ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Ketoasidosis Diabektikum adalah dokumpensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau reaktif dan merupakan komplikasi akut DM yang serius. 2. Insiden Angka kematian yang dilaporkan oleh Dresch Feld 1986-1992 = 100% Angka tersebut menurun hingga 29% sampai tahun 1932. Angka tersebut menurun hingga 5 % sampai tahun 1960 Angka kematian yang dilaporkan oleh NHI (National Institute of Health) sebelum tahun 1983 adalah 10%. Kini dengan bertambah baiknya pengertian tentang pathogenesis KAD, angka kematian menurun sampai dibawah 5%.

3. Penyebab a. Defisiensi insulin b. Stressor hormone 4. Patofiologi Defisiensi insulin baik relatif maupun mutlak diakibatkan oleh kegagalan sekresi insulin endogen dan kekurangan pemberin insulin eksogen atau peningkatan berapa infeksi, trauma kehamilan stress emosional akibat defisiensi insulin akan terjadi gangguan pada metabolism (karbohidrat, protein, lemak) dalam keadaan defisiensi terjadi penurunan penggunaan insulin oleh otot, hati, jaringan diposa. Sementara dihati sendiri terjadi produksi yang berlebihan. Keadaan ini mengakibatkan tubuh mengalami

keadaan Hiperglikemia. Hiperglikemia bertambah berat ginjal akan berusaha mensekresikan glukosa bersama air dan elektrolit urin bercampur mengakibatkan tubuh mengalami dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Akibat defisiensi yang lain adalah terjadi peningkatan pemecahan lemak (lipolisis) terjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati produksi badan keton manjadi berlebihan sehingga terjadi katonemia. Selanjutnya terjadi ketouria penumpukan badan keton menimbulkan keadaan asidosis metabolik. Keadaan ketoasidosis ini dapat mengakibatkan penurunan status mental (sadar, letargi, coma) dan pernafasan kussmul (pernafasan berbau seperti buah) cepat dan dalam. Ketonemia juga mengakibatkan anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteiolisis) yang mengakibatkan peningkatam pembentukan asam animo dan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam animo sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu terjadi pula glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga merangsang terjadinya hiperglikemia. Ketoasidosis juga disebabkan karena stressor hormone yang dapat menimbulkan hiperglikemia.

5. Gejala klinis. Hiperglikemia Glukosuria Hiperosmolaritas Penipisan volume intra vaskuler Asidosis metabolic Penumpukan keton bodies Letargi, kelelahan, koma Hiperventilasi, nafas kussmaul

6. Pemeriksaan fisik Kepala, rambut, hidung, telinga, dan leher: dalam batas normal Mata: penglihatan pasien kabur Mulut: nafas berbau keton Thorax Inspeksi Palpasi : terjadi peningkatan frekuensi nafas : gerakan dinding thorax cepat dan dalam

Auskultasi : bunyi paru hilang dan timbul Abdomen Inspeksi Palpasi : abdomen tampak tegang : ada nyeri tekan

Auskultasi : bunyi usus tidak normal Perkusi : ada distensi pada abdomen

7. Pemeriksaan diagnostik/penunjang Glukosa darah > 300 mg/dl Keton serum : positif secara mendadak Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L AGD : PH < 7,3 HCO3 < 15 MEQ/L

PaCO2 10-30 mmHg Kadarr natrium dan kalium: bisa rendah, normal atau tinggi Uriner: gula dan keton positif Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteolisis) yang mengakibatkan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu, terjadi pula glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga akan merangsang terjadinya Hiperglikemia. 8. Pengobatan a. Pengobatan umum

Sasaran pengobatan KAD adalah memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki asam ketodiserum dan urine keadaan normal dan mengoreksi gangguan elektrolit. 1) Penderita dirawat diruang rawat darurat catat data-data tentang kadar glukosa darah, ketonserum, elektrolit, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urine, dan keton urine catat cairan keluar dan masuk. 2) Pasang NGT dan kateter urine jika pasien mengalami penurunan kesadaran. b. Pengobatan cairan, elektrolit dan insulin

1) Cairan NaCl 0,9 % diberikan 1-2 pada jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan. Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na > 155 mEq/L-ganti cairan dengan NaCl 0,45%

Jika GD < 200 mg/dl-ganti cairan dengan dextrose 5%

2) Insulin (regular insulin = RI) : Diberikan setelah 2 jamrehidrasi cairan RI bolus 180 mU/KgB IV, dilanjutkan RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCl 0,9% Jika GD , 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45

mU/kgBB/jam dalam &&& NaCl10,9% Jika GDstabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam IV,

disertai slinding scale setiap 6 jam

Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL; drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan

insulin sehari. Dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan). 3) Elektrolit Kalium Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq/6 jam, syarat ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat. Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua: < 3,5 ................ drip KCl 75 mEq/6 jam

3,0 .. 4,5 .. drip KCl 50 mEq/6 jam 4,5 .. 6,0 .. drip KCl 25 mEq/6 jam > 6.0 drip dihentikan Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu, natrium

bikarbonat
-

Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCl 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7,0 7,1, disertai KCl 13 mEq drip Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang

mengancam B. Konsep Dasar Askep KAD 1. Pengkajian a.Pengkajian Pasien mengeluh : mual, muntah, sakit perut, sesak nafas, merasa ngantuk, sering kencing b. data obyektif 2. pasien muntah bau mulut khas (keton) nafsu makan menurun dehidrasi kadar kalium total tubuh menurun karena poliuria penurunan berat badan Diagnosa keperawatan

a.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan badan keton

ditandai dengan respirasi cepat dan dalam.

b.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis

osmotic ditandai dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit menurut.
c.

Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

penurunan masukan oral: anoreksia, mual, muntah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran ditandai oleh penurunan berat badan. d. Nyeri akut berhubungan dengan asidosis yang ditandai dengan pasien

meringis, mengeluh nyeri dibagian abdomen. e. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perubahan

metabolic ditandai oleh perubahan kesadaaran. f. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa.

INtervensi

NO 1 1

Diagnosa keperawatan 2 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan

Tujuan 3 1. Menunjukk an pola pernafasan normal/efektif.

Intervensi 4 2.Kaji pola nafas seperti adanya pernafasan 10.

Rasional 5 Paru-paru

mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang

peningkatan badan keton ditandai dengan respirasi cepat dan dalam

2. Respirasi dalam batas normal.

kussmaul atau pernafasan yang berbau keton.

menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis, pernafasan yang berau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

11. 3.

Koreksi

hiperglikemi dan Frekue asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi: pernafasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernafasan: pernafasan dangkal, pernafasan cepat: dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan nsi dan kualitas pernafasan, penggunaan oto bantu nafas dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.

pernafasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.
12.

Posisi

yang nyaman (semi fowler) membantu

4.

Beri

melancarkan C2 masuk, sehingga sesak berkurang.

13.

posisi yang nyaman menurut pasien (semi fowler)

Dengan

penambahan O2 meningkatkan penghilang distress

5. Kolaborasi

respirasi.

dalam pemberian O2 1.Hipovolemia 2 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis osmotic ditandai 1. Mendemon -strasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat dirasa, 1.Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik. 2.Suhu, warna dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. 2.Meskipun demam, menggigil dan diaphoresis merupakan hal umum terjadi pada

dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit menurun.

turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tapat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

kulit, atau kelembabannya.

proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

3.

Merupakan

indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat. 3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa. 4. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine. 4.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 5.Memberika hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang 5. Ukur berat badan stiap hari berlangsung dan selanjutnya dalam

memberikan cairan pengganti. 6.Mempertahankan dehidrasi//volume sirkulasi. 6. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi, jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan. 7. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman. Selimuti pasien dengan selimut tipis. 8. Kaji adanya perubahan mental/sensori. 8.Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemi atau hipoglikemia) 7.Menghindari pemanasan yang berlebihan terhadap pasien lebih lanjut akan dapat menimbulkan kehilangan cairan.

elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral, dan berkembangnya hipoksia. Penyebab yang tidak tertangani, gangguan kesadaran dapat menjadi predisposisi (pencetus) aspirasi pada pasien. 9.Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang 9. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung. seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan dan elektrolit.

1.Mengkaji 1. Mencerna 3. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang jumlah kalori/ nutrient yang tepat. 1.Timbang berat badan setiap hari pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).

dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral anoreksia, mual, muntah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran ditandai oleh penurunan berat badan.

2. Menunjukkan tingkat energy biasanya. 3. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang biasanya/yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.

atau sesuai dengan indikasi

2.Mengidentifikasikan kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
3.

3.Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mortilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

Auskul

tasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
4.

4.Pemberian makan melalui oral ;ebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

Berika

n makanan cair

yang mengandung zat makanan (nutrient) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui pemberian cairan melalui oral. 5.Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi 5.Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi. 6.Karena metabolism karbohidrat mulut terjadi (gula darah akan berkurang, dan
6.

pasien.

Observ

sementara tetap diberikan insulin, maka hipoglikemi dapat terjadi jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemi mungkin terjadi tanpa

asi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi

cepat lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan,

memperlihatkan perubahan fungsi kesadaran. 7.Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien; menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat dalam mengembangkan perencanaan makanan.

7.Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

1.Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus dijelaskan oleh 1. Melaporkan nyeri berkurang atau terkontrol. 4. Nyeri berhubungan dengan asidosis yang ditandai 2.. Menunjukkan atau menggunakan perilaku untuk 1.Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya, karakteristiknya, lokasi dan 2.Memberikan pasien sejumlah pasien dan untuk mengevaluasi keefektifan dan terapi yang diberikan.

dengan pasien meringis, mengeluh nyeri dibagian abdomen.

mengurangi kelembaban.

lamanya nyeri.

pengendali nyeri dan/atau dapat mengubah mekanisme sensasi nyeri dan mengubah persepsi nyeri. 3.Analgetik meupakan obat yang dapat mengurangi / menghilangkan rasa nyeri. 1.Mempengaruhi penetapan intervensi.

2.Gunakan teknik sentuan yang terapeutik visualisasi (teknik distraksi dan relaksasi). 3.Kolaborasi dalam pemberian analgetik

1. Mempertahankan tingkat kesadaran 5. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perubahan metabolic ditandai oleh perubahan kesadaran. biasanya/memba ik, fungsi kognitif dan motorik/sensosi. 2. mendemostrasikan TTV dalam keadaan normal 1.Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama penurunan perfusi sereberal. 2.Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor otak 3.Menurukan

2.Pantau TTV

tekanan arteri dengan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral.

3.Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis
4.

4.Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasolidasi serebral dan tekanan meningkat/terbentuknya edema. 1.Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental.

Kolab

orasi dalam pemberian oksigen. 1.mempertahankan tingkat mental biasanya, 2. mengenali dan 6. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa. mengkompensasi adanya kerusakan sensori. 1.Pantau TTV dan status mental.

2.Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas. 3.Meningkatkan tidur, menurunkan

2.Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya. Berikan penjelasan yang singkat dengan bicara perlahan dan jelas. 3.Jaadwalkan intervensi keperawatan agar tidak mengganggu waktu istirahat pasien. 4.Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan seharihari sesuai kemampuannya. 5.Lindungi

rasa letih, dan dapat memperbaiki daya pikir. 4.Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya . 5.Pasien mengalami disorientasi merupakan awal kemungkinan timbulnya cedera, terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. Munculnya kejang perlu diantisipasi untuk mencegah trauma fisik, aspirasi, dsb. 6.Edema/lepaskan retina hemoragis, katarak, atau paralisis otot ekstraokuler sementara mengganggu

pasien dari cedera (gunakan pengikat) ketika tingkat kesadaran pasien terganggu. Berikan bantalan lunak pada pagar tempat tidur dan berikan jalan nafas buatuan yang lunak pada pagar tempat tidur dan berikan jalan nafas buatan yang lunak jika pasien kemungkinan mengalami kejang. 6.Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi, 7.Selidiki adanya keluhan

penglihatan yang memerlukan terapi korektif dan/atau perawatan penyokong. 7.Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan. 8.Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit karena panas. 9.Meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa keseimabangan dipengaruhi. 10. Gangguan

parestesia, nyeri, atau kehilangan sensori pada paha/kaki. Lihat adanya ulkus, daerah kemerahan, tempat-tempat tertekan, kehilangan denyut nadi perifer. 8.Berikan tempat tidur yang lembut. Pelihara kehangatan kaki/tangan, hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau penggunaan bantalan/pemana n. 9.Batu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

dalam proses pikir/potensialterhad ap aktivitas kejang biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi. 11. Ketidaksei

mbangan nilai laboratorium ini dapat menurunkan fungsi mental. Catatan: jika cairan diganti dengan cepat, kelebihan cairan dapat masuk ke sel otak dan dapat menyebabkan gangguan pada tingkat kesadaran (intoksikasi air).

10.

Berika

n pengobatan sesuai dengan obat yang ditentukan untuk mengatasi 11. nilai laboratorium seperti glukosa darah, osmolaritas darah, Hb/Hi, ureum kratinin. Pantau