Clínica Médica

Abdome Agudo

Seu objetivo é a aprovação

O nosso é te levar até lá
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• CEO: Bruno Kosminsky
• Diretor Administrativo: Heitor Medeiros
• Diretora de Produtos: Aline Barros
• Conselho Editorial: Raphaella Leite, Amadeu Marinho e Aline Barros
• Diagramador: André Luiz
• Autor: Caio Paes

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Dados Internacionais de Catálogo na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
ISBN: 978-65-5257-172-4
ID – Registro Autoral: DA-2026-109246

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qualquer meio ou por qualquer processo, sem a expressa autorização do
autor e das edições criadas pela Empresa EMR - Eu Médico Residente ©.
A violação dos direitos autorais da obra caracteriza crime descrito na
legislação em vigor, sem prejuízo das sanções civis cabíveis.

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Coordenadores
Amadeu Marinho
Coordenador de Ensino da Eu Médico Residente. Pós-graduando em Docência no Ensino em Saúde pelo Albert
Einstein Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa. Nefrologista na Unimed Recife e médico diarista da Unidade
de Terapia Intensiva do Hospital da Restauração. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Otávio de Freitas
e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE). Graduação
em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).

André Lafayette
Coordenador de Clínica Médica da Eu Médico Residente. Cardiologista diarista da Unidade Coronariana do Real
Hospital Português. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Barão de Lucena e em Cardiologia pelo
Pronto-socorro Cardiológico Universitário de Pernambuco (Procape). Preceptor da Residência de Clínica
Médica do Hospital Barão de Lucena. Graduação em Medicina pela UFPE.

Camila Firme
Coordenadora de Cirurgia Geral da Eu Médico Residente. Médica plantonista da Unidade de Trauma do
Hospital da Restauração. Residência em Cirurgia Geral pelo Hospital dos Servidores do Estado de Pernambuco
e em Cirurgia Plástica pelo Hospital Geral de Fortaleza e pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica
(SBCP)/Associação Médica Brasileira (AMB). Graduação em Medicina pela UFPE.

Filipe Marinho
Coordenador de Pediatria da Eu Médico Residente. Médico diarista e coordenador adjunto da Emergência
Pediátrica do Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (IMIP). Instrutor de Pediatric Advanced
Life Support (PALS) pela Sociedade de Pediatria de Pernambuco (SOPEPE)/Sociedade Brasileira de Pediatria
(SBP). Médico diarista do HCUFPE. Residência em Pediatria pelo IMIP. Graduação em Medicina pela
Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Francilberto Souza
Coordenador de Ginecologia e Obstetrícia da Eu Médico Residente. Professor do curso de Medicina da UFPE
e da Universidade Católica de Pernambuco (Unicap). Mestrado em Saúde Integral pelo IMIP. Especialista em
Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO)
e pela AMB. Fellowship em Uroginecologia e Disfunções do Assoalho Pélvico pelo IMIP. Residência em
Ginecologia e Obstetrícia pelo IMIP. Graduação em Medicina pela UFRN.

Raphaella Leite
Coordenadora de Medicina Preventiva e Head de Ensino da Eu Médico Residente. Professora Adjunta da UFPE
e UPE. Pós-doutorado e doutorado em Saúde Integral pelo IMIP. Mestrado em Educação em Saúde pela
Faculdade Pernambucana de Saúde (FPS). Residência em Anestesiologia pelo HC-UFPE. Graduação em
Medicina pela UFPE.

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Autores
Amanda Carla Lyra Truta
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pelo Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (IMIP).
Especialização em Uroginecologia pelo IMIP. Graduação em Medicina pela Faculdade Pernambucana de
Saúde (FPS).

Ana Beatriz Pedrosa

Residência em Dermatologia pelo IMIP. Graduação em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da
Universidade de Pernambuco (UPE).

Bruna Holanda
Mestrado em Saúde Global pelo Karolinska Institutet. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Barão de
Lucena e em Neurologia pelo Hospital da Restauração. Especialização em Distúrbios Vestibulares e do
Equilíbrio pela Universidade de São Paulo (USP). Graduação em Medicina pela FPS.

Caio Atanásio
Doutorando pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) em parceria com Pronto-socorro Cardiológico
Universitário de Pernambuco (Procape). Residência em Cardiologia pelo Procape e em Clínica Médica pelo
Hospital Otávio de Freitas. Graduação em Medicina pela UPE com graduação sanduíche pela University of
Surrey.

Caio Paes
Residente em Cirurgia Geral pelo Hospital da Restauração. Graduação em Medicina pela Universidade Federal
de Pernambuco (UFPE).

Danilo Coelho Alves de Sousa

Doutorado em Riscos Biológicos pela Universidade Federal de Viçosa (UFV). Mestrado em Políticas Públicas
em Saúde pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Pós-graduação em Bioética pela Cátedra Organização das
Nações Unidas para a Educação, Ciência e Cultura (Unesco) em parceria com a Universidade de Brasília (UnB).
Graduação em Medicina na Universidade Estadual de Londrina (UEL/PR).

George Carvalho
Mestrando em Educação em Saúde pela FPS. Residência em Ginecologia e Obstetrícia pelo IMIP. Fellowship
em Oncoginecologia pelo IMIP. Graduação em Medicina pela UFPE.

Heitor Albanez Medeiros

Cofundador da Eu Médico Residente. Sócio titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia
Intervencionista. Residência em Cardiologia Intervencionista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Incor-HCFMUSP), em Cardiologia pela UPE e em
Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE). Graduação em
Medicina pela FPS.

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Juliana Amorim
Mestrado em Saúde Integral no IMIP. Residência em Pediatra no IMIP. Graduação em Medicina na FPS.

Mariana Sofia Monteiro Silva

Residente em Dermatologia pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Graduação em
Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Mylena Medeiros
Preceptora de Endocrinologia e Metabologia da Faculdade de Ciências Médicas de Jaboatão. Especialista em
Endocrinologia e Metabologia pela AMB. Residência em Endocrinologia e Metabologia pelo HCFMUSP e em
Clínica Médica pelo HC-UFPE. Graduação em Medicina pela UFPE.

Nathália Alecrim
Mestrado em Ciências da Saúde pela Universidade Fernando Pessoa (UFP). Residência em Clínica Médica pelo
Hospital Getúlio Vargas e em Nefrologia pelo HC-UFPE. Graduação em Medicina pela UFPE.

Thais da Costa Pinto Rodrigues

Certificação em cirurgia robótica pela Intuitive. Residência em Cirurgia do Aparelho Digestivo e em Cirurgia
Geral pelo IMIP. Graduação em Medicina pela UFPE.

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Como aproveitar sua Apostila
As apostilas foram estruturadas com foco na aprendizagem ativa e na preparação para prova
de residência médica. Veja como navegar por elas:

E se fosse você neste plantão?

Apresenta um caso clínico introdutório relacionado ao tema da apostila. Ao longo do conteúdo,
conforme os conceitos são desenvolvidos, questões com gabarito comentado retomam o caso
inicial, desafiando você a aplicar o que aprendeu.

Objetivos da Aprendizagem
Elaborados com base na Taxonomia de Bloom, indicam as competências que o estudante deverá
desenvolver ao final do estudo daquele conteúdo.

Questões
Questões de Provas de Residência, selecionadas de diversas Bancas do Brasil, mostram como os
temas abordados são cobrados nos exames, permitindo que você treine com foco e realismo.

Iconografias
A iconografia no design instrucional é utilizada como recurso visual para orientar a navegação,
destacar informações-chave e facilitar a compreensão do conteúdo. Ícones funcionam como
atalhos cognitivos, possibilitando que o estudante identifique rapidamente seções, o que
promove uma leitura mais fluida, dinâmica e intuitiva. Para as Apostilas da Eu Médico Residente,
foram desenvolvidos os seguintes ícones:

Dica de Prova
Informa como determinado conteúdo costuma ser cobrado em Provas.

Lembrar
Apresenta lembretes, macetes ou observações úteis sobre o tema.

Atenção
Alerta para situações de risco, gravidade ou importância clínica relevante.

Definição
Apresenta conceitos fundamentais, termos técnicos e suas explicações.

Indicação
Apresenta prescrição de medicamentos (posologia) e forma de aplicação ou indicação de realização
de procedimentos (conduta).

Mnemônico
Explica mnemônicos e seus significados, facilitando a memorização.

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Sumário
ABDOME AGUDO ............................................................................................................................................................................................................................. 9
INTRODUÇÃO ......................................................................................................................................................................................................................................9
CLASSIFICAÇÕES DO ABDOME AGUDO ..................................................................................................................................................................... 13
AVALIAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................................................................................... 16
ABORDAGEM GERAL .................................................................................................................................................................................................................... 18
APENDICITE AGUDA...................................................................................................................................................................................................................... 19
SÍNDROMES VASCULARES INTESTINAIS AGUDAS ...............................................................................................................................................28
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS ......................................................................................................................................................................34
PANCREATITE AGUDA ............................................................................................................................................................................................................... 38
PANCREATITE CRÔNICA ..........................................................................................................................................................................................................52
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................................................................................................................................................... 57

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Clínica Médica
Abdome Agudo

E se fosse
você neste
Plantão?
Paciente do sexo masculino, 45 anos, chega ao seu plantão com relato de dor abdominal
e plenitude pós-prandial, associados a náuseas e vômitos há 3 dias. O paciente informa
que há 4 semanas esteve internado por uma “inflamação” no pâncreas, segundo os
médicos, mas recebeu alta hospitalar. Estava bem em sua residência até o início dos
sintomas, há cerca de 3 dias. Você solicita exames laboratoriais, que evidenciam lipase,
amilase, leucocitose e proteína C reativa (PCR) elevadas. Como se trata de um paciente
com antecedente de pancreatite aguda com piora clínica, você solicita tomografia
computadorizada (TC) de abdome (a seguir):

Com base no caso apresentado, responda às perguntas a seguir:

1. Qual é o diagnóstico mais provável?
2. Quais são as possíveis complicações?
3. Qual é a conduta terapêutica mais adequada para o paciente?

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 Abdome Agudo

Abdome Agudo

Objetivos da Aprendizagem

 Reconhecer os principais aspectos anatômicos, fisiopatológicos, clínicos e

terapêuticos relacionados ao abdome agudo e suas principais causas.
 Aplicar a abordagem terapêutica inicial no abdome agudo, incluindo
medidas gerais de suporte, identificação de situações que requerem
intervenção cirúrgica imediata e avaliação das opções de tratamento
clínico e cirúrgico conforme o diagnóstico estabelecido.
 Desenvolver raciocínio clínico para avaliação inicial, diagnóstico diferencial
e conduta diante das principais condições abdominais agudas — incluindo
apendicite, síndromes vasculares intestinais, doenças diverticulares e
pancreatites.

INTRODUÇÃO

Definição

O abdome agudo é caracterizado por uma dor de início súbito e evolução progressiva, sem relação
com a história de trauma, com necessidade de diagnóstico precoce e instituição de tratamento
imediato.

O quadro de abdome agudo faz parte do dia a dia do médico generalista na emergência.
Um dos maiores desafios é reconhecer casos graves ou potencialmente graves, com
necessidade de avaliação do especialista. Pacientes estáveis podem evoluir gravemente em
poucas horas. O médico atento e que conhece as principais etiologias é capaz de intervir e evitar
o agravamento do paciente.

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 Clínica Médica

Lembrar
Abdome agudo não é sinônimo de abdome cirúrgico.

Vale lembrar que uma série de patologias não cirúrgicas pode simular um quadro de abdome
agudo, como o infarto agudo do miocárdio (IAM).
Causas ameaçadoras à vida sempre devem ser excluídas.

Anatomia do peritônio

Definição

O peritônio é uma fina camada de epitélio escamoso simples de origem mesodérmica

(o mesotélio).

O peritônio é uma membrana semipermeável e bidirecional que controla a quantidade de fluido

na cavidade peritoneal abdominal, promove o sequestro de bactérias e facilita a migração de
células inflamatórias.
Normalmente, a cavidade peritoneal tem cerca de 100 mL de fluido seroso estéril.

Lembrar
A presença de uma grande quantidade de líquido na cavidade peritoneal caracteriza a ascite.

A membrana peritoneal é dividida em dois componentes:

 Peritônio parietal: recobre as superfícies anterior, lateral e posterior da parede abdominal e a
inferior do diafragma.
 Peritônio visceral: cobre a maioria dos órgãos intraperitoneais (estômago, jejuno, íleo, cólon
transverso, fígado e baço) e as faces anteriores de órgãos retroperitoneais (duodeno, cólon
ascendente e descendente, pâncreas, rins e glândulas suprarrenais).

A Figura 1 mostra a localização anatômica do peritônio e sua relação com as estruturas

abdominais.
Observa-se que o baço faz parte da cavidade peritoneal, porém as estruturas retroperitoneais
(pâncreas e duodeno) localizam-se atrás da membrana.
O peritônio se localiza na cavidade abdominal (linha vermelha) e os órgãos que não estão
recobertos por essa linha são os retroperitoneais.

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 Abdome Agudo

Diafragma Esôfago

Fígado

Estômago Bolsa omental

Peritônio parietal Pâncreas

Parte abdominal da aorta

Mesocolo transverso
Duodeno
Colo transverso Mesentério
Omento maior Peritônio parietal

Jejuno e íleo

Escavação retovesical
Bexiga

Reto

Figura 1 – Localização Anatômica do Peritônio e sua relação com as Estruturas Abdominais.

Fonte: Adaptada de Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus — Atlas de Anatomia. 4. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019.

Os terços médio e distal do reto são classificados como órgãos extraperitoneais, devido à
ausência de relação com as estruturas do peritônio. O duodeno é, em quase toda a sua extensão,
retroperitoneal, exceto pela parte proximal (primeira porção).

Lembrar
A área de superfície da membrana peritoneal é de 1,0 a 1,7 m2, aproximadamente a área de
superfície corporal total. Nos homens, a cavidade peritoneal é totalmente selada. Já nas
mulheres, é aberta para o exterior pelos óstios da tuba uterina. Entre os peritônios visceral e
parietal, há um espaço virtual com um fluido que protege os órgãos e favorece o deslizamento
das camadas.

Dor abdominal e sua relação com o peritônio

Diante de um paciente com dor abdominal, é indispensável a investigação semiológica, por meio
de uma boa história clínica associada ao exame clínico. Há três tipos principais de dor
abdominal: parietal ou somática, visceral e referida ou irradiada.
A dor parietal é transmitida por fibras mielinizadas tipo A, caracterizada por condução rápida da
dor, que se apresenta aguda, bem definida e localizada em determinada região. Esse tipo de dor
corresponde à raiz do nervo segmentar que inerva a região doente, por isso é encontrada no
local afetado. Fisiologicamente, a dor decorre da irritação direta do peritônio parietal por pus,
urina, bile, sangue ou secreção gastrintestinal.

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 Clínica Médica

Já a dor visceral é transmitida por fibras não mielinizadas do tipo C, responsáveis pela condução
lenta da dor, que se apresenta mal definida e não localizada, inespecífica e acompanhada de
outros sintomas decorrentes de resposta vagal, como sudorese, bradicardia, náuseas e vômitos
(hipoperistalse). A dor é percebida com frequência na linha média, devido à inervação bilateral
dos órgãos, na região epigástrica, periumbilical ou no hipogástrio, dependendo da origem no
intestino primitivo da estrutura lesada (intestino anterior, médio ou posterior).
A dor visceral geralmente é resultante da distensão ou tração de uma víscera oca, ou da
inflamação e da isquemia. Essa dor é inespecífica e mal localizada. Sua localização tem relação
com a origem embrionária do órgão e a localização da inervação e do segmento do nervo
espinal responsável.
Veja, no Quadro 1, a relação entre origem embrionária, inervação e localização da dor visceral.

Quadro 1 – Localização da dor visceral segundo a Inervação e a origem embrionária.

Localização Típica
Origem Embrionária: Órgãos Envolvidos: Plexo Responsável:
da Dor:

Intestino anterior Estômago Duodeno Plexo celíaco Epigástrio

Intestino delgado
Plexo mesentérico
Intestino médio Apêndice Periumbilical
superior
Cólon direito e transverso

Cólon transverso
Cólon esquerdo Plexo mesentérico Quadrantes inferiores do
Intestino posterior
Sigmoide inferior abdome
Reto
Fonte: EMR ©.

Definição

Dor referida ou irradiada é a dor percebida em local distante da fonte de estímulo.

Por fim, a dor referida ou irradiada é decorrente da captação do estímulo doloroso no mesmo
segmento medular.
Um exemplo clássico é o sinal de Kehr, caracterizado por dor referida na região subescapular
esquerda/ombro causada por irritação diafragmática (nervo frênico), devido à presença de
sangue ou outros irritantes na cavidade peritoneal. Trata-se de um sinal clínico clássico de
ruptura esplênica.

Lembrar
Algumas patologias apresentam inicialmente uma dor visceral e, depois, com o avançar do
quadro, quando há irritação do peritônio parietal, surge a dor parietal. É o clássico exemplo do
quadro clínico da apendicite aguda, que se inicia com dor epigástrica e, com o passar das
horas, a dor se localiza no ponto de McBurney (quadrante inferior direito).

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 Abdome Agudo

CLASSIFICAÇÕES DO ABDOME AGUDO

Para compreender melhor as manifestações clínicas, é importante relembrar a divisão
anatômica das regiões da cavidade abdominal e os órgãos correspondentes. Durante o exame
clínico, a localização da dor relatada pelo paciente deve ser correlacionada aos possíveis órgãos
acometidos, permitindo associar o sintoma às suas causas. Por exemplo, dor no hipocôndrio
direito deve levantar a suspeita diagnóstica de patologias da vesícula biliar.
A Figura 2 mostra divisão anatômica das regiões do abdome e os órgãos em correspondência.

Figura 2 – Regiões Anatômicas do Abdome. Fonte: Eu Médico Residente ©.

Inicialmente, devemos classificar o abdome agudo em causas abdominais e não abdominais,

conforme o Quadro 2.

Quadro 2 – Classificação das causas do abdome agudo.

Causas Abdominais: Gastrintestinais Apendicite

Obstrução intestinal
Perfuração intestinal
Isquemia mesentérica
Úlcera perfurada
Diverticulite de Meckel
Diverticulite do cólon
Doença inflamatória intestinal
Pâncreas, vias biliares, Pancreatite
fígado e baço Colecistite aguda
Colangite Hepatite
Abscesso hepático
Ruptura esplênica
Tumores hepáticos hemorrágicos
Peritoneal Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
Peritonites secundárias a doenças agudas de órgãos
abdominais e/ou pélvicos
Cálculo ureteral
Urológica Cistite
Pielonefrite
Aneurisma de aorta
Retroperitoneal
Hemorragias

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 Clínica Médica

Causas Abdominais: Ginecológica Cisto ovariano roto

Gravidez ectópica
Endometriose
Torção ovariana
Salpingite
Rotura uterina

Parede abdominal Hematoma do músculo reto abdominal

Fonte: Adaptado de Brunetti A, Scarpelini S. Abdômen agudo. Medicina (Ribeirão Preto). 30 Set 2007;40(3):358-67.
Disponível em: [Link] Acesso em: 29 set. 2025.

Em relação à natureza do processo fisiopatológico que dá origem ao quadro, divide-se o

abdome agudo em cinco grandes grupos, apresentados no Quadro 3.
Essa é a classificação usada pelos cirurgiões e que define a abordagem cirúrgica.

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 Abdome Agudo

Quadro 3 – Classificação do abdome agudo de acordo com a natureza do processo.

Tipo de Mecanismo Fisiopatológico Alteração Patológica

Inflamatório Apendicite aguda
Colecistite aguda
Diverticulite aguda
Abscessos cavitários

Obstrutivo Bridas e aderências

Tumores
Volvos e intussuscepções
Hérnias

Vascular Isquemia mesentérica

Colite isquêmica
Hérnias encarceradas

Perfurativo Úlceras perfuradas

Tumores com perfuração
Ruptura esofágica espontânea (síndrome de Boerhaave)

Hemorrágico Sangramentos abdominais

Gravidez ectópica rota
Cisto ovariano hemorrágico roto
Aneurisma de aorta roto

Fonte: Eu Médico Residente ©.

Dica de Prova
A classificação do abdome agudo conforme o mecanismo fisiopatológico responsável pelo
quadro clínico é a mais usada na prática e cobrada em provas.

É necessário entender que cada patologia se encaixa em um desses cinco grandes grupos por
semelhança de fisiopatologia da doença, levando a sintomas e sinais clínicos que são
correspondentes e, na maioria dos casos, são tratados da mesma forma.

Os abdomes agudos perfurativos, por exemplo, apresentam-se com dor abdominal importante,
distensão abdominal e identificação de pneumoperitônio nos exames de imagem e, em sua
maioria, são tratados cirurgicamente.
Já os abdomes agudos inflamatórios apresentam-se com dor abdominal leve, que progride e
pode se tornar localizada, com sinais inflamatórios sistêmicos, como febre, leucocitose e náuseas,
que podem ser tratados clínica ou cirurgicamente.

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 Clínica Médica

AVALIAÇÃO INICIAL
E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O início de qualquer raciocínio diagnóstico é uma boa coleta da história clínica associada ao
exame físico. Exames laboratoriais são importantes e ajudam a classificar o abdome agudo nos
cinco grandes grupos, além de guiar o médico na definição de um paciente mais grave.
Considerando-se as hipóteses diagnósticas possíveis, devem ser solicitados os seguintes exames:
 Hemograma completo (atentar para leucocitose);

 Eletrólitos séricos;

 Função renal;

 Amilase e lipase;

 Bilirrubinas;

 Lactato sérico;

 Aminotransferases;

 Sumário de urina.

Lembrar
Na classificação do abdome agudo, não se deve esquecer da fração beta do hormônio
gonadotrofina coriônica humana (beta-hCG) nas mulheres em idade reprodutiva.

Seguindo a abordagem diagnóstica, o próximo passo envolve os exames de imagem.

A radiografia continua sendo importante e é considerada por alguns autores como o exame
inicial para pacientes com abdome agudo. Nesse arsenal, há a radiografia de tórax com o
paciente em pé ou a radiografia de abdome em incidência lateral com o paciente em decúbito
lateral.
A radiografia é um exame capaz de auxiliar a identificação de pneumoperitônio e de
calcificações anormais, como apendicolitos, calcificação pancreática, cálculos biliares e cálculos
renais radiopacos.
Em condições normais, não existe ar na cavidade peritoneal, já que as estruturas (órgãos) são
cobertas pelo peritônio visceral e a cavidade geralmente permanece selada. Quando se
identifica ar na cavidade peritoneal, trata-se de uma urgência cirúrgica, denominada
pneumoperitônio, que, na maioria das vezes, está relacionado à perfuração de vísceras ocas.
Para elucidação inicial, recomenda-se a radiografia de tórax em incidência anteroposterior (AP),
com o paciente em pé, a fim de visualizar bem a região diafragmática. Nessa condição,
evidencia-se ar abaixo do diafragma, deslocando as estruturas abdominais para baixo (sinal de
Kudelec em hipocôndrio direito). A TC, por sua vez, é o exame mais sensível para o diagnóstico.

Na Figura 3 são apresentados os aspectos radiográficos de um pneumoperitônio evidenciado na

radiografia de tórax. Observa-se o gás entre o diafragma e o fígado (lado direito do paciente) e
o estômago (lado esquerdo do paciente). À direita, são demonstrados os aspectos tomográficos
de abdome com pneumoperitônio obtidos em uma TC. Nota-se o gás fora das alças intestinais,
principalmente acima do fígado.

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 Abdome Agudo

Diafragma Diafragma

Pneumoperitônio

Figura 3 – À esquerda: pneumoperitônio evidenciado na radiografia de tórax.

À direita: TC de abdome com pneumoperitônio.
Fonte: Eu Médico Residente ©.

No exame físico, encontra-se o sinal de Jobert, que é o aparecimento de hipertimpanismo na região

hepática.
É importante ter atenção a um sinal que pode simular pneumoperitônio, mas que, na realidade, são apenas
segmentos intestinais posicionados na região diafragmática – o sinal de Chilaiditi.

Definição

A interposição temporária ou permanente do cólon ou do intestino delgado no espaço

hepatodiafragmático que causa sintomas é denominada síndrome de Chilaiditi. Quando essa
interposição é isolada e assintomática, é chamada de sinal de Chilaiditi.

A ultrassonografia (USG) de abdome é o melhor exame para a avaliação de patologias da via

biliar, como na suspeita de colecistite aguda. Também é útil na identificação de líquido na
cavidade peritoneal. Há a limitação da interposição gasosa das alças intestinais, que reduz a
acurácia do exame, além de ser um exame examinador-dependente.
No entanto, o exame mais importante para prontamente identificar causas e complicações de
abdome agudo é a tomografia computadorizada (TC) de abdome e pelve com contraste
endovenoso. Muitas das causas mais comuns de abdome agudo são prontamente identificadas
pela TC, assim como suas complicações.
Além do diagnóstico, ela permite a estratificação de gravidade e pode ser definidora na tomada
de decisão quanto ao tratamento. Alguns protocolos, porém, podem trazer a denominação
“angiotomografia de abdome” como exame mais abrangente.
Por fim, pode-se realizar videolaparoscopia diagnóstica e laparotomia exploradoras como meios
diagnósticos definitivos, que ainda possibilitam o tratamento no mesmo ato cirúrgico.

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 Clínica Médica

HOS-SP 2025 ACESSO DIRETO

Mulher de 43 anos deu entrada em unidade de pronto atendimento com quadro de dor
abdominal muito intensa, de início súbito, há 30 minutos, inicialmente em epigástrio,
irradiando-se para todo o abdome, associada a náuseas sem vômitos. Ao exame clínico,
a paciente está em estabilidade hemodinâmica e, no exame abdominal, notam-se
o abdome rígido (em tábua), ausência de ruídos hidroaéreos na ausculta, na percussão
sinal de Jobert presente e descompressão brusca positiva em todo o abdome.
O diagnóstico mais provável e a conduta indicada à paciente, respectivamente, são:
A. Peritonite primária e antibioticoterapia ampla + hidratação IV.
B. Trombose mesentérica e angiorressonância do tronco celíaco.
C. Hemorragia intracavitária e transfusão de hemocomponentes.
D. Abscesso hepático e tomografia computadorizada de abdome com triplo contraste.
E. Perfuração de víscera oca e abordagem cirúrgica (laparotomia ou laparoscopia).

RESPOSTA: Letra E.
COMENTÁRIO: esta questão avalia a capacidade de identificar rapidamente um quadro
cirúrgico de emergência abdominal e indicar o tratamento correto. Estamos diante de um
abdome agudo, com mulher jovem referindo dor abdominal intensa com tempo
determinado (30 minutos). Nesse momento, devemos fazer o diagnóstico sindrômico do
quadro. Além da dor importante de início súbito, um fato que fala muito a favor do
diagnóstico é a presença de abdome rígido, associado à suspeita de peritonite e,
principalmente, à presença de sinal de Jobert. O diagnóstico sindrômico é abdome agudo
perfurativo, e o tratamento consiste em abordagem cirúrgica imediata.

ABORDAGEM GERAL
A abordagem geral do abdome agudo consiste em etapas importantes, independentemente de
já se ter chegado ao diagnóstico da etiologia. A conduta inicial independe da confirmação
etiológica. Quando há suspeita de apendicite aguda ou de diverticulite, enquanto o paciente
ainda aguarda a realização do exame de imagem, a estabilização clínica do paciente é
primordial, pois é fundamental para reduzir o risco de desfecho negativo. A Figura 4 apresenta
as principais etapas da abordagem geral do abdome agudo.

Avaliação inicial da estabilidade hemodinâmica e dos sinais vitais

Dieta zero até a elucidação diagnóstica e cirúrgica

Fornecer hidratação basal e cota calórica para evitar cetogênese

Analgesia adequada imediata para o conforto e outros medicamentos

sintomáticos, caso necessário (antieméticos, antipiréticos, antifiséticos)

Exames complementares direcionados para a suspeição diagnóstica

Definição de tratamento cirúrgico ou não

Figura 4 – Etapas de Abordagem Geral do Abdome Agudo. Fonte: Eu Médico Residente ©.

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 Abdome Agudo

HIAE-SP 2025 ACESSO DIRETO

Paciente de 35 anos, sexo feminino, previamente hígida, admitida no Pronto-Socorro com
quadro de dor abdominal em epigastro e hipocôndrios há 4 dias, associada a episódios
de vômito e inapetência. Na admissão, encontrava-se em regular estado geral, FC
126bpm, PA 95x60 mmHg, FR 22, peso 60kg. Palpação abdominal com distensão leve, dor
em andar superior, pior em epigastro, sem sinais de irritação peritoneal, sem massas
palpáveis. Ruídos hidroaéreos presentes, mas diminuídos. Descompressão brusca
negativa, sinal de Giordano negativo, sinal de Murphy negativo.
Foram realizados exames laboratoriais na chegada: Hb 14 g/dL, Ht 46%, leucócitos 15.500
(sem desvio), ureia 90mg/dL (VR - VR 8– 20), creatinina 1,9md/dL (VR 0,7–1,3), TGO 125 U/L
(VR 10–40), TGP 98 U/L (VR 10–40), bilirrubinas totais 1,2mg/dL (VR 0,2–1,1), bilirrubina direta
1,0mg/dL (0–0,3), amilase 245 U/L (VR 25–125), lipase 1 250 U/L (VR 10–140), PCR 105mg/dL.
Assinale a alternativa que mostra a melhor conduta para essa paciente, nesse momento.
A. Monitorização; jejum; ringer lactato - 500mL EV, agora e de 6/6 h; dipirona 1g EV, de cerca
de 6/6 h; ondansetrona - 4mg EV, de 8/8 h; sondagem vesical de demora.
B. Monitorização; dieta parenteral; ceftriaxone e metronidazol EV; metoclopramida;
morfina, se necessário; soro fisiológico 0,9 % - 500mL, de 12/12 h.
C. Jejum; tomografia de abdome com contraste; meropenem EV; tramadol - 100mg EV, de
8/8h; ondansetrona - 4mg EV, de 8/8 h.
D. Internação em UTI; dieta leve hipogordurosa; Ringer Lactato - 500mL EV, de 12/12 h;
sondagem vesical de demora; angiotomografia de abdome.

RESPOSTA: Letra A.

COMENTÁRIO: Esta questão dá ênfase à conduta inicial de estabilização clínica do

paciente antes da definição diagnóstica. Observe que, independentemente do diagnóstico
etiológico sobre o que está causando o abdome agudo, deve-se agir com os cuidados
iniciais, a fim de garantir a estabilização clínica da paciente antes da definição diagnóstica.
Nesse caso, deve-se monitorar a paciente, fazer expansão volêmica, analgesia e
sondagem vesical e, posteriormente, proceder à investigação com imagem para abdome
agudo. Provavelmente estamos diante de um abdome agudo inflamatório. CUIDADO: Em
caso de abdome agudo com irritação peritoneal, instabilidade hemodinâmica ou suspeita
de perfuração, não se deve retardar a abordagem cirúrgica de urgência, caso indicada.

A seguir, serão apresentadas as especificidades da abordagem das principais condições

abdominais agudas — incluindo apendicite aguda, síndromes vasculares intestinais, doenças
diverticulares e pancreatites.

APENDICITE AGUDA
A apendicite aguda é a principal causa de abdome agudo não traumático no homem, na mulher,
nas crianças e nas gestantes. Por isso, esse diagnóstico deve ser considerado em todos os
pacientes (se ainda não tiverem sido submetidos a uma apendicectomia) que se apresentam
com dor abdominal aguda. A apendicite aguda apresenta maior incidência em pessoas com
idade entre 10 e 40 anos, com variação na literatura, e tem menor incidência no sexo masculino.

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 Clínica Médica

SCMBH-MG 2025 ACESSO DIRETO

O abdome agudo inflamatório é um dos diagnósticos mais frequentes de consultas
cirúrgicas de urgência. Dentre as alternativas abaixo, escolha a CORRETA com relação à
qual etiologia de abdome agudo inflamatório é a mais comum em todas as faixas etárias.
A. Colecistite Aguda.
B. Pancreatite Aguda.
C. Apendicite Aguda.
D. Diverticulite Aguda.

RESPOSTA: Letra C.

COMENTÁRIO: esta questão trata da etiologia mais comum de abdome agudo

inflamatório. Veja como esse conceito é importante e ainda é bastante cobrado nas
provas. A principal etiologia de abdome agudo inflamatório é apendicite aguda, que deve
sempre ser a sua primeira hipótese diagnóstica diante de um paciente com história clínica
compatível.

Considerações sobre o apêndice cecal

O apêndice é um órgão alongado e tubular, de tamanho variável (em média 9 cm no adulto) e
ligado ao ceco. Tem uma mucosa com epitélio colônico colunar, células neuroendócrinas e
caliciformes produtoras de mucina, além de tecido linfoide em sua submucosa. Isso leva alguns
autores a acreditarem que o apêndice pode participar do sistema imunológico.
A base do apêndice pode ser identificada de forma confiável, definindo a área de convergência
das tênias da parede cecal. No entanto, sua ponta distal é móvel e pode ser identificada em várias
regiões, inclusive alterando o modo de apresentação clínica da doença, quando inflamado.
A ponta do apêndice pode assumir várias posições:
 Retrocecal e intraperitoneal, em 60% dos casos (mais comum);

 Pélvica, em 30% dos casos;

 Retroperitoneal, em 7% dos casos.

Lembrar
Pacientes com apêndice retroperitoneal podem se apresentar com dor dorsal (costas) ou nos
flancos; aqueles com ponta apendicular na linha média da pelve podem referir dor
suprapúbica.

Na gestação, a progressão da idade gestacional e o aumento do volume uterino levam a

elevação do apêndice, resultando em uma localização cada vez mais alta no abdome.
O apêndice pode chegar a se localizar no hipocôndrio direito, simulando, por vezes, um quadro
de colecistite aguda.

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 Abdome Agudo

Fisiopatologia
A apendicite é causada por obstrução luminal. O fato deste órgão ter um diâmetro luminal
pequeno favorece essa condição. A Figura 5 mostra como a obstrução do lúmen do apêndice
leva a uma série de acontecimentos em cascata.

Secreção de muco e produção de gás por bactérias intraluminais

Aumento da pressão intraluminal

Distensão progressiva do apêndice

Dano à drenagem venosa

Isquemia da mucosa

Isquemia total da parede apendicular

Perfuração

Figura 5 – Fisiopatologia da Apendicite Aguda. Fonte: EMR ©.

Além desses acontecimentos, há supercrescimento bacteriano intraluminal, que aumenta ainda

mais a produção de gás e, se o desfecho for a perfuração, o número de bactérias que serão
liberadas para a cavidade abdominal.
O tempo desde o início da obstrução até a perfuração pode variar de horas a dias. Após a
perfuração, pode haver liberação de conteúdo entérico para a cavidade, o que pode causar
peritonite ou formação de um abscesso na região. Além disso, a perfuração pode ser contida
por alguma estrutura cavitária, o que origina o plastrão apendicular.

Lembrar
Como o apêndice é uma continuação do ceco, sua flora bacteriana é similar à do cólon,
composta por bacilos gram-negativos e anaeróbios, como Escherichia coli, Bacteroides fragilis,
enterococos, Pseudomonas aeruginosa, entre outros.

As principais causas de obstrução luminal do apêndice são estase fecal e fecalito, seguidas de
hiperplasia linfonodal, neoplasia, materiais da digestão de frutas e vegetais, ingesta de bário e
parasitas, como Ascaris.

Apresentação clínica
A apresentação clássica da apendicite aguda consiste em dor abdominal vaga, principalmente
periumbilical, que, posteriormente, se torna localizada no ponto de McBurney — situado no
quadrante inferior direito do abdome, a, aproximadamente, um terço da distância entre o umbigo
e a espinha ilíaca anterossuperior.
Outros sintomas incluem febre (geralmente baixa, < 38,5 °C e sem calafrios), anorexia, vômitos e
alterações do hábito intestinal.

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 Clínica Médica

Pode estar presente disúria (com sumário de urina evidenciando piúria, inclusive) se houver
contato do apêndice com a bexiga, simulando uma infecção urinária baixa. Pacientes com
peritonite geralmente se apresentam quietos e imóveis, já que o simples ato de caminhar
aumenta a dor abdominal.

Lembrar
Os sintomas podem variar de acordo com a localização da ponta distal do apêndice.

No exame físico, observa-se um abdome silencioso com sensibilidade à palpação do quadrante

inferior direito.

ATENÇÃO
Rigidez abdominal e dor à compressão do ponto de McBurney, com piora importante na
descompressão (sinal de Blumberg) são sugestivos de perfuração.

Há vários sinais clínicos descritos que auxiliam o diagnóstico da apendicite aguda.

Confira os principais no Quadro 4.

Quadro 4 – Sinais Clássicos encontrados na Apendicite Aguda.

Sinal Clínico: Característica:

Blumberg Dor à descompressão brusca localizada no ponto de McBurney

Dunphy Dor na fossa ilíaca direita, que piora com a tosse

Dor à compressão na fossa ilíaca direita, com a elevação do membro inferior direito
Lapinsky
esticado (sugestivo de apêndice retrocecal)

Dor na fossa ilíaca direita, com a compressão da fossa ilíaca esquerda

Rovsing
(deslocamento de ar)

Dor à extensão e abdução da coxa direita, com o paciente em decúbito lateral

Psoas
esquerdo (sugestivo de apêndice retrocecal)

Lenander Temperatura retal 1 grau maior do que a temperatura axilar

Dor em hipogástrio com a rotação interna do quadril e flexão da coxa. Sugestiva

Obturador
de apendicite pélvica

Ten Horn Dor resultante da tração do testículo direito

Markle Queda sobre os calcanhares após ficar nas pontas dos pés → gera dor

Aaron Dor epigástrica gerada pela compressão do ponto de McBurney

Fonte: Eu Médico Residente ©.

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 Abdome Agudo

A apendicite recorrente ou crônica é uma condição que acomete principalmente crianças e é

caracterizada por surtos de dor abdominal em fossa ilíaca direita, sem sinais de peritonite.
Geralmente, há história de recorrência do quadro de dor abdominal, dor à palpação no local,
sem sinais de irritação peritoneal e sinais radiológicos de não visualização, preenchimento parcial
do apêndice ou retardo no esvaziamento do contraste, sugestivos para o diagnóstico.
A apendicectomia resulta em melhora dos sintomas nesse caso.

Diagnóstico
O diagnóstico de apendicite aguda é clínico, e os exames complementares devem ser utilizados
quando há dúvida diagnóstica ou suspeita de complicações (> 48 h de evolução). Exames
laboratoriais são inespecíficos.

ATENÇÃO
Diante de uma forte suspeita clínica de apendicite aguda, o tratamento não deve ser
postergado para a realização de exames de imagem.

Nas mulheres, há uma maior tendência à solicitação de exames complementares, já que sempre
deve ser levantado o diagnóstico diferencial de afecções ginecológicas, desde que a paciente
esteja clinicamente estável.

Exames de Imagem
Uma variedade de exames auxilia o diagnóstico, como radiografias (identificação de fecálito
calcificado), TC, USG e ressonância magnética nuclear (RMN).
Entre eles, a TC é o exame mais comum para esse diagnóstico e é altamente eficaz, com uma
sensibilidade de 90 a 100% e especificidade de 91 a 99% quando é administrado o contraste
endovenoso, que é recomendado pela maioria das diretrizes. É visualizado um apêndice espesso,
com diâmetro > 7 mm e borramento de estruturas adjacentes ou líquido periapendicular,
indicativo de inflamação. Além disso, há o chamado sinal do alvo.
A USG de abdome também é um bom exame para o diagnóstico de apendicite aguda,
especialmente nas pacientes gestantes, que não devem ser submetidas à radiação da TC. Na
USG, é identificado um apêndice tipicamente aumentado, imóvel e não compressível, com
diâmetro > 6 a 7 mm, e pode ser visualizado o fecalito.
Todo exame de USG é limitado por obesidade e interposição gasosa, além de ser examinador-
dependente. Esse é o exame de escolha nas gestantes.

Lembrar
USG sem visualização do apêndice não descarta o quadro de apendicite aguda.

O uso de RMN fica reservado para gestantes com quadros duvidosos. Seus achados são os
mesmos encontrados na TC, mas a técnica apresenta limitações decorrentes do alto custo e da
baixa disponibilidade.

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 Clínica Médica

Escore de Alvarado
Testes com auxiliam a realização do diagnóstico correto da apendicite aguda, como os escores
de Alvarado, de Lintula e de Ohmann. Os escores têm valores para cada parâmetro. A soma
desses valores pode evidenciar vários graus de probabilidade diagnóstica à apendicite aguda.
O escore mais utilizado é o de Alvarado, que é baseado em três sintomas, três sinais e dois dados
laboratoriais. De acordo com esse escore, a probabilidade de apendicite aguda é alta quando o
paciente recebe sete pontos ou mais, e a apendicectomia já pode ser indicada.
Veja, no Tabela 1, os itens que compõem o escore de Alvarado e memorize aqueles que marcam
dois pontos.

Tabela 1 – Escore de Alvarado.

Escore: Pontuação:

Sintomas

Migração da dor para a fossa ilíaca direita (FID) 1

Anorexia 1

Náuseas e/ou vômitos 1

Sinais

Defesa à palpação em FID 2

Dor à descompressão 1

Elevação da temperatura (> 37,5 °C) 1

Achados laboratoriais

Leucocitose 2

Desvio para a esquerda 1

TOTAL 10
Fonte: Adaptada de Alvarado A. A Practical Score for The Early Diagnosis of Acute Appendicitis. Ann Emerg Med. 1986
May;15(5):557-64.
Ao interpretar o escore, tem-se:
 Somatório de pontos maior ou igual a 7: representa alto risco.

 Somatório de pontos menor ou igual a 3: representa baixo risco, com baixa probabilidade de
apendicite aguda.

Lembrar
Houve uma atualização do escore de Alvarado, que passou a ser denominado escore de
Alvarado modificado. Nessa atualização, foi excluído o item “desvio à esquerda”, constam
apenas 7 itens e com o total de 9 pontos (e não 10, como no escore original). O escore
modificado é mais utilizado mundialmente, e, nesse caso, escores maiores ou iguais a 4 são
mais sugestivos de apendicite e devem ser investigados.

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 Abdome Agudo

Classificação: fases da apendicite aguda

A apendicite aguda pode ser dividida em fases, de acordo com a evolução morfológica e as
manifestações clínicas observadas em cada estágio:
 Fase edematosa: ocorre distensão e edema do apêndice, com manifestação de dor em cólica.
 Fase flegmonosa (ou peritonite localizada): há inflamação das estruturas adjacentes, com dor
na FID, defesa abdominal e febre baixa.
 Fase abscedada/gangrenosa: caracteriza-se por coleção de pus contida, apresentando dor
na FID, defesa, febre em crise e leucocitose.
 Fase de peritonite generalizada: ocorre necrose focal com pus na cavidade peritoneal, que
leva à dor abdominal difusa, febre alta e comprometimento do estado geral.

Lembrar
Alguns autores descrevem as fases da apendicite com a seguinte terminologia: fase inicial,
edematosa ou catarral; fase fibrinosa; fase purulenta ou flegmonosa; e fase necrótica,
gangrenosa ou perfurada. Fique ATENTO!

Abordagem terapêutica
Na apendicite aguda não complicada, ou seja, casos sem sinais clínicos ou radiológicos de
perfuração (massa inflamatória, flegmão ou abscesso), o tratamento mais realizado
mundialmente é a apendicectomia, com frequência realizada dentro de 24 h.
A administração intravenosa de antibióticos de amplo espectro contra organismos gram-
negativos e anaeróbios deve ser iniciada imediatamente; e, em geral, é descontinuada após a
dose única pré-operatória.
Existem evidências crescentes de que, em muitos aspectos, a terapia antibiótica não é inferior à
cirurgia (apendicectomia) para casos não perfurados em pacientes saudáveis. Isso significa que
o tratamento não cirúrgico em casos de apendicite não complicada é possível, indicado na
maioria dos protocolos para pacientes com diagnóstico de apendicite localizada, sem achados
clínicos de peritonite difusa ou evidência de imagem de grande abscesso, flegmão, perfuração
ou tumor.

Indicação
Em casos de apendicite não complicada, a maioria dos estudos traz protocolos de antibio-
ticoterapia endovenosa por 1 ou 3 dias (até melhora clínica) com posterior antibioticoterapia
oral por mais 7 a 10 dias. Os antibióticos mais utilizados são:
• Endovenoso: ceftriaxona 2 g/dia OU levofloxacino 750 mg+ metronidazol 500 mg, 8/8 h;
• Oral: cefdinir 600 mg/dia OU ciprofloxacino/levofloxacino + metronidazol OU amoxicilina-
clavulanato 875 mg, 12/12 h.

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 Clínica Médica

Em resumo, mesmo diante dessa “nova onda” de tratamento conservador em alguns casos de
apendicite aguda, esses mesmos autores NÃO o recomendam para gestantes, imunossuprimi-
dos portadores de doença inflamatória intestinal, nem para aqueles pacientes com peritonite
difusa, instabilidade hemodinâmica e sepse.
Outro conceito relevante é que, nos casos de pacientes candidatos ao tratamento não cirúrgico,
os riscos e benefícios desse tratamento devem ser compartilhados, a fim de que haja uma
decisão conjunta acerca de qual manejo será realizado, desde que o paciente esteja ciente das
vantagens e desvantagens de cada tratamento.
Nos casos de apendicite aguda complicada, primeiramente uma ressuscitação mais agressiva
deve ser realizada.

Indicação
Em casos de apendicite aguda complicada, também deve ser prontamente iniciada a
antibioticoterapia, que geralmente é continuada por 4 a 7 dias.

Pode-se dividir os pacientes portadores de apendicite aguda complicada em dois grupos:

perfuração evoluindo com abscesso e perfuração livre, com peritonite difusa.

Tratamento de pacientes com perfuração evoluindo com abscesso

A conduta varia de acordo com o tamanho do abscesso:
 Abscessos menores do que 3 cm: podem ser submetidos à apendicectomia inicial.
 Abscessos maiores do que 3 cm: deve ser realizada drenagem do abscesso de forma percutânea,
por meio de algum exame de imagem (TC na maioria dos casos), associada à antibioticoterapia,
em um primeiro momento.

Nos casos não passíveis de drenagem, no entanto, uma apendicectomia imediata pode ser
necessária. Pacientes que falharam clínica ou radiologicamente ao tratamento clínico inicial
devem ser submetidos à apendicectomia de resgate, enquanto aqueles que responderam bem
podem receber alta para término do tratamento com antibiótico por 7 a 10 dias e retornar para
acompanhamento após 6 a 8 semanas. Nesse momento, pacientes com > 40 anos devem ser
submetidos à colonoscopia, devido ao risco aumentado de neoplasia colônica.
A apendicectomia de intervalo, ou seja, após as 6 a 8 semanas do quadro inicial, é sugerida pela
maioria dos autores, principalmente para exclusão de uma neoplasia apendicular.

ATENÇÃO
Pacientes com apendicite de longa duração de sintomas, com abscessos ou flegmão, quando
submetidos à apendicectomia imediata, apresentam alta morbidade em virtude da presença
de inflamação importante e aderências firmes, que dificultam o ato cirúrgico, além de
necessitar de grandes ressecções, como cecostomias ou colectomias. Além disso, uma
apendicectomia, nesses casos, aumenta muito a chance de complicações pós-cirúrgicas,
como fístulas e abscessos.

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 Abdome Agudo

O tratamento não operatório inicial permite uma redução da inflamação local, e a apendicec-
tomia, posteriormente, pode ser realizada com menor risco.
Pode-se chamar essa conduta de “esfriar o processo inflamatório”. Felizmente, a maioria dos
pacientes submetidos ao tratamento não operatório inicial tem boa resposta (até 80% dos
casos) e são poupados de uma apendicectomia nesse momento inicial.

Indicação
A apendicectomia de emergência deve ser indicada em qualquer evidência de falha de tratamento
clínico ou evolução para perfuração livre.

Tratamento de pacientes com perfuração livre,

com peritonite difusa
A apendicectomia de emergência é indicada nos casos de pacientes com perfuração livre, com
peritonite difusa. Em geral, pacientes encontram-se sépticos ou hemodinamicamente instáveis.
Muitos autores já descrevem a apendicectomia videolaparoscópica como uma abordagem
excelente para o tratamento da apendicite aguda, inclusive nos casos de perfuração.
O debate de qual seria a melhor abordagem (aberta ou laparoscópica) permanece na comu-
nidade da cirurgia abdominal, já que a superioridade de uma em relação à outra ainda não está
claramente estabelecida. Na verdade, o mais importante é que o cirurgião escolha a abor-
dagem com que mais tem afinidade, priorizando sempre a segurança do paciente.

Lembrar
A apendicectomia videolaparoscópica não é contraindicada nos casos de apendicite
perfurada.

Apendicite aguda na gravidez

O tratamento convencional da apendicite aguda na gravidez é a apendicectomia, que é curativa.
O tratamento antibiótico perioperatório deve fornecer cobertura para gram-negativos e gram-
positivos (p. ex., cefalosporina de segunda geração) e cobertura para anaeróbios (p. ex., clin-
damicina ou metronidazol). O tratamento apenas com terapia antibiótica não é recomendado
porque está associado a falhas de curto e longo prazo.

Indicação
O diagnóstico imediato e a intervenção cirúrgica são indicados, pois atrasar a intervenção cirúrgica
por mais de 24 h após o início dos sintomas aumenta o risco de perfuração, que ocorre em 14 a 43%
desses pacientes.

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 Clínica Médica

A morbidade materna após a apendicectomia é baixa, comparável à de mulheres não grávidas,

exceto em pacientes nas quais o apêndice foi perfurado.

ATENÇÃO
O risco de perda fetal aumenta quando o apêndice perfura (perda fetal 36 × 1,5% sem
perfuração) ou quando há peritonite generalizada ou abscesso peritoneal (perda fetal 6 × 2%;
parto prematuro 11 × 4%).

Nenhum ensaio randomizado foi realizado para sugerir que uma técnica é melhor que outra
(aberta ou laparoscópica), e a escolha da técnica é baseada no estado clínico e nas
preferências do paciente, na idade gestacional e no nível de experiência do cirurgião.
A laparoscopia pode ser realizada com sucesso durante todos os trimestres da gestação e com
poucas complicações.

SÍNDROMES VASCULARES INTESTINAIS AGUDAS

Antes de abordar uma das principais etiologias do abdome agudo de origem vascular, é
necessário conhecer a irrigação dos intestinos delgado e grosso. Isso possibilitará o
entendimento, por exemplo, da importância da artéria mesentérica superior (AMS).

Considerações sobre a irrigação intestinal

A AMS é a principal responsável pelas isquemias intestinais, pois ela emite ramos importantes
(como as artérias pancreaticoduodenal inferior, íleo cecal, cólica direta e cólica média, além de
ramos jejunais e ileais), os quais promovem a irrigação do pâncreas, duodeno, intestino delgado,
apêndice e parte do cólon. Assim, é possível entender quão catastrófica pode ser a obstrução
dessa artéria.

Artéria mesentérica
superior
Artéria
pancreaticoduoden
al inferior
Artéria cólica média
Artéria cólica direita
Artéria ileocólica
Ramos jejunais

Ramos ileais

Figura 6 – Suprimento sanguíneo dos intestinos delgado e grosso a partir da AMS.

Fonte: Eu Médico Residente ©.

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 Abdome Agudo

Outra artéria importante para a irrigação intestinal é a artéria mesentérica inferior (AMI),
responsável pelo suprimento sanguíneo do cólon e do reto. Este último tem irrigação arterial em
três ramos (artérias retais superior, média e inferior) provenientes da AMI, da artéria hipogástrica
e da artéria pudenda.
A Figura 7 apresenta a AMI e seus ramos, com destaque para a artéria marginal de Drummond
e o arco de Riolan.

Artéria marginal
Aorta

inferior
Artéria cólica direita

Ramo sigmoide

Ilíaca interna

Figura 7 – Irrigação sanguínea do cólon e do reto.

Fonte: Eu Médico Residente ©.

Isquemia mesentérica

Definição

Isquemia mesentérica é a interrupção do suprimento sanguíneo para o intestino que leva à isquemia
e ao sofrimento intestinal grave e pode culminar em perfuração.

A isquemia mesentérica pode ser causada por qualquer processo que reduza o fluxo sanguíneo
para o intestino, como oclusão arterial, venosa ou vasospasmo.

Etiologia
As duas maiores causas de oclusão mesentérica aguda são embolia da artéria mesentérica
(mais comum) etrombose da artéria mesentérica.
Veja, a seguir, as causas em sua ordem de importância:
 Embolia da artéria mesentérica superior: 50%.
 Isquemia mesentérica não oclusiva: 20 a 30%.
 Trombose da artéria mesentérica superior: 15 a 25%.
 Trombose da veia mesentérica: 3 a 5%.

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 Clínica Médica

A embolia para as artérias mesentéricas pode ocluir parcial ou completamente o vaso ou seus
ramos distais, além de ser mais frequentemente associada ao desprendimento de um trombo
originado do átrio esquerdo, do ventrículo esquerdo, das válvulas cardíacas ou da aorta pro-
ximal. Por isso, é comum a história de embolização prévia, como acidente vascular cerebral
cardioembólico.
Os êmbolos tendem a se alojar em áreas de estreitamento anatômico normal, em geral em um
ponto de ramificação de uma artéria. O grande diâmetro e o ângulo de origem estreito da AMS
tornam essa artéria anatomicamente mais suscetível à embolia. A AMI raramente é afetada,
devido ao seu menor calibre.

Lembrar
O êmbolo geralmente se aloja 3 a 10 cm distal à origem da AMS, em um segmento colônico
distal à origem da artéria cólica média e poupa os primeiros ramos jejunais. Aproximadamente
15% dos êmbolos se alojam na origem da AMS.

Os principais fatores de risco para eventos embólicos são:

 arritmias cardíacas;
 IAM recente;
 cardiomiopatias;
 doença aterosclerótica da aorta;
 vegetações no coração esquerdo decorrentes de endocardites;
 doença valvar no coração esquerdo.

A trombose arterial ocorre em áreas de estreitamento severo, normalmente devido à ateros-

clerose. Muitas vezes, ocorre como um fenômeno sobreposto, em pacientes com história de
isquemia mesentérica crônica, nos quais a placa de aterosclerótica progride e há aumento da
estenose, transformando isquemia crônica em isquemia aguda. A trombose da AMS e do tronco
celíaco ocorre com frequência na origem do vaso, pela progressão da placa aterosclerótica da
aorta. Também pode ocorrer em um cenário de injúria vascular por trauma, infecção ou dissec-
ção mesentérica.
A isquemia mesentérica crônica geralmente se desenvolve em pacientes com aterosclerose
mesentérica, causando hipoperfusão intestinal episódica relacionada à alimentação, em que
um dos principais sintomas é dor após as refeições.
Os principais fatores de risco para oclusão trombótica são:
 Doença arterial periférica;
 Estado de baixo débito cardíaco;
 Idade avançada;
 Lesão vascular traumática.

Outras causas de isquemia são:

 Trombose venosa mesentérica, relacionada à estase sanguínea e à congestão vascular, que
pode evoluir para necrose no órgão. Tem como principal fator de risco os estados de
hipercoagulabilidade.

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 Abdome Agudo

 Isquemia vascular não oclusiva, cujo mecanismo fisiopatológico é um estado de baixo débito
no órgão, resultante de uma vasoconstrição exacerbada. Os pacientes típicos são os que estão
em uso de digitálicos para tratamento de insuficiência cardíaca – medicamentos com
potencial de gerar vasoconstrição esplâncnica.

Nas áreas em que há abundante circulação colateral, como o duodeno e o reto, a isquemia é
rara. Em regiões como o ângulo esplênico (ponto de Griffiths) e a flexura retossigmoide (ponto
de Sudeck), a circulação colateral existe, porém é mais deficiente, com risco mais alto para
isquemia. A circulação mesentérica oferece múltiplas possibilidades de colateralização, que
podem ser demonstradas angiograficamente.
Algumas estruturas fazem uma comunicação entre os principais troncos arteriais. Entre a AMS e
o tronco celíaco, a comunicação ocorre principalmente através dos vasos gastroduodenais e
pancreaticoduodenais. Já entre a AMS e a AMI, a maior rede de anastomose ocorre através da
artéria marginal de Drummond, uma artéria contínua ao cólon, formada por ramos da ileocólica
e das cólicas direita, média, esquerda e sigmóidea.

ATENÇÃO
A presença de artéria marginal de Drummond alargada à angiografia sugere oclusão de uma
das artérias mesentéricas. Nessa situação, outra comunicação que pode ser evidenciada é a
arcada de Riolan, geralmente formada por ramos da cólica média e da cólica esquerda.
Apesar da comunicação entre as artérias, existem locais do intestino mais suscetíveis à
isquemia, como a flexura esplênica e a junção retossigmoide.

Apresentação clínica
Há um protótipo de pacientes com embolia mesentérica: paciente idoso com fibrilação atrial
(ou outra fonte de embolia) e dor abdominal intensa e desproporcional ao exame físico. Essa é
a descrição de quase metade dos pacientes. Os pacientes podem apresentar, também, alte-
ração do hábito intestinal, náuseas e vômitos e até evacuações sanguinolentas, nos casos de
isquemia avançada. Em geral, há relato de uso de anticoagulação prévia por causas cardíacas,
e um evento embólico prévio está presente em até um terço dos pacientes.
O paciente típico com oclusão trombótica é um paciente com fatores de risco para
aterosclerose e, possivelmente, portador de doença arterial periférica; também pode ter
diagnóstico prévio de isquemia mesentérica crônica (sintomas de dor pós-prandial crônica,
aversão alimentar e perda de peso). Esses pacientes queixam-se de uma dor crônica
denominada angina mesentérica. Pacientes com isquemia crônica sentem medo de se
alimentar, pois isso desencadeia a dor, e isso leva à perda de peso

Diagnóstico
Apesar da suspeição com a história clínica e o exame físico, o diagnóstico definitivo é feito por
meio da demonstração da interrupção do fluxo sanguíneo em exames de imagem.
A angiotomografia (angio-TC) de alta resolução é um importante exame nesses casos, pois
pode diferenciar entre embolia e trombo, mapear circulação colateral e programar a revascu-
larização. Casos que não são esclarecidos com a angio-TC podem necessitar da arteriografia,
considerada o padrão-ouro.

31
 Clínica Médica

A tomografia permite, ainda, identificar sinais indiretos de sofrimento intestinal, como distensão
de alças, presença de líquido livre na cavidade abdominal, espessamento e gás na parede da
alça (pneumatose intestinal). Os exames laboratoriais geralmente apresentam leucocitose e
acidose lática/hiperlactatemia. Pacientes com sinais de isquemia avançada, com perfuração,
peritonite e instabilidade hemodinâmica terão seu diagnóstico na sala de cirurgia.

ATENÇÃO
Devido ao risco de perfuração e, consequentemente, à piora do quadro clínico, deve-se evitar
realizar colonoscopia e enema baritado na fase aguda da doença.

Tratamento
O tratamento específico depende do estado clínico do paciente, da etiologia e da localização da
oclusão. A abordagem pode ser por meio de cirurgia aberta, tratamento endovascular ou da
combinação de ambas as modalidades.

Lembrar
Todos os pacientes devem ser inicialmente estabilizados clinicamente por meio da infusão de
fluidos e do início de antibioticoterapia, além de ser avaliados quanto à necessidade de
passagem de sonda nasogástrica para descompressão.

Pacientes com bom risco cirúrgico, que têm indicação de laparotomia imediata, como perito-
nite com características de isquemia avançada nos exames de imagem, devem ser encami-
nhados imediatamente ao centro cirúrgico. Uma das principais metas no momento cirúrgico é
identificar se aquele segmento intestinal pode ser poupado ou deve ser ressecado (sinais de
sofrimento isquêmico irreversível). O manejo da isquemia intestinal pode exigir várias opções de
tratamento, de acordo com a etiologia:
 Oclusão arterial mesentérica: O tratamento tradicional da embolia arterial mesentérica aguda é a
laparotomia cirúrgica precoce com embolectomia. Essa pode ser a abordagem preferencial para
pacientes com embolia mesentérica superior proximal e única, pois proporciona tratamento
rápido e permite a inspeção direta do intestino. Uma abordagem alternativa, porém, menos
estabelecida para embolia aguda, particularmente naqueles com comorbidades graves, é a
infusão local de um agente trombolítico; no entanto, essa opção é reservada para pacientes com
menor duração dos sintomas e sem sinais de peritonite. Para trombose arterial mesentérica, as
opções incluem revascularização cirúrgica ou trombólise com angioplastia endovascular e
colocação de stent.
 Trombose venosa mesentérica: A anticoagulação pode ser a “peça-chave” necessária no
tratamento. Se os sintomas progredirem, a exploração abdominal pode ser necessária para avaliar
o intestino inviável.
 Isquemia mesentérica não oclusiva: O tratamento se concentra na remoção dos fatores
desencadeantes (medicamentos vasoconstritores), tratamento das causas subjacentes
(insuficiência cardíaca, sepse), suporte e monitoramento hemodinâmico e infusão intra-arterial de
vasodilatadores, se necessário.

32
 Abdome Agudo

Pacientes estáveis hemodinamicamente e sem sinais de isquemia avançada podem ser

candidatos à abordagem endovascular primária.

Colite isquêmica
A colite isquêmica representa mais de 50% dos casos de episódios isquêmicos gastrintestinais e
é considerada a forma mais comum de isquemia do trato gastrintestinal (TGI). Está relacionada
às áreas intestinais pouco perfundidas, mais suscetíveis à isquemia em casos de baixo fluxo
sanguíneo, como as áreas de Griffith e Sudeck (citadas anteriormente), mas não exclusivamente
dessas áreas.

Etiologia
A colite isquêmica pode resultar de causas oclusivas (tromboembolismo) e não oclusivas. Várias
causas são descritas nos casos não oclusivos de colite:
 Idade > 65 anos.
 Arritmias cardíacas.
 Síndrome do intestino irritável.
 Constipação.
 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
 Vasculite.
 Medicamentos.
 Corridas de longa distância.
 Qualquer condição sistêmica que resulte em hipotensão e baixo fluxo sanguíneo, como choque, e
afete a microvasculatura da parede colônica.

Outro fator de importância é a manipulação da artéria aorta, como nas cirurgias de reconstrução
ou nas correções de aneurismas, devido à oclusão da AMI; nesses pacientes, se a circulação
colateral não for suficiente, haverá isquemia do cólon esquerdo e sigmoide.

Apresentação clínica
Semelhante à colite infecciosa, a apresentação clínica da colite isquêmica consiste em dor
abdominal, diarreia sanguinolenta, febre e sepse.
Na radiografia de abdome, é identificado o sinal da impressão do polegar (thumb printing), que
representa edema de parede colônica, que é específico de isquemia, mas não é diagnóstico.
A TC de abdome é útil para a identificação da isquemia, por meio de espessamento da parede
abdominal ou pneumatose, além de possíveis complicações.
A retossigmoidoscopia tem a vantagem de visualizar a mucosa diretamente, com achados
de palidez e sangramento, com áreas de inflamação intercaladas com mucosa saudável. Sua
principal desvantagem é não identificar se a isquemia é de espessura total ou parcial, a não ser
em casos graves.
Embora a maioria dos casos, quando identificados prontamente, não necessitem de intervenção
cirúrgica, o atraso no diagnóstico e a progressão da doença com peritonite e perfuração podem
resultar na necessidade de colectomia de emergência.

33
 Clínica Médica

Indicação
Nos pacientes estáveis, sem evidência de perfuração, o manejo conservador consiste em repouso
intestinal, sonda nasogástrica, reposição de fluidos venosos e vigilância para detecção precoce de
piora clínica.

DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS

A doença diverticular envolve um conjunto de sinais e sintomas relacionados à presença de
divertículos na parede colônica.

Definição

O divertículo colônico é uma protrusão sacular da parede do cólon, que ocorre por reação ao aumento
da pressão intraluminal, alterações estruturais do cólon e motilidade desordenada. Trata-se de um
pseudodivertículo, pois há protrusão apenas da mucosa e da submucosa.

Os divertículos colônicos têm importância clínica em razão da possível evolução desfavorável,

com infecção, perfuração, sangramento, fístula e, às vezes, obstrução.
Na Figura 8, veja a representação esquemática e a imagem colonoscópica que ilustra a doença
diverticular dos cólons, com a presença de divertículos colônicos.

Divertículo
Musculatura
Circular
Apêndice Epiploico
Apêndice
Epiploico
Tênia Colônica
Divertículo

Figura 8 – À esquerda: esquematização da doença diverticular dos cólons. À direita: imagem colonoscópica de
divertículos na parede colônica. Fonte: Eu Médico Residente ©; animaxx3d/[Link]

A maioria dos pacientes com divertículos é assintomática. A prevalência da diverticulose colô-

nica aumenta na idade. Os principais fatores de risco ao desenvolvimento de divertículos são:
 dieta — baixo conteúdo de fibras, rica em gorduras e carne vermelha;
 sedentarismo;

34
 Abdome Agudo

 obesidade;
 Tabagismo;
 uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE), esteroides e opiáceos;
 síndromes de Ehlers-Danlos, Marfan e Williams-Beuren;
 pessoa que vive com vírus da imunodeficiência humana (HIV).

Lembrar
Na doença diverticular, o sigmoide e o cólon descendente são os segmentos mais comu-
mente envolvidos.

O divertículo apresenta um colo e um orifício de entrada, que pode, por vários motivos, ser obs-
truído. Caso ocorra obstrução com consequente inflamação, o paciente pode apresentar um
quadro de diverticulite. A doença diverticular corresponde ao conjunto de manifestações
associadas à diverticulose, desde dor abdominal inespecífica, sangramento e colite segmentar
até a diverticulite aguda.

Definição

A diverticulose é a presença disseminada dos divertículos. Já a diverticulite é a inflamação do

divertículo.

Diverticulite aguda
A diverticulite resulta da perfuração de um divertículo colônico, o que leva à inflamação perico-
lônica pelo extravasamento de conteúdo fecal através do divertículo rompido.
Os pacientes geralmente se apresentam com dor abdominal localizada no quadrante inferior
esquerdo, já que o sigmoide é o local mais afetado.
Outros sintomas podem incluir alteração do hábito intestinal, anorexia, náuseas, febre e urgência
urinária. Pode haver distensão e sensibilidade abdominal, além do surgimento de massa
palpável em quadrante inferior esquerdo e sinais de peritonite em casos avançados.
Apesar do exame físico e história sugestivos, os exames de imagem ajudam a confirmar o
diagnóstico. A TC é um exame amplamente utilizado, pois fornece o diagnóstico e as informa-
ções sobre o estágio da doença e as complicações, inclusive pode ser considerada padrão-
ouro. Esses achados são importantes para o planejamento e o manejo desses pacientes.
USG e RNM também podem ser utilizadas, mas não superam a TC. A sigmoidoscopia deve
ser realizada com cautela nos casos agudos, devido à distensão colônica, após a insuflação
gasosa, que pode levar à perfuração. Alguns autores não recomendam a colonoscopia ou
a sigmoidoscopia.

Lembrar
Os divertículos do cólon esquerdo apresentam maior tendência à inflamação, enquanto os do
cólon direito estão mais associados a sangramento.

35
 Clínica Médica

Manejo da diverticulite
Como nos casos de abdome agudo, o paciente deve primeiro ser estabilizado clinicamente.
O manejo depende da gravidade da doença na apresentação, pode ser um quadro de
diverticulite simples ou complicada.
Pacientes com diverticulite complicada apresentam abscesso, fístula, obstrução ou perfuração
livre.
Uma forma de classificar o paciente e estabelecer a morbidade da doença é utilizar a
classificação de Hinchey, apresentada na Tabela 2 e na Figura 9. Essa classificação também é
utilizada para nortear o tratamento.

Tabela 2 – Classificação de Hinchey

Estágio Grau de Perfuração Mortalidade (%)

I Abscesso pericólico ou mesentérico, pequeno e confinado < 5%

II Abscesso pélvico maior e isolado < 5%

Ruptura de abscesso pélvico ou pericólico com peritonite purulenta

III 13%
generalizada

IV Peritonite fecal por perfuração livre 43%

Fonte: Adaptada de Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Tratamento da Doença Diverticular Perfurada do Cólon. Adv. Surg.
1978; 12:85–109.

Figura 9 – Classificação de Hinchey.

Fonte: Eu Médico Residente ©.

36
 Abdome Agudo

Alguns autores utilizam a classificação de Hinchey modificada, apresentada no Quadro 5.

Quadro 5 – Classificação de Hinchey Modificada.

Estágio Classificação Achados tomográficos

Divertículos com ou sem

0 Diverticulite clinicamente leve
espessamento da parede do cólon

Espessamento da parede de cólon com

Ia Inflamação pericólica confinada ou flegmão reação inflamatória em tecido mole
pericólico
Formação de abscesso pericólico ou mesocólico (<
Alterações no estágio Ia + formação de
Ib 5 cm) na proximidade do processo inflamatório
abscesso pericólico ou mesocólico
primário

Abscesso intra-abdominal, pélvico ou Mudanças no estágio Ia + abscesso

II retroperitoneal, abscesso distante do processo distante (geralmente profundas na
inflamatório primário região da pelve ou entre alças)

Gás livre associado a fluido livre

III Peritonite purulenta generalizada localizado ou generalizado e possível
espessamento da parede peritoneal

IV Peritonite fecal generalizada Mesmos achados do estágio III

Fonte: Adaptado de Aratake HA, Netto AML, Mendonça MQ. Tratamento Cirúrgico da Diverticulite Aguda Complicada: Os
Desafios no Século XXI. Vittalle. 2022;34(3):67-72.
O manejo da diverticulite varia conforme a gravidade do quadro clínico e a presença ou não de
complicações, orientado pela classificação de Hinchey modificada, que estratifica os pacientes
conforme a extensão da inflamação e da complicação presente. De forma geral, distingue-se
entre diverticulite aguda não complicada e complicada, cada uma com condutas específicas:
 Diverticulite aguda não complicada: a maioria dos pacientes tem seus sintomas resolvidos com
antibiótico e modificação dietética. Após a resolução do episódio inicial, cerca de 33% dos pacientes
apresentarão crises recorrentes ou permanecerão sintomáticos.
 Diverticulite aguda complicada: os casos de Hinchey I e II podem ser manejados com antibióticos
e drenagem percutânea do abscesso. Dessa forma, uma abordagem cirúrgica inicial é evitada.
Hinchey III e IV geralmente constituem emergências cirúrgicas. No contexto de emergência, em um
cenário de grande contaminação, após a ressecção do segmento perfurado, a anastomose
primária intestinal não é segura, de modo que é feita colectomia à Hartmann, na maioria dos casos.

Indicação
As diretrizes atuais apoiam a recomendação de ressecção eletiva após um único episódio de
diverticulite complicada.

O objetivo da colectomia eletiva é remover o segmento afetado do cólon e conseguir realizar

uma anastomose primária, já que, nesse momento, o paciente não tem inflamação ou
contaminação.
Após a resolução do quadro de diverticulite aguda, recomenda-se a realização de colonoscopia
em 6 a 8 semanas, para descartar câncer de cólon.

37
 Clínica Médica

Nas literaturas mais atuais, como UpToDate, quando há um Hinchey III, tem-se a opção de fazer
uma anastomose primária com alguma derivação do trânsito OU lavagem cavitária com
posterior drenagem OU cirurgia de Hartmann. Dessa forma, procedimentos menos invasivos
podem ser opções para pacientes selecionados. Nos pacientes com Hinchey IV, a conduta
é Hartmann.

Definição

A colectomia à Hartmann consiste na ressecção do segmento intestinal acometido (na maioria dos
casos, o sigmoide), seguida da realização de uma colostomia (abertura na parede abdominal) na
extremidade distal do cólon remanescente e do fechamento do coto retal dentro da cavidade
abdominal.

ENARE 2025 ACESSO DIRETO

Um paciente de 58 anos buscou atendimento médico queixando-se de febre e dor em
fossa ilíaca esquerda. Realizou tomografia, que mostrou sigmoide espessado com vários
divertículos e presença de abscesso pericólico de 6 cm, restrito ao mesentério. A melhor
conduta inicial para esse paciente é:
A. Antibioticoterapia oral ambulatorial.
B. Antibioticoterapia venosa exclusiva.
C. Antibioticoterapia venosa e drenagem percutânea.
D. Laparotomia com irrigação da cavidade abdominal.
E. Laparotomia com procedimento de Hartmann.

RESPOSTA: Letra C.
COMENTÁRIO: Esta questão trata de diverticulite aguda, com foco na classificação da
gravidade com o escore de Hinchey e na definição da conduta inicial de acordo com essa
classificação. Temos um paciente com diverticulite aguda não complicada, con-
siderando o achado de espessamento em sigmoide e de diversos divertículos. O abs-
cesso pericólico classifica essa doença como Hinchey I, ou IB. Em abscessos maiores,
como maiores de 5 cm, apenas o antibiótico não será suficiente para a resolução do
problema, de modo que é necessária a drenagem do abscesso. Essa drenagem é reali-
zada de forma percutânea e pode ser guiada por algum exame de imagem, como USG.

PANCREATITE AGUDA
A afecção pancreática aguda é uma das mais importantes afecções agudas gastrintestinais.
Sua importância está relacionada com a funcionalidade do pâncreas, que exerce função
endócrina e exócrina, e a morbimortalidade atrelada à doença.

Considerações sobre anatomia pancreática e pancreatite

O pâncreas é um órgão retroperitoneal, anterior às vertebras lombares, anatomicamente
dividido em quatro porções: cabeça, pescoço, corpo e cauda.

38
 Abdome Agudo

A cabeça pancreática repousa no arco duodenal e tem íntima relação com este; por sua vez, o
processo uncinado se estende da cabeça pancreática para trás da veia mesentérica superior, e
termina adjacente à AMS. Dessa forma, fica fácil de entender como um tumor de cabeça de
pâncreas, por exemplo, pode causar obstrução intestinal alta, já que essa estrutura é
praticamente “abraçada” pelo duodeno e a sua relação íntima com vasos importantes torna
tumores avançados irressecáveis.
Em relação ao suprimento arterial, o pâncreas é irrigado por uma rede complexa de vasos do
tronco celíaco e da AMS: artérias pancreaticoduodenais anterior e posterior (superior e inferior),
artéria esplênica, artéria pancreática dorsal e artéria pancreática inferior. A drenagem venosa é
correspondente às artérias.

Fisiopatologia da pancreatite aguda

O pâncreas é uma glândula complexa com função exócrina e endócrina. É composto por células
acinares que sintetizam proteases (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidases e elastase),
amilase e lipase pancreáticos, responsáveis pela digestão alimentar células das ilhotas
pancreáticas e células ductais. As substâncias exócrinas produzidas chegam ao duodeno
através dos ductos pancreáticos principal (Wirsung) e secundário.
Em condições fisiológicas, as células acinares sintetizam as enzimas em sua forma inativa
(proenzimas), que são armazenadas como grânulos intracelulares (zimogênio). Com a esti-
mulação pancreática, essas proenzimas são secretadas no ducto pancreático para a mucosa
duodenal, a qual secreta a enteroquinase, responsável pela ativação enzimática do tripsinogê-
nio em tripsina. Essa enzima ativada induz a ativação de mais tripsinogênio como um feedback
positivo e ativa as outras proenzimas. Quando essas proenzimas são anormalmente ativadas
dentro das células acinares, há um processo de autodigestão do parênquima pancreático
saudável, que resulta em liberação de citocinas inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa
(TNF-alfa) e interleucinas 1, 2 e 6 (IL-1, IL-2 e IL-6), propagando o insulto pancreático e media uma
resposta inflamatória local e sistêmica.

Cálculos Biliares (Colelitíase)

Álcool CPER

Idiopático Drogas

Pancreatite Autoimune Obstrução

Anatômica

Lesão Pancreática

TNF-alfa e IL-
1

Cascata Inflamatória
(IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, bradicinina, fator ativador de plaquetas)

Disfunção de Múltiplos Órgãos

MORTE

Figura 10 – Fatores de Risco a Pancreatite Aguda Severa. CPER: colangiopancreatografia endoscópica retrógrada; IL-8:
interleucina 8; IL-10: interleucina 10. Fonte: EMR ©.

39
 Clínica Médica

Colelitíase ou cálculos biliares (40%) e alcoolismo (35%) são as principais causas de pancreatite
aguda, correspondendo, juntos, a 70 a 80% de todos os casos.
A incidência de pancreatite aguda em pacientes com cálculos biliares sintomáticos é de 3 a 8%,
mais frequente em mulheres com idade entre 50 e 70 anos.
O mecanismo exato que desencadeia a lesão pancreática causada por cálculos biliares ainda
não é completamente compreendido, mas duas teorias foram propostas:
 A primeira é a teoria obstrutiva, em que a lesão pancreática é o resultado da pressão excessiva
dentro do ducto pancreático, como resultado da secreção pancreática contínua em um ducto
obstruído. Alterações anatômicas, como pâncreas divisum, pâncreas anular, tumores ou parasitas,
podem causar fluxo anormal do suco pancreático para o duodeno, o que favorece o processo.
 Na segunda teoria, os cálculos são impactados na ampola de Vater e formam um canal comum
que permite o refluxo de sais biliares para o pâncreas, os quais causariam necrose acinar direta.

A pancreatite aguda pode ocorrer, também, como uma complicação após a CPER, e afeta
cerca de 5 a 10% dos casos.

Dica de Prova
Guarde este conceito cobrado em Provas: a principal complicação da CPER é a pancreatite
aguda.

Alguns medicamentos podem resultar em pancreatite. Entre os principais, podemos citar sul-
fonilamidas, metronidazol, eritromicina, tetraciclina, tiazídicos, furosemida, azatioprina e antir-
retrovirais. Hipercalcemia e hipertrigliceridemia também estão relacionadas à pancreatite, assim
como trauma abdominal e manipulação excessiva pancreática durante procedimentos
cirúrgicos e após a embolização da artéria esplênica.
O Quadro 6 sintetiza as causas mais frequentes e relevantes da pancreatite aguda, que incluem
fatores metabólicos, anatômicos, traumáticos, procedimentos endoscópicos e causas sem etio-
logia definida (idiopática).

Quadro 6 – Resumo: principais causas da pancreatite aguda.

Biliar Causa mais comum (geralmente por microcálculos)

Álcool Principalmente etilistas severos, com pelo menos 5 anos de consumo

Quase que exclusivamente em pacientes com triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL,
Hipertrigliceridemia com diagnóstico fechado quando > 2.000. A hipercolesterolemia isolada não é causa
de pancreatite aguda
Reações peculiares, principalmente associadas a medicações antirretrovirais e
Medicações
imunossupressores, como a azatioprina, são raras
Risco (5-10%) de ocorrer diminui com a experiência do endoscopista e surge,
Pós-CPER principalmente, se houver disfunção de esfíncter de Oddi; incidem manifestações
clínicas em até 24 h após o procedimento. É a principal complicação do procedimento
Pode ocorrer por qualquer etiologia, mas é particularmente associada ao
Hipercalcemia
hiperparatireoidismo
Alguns genes, como SPINK 1 ou CTFR, são associados com maior risco. Em geral,
Genética
existem outros fatores associados
Vírus: Coxsackie, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV Bactérias: Mycoplasma,
Infecções legionella, Leptospira
Parasitas: toxoplasma, Cryptosporidium, ascaridíase Fungos: Aspergillus
Idiopática 15 a 20% dos casos

40
 Abdome Agudo

Trauma Causa rara, mas qualquer contusão pancreática deve ser considerada de risco

Associada a outras doenças autoimunes, apresenta alterações anatômicas

Pancreatite autoimune
características, como anormalidades ductais, e realce específico com contraste

Forma de pancreatite crônica, predominante na Ásia e África,

Pancreatite tropical
associada à desnutrição, fatores genéticos e causas infecciosas.

Vasculite Forma rara de manifestação de vasculites sistêmicas

Pancreatite isquêmica Após hipoperfusão ou cirurgias com bypass que causam isquemia

Pâncreas divisum Causa controversa

Câncer de pâncreas Pode haver pancreatite aguda associada

Lesões císticas
Maior risco quando há envolvimento de ducto principal
pancreáticas
Fibrose cística Causa rara, mais frequentemente associada à pancreatite crônica
Úlcera péptica
Causa rara, ocorre por espessamento das paredes duodenais
penetrante
Fonte: Eu Médico Residente ©.

Quadro clínico e diagnóstico

O principal sintoma da pancreatite aguda é a dor, epigástrica ou periumbilical, “em barra”, que
geralmente irradia para as costas.

Lembrar
A irradiação da dor para as costas ocorre devido à localização retroperitoneal do pâncreas.

Até 90% dos pacientes têm náuseas ou vômitos, que normalmente não aliviam a dor. Outros
sintomas são desidratação, taquicardia, hipotensão, além de casos mais graves, com altera-
ção do nível de consciência, inclusive com irritação peritoneal ao exame físico.
Achados de gravidade no exame físico incluem equimoses no flanco (sinal de Gray Turner) e
periumbilical (sinal de Cullen), que indicam sangramento retroperitoneal associado à
pancreatite grave.
Alguns pacientes podem apresentar icterícia, quando há coledocolitíase ou edema obstrutivo
da cabeça pancreática. Raramente, há derrame pleural no hemitórax esquerdo secundário à
pancreatite. Outro sinal também indicativo de hemorragia retroperitoneal é o sinal de Fox, em
que há equimoses na base peniana.
O diagnóstico da pancreatite aguda é centrado nos achados clínicos associados à elevação dos
níveis plasmáticos de enzimas pancreáticas. Uma elevação acima de 3x o valor da normalidade
sérica de amilase e lipase confirma o diagnóstico.
A meia-vida sérica da amilase é menor do que a da lipase, por isso, em pacientes que não
comparecem ao hospital nas primeiras 24 a 48 h do aparecimento dos sintomas, a determi-
nação dos níveis de lipase é um indicador mais sensível para o diagnóstico. Além disso, outras
condições podem elevar a amilase. Ou seja, o diagnóstico da pancreatite aguda é clínico e
laboratorial, de modo que não precisa de exames de imagem.
A elevação da amilase sérica nem sempre indica pancreatite. Veja outras condições que po-
dem causar aumento da amilase na Figura 11.

41
 Clínica Médica

Aumenta a amilase, mas não é pancreatite

Decréscimo da Doenças da Patologias abdominais

Macroamilasemia
filtração glomerular glândula salivar inflamatórias (como apendicite
aguda, colecistite, obstrução
intestinal, isquemia, úlcera
péptica
e doenças ginecológicas)

Figura 11 – Elevação da Amilase Sérica. Fonte: Eu Médico Residente ©.

Lembrar
O aumento da alanina aminotransferase (TGP) no contexto de pancreatite aguda tem um valor
preditivo positivo de 95% no diagnóstico de pancreatite de etiologia biliar.

Apesar de o diagnóstico ser clínico, alguns exames de imagem são úteis na identificação da
etiologia e na estratificação de gravidade:
 USG de abdome: A identificação do pâncreas nesse exame é prejudicada pela gordura intra-
abdominal e pela interposição gasosa das alças intestinais. No entanto, deve sempre ser solicitado,
devido à sua alta sensibilidade no diagnóstico de cálculos biliares.
 TC de abdome com contraste: É atualmente o melhor exame para avaliação do pâncreas
(viabilidade do parênquima pancreático, quantificação da inflamação pancreática, presença de
coleções ou fluidos intracavitários).
 RMN: Também é útil para avaliar a extensão da necrose, inflamação e presença de líquido livre.
Contudo, o alto custo e a baixa disponibilidade limitam seu uso.
 Colangiorressonância magnética: Não tem papel diretamente para a avaliação pancreática, mas
sua importância está relacionada aos quadros de pancreatite inexplicada ou recorrente em virtude
da completa visualização das vias biliares e da anatomia do ducto pancreático.
 USG endoscópica: Desempenha um papel importante na avaliação de coledocolitíase nos casos
de pancreatite biliar, pois permite o exame da via biliar e do pâncreas sem risco de piora da
pancreatite.
 CPER: Não há evidências de identificação de obstrução persistente, pois, na maioria dos casos, os
cálculos migram e não são encontrados no momento do exame. Além disso, pode piorar os
sintomas pela manipulação pancreática. É indicada em poucos casos selecionados, como
naqueles com coledocolitíase persistente, confirmada pela USG endoscópica ou pela
colangiorressonância.

Lembrar
A TC de abdome com contraste ou a RMN do pâncreas devem ser reservadas para pacientes
com dúvida diagnóstica ou sem melhora clínica nas primeiras 48 a 72 h, após a admissão
hospitalar (p. ex., persistência da dor, febre, náuseas e impossibilidade de alimentação oral) ou
que evoluíram com complicações.

42
 Abdome Agudo

Classificação da pancreatite aguda

Classificação de Balthazar
A classificação de Balthazar baseia-se na avaliação de características imaginológicas, obtidas
na realização de TC abdominal com contraste, e apresenta uma alta taxa de discriminação e
correlação com o prognóstico.
Veja, na Tabela 3, os critérios de gravidade de Balthazar.

Tabela 3 – Critérios de Gravidade de Balthazar

Grau: Pontos: Índice de Gravidade por TC:

Índice: Morbilidade: Mortalidade:

A – Pâncreas normal 0

B – Pâncreas aumentado 1 0–3 8% 3%

C – Inflamação do pâncreas ou gordura
2 4–6 35% 6%
peripancreática
D – Coleção única peripancreática 3 7–10 92% 17%
E – Duas ou mais coleções e/ou presença de ar
4
retroperitoneal
Necrose

Sem necrose 0

Necrose < 30% 2

Necrose de 30 a 50% 4

Necrose > 50% 6

Índice = Somas de Pontos (Grau + Necrose)

Fonte: Adaptada de WeMEDS. Critérios de Balthazar para Pancreatite Aguda. 5 dez 2024. Disponível em:
[Link] criterios-de-balthazar-pancreatite-aguda/. Acesso em: 29 out. 2025.

Outros critérios de gravidade também são utilizados no momento do diagnóstico e guiam a

conduta e a estratificação de risco do paciente. A seguir, são apresentados os principais critérios.

Critérios de Ranson
Atualmente, o escore de Ranson é composto por 11 parâmetros, em que cinco são avaliados na
admissão, e o restante, durante as primeiras 48 h.
O escore é um importante preditor de mortalidade, motivo pelo qual é amplamente utilizado.
Segundo as principais literaturas, um escore maior ou igual a 3 é indicativo de maior gravidade.
Os pacientes podem ser dividiso em três grupos:
 Grupo 1: 1 a 3 critérios.
 Grupo 2: 3 a 6 critérios (pacientes com 3 critérios foram inseridos nos dois grupos).
 Grupo 3: com mais de 6 critérios.

A taxa de mortalidade e o índice de infecção entre os grupos foram, respectivamente, de 0,4 e

2,7%, 25 e 34%, e 100% de mortalidade no terceiro grupo, o que corrobora a maior gravidade do
escore 3.
As etiologias biliar e alcoólica podem mostrar valores de corte diferentes, conforme pode ser
visto na Tabela 4.

43
 Clínica Médica

Tabela 4 – Pancreatite – pontos de corte: etiologias biliar e alcoólica.

Ranson (alcoólica ou outra): Ranson (causa biliar):

À admissão À admissão
Idade > 55 anos Leucócitos > 16.000 / mm3 LDH > Idade > 70 anos Leucócitos > 18.000 / mm3 LDH >
350 U/L 250 U/L
AST > 250 U/L AST > 250 U/L
Glicemia > 200 mg/dL Glicemia > 220 mg/dL

Em 48 h Em 48 h
Queda do hematócrito > 10% Aumento da BUN > 5 Queda do hematócrito > 10% Aumento da BUN > 2
mg/dL Cálcio < 8 mg/dL mg/dL Cálcio < 8 mg/dL
PO2 < 60 mmHg PO2 < 60 mmHg
Déficit de bases > 4 mEq/L Perda de fluido > 6 L Déficit de bases > 5 mEq/L Perda de fluido > 4 L

AST: aspartato aminotransferase; BUN: blood urea nitrogen (nitrogênio ureico no sangue); LDH: lactato desidrogenase;
PO2: pressão parcial de oxigênio.
Fonte: Adaptada de Ferreira AF, Bartelega JA, Urbano HCA, et al. Fatores Preditivos de Gravidade da Pancreatite Aguda: Quais e
Quando Utilizar? ABCD Arq. Bras. Cir. Dig. 2015;28(3):207-11.

APACHE II
O escore APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) é um dos meios mais
utilizados para estratificação de gravidade e risco de mortalidade da pancreatite aguda. Conta
com 12 parâmetros de avaliação, além de pontuação extra, baseada na idade e na presença de
doenças crônicas.
A grande vantagem do APACHE II é que ele pode ser utilizado logo na admissão, nas primeiras 24
h, e diariamente na avaliação da evolução do paciente. Valores maiores ou iguais a 8 na
admissão são indicativos de pancreatite grave.

Escore de Glasgow
Glasgow adaptou o modelo de Ranson para que este pudesse ser utilizado logo à admissão, de
modo que não precisasse dos valores após 48 h. Um escore superior ou igual a 3 representa
pancreatite grave.
Veja, na Tabela 5, os parâmetros do escore de Glasgow.

Tabela 5 – Escore de Glasgow

Parâmetros: Valores:
Idade > 55 anos

Leucócitos > 15.000/mm3

Glicemia > 180 mg/dL

Albumina > 3,2 g/dL

Cálcio < 8 mg/dL

PO2 < 60 mmHg

Ureia > 90 mg/dL

LDH > 600 U/L

Fonte: Adaptada de Ferreira AF, Bartelega JA, Urbano HCA, et al. Fatores Preditivos de Gravidade da Pancreatite Aguda: Quais e
Quando Utilizar? ABCD Arq. Bras. Cir. Dig. 2015;28(3):207-11.

44
 Abdome Agudo

Lembrar
A pancreatite aguda é considerada grave quando:
• Ranson: maior ou igual a 3.
• Apache: maior ou igual a 8.
• Glasgow: maior ou igual a 3.

HOS-SP 2025 ACESSO DIRETO

É cada vez mais notável a importância do adequado alinhamento entre as equipes de
cirurgia geral e endoscopia digestiva em relação ao tratamento de pacientes com
patologias cirúrgicas. A importância é ainda maior quando se trata de pacientes com
patologias graves, que necessitam de conduta rápida e efetiva, cujo tratamento mul-
tidisciplinar pode evitar desfechos catastróficos. Dentro deste contexto, com relação ao
Escore de Glasglow-Blatchford, assinale a alternativa correta.
A. Foi desenvolvido para predizer o risco de morte em 48 horas e necessidade de inter-
venção em pacientes com abdome agudo hemorrágico.
B. O Escore varia de 0 a 11, sendo que 0 representa a menor taxa de mortalidade (0,2%), e
seus parâmetros são idade, frequência cardíaca, pressão arterial e presença de sangue
vermelho-vivo na lesão.
C. Pacientes com graduação de 0-1 têm alto risco de desenvolverem câncer gástrico na
úlcera gástrica sangrante.
D. Pacientes com graduação maior ou igual a 2 no Escore devem ser internados
paratratamento adequado.
E. Este sistema de pontuação baseia-se em 3 achados clínicos e dois endoscópicos.

RESPOSTA: Letra D.
COMENTÁRIO: lembre-se de que a classificação de Glasgow faz parte do arsenal de
classificações da pancreatite aguda. Esse escore, assim como o de Ranson, leva 48 h
para ser concluído, pode ser usado apenas uma vez e não apresenta alto grau de
sensibilidade e especificidade. A maior parte da literatura traz o ponto de corte maior ou
igual a 3 para definir pancreatite aguda grave, com mortalidade de cerca de 15%.
O gabarito liberado pela banca foi a letra D, o que nos faz pensar que os pacientes com
pancreatite NÃO grave, com escore maior ou igual a 2, devem receber tratamento
adequado, em um primeiro momento, intra-hospitalar.

Classificação de Atlanta revisada

Para padronizar o diagnóstico da pancreatite aguda, a classificação de Atlanta revisada divide
a doença em duas categorias principais:
 Pancreatite aguda edematosa intersticial: Inflamação aguda do parênquima pancreático e dos
tecidos peripancreáticos, mas sem necrose tecidual identificável.
 Pancreatite aguda necrotizante: Inflamação associada à necrose pancreática ou do tecido
peripancreático. A pancreatite necrotizante também deve ser classificada em dois tipos:

45
 Clínica Médica

• Infectada.
• Estéril.

A infecção é rara na pancreatite necrotizante, que pode ser diagnosticada com base em sinais
de sepse ou a combinação de sinais clínicos e de imagem (gás extraluminal dentro de áreas de
necrose no pâncreas ou nos tecidos peripancreáticos).
Do mesmo modo, o diagnóstico de necrose infectada pode ser feito baseado na punção
aspirativa por agulha fina guiada por TC, quando bactérias ou fungos são vistos na coloração
de Gram e a cultura é positiva. A falta de positividade do Gram ou da cultura deve ser interpretada
com cautela.

Lembrar
A maioria dos casos de pancreatite aguda é enquadrada como edematosa intersticial.

A classificação de Atlanta revisada fornece critérios padronizados para categorizar a pancrea-

tite aguda de acordo com a gravidade em:
 Leve: Ausência de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas.
 Moderadamente Grave: Falência transitória de órgãos (melhora em 48 h) e/ou complicação
local/sistêmica, sem falência persistente de órgãos (> 48 h).
 Grave: Falência persistente de órgãos, que pode envolver 1 ou vários órgãos ou complicação local.

O Quadro 7 traz um resumo dos critérios da classificação de Atlanta para definir pancreatite
aguda grave.

Quadro 7 – Critérios de Atlanta para pancreatite aguda grave.

• Choque (pressão arterial sistólica < 90 mmHg)

Definição de Falência • Insuficiência pulmonar (PaO2 < 60 mmHg)
Orgânica • Falência renal (creatinina > 2 mg/dL após expansão volêmica)
• Sangramento gastrintestinal (> 500 mL/24 h)
• Coagulação intravascular disseminada (plaquetas < 100.000/microL)
Complicação
• Fibrinogênio < 1 g/L
Sistêmica
• Produto de degradação da fibrina > 80
• Necrose
Complicações Locais • Abscesso
• Pseudocisto

Pancreatite grave é definida por qualquer evidência de falha orgânica ou uma complicação local.
PaO2: pressão parcial de oxigênio arterial.
Fonte: Adaptado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery: the Biological Basis of
Modern Surgical Practice. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.

Escore de Marshall modificado

É um sistema de pontuação fácil e universalmente aplicável para estratificar a gravidade da
doença de forma simples e objetiva.
Esse sistema de pontuação tem como alvo os três sistemas de órgãos mais comumente
afetados pela síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que acompanha a
pancreatite aguda grave: respiratório, cardiovascular e renal. Veja, na Tabela 6, os parâmetros
do escore de Marshall modificado para os três sistemas.

46
 Abdome Agudo

Tabela 6 – Escore de Marshall Modificado

Sistema 0 1 2 3 4
Respiratório
> 400 301–400 201–300 101–200 ≤ 101
(PaO2/FiO2)
Renal
< 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
(creatinina mg/dL)
< 90
Cardiovascular < 90 < 90 < 90
> 90 Não responsivo a
(pressão sistólica mmHg) Responsivo a fluidos
fluidos
pH < 7,3 pH < 7,2
FiO2: fração de oxigênio inspirado.
Fonte: Adaptada de Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of Acute Pancreatitis, 2012: Revision of Atlanta
Classification and Definitions by International Consensus. Gut. 2013;62(1):102-111.

Definição

A falência orgânica persistente é definida quando 1 (ou mais) dos 3 sistemas avaliados pelo escore
de Marshall modificado apresentam uma pontuação maior que 2 por mais de 48h.

Coleções pancreáticas e peripancreáticas

Complicações locais incluem as coleções peripancreáticas agudas, os pseudocistos de pân-
creas, as coleções necróticas e a necrose walled-off.
As coleções pancreáticas (dentro do pâncreas) e peripancreáticas (nos tecidos ao redor do
pâncreas) são acúmulos de líquido ou tecido necrótico que se formam como consequência da
inflamação pancreática.

Coleções fluidas agudas peripancreáticas

Esse tipo de fluido aparece na fase inicial da pancreatite aguda edematosa intersticial, nas
primeiras 4 semanas após o início da doença.
Na TC, coleções fluidas peripancreáticas agudas (CFPA) não têm cápsula ou parede e estão
confinadas pelos planos fasciais do retroperitônio, sem as características de um pseudocisto.
Essas coleções não são associadas à pancreatite necrotizante, permanecem estéreis e, geral-
mente, desaparecem sem necessidade de intervenção.
Quando uma CFPA persiste por mais de 4 semanas, está suscetível a se transformar em um
pseudocisto pancreático.

Definição

Pseudocisto pancreático refere-se especificamente a uma coleção fluida peripancreática ou, menos
comumente, intrapancreática, com parede bem-definida e sem nenhum material sólido. Pode ter
nenhuma ou mínima necrose e, com frequência, ocorre mais de 4 semanas depois do início da
doença, após a pancreatite edematosa intersticial.

Observe, na Figura 12, os aspectos tomográficos de um pseudocisto pancreático. Verifique a

coleção adjacente à cabeça do pâncreas com conteúdo fluido em seu interior.

47
 Clínica Médica

Figura 12 – Pseudocisto Pancreático (Seta).

Fonte: Eu Médico Residente ©.

Coleções necróticas agudas

Essas coleções podem envolver o parênquima pancreático e/ou peripancreático, no cenário de
pancreatite necrotizante aguda. Na TC, observa-se a ausência de parede definida que encap-
sula a coleção.

Necrose encistada
(walled-off)
Corresponde a uma coleção madura encapsulada de necrose pancreática ou peripancreática,
que desenvolveu uma parede inflamatória bem-definida. Em geral, ocorre após mais de
4 semanas do início da pancreatite necrotizante. Na TC, vê-se uma coleção heterogênea
com densidade líquida e não líquida, com graus variáveis, parede bem-definida, totalmente
encapsulada.

Manejo inicial
Independentemente da causa ou da gravidade da doença, a principal conduta no tratamento
da pancreatite aguda é a ressuscitação fluida agressiva com solução cristaloide. Essa expan-
são deve ser guiada por metas, relacionando-se com idade do paciente, sinais vitais, comor-
bidades e diurese.

Lembrar
Grave essas informações:
Hidratação endovenosa (primeiras 24-48 h):
• Infusão: 1,5 mL/kg/h ou 10 mL/kg.
Hidratação guiada por metas:
• Frequência cardíaca (FC) < 120 batimentos por minuto (bpm).
• Pressão arterial média (PAM) entre 65 e 85 mmHg.

48
 Abdome Agudo

A hidratação endovenosa deve ser realizada dessa forma por conta da hipovolemia relativa que
causa aumento da permeabilidade capilar e vasodilatação; e pelo extravasamento de fluidos
para o terceiro espaço. Com isso, a reposição volêmica tem o objetivo manter adequada a
perfusão esplâncnica e evitar o choque hipovolêmico.
A oximetria de pulso sempre deve ser observada, já que uma das complicações sistêmicas mais
comuns da pancreatite aguda é a hipoxemia causada pelo quadro agudo de lesão pulmonar
associada. Esses pacientes devem receber O2 suplementar para manter a saturação de oxigênio
(SatO2) > 95%.
Analgesia eficaz também é essencial, e são utilizados opioides na maioria dos casos,
principalmente morfina.
A alimentação oral pode ser impossível, devido ao íleo persistente, à dor ou à intubação orotra-
queal. Cerca de 20% dos pacientes com quadro grave desenvolvem dor recorrente logo após o
reinício da dieta oral. Nesses casos, a dieta parenteral é indicada. Sempre que possível, a nutri-
ção enteral deve ser instituída, de preferência por via oral.
Dado o aumento significativo da mortalidade associada a complicações sépticas na pancrea-
tite grave, vários médicos defenderam o uso de antibióticos profiláticos na década de 1970.
Recentemente, análises provaram que antibióticos profiláticos não diminuem a frequência de
intervenção cirúrgica, necrose infectada ou mortalidade. Além disso, estão associados à infec-
ção por cocos gram-positivos e Candida. Desse modo, atualmente, não é indicado antibiótico
profilático para pacientes sem necrose infectada.

Indicação
A antibioticoterapia deve ser usada nos casos de pancreatite com necrose infectada.
Os medicamentos de preferência são os carbapenêmicos endovenosos, alternativamente
quinolonas, metronidazol, cefalosporinas de terceira geração e piperacilina.

Necrose infectada deve ser considerada em pacientes com necrose pancreática ou extrapan-
creática com deterioração clínica ou ausência de melhora em 7 a 10 dias de hospitalização.
Nesses pacientes, pode ser adotado esquema antimicrobiano guiado pelo Gram e cultura de
material obtido por punção aspirativa por agulha fina guiada por tomografia computadorizada
(PAAF-TC) ou antibioticoterapia empírica após coleta de culturas, sem PAAF-TC.

Lembrar
O paciente com pancreatite aguda pode ter febre, leucocitose e aumento da PCR. A pan-
creatite é um grande quadro inflamatório, mas, ainda assim, não é indicado antibiótico.

Condutas específicas nas complicações

 Coleções fluidas peripancreáticas infectadas:
Está indicada drenagem percutânea e antibiótico endovenoso.

49
 Clínica Médica

 Necrose pancreática infectada: historicamente, o tratamento definitivo de infecções

pancreáticas necróticas é o desbridamento cirúrgico com necrosectomia. A taxa de
mortalidade, após a necrosectomia aberta, é alta (até 75%), assim como a taxa de
complicações. Dessa forma, o tratamento inicial deve ser clínico, com antibioticoterapia
guiada para os principais patógenos (Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella e
Enterococcus). Se há falha no tratamento, é indicada a necrosectomia, de preferência por via
minimamente invasiva.

Drenagem endoscópica transgástrica

Necrose infectada

Cateter nasocístico

Stent pigtail duplo

Figura 13 – Esquema representativo de necrosectomia endoscópica.

Fonte: Eu Médico Residente ©.

 Pseudocisto pancreático: cerca de 50% dos pacientes com pseudocisto irão desenvolver
sintomas, como dor persistente, saciedade precoce, náuseas e perda de peso. Pacientes
assintomáticos devem ser apenas observados, já que ocorre regressão espontânea em 70%
dos pacientes (nos casos refratários e sintomáticos). Atualmente, o tratamento mais aceito é
a drenagem endoscópica transgástrica e transduodenal em cistos com íntimo contato com
estômago e duodeno (< 1 cm). Outra opção é a drenagem transpapilar nos cistos que se
comunicam com o ducto pancreático.

Se não há possibilidade de abordagem minimamente invasiva ou falha, é indicada a drenagem

cirúrgica. A drenagem percutânea é indicada para pacientes sépticos por infecção do
pseudocisto, pois há grande risco de fístula externa.

Dica de Prova
A inflamação pancreática também pode produzir trombose vascular, e a veia esplênica é o
vaso mais afetado, porém, em casos mais graves, pode se estender para o sistema venoso
portal. É comum, em provas de concursos, surgirem questões sobre trombose de veia
esplênica em pacientes com diagnóstico de pancreatite. O exame de imagem demonstra
esplenomegalia, varizes gástricas e oclusão da veia esplênica.

50
 Abdome Agudo

Papel da colecistectomia na pancreatite aguda

Na ausência de tratamento definitivo, 30% dos pacientes com pancreatite biliar aguda terão
doença recorrente.
A colecistectomia videolaparoscópica está indicada para todos os pacientes, exceto aqueles
idosos ou com baixo performance status.

ATENÇÃO
Nos casos de pancreatite grave, a colecistectomia precoce pode aumentar a morbidade e o
tempo de internação.

Dica de Prova
Memorize para a prova: a conduta cirúrgica na pancreatite aguda biliar varia de acordo com a
gravidade do quadro:
• Pancreatite Aguda Leve Biliar: A colecistectomia deve ser realizada antes da alta
hospitalar, para evitar episódios de repetição.
• Pancreatite Aguda Grave Biliar: A colecistectomia deve ser adiada até a resolução
completa do processo inflamatório e das coleções pancreáticas (em média, 6 semanas), a
fim de evitar complicações infecciosas relacionadas.

E se fosse você neste plantão?

Você se lembra do Caso Clínico que apresentamos no início desta apostila? Agora que você
estudou as principais etapas da abordagem geral do abdome agudo, suas principais causas
e condutas indicadas para cada uma delas, responda às questões a seguir.

1. Qual é o diagnóstico mais provável?

O diagnóstico mais provável é pseudocisto pancreático. O paciente em questão prova-
velmente apresentou episódio de pancreatite aguda e evoluiu com pseudocisto após 4 a 8
semanas de evolução de doença. A imagem apresentada no início da apostila também
ajuda no diagnóstico por mostrar uma coleção homogênea, bem-delimitada, exercendo
compressão extrínseca no estômago.

2. Quais são as possíveis complicações?

Entre as complicações do pseudocisto, os sintomas compressivos são mais frequentes (e
mais cobrados em provas). Outras complicações são sangramento, infecção, rotura e
fistulização.

3. Qual é a conduta terapêutica mais adequada para o paciente?

Já que o paciente tem sintomas compressivos devido ao cisto, a drenagem endoscópica é
indicada. Observe que o cisto está bem próximo à parede gástrica, possibilitando esse
procedimento minimamente invasivo.

51
 Clínica Médica

PANCREATITE CRÔNICA
Apesar de apresentarem o mesmo nome, “pancreatite”, as entidades agudas e crônicas têm
características, etiologias, fisiopatologias e tratamentos diferentes.
Ao contrário da pancreatite aguda, as características histológicas da pancreatite crônica são a
inflamação persistente e a fibrose irreversível com atrofia do parênquima pancreático.
Como há atrofia, o paciente desenvolve insuficiência pancreática endócrina e exócrina, acom-
panhada de dor crônica, o que diminui consideravelmente a sua qualidade de vida.
A pancreatite crônica é uma doença que afeta de 3 a 10 pessoas em cada 100 mil habitantes.

Dica de Prova
Quando você encontrar “pancreatite crônica” em qualquer questão de prova, lembre-se desta
tríade: fibrose + insuficiência pancreática + dor crônica. É isso que deve estar claro e ser
memorizado.

Fisiopatologia
Embora a fisiopatologia não esteja completamente compreendida, acredita-se que haja um
insulto inicial com lesão parenquimatosa e uma posterior tentativa de cura por fibrose e rege-
neração. Todas as causas acabam produzindo características semelhantes, com perda e lesão
de células acinares, ilhotas e ductais, com posterior perda de suas funções.
O mecanismo de lesão varia dependendo da etiologia. O alcoolismo, principal etiologia, produz
lesão por meio de metabólitos tóxicos do álcool, ativação de genes associados à morte
celular, ativação direta das células fibrosantes e outros mecanismos. Com a progressão da
doença, desenvolve-se insuficiência exócrina (redução das enzimas pancreáticas, com estea-
torreia e disabsorção) e endócrina (alteração dos hormônios pancreáticos, com diabetes, displasia
e malignidade).

Fatores de risco para pancreatite crônica

Em geral, o consumo excessivo de álcool é a causa mais comum de doenças crônicas pan-
creáticas (70-80% dos casos), principalmente nos hospitais urbanos. Veja, no Quadro 8, um
resumo dos principais fatores de risco e, no Quadro 9, os tipos de pancreatite crônica.

Quadro 8 – Fatores de risco da pancreatite aguda.

Fator mais importante: 3 a 7% dos etilistas crônicos desenvolvem pancreatite crônica. O

alcoolismo promove a síntese e a secreção de litostatina por células acinares e aumenta
a secreção de glicoproteína 2 no suco pancreático, levando à precipitação de proteínas
Alcoolismo e a subsequentes tampões proteicos dentro do ducto pancreático.
Dessa forma, as enzimas pancreáticas não podem ser secretadas por obstrução ductal,
resultando em autodigestão
Fumar aumenta o risco de pancreatite crônica induzida por álcool, inclusive em idades
Tabagismo
mais jovens. Aumenta, também, o risco de calcificações e diabetes mellitus
Mutações Genéticas Mutações em proteínas que regulam a ativação das enzimas pancreáticas
Tumores, estenoses, cálculos e cistos podem contribuir para o desenvolvimento de
Fatores Obstrutivos
pancreatite crônica a montante da obstrução
Fonte: Adaptado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of
Modern Surgical Practice. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.

52
 Abdome Agudo

Quadro 9 – Tipos de pancreatites crônica

Doença inflamatória pancreática crônica, mais comum em homens. Até 80% têm mais
Autoimune de 50 anos. Podem desenvolver sintomas agudos com icterícia e pancreatite aguda, e é
difícil a diferenciação com adenocarcinoma pancreático

A pancreatite tropical é mais comum em países próximos à linha do Equador,

Tropical
particularmente na Índia. Associado à ingestão de mandioca e à mutação SPINK-1

Presente em 10 a 20% dos pacientes com pancreatite crônica, em que

Idiopática
uma causa clara não é evidente
Fonte: Adaptado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of
Modern Surgical Practice. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.

Manifestações clínicas
Dor abdominal e insuficiência pancreática são as principais manifestações da pancreatite crô-
nica, e a dor é o sintoma característico da doença. A dor tem início após a ingesta oral e, com o
agravamento da doença, a intensidade, a frequência e a duração, aumenta gradualmente.
A qualidade de vida desses pacientes é afetada pela diminuição da ingesta de alimentos, em
um contexto de baixa aceitação por dor, interferência nas atividades diárias e dependência de
narcóticos para controle álgico. Náuseas e vômitos não são comuns no início, mas aparecem
com a progressão do quadro.
A inflamação pancreática diminui o número de células acinares e afeta sua função. Quando 90%
das glândulas estão disfuncionais, há sintomas de má absorção, com esteatorreia e diarreia. Nos
casos graves, desnutrição, perda ponderal e má absorção de vitaminas lipossolúveis
(A, D, E e K) também podem ocorrer.
Com o comprometimento das células das ilhotas pancreáticas, 40 a 80% dos pacientes terão
manifestações clínicas de diabetes mellitus, cuja prevalência depende da predisposição e da
condição prévia do paciente no início dos sintomas. Geralmente, isso ocorre muitos anos após o
início da dor e da insuficiência pancreática. A fibrose do ducto biliar comum distal pode
ocasionar icterícia e até colangite, em 5 a 10% dos casos.

ATENÇÃO
Alguns pacientes podem apresentar hemorragia digestiva secundária à trombose da veia
porta ou da veia esplênica, secundária a varizes gástricas.

Outras complicações da pancreatite crônica incluem:

 formação de pseudocistos;
 obstrução do ducto biliar ou do duodeno;
 ruptura do ducto pancreático (que resulta em ascite ou derrame pleural);
 trombose da veia esplênica (que pode causar varizes gástricas);
 pseudoaneurismas das artérias próximas ao pâncreas ou pseudocisto.

ATENÇÃO
Pacientes com pancreatite crônica têm maior risco de adenocarcinoma pancreático. Esse
risco parece ser ainda maior para pacientes com pancreatite hereditária e tropical.

53
 Clínica Médica

Diagnóstico
O diagnóstico de pancreatite crônica é baseado em exames de imagem e testes de função
pancreática. Em geral, a doença não é diagnosticada facilmente.
Deve-se avaliar os pacientes com piora inexplicável ou prolongada dos sintomas quanto ao
câncer, particularmente se há estenose do ducto pancreático. A avaliação pode incluir escovado
citológico das estenoses ou medida de marcadores séricos (p. ex., CA 19-9, antígeno
carcinoembrionário).

Exames de imagem
Entre os exames de imagem usados para diagnóstico de pancreatite crônica, estão os seguintes:
 RMN: uma boa alternativa, porém com sensibilidade menor para avaliação de calcificações. É excelente
para o estudo do parênquima pancreático. A administração de secretina aumenta a sensibilidade para
detectar anormalidades ductais e permite a avaliação funcional nos pacientes com pancreatite crônica.
Tem a vantagem de também ser terapêutica nos casos de obstrução de ducto pancreático.
 CPER: já foi considerada padrão-ouro, porém perdeu espaço para a RNM e a USG endoscópica. Seu
espaço é para pacientes com contraindicação à TC ou à RNM, ou em caso de persistência de dúvida
diagnóstica.
 USG endoscópica: nos últimos anos, considera-se a técnica de maior acurácia para o diagnóstico da
pancreatite crônica nos pacientes com mínimas alterações ou lesões iniciais. É menos invasiva e permite
detectar anormalidades sutis no parênquima e no ducto pancreático.
 TC: tem sensibilidade de até 95% e especificidade de 85 a 100% para o diagnóstico da pancreatite crônica.
Os achados incluem ducto pancreático dilatado (68%), atrofia do parênquima (54%) e calcificações
(50%). É útil para avaliar complicações e tromboses venosas, além de pseudoaneurismas. Em alguns
pacientes, pode identificar casos neoplásicos.

Testes da função pancreática

A medição do nível de elastase fecal é o principal método não invasivo para detectar insuficiên-
cia exócrina pancreática. Uma concentração de elastase fecal acima de 200 microgramas por
grama de fezes é normal; se estiver abaixo de 100, está estabelecida a insuficiência pancreática
exócrina grave. Outro teste estima a quantidade de gordura nas fezes: se o teor de gordura
exceder 7 g/dia, é diagnosticada esteatorreia.

TRATAMENTO
Controle da dor
O controle da dor é a tarefa mais desafiadora no tratamento de pacientes com pancreatite
crônica. Primeiro, deve-se interromper fatores de risco, incluindo tabagismo e consumo de
álcool, em um esforço para desacelerar a progressão da doença. Esse controle álgico deve
ser realizado com progressão de fármacos cada vez mais potentes, com analgésico fraco e no
início, que pode progredir para opioides fortes.

Fármacos adjuvantes no tratamento da dor, como antidepressivos tricíclicos, gabapentina,

pregabalina e inibidores seletivos da recaptação de serotonina, têm sido usados isoladamente
ou combinados com opioides para controlar a dor crônica.
Pacientes com insuficiência pancreática exócrina devem receber reposição de enzimas do suco
pancreático. Contudo, ainda é controverso se essa reposição ajuda no controle da dor.

54
 Abdome Agudo

Lembrar
Casos com dor refratária importante podem ser controlados com bloqueio do plexo neuronal
celíaco.

Outras modalidades de tratamento

A CPER é uma opção no tratamento de pacientes sintomáticos com obstrução ductal, com di-
latação e colocação de stent de polietileno. Em geral, são necessárias várias sessões em razão
da recorrência dos sintomas. Litotripsia (extracorpórea por ondas de choque ou intraductal)
geralmente é necessária para tratar cálculos pancreáticos grandes ou impactados, além de
poder ser seguida pela CPER.

Tratamento cirúrgico
São indicações para o tratamento cirúrgico:
 dor intratável;
 obstrução do ducto biliar ou pancreático;
 pseudocisto;
 pseudoaneurisma;
 incapacidade de descartar doença maligna.
A escolha do procedimento cirúrgico depende do grau de investimento da doença (se é uma
terapia paliativa ou não) e da presença ou não de dilatação do ducto pancreático, pode ter
caráter paliativo em alguns casos. Em geral, pacientes com ducto dilatado (> 7 mm) requerem
procedimento descompressivo. Nos casos de ductos não dilatados, é necessária ressecção do
parênquima pancreático. Em pacientes com dilatação ductal secundária a cálculos ou
estenoses, quando há vários cálculos ou estenoses que não tiveram sucesso ou não têm
indicação de CPER, o melhor tratamento cirúrgico é a cirurgia de Puestow modificada por
Partington-Rochelle, ilustrada na Figura 14.

1 Ducto pancreático dilatado

3 Anastomose
(abertura longitudinal em Anastomose pancreatojejunal laterolateral
toda a sua extensão) possibilita o fluxo do suco pancreático pancreatojejunal
para o interior do Intestino

Ducto
pancreático Jejuno

A Visão lateral da anastomose

pancreatojejunal
B A
4
2 Jejuno
Secção ao (jejunoanastomos
nível do jejuno e em Y de Roux)

Figura 14 – Pancreatojejunostomia Lateral (procedimento de Puestow modificado por Partington-Rochelle).

Fonte: Eu Médico Residente ©.

55
 Clínica Médica

Esse procedimento consiste em uma anastomose lateral entre o ducto principal e uma alça
intestinal (pancreatojejunostomia). Ele promove melhora da dor em 80% dos casos, embora
cerca de 30% dos pacientes ainda apresentem recorrência nos 3 a 5 anos seguintes à cirurgia.
Esse é um procedimento descompressivo e, como tal, não modifica a história natural da doen-
ça, e a pancreatite pode seguir seu curso de progressão.
Em 1987, Frey descreveu uma resseção local da cabeça do pâncreas com uma anastomose
longitudinal (pancreatojejunostomia), como um procedimento alternativo. É um procedimento
semelhante ao de Puestow, porém adiciona resseção de parte do parênquima pancreático,
respeitando a margem duodenal.

Indicação
A pancreatojejunostomia é indicada nos casos de dilatação ductal com inflamação significativa da
cabeça do pâncreas.

Como desvantagem, a remoção do parênquima pode apresentar complicações, como fístulas

e sangramentos.
Em pacientes com massa inflamatória focal sem dilatação significativa do ducto pancreático, a
abordagem cirúrgica depende da localização da lesão e da suspeita de malignidade.
Alguns pacientes podem apresentar massa inflamatória, mais comum na cabeça do pâncreas.
Para a resseção da cabeça do pâncreas, é necessária também a resseção do duodeno e de
estruturas vizinhas em um procedimento conhecido como duodenopancreatectomia (cirurgia
de Whipple), uma cirurgia com elevada morbidade.

Indicação
Nos pacientes com suspeita ou diagnóstico de adenocarcinoma, é necessária a clássica cirurgia de
Whipple.

Como alternativa, Beger descreveu um procedimento: a resseção do parênquima pancreático

(cabeça do pâncreas) com preservação duodenal. A Figura 15 ilustra esse procedimento.

Colédoco

Ducto Pancreático

Pâncreas Remanescente

Figura 15 – Procedimento de Berger: ressecção da cabeça do pâncreas com preservação duodenal.

Fonte: Eu Médico Residente ©.

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 Abdome Agudo

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