FISIOPATOLOGIA DA DOR

Aula 10 – Rafael A dor aguda é muito importante, pois está realizada com o prognóstico do paciente, ter uma abordagem intensa é necessário para que não haja negligência em relação às dores do paciente. A dor crônica é uma dor aguda que não foi devidamente tratada. Uma histerectomia por ex., o paciente passa resto da vida tendo dor porque não foi tratado adequadamente.

• Reação fisiológica complexa à injúria tecidual, distensão visceral ou doença.
• • Manifestação de respostas autonômicas, psicológicas e comportamentais que resultam em uma experiência sensorial e emocional desagradável. Aguda X Crônica

A dor aguda é uma resposta fisiológica normal e prevista a um estímulo adverso, lesivo, que pode ser mecânico, térmico ou químico. É de função protetora por isso é fisiológica normal. É fundamental a percepção de dor, para que haja defesa ( ex. uma retirada quando se encosta em alguma coisa quente que te incomoda, uma compressão da mão, pé, dedo e a dor alerta desse perigo, etc.). Então se não tivéssemos a dor para nos alertar de perigos nocivos, lesivos nós teríamos mais exposições a traumas e lesões. Na cirurgia, isso é um pouco diferente. A anestesia entra para minimizar as conseqüências que os efeitos adversos da resposta fisiológica trazem, mas que em excesso trariam efeito adverso. O estímulo nociceptivo/doloroso está envolvido uma série de modulações. Então ele não se pode ser pensado como apenas a percepção de dor. A dor está associada a respostas autonômicas, alterações psicológicas (insônia, depressão, agressividade) e comportamentais (mostrando como a dor é complexa). Um autor classificou a dor como outro sentido que se tem, é muito mais do que uma condução de estímulo nervoso. Uma dor aguda, o normal é que ela se resolva em no máximo 1 mês, geralmente dura bem menos que isso se for bem tratada. O paciente não pode continuar recebendo essa agressão. Se não houver essa resolução, a dor foi mal tratada e passa a ser crônica, passando a existir na ausência de qualquer estímulo lesivo. A dor crônica não tem mais a função protetora, pois não tem como identificar uma causa para a dor do paciente. Os mecanismos da dor crônica estão totalmente relacionados com os mecanismos da dor aguda. Pode-se dizer que uma dor crônica é uma dor aguda que foi mal tratada e acaba se tornando uma dor crônica. Pode ocorrer até em cirurgias corriqueiras (ex. histerecctomia, mastectomia, vesícula aberta), e o paciente passa o resto da vida tendo dor associado aquela cirurgia, pois não foi devidamente tratado na ocasião da cirurgia. Nocicepção É a percepção do estímulo doloroso. TRANSDUÇÃO  TRANSMISSÃO  PERCEPÇÃO  MODULAÇÃO Detecção da lesão tecidual por transdutores ligados às fibras de neurônios periféricos (potencial de ação). Os transdutores especializados são terminações nervosas livres presentes na intimidade dos tecidos (conjuntivo, pele, subcutâneo) e percebem estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. Transdução: perceber os estímulos e transformá-los num potencial de ação. A forma com que o SN percebe os estímulos é através dos potenciais de ação. Transmissão: o PA vai viajar nos nervos periféricos em direção ao corno posterior da medula, depois para tálamo e córtex. Percepção: no momento em que o PA atinge o córtex somatosensorial (regiões corticais), há percepção. Modulação: está no meio desse caminho todo (transdução - percepção). A dor sofre intensa modulação, tanto para mais, quanto para menos. Nociceptores  gânglio da raiz dorsal  corno dorsal da medula  trato espino-talâmico lateral  córtex cerebral Antigamente só se tratava a transdução (início). Assim tinha a nocicepção parcialmente ocorrendo e os mecanismos de modulação super intensos. Hoje em dia se tenta bloquear ao máximo esses mecanismos da dor. Nociceptores tem como característica um alto limiar de despolarização, ou seja, percebem estímulos de intensidade maior. Ex.: água muito quente. Se não tiver muito quente, não são os nociceptores que vão percebê-la, pois não está causando dor.

Exemplos de substâncias que atuam em cada fase da nocicepção:

É mais surda e difusa. 70-90% do nervo periférico é composto por fibras nociceptivas. Transdução: antiinflamatórios. Dor muscular é sempre uma dor em câimbra. Dor protopática. antagonistas de NMDA. Fibras aferentes Tipo A: são mielinizadas e grossas. anticolinesterásicos. alfa 2 agonistas. Sistema descendente: estimula esse sistema para diminuir a percepção de dor.condução mais rápida. Chamada de dor epicrítica. AL. É a dor que se prolonga (local que fica doendo). É mais discriminativo. pressão fuso muscular. caracterizar a dor. independente de ser mecânico. anti-inflamatórios (PGE 2). Diferenças entre as fibras nociceptoras delta e C Delta  responsável pela primeira dor inicial. C  Segunda dor. C: nociceptores não mielinizadas. estabilizadores de membrana. está comentendo quase um crime! Pois existe um arsenal de drogas e entendimento da fisiopatologia da dor para o tratamento da dor aguda. autonômicas pré ganglionares. Condução mais lenta. e são as mais envolvidas no mecanismo de neuromodulação (ocorre a maior parte do mecanismo que faz amplificação da percepção do estímulo doloroso). É a dor aguda. opióides (tem receptor na terminação nervosa livre). A Delta: nociceptor de condução mais rápida B: condução intermediária simpática e simpático pós ganglionar – são mielinizadas. para dar um tratamento de dor aguda mais eficaz para o paciente. anti-histamínicos. com velocidade . Dá para localizar. . antagonistas de bradicinina e serotonina.Quem usa uma novalgina no PU para tratar a dor SOS. A abordagem multinodal visa abordar o máximo dessas vias possível. Fibra α: motor e proprioceptivo (eferentes e aferentes) β e gama: tato. Transmissão: AL (eles impedem condução pelo canal de sódio – impedem que o impulso viaje através do nervo periférico) Modulação: no nível de corno posterior  opióides. químico ou térmico. por essa fibra ser de condução rápida. Existem ainda as fibras polimodais percebe qualquer estímulo nociceptvo.

Ele tem duas projeções. etc. OBS: a perda da consciência está relacionada com reflexo vagal. choque neurogênico. etc. mas também são estimulados por estímulos dolorosos (como influenciar comportamento. inervando os vários tecidos.  Segundo neurônio: ascende em direção ao tálamo. ele manda projeções para varias regiões do tronco cerebral (formação reticular. mas no meio do caminho.). está ocorrendo neuromodulação intensa. II e V ele vai fazer sinapse com o segundo neurônio nociceptivo e esse vai cruzar a linha média e ascende pelo trato espinotalâmico que vai da medula para o tálamo. o que iria acontecer era apenas essa propagação do potencial de ação crua. São reflexos que não dependem do córtex. . Se não houvesse a neuromodulação.  No tálamo há sinapse com o terceiro neurônio e finalmente ele manda projeção para o córtex sensorial onde haverá a percepção da dor.Vias Nociceptivas  Tem o gânglio da raiz dorsal que na verdade são vários gânglios é onde se encontra o corpo do primeiro neurônio da via nociceptiva. e na substância cinzenta da medula. perda do apetite. todas as respostas comportamentais e emocionais que envolvem a dor. são centros mais primitivos. substância cinzenta ‘’periarquedutal’’) que estão envolvidas com a via descendente. uma que vai para a periferia que termina nos nociceptores. Ex: acordar por estímulo doloroso. reflexo autonômico. emoção. ocorrem por terminações em centros mais inferiores (ex: hipotálamo) que vão estar relacionados a reflexos mais primitivos. e a outra projeção vai para o corno dorsal da medula: entra pela parte posterior da medula. principalmente nas lâminas I.  No meio desse caminho todo. Nesse meio tempo. (não dependem da consciência).

Participam da neuromodulação. alteração de humor. Fibras A beta. Acordar com estimulo doloroso. E uma região muito estudada é o núcleo supraquiasmático (envolvido com reações mais primitivas).  Neo-espinotalâmico: envolvido com a questão discriminativa da dor. Mas em situações de estímulos dolorosos intensos ou seguidos que vão se perpetuando. Ex: O paciente que passou por uma cirurgia e chama a enfermeira reclamando de dor. ele reclama de dor novamente. por exemplo). Ela por sua vez não dá nenhum tratamento. Ele está mais relacionado aos mecanismos de neuromodulação como as fibras C. Parte anterior: I. por mecanismo de neuromodulação na periferia. reflexos simpáticos (VC. e também com neurônios motores e simpáticos. perda do sono. hipotálamo. Sinapses com o segundo neurônio e com interneurônios (participam da neuromodulação). Inter-neurônios  começam e terminam na substância cinzenta (na raiz dorsal da medula). II. não precisa de cognição. não sofrem nenhum tipo de inibição na medula sendo responsável pelo aumento da percepção dolorosa (é como se o mesmo estímulo passasse a gerar mais dor ou ainda o estímulo ir diminuindo. ou seja. III. O segundo neurônio se concentra principalmente nas lâminas I. IV e V  são mais envolvidas com fibras eferentes motoras e simpáticas.Primeiro neurônio (corpo no gânglio da raiz dorsal)  projeções axonais para a periferia e para a raiz dorsal. mas esse mesmo estímulo bombardeou a medula e a fibra A beta começa a se envolver no mecanismo. passam direto. A neuromodulação faz a dor aumentar quando ela não é devidamente abordada. ou seja. perda do apetite. perder o apetite. envolvidas com sistema límbico. Elas entram pela raiz dorsal. mas também nas lâminas IV e VI (principalmente o WDR).. mas esta aumentou. que é uma coisa que só os seres humanos têm. Daí a meia hora ou uma hora. É a mesma coisa que um cachorro faz a gente também faz. A delta e A beta são as fibras capazes de conduzir estímulos nociceptivos. Então o estimulo doloroso pode levar reflexamente a aumento do tônus muscular (quando se tem uma contratura muscular associada a estímulo doloroso). e elas não estão sujeitas a filtros que ocorrem com as fibras C e A deltas. . Parte posterior: aferências sensitiva e nociceptiva. pois não está prescrito nada. só recebe fibras nociceptivas 2) WDR (Wide Dynamic Range): recebe estímulos nociceptivos e não nociceptivos. Não é que o estímulo aumentou (não tem isquemia ou complicação da cirurgia). Segundo neurônio (corpo no corno dorsal da medula) pode ser de 2 tipos: 1) Nociceptivo específico..talâmico lateral e a sinapse com o terceiro neurônio que envia projeções para o córtex sensorial. Fibras C. Ou seja.  Para-espinotalâmico: responsável pelas coisas mais primitivas.  Projeções axonais cruzam a linha média e ascendem pelo trato espino. essas fibras podem passar a perceber estímulos nociceptivos.  Hipotálamo: resposta autonômicas reflexas (pode estar associada à perda de consciência). II (substância gelatinosa) e V. a principio não está envolvida com nocicepção. mas a percepção continua aumentando). alteração do ciclo sono-vigília.

serotonina. Então o nociceptor que só percebia estímulos de alta intensidade passa a perceber estímulos de intensidade menor porque o limiar de despolarização foi reduzido. AINES bloqueiam PGE 2 principalmente.  Alodínia: estímulo que não seria doloroso e passa a ser percebido com dor por causa da sensibilização (só ‘’virou’’ dor por causa da sensibilização). A primária é na lesão e a secundária é uma halo ao redor da lesão. reduzindo o limiar de despolarização dos nociceptores. Essas substâncias já começam a sensibilizar os nociceptores precocemente. bradicinina.9 presentes na periferia (canais de sódio). Substâncias algogênicas são liberadas nas proximidades do nociceptor: macrófagos. Aumentam a sensibilidade do nociceptor e aumentam a freqüência dos disparos. O AL age na transmissão e também na transdução.Mecanismos de Neurmodulação 1) Periféricos 2) Medulares (central) 3) Vias descendentes NEUROMODULAÇÃO PERIFÉRICA: Hiperalgesia primária  a lesão tecidual libera vários mediadores intracelulares. por sensibilização do nociceptor e até mesmo por disparar o nociceptor mesmo sem estimulo nenhum (dor sem nenhum estímulo). podem deflagrar PA diretamente. Outras substâncias são capazes de sozinhas gerarem um estímulos e produzir dor. etc. Tem canais de K no nociceptor envolvido com o mecanismo de amplificação dolorosa também. Nav 1. São elas: íons hidrogênio. Ex. bradicinina. íons de K. em uma região que acabou de ser machucada acaba gerando dor. e leva a ocorrência de hiperalgesia e alodínea. PGE. serotonina. Obs: a hiperalgesia secundária está relacionada com a substância P. Ex.8 e 1. o nociceptor libera substância P e glutamato na periferia. degranulação de mastócitos (histamina e serotonina) e vasodilatação.: Apertar com força um machucado. Os resultados são duas coisas:  Hiperalgesia: estímulo doloroso que é percebido com mais intensidade (dói mais). hidrogênio. Isso se confunde muito com inflamação. PMN. . prostaglandinas (antiinflamatórios bloqueiam a produção de PGE). plaquetas. interleucinas. A inflamação é liberação dos mediadores diminuem o limiar de despolarização e um simples toque que antes não gerava dor.: machucado que só de encostar a mão causa dor.

vesículas sinápticas. Neuroplasticidade: é a habilidade que o sistema neural tem de se modificar em resposta aos estímulos.. Existem também os moduladores inibitórios: beta-endorfina (existe também na periferia e não somente central) GABA (principal neurotransmissor inibitório). Fazer um estímulo repetitivo. NEUROMODULAÇÃO CENTRAL: (medula) É onde ocorre a maior amplificação da resposta dolorosa em uma dor que foi mal conduzida. mostrando a quantidade de mediadores que são liberados e fazem também a sensibilização periférica.: é o mesmo mecanismo que está envolvido com a produção de memória. É uma dor aguda que pode evoluir com dor crônica. Tem seu início no momento que teve o estímulo e não trata. Tentar forçar a decorar é estimular o sistema nervoso.Figura de terminação nervosa livre e uma periferia. A resposta fisiológica se torna patológica se em excesso. qualquer cortezinho faria com que um paciente sentisse dor para o resto da vida. A dor vai repetir e ficar incomodando e assim promovem mudanças nos neurônios envolvidos e criando mecanismos “de memória”. Ex. receptores nas células. É bombardear o sistema nervoso para decorar alguma coisa. Se houvesse apenas substâncias do “mau”.. Vai havendo uma modificação de todo o funcionamento de neurotransmissores. Amplia e perpetua a dor. . vai se moldando pelo estímulo perceptivo.

depois 1 minuto. que é um estímulo que durou poucos milisegundos e depois mantém a célula despolarizada por 30 segundos. ao contrario da periferia). Ach age em receptores muscarínicos. o NMDA participa – ele não participa na condução da dor. opióides endógenos. se transforma em dor crônica. existem vários moduladores excitatórios: glutamato. que esta mais envolvido com o mecanismo da neuroplasticidade e a fibra que normalmente é a fibra C. Ela aumenta a substancia P. podendo aumentar a produção de receptores. pois vai tendo um estímulo em cima do outro que ainda não terminou. glutamato e aspartato no NMDA e AMPA). Então quando o estímulo chega. Nocicepção . Todos eles presentes em vesículas sinápticas no primeiro neurônio. como por exemplo o wind-up.. Estimulo repetitivo abre canais de NMDA e faz o mecanismo de hiperalgesia. é o organismo se modificando em resposta a um estímulo (feedback positivo). se abre e permite a passagem de sódio. e então ocorre um “festival” de neuromodulação que se não conduzir de maneira adequada. e sim na hiperalgesia – conduzindo sódio e cálcio). E a necessidade de drogas para fazer esse bloqueio. aspartato e substância P. NPY. ou seja. CGRP (calcitonina). ou seja. e não só haverá uma despolarização mais mantida. ate o ponto em que a célula não se despolariza mais. o que é o mecanismo de ação do acetaminofen (paracetamol). Há também os moduladores inibitórios nesta região: interneurônios e vias descendentes liberam GABA.Primeiro neurônio chegando no corno da raiz dorsal e o segundo neurônio que na maioria das vezes é o WDR. Wind-up no 2º neurônio: estímulo se torna mais prolongado no segundo neurônio em relação ao primeiro. ainda mais importante do que a nível periférico. há uma disproporção entre a duração do estímulo no primeiro neurônio entra a duração do estímulo no segundo neurônio. É uma dor muito mais difícil de tratar do que se tivesse precocemente tratado. Sinapse com uma série de neurotransmissores e outras substâncias que vão estimular o segundo neurônio. já que se sabe que por questões farmacocinéticas. Neurotransmissores: Aspartato e glutamato que estimulam receptores do tipo AMPA (canal de sódio – ao ser estimulado.. A nível de medula. faz uma neurotransmissão e conduz o estímulo) e NMDA (se o estímulo se perpetuar. será muito maior. NK1 e NK2 estão envolvidos através da proteína G (que é o segundo mensageiro dentro da célula) com produções enzimáticas dentro da célula. um novo estímulo vai encontrar muito mais receptores para ele do que o estímulo anterior. PGE2 também tem seu papel a nível medular. NPA. glicina. ou seja. Isso tende a ir se somando. Isso tudo é mecanismo de neuroplasticidade. neuropeptídeos: VIP. noradrenalina e serotonina (que na via descendente tem papel inibitório. como vai produzir na célula um arsenal de receptores para torná-la mais propícia para receber estímulos. e eles vão no segundo neurônio estimulam os receptores (neuropeptídeos nos NK1 e NK2. ele não se distribui na periferia em concentrações suficientes para bloquear produção de PGE e ter ação antiinflamatórias. aumenta a liberação de glutamato. libera essas vesículas na sinapse.

Através da abertura de canais de K sob estimulo dos opióides ocorre a diminuição do “efeito” das fibras A delta e C: ocorre o estímulo na periferia. chega num dia que ele acaba sentindo mais dor do que ele sentia no início. Hoje já se sabe que sob o efeito de um opióide. Isso é uma tolerância que o sistema nociceptivo vai desenvolvendo. o estímulo encontra uma fibra hiperpolarizada. o NMDA se torna ainda mais ativo (hiperexcitabilidade). Está associada a tolerância dos opióides. encefalina. pois bloqueia um dos mecanismos que se desenvolve a tolerância do opióide. então ela está envolvida no bloqueio da hiperalgesia e não da dor aguda. opióides endógenos que hiperpolarizam fibras A delta e fibras C). . Amplificam a percepção dolorosa) Quetamina bloqueia NMDA. São duas vias descendentes: adrenérgica (NTs são adrenalina e serotonina e os receptores são alfa2 que hiperpolarizam tanto o 1º quando o 2º neurônio) e o trato opióide (beta-endorfina.. Ele evita que o NMDA facilite a percepção dolorosa.percepção inicial: receptores NK1. AMPA e CGRP. este viaja sob o gânglio da raiz dorsal. observa-se uma redução na dose do opióide e também redução da tolerância. Ex: paciente tratado com uma dose X de morfina diária. VIAS DESCENDENTES: São vias que partem das regiões superiores em direção à medula.persistência de estímulo: ativa receptores de NMDA (facilita transmissão. e quando chega na hora da sinapse. Do córtex. Então quando se associa a Quetamina ao opióide.  Conseqüências da neuromodulação: . então esse estímulo tende a diminuir ou até morrer. tálamo e regiões do tronco cerebral partem fibras descendentes que descem – fascículo dorso lateral – fazem sinapse na junção do 1º com 2º neurônio fazendo estímulo inibitório.

retenção urinária. tudo isso ajudando na recuperação do paciente. ação antiinflamatória. HAS. descompensação cardíaca. A base do tratamento da dor aguda é associação de antiinflamatórios com opióides. associarem bloqueio periférico com bloqueador de NMDA. morte (pacientes mais propensos a isso: DPOC. hipercoagulabilidade aumentando a incidência de fenômenos tromboembólicos (TEP. Esse paciente dependerá de menos medicamentos no seu pós-operatório para a dor relacionada a cirurgia. hipercapnia. Bloqueios mais altos em que você bloqueia o sistema simpático. hemorragias digestivas.. ANALGESIA MULTIMODAL Atacar vários pontos da via nociceptiva de acordo com o nível da dor e realmente bloquear a nocicepção: Transdução. O racional é que a gente trate a dor antes que ela ocorra se já se sabe que vai ter um estímulo lesivo. retenção de água e edema. percepção. Obs. SARA. estão associados com uma serie de fatores: como melhora de perfusão coronariana. ação de bloquear a hiperalgesia Nav 1. ADH. O resultado foi que não teve diferença. O paciente com dor no PO. opióides. obesidade mórbida. pois uma dor aguda restringe ainda mais a respiração). A falha desses trabalhos foi usar apenas uma droga para bloqueio de um mediador da nocicepção. o fato de se ter um controle melhor da dor durante a anestesia. ou seja.Dor não é igual a resposta ao stress. prurido) Morfina + antiinflamatório: 6 mg de morfina (mesma qualidade de analgesia e menos efeitos colaterais). Morfina + antiinflamatório + sub dose de quetamina ou clonidina (alfa dois agonista): melhora ainda mais o efeito com menos dose de morfina. FARMACOLOGIA ANALGESIA PRE-EMPTIVA Inibição da produção de PGs através da inibição da cicloxigenase(COX). aumento de glucagon e catecolaminas. Então. É muita pretensão achar que apenas o efeito de bloquear a PGE vai ser benéfico.. modulação. Em trabalhos realizados. sonda.: Anti-inflamatórios + infiltração com AL (bloqueio de canais de sódio. Ex. Combinação de drogas.. Isso é a anestesia interferindo e muito no resultado final da cirurgia. arritmia. Isso não quer dizer que a analgesia préemptiva não serve para nada. Ex.8 e nav 1. demora na retomada da alimentação. levando a íleo paralítico que pode levar a fístulas. Aumento de cortisol. AL + opióide no neuro –eixo = bloqueio da transmissão . redução da hipercoagulabilidade e melhora de função pulmonar. pneumonia. A analgesia pré-emptiva funciona se for usado formas diversas de bloqueio nociceptivo. restrição da ventilação leva a hipoxemia. pegaram um grupo de pacientes que iam passar por uma mesma cirurgia e dividiram em dois grupos: um grupo usou analgésicos antes da cirurgia e outro grupo usou depois da cirurgia. fora a possibilidade da dor crônica. insuficiência respiratória. Taquicardia. infecção.: Paciente com dor moderada a intensa e vc usa morfina. catabolismo proteico que piora a cicatrização de feridas.. alterações eletrolíticas. infarto pós operatório). tem que bloquear de maneira eficaz no intra-operatório e no PO para que realmente se tenha um benefício. paralisia da musculatura lisa por estímulo simpático. agudamente se pode comprometer o resultado final pro paciente em função de uma dor mau tratada. atelectasia. transmissão. recentemente surgiu uma porção de adjuvantes que entram para melhorar a analgesia multimodal. aldosterona e angiotensina II levando ao aumento da pressão. sendo que existem inúmeros mediadores diferentes nesse mecanismo. pois os dois tiveram que tratar a dor do PO da mesma forma. Porém. idosos. Acth. etc. infecções.9) antes/depois da incisão + opióide (na indução anestésica) + cateter peridural com opióide intra-tecal + alfa 2 agonista IV (clonidina)+ quetamina. isso tudo leva a alterações endócrinas importantes: hiperglicemia. Depressão imunológica favorece disseminação de câncer. resulta num melhor pos operatório agudo e crônico. Morfina pura: 10mg de morfina (mais efeitos colaterais: vômitos..: a maior incidência de infarto relacionado a cirurgia ocorre nas primeiras 24 do PO. mas a ocorrência deles é simultânea e a dor é um fator de piora na resposta neurohumoral ao stress. piora no risco de coronariopatia.

. como programado.. mas não só melhora a dor.. E quando vc vai avaliar a bomba. no final.PRINCÍPIOS DE PRESCRIÇÃO Não prescrever drogas SOS!!! Se o paciente já está reclamando de dor.. Pois se vc junta uma droga com meia vida de 4h e outra com meia vida de 8h.Abaixo da faixa preta.: Morfina ... E cada vez que o doente reclamar.... é que o paciente não use o botão nenhuma vez. vc não sabe mais o que está fazendo.não fazer solução analgésica INIBIDORES DA CICLOOXIGENASE (cox) . é que ela registra a quantidade de vezes que o paciente apertou a bomba e ela não respondeu.. como também pode passar do nível sérico que se quer para analgesia (efeitos colaterais).jamais usar drogas SOS .. . Princípios da prescrição: .. Você programa a bomba: Ex.. Em um paciente que usa bolus intermitentes. . vc percebe que o paciente necessita de mais morfina.. é a turma do SOS: [ representado por . passa por náuseas. vai pedir mais medicamentos e o efeito é pior. só é atendido 6 mg/h de morfina. se você usar PCA (bomba de infusão contínua) ela tanto pode dar uma infusão contínua da droga.1 mg/ hora de infusão contínua . como pode dar bolus de acordo com a demanda do próprio paciente. tem os efeitos colaterais. Depois o nível sérico plasmático vai diminuindo e o doente começa a reclamar de dor. tem-se dor. usar 2 mg/h. Isso indica que sua anestesia está dentro dos padrões que o paciente necessita. uma hora vai estar falhando no tratamento da dor.. E o mais legal.respeitar o principio de ação de cada droga (individualizar a proscrição) . A prescrição das drogas devem ser de maneira individualizada. E você chega e faz outra dose de bolus.bolus de 1mg com intervalo mínimo de 10 minutos Então mesmo que o paciente aperte o botão várias vezes.. Esse PCA tem uma trava que limita o uso abusivo do medicamento pelo próprio paciente. Então significa que estamos atrasados. . etc.] Então o paciente está com dor entre 0 – 1 e você chega e dá uma dose venosa. ao invés de 1mg.. depressão respiratória! . imaginando ser um opióide. que começam com sedação.Pra cima da faixa preta... pior vai ser a resposta que você quer para a analgesia do paciente. então vc pode aumentar um pouco a dose da infusão contínua. O ideal. prurido. não sabe as meias vidas das drogas. Em contrapartida. O medicamento SOS.A faixa preta representa o nível plasmático em que se obtém a analgesia.. já esta ocorrendo a modulação.. o próprio paciente aperta um botãozinho e é liberado uma dose de medicamento. Nunca use soluções analgésicas: dolantina + plasil..

todas as drogas se tornam menos eficazes. Limitações: produzem um efeito que vai até um certo limite. Efeitos: Osteoarticulares. terão efeitos gasto intestinais com seu uso prolongado. principalmente PGE2. Sofre muita variação. Objetivos de se fazer inibidores da COX: . pode-se usar antiinflamatório isolado. Quando há neuromodulação. Então doses de inibidores da COX vão ser eficazes. Outra vantagem é que eles não causam alterações cognitivas. maior o efeito sem limites). Paciente com risco de fenômenos tromboembólicos. já está comprovado aumento de risco de AVC em usuários de inibidores da COX 2. A escolha entre inibidores seletivos ou não. Como eles não propiciam náuseas e vômitos. mas faz AVC. Uso de menos de 2 semanas não tem isso. etc. aumenta a sensibilidade do segundo neurônio e inibe as vias descendentes. não devem usar inibidores de COX 2. analgesia central ao impedir os efeitos da PGE2. Porque isso? Pois existem muitos outros mediadores da dor. o efeito não vai aumentar (diferente do opióide. O efeito esta associado com o uso mais prolongado. Diclofenaco X COX 2 seletivo 12 semanas de diclofenaco em pacientes com AR. Outra coisa. Os efeitos colaterais estão mais associados ao uso prolongado. Porque desse aumento de AVC com uso de inibidores da COX 2??? Veja bem: . . Significa que ouve amplificação da resposta nociceptiva. diminui a resposta inflamatória. algumas reguladoras fisiológicas e outras envolvidas com a inflamação. Numa dor leve. mas inibe a COX). que e mediada por leucotrienos. Mas não tem como prevenir fenômenos de discrasia sanguínea. mas foi diminuído.30% de úlceras gástricas em uso prolongado. desde que não haja contra-indicação. não tem fator de risco com HPP... e varia pouco. A COX 2 não consegue abolir os efeitos colaterais gástricos. ou seja. na inflamação ela aumenta sua produção. São drogas mais seguras do que os opióides. por mais que se aumente a dose. vai manter o antiinflamatório e associar a uma outra droga mais potente. O COX 2 tb teve incidência de ulcera. etc. . exemplo disso é a asma. Numa dor moderada/grave. Alem disso.. Existe em concentrações fixas no organismo.80% dos casos de efeitos colaterais associados ao tubo digestivo. artroses bravas.Vantagens: não causam dependência nem tolerância. Cuidado com a pressão da indústria farmacêutica. . A cox é uma enzima que participa da degradação da fosfolipase A2 da via de metabolização do ácido aracdônico e que produz varias substancias envolvidas com varias funções do organismo. hiperalgesia. Mesmo em medicamentos inibidores da COX 2. o uso agudo não tem problema nenhum. depende de fatores de risco para ocorrência de AVC ou infarto. ou seja. Ele jamais vai anular o efeito da nocicepção. por tempo adequado. Existem dois tipos de COX: COX 1: constitucional. A COX está envolvida com a via de produção do PGE2 e não dos leucotrienos. Também existem em outros órgãos e tem sua função fisiológica.bloquear produção da prostaglandina. A única droga inibidora da COX 2 que tem no mercado hoje em dia é o celebra. nem depressão respiratória nem sedação. acetaminofen (não é antiinflamatório. febre e carcinogênese (o uso de aspirina diminui em 40% a incidência de CA colo retal). traumatismos. Presente no estômago (previne ocorrência de lesões associadas a acidez) . COX 2: envolvida com a inflamação. Deve-se utilizar dose adequadas. Ao fazer isso. diminui a sensibilização periférica. cólicas renais e uterinas. não altera sua quantidade com algum estímulo. eles permitem a redução das doses dos opióides. O restante foi retirado do mercado. que quanto maior a dose.Antiinflamatórios. Dificilmente haverá ulcera em pessoas com uso de 2 a 3 dias de inibidores da COX 2. é que nem todos os locais do corpo são mediados por PGE2. Chega num ponto. Efeitos adversos: uso crônico esta associado a 20% de incidência de efeitos colaterais com até 5% do abandono do tratamento devido aos efeitos colaterais. mas deve-se pensar que isso é em uso prolongado. desde que não ocorra neuromodulação. mas isso não significa que houve tolerância à droga. então vc não tem ulcera. A PGE2 é a grande vilã da hiperalgesia e é ela que a gente quer que não seja produzida: ela aumenta a produção de substancia P e glutamato. plaquetas (mecanismo de adesividade e agregação). regula fluxo sanguíneo renal. então ele não age em todos eles. Tem como prevenir efeitos colaterais de fenômenos gástricos usando um protetor gástrico.

Já o endotélio vascular. A nível renal. Em cirurgias de coluna. pode prejudicar IR na maioria das vezes associado com edema. Dificilmente pacientes hígidos terão desregulação da função renal por conta do uso de anti inflamatórios. BLOQUEADORES DE NMDA Quetamina e dextrometofan Não é bloqueio de analgesia e sim de hiperalgesia. etc) ela funciona como um risco de misericórdia. A quetamina não precisa ser usada em doses altas para inibir o NMDA. Estimulam receptores que são estimulados pelas vias descendentes (noradrenérgicos). quando se usa doses alfa 2 agonistas. Profilaxia anti-emética. Deve ser usado associado a outras drogas para frear a ocorrência da neuromodulação. Há melhora da analgesia com esse esquema de associação. O cuidado que se deve ter neste caso. Há também uma redução na doença de Alzheimer e de CA colo retal. os AINEs estão relacionados com uma piora de recuperação. que é uma prostaciclina VD e antiagregante fica inibida. Tem ação central no encéfalo. ANESTÉSICOS LOCAIS GABAPENTINA Anticonvulsivante que bloqueia subunidade de canal de Ca. CORTICOIDES AIEs inibem fosfolipase. por isso dá mais AVC e infarto. pois o efeito colateral aqui esta intimamente relacionado com fatores de risco (baixo volume. não está certo. Dose oral uma hora antes da cirurgia. Então quando vc dá inibidor seletivo de COX 2. Quando vc usa um inbido não seletivo. tanto que um cara que tem síndrome coronariana usa sua aspirina e diminui a agregação plaquetária e diminui a ocorrência de síndrome aguda coronariana. leve e solta. com função renal ruim. A substancia P desloca o magnésio deixa o NMDA pronto para ser estimulado. os anti-inflamatórios inibem o reparo cartilaginoso e também a consolidação de fraturas. aminoglicosídeos. São drogas adjuvantes. Normalmente. 6-8 mg de dexa. a prostaglandina tem papel importante na taxa de filtração glomerular. Tb dão sedação sem depressão respiratória. Mostra benefícios no PO. O antiinflamatório tira a regulação que a prostaglandina da no fluxo sanguíneo. ALFA-2-AGONISTAS Via descendente. contraste. e raramente associação com IR. vc inibe COX 1 e COX 2. o COX 1 fica liberado para fazer adesão plaquetária. então o uso de anti-inflamatórios. Efeitos adversos: A dose é única e pequena. tem menos isquemia coronariana. e melhora o bloqueio da hiperalgesia. é usar sub dose de quetamina. com fatores de risco para insuficiência renal. Efeito adverso da quetamina: alucinação A S-Quetamina tem incidência de efeito alucinógeno menor. Agora tb tem mecanismo anti-inflamatórios. Em pacientes selecionados não é errado usar inibidor seletivo da COX 2. Elas potencializam a analgesia. encartam menos. Tb diminuem tônus simpático. Inibe a ocorrência da tolerância a opióides. Combinação de morfina com quetamina (PCA). Alem disso. melhora controle da pressão. etc. .COX 1 esta envolvido com a produção de tromboxano A 2 que esta envolvido com a produção e agregação plaquetária. vc tira essa proteção que é dada pelo endotélio vascular e deixa a plaqueta livre. Então quando se dá o magnésio. outras drogas nefrotóxicas. creatinina alta e o paciente nem sabe. é com pacientes mais idosos. que tem COX 2 e produz prostaciclina. O que se pode ser feito. o Mg já bloqueia o NMDA. diminui freqüência cardíaca. mas a gente da uma melhora na qualidade desse Mg. diminui eventos adversos CV. hipercalemia. Profilaxia de náuseas e vômitos PO. Usar tb 2g de sulfato de magnésio junto com quetamina. O paciente tolera bem o uso de sub doses de quetamina com sucesso. ele se associa a quetamina e bloqueia o NMDA. Quetamina não impede a dor. Inibe o mecanismo de Wind up. na natriurese. Em pacientes hipertensos e hiperdinâmicos. pois o magnésio bloqueia os receptores de NMDA. pois o risco gástrico pode ser evitado com protetor gástrico. na regulação de fluxo sanguíneo renal. HAS. ou pequenas doses de BZD para inibir esse efeito. Dexa antes do inicio da cirurgia.] Quando vc usa inibidor seletivo de COX 2. não tem quase efeito adverso nenhum. mas em todos os casos.

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