FISIOPATOLOGIA DA DOR

Aula 10 – Rafael A dor aguda é muito importante, pois está realizada com o prognóstico do paciente, ter uma abordagem intensa é necessário para que não haja negligência em relação às dores do paciente. A dor crônica é uma dor aguda que não foi devidamente tratada. Uma histerectomia por ex., o paciente passa resto da vida tendo dor porque não foi tratado adequadamente.

• Reação fisiológica complexa à injúria tecidual, distensão visceral ou doença.
• • Manifestação de respostas autonômicas, psicológicas e comportamentais que resultam em uma experiência sensorial e emocional desagradável. Aguda X Crônica

A dor aguda é uma resposta fisiológica normal e prevista a um estímulo adverso, lesivo, que pode ser mecânico, térmico ou químico. É de função protetora por isso é fisiológica normal. É fundamental a percepção de dor, para que haja defesa ( ex. uma retirada quando se encosta em alguma coisa quente que te incomoda, uma compressão da mão, pé, dedo e a dor alerta desse perigo, etc.). Então se não tivéssemos a dor para nos alertar de perigos nocivos, lesivos nós teríamos mais exposições a traumas e lesões. Na cirurgia, isso é um pouco diferente. A anestesia entra para minimizar as conseqüências que os efeitos adversos da resposta fisiológica trazem, mas que em excesso trariam efeito adverso. O estímulo nociceptivo/doloroso está envolvido uma série de modulações. Então ele não se pode ser pensado como apenas a percepção de dor. A dor está associada a respostas autonômicas, alterações psicológicas (insônia, depressão, agressividade) e comportamentais (mostrando como a dor é complexa). Um autor classificou a dor como outro sentido que se tem, é muito mais do que uma condução de estímulo nervoso. Uma dor aguda, o normal é que ela se resolva em no máximo 1 mês, geralmente dura bem menos que isso se for bem tratada. O paciente não pode continuar recebendo essa agressão. Se não houver essa resolução, a dor foi mal tratada e passa a ser crônica, passando a existir na ausência de qualquer estímulo lesivo. A dor crônica não tem mais a função protetora, pois não tem como identificar uma causa para a dor do paciente. Os mecanismos da dor crônica estão totalmente relacionados com os mecanismos da dor aguda. Pode-se dizer que uma dor crônica é uma dor aguda que foi mal tratada e acaba se tornando uma dor crônica. Pode ocorrer até em cirurgias corriqueiras (ex. histerecctomia, mastectomia, vesícula aberta), e o paciente passa o resto da vida tendo dor associado aquela cirurgia, pois não foi devidamente tratado na ocasião da cirurgia. Nocicepção É a percepção do estímulo doloroso. TRANSDUÇÃO  TRANSMISSÃO  PERCEPÇÃO  MODULAÇÃO Detecção da lesão tecidual por transdutores ligados às fibras de neurônios periféricos (potencial de ação). Os transdutores especializados são terminações nervosas livres presentes na intimidade dos tecidos (conjuntivo, pele, subcutâneo) e percebem estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. Transdução: perceber os estímulos e transformá-los num potencial de ação. A forma com que o SN percebe os estímulos é através dos potenciais de ação. Transmissão: o PA vai viajar nos nervos periféricos em direção ao corno posterior da medula, depois para tálamo e córtex. Percepção: no momento em que o PA atinge o córtex somatosensorial (regiões corticais), há percepção. Modulação: está no meio desse caminho todo (transdução - percepção). A dor sofre intensa modulação, tanto para mais, quanto para menos. Nociceptores  gânglio da raiz dorsal  corno dorsal da medula  trato espino-talâmico lateral  córtex cerebral Antigamente só se tratava a transdução (início). Assim tinha a nocicepção parcialmente ocorrendo e os mecanismos de modulação super intensos. Hoje em dia se tenta bloquear ao máximo esses mecanismos da dor. Nociceptores tem como característica um alto limiar de despolarização, ou seja, percebem estímulos de intensidade maior. Ex.: água muito quente. Se não tiver muito quente, não são os nociceptores que vão percebê-la, pois não está causando dor.

Exemplos de substâncias que atuam em cada fase da nocicepção:

É a dor aguda. É a dor que se prolonga (local que fica doendo). A Delta: nociceptor de condução mais rápida B: condução intermediária simpática e simpático pós ganglionar – são mielinizadas.condução mais rápida. Transmissão: AL (eles impedem condução pelo canal de sódio – impedem que o impulso viaje através do nervo periférico) Modulação: no nível de corno posterior  opióides. autonômicas pré ganglionares. Sistema descendente: estimula esse sistema para diminuir a percepção de dor. Transdução: antiinflamatórios. pressão fuso muscular. A abordagem multinodal visa abordar o máximo dessas vias possível. Fibras aferentes Tipo A: são mielinizadas e grossas. independente de ser mecânico. Fibra α: motor e proprioceptivo (eferentes e aferentes) β e gama: tato. 70-90% do nervo periférico é composto por fibras nociceptivas. anti-inflamatórios (PGE 2). por essa fibra ser de condução rápida. Existem ainda as fibras polimodais percebe qualquer estímulo nociceptvo. antagonistas de bradicinina e serotonina. anti-histamínicos. É mais discriminativo. Condução mais lenta. Dor muscular é sempre uma dor em câimbra. com velocidade . Chamada de dor epicrítica. antagonistas de NMDA. caracterizar a dor.Quem usa uma novalgina no PU para tratar a dor SOS. está comentendo quase um crime! Pois existe um arsenal de drogas e entendimento da fisiopatologia da dor para o tratamento da dor aguda. Dá para localizar. . Dor protopática. É mais surda e difusa. C: nociceptores não mielinizadas. anticolinesterásicos. opióides (tem receptor na terminação nervosa livre). químico ou térmico. AL. alfa 2 agonistas. e são as mais envolvidas no mecanismo de neuromodulação (ocorre a maior parte do mecanismo que faz amplificação da percepção do estímulo doloroso). estabilizadores de membrana. C  Segunda dor. Diferenças entre as fibras nociceptoras delta e C Delta  responsável pela primeira dor inicial. para dar um tratamento de dor aguda mais eficaz para o paciente.

Ex: acordar por estímulo doloroso. mas no meio do caminho. . e na substância cinzenta da medula. perda do apetite. principalmente nas lâminas I.  No tálamo há sinapse com o terceiro neurônio e finalmente ele manda projeção para o córtex sensorial onde haverá a percepção da dor.  No meio desse caminho todo. (não dependem da consciência). está ocorrendo neuromodulação intensa. substância cinzenta ‘’periarquedutal’’) que estão envolvidas com a via descendente.Vias Nociceptivas  Tem o gânglio da raiz dorsal que na verdade são vários gânglios é onde se encontra o corpo do primeiro neurônio da via nociceptiva. e a outra projeção vai para o corno dorsal da medula: entra pela parte posterior da medula. são centros mais primitivos. etc. São reflexos que não dependem do córtex. Se não houvesse a neuromodulação. OBS: a perda da consciência está relacionada com reflexo vagal. Nesse meio tempo. emoção. o que iria acontecer era apenas essa propagação do potencial de ação crua. etc. Ele tem duas projeções. mas também são estimulados por estímulos dolorosos (como influenciar comportamento.  Segundo neurônio: ascende em direção ao tálamo.). uma que vai para a periferia que termina nos nociceptores. choque neurogênico. inervando os vários tecidos. II e V ele vai fazer sinapse com o segundo neurônio nociceptivo e esse vai cruzar a linha média e ascende pelo trato espinotalâmico que vai da medula para o tálamo. reflexo autonômico. ele manda projeções para varias regiões do tronco cerebral (formação reticular. todas as respostas comportamentais e emocionais que envolvem a dor. ocorrem por terminações em centros mais inferiores (ex: hipotálamo) que vão estar relacionados a reflexos mais primitivos.

Fibras C. Mas em situações de estímulos dolorosos intensos ou seguidos que vão se perpetuando. não precisa de cognição. pois não está prescrito nada. hipotálamo. mas a percepção continua aumentando). por mecanismo de neuromodulação na periferia. alteração do ciclo sono-vigília. Então o estimulo doloroso pode levar reflexamente a aumento do tônus muscular (quando se tem uma contratura muscular associada a estímulo doloroso). A delta e A beta são as fibras capazes de conduzir estímulos nociceptivos.talâmico lateral e a sinapse com o terceiro neurônio que envia projeções para o córtex sensorial... E uma região muito estudada é o núcleo supraquiasmático (envolvido com reações mais primitivas). Parte anterior: I. ele reclama de dor novamente. alteração de humor. Daí a meia hora ou uma hora. A neuromodulação faz a dor aumentar quando ela não é devidamente abordada. reflexos simpáticos (VC. a principio não está envolvida com nocicepção. Ex: O paciente que passou por uma cirurgia e chama a enfermeira reclamando de dor. mas esta aumentou. Não é que o estímulo aumentou (não tem isquemia ou complicação da cirurgia). Inter-neurônios  começam e terminam na substância cinzenta (na raiz dorsal da medula). ou seja. II. IV e V  são mais envolvidas com fibras eferentes motoras e simpáticas. Elas entram pela raiz dorsal. Sinapses com o segundo neurônio e com interneurônios (participam da neuromodulação). envolvidas com sistema límbico. passam direto. não sofrem nenhum tipo de inibição na medula sendo responsável pelo aumento da percepção dolorosa (é como se o mesmo estímulo passasse a gerar mais dor ou ainda o estímulo ir diminuindo. Fibras A beta. por exemplo).  Hipotálamo: resposta autonômicas reflexas (pode estar associada à perda de consciência). perder o apetite. essas fibras podem passar a perceber estímulos nociceptivos. e também com neurônios motores e simpáticos. mas também nas lâminas IV e VI (principalmente o WDR). O segundo neurônio se concentra principalmente nas lâminas I. Parte posterior: aferências sensitiva e nociceptiva.  Projeções axonais cruzam a linha média e ascendem pelo trato espino. só recebe fibras nociceptivas 2) WDR (Wide Dynamic Range): recebe estímulos nociceptivos e não nociceptivos. Acordar com estimulo doloroso. Ele está mais relacionado aos mecanismos de neuromodulação como as fibras C. Ou seja. perda do apetite.Primeiro neurônio (corpo no gânglio da raiz dorsal)  projeções axonais para a periferia e para a raiz dorsal. É a mesma coisa que um cachorro faz a gente também faz. mas esse mesmo estímulo bombardeou a medula e a fibra A beta começa a se envolver no mecanismo. que é uma coisa que só os seres humanos têm. perda do sono.  Para-espinotalâmico: responsável pelas coisas mais primitivas. II (substância gelatinosa) e V.  Neo-espinotalâmico: envolvido com a questão discriminativa da dor. Participam da neuromodulação. ou seja. Segundo neurônio (corpo no corno dorsal da medula) pode ser de 2 tipos: 1) Nociceptivo específico. Ela por sua vez não dá nenhum tratamento. III. . e elas não estão sujeitas a filtros que ocorrem com as fibras C e A deltas.

. bradicinina. por sensibilização do nociceptor e até mesmo por disparar o nociceptor mesmo sem estimulo nenhum (dor sem nenhum estímulo). em uma região que acabou de ser machucada acaba gerando dor. etc. reduzindo o limiar de despolarização dos nociceptores. plaquetas. A primária é na lesão e a secundária é uma halo ao redor da lesão. Isso se confunde muito com inflamação. O AL age na transmissão e também na transdução. e leva a ocorrência de hiperalgesia e alodínea. Nav 1. serotonina. Então o nociceptor que só percebia estímulos de alta intensidade passa a perceber estímulos de intensidade menor porque o limiar de despolarização foi reduzido. Essas substâncias já começam a sensibilizar os nociceptores precocemente. Aumentam a sensibilidade do nociceptor e aumentam a freqüência dos disparos.8 e 1. Outras substâncias são capazes de sozinhas gerarem um estímulos e produzir dor. A inflamação é liberação dos mediadores diminuem o limiar de despolarização e um simples toque que antes não gerava dor. Ex. íons de K. Ex.Mecanismos de Neurmodulação 1) Periféricos 2) Medulares (central) 3) Vias descendentes NEUROMODULAÇÃO PERIFÉRICA: Hiperalgesia primária  a lesão tecidual libera vários mediadores intracelulares. AINES bloqueiam PGE 2 principalmente. o nociceptor libera substância P e glutamato na periferia. hidrogênio. São elas: íons hidrogênio. bradicinina. PMN.9 presentes na periferia (canais de sódio). degranulação de mastócitos (histamina e serotonina) e vasodilatação. interleucinas. Substâncias algogênicas são liberadas nas proximidades do nociceptor: macrófagos. PGE. serotonina. Obs: a hiperalgesia secundária está relacionada com a substância P. prostaglandinas (antiinflamatórios bloqueiam a produção de PGE). Os resultados são duas coisas:  Hiperalgesia: estímulo doloroso que é percebido com mais intensidade (dói mais). podem deflagrar PA diretamente.: machucado que só de encostar a mão causa dor. Tem canais de K no nociceptor envolvido com o mecanismo de amplificação dolorosa também.  Alodínia: estímulo que não seria doloroso e passa a ser percebido com dor por causa da sensibilização (só ‘’virou’’ dor por causa da sensibilização).: Apertar com força um machucado.

A dor vai repetir e ficar incomodando e assim promovem mudanças nos neurônios envolvidos e criando mecanismos “de memória”. Tentar forçar a decorar é estimular o sistema nervoso. Neuroplasticidade: é a habilidade que o sistema neural tem de se modificar em resposta aos estímulos. mostrando a quantidade de mediadores que são liberados e fazem também a sensibilização periférica. Existem também os moduladores inibitórios: beta-endorfina (existe também na periferia e não somente central) GABA (principal neurotransmissor inibitório).Figura de terminação nervosa livre e uma periferia. vai se moldando pelo estímulo perceptivo. É bombardear o sistema nervoso para decorar alguma coisa.: é o mesmo mecanismo que está envolvido com a produção de memória. A resposta fisiológica se torna patológica se em excesso. qualquer cortezinho faria com que um paciente sentisse dor para o resto da vida. É uma dor aguda que pode evoluir com dor crônica. Amplia e perpetua a dor.. NEUROMODULAÇÃO CENTRAL: (medula) É onde ocorre a maior amplificação da resposta dolorosa em uma dor que foi mal conduzida. Ex. Vai havendo uma modificação de todo o funcionamento de neurotransmissores. Tem seu início no momento que teve o estímulo e não trata. . Fazer um estímulo repetitivo. Se houvesse apenas substâncias do “mau”. vesículas sinápticas.. receptores nas células.

Nocicepção . opióides endógenos. E a necessidade de drogas para fazer esse bloqueio. Todos eles presentes em vesículas sinápticas no primeiro neurônio. aumenta a liberação de glutamato. será muito maior.. Estimulo repetitivo abre canais de NMDA e faz o mecanismo de hiperalgesia. como vai produzir na célula um arsenal de receptores para torná-la mais propícia para receber estímulos. ao contrario da periferia). e eles vão no segundo neurônio estimulam os receptores (neuropeptídeos nos NK1 e NK2. o NMDA participa – ele não participa na condução da dor. neuropeptídeos: VIP. que é um estímulo que durou poucos milisegundos e depois mantém a célula despolarizada por 30 segundos. se transforma em dor crônica. ou seja. ou seja. Então quando o estímulo chega. É uma dor muito mais difícil de tratar do que se tivesse precocemente tratado. glicina. NPA. podendo aumentar a produção de receptores. Isso tudo é mecanismo de neuroplasticidade. ele não se distribui na periferia em concentrações suficientes para bloquear produção de PGE e ter ação antiinflamatórias. ainda mais importante do que a nível periférico. e sim na hiperalgesia – conduzindo sódio e cálcio). noradrenalina e serotonina (que na via descendente tem papel inibitório. NPY. Wind-up no 2º neurônio: estímulo se torna mais prolongado no segundo neurônio em relação ao primeiro. um novo estímulo vai encontrar muito mais receptores para ele do que o estímulo anterior. existem vários moduladores excitatórios: glutamato. e então ocorre um “festival” de neuromodulação que se não conduzir de maneira adequada. Ach age em receptores muscarínicos. que esta mais envolvido com o mecanismo da neuroplasticidade e a fibra que normalmente é a fibra C. PGE2 também tem seu papel a nível medular. glutamato e aspartato no NMDA e AMPA). como por exemplo o wind-up. se abre e permite a passagem de sódio. A nível de medula.. faz uma neurotransmissão e conduz o estímulo) e NMDA (se o estímulo se perpetuar. já que se sabe que por questões farmacocinéticas. Sinapse com uma série de neurotransmissores e outras substâncias que vão estimular o segundo neurônio. Há também os moduladores inibitórios nesta região: interneurônios e vias descendentes liberam GABA. CGRP (calcitonina). NK1 e NK2 estão envolvidos através da proteína G (que é o segundo mensageiro dentro da célula) com produções enzimáticas dentro da célula. há uma disproporção entre a duração do estímulo no primeiro neurônio entra a duração do estímulo no segundo neurônio.Primeiro neurônio chegando no corno da raiz dorsal e o segundo neurônio que na maioria das vezes é o WDR. Isso tende a ir se somando. Ela aumenta a substancia P. depois 1 minuto. aspartato e substância P. ou seja. é o organismo se modificando em resposta a um estímulo (feedback positivo). libera essas vesículas na sinapse. pois vai tendo um estímulo em cima do outro que ainda não terminou. Neurotransmissores: Aspartato e glutamato que estimulam receptores do tipo AMPA (canal de sódio – ao ser estimulado. o que é o mecanismo de ação do acetaminofen (paracetamol). ate o ponto em que a célula não se despolariza mais. e não só haverá uma despolarização mais mantida.

Então quando se associa a Quetamina ao opióide. Ele evita que o NMDA facilite a percepção dolorosa. o NMDA se torna ainda mais ativo (hiperexcitabilidade). VIAS DESCENDENTES: São vias que partem das regiões superiores em direção à medula.persistência de estímulo: ativa receptores de NMDA (facilita transmissão. Através da abertura de canais de K sob estimulo dos opióides ocorre a diminuição do “efeito” das fibras A delta e C: ocorre o estímulo na periferia. chega num dia que ele acaba sentindo mais dor do que ele sentia no início. o estímulo encontra uma fibra hiperpolarizada. Hoje já se sabe que sob o efeito de um opióide. . este viaja sob o gânglio da raiz dorsal. opióides endógenos que hiperpolarizam fibras A delta e fibras C). São duas vias descendentes: adrenérgica (NTs são adrenalina e serotonina e os receptores são alfa2 que hiperpolarizam tanto o 1º quando o 2º neurônio) e o trato opióide (beta-endorfina. pois bloqueia um dos mecanismos que se desenvolve a tolerância do opióide. observa-se uma redução na dose do opióide e também redução da tolerância. Ex: paciente tratado com uma dose X de morfina diária. tálamo e regiões do tronco cerebral partem fibras descendentes que descem – fascículo dorso lateral – fazem sinapse na junção do 1º com 2º neurônio fazendo estímulo inibitório. Está associada a tolerância dos opióides. Amplificam a percepção dolorosa) Quetamina bloqueia NMDA. Isso é uma tolerância que o sistema nociceptivo vai desenvolvendo. encefalina.percepção inicial: receptores NK1. então ela está envolvida no bloqueio da hiperalgesia e não da dor aguda.. Do córtex.  Conseqüências da neuromodulação: . AMPA e CGRP. e quando chega na hora da sinapse. então esse estímulo tende a diminuir ou até morrer.

A analgesia pré-emptiva funciona se for usado formas diversas de bloqueio nociceptivo. hipercoagulabilidade aumentando a incidência de fenômenos tromboembólicos (TEP. infecção. infecções. Taquicardia. A falha desses trabalhos foi usar apenas uma droga para bloqueio de um mediador da nocicepção. idosos. pois uma dor aguda restringe ainda mais a respiração).: Paciente com dor moderada a intensa e vc usa morfina.8 e nav 1. ou seja. Acth. catabolismo proteico que piora a cicatrização de feridas.. atelectasia. percepção.. transmissão. retenção de água e edema. redução da hipercoagulabilidade e melhora de função pulmonar.. Isso é a anestesia interferindo e muito no resultado final da cirurgia. Ex. HAS. pegaram um grupo de pacientes que iam passar por uma mesma cirurgia e dividiram em dois grupos: um grupo usou analgésicos antes da cirurgia e outro grupo usou depois da cirurgia. ação antiinflamatória. O racional é que a gente trate a dor antes que ela ocorra se já se sabe que vai ter um estímulo lesivo. retenção urinária. fora a possibilidade da dor crônica. Bloqueios mais altos em que você bloqueia o sistema simpático. tudo isso ajudando na recuperação do paciente. O resultado foi que não teve diferença. aldosterona e angiotensina II levando ao aumento da pressão. pneumonia. Porém. morte (pacientes mais propensos a isso: DPOC. FARMACOLOGIA ANALGESIA PRE-EMPTIVA Inibição da produção de PGs através da inibição da cicloxigenase(COX). infarto pós operatório). opióides. Ex. ANALGESIA MULTIMODAL Atacar vários pontos da via nociceptiva de acordo com o nível da dor e realmente bloquear a nocicepção: Transdução. sendo que existem inúmeros mediadores diferentes nesse mecanismo. paralisia da musculatura lisa por estímulo simpático. sonda. recentemente surgiu uma porção de adjuvantes que entram para melhorar a analgesia multimodal. Esse paciente dependerá de menos medicamentos no seu pós-operatório para a dor relacionada a cirurgia. ADH. modulação. associarem bloqueio periférico com bloqueador de NMDA.9) antes/depois da incisão + opióide (na indução anestésica) + cateter peridural com opióide intra-tecal + alfa 2 agonista IV (clonidina)+ quetamina. pois os dois tiveram que tratar a dor do PO da mesma forma.. obesidade mórbida. Morfina pura: 10mg de morfina (mais efeitos colaterais: vômitos. restrição da ventilação leva a hipoxemia. estão associados com uma serie de fatores: como melhora de perfusão coronariana. Isso não quer dizer que a analgesia préemptiva não serve para nada.: Anti-inflamatórios + infiltração com AL (bloqueio de canais de sódio.: a maior incidência de infarto relacionado a cirurgia ocorre nas primeiras 24 do PO. Depressão imunológica favorece disseminação de câncer. Morfina + antiinflamatório + sub dose de quetamina ou clonidina (alfa dois agonista): melhora ainda mais o efeito com menos dose de morfina. tem que bloquear de maneira eficaz no intra-operatório e no PO para que realmente se tenha um benefício. Aumento de cortisol. Em trabalhos realizados. hemorragias digestivas. AL + opióide no neuro –eixo = bloqueio da transmissão . etc. O paciente com dor no PO. piora no risco de coronariopatia. Obs.Dor não é igual a resposta ao stress. ação de bloquear a hiperalgesia Nav 1. É muita pretensão achar que apenas o efeito de bloquear a PGE vai ser benéfico. isso tudo leva a alterações endócrinas importantes: hiperglicemia. Então. mas a ocorrência deles é simultânea e a dor é um fator de piora na resposta neurohumoral ao stress. resulta num melhor pos operatório agudo e crônico. hipercapnia. aumento de glucagon e catecolaminas. demora na retomada da alimentação. insuficiência respiratória. levando a íleo paralítico que pode levar a fístulas. alterações eletrolíticas. A base do tratamento da dor aguda é associação de antiinflamatórios com opióides. o fato de se ter um controle melhor da dor durante a anestesia.. arritmia. agudamente se pode comprometer o resultado final pro paciente em função de uma dor mau tratada. prurido) Morfina + antiinflamatório: 6 mg de morfina (mesma qualidade de analgesia e menos efeitos colaterais). SARA. descompensação cardíaca. Combinação de drogas.

. não sabe as meias vidas das drogas.respeitar o principio de ação de cada droga (individualizar a proscrição) . é que o paciente não use o botão nenhuma vez. que começam com sedação. depressão respiratória! . E o mais legal. Pois se vc junta uma droga com meia vida de 4h e outra com meia vida de 8h. usar 2 mg/h. .jamais usar drogas SOS . imaginando ser um opióide.. tem os efeitos colaterais. Você programa a bomba: Ex... passa por náuseas. vc percebe que o paciente necessita de mais morfina. é que ela registra a quantidade de vezes que o paciente apertou a bomba e ela não respondeu.. então vc pode aumentar um pouco a dose da infusão contínua.. . .. o próprio paciente aperta um botãozinho e é liberado uma dose de medicamento. prurido. só é atendido 6 mg/h de morfina.. Isso indica que sua anestesia está dentro dos padrões que o paciente necessita. já esta ocorrendo a modulação.Abaixo da faixa preta. Princípios da prescrição: .. A prescrição das drogas devem ser de maneira individualizada. O medicamento SOS. vc não sabe mais o que está fazendo.não fazer solução analgésica INIBIDORES DA CICLOOXIGENASE (cox) . como pode dar bolus de acordo com a demanda do próprio paciente.PRINCÍPIOS DE PRESCRIÇÃO Não prescrever drogas SOS!!! Se o paciente já está reclamando de dor. uma hora vai estar falhando no tratamento da dor. Em um paciente que usa bolus intermitentes. como também pode passar do nível sérico que se quer para analgesia (efeitos colaterais). Nunca use soluções analgésicas: dolantina + plasil.1 mg/ hora de infusão contínua ... mas não só melhora a dor..bolus de 1mg com intervalo mínimo de 10 minutos Então mesmo que o paciente aperte o botão várias vezes. vai pedir mais medicamentos e o efeito é pior. como programado.. tem-se dor. O ideal. no final.Pra cima da faixa preta.. é a turma do SOS: [ representado por . etc. E você chega e faz outra dose de bolus.... Depois o nível sérico plasmático vai diminuindo e o doente começa a reclamar de dor.. se você usar PCA (bomba de infusão contínua) ela tanto pode dar uma infusão contínua da droga.: Morfina ... ao invés de 1mg. E cada vez que o doente reclamar. Em contrapartida.. pior vai ser a resposta que você quer para a analgesia do paciente.A faixa preta representa o nível plasmático em que se obtém a analgesia. Então significa que estamos atrasados.. E quando vc vai avaliar a bomba. Esse PCA tem uma trava que limita o uso abusivo do medicamento pelo próprio paciente.] Então o paciente está com dor entre 0 – 1 e você chega e dá uma dose venosa.

Numa dor moderada/grave. Presente no estômago (previne ocorrência de lesões associadas a acidez) . Uso de menos de 2 semanas não tem isso. Efeitos adversos: uso crônico esta associado a 20% de incidência de efeitos colaterais com até 5% do abandono do tratamento devido aos efeitos colaterais. Dificilmente haverá ulcera em pessoas com uso de 2 a 3 dias de inibidores da COX 2. então ele não age em todos eles. por tempo adequado. Cuidado com a pressão da indústria farmacêutica. Porque desse aumento de AVC com uso de inibidores da COX 2??? Veja bem: . Alem disso. Mesmo em medicamentos inibidores da COX 2. é que nem todos os locais do corpo são mediados por PGE2. São drogas mais seguras do que os opióides. não devem usar inibidores de COX 2.Antiinflamatórios. O efeito esta associado com o uso mais prolongado. mas isso não significa que houve tolerância à droga. Tem como prevenir efeitos colaterais de fenômenos gástricos usando um protetor gástrico. Diclofenaco X COX 2 seletivo 12 semanas de diclofenaco em pacientes com AR. então vc não tem ulcera. diminui a sensibilização periférica. Também existem em outros órgãos e tem sua função fisiológica. Quando há neuromodulação. COX 2: envolvida com a inflamação. A cox é uma enzima que participa da degradação da fosfolipase A2 da via de metabolização do ácido aracdônico e que produz varias substancias envolvidas com varias funções do organismo. O COX 2 tb teve incidência de ulcera. Numa dor leve. vai manter o antiinflamatório e associar a uma outra droga mais potente. nem depressão respiratória nem sedação. Chega num ponto. desde que não ocorra neuromodulação. Outra coisa. .. Existe em concentrações fixas no organismo. que e mediada por leucotrienos. . traumatismos. . febre e carcinogênese (o uso de aspirina diminui em 40% a incidência de CA colo retal). etc. mas foi diminuído. Objetivos de se fazer inibidores da COX: . mas deve-se pensar que isso é em uso prolongado. exemplo disso é a asma. principalmente PGE2. Deve-se utilizar dose adequadas. o uso agudo não tem problema nenhum. Mas não tem como prevenir fenômenos de discrasia sanguínea. acetaminofen (não é antiinflamatório. O restante foi retirado do mercado. ou seja. artroses bravas. mas inibe a COX). algumas reguladoras fisiológicas e outras envolvidas com a inflamação. A escolha entre inibidores seletivos ou não. Porque isso? Pois existem muitos outros mediadores da dor. pode-se usar antiinflamatório isolado.80% dos casos de efeitos colaterais associados ao tubo digestivo. Outra vantagem é que eles não causam alterações cognitivas. A COX está envolvida com a via de produção do PGE2 e não dos leucotrienos. não tem fator de risco com HPP. todas as drogas se tornam menos eficazes. regula fluxo sanguíneo renal. que quanto maior a dose. Paciente com risco de fenômenos tromboembólicos. plaquetas (mecanismo de adesividade e agregação). cólicas renais e uterinas. A única droga inibidora da COX 2 que tem no mercado hoje em dia é o celebra. e varia pouco. Os efeitos colaterais estão mais associados ao uso prolongado... eles permitem a redução das doses dos opióides. na inflamação ela aumenta sua produção. terão efeitos gasto intestinais com seu uso prolongado. Significa que ouve amplificação da resposta nociceptiva. A PGE2 é a grande vilã da hiperalgesia e é ela que a gente quer que não seja produzida: ela aumenta a produção de substancia P e glutamato.Vantagens: não causam dependência nem tolerância. Ele jamais vai anular o efeito da nocicepção. depende de fatores de risco para ocorrência de AVC ou infarto.30% de úlceras gástricas em uso prolongado.bloquear produção da prostaglandina. Limitações: produzem um efeito que vai até um certo limite. Ao fazer isso. Existem dois tipos de COX: COX 1: constitucional. A COX 2 não consegue abolir os efeitos colaterais gástricos. não altera sua quantidade com algum estímulo. aumenta a sensibilidade do segundo neurônio e inibe as vias descendentes. Sofre muita variação. mas faz AVC. analgesia central ao impedir os efeitos da PGE2. maior o efeito sem limites). Então doses de inibidores da COX vão ser eficazes. hiperalgesia. diminui a resposta inflamatória. por mais que se aumente a dose. desde que não haja contra-indicação. Como eles não propiciam náuseas e vômitos. Efeitos: Osteoarticulares. o efeito não vai aumentar (diferente do opióide. já está comprovado aumento de risco de AVC em usuários de inibidores da COX 2. ou seja. etc.

Quetamina não impede a dor. hipercalemia. na natriurese. pode prejudicar IR na maioria das vezes associado com edema. a prostaglandina tem papel importante na taxa de filtração glomerular. e melhora o bloqueio da hiperalgesia. tem menos isquemia coronariana. Dificilmente pacientes hígidos terão desregulação da função renal por conta do uso de anti inflamatórios. A quetamina não precisa ser usada em doses altas para inibir o NMDA. diminui freqüência cardíaca. Efeitos adversos: A dose é única e pequena.COX 1 esta envolvido com a produção de tromboxano A 2 que esta envolvido com a produção e agregação plaquetária. ANESTÉSICOS LOCAIS GABAPENTINA Anticonvulsivante que bloqueia subunidade de canal de Ca. vc inibe COX 1 e COX 2. leve e solta. O paciente tolera bem o uso de sub doses de quetamina com sucesso. 6-8 mg de dexa. é usar sub dose de quetamina. . quando se usa doses alfa 2 agonistas. melhora controle da pressão. os AINEs estão relacionados com uma piora de recuperação. Dose oral uma hora antes da cirurgia. etc) ela funciona como um risco de misericórdia. na regulação de fluxo sanguíneo renal. A nível renal. os anti-inflamatórios inibem o reparo cartilaginoso e também a consolidação de fraturas. Deve ser usado associado a outras drogas para frear a ocorrência da neuromodulação. Então quando se dá o magnésio. Em pacientes selecionados não é errado usar inibidor seletivo da COX 2. Profilaxia de náuseas e vômitos PO. O antiinflamatório tira a regulação que a prostaglandina da no fluxo sanguíneo. contraste. por isso dá mais AVC e infarto. Então quando vc dá inibidor seletivo de COX 2. A substancia P desloca o magnésio deixa o NMDA pronto para ser estimulado. Dexa antes do inicio da cirurgia. Quando vc usa um inbido não seletivo. Combinação de morfina com quetamina (PCA). Há também uma redução na doença de Alzheimer e de CA colo retal. ALFA-2-AGONISTAS Via descendente. pois o magnésio bloqueia os receptores de NMDA. aminoglicosídeos. tanto que um cara que tem síndrome coronariana usa sua aspirina e diminui a agregação plaquetária e diminui a ocorrência de síndrome aguda coronariana. mas a gente da uma melhora na qualidade desse Mg. o Mg já bloqueia o NMDA. Normalmente. o COX 1 fica liberado para fazer adesão plaquetária. Agora tb tem mecanismo anti-inflamatórios. creatinina alta e o paciente nem sabe. é com pacientes mais idosos. Tb diminuem tônus simpático. Elas potencializam a analgesia.] Quando vc usa inibidor seletivo de COX 2. Tb dão sedação sem depressão respiratória. Em pacientes hipertensos e hiperdinâmicos. pois o efeito colateral aqui esta intimamente relacionado com fatores de risco (baixo volume. São drogas adjuvantes. que é uma prostaciclina VD e antiagregante fica inibida. e raramente associação com IR. mas em todos os casos. pois o risco gástrico pode ser evitado com protetor gástrico. Alem disso. então o uso de anti-inflamatórios. Já o endotélio vascular. não está certo. diminui eventos adversos CV. O que se pode ser feito. ele se associa a quetamina e bloqueia o NMDA. não tem quase efeito adverso nenhum. vc tira essa proteção que é dada pelo endotélio vascular e deixa a plaqueta livre. HAS. BLOQUEADORES DE NMDA Quetamina e dextrometofan Não é bloqueio de analgesia e sim de hiperalgesia. Há melhora da analgesia com esse esquema de associação. Mostra benefícios no PO. etc. CORTICOIDES AIEs inibem fosfolipase. outras drogas nefrotóxicas. Usar tb 2g de sulfato de magnésio junto com quetamina. Tem ação central no encéfalo. Inibe a ocorrência da tolerância a opióides. Efeito adverso da quetamina: alucinação A S-Quetamina tem incidência de efeito alucinógeno menor. O cuidado que se deve ter neste caso. que tem COX 2 e produz prostaciclina. encartam menos. ou pequenas doses de BZD para inibir esse efeito. Profilaxia anti-emética. com fatores de risco para insuficiência renal. Inibe o mecanismo de Wind up. com função renal ruim. Em cirurgias de coluna. Estimulam receptores que são estimulados pelas vias descendentes (noradrenérgicos).

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