Se estima que hay 610 mil casos, y slo 11% reciben atencin

El mal de Alzheimer, problema creciente de salud pblica en el pas

FERNANDO CAMACHO SERVN
Peridico La Jornada Sbado 28 de agosto de 2010, p. 38

El mal de Alzheimer comenzar a tener mayor prevalencia en Mxico en la medida en que el bono demogrfico vaya agotndose, y aunque est en vas de convertirse en un serio problema de salud pblica, an hay muy poca deteccin temprana y la mayora de los pacientes no reciben tratamiento alguno, advirti la Fundacin Alzheimer de Mxico (FAM). Aunque no hay estadsticas confiables al respecto, por la falta de sistematizacin en el registro de los casos, se calcula que en Mxico el 10 por ciento de los mayores de 65 aos padecen esta enfermedad, es decir, alrededor de 610 mil personas. Como la esperanza de vida en el pas ha aumentado a 75 aos, se prev que en 2050 haya en Mxico 33.5 millones de adultos mayores, casi 28 por ciento de la poblacin total, y dado que los ndices de prevalencia de este mal neurodegenerativo se incrementan con la edad, es esperable un crecimiento mayor en el nmero de casos. Por tal motivo, la FAM anunci que el prximo 19 de septiembre realizar la tercera Carrera por el Da Mundial del Alzheimer que se conmemora el 21 de septiembre, para llamar la atencin sobre la importancia de detectar a tiempo esta enfermedad, ya que hoy en da slo 11 por ciento de los casos son tratados en el pas, y la mayora de ellos cuando el dao cerebral ya es muy grave. La presidenta de la fundacin, Lilia Groves, inform en conferencia de prensa que el pas invierte unos 357 millones de pesos anuales en combatir los efectos del Alzheimer, el tipo de demencia ms conocido, pero sigue habiendo muchos rezagos en su identificacin y tratamiento. Hay que hacer consciente al gobierno de que es indispensable meter muchos recursos en este tema. La pirmide poblacional se est invirtiendo, el mal va a aumentar y no nos van a alcanzar los recursos para atenderlo, advirti. Groves explic que en la FAM se brinda un servicio integral para atender a los enfermos y a sus familiares, muchos de los cuales presentan el llamadosndrome de agotamiento del cuidador, por el estrs que implica hacerse cargo de un paciente que suele volverse retrado, hurao o agresivo. Por su parte, el doctor Adolfo Leyva Rendn, especialista en neurologa y neurociruga, explic que el Alzheimer no slo afecta a la memoria, sino tambin a otras funciones cerebrales complejas, como el juicio y el razonamiento abstracto.

Leyva tambin advirti acerca de que la enfermedad aumentar en las prximas dcadas, para convertirse en un problema de salud pblica, y seal que el pas necesita crear cuanto antes programas de deteccin oportuna y tratamiento.
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Es una patologa que representa un problema prioritario de salud pblica, dice, y aade al respecto que en el ao 2011, un 3,9% de la poblacin mundial y un 5,4% de la poblacin europea mayor de 60 aos padece esta enfermedad, que se elevar del 4,9% hasta un 10% de la poblacin mundial en el ao 2040, fecha en la que slo en Espaa dicha enfermedad afectar ya a 8 millones de personas. Ante el incremento anual incesante de demanda de asistencia hospitalaria para personas con demencias, seal, los centros hospitalarios estn tardando en adaptarse con la creacin de reas especficas destinadas a stos y a sus familias o cuidadores. En su discurso inaugural, Gil Gregorio hizo un recorrido por la historia de las tcnicas empleadas para el diagnstico del Alzheimer hasta el ao 2007, en el que se hace la distincin sobre el deterioro cognitivo y el padecimiento de esta enfermedad sin sntomas, o el llamado Alzheimer sin Alzheimer, que precisa documentar la enfermedad pese a la inexistencia de evidencias fisiopatolgicas. Futuro preclnico Segn este experto, el futuro de la prediccin de la enfermedad de Alzheimer es cada vez ms preclnico, mediante biomarcadores como la puncin lumbar que, pese a su fiabilidad, hasta el momento se emplea muy poco y debiera emplearse ms para conocer los volmenes de aminodosis asintomtica y los niveles de oxidacin de los linfocitos; la resonancia magntica para conocer el grado de degeneracin neuronal, y finalmente a travs de la deteccin neurofisiolgica para calibrar el declinar cognitivo sub-lmite de los pacientes por medio de tcnicas de neuroimagen. Respecto del Alzheimer, seal, donde podemos avanzar es en la tarea de prevencin, evitando los precursores o factores de riesgo modificables como son la diabetes, la hipertensin, el tabaco, la obesidad, la depresin y, sobre todo, la nulidad intelectual. Para eso se recomienda la prctica de actividad fsica y de actividad intelectual, y el seguimiento de una dieta nutricional de estilo mediterrneo. El resto de tratamientos como las vacunas hasta ahora no ofrecen mejores resultados, dijo.

El impacto de la enfermedad de Alzheimer

Alzheimer es la causa ms comn de demencia entre las personas de 65 aos o ms. La demencia es la prdida de la memoria, la razn, el juicio y el lenguaje a tal grado que interfiere con la vida cotidiana y las actividades de una persona. No es una enfermedad en s misma, sino un grupo de sntomas que a menudo acompaa a una enfermedad o afeccin. El Alzheimer es uno de los principales problemas de salud pblica para los Estados Unidos porque tiene repercusiones enormes sobre los individuos, las familias, el sistema de atencin de salud y la sociedad. Los cientficos calculan que hasta 4 millones de personas tienen Alzheimer. Por cada 5 aos ms all de los 65 aos de edad, el porcentaje de personas con Alzheimer se duplica. Ms de 34 millones de personas tienen 65 aos de edad o ms. Este nmero corresponde al 13 por ciento de la poblacin total de los Estados Unidos. El porcentaje de personas de ms de 65 aos aumentar rpidamente en los prximos aos a medida que la generacin de los "baby boomers" (personas nacidas despus de la segunda guerra mundial) alcanza los 65 aos de edad. Adems, el grupo de personas de 85 aos-el grupo con el riesgo ms alto de desarrollar Alzheimer-es el segmento de crecimiento ms rpido de la poblacin. Para el ao 2050, se espera que 14 millones de estadounidenses tengan Alzheimer si se mantienen los nmeros actuales y no existen tratamientos para prevenir la enfermedad.

Un poco ms de la mitad de las personas con Alzheimer son cuidadas en sus casas, mientras el resto se encuentra en diferentes clases de centros de atencin. Un estudio reciente calcula que el costo anual de cuidar a una persona con Alzheimer en 1996 era entre $18.400 y $36.100, dependiendo de cun avanzada estaba la enfermedad y de si la persona estaba siendo cuidada en casa. El costo de atencin ha aumentando en forma sostenida desde entonces. El costo nacional de atender a las personas con Alzheimer se piensa podra llegar a cerca de $100 mil millones cada ao. El costo de la atencin no es slo financiero. Las familias, los amigos y las personas que cuidan a enfermos de Alzheimer luchan contra el gran estrs emocional y fsico que representa hacer frente a los cambios fsicos y mentales de sus seres queridos. Estas personas deben manejar muchas responsabilidades y adaptarse a sus funciones nuevas y siempre cambiantes. A medida que la enfermedad empeora y el cuidado en la casa se torna cada vez ms difcil, los miembros de la familia se enfrentan con decisiones difciles acerca de la atencin a largo plazo. El nmero y las necesidades de las personas que cuidan a estos enfermos crecern al mismo ritmo que la edad de la poblacin y el nmero de personas con Alzheimer.

La prueba de microncleos
Guillermo M. Ziga Gonzlez y Belinda C. Gmez Meda En la toxicologa gentica se acepta que una sola prueba no puede detectar con exactitud o predecir confiablemente los efectos genotxicos de una sustancia en el ser humano; por esto es importante tener alternativas para evaluar genotxicos. La correlacin entre mutagenicidad y carcinogenicidad es cada da ms aceptada. Se ha demostrado que 157 de los 175 carcingenos conocidos tambin son mutgenos, de ah la conveniencia de saber con precisin el posible dao que un compuesto puede tener sobre nuestro organismo o sobre otros seres vivos. El monitoreo de los contaminantes por anlisis directo requiere conocer el agente qumico a verificar; adems, su evaluacin est limitada por la sensibilidad y especificidad del mtodo utilizado. Ante esto, los bioensayos ofrecen considerables ventajas, ya que un organismo puede metabolizar un compuesto cualquiera en otros que pueden ser an ms txicos que el original. Diversos qumicos medioambientales e industriales provocan daos en animales que se emplean en la experimentacin, y es obvio ese potencial para causar efectos similares en el hombre. Las pruebas para la deteccin de mutgenos, por lo tanto, son importantes en cuanto que estos compuestos tienen la capacidad de alterar el material gentico en los organismos; adems, pueden tener efectos teratognicos, causar mutaciones en las clulas germinales y en las clulas somticas, inducir enfermedades cardacas, influir en los procesos de envejecimiento y provocar mutaciones que pueden generar cncer. Se dispone actualmente de pruebas con las que se puede determinar un dao gentico o detectar compuestos genotxicos. Estas pruebas pueden ser bioqumicas, in vivo o in vitro, con micro o macroorganismos; pueden asimismo determinar daos microscpicos o moleculares como cuando se estudian algunos polimorfismos gnicos (que, segn se sabe, se asocian con el desarrollo de algunos tipos de cncer), o bien la formacin de aductos, es decir, complejos que se forman cuando un compuesto qumico se une a una molcula biolgica, como el ADN o ciertas protenas. Conocer estas alternativas es importante, pues cientos de compuestos qumicos que no estn suficientemente estudiados aparecen en el mercado cada semana, sobre todo en lo que respecta al dao que pueden producir en el material gentico de los seres vivos. En este trabajo abordamos slo una de estas pruebas: la prueba de microncleos. En qu consiste dicha prueba? La prueba de microncleos fue desarrollada por W. Schmid en 1975, quien originalmente la propuso para practicarse en la medula sea del ratn; posteriormente, la tcnica se ha instrumentado en una gran variedad de tejidos y especies, y en la actualidad se le utiliza ampliamente. Los microncleos son fragmentos de cromosomas o cromosomas completos que

espontneamente o por causa de agentes que rompen cromosomas, como las radiaciones (agentes que se denominan clastgenos) o que daan el huso mittico, como la vincristina (aneuploidgenos), quedan fuera del ncleo durante la mitosis. Los microncleos son conocidos en el campo de la hematologa como cuerpos de Howell-Jolly y su forma es generalmente redonda o almendrada, con un dimetro que vara desde 0.4 a 1.6 micras. Su formacin se basa en que en la anafase cualquier fragmento cromosmico que no posea centrmero no podr integrarse a un ncleo por carecer del elemento indispensable para orientarse en el huso acromtico. Despus de la telofase, los cromosomas normales, as como los fragmentos que posean centrmeros, dan origen a los ncleos de las clulas hijas; sin embargo, los elementos rezagados que pueden ser fragmentos o cromosomas completos quedan incluidos en el citoplasma de las clulas hijas, y una proporcin de ellos se transforma en uno o varios ncleos secundarios. Tales ncleos son mucho ms pequeos que el ncleo principal, y de ah su nombre de microncleos. Entonces, si el compuesto estudiado es un clastgeno, se formarn microncleos pequeos, pero si es un aneuploidgeno, lo que observaremos ser la formacin de microncleos grandes. Para la realizacin de esta prueba es indispensable utilizar un tejido en constante divisin, pero debe considerarse que en las clulas con poco citoplasma los microncleos no son fcilmente distinguibles de los lbulos o proyecciones del ncleo normal. La prueba se realiza en diferentes tipos celulares: eritrocitos policromticos de la mdula sea, cultivos de linfocitos de sangre perifrica, eritrocitos jvenes y maduros de la sangre perifrica, queratinocitos, clulas de la mucosa bucal, hepatocitos de rata, clulas germinales y clulas de descamacin de la vagina de la rata, entre otros. Dentro de las ventajas de la tcnica de microncleos se incluyen la facilidad y rapidez, la posibilidad de probar un slo qumico sin otros compuestos, la abundancia de clulas analizables en diferentes periodos del ciclo celular y el que los microncleos formados durante la divisin celular persisten al menos durante la siguiente interfase; adems, la prueba no deja lugar a dudas sobre el dao producido, pues lo que se observa como microncleos es claramente una prdida de ADN. Por otro lado, la prueba no detecta agentes que no producen prdidas de material gentico o rezagos anafsicos, y tampoco es til en poblaciones celulares que no se dividen. El procedimiento para estudiar los microncleos en la mdula sea puede realizarse en todos los vertebrados; no obstante, suele ser demasiado traumtica, e incluso requiere en ocasiones el sacrificio del organismo bajo estudio ya que es necesario pasar suero fetal o soluciones salinas por los huesos largos obtenidos de rata, ratn, pollo o la especie elegida para tener el material con el que se realizarn los frotis. Otra manera es emplear cultivos celulares, como es el caso de los linfocitos, para lo que se requiere trabajar en condiciones estriles y, por lo mismo, es necesario contar con ms equipos y reactivos. Una manera sencilla para realizar la tcnica es mediante el estudio de microncleos en eritrocitos de sangre perifrica, pues una sola gota de sangre es suficiente para realizar los frotis; de esta manera, se pueden contar los microncleos hallados en los eritrocitos jvenes, en los reticulocitos (para el caso de pruebas de 24 a 48 horas) y en normocromticos en periodos de mayor tiempo o cuando la especie estudiada no muestra eritrocitos policromticos de manera normal. Los animales en general exhiben una gran variacin en las frecuencias de microncleos espontneos en la sangre perifrica, que van de sumamente bajas (cercanas a cero) a un buen nmero; eso depende de la capacidad del sistema reticuloendotelial, principalmente el bazo, que es el encargado de retirar a los microncleos de la circulacin; por tanto, de la eficiencia de este rgano depende la cantidad de microncleos que se puedan observar en la circulacin. De gran importancia se vuelve entonces reconocer especies que presenten microncleos espontneamente, ya que, tal como se mencion antes, en esas especies el control que ejerce el bazo es menor, y, por consiguiente, cuando estos organismos son expuestos a genotxicos micronucleognicos, los microncleos se incrementan de manera significativa en sus eritrocitos; es por ello que los organismos con tales caractersticas pueden ser bioindicadores naturales. Por otro lado, en el ser humano el nmero de microncleos espontneos en los eritrocitos de la sangre perifrica es cercano a cero en condiciones normales; sin embargo, cuando por alguna indicacin del hematlogo a un individuo se le extirpa quirrgicamente el bazo (esplenectoma), el nmero de esas estructuras aumenta significativamente (pues el control en nosotros lo ejerce casi totalmente el citado rgano), y el aumento se hace an mayor si se expone a genotxicos como las

drogas anticancerosas. Por tanto, la esplenectoma puede ser utilizada como una herramienta en especies en las que el bazo es el responsable de eliminar a los microncleos de la circulacin y se pretende probar genotxicos con ellos. El estudio de los microncleos de la mucosa bucal tambin es relativamente simple; tiene la ventaja de que se realiza directamente sin la elaboracin de cultivos, y estas clulas reflejan el efecto genotxico ocurrido en la capa basal en las ltimas tres semanas. Para realizarla, se requiere solamente que la persona se enjuague con agua la cavidad bucal; luego, se realiza un raspado de la parte interna de las mejillas y el material es esparcido sobre un portaobjetos limpio, donde se deja secar para despus fijarlo y teirlo. Las observaciones se hacen en un microscopio con objetivo de inmersin. Debido a la ventaja que tiene el emplear bioensayos para detectar genotxicos, diversos grupos de investigadores se han dado a la tarea de buscar organismos que puedan ser utilizados como indicadores de dao en el ADN. Para el caso particular de los microncleos, esos organismos debern responder formando microncleos en nmero suficiente como para que, al exponerlos al probable agente genotxico, se observe un aumento significativo. Ello permite detectar genotxicos micronucleognicos mediante el estudio comparativo de los eritrocitos micronucleados de la sangre perifrica de dichas especies. De esta manera, adems de las especies de laboratorio rata, ratn, hmster y algunos primates, se han propuesto otros vertebrados no mamferos, como ciertos anfibios, aves y peces, e incluso plantas en tejidos como las clulas formadoras del polen y los meristemos apicales de la raz o el tallo. Con el afn de hacer ms sensible la prueba de microncelos, algunos investigadores han utilizado sustancias mitognicas como la eritropoyetina, que es un factor de crecimiento, multiplicacin y diferenciacin de los eritroblastos, la cual se utiliza para inducir eritropoyesis, o tambin, en forma similar, el dicloruro de cobalto, que se usa para inducir a la eritropoyetina. Finalmente, con esta prueba, descrita originalmente para determinar el dao, nos encontramos actualmente realizando estudios en los que pretendemos demostrar la utilidad de tal herramienta en la taxonoma, con base en que el valor espontneo de los eritrocitos micronucleados es caracterstico de cada especie.

a integridad gentica de la poblacin humana se encuentra comprometida por la gran actividad industrial; por lo que es importante determinar qu se conoce como un nivel aceptable de dao gentico y realizar ensayos de genotoxicidad de manera rutinaria en poblaciones de riesgo. Los microncleos son cuerpos citoplasmticos de naturaleza nuclear, se corresponden con material gentico no incorporado correctamente a las clulas hijas durante la divisin celular, reflejan aberraciones cromosmicas y se originan por roturas cromosmicas, por errores durante la replicacin y posterior divisin celular del ADN y/o por la exposicin a agentes genotxicas. Existen factores capaces de influir o modificar el nmero de microncleos presentes en una clula (edad, gnero, vitaminas, tratamientos mdicos, exposicin diaria a agentes genotxicos, etc.). El ensayo citogentico para la deteccin de microncleos (CBMN: cytokinesisblock micronucleus) se basa en la utilizacin de un agente qumico, denominado citocalasina-B capaz de impedir la citocinesis permitiendo la divisin nuclear proporcionando a las clulas un aspecto de clulas binucleadas monodivididas. El recuento de microncleos se realiza sobre 1.000 clulas binucleadas y la muestra de partida puede variar aunque lo ptimo es el uso de linfocitos aislados de sangre perifrica.

El ensayo de microncleos est considerado como un ensayo prctico, universalmente validado y accesible tecnolgicamente, til para evaluar la inestabilidad gentica inducida por agentes genotxicos. Palabras clave. Microncleos. Aberraciones cromosmicas. Agentes genotxicos. Inestabilidad gentica.

Como arruinarle el da a su mdico

Si ud quiere molestar realmente al mdico ac van unas ideas.

1. Cuando llegue a la consulta abra la puerta, sin llamar, y pregunte si est apuntado en la lista. 2. En caso de que el mdico tenga la suerte de tener la lista a mano y la paciencia de buscarlo, pregunte por qu an no le han llamado, aunque llegue con media hora de adelanto. 3. Si lo que encuentra es una mujer, pregunte dnde est el mdico. 4. Tambin puede decirle a la mujer que si es ah donde dan las citas. 5. Cada vez que la puerta se abra para que un paciente entre o salga, asome la cabeza con cara de "an no me toca?" 6. En la sala de espera critique a la seguridad social y a los mdicos en voz alta y clara para que se le oiga desde dentro. 7. Es un puntazo decir que el sueldo de todos los que estamos all los paga usted directamente. Sobre todo no mencione que el mdico paga tambin impuestos y a la seguridad social. 8. Es tambin muy efectivo decir que el mdico anterior, ya jubilado, era mucho mejor que el actual. Y, adems, le haca todas las recetas que quera. 9. Si va a la consulta del pediatra, lleve a la abuela del nio. Si su intencin no es amargarle, sino que directamente le odia, lleve a las dos abuelas. 10. Cuando entre en la consulta y le pregunten qu le pasa, diga eso de.... no s, usted es el mdico no?. 11. Nunca vaya directo al grano: empiece desde que not un primer sntoma, quince aos antes, aunque no tenga nada que ver con su enfermedad actual. 12. Si le preguntan si toma medicacin, diga que unas pastillitas blancas, redondas. 13. Deje encima de la mesa un fajo tremendo de folios con lo que haya encontrado en Internet sobre sus sntomas. 14. Cuando vaya a revisin, diga que el tratamiento no le ha hecho absolutamente nada, aunque se le hayan ido la fiebre, la tos, la halitosis, y haya encontrado novia.

15. El fonen del pediatra, no est ah para auscultar, sino para que el nio le arranque las orejas, con el consiguiente regocijo. Suyo, y de las dos abuelas. 16. Cuando su hijo desconecte el cable del ordenador, remrquele al pediatra lo avispado que est para su edad. 17. Insista en que el nio no come, aunque rebose por los dos lados de la camilla y lleve en el carro cuatro paquetes de gusanitos. 18. Su madre y su suegra saben ms que el pediatra. Y al nio siempre le hacen falta vitaminas. 19. Cuando vea que el mdico est a punto de despedirle, diga las palabritas mgicas: y de paso, ya que estoy aqu..... 20. Cuando el mdico le paute un tratamiento, pregunte : y esto no ser malo? 21. Ponga siempre mala cara cuando le receten un genrico. Todo el mundo sabe que son peores que los de marca. 22. Si le pautan el medicamento de marca, ms caro, ponga tambin mala cara. Claro, como el que paga es el contribuyente. 23.- No conteste directamente a ninguna de las preguntas que le haga el mdico, no colabore en la exploracin, e incluso exagere los sntomas y mienta, para demostrarle lo preocupado que est por tu salud. 24.- Pdale al mdico la receta de Augmentine que le ha prescrito el veterinario a su perro 25.- Cuando salga de la consulta, tras haber ocupado el tiempo de ocho personas, y del caf del mdico, y llevando en la mano trece hojas de remisin al especialista, diga en voz muy alta: "Nada, lo de siempre, se pasan la pelota de unos a otros"

pd: Si lo hacen conmigo... considerense proximamente sometidos a procedimientos invasivos y dolorosos, aunque todos los dias ocurren al menos 3 o 4 de estas cosas con varios pacientes, yo he colocado mi limite en unas 5 o 6, aunque el punto 7 vale por 5 de las anteriores.

Enfermedad de Alzheimer
Para el neurlogo que dio nombre a la enfermedad, vase Alois Alzheimer. Para el lbum de Def con Dos, vase Alzheimer (lbum).

Enfermedad de Alzheimer

Comparacin entre un cerebro normal y un cerebro afectado de alzhimer.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

G30, F00

CIE-9

331.0, 290.1

CIAP-2

P70

OMIM

104300

DiseasesDB

490

MedlinePlus

Informacin de salud en la enciclopedia MedlinePlus

PubMed

Buscar en Medline mediantePubMed (en ingls)

eMedicine

neuro/13

MeSH

D000544

Aviso mdico

La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhimer1 es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tpica por una prdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las clulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duracin media aproximada despus del diagnstico de 10 aos,2 aunque esto puede variar en proporcin directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnstico.

La enfermedad de Alzheimer es la forma ms comn de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 aos de edad.3 Los sntomas de la enfermedad como una entidad nosolgica definida fue identificada por Emil Kraepelin,4 mientras que la neuropatologa caracterstica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.5 6 7 As pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatolgica de los desrdenes psiquitricos, decidi nombrar la enfermedad alzhimer en honor a su compaero. Por lo general, el sntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrs.8 Ante la sospecha de alzhimer, el diagnstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, as como neuroimgenes, de estar disponibles. 9 A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusin mental, irritabilidad y agresin, cambios del humor, trastornos del lenguaje, prdida de la memoria de largo plazo y una predisposicin a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan.8 10 Gradualmente se pierden las funciones biolgicas que finalmente conllevan a la muerte.11 El pronstico para cada individuo es difcil de determinar. El promedio general es de 7 aos,12 menos del 3% de los pacientes viven por ms de 14 aos despus del diagnstico.13 La causa del alzhimer permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparicin de placas seniles y ovillos neurofibrilares.14Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad.15 Para la prevencin del alzhimer, se han sugerido un nmero variado de hbitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulacin mental y dieta balanceada.16 El papel que juega el cuidador del sujeto con alzhimer es fundamental,17 an cuando las presiones y demanda fsica de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.18 19 20 El Da Internacional del Alzhimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federacin Internacional de Alzhimer, en la cual se celebran en diversos pases actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.
Contenido
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1 Historia 2 Epidemiologa 3 Etiologa

4 Patogenia

o o o o

4.1 Neuropatologa 4.2 Bioqumica 4.3 Patologa 4.4 Gentica

5 Cuadro clnico

o o o o

5.1 Predemencia 5.2 Demencia inicial 5.3 Demencia moderada 5.4 Demencia avanzada

6 Diagnstico

o o

6.1 Criterios de diagnstico 6.2 Herramientas de diagnstico

7 Tratamiento

7.1 Retrasar el avance

o o o o

7.1.1 Aceleradores de la enfermedad 7.1.2 Retrasadores de la enfermedad

7.2 Tratamientos farmacolgicos 7.3 Intervencin psicosocial 7.4 Cuidados 7.5 Otros tratamientos que se estn investigando

8 Prevencin 9 Vase tambin 10 Referencias 11 Enlaces externos

[editar]Historia

mdicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia.7 Solo hasta 1901 el psiquiatra alemn Alois Alzheimer identific el primer caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de cincuenta aos de edad, a quien llam Auguste D. El investigador hizo seguimiento de su paciente hasta su muerte en 1906, momento en que por primera vez report el caso pblicamente.21

Uno de los primeros sntomas de la renato es ser daunw de una mujer de 51 aos fue un fuerte sentimiento de celos hacia su marido. Pronto mostr progresivos fallos de memoria, no poda encontrar su camino a casa, arrastraba objetos sin sentido, se esconda o a veces pensaba que otras personas queran matarla, de forma que empezaba a gritar. Durante su internalizacin sus gestos mostraban una completa impotencia. Estaba desorientada en tiempo y espacio. De cuando en cuando deca que no entenda nada, que se senta confusa y totalmente perdida. A veces consideraba la llegada del mdico como la visita de un oficial y peda perdn por no haber acabado su trabajo, mientras que otras veces comenzaba a gritar por temor a que el mdico quisiera operarla. En ocasiones lo despeda completamente indignada, chillando frases que indicaban su temor a que el mdico quisiera herir su honor. De vez en cuando estaba completamente delirante, arrastrando las mantas de un lado a otro, llamando a su marido y a su hija, y con aspecto de tener alucinaciones auditivas. Con frecuencia gritaba durante las horas y con una voz horrible. La regresin mental avanz gradualmente. Tras cuatro aos y medio de enfermedad la paciente falleci. Al final estaba completamente aptica y confinada a la cama donde adoptaba una posicin fetal. Extractos del texto de Alois Alzheimer, 1907
21 22 23

Tras la muerte de la mujer, Alzheimer le examin el cerebro al microscopio. Anot las alteraciones de las "neurofibrillas", elementos del citoesqueleto teidos con una solucin de plata.
La preparacin de plata de Bielchowsky mostr cambios muy caractersticos de las neurofibrillas. Sin embargo, en el interior de la clula de aspecto normal se poda observar una o varias fibras nicas que eran prominentes por su grosor y su impregnabilidad. En una etapa ms avanzada muchas fibrillas dispuestas en paralelo mostraban los mismos cambios. Luego se acumulaban formando densos haces y gradualmente avanzaban hacia la superficie de la clula. Algunas veces, el ncleo y el citoplasma desaparecan, y solo un conjunto de haces de fibrillas indicaba el lugar donde existi una neurona. Como estas fibras podan ser teidas con tinciones diferentes de las neurofibrillas normales, tena que haberse producido una transformacin qumica de la sustancia fibrilar. sta podra ser la razn por la que las fibrillas sobrevivan a la destruccin de la clula. Parece que la transformacin de las fibrillas coincide con el almacenamiento de un producto patolgico todava no bien conocido del metabolismo de la neurona. Al rededor de un cuarto o un tercio de todas las neuronas de la corteza cerebral mostraban esas alteraciones. Numerosas neuronas, especialmente en las capas celulares altas, haban desaparecido totalmente. Extrado del texto de Alois Alzheimer, 1907
21 22 23

Durante los siguientes cinco aos, la literatura mdica report al menos once casos similares, algunos de ellos utilizando ya el trmino enfermedad de Alzheimer.7 La enfermedad fue categorizada por primera vez por Emil Kraepelin despus de la supresin de algunos elementos clnicos concomitantes como delirios y alucinaciones, as como caractersticas histolgicas irrelevantes para la enfermedad como los cambios arteriosclerticos, los cuales figuraban en el informe original sobre Auguste D.24 En la

octava edicin de su libro de texto de Psiquiatra, publicado en 1910, incluy a la enfermedad de Alzheimer, denominada tambin por Kraepelin demencia presenil, como un subtipo de demencia senil.25 Durante la mayor parte del siglo XX, el diagnstico del alzhimer era reservada para las personas entre las edades de 45 y 65 aos con sntomas de demencia. La terminologa ha cambiado desde 1977cuando, en una conferencia sobre alzhimer, se lleg a la conclusin de que las manifestaciones clnicas y patolgicas de la demencia presenil y senil eran casi idnticas, aunque los autores tambin agregaron que ello no descarta la posibilidad que tuviesen causas diferentes. 26 Esto, a la larga, conllev a que se haga el diagnstico del alzhimer independientemente de la edad. 27 El trmino demencia senil del tipo Alzheimer fue empleado durante un tiempo para describir al trastorno en aquellos mayores de 65 aos, mientras que la enfermedad clsica de Alzheimer se reservaba para los de edades menores. Finalmente, el trmino enfermedad de Alzheimer fue aprobado oficialmente en la nomenclatura mdica para describir a individuos de todas las edades con un patrn de sntomas: caracterstica, curso de la enfermedad y neuropatologa comunes.28

[editar]Epidemiologa Tasas de incidencia del alzhimer 29 despus de los 65 aos de edad Incidencia (nuevos casos) por cada mil personas-edad 3 6 9 23 40 69
La incidencia en estudios de cohortes, muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al ao para la aparicin de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparicin del alzhimer.29 30 Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada ao son pacientes con alzhimer. Tambin hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia

Edad

6569 7074 7579 8084 8589 90

un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la poblacin mayor de 85 aos.30 31 La prevalencia es el porcentaje de una poblacin dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir alzhimer: mayor frecuencia a mayor edad. En los Estados Unidos, la prevalencia del alzhimer fue de un 1,6% en el ao 2000, tanto en la poblacin general como en la comprendida entre los 65 y 74 aos. Se apreci un aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 aos y del 42% en el mayor de 84 aos de edad;32 sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones

menos desarrolladas del mundo son inferiores.33 La Organizacin Mundial de la Salud estim que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenan demencia y que la prevalencia aumentara a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.34 Por otro lado, para el ao 2010 la Alzheimer's Disease

International ha estimado una prevalencia de demencia del 4,7% a nivel mundial para personas con 60 aos o ms,35 representando por cierto cifras al alza respecto a varios estudios publicados con anterioridad (10% superiores a las estimadas para The Lancet en 2005).33 Otro estudio estim que en el ao 2006, un 0,4% de la poblacin mundial (entre 0,170,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,459,4 millones) se vera afectado por alzhimer y que la prevalencia triplicara para el ao 2050.36

[editar]Etiologa

Imagen microscpica de un enredo neurofibrilar, conformado por una protena tau hiperfosforilada.

Las causas del alzhimer no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hiptesis para explicar el fenmeno: el dficit de la acetilcolina, la acumulacin de amiloide o tau y los trastornos metablicos. La ms antigua de ellas, y en la que se basan la mayora de los tratamientos disponibles en el presente, es la hiptesis colinrgica, la cual sugiere que el alzhimer se debe a una reduccin en la sntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hiptesis no ha mantenido apoyo global por razn de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinrgica tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del alzhimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulacin a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacin generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la sntesis del neurotransmisor.37 38 Otra hiptesis propuesta en 1991,39 se ha relacionado con el acmulo anmalo de las protenas betaamiloide (tambin llamada amiloide A) y tau en el cerebro de los pacientes con alzhimer.40 En una minora de pacientes, la enfermedad se produce por la aparicin de mutaciones en

los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este ltimo caso la enfermedad aparece clsicamente en personas con el sndrome de Down (trisoma en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 aos de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de alzhimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relacin con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparicin de la enfermedad en las trisomas de ese cromosoma, hacen que la teora sea muy evidente.41 42 Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el alzhimer est caracterizada por depsitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda teora de este artculo). 43 Su componente principal es el pptido beta amiloide de 42 aminocidos (A42), en cuyo proceso de produccin, es fundamental la participacin de la -secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN).
44

De esta manera se instituye un nuevo grupo de molculas implicadas en la gnesis de la enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensin. Adems son de notable actualidad debido a su relativo reciente descubrimiento y a las posibilidades que ofrecen como dianas teraputicas.
45

Para

comprender qu son estas molculas, debemos sealar que se tratan de un grupo de sustancias peptdicas producidas principalmente en el cerebro. 46 45 Hay dos tipos, PSEN 1 y PSEN 2, con una estructura similar. La funcin principal que desempean ambas PSEN consiste en el procesamiento proteoltico de numerosas protenas de membrana de tipo 1, entre ellas la APP, formando parte de la secretasa; de ah la importancia de las PSEN en la Enfermedad de Alzheimer, ya que a travs de la regulacin de la secretasa determinan la forma de A que se genera y por tanto su acumulacin en el tejido cerebral. 47 44 48 El alzhimer de inicio temprano se ha relacionado con mutaciones en el cromosoma 21, que contiene el gen de la PPA, y los cromosomas 14 y 1, que codifican para PSEN1 y PSEN2 respectivamente; estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos, el aumento de la concentracin de A. Mientras que el alzhimer de inicio tarda se relaciona con mutaciones en el gen de la apolipoproteina E. 43 49 El gen que codifica la PSEN1, del que se conocen 177 mutaciones distintas, es el responsable de la aparicin del alzhimer de inicio tan temprano como a los 23 aos. La mutacin de la PSEN2 es el causante de menos del 1% de los casos de alzhimer autosmicos dominantes, influyendo ms en estos portadores los factores ambientales.
50 51 52 53

La revisin de

diferentes artculos nos ha conducido a la conclusin de que existe una relacin entre las PSEN y el alzhimer. Actualmente el avance en las tcnicas de secuenciacin del genoma ha aportado gran cantidad de informacin sobre las PSEN, su funcin, su localizacin en nuestros genes, la implicacin de estas en la formacin de A, etc. No obstante hoy da, aun se plantean lagunas sobre los mecanismos moleculares en los que estn implicadas las PSEN. Otro gran factor de riesgo gentico es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulacin amiloide en el cerebro antes de la aparicin de los primeros sntomas del alzhimer. Por ende, la deposicin del amiloide A tiende a preceder la clnica del alzhimer.54 Otras evidencias parten

de los hallazgos en ratones genticamente modificados, los cuales slo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. 55 Se descubri una vacuna experimental que causaba la eliminacin de estas placas pero no tena efecto sobre la demencia.56 Los depsitos de las placas no tienen correlacin con la prdida neuronal.57 Esta observacin apoya la hiptesis tau, la cual defiende que es esta protena la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.40 De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anmalas distribuyndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas nerviosas.58 Cuando esto ocurre, los microtbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas clulas. 59 Un nmero de investigaciones recientes ha relacionado la demencia,60 incluyendo la enfermedad de Alzheimer,61 con desrdenes metablicos,62 particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a lainsulina. La expresin de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activacin de cascadas de sealizacin intracelular que conducen al cambio de la expresin de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sinptica y de lasenzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminucin de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Algunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hiptesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones almina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradacin y formacin de plaquetas amiloide, este hecho est siendo propuesto en los centros de investigacin de la enfermedad.63 A pesar de la polmica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo del alzhimer, en los ltimos aos los estudios cientficos han mostrado que este metal podra estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiolgicos que provocan la caracterstica degeneracin del alzhimer. 64

[editar]Patogenia

Imagen histopatolgica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un paciente con la enfermedad de Alzheimer. Impregnacin con plata.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneracin en el lbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolucin cingulada.38

[editar]Neuropatologa
Las placas son depsitos densos, insolubles, de la protena beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor nmero en lugares especficos del cerebro como el lbulo temporal.65

[editar]Bioqumica

Enzimas actuando sobre la protena precursora de Amiloides (APP) cortndola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formacin de las placas seniles del Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla protenas o proteopata, debido a la acumulacin de protenas A y tau, anormalmente dobladas, en el

cerebro.66 Las placas neurticas estn constituidas por pequeos pptidos de 3943 aminocidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o A). El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida como Protena Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en ingls). Esta protena es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparacin postdao.67 68En la enfermedad de Alzheimer, un proceso an desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.69 Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscpicamente densas conocidas como placas seniles.14 70 La enfermedad de Alzheimer se considera tambin una tauopata, debido a la agregacin anormal de la protena tau. Las neuronas sanas estn compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtbulos. Estos microtbulos actan como rieles que guan los nutrientes y otras molculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. Cada protena tau estabiliza los microtbulos cuando es fosforilado y por esa asociacin se le denomina protena asociada al microtbulo. En el alzhimer, la tau procede por cambios qumicos que resultan en su hiperfosforilacin, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.71

[editar]Patologa

En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la protena tau producen la desintegracin de los microtbulos en las clulas cerebrales.

No se ha explicado por completo cmo la produccin y agregacin de los pptidos A juegan un rol en el alzhimer.72 La frmula tradicional de la hiptesis amiloide apunta a la acumulacin de los pptidos A como el evento principal que conlleva la degeneracin neuronal. La acumulacin de las fibras amiloides, que parece ser la forma anmala de la protena responsable de la perturbacin de la homeostasis del ion calcio intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis.73 Se sabe tambin, que la A se acumula selectivamente en las mitocondrias de las clulas cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimticas, as como alterar la utilizacin de la glucosa por las neuronas.74 Varios mecanismos inflamatorios y la intervencin de las citoquinas pueden tambin jugar un papel en la patologa de la enfermedad de Alzheimer. La inflamacin es el marcador general de dao en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al dao producido por el alzhimer, o bien, la expresin de una respuesta inmunolgica.75

[editar]Gentica
La gran mayora de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algn familiar con dicha enfermedad. Tambin hay que decir que una pequea representacin de los pacientes de Alzheimer es debido a una generacin autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana. En menos de un 10% de los casos, el alzhimer aparece antes de los 60 aos de edad como consecuencia de mutaciones autosmicas dominantes, representando, apenas, un 0,01% de todos los casos.76 77 78Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la protena precursora de amiloide (APP) y los genes de laspresenilinas 1 y 2.76 Si bien la forma de aparicin temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes bsicos, la forma ms comn no se ha podido explicar con un modelo puramente gentico. La presencia del gen de laapolipoprotena E es el factor de riesgo gentico ms importante para padecer Alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.76 En 1987, se descubri la relacin de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayora de los afectados por el "sndrome de Down" o trisoma del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatolgicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA, John Hardy y sus colaboradores en 1991 afirmaron este gen causa la Enfermedad de Alzheimer en un reducido nmero de familias. Sin embargo, se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutacin de este gen. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el pptido Ab (todas las mutaciones se encuentran alrededor de este pptido). Las mutaciones producan un aumento de las concentraciones del pptido Ab. Esto llev a la formacin de la hiptesis de "cascada amiloide" en los aos 90. La "cascada ameloide" consiste en que la gran produccin de Ab llevara a la formacin de depsitos en

formas de placas seniles. Estas placas seniles seran nocivas para las clulas que produciran ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la demencia. Ms tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad del Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llev a una cadena de errores y con ello unas conclusiones errneas. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995, mediante las tcnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). Este gen se encuentra entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidroflicas). A este gen se le atribuy ms de 30 mutaciones. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es fundamental durante el desarrollo. La mayora de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1) provocan un cambio en la estructura primaria. La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no tienen una clara relacin, pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que aumentan Ab en el plasma. Poco ms tarde se descubri un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y tambin provoca el ascenso en la concentracin de Ab, aunque las mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1). La PS2 est formada por 8-9 dominios transmembrana. La mayora de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas, aumentan la produccin de una pequea protena llamada beta-amiloide (Abeta 2), la cual es el principal componente de las placas seniles.79 Aunque la mayora de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos genes actan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisin familiar del alelo e4 del gen de la apolipoprotena E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparicin de Alzheimer espordico en fases tardas produciendo un 50% de los casos Alzheimer.80 Adems de ste, alrededor de 400 genes han sido tambin investigados por su relacin con el Alzheimer espordico en fase tarda.81 As pues, los genetistas coinciden en que hay ms genes que actan como factores de riesgo, aunque tambin afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparicin del Alzheimer.76 Un ejemplo es la alteracin en el gen de la reelina, que contribuye a aumentar el riesgo de aparicin del alzhimer en mujeres.82 Sin embargo, un gen asociado a las formas tardas es de Apolipoprotena E, cuya funcin es el transporte de colesterol

[editar]Cuadro

clnico

[editar]Predemencia
Los primeros sntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrs en el paciente.8 Una evaluacin neuropsicolgica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 aos antes de que la persona cumpla los criterios de diagnstico.83 Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.84 La deficiencia ms notable es la prdida de memoria,

manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva informacin.85 86 87 Dificultades leves en las funciones ejecutivasatencin, planificacin, flexibilidad yrazonamiento abstracto o trastornos en la memoria semnticael recordar el significado de las cosas y la interrelacin entre los conceptospueden tambin ser sntomas en las fases iniciales del alzhimer.88 89 Puede aparecer apata, siendo uno de los sntomas neuropsiquitricos persistentes a lo largo de la enfermedad.90 91 92 La fase preclnica de la enfermedad es denominada por algunosdeterioro cognitivo leve,93 pero an existe debate si el trmino corresponde a una entidad diagnstica independiente o si, efectivamente, es la primera etapa de la enfermedad. 94

[editar]Demencia

inicial

La disminucin en la destreza de la coordinacin muscular de pequeos movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.

Los sntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, prdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automvil), hasta una constante y ms persuasiva prdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en reas de ndole familiar como el vecindario donde el individuo habita. Adems de la recurrente prdida de la memoria, una pequea porcin de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de laspercepcionesagnosiao en la ejecucin de movimientosapraxiacon mayor prominencia que los trastornos de la memoria.95 El alzhimer no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episdicas, as como la memoria semntica o de los hechos aprendidos y lamemoria implcita, que es la memoria del cuerpo sobre cmo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.96 97 Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reduccin del vocabulario y una disminucin en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje

hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas bsicas.98 99 100Tambin aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, as como ciertas dificultades de coordinacin y de planificacin.101 El paciente mantiene su autonoma y slo necesita supervisin cuando se trata de tareas complejas. 95 En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:

Colocando en su mueca una pulsera con un nmero de telfono de contacto. Avisar a conocidos de la situacin para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzhimer deambulando.

Usando un localizador GPS para personas con alzhimer, con el que la familia siempre pueda saber dnde est. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posicin de la persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botn ve en la pantalla un mapa y la posicin exacta de la persona.

[editar]Demencia

moderada

Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el bao), pero requerirn asistencia en la realizacin de tareas ms complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).95 Paulatinamente llega la prdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Adems, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jams han presentado este tipo de comportamiento. Los problemas del lenguaje son cada vez ms evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras errneas, una condicin llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.98 102 Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.103 Durante esta fase, tambin empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres ms cercanos.104 La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permaneca intacta, se deteriora.105

El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presin o lcera de decbito, lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posicin por mucho tiempo.106

En esta etapa se vuelven ms notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquitricas ms comunes son las distracciones, el desvaro y los episodios de confusin al final del da (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad),107 as como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresin no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas.108 90 Tambin puede aparecer la incontinencia urinaria.109 Estos sntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.95 110

[editar]Demencia

avanzada

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdindose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento,111 la incapacidad de alimentarse a s mismo,112 junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado an por causas externas (infecciones por lceras o neumona, por ejemplo).113 114El lenguaje se torna severamente desorganizado llegndose a perder completamente.98 A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar seales emocionales.115 Los pacientes no podrn realizar ni las tareas ms sencillas por s mismos y requerirn constante supervisin, quedando as completamente dependientes. Puede an estar presente cierta agresividad, aunque es ms frecuente ver extrema apata y agotamiento.95

[editar]Diagnstico

Tomografa del cerebro de un paciente con el alzhimer mostrando prdida de la funcin en el lbulo temporal.

El diagnstico se basa primero en la historia y la observacin clnica, tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las caractersticas neurolgicas y psicolgicas, as como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnstico de exclusin. 116 117 Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluacin intelectual.8 Tambin se realizan anlisis de sangre y escner para descartar diagnsticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histolgicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.118 Las pruebas de imagen cerebralTomografa axial computarizada (TAC), Resonancia magntica nuclear (RMN), tomografa por emisin de positrones (TEP) o la tomografa computarizada por emisin de fotn nicopueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica de cul se trata.119 Por tanto, el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas caractersticas neurolgicas y neuropsicolgicas, como en la ausencia de un diagnstico alternativo y se apoya en el escner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas tcnicas de diagnstico basadas en el procesamiento de seales electroencefalogrficas. Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 aos, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 aos; tambin existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 aos.

[editar]Criterios

de diagnstico

La Asociacin del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnsticos ms comnmente usados, registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer.120 Estas pautas

requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un sndrome demencial, sean confirmadas con una evaluacin neuropsicolgica a modo de categorizar el diagnstico de Alzheimer en dos: posible o probable. La confirmacin histolgica, que incluye un examen microscpico del tejido cerebral, es requerida para el diagnstico definitivo del Alzheimer. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un sndrome demencial, sean confirmados por evaluaciones neuropsicolgicas para distinguir entre un diagnstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadstica entre los criterios diagnsticos y la confirmacin histolgica definitiva.121 Son ocho los dominios cognitivos que con ms frecuencia se daan en el alzhimer: la memoria, el lenguaje, la percepcin, la atencin, las habilidades constructivas y de orientacin, la resolucin de problemas y las capacidades funcionales. Estos parmetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociacin Americana de Psiquiatra.122 123

[editar]Herramientas

de diagnstico

Las evaluaciones neuropsicolgicas pueden ayudar con el diagnstico del alzhimer. En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen, que recuerde palabras, lea o sume.

Las evaluaciones neuropsicolgicas, incluyendo el examen mini-mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnstico del alzhimer. Otra serie de exmenes ms comprensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.124 125El examen neurolgico en los inicios del alzhimer es crucial para el diagnstico diferencial del alzhimer y otras enfermedades.8 Las entrevistas a familiares tambin son usadas para la evaluacin de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer informacin y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias, as como la disminucin en el tiempo de la funcin mental del paciente.126 El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente, por lo general, no est al tanto de sus propias deficiencias.127 Muchas veces, los familiares tienen desafos en la deteccin de los sntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la informacin de manera acertada al profesional de salud especializado.128 Los exmenes adicionales pueden proporcionar informacin de algunos elementos de la enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnsticos. Los exmenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea el alzhimer,8 que pueden ser, en pocos casos, enfermedades

reversibles.129 El examen psicolgico para ladepresin es de valor, puesto que la depresin puede aparecer de manera concomitante con el alzhimer, o bien ser la causa de los trastornos cognitivos.130 131 En los casos en que estn disponibles imgenes neurolgicas especializadas, como la TEP o la tomografa de fotn nico, se pueden usar para confirmar el diagnstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.132 La capacidad de una tomografa computarizada por emisin de fotn nico para distinguir entre el alzhimer y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia, parece ser superior que los intentos de diagnstico por exmenes mentales y que la historia del paciente.133 Una nueva tcnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imgenes directamente y de forma clara, de los depsitos beta-amiloides in vivo, con el uso de un radiofrmaco que se une selectivamente a los depsitos A.134 Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el anlisis del lquido cefalorraqudeo en busca de amiloides beta o protenas tau.135 Ambos avances de la imagen mdica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnsticos.120 8

[editar]Tratamiento
Actualmente se est probando una nueva vacuna preventiva contra el alzhimer. El neurlogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que "La valoracin no puede ser ms positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la esperanza" (refiriendose a la vacuna). Su objetivo, segn ha dado a conocer el cientfico, es detener la principal lesin cerebral vinculada al Alzheimer: la produccin de placas amiloides. La vacuna producira anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son las causantes de la neurodegeneracin cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarn en Austria, donde 48 pacientes la probarn en las instalaciones de una empresa local experta en monitorizacin de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estar en el mercado hasta dentro de seis o siete aos. Tiempo que Linazasoro considera lgico y necesario. Como an no est en vigencia en el mercado mundial y, no es del todo seguro, hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresin de la enfermedad y sus sntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede dividir en farmacolgico, psicosocial y cuidados.

[editar]Retrasar

el avance

El avance de la enfermedad puede ser ms rpido o ms lento en funcin del entorno de la persona con alzhimer. No es una situacin fcil y la familia tendr que hacer grandes esfuerzos para ofrecerle a la persona con alzhimer un entorno lo ms favorable posible.

[editar]Aceleradores de la enfermedad
Estrs familiar

Cambios bruscos en las rutinas diarias Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las residencias de mayores).

[editar]Retrasadores de la enfermedad
Ambiente familiar feliz Hacer ejercicio Socializar con sus amigos u otras personas

[editar]Tratamientos

farmacolgicos

Se ha probado la eficacia de frmacos anticolinestersicos que tienen una accin inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos frmacos que intervienen en la regulacin de la neurotransmisin glutaminrgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apata, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejora obtenida con dichos frmacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. El primer frmaco anticolinestersico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamrica existen 4 frmacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept),136 rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)137 incluyendo el parche de Exelon,138 y galantamina (comercializado comoReminyl).139 Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos ltimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad. La reduccin en la actividad de las neuronas colinrgicas es una de las caractersticas reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.140 Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradacin de la acetilcolina, manteniendo as concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su prdida causada por la muerte de las neuronas colinrgicas.141 Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en las etapas leves y moderadas de la enfermedad,142 aunque un poco menos de que sean tiles en la fase avanzada. Slo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia.143 El uso de estos frmacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparicin del alzhimer.144 Los efectos adversos ms comunes incluyen nuseas y vmitos, ambos ligados al exceso colinrgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a

moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminucin de la frecuencia cardaca, disminucin del apetito y del peso corporal y un incremento en la produccin dejugo gstrico.145 La memantina es un frmaco con un mecanismo de accin diferente,146 que tiene su indicacin en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su terico mecanismo de accin se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminrgicos, usado en un principio como un agente anti-gripal.147 El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulacin glutaminrgica podra producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carcter txico, causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulacin de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no slo ocurre en pacientes con Alzheimer, sino tambin en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis mltiple.147 Los ensayos clnicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprob tambin su indicacin en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son an desconocidos.148 Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusin, mareos, dolor de cabeza yfatiga.149 La combinacin de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadsticamente significativa pero marginalmente exitosa clnicamente. 150 Adems existen frmacos que mejoran algunos de los sntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolticos, hipnticos, neurolpticos y antidepresivos. Los frmacos antipsicticos se indican para reducir la agresin y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderacin y no de forma rutinaria por razn de los serios efectos secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reduccin cognitiva.151

[editar]Intervencin

psicosocial

Artculo principal: Rehabilitacin psicosocial.

Existen ciertas evidencias de que la estimulacin de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la prdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulacin consiste en trabajar aquellas reas que an conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las prdidas que el paciente est sufriendo con la enfermedad. Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacolgico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulacin. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones an no se encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son especficas al alzhimer, enfocndose en la demencia en general. 152

Las intervenciones en el rea del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado xito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en relacin con su entorno,153 pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas especficos de comportamiento, como la incontinencia urinaria. 154 Existe an una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas tcnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente.155 156 Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validacin, la terapia de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integracin sensorial (tambin denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio cientfico formal, pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. 152 La terapia de reminiscencia incluye la discusin de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografas, objetos del hogar, msica y grabaciones u otras pertenencias del pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad, aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuracin cognitiva y el humor.157 La terapia con presencias estimuladas se basa en las teoras de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres ms cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.158 159 Finalmente, la terapia de validacin se basa en la aceptacin de la realidad y la experiencia personal de otras personas, mientras que la integracin sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. An no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer.160 161 La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientacin y la rehabilitacin cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientacin hacia la realidad consiste en la presentacin de informacin acerca de la poca, el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempean en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas.162163 Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en otros tenan un efecto negativo, pues aadan frustracin al paciente, segn los reportes. 152 Los tratamientos orientados a la estimulacin incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas, el ejercicio fsico y cualquier actividad recreacional. La estimulacin tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intencin de mejorar la conducta, el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son efectos importantes, el principal beneficio

reportado entre las terapias de estimulacin es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.152

[editar]Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de s mismo, por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad. En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.164 165 Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como son la colocacin de candados, el uso de una pulsera con el nmero de telfono del cuidador (o soluciones ms avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.166 167 152 Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a s mismo, de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones ms pequeas o en dietas no slidas con la ayuda de otras personas.168 Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gstricas. En tales casos, la efectividad mdica y tica de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo.169 170 El uso de restricciones fsicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dae a s mismo o a terceros.152 A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones mdicas, como las enfermedades orales y dentales, lceras de presin, desnutricin, problemas de higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser tratados bajo supervisin mdica. 171 114Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.172

[editar]Otros

tratamientos que se estn investigando

Se estn realizando experimentos con vacunas. Estn basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podra revertirse la deposicin de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamacin cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequea proporcin de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continu estudiando a los participantes y se observ una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamacin cerebral estaba producida por una serie de pptidos que se incluan con la vacuna AN-179,

por lo que se est investigando en la creacin de una vacuna que no tenga dichos pptidos en su composicin. De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan mltiples alternativas teraputicas. Se est evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administracin de insulina por va intranasal mejora la funcin cognitiva de pacientes normales y con alzhimer. Una revisin sistemtica de los ensayos clnicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de tcnicas de induccin enzimtica, con enzimas activas por la insulina. En el campo de la prevencin y educacin en salud, un estilo de vida saludable, la prctica regular de algn tipo de actividad fsica y una dieta equilibrada, podran prevenir la aparicin de muchos casos de la enfermedad. Otra de las reas de investigacin es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente clulas madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

[editar]Prevencin

Ciertas actividades intelectuales, tales como el jugar ajedrez, as como las interacciones sociales regulares, han sido asociadas en estudios epidemiolgicos con un reducido riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no se ha encontrado an una relacin causal.

Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o retardar la aparicin de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y no se ha comprobado an una relacin causal entre los factores de riesgo y la enfermedad, ni se han atribuido a efectos secundarios especficos. Por el momento, no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparicin del Alzheimer.173

Varios estudios epidemiolgicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores modificables, tales como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos farmacuticos o las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que en una poblacin aparezca el alzhimer. Por ahora se necesitan ms investigaciones y ensayos clnicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla. 174 Los componentes de una dieta mediterrnea, que incluyen frutas y vegetales, pan, cebada y otros cereales, aceite de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera individual o colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer.175 Varias vitaminas, tales como la vitamina B12, B3, C o el cido flicoparecen estar relacionadas con una reduccin del riesgo del alzhimer.176 Sin embargo, otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad, adems de que pueden tener efectos secundarios importantes.177 La curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevencin de dao cerebral en modelos de ratn.178 A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la hipercolesterolemia, hipertensin arterial, la diabetes y el tabaquismo, estn asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresin del alzhimer,179 180 las estatinas, que son medicamentos que disminuyen la concentracin de colesterol en el plasma sanguneo, no han sido efectivas en la prevencin o mejoramiento del alzhimer.181 182 Sin embargo, en algunos individuos, el uso a largo plazo de los antiinflamatorios no esteroideos(AINEs), est vinculado con una reduccin de la probabilidad de padecerla.183 Otros frmacos y terapias, como el reemplazo de hormonas en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer.184 185 Se incluye tambin un reporte en 2007 que concluy la falta de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos cognitivos.186 Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar ajedrez, Go, la lectura, el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparicin y reducir la gravedad del Alzheimer.187 188 El hablar varios idiomas tambin parece estar vinculado a la aparicin tarda de la enfermedad.189 Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparicin del Alzheimer con la exposicin a campos magnticos,190 191 la ingestin de metales, en particular de aluminio,192 193 o la exposicin a ciertos solventes.194 La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada,195 y otros estudios han concluido que no hay una relacin entre estos factores ambientales y la aparicin del Alzheimer.196 197 198 199

INTRODUCCIN El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayora de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos, olvide nombres de familiares cercanos,

se olvide de cmo vestirse, cmo leer o cmo abrir una puerta; stos son algunos de los sntomas ms comunes de un drama que cada vez viven ms ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoriahasta quedar vacos. A travs de la informacin aqu mostrada podremos obtener conocimientos ms especficos de cmo actuar frente a esta enfermedad, detectar los sntomas a tiempo y aprender los cuidados bsicos de enfermera que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad. GLOSARIO DE TRMINOS: Demencia: Sndrome mental orgnico que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamientoabstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir significativamente en las actividades de relacin, laborales o sociales. Definicin de funcin cognitiva: Es la habilidad de percibir, pensar y aprender, funciones fundamentales del cerebro intacto. Una funcin cognitiva pobre imposibilita la capacidad de una persona para llevar a cabo las acciones simples de la vida. No se debe confundir el envejecimiento normal con el deterioro cognitivo de la demencia. Fecalomas: Se denomina as a la formacin de masas de heces duras y retenidas en el intestino. Fisioterapia Respiratoria: Consiste en un conjunto de tcnicas fsicas encaminadas a prevenir, curar o estabilizar los sntomas asociados a lasenfermedades respiratorias. Incontinencia Urinaria: Enfermedad producida por el no poseer control sobre los esfnteres. Hablamos de incontinencia urinaria (IU) cuando se pierde orina de forma involuntaria y objetiva, producindose esto en un momento y lugar no adecuados, y en cantidad o frecuencia suficiente como para que suponga un problema higinico, social y psquico para la persona que la sufre, as como una posible limitacin de su actividad y relacin. lceras por decbito: Llamadas tambin escaras, son lesiones que se producen debido a la presin que sufre la piel en el enfermo encamado. .- Escaras Secale Cornutum, son las escaras que aparecen en aquellas enfermedades que obligan a permanecer en cama durante mucho tiempo, as como en pacientes discapacitados; la piel que est en contacto directo con las superficies duras, presenta un aspecto rugoso y seco; como la presin impide en cierta forma la fcil circulacin en stas zonas, la piel llega a ulcerarse, formndose as la escara, lesin de difcil cicatrizacin. ANTECEDENTES HISTRICOS DEL MAL DE ALZHEIMER. En una reunin de psiquiatras alemanes celebrada en 1906. Alois Alzheimer describi el caso de una mujer de 51 aos con prdida severa de memoria, desorientacin, alteraciones de lenguaje e ideas paranoides, que muri cuatro aos despus en un estado de severa demencia. En su autopsia se encontraron lesiones cerebrales consistentes, con atrofia cerebral y presencia de cuerpos denominados seniles. Comenzaba en este momento una apasionante historia, la descripcin y preocupacin por una enfermedad que ha dado lugar a la mayor investigacinsobre el funcionamiento del sistema nervioso humano, y que fue denominada con el nombre de su descubridor, la

enfermedad de Alzheimer. Actualmente el diagnstico de casos de demencia es diez veces superior al detectado a principios de siglo. Diversos estudios en todo el mundo han detectado que el crecimiento de la enfermedad corre en paralelo al envejecimiento de las poblaciones, la mayor longevidad y el consecuente aumento de poblacin mayor de 65 aos en un futuro inmediato provocar un importante problema socio-sanitario. Se estima que en muy poco tiempo cadafamilia tendr que convivir al menos con un paciente afecto de demencia. El ingreso de pacientes en instituciones adecuadas encarece su atencin y los convierte en una carga difcil para la sociedad. Por lo que se deber adoptar nuevas frmulas para una nueva aproximacin racional a una situacin que ya ha sido denominada como autntica epidemia del Siglo XX. Podemos definir la enfermedad de Alzheimer como una situacin en la que se producen alteraciones de varias funciones mentales superiores y que produce una incapacidad funcional en el mbito social, en el trabajo e incluso dentro de la vida familiar. Hasta hace pocos aos se crea que la senilidad era la consecuencia natural e inevitable de la edad. Sin embargo, desde 1977 los mdicos a travs de trabajos realizados, han visto que el 10% de las personas mayores de 65 aos sufren lesiones cerebrales orgnicas que se relacionan con la senilidad; de estas lesiones el 75% se diagnosticaron como la enfermedad de Alzheimer y el 25% restante se corresponde con alteraciones cerebrales producidas por infartos mltiples. Slo en E.E.U.U., hay alrededor de 2 millones de enfermos de Alzheimer. En Espaa, aunque no hay todava un estudio epidemiolgico de la enfermedad, puede calcularse la incidencia de Alzheimer a partir de los porcentajes indicados arriba y el nmero de personas mayores de 65 aos. La persona que padece una enfermedad de Alzheimer se encuentra totalmente indefensa dependiendo de los medios familiares, sociales o mdicos con los que cuenta la sociedad en que vive. ENFERMEDAD DE Alzheimer. Definicin: La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperacin. Es la ms comn de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las clulas nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, as como algunas estructurascircundantes, deteriorando as las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen mtodos eficaces para la prevencin y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzar proporciones epidmicas para mediados del siglo. Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresin lenta de la demencia que es una alteracin adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteracin de la memoria es una caracterstica necesaria para el diagnstico. Tambin se debe presentar cambio en una de las siguientes reas para el diagnstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atencin y otras reas relacionadas de la funcin cognitiva y la personalidad. La velocidad de progresin es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rpidamente, es probable que contine progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguir un curso lento.

La enfermedad de Alzheimer produce una disminucin de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la ms comn de las demencias. Cientficamente, se define como tal. La enfermedad de Alzheimer es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusin, desorientacin en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de s mismo. En la 10 revisin de la Clasificacin Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1.992, se defini la Enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera: La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiologa desconocida que presenta rasgos neuropatolgicos y neuroqumicos caractersticos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un perodo de aos. El perodo evolutivo puede ser corto, 2 3 aos, pero en ocasiones es bastante ms largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil). En casos con inicio antes de los 65/70 aos, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es ms rpido y predominan sntomas de lesin en los lbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio ms tardo, el curso tiende a ser ms lento y a caracterizarse por un deterioro ms global de las funciones corticales superiores. Qu sucede en el cerebro con la Enfermedad de Alzhaimer? Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento estn deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas clulas desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El cerebro es el rgano principal y ms voluminoso de la cabeza, formado por ms de 15.000 millones de clulas nerviosas especficas, llamadasNEURONAS. La Neurona, morfolgicamente. Est formada de 3 partes: A) SOMA: Es el cuerpo estrellado de la clula. B) AXN: Es la prolongacin principal y la que conecta con las otras neuronas. C) DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas. Ahora bien, la neurona puede por s sola activarse?, Pues no; necesita como cualquier motor su lquido elemento. La Neurona secreta unos mediadores qumicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la informacin de una neurona a otra.

Pero el cerebro, para que funcione bien, no slo necesita las clulas nerviosas y un buen funcionamiento de los neurotransmisores. Tambin es necesario que est bien irrigado por la sangre, que utilice bien el oxgeno y la glucosa y que tenga las enzimas (que son protenas) necesarias para las reacciones bioqumicas que van a permitir la transmisin de la informacin interneuronal. (Ver anexos 1 y 2 esquema de un cerebro normal y despus la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer.) Causas de la Enfermedad de Alzheimer, incidencias y factores de riesgo. La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no es parte del proceso de envejecimiento normal. Se han descartado las teoras anteriores sobre la acumulacin de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo. Factores Biolgicos: Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento estn deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas clulas desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentracin alta de la protena pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neurticas. Respuesta Inflamatoria Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxgeno (qumicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dainos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misin es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas clulas del cuerpo. Factores Genticos Los investigadores se estn aproximando a la identificacin de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco comn pero extremadamente agresiva de la enfermedad El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de protena dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neurticas" (aglomeraciones anormales de clulas nerviosas muertas y que estn muriendo, otras clulas cerebrales y protena) y "placas seniles" (reas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de protenas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos ms en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. La destruccin de las clulas nerviosas (neuronas) lleva a una disminucin de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crtico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la ms afectada.

Al causar cambios tanto estructurales como qumicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar reas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo ms importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 aos tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de stos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El nmero de personas con esta enfermedad se duplica cada dcada despus de los 70 aos y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven ms aos que los hombres, son ms propensas a desarrollarla. Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparicin temprana y la de aparicin tarda. En la primera, los sntomas aparecen antes de los 60 aos y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosmicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparicin temprana, que es el tipo menos comn, ya que comprende slo entre el 5 y el 10% de los casos. La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardo, que es el tipo ms comn, se desarrolla en personas de 60 aos o ms y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardo puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en s, sino que aumenten la probabilidad de formacin de placas y nudos u otras patologas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. CULES SON LOS SNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER? En las etapas tempranas, los sntomas pueden ser muy sutiles. Entre stos se encuentran: Repeticin frecuente de frases Ubicacin equivocada de cosas con frecuencia Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos Perderse en rutas conocidas Cambios de personalidad Convertirse en una persona pasiva y sin inters por las cosas que antes disfrutaba Algunas cosas que el individuo sola hacer bien se tornan difciles, como llevar el control de uso de la chequera, jugar juegos complejos (como bridge) y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas. A medida que avanza la enfermedad, los dficits se hacen ms evidentes. Algunos de los sntomas son: Disminucin en el conocimiento de los hechos recientes Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quin se es

Problemas para escoger la ropa Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta violenta Desilusin, depresin y agitacin Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas. En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. La mayora de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje, no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempear las actividades bsicas de la vida diaria (como comer, vestirse y baarse). Alzheimer es una enfermedad demencial que lleva a una prdida de la capacidad intelectual. Los sntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 aos (aunque tambin puede afectar a personas de 40 y 50 aos), pueden incluir prdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientacin en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminucin en las actividades personales y en el desempeo del trabajo. FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIN GESTOS Y ACTIVIDADES MOVIMIENTOS COTIDIANAS - Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.

FASE - Olvida sus I citas. -Nombre de personas.

- Cambios de humor.

- Contina razonando - En esta fase todava est bien. - Se enfada cuando se da -Tiene problema para cuenta que pierde el encontrar las palabras. control de lo que le - Frases ms cortas rodea. - Mezcla ideas sin relacin directa.

FASE - Reciente II disminuida

- Agresividad. - Miedos. - Alucinaciones. - Deambulacin continua. - Fatigabilidad.

- Conversacin enlentecida. - No acaba las frases. - Repite frases.

- Pierde equilibrio. - Cadas espontneas. - Necesita ayuda para deambular. - Pueden aparecer mioclonas.

- Confusin. - Se viste mal. - Se pierde en trayectos habituales.

FASE - Reciente III perdida - Remota perdida

- Llora. - Grita. - Se agita.

- Balbucea.

- No controla sus gestos

- Desaparecen totalmente

- Le cuesta tragar. - Encamado. - Se atraganta. - No controla esfnteres. Alimentacin por sonda.

- No comprende una - No reconoce explicacin. a su cnyuge, hijos, etc. - Memoria emocional conservada.

DIAGNOSIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER No se ha creado todava una prueba definitiva para diagnosticar la Enfermedad de Alzheimer incluso en los pacientes que muestran seales de demencia. Normalmente, un mdico llevar a cabo una serie de exmenes para descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los sntomas del paciente entre ellos, depresin severa, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares mltiples, (demencia multiinfarto) y abuso de drogas. Otras enfermedades menos comunes que pueden causar sntomas similares a los de la Enfermedad de Alzheimer son la enfermedad de la tiroides,anemia perniciosa, cogulos sanguneos, hidrocfalo (acumulacin excesiva de lquido cefalorraqudeo en el cerebro), sfilis, enfermedad de Huntington, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y tumores cerebrales. Adems de los exmenes de sangre para descartar anormalidades metablicas, se recomiendan comnmente pruebas ms extensas. El escanner puede detectar la presencia de cogulos sanguneos, tumores, hidrocfalo o accidente cerebrovascular. Algunos estudios brindan esperanzas en cuanto al diagnstico de la enfermedad empleando tcnicas avanzadas por imgenes, como MRI (imgenes por resonancia magntica) y PET (tomografa de emisin de positrones), exploraciones axiales para detectar cambios en el cerebro Pero generalmente en pases como el nuestro el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer se realiza con la base en los sntomas caractersticos de la enfermedad y luego de excluir otras posibles causas de demencia, pero solo puede confirmarse con estudios microscpicos de una muestra de tejido cerebral despus de la muerte. En el proceso de diagnosis, es posible que se ordenen exmenes para determinar si existe una condicin tratable que pueda provocar la demencia o contribuya a empeorar la enfermedad de Alzheimer. Entre estas condiciones se pueden mencionar la enfermedad tiroidea, la deficiencia de vitaminas, los tumores cerebrales, la intoxicacin por drogas o medicamentos, las infecciones crnicas y la depresin severa. Por lo general la enfermedad de Alzheimer tiene un patrn caracterstico de sntomas y los mdicos experimentados pueden diagnosticarla teniendo en cuenta los antecedentes y el examen fsico. Entre los exmenes que se hacen con frecuencia para evaluar o descartar otras

causas de demencia estn latomografa computada (TC), la imagen por resonancia magntica (IRM) y los exmenes de sangre. En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral puede ser normal. En etapas posteriores, la IRM puede mostrar una disminucin en el tamao de la corteza cerebral o del rea del cerebro responsable de la memoria (el hipocampo). Aunque estos exmenes no confirman el diagnstico, excluyen otras causas de demencia como los accidentes cerebrovasculares y los tumores. Tratamiento La enfermedad de Alzheimer no se puede curar ni es posible restaurar las funciones deterioradas. Actualmente, es posible retardar su progreso pero no detenerla. El tratamiento va destinado a retardar la evolucin de la enfermedad, a manejar los problemas de conducta, la confusin y la agitacin, a modificar elambiente del hogar y, lo ms importante, a ofrecer apoyo a la familia. A medida que la enfermedad evoluciona puede causarle ms dao a la familia que al paciente en s. 1.- Tratamiento con Medicamentos. .- Medicamentos que protegen el sistema colinrgico: En la actualidad existen tres medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y, posiblemente, mejorar la funcin cognitiva. Estos son: tacrine (Cognex), donepezil (Aricept) y rivostigmine (Exelon). Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos tienen efectos colaterales potenciales como nuseas y vmitos. El tacrine, primer medicamento de este tipo aprobado, tambin produce una elevacin de las enzimas hepticas y debe tomarse cuatro veces al da. Hoy en da se usa rara vez. De las otras dos drogas, el Aricept ha estado disponible por ms tiempo. Se toma una vez al da y se ha informado que mejora o estabiliza el funcionamiento cognitivo, adems de que se tolera bien. El Exelon, un nuevo medicamento, parece ser igualmente eficaz y se toma dos veces al da. En el futuro cercano se ha programado la aparicin de nuevas drogas para tratar esta enfermedad. Para mejorar la funcin cognitiva puede ser necesario suspender los medicamentos que empeoran la confusin y que no son esenciales para el cuidado de la persona. Entre estos estn los medicamentos anticolinrgicos, analgsicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso central, antihistamnicos, pastillas para dormir y otros medicamentos. .- Medicamentos Antiinflamatorios: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos AINES, que incluyen aspirina e ibuprofeno, estn bajo investigacin. Los corticosteroides son los medicamentos antiinflamatorios con mayor frecuencia prescritos, pero el uso a largo plazo no es recomendable. .- Estrgeno y otras hormonas:

Parece ser que la terapia de reemplazo de estrgenos desacelera la progresin e incluso previene la Enfermedad de Alzheimer, creando as inters en otras posibles terapias hormonales. .- Antioxidantes: Un estudio encontr que las dosis grandes (2000 IU) de vitamina E, selegiline o ambos en combinacin pueden retardar levemente la progresin de la enfermedad o sus sntomas. 2.- Problemas de Conducta. Los problemas subyacentes que contribuyen a la confusin deben identificarse y tratarse. Entre ellos estn la insuficiencia cardaca, niveles bajos de oxgeno (hipoxia), trastornos tiroideos, anemia, trastornos nutricionales, infecciones y condiciones siquitricas (como la depresin). El tratamiento de estos trastornos mdicos y siquitricos con frecuencia mejora en gran manera la funcin mental del paciente. Puede requerirse la administracin de medicamentos para controlar conductas agresivas, agitadas o peligrosas. Por lo general, se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades del paciente. Las terapias de modificacin de conducta pueden ser tiles para controlar la conducta inaceptable o peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras se ignoran las inapropiadas (dentro de los lmites de seguridad). 3.- Modificacin del ambiente en el Hogar. La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cmo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. Se deben proporcionar actividades estructuradas que fomenten las habilidades que todava conserva y reducir los efectos de las habilidades afectadas. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes, notas, listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. A la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafos y de participar en su propio cuidado. 4.- Otros Pasos Prcticos. Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimer y si se detectan dficits, debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de or, lentes y ciruga de cataratas en la medida que sea adecuado. La buena alimentacin y el mantenimiento de la salud son importantes, aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomar suplementos nutricionales. El ejercicio es importante y se debe estimular. Con el tiempo puede que el monitoreo y la asistencia durante las 24 horas del da sean necesarios para brindar un ambiente seguro, controlar las conductas agresivas o agitadas y satisfacer las necesidades fisiolgicas. Esto puede incluir cuidado casero, hogares de atencin, cuidado de adultos en el da u hogares de convalecencia. 5.- Grupos de apoyo

Ver grupos de apoyo para la enfermedad de Alzheimer con el fin de encontrar recursos e informacin adicional para personas con enfermedad de Alzheimer y para las personas que cuidan de ellos. 7.- Expectativas (pronstico) El resultado probable es malo. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de manera estable. Es comn que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y la muerte normalmente sucede en un lapso de 15 aos, por lo general por una infeccin o una falla de otros sistemascorporales. 8.- Complicaciones

Prdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a s mismo Complicaciones ocasionadas por la inmovilidad Escaras Huesos rotos Contracturas musculares (prdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la prdida de la funcin muscular) Prdida de la capacidad para interactuar Incremento en la incidencia de infecciones en cualquier parte del cuerpo Fallas en los sistemas corporales Disminucin de las expectativas de vida Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy estresada Efectos secundarios por los medicamentos

MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. El tiempo que le resta de vida a una vctima de la Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido, aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte aos despus del diagnstico. La fase final de la enfermedad puede durar desde unos pocos meses hasta varios aos, durante cuyo tiempo el paciente se vuelve cada vez ms inmvil y disfuncional. .- Tratamiento en casa en Etapas Iniciales. Decirle al paciente. A menudo los mdicos no les dirn a los pacientes que tienen la Enfermedad de Alzheimer. Los estudios indican que la progresin puede desacelerar con esfuerzo intelectual y la mayora de los medicamentos a nivel de investigacin en ensayos se realizan en las etapas iniciales. Estado de nimo y comportamiento emocional. Los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer muestran oscilaciones abruptas del estado de nimo y pueden tornarse agresivos y enojados. Parte de este comportamiento errtico es causado por cambios qumicos en el cerebro. Muchos pacientes con la Enfermedad de Alzheimer son sumamente sensibles a las emociones implcitas de los familiares y reaccionan negativamente a seales de condescendencia, ira y frustracin. Pueden tornarse delusorios a veces por lo que se les deber volver a tranquilizar y a dirigir a otras actividades. El manejar y el deambular. Tan pronto se diagnostica la Enfermedad de Alzheimer, al paciente se le deber prohibir que conduzca. . En el momento en que el paciente comience a deambular, es el momento de buscar hospicios para ancianos u otras instituciones protectoras para sus seres queridos. Para los pacientes que se quedan en la casa, debern instalarse cerraduras

afuera de la puerta. Deber implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar fsicamente al paciente y a que duerma tranquilo. Perturbacin del sueo. Los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer experimentan comnmente trastornos en los ciclos del sueo/despertar. Aunque los familiares tengan los recursos para mantener a los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer en la casa durante las etapas posteriores de la enfermedad, la ayuda externa sigue siendo esencial. Es importante que los familiares reciban orientacin y apoyo para ellos mismos tambin. En las etapas finales, los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer necesitan 24 horas de atencin diaria. .- Atencin a los Familiares La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad particularmente devastadora, ya que la familia del paciente por lo general deber resistir dos prdidas diferentes: en primer lugar, la desaparicin de la personalidad que ellos conocen y, finalmente, la muerte de la persona. La pena se experimenta dos veces. Nadie deber resistir tal agona solo. Pocas enfermedades afectan tanto a un paciente y a su familia, o por un perodo de tiempo tan largo como la Enfermedad de Alzheimer. Tratar con los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer durante todo el curso de la enfermedad es agotador. No ha terminado el familiar de lidiar con un grupo de problemas cuando el empeoramiento del paciente crea problemas nuevos y ms intratables. A menudo, los mismos familiares empiezan a mostrar seales de trastorno mental o mala salud. La depresin, empata, agotamiento, culpa y la ira pueden crear caos para el individuo normalmente sano enfrentado con la atencin de un ser querido que sufre de la Enfermedad de Alzheimer. Llegar el momento en que el familiar ms dedicado probablemente necesite institucionalizar al paciente con la Enfermedad de Alzheimer. Adems de la carga emocional devastadora, los costos financieros de la Enfermedad de Alzheimer pueden ser abrumantes. Afortunadamente, segn ha aumentado la proporcin de ancianos en la poblacin, las organizaciones en pases industrializados se han tornado muy activas en todos los frentes importantes --presin poltica para lograr investigacin farmacutica y mdica y proporcin de informacin financiera y apoyo psicolgico. Situaciones que requieren asistencia mdica Se debe buscar asistencia mdica si alguien cercano a la persona experimenta sntomas de demencia senil tipo Alzheimer. Asimismo, si una persona con este trastorno experimenta un repentino cambio en su estado mental (un cambio rpido puede indicar que existe otra enfermedad). Si se est cuidando a una persona con este trastorno y su condicin se deteriora a tal punto que ya no se la puede cuidar en casa, se debe hablar sobre la situacin con el mdico. Prevencin de la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad no existe una forma demostrada de prevenir la enfermedad de Alzheimer. Se est desarrollando una vacuna y las pruebas iniciales estn en marcha. Varios estudios estn en curso para clarificar el papel de algunos medicamentos comunes en la prevencin de la enfermedad de Alzheimer, entre estos se encuentran medicamentos

antiinflamatorios no esteroides (AINEs), antioxidantes (como Vitamina E), terapia de sustitucin de estrgenos y gingko biloba. En la actualidad no se recomienda ninguno de estos, ya que todos tienen efectos colaterales y pueden interactuar con otros medicamentos. Se debe consultar a un mdico antes de considerarlos o consumirlos. Quin puede estar afectado por la Enfermedad de Alzheimer? La enfermedad de Alzheimer no hace distingos de clase socioeconmica, raza o grupo tnico, afecta por igual a hombres y mujeres, aunque ms frecuentemente a personas mayores, aproximadamente 10% en mayores de 65 aos y 47% en mayores de 85. Es hereditaria la Enfermedad de Alzheimer? Existe una mayor predisposicin en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer, para contraer la enfermedad. sta mayor predisposicin no involucra herencia. Slo el 10% de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias (Alzheimer familiar). Para dicho diagnstico debe contarse con ms de un miembro afectado (generalmente 3 o ms miembros) con un diagnstico de certeza, es decir una confirmacin anatomopatolgica. Se pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatolgico del cerebro de su familiar como un derecho propio a conocer el diagnstico definitivo y como contribucin para la investigacin gentica del Alzheimer, el conocimiento de la enfermedad y el avance de la ciencia para encontrar causas y curas. Cuanto sobreviven las personas con la Enfermedad de Alzheimer? Las personas diagnosticadas con Alzheimer pueden sobrevivir de 2 a 20 aos a partir del inicio de los primeros sntomas (prdida de memoria). Disminuye la esperanza de vida, pero proporcionando un cuidado apropiado, con nfasis en la higiene y atencin mdica adecuada a los pacientes, mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir por muchos aos, tanto en casa como en instituciones. Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta estados muy avanzados. Es muy comn que los pacientes en estados terminales de Alzheimer pierdan peso, tengan dificultad al tragar, al caminar y al hablar, as como incontinencia urinaria y fecal. Acostados pueden adoptar una posicin fetal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o broncopulmonares. CUIDADOS DE ENFERMERA PARA UN ENFERMO CON ALZHEIMER. Cuando vayamos a cuidar a un enfermo de Alzheimer, hay que tener en cuenta los consejos siguientes: A) Conservar la calma, de lo contrario le transmitiremos nuestro nerviosismo. B) No intervenir sistemticamente en su manera de vivir. C) Dejarle tiempo para que realice lo que le hemos pedido hacer. D) Encontrarle actividades sustitutorias. E) Organizar su vida de forma rutinaria. Cuidados en la Fase I Memoria:

Cuando oculta sus olvidos: - No intente razonarle. - Recurra a ejercicios de memoria. Qu se pretende con esta teraputica? - Buscar otras reas cerebrales que no estn deterioradas por la enfermedad. - Favorecer el inters del enfermo por las cosas. - Contribuir a mantener los procesos de percepcin, atencin, aprendizaje, observacin, etc. Tipos de ejercicios: - Leer revista o peridico, 5 lneas, dos veces seguidas e instarle a que resuma por escrito o de palabra lo que ha ledo. - Hacer puzzles simples de organizar. - Escuchar canciones que l o ella conozca. - Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitacin conocida. - Recordarle sistemticamente donde estn los objetos que se utilizan varias veces al da: libro, bolso, gafas, ropa, etc.; ponindolos siempre en el mismo sitio Nombre de personas: Ayudarle a recordarlos valindose de fotografas de su familia, de amistades, compaeros de trabajo; ya que su memoria visual puede tenerla conservada. Cuidados en la Fase II En esta fase y con respecto a la Memoria existen una serie de ejercicios que tambin son aplicables durante la Fase I . Debemos recordarles, con frecuencia, el da en el que se encuentra (de la semana y del mes). Para ello es aconsejable poner en la casa y a su vista: calendarios, as como relojes. Aprovechando cualquier conversacin, es conveniente decirles si es por la maana, tarde o noche. De este modo le ayudamos a orientarse en el tiempo. Cuando deambule por la casa, ya en esta fase con ayuda, vyale diciendo: vamos a la cocina. Vamos al saln, vamos al cuarto de bao, vamos al dormitorio. As le ayudamos a orientarse respecto al espacio. Cuando decidamos acostarle, debemos recordarle que es de noche y que hay que dormir. Hacer que orine antes de acostarse, as evitamos que lo haga en la cama. Podemos inducirle al sueo, intentando sofronizarle, repitindole: est muy cansado, le pesan mucho los prpados, le pesan mucho los brazos, etc. Se pueden combinar una serie de ejercicios de memoria y de motilidad. La finalidad de stos es desarrollar la memoria al aprender y recordar una informacin durante un perodo de tiempo. Ejemplos: 1) Ejercicio de memoria:

A) Recuerde el nmero 33. B) Recuerde el refrn: A quien madruga Dios le ayuda. 2) Ejercicio de motilidad: A) Inspirar-espirar. B) Levantarse-sentarse. C) Palmada por encima de la cabeza. D) Levantar alternativamente los pies. E) Tocar las puntas de los dedos delante de los ojos, Cada uno de estos movimientos deben repetirlo al menos cinco veces. 3) Le preguntamos: Qu nmero le he dicho al principio que recuerde?, Qu refrn le he dicho que debe recordar?. En cuanto a sus gestos y movimientos en esta fase (remtanse al cuadro sinptico de las fases), es necesario que le acompaemos en su deambulacin para evitar sus cadas y ayudarle por si pierde el equilibrio; pudindose tambin ayudar l mismo con un andador. Como puede perderse en trayectos habituales es conveniente que le pongamos un identificador, bien en una pulsera, un colgante o cadena y para que no pueda sentirse ofendido, lo haremos de modo que parezca un regalo por algn motivo especial. Cuidados en la Fase III En relacin con su comportamiento: cuando llora, grita, se agita, debemos mostrarnos siempre ante l con una gran tranquilidad y procurar darle cario y palabras afectuosas. En este perodo de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas abolidas. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo, no controla sus gestos; comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse hasta con su propia saliva. Tiene dificultad para controlar sus esfnteres. En esta fase suele instaurarse la alimentacin mediante sonda. Sus actividades cotidianas desaparecen totalmente. Suele estar ya encamado. Los cuidados de enfermera van encaminados a subsanar todos aquellos problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo, la incontinencia urinaria, los fecalomas, las lceras por decbito y los problemas respiratorios. Alimentacin: Con la alimentacin se consigue fundamentalmente disminuir la degradacin. Es aconsejable una dieta rica en protenas y pobre en grasas animales. Si todava es capaz de comer por s solo, dejarle elegir pero sin abusar, ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer dos veces sin sentirse saciado. En caso de que os ocurra esto, bien porque coma l antes, o bien porque ha terminado de comer antes que los dems, le engais sacndole un plato con pastas o galletitas variadas. Para vosotros le habris dado el postre, sin embargo el est comiendo.

Incontinencia urinaria: El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfnteres, se orina y por ello es preciso dotarle de paales y as evitar que se moje. Estos paales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que se produzcan infecciones urinarias. Debemos tambin observar, al quitarle el paal, el olor y el color de la orina. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte, nos debe hacer sospechar que el paciente tiene una infeccin urinaria. En estos casos debemos consultar con el Geriatra que le atienda. Aparte, le tomaremos la temperatura ya que la aparicin de fiebre, es un signo importante a tener en cuenta en el diagnstico de una infeccin urinaria. Fecalomas: Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauraccin de un fecaloma, y es que el paciente expulsa por el recto un contenido lquido que, equvocamente, nos hace pensar en una diarrea. Antes de decidir por nosotros mismos, debemos consultar con el mdico. Ante esta situacin debemos llevar a la prctica la extraccin del mismo mediante la aplicacin de un enema de limpieza. Se aconseja para esta situacin se prepare con los siguientes ingredientes: agua, bicarbonato y micralax (2 envases). Todo esto se debe hacer con el enfermo encamado y colocndole una cua debajo para la recogida de heces. lceras por decbito: Estas lesiones podemos prevenirlas con los siguientes cuidados: a) Tener una buena hidratacin, procurando darle una ingesta de lquidos aproximada de 2 litros. b) Aplicacin de bao diario, encamado, con jabn neutro. Darle crema hidratante y masajes circulares. c) Tener una buena alimentacin, que aporte protenas. En el caso de que se hayan producido, deben curarse de la siguiente manera: a) Lavar la escara con jabn neutro (lagarto). b) Aclarar con suero salino (fisiolgico) c) Si hay bordes necrosados, se deben cortar. d) Existen en la actualidad unos apsitos coloides, de diversos tamaos y formas que se colocan sobre la herida y contribuyen a su cicatrizacin. e) Cuando la escara es pequea y superficial se puede poner en su interior una pequea cantidad de jabn neutro y en muchas ocasiones esto solo es suficiente para su cicatrizacin. Fisioterapia respiratoria: Hemos hablado anteriormente de la retencin de secreciones pulmonares o de vas altas, frecuentes en un enfermo encamado.

Estas secreciones se retienen debido a la inmovilidad y a que el enfermo de Alzheimer se olvida de toser. Por ms que intentemos darle la orden de toser, l no nos responder positivamente, por lo que tendremos que ayudarle aplicndole fisioterapia respiratoria. Cmo hacerla?: a) Colocarle en posicin de decbito lateral (derecho y despus izquierdo) b) Con las palmas de las manos hacia abajo y en posicin hueca, darle golpes acompasados en la espalda durante un perodo de 10 minutos por cada lado. c) Es conveniente ayudarnos al hacerlo con alcohol simple o alcanforado. d) Se repite la opcin b) por delante. Con esta tcnica conseguiremos movilizar las secreciones y favorecer que el enfermo tosa y as arranque las secreciones. En ocasiones deberemos ayudarnos de un aspirador de secreciones elctrico. El enfermo al no beber lquidos y por consiguiente no hidratar la garganta, las secreciones altas son ms densas y puede tener dificultad para tragarlas. Como comentamos en un apartado anterior, tiene dificultad para tragar y corre el peligro de atragantarse con su propia saliva. CONCLUSIN Como ya estudiamos la demencia senil es un sndrome de carcter crnico y progresivo, asociado a trastornos en mltiples funciones corticales superiores, incluyendo memoria, pensamiento, orientacin, comprensin, clculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, y con un nivel de conciencia claro. Estos trastornos de la funcin cognitiva estn comnmente acompaados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social, o de la motivacin. El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la prdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer viven en geritricos la mayora son cuidados por sus familias en el seno de la comunidad. A medida que los pacientes se hacen menos independientes, recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador, quien a su vez est expuesto a un alto riesgo de enfermedades fsicas y psicolgicas. Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internacin de los pacientes en instituciones geritricas. A nivel mundial, existen 725 millones de personas que tienen enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente el 6% de la poblacin mayor de 65 aos de edad sufre de enfermedad de Alzheimer lo que aumenta hasta aproximadamente el 30% de las personas mayores de 85 aos de edad. A medida que aumenta la proporcin de personas ancianas en la poblacin, aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos, las familias de los pacientes y la sociedad Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermera en esta rea para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada da se enfrentan nuestros ancianos y lgicamente todos sus familiares.

Epidemiologa segn El Mundo

El mal de Alzheimer es la forma ms comn de demencia, explicando hasta el 70% de los casos, y constituye la cuarta causa de muerte en EE UU. En la actualidad se considera que unos 25 millones de personas padecen Alzheimer en el mundo, y probablemente en los prximos 20 aos, se registrarn unos 70 millones de nuevos casos. La incidencia global de demencia en Europa es del 6,9 por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres. En Espaa existen actualmente ms de 4.000 afectados en edad presenil (antes de 65 aos) y 300.000 personas ancianas. Para el ao 2025 se calcula un incremento de casi el 30% de la poblacin con respecto a la que haba en 1980. Este aumento se har fundamentalmente a expensas de los pacientes mayores de 60 aos, lo que explica que se espere que la enfermedad vaya a ir aumentando en los prximos aos. Algunos han catalogado este fenmeno como la llegada de una epidemia de demencia. Afortunadamente esta tendencia se acompaar de mejoras en los tratamientos para esta enfermedad lo que abre una puerta a la esperanza.

Resumen
El Alzheimer es un problema de salud pblica que en Mxico afecta aL 35 por ciento de la poblacin de 65 aos. Actualmente cientficos de Estados Unidos y Canad, realizan investigaciones para desarrollar una vacuna contra esta enfermedad. An cuando en Mxico no hay estadsticas precisas sobre el nmero de enfermos, se calcula que la frecuencia de este mal aumenta a mayor edad hasta llegar al 45 por ciento de la poblacin de 85 aos en adelante.