Universidad Autnoma del Estado de Mxico Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Toxicologa

Intoxicacin por Monxido de Carbono Por: Martha Norma Rodrguez Pineda

Introduccin El monxido de carbono (CO) es un gas sin olor, sin color, sin sabor y no irritante para las vas respiratorias, que atraviesa con facilidad los alvolos pulmonares y que, en funcin de su concentracin en el aire ambiente y del tiempo de exposicin, puede inducir una rpida conjuncin de efectos nocivos para la salud que podran llegar a causar la muerte en pocos minutos o generar secuelas neurolgicas irreversibles. (Gemma Oliu 2010) Se forma principalmente a partir de la combustin incompleta de los hidrocarburos entre las fuentes ms frecuentes se enceuntra el humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automviles, calderas, estufas de gas, generadores de electricidad alimentados por gasolina, gases de los escapes de vehculos, lanchas, cables encendidos por fuego, y braseros son las causas ms frecuentes de intoxicacin por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual. Dentro de su procedencia industrial estn: fundiciones de acero, fbricas de papel y plantas productoras de formaldehdo. El CO se genera cuando se produce una combustin con una pobreza de oxgeno en el aire ambiental, la capacidad txica del CO depende esencialmente de su afinidad por las molculas heme, La unin del CO a la hemoglobina es 200 a 300 veces ms fuerte que la del oxgeno, y forma carboxihemoglobina que altera el transporte de oxgeno y su disponibilidad en los tejidos, adems precipita la cascada inflamatoria que resulta en dao tisular. Los vapores de cloruro de metileno se absorben fcilmente a travs del pulmn y la piel y se transforman en CO en el hgado carboxihemoglobina que altera el transporte de oxgeno y su disponibilidad en los tejidos, adems precipita la cascada inflamatoria que resulta en dao tisular por peroxidacin lipdica mediada por leucocitos, que va a generar secuelas neurolgicas tardas.

La capacidad txica del monxido de carbono (CO) depende, esencialmente, de su unin a dos molculas que contienen el grupo heme: la hemoglobina, que como resultado causa hipoxia anxica y la mayor parte de la sintomatologa aguda, y los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial, con el consiguiente bloqueo de la respiracin celular

Justificacin

En el campo de la medicina veterinaria es importante el uso de la toxicologa como herramienta de diagnstico; las intoxicaciones pudieran ser patologas tan comunes como las enfermedades infecciosas, el caso del monxido de carbono CO es una afeccin comn en diversas especies animales en diferentes partes del mundo que por lo general est subestimada y no apropiadamente diagnosticada dadas las manifestaciones clnicas inespecficas que produce con ausencia de signos o sntomas patognomnicos. Se ha demostrado que una sensibilizacin del personal sanitario sobre este tema y una mayor disponibilidad de mtodos analticos para su identificacin aumenta el diagnstico y por tanto la informacin epidemiolgica. (Grupo de Investigacin Urgencias: procesos y patologas IDIBAPS, Barcelona, Espaa.)

Monxido de carbono
Descripcin y Usos El monxido de carbono (CO) es un gas txico, inodoro e incoloro que se produce por la combustin incompleta de los hidrocarburos. El monxido de carbono es un subproducto no deseado de numerosos procesos trmicos. Se genera durante todos los procesos de combustin del carbono y sus compuestos cuando no hay saturacin de oxgeno, tambin su usa en la reduccin de xidos para separar los metales puros. Las fuentes naturales de monxido de carbono son responsables de ms del 90% de la emisin global; el 10% restante se distribuye entre los gases de escape de vehculos (55%), la industria (11%) y otros emisores (Horn, 1989). Interaccin con el medio ambiente El monxido de carbono es aproximadamente tan denso como el aire. Ingresa a la atmsfera con los gases de escape de los vehculos y se oxida rpidamente formando dixido de carbono. Esta sustancia constituye una especial amenaza por su amplia dispersin y su extrema toxicidad para los seres humanos y animales. Es por eso que debe prestarse particular atencin a la concentracin de CO en el aire en las zonas donde se forma smog. Tiempo de vida media El tiempo medio de persistencia del CO en la atmsfera oscila entre 1 y 2 meses. El tiempo medio de persistencia del monxido de carbono ligado a la sangre es, aproximadamente, 250 minutos (Horn, 1989). Fisiopatologa La toxicidad del CO depende, esencialmente de la capacidad que tiene esta molcula para unirse a los grupos heme que contienen algunas protenas. Su interaccin con dos de ellas reviste especial importancia desde el punto de vista fisiopatolgico. El CO inhalado se difunde fcilmente por la membrana capilar pulmonar en los alvolos y forma carboxihemoglobina con la hemoglobina, dependiendo del tiempo de exposicin, la concentracin ambiental y la ventilacin minuto.

Mecanismos de accin La hipoxia tisular y el dao celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin: Formacin de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fcilmente por los pulmones, pasa a la circulacin y se une a la hemoglobina, con una afinidad hasta 300 veces mayor que la del oxgeno, formando carboxihemoglobina, por lo que desplaza al oxgeno, disminuye su transporte y desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, con lo cual altera la liberacin tisular de O2. La unin del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxgeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molcula incapaz de oxigenar los tejidos. La hemoglobina fetal es ms sensible a unirse al CO, y el feto puede tener niveles ms altos de carboxihemoglobina que los medidos en la madre. Sin embargo, el nivel de carboxihemoglobina en sangre no se correlaciona directamente con la toxicidad (hay estudios en perros que reciben transfusin de sangre saturada de COHb y no presentan los sntoma (Luis Eduardo Vargas T) as que la fraccin libre tiene gran importancia) y esta se lleva a cabo por diferentes mecanismos, como son: Unin a otras protenas. El CO se une tambin a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardiaca produciendo alteracin de la contractilidad miocrdica modificando la funcin muscular generando disfuncin cardiaca y arritmias. La disfuncin del miocardio hipxico ocasiona mala perfusin, en el msculo perifrico este mecanismo produce toxicidad y rabdomiolisis, en modelos animales, el dao es ms severo en reas cerebrales ms sensibles a la isquemia, y se correlaciona con la severidad de la hipotensin y la estimulacin de la guanilatociclasa, que aumenta el AMP cclico y produce edema cerebral; puede producir sncope por vasodilatacin cerebral por relajacin, donde interviene el xido ntrico. Tambin se cree que el CO aumenta los niveles de radicales libres de xido ntrico en el cerebro y pulmn, el cual reacciona con in superxido para formar peroxinitrito (oxidante y nitratante) que mediara la lesin cerebral. Inactivacin de enzimas mitocondriales Alterando el transporte de electrones de los radicales de oxgeno.

 Dao celular directo. La unin del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiracin celular y la sntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis lctica y la muerte celular. Adems, la exposicin al CO causa la degradacin de cidos grasos insaturados (peroxidacin lipdica) provocando la desmielinizacin reversible.

Presentacin clnica Como ya se ha comentado, el dao tisular y los efectos tardos de la ICO dependen primordialmente de las alteraciones en la cadena respiratoria mitocondrial y liberacin de radicales libres intracelulares (Mir O, Cardellach F, Alonso2000). La clnica de la intoxicacin aguda, en cambio, es debida a la hipoxia tisular causada por ocupacin de la Hb por CO, con disminucin del transporte de oxgeno. Segn el grado de intoxicacin, el cuadro clnico es variable, desde sntomas inespecficos leves, hasta la muerte por afectacin grave del sistema nervioso central (SNC) y/o cardiovascular (Gorman D, 2003). Manifestaciones clnicas por sistemas Sistema nervioso central El cerebro es el rgano ms sensible a la inhalacin de CO. En cuadros leves, cefalea pulstil (secundaria a vasodilatacin refleja a la hipoxia tisular), fotofobia, vrtigo, nuseas, emesis e irritabilidad. Luego pueden aparecer alteraciones cognoscitivas, ataxia, convulsiones y disminucin del nivel de conciencia, directamente relacionados con la hipoperfusin y no tanto con los niveles de COHb. En intoxicaciones ms graves (CO-Hb mayor de 50%) aparecen alteraciones a nivel de conciencia que pueden acompaarse de convulsiones tonicoclnicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados y rigidez muscular generalizada, edema cerebral difuso, zonas de menor aporte sanguneo, como el hipocampo y el globo plido. Es posible que si el paciente supera un cuadro agudo presente el llamado sndrome diferido o sndrome neuropsiquitrico tardo en el caso de humanos, que se caracteriza por todo un abanico de alteraciones neurolgicas, cognitivas y psiquitricas ms o menos graves, como irritabilidad, cambios del comportamiento, alteraciones de la marcha, neuropatas, cambios cognitivos y de personalidad, prdida de memoria, ataxia, convulsiones, incontinencia fecal y urinaria, labilidad emocional, afasia, desorientacin, alucinaciones, parkinsonismo, mutismos, ceguera cortical, demencia, psicosis en el caso de humanos y algunos trastornos motores.

Sistema cardiovascular La manifestacin principal de la intoxicacin por CO es la disnea. El corazn se afecta rpidamente producindose arritmias, extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, bloqueo cardiaco e, incluso, cambios isqumicos, cansancio con mnimos esfuerzos, dolor torcico y palpitaciones. Por efecto directo sobre el miocardio puede producir sncope, arritmias, que son la causa ms frecuente de muerte en estos casos. Adems la hipoxemia puede producir angina o infarto. Los signos clnicos ms frecuentes son hipotensin, taquicardia y depresin de la funcin miocrdica. Pulmones Los hallazgos son respiracin superficial, taquipnea y disnea, aunque en la mayora de las veces el examen fsico es normal. En casos de inhalacin de otros txicos puede asociarse a dificultad respiratoria severa. Sistema renal Lo ms frecuente es lesin por rabdomiolisis y mioglobinuria, adems el CO puede producir, por accin directa, necrosis tubular y falla renal. Piel El cambio descrito tradicionalmente en la literatura es piel rojo cereza, pocas veces se ve y ha sido reportado en niveles de COHb mayores a 40%. Ocular Puede tener defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas y arterializacin de las venas al fondo de ojo. Aparato digestivo. Nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal son sntomas frecuentes en pediatra. Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular. Los efectos de la inhalacin de CO varan segn la concentracin en el ambiente y la duracin de la misma. En general, los sntomas de las exposiciones leves son cefalea, nuseas, vmitos y sensacin de mareo. La exposicin moderada cursa tambin con taquicardia, taquipnea, debilidad y ataxia. Las formas ms graves producen sncopes, convulsiones, hipotensin, coma y muerte. Sin embargo, no hay que olvidar que bajo unas mismas condiciones el cuadro clnico puede variar de un paciente a otro.