Coagulacin La sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa y toma luego una consistencia slida, esto se debe

a que el fibringeno plstico, que est en solucin coloide se transforma en un slido, la fibrina. Los lquidos del organismo que coagulan son los que contienen fibringeno. Luego de la coagulacin de la sangre o el plasma se observa la retraccin del cogulo, y trazada entonces un lquido amarillo, el suero sanguneo. Al microscopio se observa que el cogulo est formado por una red de finos filamentos de fibrina, que aprisiona a los glbulos rojos y blancos, y por suero sanguneo; al formarse esta red se adhieren tambin las plaquetas. Sustancias que intervienen en la coagulacin

Fibringeno (Factor I) Esta sustancia coagula por accin de la trombina, transformndose en fibrina. El fibringeno se origina en el hgado, quizs slo en l. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibringeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patolgicas la cantidad de fibringeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomala se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos. Trombina La trombina coagula las soluciones de fibringeno y durante la coagulacin se forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulacin. La trombina acta sobre el fibringeno desdoblando sus molculas y permitiendo la formacin de fibrina. Protrombina La protrombina pura no coagula al fibringeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina. Se forma en el hgado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normal Tromboplastina de los tejidos La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay una herida coagule rpidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulacin es ms lenta.

Plaquetas Estas intervienen en la retraccin del cogulo y en la hemostasis. Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulacin y que la ausencia, disminucin o aumento de cualquiera de ellos provoca patologas en la coagulacin. En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hgado que acta bloqueando la transformacin de protrombina en trombina. En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequea cantidad en sangre inmediatamente sera neutralizada. Factores de coagulacin El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un ald o avalancha, amplificndose en cada paso: Un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc, etc. En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacn se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos. Siete de los factores de coagulacin: precalicrena, protrombina (Factor II), proconvertina (factor VII), factor antihemoflico beta (IX), factor Stuart (x), tromboplastina plasmtica (XI) y factor Hageman (XII); son zimgenos o proenzimas sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas. Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada. Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola. Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart).

Trastornos de la coagulacin Hay diversas condiciones patolgicas que retardan o impiden la coagulacin de la sangre. Algunas se acompaan de ciertas tendencias a las hemorragias espontneas o a la produccin de hemorragias prolongadas. Hemofilia. Trombocitopenia. Insuficiencia Heptica. Trombosis.

Tiempo de Coagulacin La coagulacin total se produce entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml aproximadamente y mantenerla en bao de agua

a 37.5 C. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes tubos de ensayo, se inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el cogulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el tercer tubo. Hemostasis La salida de sangre (hemorragia) determinada por una solucin de continuidad en los vasos es detenida (hemostasis) por tres mecanismos principales: Apropiada reaccin de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulacin han sido efectivos en la herida. Las plaquetas se adhieren con facilidad a las superficies heridas aglutinndose en un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso pequeo las plaquetas se aglutinan formando un tapn plaquetario y luego mediante un trombo blanco formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma en un tapn hemostsico. Cuando el nmero de plaquetas disminuye se forman cogulos blandos y poco resistentes. La coagulacin de la sangre, que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulacin se pueden producir hemorragias espontneas o an despus de heridas no muy serias como por ejemplo despus de una simple extraccin dentaria. Para acelerar la coagulacin se emplean sustancias impregnadas en trombina.