Você está na página 1de 16

AMQII: Profesor Bueno

TEMA: 17: TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA

1

INTRODUCCIÓN

El ritmo cardiaco normal: mecanismos de las arritmias:

Normalmente un adulto en reposo tiene: 60-80 latidos / minuto.

Para que esta ritmicidad exista y se mantenga es necesario el funcionamiento

adecuado de las células cardiacas en sus propiedades electrofisiológicas:

a) Automatismo

b) Excitabilidad

c) Conductividad

d) Refractariedad

El estimulo se inicia en el nódulo sinusal.

a) Influenciado por en S.N.autónomo a través de sus mediadores (noradrenalina,

acetíl colina) y por la actuación de determinados fármacos, enfermedades

cardiacas

b) Capacidad del tejido cardiaco para responder a un estímulo (según la ley del

todo o nada)

La intensidad del estímulo para producir respuesta depende de en que fase de

excitabilidad o refractariedad se encuentre la célula cardiaca:

Periodo refractario absoluto: el corazón es incapaz de responder a un

estímulo.

Periodo refractario relativo: un estímulo de intensidad superior a la

normal puede desencadenar una respuesta.

- un momento de este periodo es el "periodo vulnerable": se

producen respuestas muy rápidas tras estímulos de pequeña

magnitud.

Fase de excitabilidad supernormal: estímulos de pequeña intensidad

evocan respuestas mayores que las normales.

Pasado esto la célula está en condiciones de responder normalmente a

los estímulos.

c) Propiedad de propagar un estímulo. Máxima en el fascículo de His (4.000

mm/sg) y mínima en el nódulo auriculo ventricular (200 mm/sg). El músculo

auricular conduce con velocidad doble que el ventricular

2

ARRITMIAS

A. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO

Taquicardia B r a d i c a r d i a sinusales

sinusal s i n u s a l

Arritmias

B. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA EXCITABILIDAD Extrasístoles

C. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTIBILIDAD Bloqueos auriculoventriculares

D. ARRITMIAS COMPLEJAS Taquicardias Paroxísticas Taquicardias paroxísticas supraventri cul ares Taquicardia ventricular Flutter o Fibrilación auricular Flutter o aleteo auricular Fibrilación auricular Síndromes de preexcitación

CLASIFICACIÓN GENERAL

2

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Arritmia de pronóstico grave asociada casi siempre a cardiopatías orgánicas.

Causas: Cardiopatía isquémica

Insuficiencia cardiaca congestiva

Intoxicación digitálica

Hipopotasemia

Cateterismo cardiaco

Durante cirugía cardiaca

Anestesia Miocardiopatía hipertrófica

Marcapasos mal sincronizado

Idiopática

Clínica: Episodios de duración variable

Bajo gasto cardiaco

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fallecen frecuentemente por fibrilación ventricular, subitamente (muerte súbita)

Exploración física: Frecuencia cardiaca entre 140 y 220

Bajo gasto cardiaco: palidez, sudoración

Insuficiencia cardiaca

Tratamiento: Formas sintomáticas: choque

eléctrico Formas asintomáticas: lidocaina en

vena.

2

En la génesis de las arritmias cardíacas puede intervenir la afectación de alguna o varias de las propiedades anteriores. Habiendo "arritmias de génesis compleja", en las que se implican en su producción alteraciones de la conductibilidad y de la excitabilidad.

2

A. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO

TAQUICARDIA. SINUSAL

- Concepto:

Existencia de una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. -

Etiología:

Normal en la infancia.

Fisiológica como respuesta al ejercicio físico por aumento del tono simpático y mayor aflujo de sangre al corazón.

Por emociones por aumento del tono simpático.

Insuficiencia cardiaca

Estados de shock hipotensión aguda, hipoxia, hipercapnia

Síndromes circulatorios hipercinéticos: embarazo, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia respiratoria hepática

Acciones farmacológicas, tabaco

- Clínica:

Palpitaciones.

180 o más latidos por minuto.

- Diagnóstico:

ECG normal excepto en lo referente a la frecuencia. -

Tratamiento:

Causal.

Taquicardia emocional — dar sedantes.

BRADICARDIA SINUSAL

Concepto:

Existencia de una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto.

2

- Etiología:

Fisiológica durante el sueño, deportistas bien entrenados y en el anciano.

Síndrome de hipertensión intracraneana.

Infarto de miocardio.

Hipotiroidismo.

Algunos fármacos.

- Clínica:

No suele dar manifestaciones clínicas, excepto en las ocasiones en que la frecuencia es inferior a 40 latidos por minuto. Entonces aparecen manifestaciones de isquemia cerebral: mareo, inestabilidad, visión borrosa, cefalea, síndrome de Stokes-Adanis: Enfermedad causada por un bloqueo de la transmisión del impulso que determina la contracción de los ventrículos del corazón. - Diagnóstico

ECG

Tratamiento:

Causal.

-

Fármacos.

- Raras veces implantación de marcapasos.

ARRITMIAS SINUSALES

Cuando la duración de los distintos ciclos cardiacos en el ECG difiere de unos a

otros en 0,12 o más segundos.

La más común es la arritmia respiratoria, fisiológica de individuos jóvenes en

los que la frecuencia cardiaca aumenta en inspiración y disminuye en espiración.

2

B. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA EXCITABILIDAD

EXTRASÍSTOLES.

CONCEPTO: Son contracciones cardíacas prematuras que se originan en un foco

ectópico auricular, auriculo-ventricular (o de la unión) o ventricular, y que suelen seguirse

de una pausa "compensadora" de mayor duración que la de una pausa diastólica normal.

Es uno de los trastornos más frecuentes en patología cardiaca, en ausencia muchas

veces de enfermedad orgánica cardiovascular.

CARACTERÍSTICAS:

Prematuridad

Ectópica

Pausa compensadora

CLASIFICACIÓN:

- Según su origen: auriculares, auriculo-ventriculares,("nodales" o "de la

unión") y ventriculares.

Según su etiologia: organicos, y funcionales.

-FUNCIONALES: Las causas más frecuentes de los exatrasistoles funcionales son: -

Emociones

Uso o abuso de tabaco, café, bebidas alcohólicas

- Reflejos viscerales

- Hipertiroidismo

- Anemia.

-Hipoxia

- Medicamentos

- Trastornos electrolitos

- Por estimulación mecánica

- Idiopáticos

-ORGÁNICOS: Aparecen en cualquier forma de cardiopatía: congénita,

siendo esta

inflamatoria, degenerativa, vascular, insuficiencia cardiaca, isquémica,

última la de mayor importancia.

2

MECANISMO ÍNTIMO DE PRODUCCIÓN: No se conoce. Hay diferentes

teorías: 1) T a del Foco Ectópico

2)

T' de la Reentrada

3)

T' de la Dispersión de los períodos de recuperación

Sea como fuere, su aparición tendría la virtualidad de impedir la difusión del siguiente

latido normal, lo que trae como consecuencia la pausa compensadora.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Pueden ser asintomáticos

- El paciente tiene una sensación de "vuelco" precordial o de "paro" en la

actividad cardiaca.

- Palpación del pulso radial:

Pulsación prematura seguida de pausa compensadora o El extrasístole no pasa al pulso porque la válvula aórtica está cerrada todavía. Pausa equivalente a dos ciclos completos.

DIAGNÓSTICO: ELECTROCARDIOGRAMA: Confirma la existencia

de extrasístoles y diagnostica el lugar de producción.

TRATAMIENTO: Fundamentalmente CAUSAL. En los funcionales (si son

percibidos): medicamentos antiarrítmicos eventualmente asociados a tranquilizantes

menores. Desaconsejar café, tabaco y bebidas alcohólicas.

2

C. ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTIBILIDAD

La diferencia entre los bloqueos sinusales y los sinoauriculares es: -

en los primeros: detención de la actividad del nódulo sinusal

-en lo segundos: Los estímulos no son transmitidos a la aurícula (persistiendo la actividad del marcapasos)

-se pueden diferenciar mediante el registro intraauricular del nódulo sinusal.

Les llamaremos a los dos ,Bloqueos Sinoauriculares

-bloqueos como consecuencia de una actividad vagal intensa sobre el nódulo, y

son secundarios a cardiopatías

la actuación

Clínica desvanecimientonto , síncope , dolor anginoso permanente…-

Tratamiento:

-etiológico:

-Implantación de marcapasos si la situación no mejora

2

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

está deprimida o abolida la conducción del estimulo de aurículas a ventrículos, a nivel del nódulo auriculoventricular o fascículo de Más.

Origen

-idiopática:edad media o avanzada, grandes deportistas - orgánico

-.Farmacológico -cardiopatías congénitas

-tras cirugía de valvula mitral y tricúspide -secundariamente a calcificaciones aórticas

-congénitas

-Tipos

-Bloqueos de Primer Grado-se prolonga la conducción auriculoventricular - clinica:en auscultación ,primer tono apagado en foco mitral

-Bloqueos de segundo Grado no pasan estímulos a los ventrículos que proceden de las aurículas

-Bloqueos de 3ºgrado- ninguno de los estimulos auriculares pasa a los ventriculos,se establece una disociación auriculoventricular,frecuencia auricular variable. Cuando la frecuencia ventricular es muy lenta aparecen:Sindrome de Stoke-,Adams:

-sincope,apnea,cianosis,convulsiones

Tratamiento

inserción de marcapasos en formas crónicas asintomáticas (no es necesario) y en formas águdas(temporal)

2

D. ARRITMIAS COMPLEJAS

D.I. TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS

Son taquicardias ectópicas por tres o más latidos separados por intervalos fijos. Mecanismo de producción:

- Reentrada 70%

- Foco ectópico 20%

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES

a. TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS AURICULARES

Más frecuentes en personas sin enfermedad cardiaca previa y tienden a recidivar. Causa: La mayoría oculta. Factores desencadenantes: extrasístoles, ejercicio , alcohol, café, tabaco, hipertiroidismo, procesos abdominales. Cuadro clínico: frecuencia cardiaca entre 140 y 220 latidos por minuto. Palpitaciones constantes Poliuria

Frecuencia de 200 o más latidos : astenia, inestabilidad, visión borrosa, palidez, sudoración fria Diagnóstico: clínica y electrocardiografia,

Tratamiento: Reposo

Tranquilizantes para la ansiedad Si persiste: maniobras vagales

Si no cede: digital Si se prolonga más de 12 horas o con insuficiencia circulatoria: choque eléctrico Pacientes con frecuentes crisis:antiarrítmicos

b. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA NODAL O DE LA UNIÓN AURICULO VENTRICULAR

Causa: suele ser por una extrasistole nodal. Clínica tratamiento: semejante a la anterior.

2

D2 FLUTTER O FIBRILACIÓN AURICULAR

1.Flutter o aleteo auricular.

CONCEPTO: Arritmia supraventricular, con movimiento rítmico y ondulatorio de las auriculas

ETIOLOGIA:

-es orgánica.

Aparece con motivo de cardíopatía a isquemica o bien en Procesos inflamaatorio s miocardicos, en valavulopatías mitrales, …

i

C L INICA.

Es muy variada y se inicia parecida a la forma Paroxistica,

- Palpitaciones

- Insuficiencia cardica congestiva

EXPLORACIÓN FíS!CA-

Frecuencia de pulso variable.

DIAGNÓSTICO

Se basa en. ¡os datos clínicos y elecctrocardiográficos.

2

TRATAMIENTO

Debe establecerse sin demora.

1 – Digitalización rápida

Consigue revertir al ritmo sinusal o reduce la frecuencia ventricular

2.Cadioversión eléctrica

Es la restauración del ritmo cardiaco normal., por medio de un choque eléctricos,

no se debe hacer si ya se ha digitalizado el paciente 48h. antes del choque

eléctrico.

2.Fibrilación auricular

E s una de las arritmias más frecuentes, en la que la contracción auricular

e s sustituida por un movimiento fibrilar ineficaz e irregular de 500 a,700 sólo atraviesan algunos el nódulo A-V, activando los ventrículos de forma arritmica su contracción y taquicárdica

ETIOLOGÍA:

C omplicaciones de una cardiopatía orgánica.

Aparece de forma más o menos paroxística en las valvulo patías mitrales

hasta su instauración definitiva en miocardiopatíasas, cardiopatías isquémicas

2

D.3. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

Cuadro caracterizado por alteraciones electrocardiográficas, con P-R corto y

taquiarritmias, con predominio en corazones sanos.

La mayor parte de los casos presentan tina vía accesoria auriculoventricular (tractos

musculares que unen aurículas y ventrículos).

Estas vías accesorias crean los condicionantes que permiten las taquicardias

supraventri cul ares.

Clínica

Correspondiente a la de las arritmias, cuya frecuencia y duración son sumamente

variables de unos a otros casos y dentro del propio paciente.

La insuficiencia cardíaca sólo aparece en el curso de taquicardias prolongadas con

frecuencia ventricular muy alta o cuando existe otra cardiopatía asociada.

Diagnóstico

Basado en consideraciones clínicas y electrocardiográficas.

El estudio electrocardiográfico debe reservarse para aquellos pacientes que responden

mal al tratamiento médico.

Tratamiento

El correspondiente a las arritmias. En los pacientes con crisis de arritmias repetitivas, se puede hacer terapéutica de fondo

con medicamentos antiarrítmicos.

Si fracasa la terapéutica médica, existe la alternativa de insertar un marcapasos

auricular.

2

MARCAPASOS CARDIACOS

Estimuladores eléctricos del corazón capaces de suplir el automatismo cardiaco fisiológico en caso de afectación del propio automatismo o bien en caso de alteraciones graves de la conducción de los estímulos. Partes:

Circuito electrónico (emite impulsos rítmicos de una determinada potencia y duración que a través de un cable conductor insertado en el músculo cardiaco consigue provocar contracciones). Fuente de energía (pila de litio de gran rendimiento y poco

tamaño) Estos dos componentes se contienen en una caja metálica alojada:

En el tejido celular subcutáneo subclavio: "marcapasos

endocárdicos-

0 en hipocondrio izquierdo: "marcapasos epicárdicos"

La mayoría de los marcapasos son "de demanda": que pueden inhibirse por la actividad cardiaca fisiológica y estimular únicamente si esta no se produce.

2