Oftalmologa

Engels Tineo Terrero

Patologas principales del ojo

Glaucoma

Conjuntivitis

Catarata

Retinopata Diabtica

Ojo Seco

Queratitis

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Resumen sobre lo entendido en clases

Globo Ocular y Generalidades
Tambien llamado bulbus oculi. Pesa 7.5 gr. Contiene 3 capas: Capa exterior; 75% agua, cornea 1/5 y Esclerotica Capa media;Tracto uveal: iris y cuerpo ciliar Coroides: nutre parte externa de la retina. Cuerpo ciliar de la uvea: pars plana y pars plicata. Sirve para anclar la retina, producen el humor acuoso. La porcion anterior de la uvea es el iris (color). Angulo iridocorneal: se reabsorbe el humor acuoso con los canales de schlen TERCERA CAPA: retina Conos: colores, se concentra en macula Bastones: blanco y negro, luz, alrededor de la macula. El area macular es el punto mas exquisito en la vision, esta rodeada por arterias pero a la vez es avascular (en su centro o fvea). La retina esta vascularizada por la coroides en su tercio anterior y el resto por las arterias centrales? El globo ocular se divide en polo anterior y posterior gracias al cristalino. La retina es insensible.

Cornea y uvea son las areas mas sensitivas Energia luminosa>quimica>electrica.

Ligamento de lookwood Lamina cribosa: pasan los nervios y ramas opticas

Cornea: tejido u organo avascular. Hidrofobica. Compactada. Bomda de deturgecencia la mantiene seca y deshidratada y le da su transparencia. El endotelio es una paca monocelular que no se regenera.

Esclera: vascularizada, hidratada, y La pupila divide la camara anterior las Nibras estan entrelazada. 1mm y posterior. de grosor. Medios tranparentes (4): cornea, El nervio nasociliar inerva a la humor acuoso, cristalino y humor cornea y es el punto mas vitrio. vascularizado (creo q es inervado) del cuerpo. Cristalino: lente movil biconconvexo, no deja de crecer e SEGUNDA CAPA capas de cebolla toda la vida. Esta sujetada por los ligamentos UVEA ciliares o suspensorios. Avascular
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PARPADOS
Estan desde el reborde orbitario superior hasta el reborde orbitario inferior. Parpado superior cubre 1/3 del iris cuano el ojo est abierto, y el inferior llega exactamente hasta el limbo. Linea gris: transicion de piel queratinizada a mucosa no queratinizada, divide al parpado inferior en anterior y posterior y en esta linea se encuentran detras de las salidas de las grandulas de meibomio. Capas (5): Piel, tejido areolar laxo (sosten para la piel), capa muscular, capa Nibrosa, capa mucosa. Capas musculares: M. orbicular (porcion tarsal, pretarsal, orbicular),

Lagoftalmos: paralisis pel parpado por paralisis del 6to par craneal. Signo de vel: es cuando el ojo se va hacia arriba al cerrar el ojo. Musculo elevado del parpado en 3 porsiones: porcion pretarsal, porsion tarsal, porsion que se inserta en el fondo de saco. Musculo de muller mantiene el ojo abierto (simpatico) Pares craneales que sierran y abren el parpado:???? Conjuntiva: tarsal, conjuntiva del limbo, bulbar. Parpadeo (3): voluntario, involuntario (cada 7 segundos +/-), reNlejo. Inervacion: 3er?? par para abrir con su rama V1, 6to para cerrar, sensitiva por 5to par, y simpatico por el ganglio cervical superior. El parpado inferior esta inervado por la rama maxilar del trigemino.

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VIA LAGRIMAL
Lagrima: grasa= .02%, agua= 99.78%, moco= .2%. Produccion: Diurna= 5-1- l/minuto= 16 hrs: 5-10 ml. Nocturna= nula o minima. Lacrimacion: basal, reNleja, emocional. Esta dada por las glandulas de wolfring y krause, la glandula lagrimal entra en accion en estados reNlejos o emocionales. Lagrima: 2% se evapora, 8% se abrsorbe de forma nutricia, 90% se drena. Las celulas de la cornea se recambian casi por completo semanalmente. Epfora: lagrimeo constante (puede ser por continencia en la valvula de Hasner)

MUSCULOS EXTRAOCULARES El musculo recto interno es el mas fuerte de todos. Es el que mantiene anclado el ojo en convergencia (mirando hacia al frente) ya que el eje de la orbita no converje con el eje del ojo. Simpatico= miosis, Parasimpatico= midriasis Movimientos oculares: ejes de Nick; los ejes solo se mueven en tres sentidos (3 ejes x,y,z). Aduccion, abduccion, depresion, intorsion, extorsion. Supraversion, infraversion, dextroversion, levoversion. Ducciones: movimientos del ojo (solo un ojo). Supraduccion (se le aade version cuando es ambos ojos) Infraduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Abduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Aduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Incicloduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Excicloduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Versiones: cuando se mueven ambos ojos a la vez

Vergencias: cuando se mueven en direccion opuesta (hacia adentro) Divergencia: (hacia afuera) no existe.

Musculos oblicuos: el inferior eleva el ojo; el superior hacia abajo; ambos se exploran en direccion hacia la nariz.

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OJO SECO
Es una alteracion en la pelicula lagrimal en su cantidad mayor, menor o igual, o en su composicion. Sintoma: sensacion subjetiva de roce, picor o falta de lubricacion, discomfort ocular, diNicultad para abrir los ojos, pesantes ocular. DeNicit lagrimal: cuantitativo; disminucion en secrecion, mala disponibilidad, evaporacion incrementada. Cualitativo; agua moco grasa. Signos: Ojo rojo (mayormente en la Nisula parpebral y no en la conjuntiva que esta cubierta por los parpados), engrosamiento conjuntival (color ocre o amarillo), hipercromia conjuntival, Nlogosis conjuntivopalpebral, secrecion mucoide, leciones corneales. ClasiNicacion clinica: leve moderado y severo. Grado 1 o Leve: ardor, hiperemia y molestia Grado 2 o moderado: sintomas y signos reversibles Grado 3 o severo: sintomas y signos irreversibles, microvascularisacion periferica, ulceras, leucomas (sicatrices antiguas, vista nublada). ClasiNicacion por subsistemas: acuodeNiciente: produccion normal (con aumento de la evaporacion o tantalicos produccion normal de lagrima). Produccion anormal( lesion nerviosa, destruccion glandular inNlamatoria, quirurgica, inmunologica, AR). MucinodeNiciente: conjuntivitis cronica o repetitiva, lentes de contacto por el liquido en el que se limpia, vapores irritantes (contaminantes), agenesia de celulas calciformes. LipodeNiciente: blefaritis seborreicas o mixtas (en piel blanca aumenta el exceso de produccion de grasa), hormonales (disminucion de estrogenos), luz UV e IR, agua colorada, conservadores lipodestructores, irritantes ambientales.

ClasiNicacion etiologica: Sx. Sjgren 1/o-2/o, ambientales (Mayormente), hormonales, infecciosas e inNlamatorias, farmacologicas y toxicologicas, exocrinopatias inmunitarias, histericas, tantalicas, involucion senil, destruccion glandular, deNicin nutricional. Dx: sintomas, localizacion e hiperemia, secrecioin Nilamentosa o chiclosa en las maanas (mucoide), pliegues conjuntivales labiformes, bordes palpebrales, irregularidad de la linea negra, meniscos lagrimales (cantidad de lagrima entre el ojo y el borde del parpado inferior.

Pruebas: TRL (tiempo de ruptura lagrimal con Nluoresceina) 8-12s es normal. Shirmer: I,II,III (papel dentro del ojo), mas de 15 mm de lectura es lo ideal. Shirmer I: lagrimeo total= reNlejo+basal Shirmer II: Lagrimeo basal (con gota de anestesico para bloquear el lagrimeo refejo) ShirmerIII: L. Total- L. basal= lagrimeo reNlejo
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Tinciones: Nluoresceina y rosa de bengala; para ver el dao. Tratamiento: Ambiental (evitar corriente de aire, sequedad ambiental, evitar contaminantes ambientales, lentes protectores), Nisico (shampoo de bebe por su espuma, compresion de parpados, aseo mecanico para exprimir las glandulas de meibomio, compresas calientes), etiologico (segun causa), hipersecretores (ya no se usan) lagrimas artiNiciales a base de agua (es la piedra angular del Tx) para: mantener el metabolismo, suministrar la superNicie refractiva lisa, lubricar, accion antimicrobiana no especiNica, regulacion osmotica, etc. (acuaNil alcohol polivinilico, Metilcelulosa, Gel para la noche, Ptes Grado 2-3, Lipidos como lanolina en ptes. severos. Quirurgico temporal o permanente: oclusion de puntos lagrimales, tarsoraNias parciales. Complicaciones: sintomas persistentes o recurrentes, degeneraciones conjuntivales como el pterigion, blefarco/conjuntivitis, queratitis ulceras, pannus (microvascularizacion periferica), simblefaron, entropion cicatrizal, leucomas y vascularizacion corneal.

CONJUNTIVITIS
Proceso inNlamatorio de la mucosa conjuntival de cualquiera que sea su etiologia. Evolucion: Hiperagudas: horas, mayormente alergicas Agudas: 1-15 dias Cronicas: > 15 dias (muy raras)

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ClasiNicasion: Secrecion: o Acuosas o Serosas o Mucosas o Purulenta o Mucopurulenta Etiologica: o Infecciosas: virales (adenovirus mayormente), bacterianas, micticas, protozoarios. o No infecciosas Fisiopatologia: respuesta inNlamatoria inespeciNica 1. Vasodilatacion -> hiperemia activa 2. Permeabilidad vascular -> quemosis (edema de conjuntiva) 3. Diapedesis leucocitaria -> secrecion 4. Estimulo glandulas serosas -> lagrimeo 5. Mediadores de inNlamacion -> sintomas subjetivos Sintomas Triada conjuntival: (subjetivo) prurito, ardor, sensacion de cuerpo extrao Triada corneal: fotofobia, lagrimeo Vision borrosa

Signos: 1. Hiperemia: mas marcada hacia el fondo de saco y respeta el limbo, generalmente superNicial. 2. Quemosis: pliegue conguntival, se montala mucosa sobre el parpado. 3. Hipersecrecion: caracteristica que deNine a la conjuntivitis, sin la hipersecrecion no hay conjuntivitis. Serosa o acuosa, mucosa, membranosa etc. 4. Alteraciones tisulares: foliculos (calle empredrada, grumos, tejido linfoide hiperplasico), papilas( piso con mosaico), hemorragias (microhemorragias, puntilleos Ninos).

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Tratamiento: No antibioticos sistemicos No lavados oculares No unguentos No esteroides No ocluir InespeciNico: proteccion, aseo local tantas veces se requiera, sintomatico, antihistaminico V/O. EspeciNico: depende de etiologia, Colirios (gotas oftalmologicas) simples (sin esteroides) c/3 hrs x 7 dias, antialergicos (cromoglicato de sodio) c/6-8 hrs x 7 dias, antivirales (Tx para cuadro gripal normal) , AINES.

QUERATITIS
Proceso morboso que reduce la integridad del epitelio corneal, frecuentemente secundario a la perdida en sus mecanismos de defensa. Etiologia:

Hipopin: pus en la camara anterior Cinequias: iris adherido a la capsula anterior del cristalino debido a la inNlamacion C.C sin dolor a oesar de ser aparatoso

Lesiones y ulceras dendriticas en el ojo siempre son por HERPES!!!!!! Tx: Aciclovir Cimetidina: favorece la reepitelizacion

Principal complicacion es la perforacion Principal secuela: mala vision gracias a los leucomas cictrizados o leucomas vascularizados

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CATARATA
Esclerosis del cristalino por descompocision de la proteina alfa la cual no se puede sintetizar, lo que lleva a la opacidad del cristalino. Catarata es cualquier opacidad del cristalino. Es la primera causa de ceguera reversible en el mundo. Caracteristicas: Tipos: Senil (mas frecuente) Metabolica (diabetes y la via del isorbitol) InNlamatoria (uveitis) Congnita(TORCH) Medicamentosa (esteroides principalmente) Traumtica Mayores de 60 aos Bilateral Asimtrica (mayormente) Progresin lenta

Factores asociados Edad Genetica Exposicion solar (UV) Radicales libres Enfermedades autoinmunes DM Esteroides Topicos

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Sintomas: Baja visual no dolorosa Lenta evolucion Deslumbramientos ( ve mejor en interiores y lugares oscuros, la luz afecta la vision) Vision borrosa

Signos: Opacidad del cristalino (como vidrio esmerilado) Perdida del reNlejo rojo

Prevencion: no hay especiNica control de factores asociados proteccion UV antioxidantes

Tratamiento: el objetivo es aumentar la calidad de vision no hay especiNico no hay gotas milagrosas jajajajaj lentes vitaminas ejercicio solo la Qx elimina la catarata

cuando operar?: cuando la calidad de la vision se afecta de tal modo que interNiere las actividades de la vida diaria. Si no se opera: baja vision permanente, glaucoma facogenico/facolitico.

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RETINOPATIA DIABETICA
DeNinicion: angiopatia localizada en la retina consecuencia de un estado hiperglicemico cronico, que traduce en cambios anatomicos y Nisiologicos, en su mayoria irreversibles. 80% de los pacientes diabeticos tienen algun grado de retinopatia a los 10 aos de evolucion. Es la principal causa de ceguera entre los 20-70 aos de edad. Cambios que ocurren: bioquimicos Nisiologicos hematologicos endocrinologicos anatomicos

los pericitos comienzan a morir a los 200 mg/dl, provocando microaneurismas, lesionando el endotelio, activando factores de agregacion plaquetaria, estasis sanguinea, isquemia, acidosis celular. En un intento de reversion: hipoxia celular> muerte celular> angiognesis> Nibrosis. Los nuevos vasos formados son muy debiles. Factores de riesgo: raza negra sexo masculino diabetes juvenil evolucion tratamiento control metabolico embarazo HTAS Tabaquismo Enfermedad renal

ClasiNicacion: Proliferativa: temprana, alto riesgo, severa ( hay hemorragias preretinianas o hialoideas?, matriz Nibrosa detras de los vasos zonas de gliosis lo cual causa desprendimiento de retina.) No proliferativa: leve, moderada, severa
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Primeros signos (no proliferativa): microaneurismas (puntos rojos mas pequeos que los demas vasos) exudados amarillos: atrapamiento de lipidos exudados blancos: nubes blanquecinas que generalmente tienden a ser alargados que nos hablan de pequeos infartos e isquemias. Microhemorragias: manchas como en forma de manchas de vino Arroscaramiento de las venas: dilataciones como si fueran una cadena de chorizo.

Edema macular: liquido acumulado en la retina Puede coexistir una excelente agudeza visual con una retinopatia muy grave. Todo paciente diabetico debe tener una valoracion oftalmologica a su diagnostico. Diagnostico: FlorangiograNa; esto aumenta la posibilidad de mejorar la vision, reduce 50-60% el riesgo de perdida de vision sucesiva. Tx: laser (estandar de oro), panfotocoagulacion (no mejora la vision, sino que estabiliza la retinopatia y prevenir perdida de la vision mas es irreversible ya que esto ocurre). Factor de crecimiento para bloquear el crecimiento sanguineo y la neoproliferacion ( se usa como coadyuvante del laser)

Complicaciones: Baja visual-ceguera Hemorragia vitrea Desprendimiento de retina Glaucoma neovascular (de los peores porque no responden al Tx)

GLAUCOMA
Hipertension ocular mas alla de lo que soporta la cabeza del nervio optico, con alteraciones de la papila y perdida del campo visual. DeNinicion actual: neuropatia optica caracterizada por cambios progresivos en el aspecto d ela papila y de su excavacion, que se acompaa de un deterioro en el campo visual del paciente en el que la hipertension ocular no siempre esta presente. Epidemiologia: Perimera causa de ceguera no reversible Afecta 70 millones de personas

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Los Mexicanos son los mas susceptibles Inpacto socioeconomico importante por la incapacidad que produce. Factores de riezgo: ESTEROIDES TOPICOS ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES CARDIOVASCULARES o Diabetes mellitus o Hiper e hipotension o Dislipidemias o Ateroesclerosis o Obesidad o Arritmias o I.A.M. Sospechas: Presion intraocular >20 mm/Hg Excavacion vertical >0.5

Teorias Nisiopatologicas: Mecnica: presion en sentido retrgrado por aumento del tamao del cristalino Isqumica: la presion intraocular sobrepasan la tolerancia de los microvasos alrededor del nervio optico por lo tanto se colapsan.

ClasiNicacion: Primario de angulo abierto: mas frecuente con un 80%, >40 aos, silencioso totalmente, PIO 20-28. Agudo (angulo cerado): infrecuente, ojo rojo, no hay via de drenaje por lo tanto PIO>40 mm/Hg, baja visual, halos luminosos como arcoiris alrrededor, dolor muy intenso, reaccion vasovagal, cornea turbia como vidrio esmerilado, esto es una verdadera urgencia si sobrepasa los 50 mm/Hg porque se infarta el N. Optico. Tension normal: C.C. leve Secundario: muy raro alteracion del drenaje acuoso por; o postraumaticoL hifema: sangre en la camara anterior
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recesion angular

o postinNlamatorio o cirugia o inNlamatorio celularidad hipopion: pus en la camara anterior sinequias

o esteroides o cataratas hipermaduras o estasis venosa o neovascular Congnito o Cornea grande (megalo cornea >10mm diametro) ojo grande o Buftalmos (ojo de buey) o Lagrimeo o Blefarospasmos (no abre los ojos en la luz) (+buftalmos+lagrimao=triada) o Peor pronostico Historia natural: perdida del campo visual periferico (escotomas o perdida de la vision) por lesion de los axones del reborde neurorretineano La vista se pierde de la periferia al centro, de arriba a abajo

Sospechar!!!: AHF, esteroides, PIO >20 mm/Hg Fondo de ojo: o Excavacion amplia de papila o Papilas asimetricas o Papilas palidas o Vasos nasalizados o Vasos Bayonetas (sufren cierta deNleccion como escopeta con cuchillo antigua) o Vasos amputados
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Campimetra o Humphrey (estandar de oro) (la del foco amarillo)

Paquimetra FDT PIO Gonioscopa HRT (vision en 3D del N. optico) no reempplaza la campimetra

Dx: alteraciones en el nervio optico, Hipertension intraocular, Campimetria.

Tratamiento: no hay cura, pero se intenta reducir la velocidad de la historia natural de la enfermedad, el Tx es de por vida. Medico: o Dorsolamida: disminuye la produccion de humor acuoso o Facilitar la dalida del HA (beta nloqueadores selectivos dorsolamida+timolol) o Deshridratar vitreo (diureticos como manitol, acetazolamida tomada barre el potasio) Laser Quirurgico o Facilitar salida (Niltrantes o valvulas, traveculectoma) o Disminuir produccion de HA Paliativo

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