Dr. AGUSTIN R.

TLLEZ VADO SECCIN DE SEMIOLOGA

UNAN-MANAGUA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE NICARAGUA RECINTO UNIVERSITARIO RUBN DARO FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS SECCION DE SEMIOLOGIA INSUFICIENCIA CARDACA DR. AGUSTN R. TLLEZ VADO

SINDROME DE FALLA CARDIACA (INSUFICIENCIA CARDACA) La insuficiencia cardaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clnica, pues su historia natural demuestra un alto ndice de mortalidad en todos los grupos de edad, en ausencia de medidas teraputicas rpidas y eficaces. A los 4 aos de aparicin del sndrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%. Las cardiopatas congnitas constituyen la principal causa de falla cardaca congestiva durante los primeros 5 aos de vida, mientras que la fiebre reumtica es la causa ms frecuente en la poblacin escolar y la hipertensin arterial sistmica en el adulto. Gracias a las modernas tcnicas de diagnstico y tratamiento, el panorama tiende a ser menos sombro. DEFINICION Traduce la incapacidad del corazn para proveer el aporte normal de nutrientes a los diferentes rganos y tejidos del cuerpo. Representa una afeccin manifiesta de inhabilidad de dicho rgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual deriva en una disminucin progresiva del gasto cardaco o en un aumento exagerado de la presin de fin de lleno ventricular. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Existen todava muchas incgnitas acerca de su etiologa y fisiopatologa, lo cual en ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronstico. En general, se debe considerar como factor etiopatognico cualquier enfermedad causante de dao mecnico o miocrdico y de alteraciones del ritmo o de la conduccin cardaca (Tabla No.1), o cualquier anomala que someta el corazn a una sobrecarga crnica de presin o volumen. El sindrome de falla cardaca congestiva representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de retroalimentacin ("feedback") que involucran el corazn, la circulacin perifrica y un gran nmero de rganos vitales. Dentro de lmites fisiolgicos, a mayor volumen diastlico del corazn mayor fuerza de contraccin. Cuando se exceden estos lmites sobreviene la descompensacin cardaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el comportamiento del gasto cardaco y de la presin telediastlica ventricular en condiciones normales y patolgicas. INSUFICIENCIA CARDACA 1

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Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardaca basadas en evidencias moleculares, bioqumicas y macroscpicas. Los factores exgenos ms importantes que modifican la funcin cardaca son: a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina b. Hormonas (bien sea de tipo endgeno o administradas exgenamente) producen estimulacin de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorcin de sodio por el rin (aldosterona) o causan vasoconstriccin a nivel sistmico y perifrico con aumento de la postcarga (angiotensina). La hormona natriurtica, pptido de origen auricular que desempea papel importante en el control de la excrecin de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardaca. c. Equilibrio cido-base: en especial en nios y ancianos gravemente enfermos d. Aumento de la sntesis proteica e hipertrofia miocrdica: la sobrecarga de presin y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricular Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la produccin de la falla cardaca, este sindrome resulta de un estado fisiopatolgico en el cual el corazn no es capaz de mantener una circulacin adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una presin de llenado satisfactoria. FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA PRECARGA Representa la tensin ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la distole y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de distole. Sus factores condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocrdica y, en ocasiones, funcin valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno venoso al corazn, la presin negativa intratorcica y la duracin de la distole, condicionada a su vez por la frecuencia cardaca. CONTRACTILIDAD Tiene tres factores condicionantes: a. b. c. Biodisponibilidad de calcio para la contraccin (el ms importante) Cantidad y calidad de las protenas contrctiles Biodisponibilidad energtica para que la contraccin se realice Tabla No. 1 ETIOLOGIA Anomalas mecnicas a. Aumento de la carga de presin

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Dr. AGUSTIN R. TLLEZ VADO SECCIN DE SEMIOLOGA Central: estenosis artica Perifrica: H.T. sistmica Aumento de la carga de volumen o Regurgitacin valvular o Cortocircuitos Obstruccin al llenado ventricular o Estenosis mitral o Estenosis tricuspdea Constriccin pericrdica, taponamiento Restriccin endocrdica o miocrdica
o o

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b. c. d. e.

f. Aneurisma o disquinesia ventricular Anomalas miocrdicas a. Primarias o Cardiomiopata (dilatada, hipertrfica) o Trastornos neurovasculares o Miocarditis o Trastornos metablicos o Txicos (alcohol, adriamicina daunorubicina) b. Secundarias o Isqumica (enfermedad coronaria) o Trastornos metablicos o Inflamatorios o Patologas infiltrativas (miocardiopata restrictiva) o Enfermedades sistmicas
o

Patologa pulmonar (Trombolismo pulmonar)

a. b. c. d.

Alteraciones del ritmo o la conduccin cardaca Taquicardia extrema Bradicardia importante Bloqueo aurculo-ventricular Taquicardia o fibrilacin ventricular

e. Trastornos de conduccin POSTCARGA Es la fuerza que se opone a la eyeccin ventricular. Sus factores determinantes ms importantes son: resistencia perifrica en los pequeos vasos de la microcirculacin, impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrculos. CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICA Durante la sstole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de la impedancia en la eyeccin, la cual incluye la resistencia presentada por pequeas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido al mecanismo de FrankStarling, el ventrculo izquierdo es capaz de aumentar su fuerza de contraccin como una propiedad intrnseca del miocardio normal y de ajustar sus cambios volumtricos a los INSUFICIENCIA CARDACA 3

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cambios de impedancia. En condiciones patolgicas se activan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo de retroalimentacin, en el cual la disfuncin ventricular ocasiona trastornos de la funcin de bomba, aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular izquierda, con lo cual se prolonga el crculo vicioso (Figura No.1). Figura No.1

Al disminuir el gasto cardaco, las respuestas compensadoras producen vasoconstriccin y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y dilatacin ventricular, con lo cual se incrementa la falla. CURVAS DE STARLING LEY DE STARLING ACCION DE CATECOLEMINAS

Concentracin

Normal

Control

Catecolaminas

Contraccin

Falla cardaca

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Dr. AGUSTIN R. TLLEZ VADO SECCIN DE SEMIOLOGA Presin fin de distole (PFD)

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Se observa la respuesta del corazn a un estmulo simptico fisiolgico o farmacolgico durante el cual se obtiene un aumento de la furza de contraccin (curva desplazada hacia arriba) con elevacin simultnea del gasto cardaco y de la presin de fin de llenado. En condiciones anormales (falla ventricu lar), aumenta la presin telediastlica ventricular sin el esperado incremento del gasto cardaco, produciendo una cada del estado contrctil, con desviacin de la curva hacia abajo.

Se observan algunos de los mecanismos compensado res en la fase inicial de la falla. De la posicin A (nor mal de la curva) el paciente cae al punto B.Sin embargo, empieza a aumentar gradualmente su presin telediastlica ventricular hasta llegar a un punto C a partir del cual se produce un incremento del tono sim ptico, liberacin de sustancias vasoactivas y aumento del gasto cardaco a expensas de la elevacin de la presin de fin de lleno y mejora de la fuerza ventricu lar contrctil (posicin D).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS MANIFESTACIONES CLINICAS El sindrome se caracteriza por: a. Disnea b. Edema c. Ortopnea d. Disnea paroxstica nocturna e. Respiracin de Cheyne-Stokes (respiracin en la cual hay una fase apneica). f. Fatiga y debilidad g. Otros sntomas: anorexia, nuseas, dolor en hipocondrio derecho, sensacin de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de las funciones mentales. Clasificacin funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardaca): segn el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de la New York Heart Association as: Clase funcional I: el paciente permanece asintomtico o los sntomas son muy escasos e insignificantes. Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria.

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Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria limitacin de la actividad fsica. Clase funcional IV: la limitacin es intensa y la disnea impide cualquier actividad normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 ao sube al 50%). HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO Varan segn la edad, el tiempo de evolucin, la etiologa y la enfermedad de base. Se pueden presentar as: Falla cardaca con mayor repercusin sobre el lado derecho del corazn (hipertensin venosa generalizada). a. Hepatomegalia o esplenomegalia b. Edema perifrico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca c. Ingurgitacin venosa yugular d. A veces cianosis perifrica La falla cardaca derecha aislada es comn en casos de: a. Tromboembolismo pulmonar b. Hipertensin pulmonar c. Infarto de ventrculo derecho d. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) e. Patologa pericrdica f. En la gran mayora de los casos es el resultado de una alteracin cardaca con falla izquierda inicial Falla cardaca con repercusin predominantemente izquierda (hipotensin venosa pulmonar): a. b. c. Disnea progresiva hasta ortopnea Disnea paroxstica nocturna Edema pulmonar

Se debe sealar que la falla cardaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos de falla descritos . Los trminos de "falla derecha" y "falla izquierda" se refieren tericamente a la parte del corazn afectada en el comienzo. Por ejemplo, los sntomas secundarios a congestin pulmonar predominan inicialmente en pacientes con infarto del ventrculo izquierdo, valvulopata vitral o artica. Con el tiempo la acumulacin de lquidos se generaliza, con produccin de hepatomegalia y edemas. As mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural y dems manifestaciones clnicas de la falla izquierda. EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS

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Los exmenes de laboratorio ayudan al diagnstico etiolgico de la falla cardiaca; el sindrome per se es de diagnstico clnico. a. b. c. d. e. f. g. h. Radiografa de trax AP y lateral ECG Cuadro hemtico Nitrgeno urico en sangre (BUN) Creatinina Uroanlisis Glicemia Transaminasas

MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDACA Como ya se ha sealado la insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome que se desarrolla como consecuencia de la alteracin de la funcin cardaca, que conlleva una incapacidad para mantener el gasto cardaco (GC) necesario para cubrir las necesidades metablicas del organismo, y se reconoce clnicamente por una serie de signos y sntomas secundarios al GC insuficiente y a la respuesta compensadora circulatoria y neurohormonal16. Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo ocasionarn elevaciones de la presin auricular izquierda (PAI) y secundariamente la elevacin pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial pulmonar (PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo las disfunciones del vaciado el llenado del ventrculo derecho ocasionarn elevaciones de la PAD. Las manifestaciones clnicas del paciente con IC dependern por tanto, de las consecuencias sistmicas de la hipertensin auricular izquierda y/ derecha. La elevacin de la PAD condiciona una disminucin del retorno venoso (RV). El RV es la cantidad de sangre que fluye hacia el corazn por minuto y el GC la cantidad de sangre que el corazn expulsa hacia la aorta por minuto y el principal factor determinante del aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos. Como se puede deducir GC y RV son equivalentes y esto, que parece obvio, es a menudo olvidado cuando se analiza la circulacin. Por tanto el GC estar regulado por los factores que determinan el RV17: (1) la PRESIN AURICULAR DERECHA (PAD); (2) el grado de llenado vascular sistmico, expresado por la PRESIN MEDIA DE LLENADO SISTMICO (Pms); (3) y la RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO (Rrv). Estos factores se relacionan segun la ley de Pouseuille: RV = ( Pms - PAD ) / Rrv INSUFICIENCIA CARDACA 7

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La PAD es por tanto el nico factor a travs del cual el corazn puede modificar el GC. Si mejora su rendimiento la PAD disminuir facilitando el RV y si el rendimiento cardaco disminuye la PAD aumenta dificultando el RV. Ante un descenso del GC la respuesta compensadora inmediata est mediada por el sistema nervioso simptico (SNS) y consiste en una estimulacin directa del corazn (aumento de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin) que disminuir la PAD, y en vasoconstriccin, que aumentar la presin media de llenado sistmico (Pms). Si la IC es moderada esta respuesta ser suficiente y el GC se normalizar de forma inmediata, pero si la IC es severa el incremento de la Pms ser insuficiente para el mantenimiento de un GC suficiente. El segundo mecanismo compensador depende de la retencin de sodio y agua por activacin de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRA) y vasopresina (ADH) secundaria a la hipoperfusin renal. La consecuencia final es un incremento de la volemia que como en el caso de la vasoconstriccin incrementar la Pms en un intento de compensar la reduccin del GC. Esta compensacin neurohormonal acaba por tener efectos deletreos sobre el miocardio y condiciona la evolucin de la IC con disfuncin sistlica progresiva37. Por otro lado los factores que rigen el paso de lquido desde los vasos al intersticio estn contemplados en la conocida como ecuacin de Starling18: Q = Kf (Pc - Pi) - R (rc - ri) en la que Q = flujo de agua desde los capilares al intersticio; Kf = coeficiente de filtracin, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los lquidos; Pc y Pi son las presiones hidrostticas en los capilares y el intersticio, respectivamente; R = coeficiente de refleccin, un valor que es ndice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de protenas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patolgicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad; y rc y ri son las presiones oncticas en los capilares y el espacio intersticial, respectivamente. El gradiente de presiones hidrostticas favorece el paso de agua y el de las oncticas lo frena. Por ltimo el agua intersticial es recogida por los linfticos, cuya actividad es la principal garanta frente a su acmulo. Cuando se produce una elevacin de la presin hidrosttica el edema no se establece hasta que son desbordados los encargados de mantener al intersticio "seco" fundamentalmente el drenaje linftico. A nivel sistmico la elevacin de la Pc secundaria a la hipertensin auricular derecha condicionar edema intersticial y a nivel pulmonar la elevacin de la PCP secundaria a la hipertensin auricular izquierda ocasionar edema que en principio es intersticial, es

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decir, el lquido se dispone en los tabiques interalveolares y, sobre todo, alrededor de los pequeos vasos y bronquios, y slo cuando la presin en el intersticio es muy alta el agua irrumpe en los alveolos. El edema intersticial y alveolar afecta a la funcin respiratoria de diversas formas: (1) Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmn edematoso es rgido, por serlo el parnquima cuyo intersticio est embebido de agua y porque el edema alveolar inactiva al surfactante. (2) Por un mecanismo obstructivo, ya que el lquido del intersticio comprime a los pequeos bronquios y adems la congestin pasiva se transmite desde la circulacin pulmonar a la bronquial a travs de las anastomosis que las unen y, por tanto, se edematiza la mucosa bronquial, contribuyendo a la estenosis. (3) Por un trastorno de la difusin, pues el edema intersticial aumenta el espesor de la membrana alveolocapilar. (4) Y sobre todo, por una alteracin de la relacin ventilacin/perfusin en especial porque lo alveolos llenos de agua no reciben ventilacin y siguen siendo perfundidos (efecto "shunt"). 6.1. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIN AURICULAR IZQUIERDA (HTAI) La DIFICULTAD RESPIRATORIA es una manifestacin fundamental de la insuficiencia cardaca izquierda y presenta grados progresivos de gravedad: (1) disnea de esfuerzo; (2) ortopnea; (3) disnea paroxstica nocturna; (4) disnea en reposo y (5) edema agudo de pulmn. El grado de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud de la elevacin de la PAI y del tiempo de instauracin de dicha elevacin. La hipertensin auricular izquierda progresiva permite cierto grado de compensacin por parte de los sistemas de drenaje linftico y a su vez ocasiona engrosamiento intersticial que dificulta la trasudacin de agua ( Kf), siendo necesarias presiones ms elevadas para ocasionar edema pulmonar. En la IC crnica inicialmente se observa DISNEA DE ESFUERZO como una exageracin de la disnea que ocurre normalmente en esas circunstancias. La diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardipata radica en el nivel de esfuerzo requerido para desencadenarla, y a medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea. El decbito ocasiona un aumento fisiolgico del RV que el corazn izquierdo insuficiente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la PAI. Este fenmeno de disnea por el decbito se denomina ORTOPNEA. Los pacientes con IC utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos ms avanzados deben permanecer siempre sentados. La TOS seca suele ser un equivalente de la disnea en los pacientes con IC y aparece en las mismas circunstancia, al realizar esfuerzos o al acostarse.

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La DISNEA PAROXSTICA (DP) suele aparecer de noche y despierta al paciente con una sensacin disneica intensa y suele persistir a pesar de adoptar una posicin erecta durante varios minutos. El EDEMA AGUDO DE PULMN (EAP) es la forma ms grave de disnea paroxstica y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Aunque la elevacin sbita de la PCP es el mecanismo clsicamente implicado en el desarrollo del EAP, recientemente se ha sugerido la coexistencia de una alteracin simultnea de la permeabilidad 19, 20, 21, 22. Cuando el enfermo con insuficiencia cardaca izquierda desarrolla insuficiencia derecha, las formas ms graves de disnea (DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para disminuir la PAD y aumentar el RV evita la sobrecarga del corazn izquierdo. Los ESTERTORES de ESTASIS se producen como resultado de edema alveolar y corresponden, por tanto, a una insuficiencia cardaca grave. Suelen auscultarse como crepitantes simtricos en las porciones declive del pulmn (campos posteriores cuando el enfermo est en decbito y en bases cuando est erguido). A veces, como en el EAP, son ms difusos y en los casos ms graves pueden escucharse a distancia y se acompaan de tos y expectoracin rosada. Sin embargo la ausencia de estertores no excluye una elevacin severa de la PCP en los pacientes con IC crnica23. La compresin de los bronquios por el edema intersticial y edematizacin de su mucosa por la congestin pasiva de la circulacin bronquial, originan obstruccin bronquial que determina la aparicin de SIBILANCIAS (asma cardial). La HTAI se detecta RADIOLGICAMENTE antes de que se manifieste clnicamente. Cuando la presin venosa pulmonar es normal en posicin erguida, las bases pulmonares estn mejor perfundidas que los vrtices y los vasos son ms gruesos que los que irrigan los lbulos superiores. Al aumentar la PAI aumentar tambin la presin en las venas y capilares pulmonares produciendo edema intersticial en las bases pulmonares, ya que en ellas la presin hidrosttica es mayor24. Cuando la PCP est ligeramente elevada, la compresin resultante de los vasos pulmonares de los lbulos inferiores hace que el tamao de los vasos sea igual en las bases y en los vrtices. Si la PCP es mayor, se produce una redistribucin de la circulacin pulmonar y los vasos pulmonares de los vrtices son mayores que en las bases. Con PCP superiores aparecen imgenes de edema intersticial que puede presentar varios aspectos25: (1) Edema septal que aparece como densidades lineales denominadas lineas de Kerley. Las lneas B de Kerley son las ms comunes y aparecen como densidades finas de 1-2 cm. horizontales y marginales en las bases pulmonares. La elevacin crnica de la PCP como en la estenosis mitral puede ocasionar fibrosis que las hace permanentes. Las lneas A de Kerley

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son densidades irregulares que adoptan una disposicin radiante desde los lbulos superiores hacia el hilio. A veces aparece como un infiltrado reticular fino compuesto por las lneas C de Kerley. (2) Edema perivascular y peribronquial que produce prdida de definicin y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre. (3) Edema subpleural que hace radiolgicamente evidente las fisuras interlobares. Si la PCP sigue aumentando se producir edema alveolar que se manifiesta radiolgicamente como un infiltrado alveolar bilateral de predominio central (patrn en "alas de mariposa"). Sin embargo la radiografa de trax presenta importantes limitaciones en la prediccin "hemodinmica". La PCP es, como se analiz previamente, uno de los determinantes ms importantes del intercambio de agua entre el capilar y el intersticio. El grado de trasudacin va a depender del equilibrio de presiones hidrostticas y oncticas asi como del grado de permeabilidad de la membrana capilar para el agua y las protenas. Por tanto el desarrollo de edema pulmonar no depender exclusivamente del valor absoluto de PCP. Los enfermos previamente sanos que sufren ascensos bruscos de la PCP desarrollaran edema alveolar con presiones en torno a 25-30 mmHg. Sin embargo los enfermos habituados a elevaciones crnicas de la PCP necesitaran presiones muy superiores para que este aparezca. Por otra parte se reconoce la existencia de un cierto perodo de retraso en la aparicin y resolucin de los signos radiolgicos en la IC aguda. La GASOMETRA en los pacientes con edema intersticial o congestin venosa pulmonar crnica puede mostrar hipocapnia y moderada hipoxemia. Cuando el edema alcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del "shunt" y la pCO2 aumentar en funcin de la severidad del transtorno de la V/Q y de la hioventilacin secundaria al agotamiento de la musculatura respiratoria. El ELECTROCARDIOGRAMA puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patologa (miocrdica, valvular, etc.) cuasante de la elevacin de la PAI. Los cambios en el vector terminal de la onda P en V1 se han descrito como un indicador sensible de hipertensin auricular izquierda26. 6.2. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIN AURICULAR DERECHA (HTAD) La HTAD se transmite a las venas del cuello y origina INGURGITACIN YUGULAR. El paciente debe examinarse a 45 y considerar que la aurcula derecha se encuentra aproximadamente 5 cm. por debajo del ngulo supraesternal. En pacientes con insuficiencia cardaca moderada la presin venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta a un nivel anormal al comprimir la regin heptica (REFLUJO HEPATOYUGULAR).

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La HEPATOMEGALIA precede al desarrollo de edema perifrico y puede condicionar DOLOR o PESADEZ en hipocondrio derecho. Esta molestia atribuida a la distensin de la cpsula heptica, puede ser muy acusada si el hgado aumenta de tamao con rapidz por hipertensin auricular derecha aguda. Por el contrario no es dolorosa en la congestin crnica. La disfuncin heptica secundaria se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestin heptica aguda pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 vece los valores normales), producindose tambin un ascenso de fosfatasas alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombina. El EDEMA, aunque constituye una de las grandes manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presin auricular derecha. Tiende a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones mas declives y por ello si el paciente hace vida normal referir HINCHAZN EN LOS MIEMBROS INFERIORES. En los casos ms severos puede alcanzar los genitales, la pared abdominal, las extremidades superiores y la cara. Por la congestin de la mucosa gastroentrica, el paciente se puede quejar de ANOREXIA, PESADEZ POSTPRANDIAL, NAUSEAS, y PERDIDA DE PESO por absorcin intestinal insuficiente. El aumento de presin crnico en las venas hepticas y peritoneales puede determinar la aparicin de ASCITIS. El DERRAME PLEURAL puede ocurrir tanto en la HTAI como en la HTAD, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistmico como en el pulmonar. Suele ser bilateral; cuando queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensin venosa sistmica, mientras que en la hipertensin venosa pulmonar se suele localizar en el lado izquierdo. 6.3. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO CARDACO INSUFICIENTE En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente aparece con alteracin severa de su estado general y las manifestaciones clnicas sern las del SHOCK. Los pacientes con IC crnica pueden referir DEBILIDAD y FATIGABILIDAD FCIL por la pobre perfusin de los msculos esquelticos. La OLIGURIA es consecuencia de la disminucin del filtrado glomerular y del aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua secundarios a la disminucin de la perfusin renal. En los casos ms avanzados esta alteracin en la dinmica del sodio ocasionar hiponatremia, probablemente en relacin con el exceso de vasopresina circulante. La NICTURIA se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardaca y es atribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxgeno, disminuye el tono simptico y mejora la perfusin renal.

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Los SNTOMAS CEREBRALES como confusin, somnolencia, agitacin etc. son tambin debidos a la disminucin del flujo sanguneo cerebral. 6. 4. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIN DE LA DINMICA CARDIACA La CARDIOMEGALIA es un signo inespecfico que ocurre en la mayora de los enfermos con IC crnica. No aparece en las patologas restrictivas ni en los procesos agudos. El ruido de GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido) es patolgico por encima de los 40 a.. Coincide con el llenado rpido de un ventrculo, que cuando hay IC, puede hallarse distendido. El GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) es un indicador menos especfico de IC. Suele acompaar a las sobrecargas de presin y refleja la contraccin auricular enrgica contra un ventrculo rgido. Los SOPLOS pueden ser la manifestacin de la patologa desencadenante del cuadro de IC o bien ser consecuencia de la dilatacin del anillo mitral y/ tricuspdeo secundaria a la dilatacin ventricular. El PULSO ALTERNANTE se caracteriza por la alternancia de una contraccin enrgica y otra dbil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es ms que el reflejo de la alternancia del volumen sistlico y se explica por una disminucin en la contractilidad en el latido dbil a causa de una recuperacin incompleta.

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