activareacircuitului indirect:diskinezia/bradikinezie,rigiditate Sindromul parkinsonian-hipertonico-hipokinetic!! Etiopatogeneza Distructia celulara a neuronilor producatori de dopamina din substanta neagra(trunchiul cerebral) Etiopatogeneza :formarea corpilor Lewy Etiopatogeneza Alfa-Synucleina este o proteina codificata de gena SNCA si se gaseste cu predilectie in neocortex,hipocamp,cerebel,talamus,substanta neagra Alfa-Synucleina-proteina cameleon ce adopta o multitudine de conformatii Stress-ul oxidativ,neurotoxine,toxine exogene,mutatiile genetice sunt factori care conduc la o impachetare gresita a alfa-synucleinei,rezultand astfel corpii Lewy Etiopatogeneza Corpii Lewy sunt incluzii rotunde, eozinofile, citoplasmatice ce conin proteina alfa-synucleina si NFT (neurofilamente totale). Fiziopatologie Fiziopatologie Depletia de dopamina scaderea activitatii in calea directa (D1) si cresterea activitatii neuronilor din calea indirecta (D2)inhibitia globus pallidus pars externa si dezinhibitia globus pallidus pars interna si a SN-pars reticulata

In final corpii striati exercita o influenta inhibitorie crescuta asupra cortexului motor cu aparitia bradikineziei si akineziei si activitator al tonusului (hipertonie) DEFINITIE: Boala Parkinson este o tulburare degenerativa a sistemului nervos central Simptomele motorii ale acestei boli sunt rezultatul distrugerii celulelor producatoare de dopamina din substanta neagra(subunitate a trunchiului cerebral) Etiologia dupa multi cercetatori este necunoscuta,dar mai multe studii ne arata ca aprox. 15% din bolnavii cu Parkinson au rude de gradul I suferind de aceeasi patologie Stadiul incipient al bolii simptomele cele mai des intalnite sunt:legate de miscare si includ:tremuraturi rigiditate si bradikinezie---->sindrom parkinsonian Boala este rezultatul acumularii unei proteine numite alpha-synucleina in corpusculi Lewy, inclunziuni localizate la nivelul celulei nervoase(numarul si localizarea lor variand in functie de gradul de avansare al bolii) Simptome:

Tulburari ale atitudinii, staticii si dinamicii a)atitudinea:rigida, statuificata, trunchiul inclinat anterior, membrele superioare lipite de corp, antebratele flectate pe brat, membrele inferioare in usor flectate, facies fara expresie de masca cu clipit absent sau foarte rar b)mersul:incetinit, cu trunchiul inclinat si pasi mici c)miscarile active sunt incetinite fara sa existe nici un fel de pareza.aceasta incetinire este rezultatul hypertonia musculara si pierderea automatismelor

Tremuratura parkinsoniana blocarea inhibitiei corticale la nivelul substantei reticulare din segmentul mezencefalicintensifica fenomenele de facilitare supraspinalaactioneaza pe motoneuronii alfa din coarnele anterioare 4-8 oscilatii/min (mai mult sau mai putin regulate) este statica, disparand in timpul miscarilor voluntare mai accentuate la nivelul extremitatilor

Tulburari ale reflexelor exagerarea reflexelor de postura

Tulburari vegetative hipersudoratie, sialoree, exagerarea secretiei sebacee, bufeuri de caldura

Tulburari de vorbire vorbire monotona, lenta, intrerupta de pauze, cu tendinta de stingere pana la mutism Diagnostic istoricul pacientului impreuna cu examenul neurologic metodele de explorare imagistica (CT,RMN,PET) ajuta la eliminarea altor patologii cu simptomatologie asemanatoare ameliorarea disfunctiilor motorii dupa administrarea de levodopa pacientilorconfirma diagnosticul Tratament In prezent nu exista tratament tintit sa vindece aceasta boala, dar anumite medicamente, interventii chirurgicale si managementul multidisciplinar duc la ameliorarea simptomatologiei Medicamentele folosite sunt: a)levodopa- L-dopa este convertita in dopamine de catre neuronii dopaminergici prin intermediul dopa decarboxilazei b)agonisti de dopamine-se leaga de receptorii postsinapticiefecte L-dopa: c)inhibitorii MAO-B selegilina si rasagilina cresc nivelul de dopamina in metabolizarii acesteia asemanatoare cu bromocriptine, pergolide, pramipexole

ganglionii bazali prin blocarea

d)in present interventiile chirurgicale sunt recomandate doar in stadiile avansate ale bolii cand tratamentul medicamentos nu mai este suficient Bibliografie: Neurologie volumul 1,L. Perju-Dumbrava,S. Kory,I.S. Florian PubMed, A short study of Parkinsons disease

Guyten