ENDOCRINOLOGA

Cetoacidosis diabtica (DKA) Los sntomas y signos fsicos de la DKA pueden desarrollarse en un plazo de 24 horas. El DKA puede ser el complejo sintomtico inicial que culmina en el Dx de DM I, pero que ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida. La hiperglucemia produce glucosuria, deficiencia de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipotensin a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatacin perifrica. Dos signos clsicos de este trastorno son respiracin de Kussmaul y aliento afrutado. Letargo y depresin del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave. El edema cerebral es una complicacin extremadamente grave de la DKA que se presenta con mayor frecuencia en nios. Fisiopatologa.-La DKA es el resultado de dficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagon. El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis, y formacin de cuerpos cetonicos en el hgado, adems de aumentar el suministro al hgado de sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos libres, aminocidos). Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecolaminas en caso de valores bajos de insulina promueven la glucogenolisis. La deficiencia de insulina reduce tambin las concentraciones del transportador de glucosa GLUT 4, lo que trastorna la captacin de glucosa por el msculo esqueltico y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azcar. La cetosis es el resultado de un incremento b notable de los cidos grasos libres procedentes de los adipositos, con el resultado de un desplazamiento hacia la sntesis heptica de los cuerpos cetonicos. El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormonas de crecimiento aumenta la liplisis y la liberacin de cidos grasos libres. Normalmente, estos cidos grasos libres son convertidos en triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en el hgado, pero en la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico favoreciendo la formacin de cuerpos cetonicos, a travs de la activacin de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Al pH fisiolgico, los cuerpos cetonicos existen en forma de cetoacidos que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depsitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metablica. A ella contribuye tambin el aumento de la produccin de Acido lctico. Anormalidades de laboratorio y diagnostico La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica (con aumento de la brecha aninica). En ocasiones esta elevada la glucosa serica minimamente. Es frecuente que el bicarbonato serico sea mayor de 10 mmol/L; y el pH arterial oscila entre 6.8 y 7.3. El decremento del volumen intravascular se refleja en un ascenso de nitrgeno de la urea sangunea (BUN) y la creatinina serica. En la DKA, el cuerpo cetonico B-hidroxibutirato se sintetiza tres veces mas rpido que el acetoacetato; sin embargo, este es el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la deteccin de cetosis (NITROPRUSIATO). Los valores sericos de B-hidroxibutirato reflejan con mas precisin el verdadero valor corporal de cetonas. El DX diferencial de la DKA incluye cetoacidosis por inanicin, cetoacidosis alcohlica (bicarbonato mayor de 15 meq/L) y otras acidosis con aumento de la brecha aninica.

Estado hiperosmolar hiperglucmico. (HHS) Manifestaciones clnicas.- El Paciente prototipito de este padecimiento es un anciano con DM tipo 3 que tiene antecedentes de varias semanas de duracin con poliuria, perdida de peso y decremento de la ingestin oral que culminan en confusin mental, letargo o coma. Los datos de exploracin fsica revelan deshidratacin profunda e hiperosmolaridad y revelan hipotensin, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de sntomas como nauseas, vmitos, y dolor abdominal as como de la respiracin de Kussmaul caracterstica de la DKA. Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o accidente vascular cerebral, otros factores precipitantes frecuentes son sepsis, neumona y situaciones sociales que obstaculizan la ingestin de agua. Fisiopatologa: El dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de lquidos son las causas que subyacen al HHS. La hiperglucemia induce una diuresis osmtica que provoca disminucin del volumen intravascular que se exacerba todava ms por el aporte insuficiente de lquidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el HHS. Probablemente el dficit insulinico es solo relativo y menos grave que en el caso de la DKA. Se han encontrado concentraciones mas bajas de hormonas contrarreguladoras y de cidos grasos libres en el HHS que en la DKA. Tambin es posible que el hgado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetonicos, o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogenesis. Alteraciones de laboratorio y DX A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o estas son leves. Puede haber una discreta acidosis con brecha aninica secundaria al aumento del acido lctico. SI existe cetonuria moderada se debe a la inanicin. Tratamiento. En caso de HHS, las perdidas de lquidos y la deshidratacin son mas intensas que en caso de la DKA, a causa de la duracin mas prolongada de la enfermedad. El paciente con HHS suele ser ms anciano y es ms probable que presente un estado mental alterado, y por tanto es ms propenso a sufrir un suceso potencialmente fatal con los procesos comorbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente mas elevada que la DKA hasta 15%. Al principio, la reposicin de volumen debe estabilizar el estado hemodinmico del paciente (1 a 3 litros de solucin salina normal al 0.9% en el transcurso de las primeras dos o tres horas) Recordar que una correccin excesivamente rpida empeore el estado neurolgico. El dficit de H2O libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe corregirse durante uno o varios das (velocidades de infusin de 200 a 300 ml/h) Como en la DKA, la rehidratacin y la expansion de volumen disminuyen inicialmente la glucosa plasmtica, pero tambin se necesita insulina. Un rgimen razonable para el HHS empieza con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina seguida de una infusin de esta a una velocidad constante de 3 a 7 U/h. Lo mismo que en la DKA se debe aadir glucosa al liquido intravenoso cuando la glucemia plasmtica desciende a 13.9 mmol/L (250 mg/100 ml) y la velocidad de infusin de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h. Hipoglucemia Resultado de la ingestin de frmacos empleados para tratar la DM o de otras sustancias como el alcohol. Causas estn en el cuadro. La hipoglucemia se define como concentracin plasmtica de glucosa menor de 2.5 a 2.8 mmol/L (menor de 45 a 50

mg/100ml) Triada de Whipple: sntomas compatibles con hipoglucemia, concentracin de glucosa plasmtica baja, sntomas que se alivian despus de TX. Equilibrio generalizado de la glucosa y sistemas reguladores La glucosa es un combustible obligado para el cerebro en condiciones fisiolgicas. En cambio, otros rganos pueden utilizar cidos grasos adems de la glucosa para generar energa. El encfalo no puede sintetizar glucosa y solo es capaz de almacenar energa para unos cuantos minutos en forma de glucogeno. Por tanto, requiere un aporte continuo de glucosa que es transportada mediante difusin facilitada desde la sangre arterial. Las concentraciones plasmticas de glucosa se mantienen dentro de un estrecho margen entre (60 y 150 mg/100 ml) a pesar de las amplias variaciones que se producen en la ingestin de alimentos y en el nivel de actividad. Normalmente la dieta es la principal fuente de glucosa. Sin embargo entre las comidas o durante el ayuno las concentraciones sericas de la glucosa se mantienen principalmente mediante la descomposicin del glicgeno en el hgado y mediante la gluconeogenesis. A medida que el glicgeno disminuye, la glucosa se genera mediante gluconeogenesis que se produce fundamentalmente en el hgado aunque tambin en el rin. Para la gluconeogenesis es necesario el aporte coordinado de precursores procedentes del hgado, msculo y tejido adiposo. El msculo proporciona, lactario, piruvato, alanita y otros aminocidos. Los triglicridos del tejido adiposo se degradan a glicerol que es un precursor de la gluconeogenesis. Los cidos grasos libres generan acetil CoA para la gluconeogenesis y proporciona una fuente de combustible para tejidos que no sean el cerebro. A medida que las concentraciones de glucosa se aproximan y entran en el nivel de hipoglucemia se produce una secuencia caracterstica de respuestas hormonales contrarreguladoras. El glucagon es la primera y mas importante de estas respuestas. Promueve la glucogenolisis y gluconeogenesis. La adrenalina tiene tambin una funcin importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagon es insuficiente. Asimismo, estimula la glucogenolisis y gluconeogenesis y limita la utilizacin de glucosa con `parte de los tejidos sensibles a insulina. Cuando se prolonga la hipoglucemia la hormona del crecimiento y el cortisol tambin reducen la utilizacin de glucosa y contribuyen a su produccin. Los umbrales de glucosa a partir de los cuales se ponen en marcha las diversas respuestas hormonales contrarreguladoras son dinmicos y pueden verse influidos por hechos metablicos recientes. Una persona con DM mal controlada puede tener sntomas de hipoglucemia con concentraciones de glucosa por encima de las normales la hipoglucemia recurrente, como la que se puede producir en individuos diabticos o en el contexto de un insulinoma, cambia sus umbrales para la aparicin de sntomas y de las respuestas contrarreguladoras a concentraciones de glucosa mas bajas. Manifestaciones clnicas Neuroglucopenicas que son consecuencia de la privacin directa de glucosa del sistema nervioso central, entre ellos se encuentran los cambios en el comportamiento, confusin, astenia, convulsiones, perdida de conciencia y, si la hipoglucemia es grave y prolongada la muerte. Neurogenas son sntomas adrenergicos, palpitaciones temblor y ansiedad as como sntomas colinergicos como la sudacin, hambre y parestesias. Los sntomas adrenergicos estn mediados por la liberacin de noradrenalina por parte de las neuronas simpticas posganglionares y la adrenalina de la medula suprarrenal. Los signos frecuentes de hipoglucemia son la palidez y diaforesis. La frecuencia cardiaca y la tensin arterial sistlica estn normalmente elevadas, aunque estos hallazgos pueden no ser llamativos. Las manifestaciones neuroglucopenicas son signos tiles, aunque inespecficos. Ocasionalmente se produce un dficit neurolgico focal transitorio. Causas. La ms habitual es consecuencia del tratamiento de la diabetes. Hipoglucemia en diabetes Frecuencia y repercusin A causa de las imperfecciones de todos los protocolos de sustitucin con insulina actualmente vigentes, los individuos con DM I pasan por periodos de riesgo de hiperinsulinemia relativa con la consiguiente hipoglucemia. Los que intentan conseguir un control de la glucemia prximo a los valores normales pueden experimentar varios episodios de hipoglucemia asintomtica o sintomtica cada semana. Las concentraciones plasmticas de glucosa pueden estar por debajo de (menos de 50 mg/100ml) hasta el 10% del tiempo. Estos pacientes sufren un episodio de hipoglucemia grave y temporalmente incapacitante, con frecuencia con convulsiones o como por ao. La hipoglucemia es un problema menos frecuente den la DM 2 aunque se produce en pacientes tratados con insulina o sulfonilureas. La hipoglucemia leve y transitoria puede darse con las sulfonilureas de accin corta y la repaglinida o nateglinida que acta potenciando la secrecin de la insulina. Los pacientes que toman sulfonilureas de larga duracin clorpropamida y glibenclamida ocasionalmente pueden experimentar episodios de hipoglucemia grave que puede durar

hasta 24 a 36 horas. Factores de riesgo convencionales El exceso de insulinas el principal factor determinante del riesgo de hipoglucemia yatrogena. El exceso relativo o absoluto de insulina se produce cuando: 1.- La insulina (o los antidiabticos orales) se administran en dosis excesivas con intervalos errneos o del tipo incorrecto 2.- Se reduce el influjo de la glucosa exgeno durante el ayuno nocturno o despus de saltarse alguna comida o tentempi 3.- la utilizacin de la glucosa independiente de la insulina esta incrementada como sucede durante el ejercicio 4.- La sensibilidad a la insulina esta aumentada (como sucede con los tx intensivos eficaces en mitad de la noche, un tiempo despus del ejercicio o con el incremento de la forma fsica o prdida de peso 5.- la produccin de glucosa endgena esta reducida, como despus de la ingestin de alcohol 6.- El aclaracin de insulina se reduce en la insuficiencia renal Hipoglucemia asociada con insuficiencia del sistema nervioso autnomo 1 Contrarregulacion deficiente de la glucosa: La relacin hormonal contrarreguladora se encuentra alterad en sus aspectos fundamentales con diabetes tipo 1. Conforme progresa la deficiencia de insulina durante los primeros mese o aos de la enfermedad las concentraciones circulantes de insulina pierden la estrecha coordinacin con las concentraciones de glucosa y se convierten una funcin pasiva de la insulina administrada. De este modo las concentraciones de insulina no siempre disminuyen cuando desciende el nivel de la glucosa; as se pierde la primera defensa contra la hipoglucemia. durante el mismo periodo de la respuesta del glucagon al descenso de las concentraciones de glucosa tambin disminuye y as se pierde el segundo mecanismo de defensa contra la hipoglucemia. El tercer mecanismo de defensa queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina tambin se reduce. Hipoglucemia inadvertida: se refiere a la prdida de los sntomas de alarma de la hipoglucemia que los lleva a comer de inmediato para abortar el episodio. En estas circunstancias, la primera manifestacin de la hipoglucemia es la neuroglucopenia y con frecuencia es demasiado tarde para que los pacientes puedan tratarse a si mismos. El sndrome de hipoglucemia inadvertida y la reduccin del componente adrenergico como mecanismo de contrarregulacin de la glucosa son reversibles despus de mas de dos semanas de escrupulosa evitacin de la hipoglucemia

Hipoglucemia Reactiva. Son llamadas posprandiales aparecen despus de las comidas y desaparecen espontneamente. Se producen en nios con ciertos defectos enzimticos raros en el metabolismo de los carbohidratos, como la intolerancia hereditaria a la fructuosa y la galactosemia. La hipoglucemia reactiva aparece tambin en personas que han sido sometidas a ciruga gstrica, como consecuencia del paso rpido de los alimentos del estomago al intestino delgado. Este tipo de hipoglucemia alimentara provoca incremento posprandial rpido de las concentraciones plasmticas de glucosa y liberacin de las incretinas intestinales, lo que induce una exuberante respuesta de la insulina, con la consiguiente hipoglucemia. La administracin de un inhibidor de la glucosidasa alfa, que retrase la digestin de los carbohidratos en el intestino puede ser un tx eficaz en la hipoglucemia. Hipoglucemia de Ayuno. Provocada por: Frmacos: A diferencia de las Sulfonilureas y secretagogos de accin rpida de la insulina (repaglinida, nateglinida), otros hipoglucemiantes orales como biguanidas (metformin) inhibidores de la glucosidasa alfa (acarbosa, miglitol) y tiazolidinodionas no actan estimulando la secrecin de insulina. El etanol bloquea la gluconeogenesis pero no la glucogenolisis. De este modo la hipoglucemia inducida por el alcohol aparece normalmente despus de varios das de intenso consumo de alcohol durante los que la persona come poco, provocando as una disminucin del glicgeno. La pentamidina que se utiliza para tratar la neumona es toxica para las clulas beta pancretica. Provoca inicialmente liberacin de insulina con aparicin de hipoglucemia en 10% de los tratados y despus predispone para el desarrollo de DM. Enfermedades criticas: la destruccin heptica rpida y extensa (ej. la hepatitis toxica grave) produce hipoglucemia de ayuno por que el hgado es la principal fuente de produccin de glucosa endgena. La septicemia se complica algunas veces con hipoglucemia que es de origen multifactorial. Existe una alteracin de la produccin endgena de glucosa, quiz como consecuencia de hipoperfusion heptica, y un incremento de su utilizacin que es inducida por las citocinas de los tejidos ricos en macrfagos, como hgado, bazo, ileon y msculo. Deficiencias endocrinas: En cualquier caso se puede producir hipoglucemia cuando existe un ayuno prolongado en

pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal primitiva no tratada (enfermedad de Addison) o hipopituitarismo. Tumores diferentes de los de clulas beta: La hipoglucemia de tumores de clulas que no son de los islotes, se producen en pacientes con tumores mesenquimatosos o de otro origen (ejemplo hepatomas, tumores corticosuprarrenales, carcinoides) Hiperinsulinismo endgeno: Puede estar provocada por 1.Un trastorno primario de clulas beta de los islotes pancreticos, (habitualmente un insulinoma) algunos insulinomas multiples o especialmente en lactantes o nios pequeos un trastorno funcional de las clulas beta sin correlacion anatomica, 2. Un secretagogo de clulas beta con frecuencia una sulfonilurea y tericamente un auto anticuerpo estimulador de clulas beta, 3. Un auto anticuerpo contra insulina, 4. Secrecin ectopica de insulina. Los hallazgos diagnsticos esenciales son una concentracin plasmtica de insulina mayor o igual a 36pmol/L y una concentracin plasmtica de pptido C mayor o igual a 0.2 mmol/L cuando la concentracin plasmtica de glucosa es menor o igual de 45 mg/100 ml en ayuno y con sntomas de hipoglucemia. Hipoglucemia ficticia: Provocada por un auto administracin o empleo malicioso de la insulina o la ingestin de una sulfonilurea, comparte muchas caractersticas clnicas y de laboratorio con el insulinoma. La diferencia entre el insulinoma y el tipo ficticio radica en el pptido C que esta suprimido por la insulina exgena. Estudio del paciente Reconocimiento y documentacin Es necesario extraer una muestra de sangre siempre que sea posible antes de administrar la glucosa para permitir documentar el nivel de glucemia. La documentacin adecuada exige la presencia de triada de whipple. Una glucemia normal medida cuando el paciente esta asintomtico no excluye que exista hipoglucemia cuando aparezcan los primeros sntomas. Cuando la causa de la hipoglucemia no esta clara es necesario realizar anlisis adicionales de glucosa, insulina, pptido C, concentraciones de sulfonilureas, cortisol y etanol. Dx del mecanismo de hipoglucemia A menudo se requiere un ayuno prolongado qu dure 48 a 72 horas a fin de establecer el Dx. Esta tcnica debe realizarse en el hospital con supervisin cuidadosa y debe interrumpirse si la glucosa plasmtica desciende por debajo de 45mg/100ml y si el paciente tiene sntomas. Tratamiento urgente: Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa. Si la neuroglucopenia impide la alimentacin oral es necesario el tratamiento parenteral. Se debe administrar glucosa intravenosa en dosis de 25 g utilizando una sola solucin a 50% seguida de una infusin continua de dextrosa a 5 o 10 %. Si el tratamiento intravenoso no resulta prctico se puede administrar glucagon por va subcutnea o intramuscular; especialmente en pacientes con DM 1. Dado que esta acta principalmente estimulando la gucogenolisis, el glucagon no es eficaz en individuos con deficiencia de glucgeno (por ejemplo en la hipoglucemia inducida por el alcohol). Estimula tambin la secrecin de insulina y por este motivo tiene menor utilidad en la DM 2. Estos tx incrementan las concentraciones plasmticas de glucosa solo de manera transitoria, por lo que debe animarse a los pacientes a que coman en el momento en que resulte prctico hacerlo para restituir las reservas de glucgeno. Prevencin de la hipoglucemia recurrente Los frmacos presuntamente causantes deben interrumpirse, o reducir sus dosis. Es necesario recordar que la hipoglucemia provocada por sulfonilureas puede reaparecer despus de un periodo de muchas horas o incluso das CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA. Es un acontecimiento poco frecuente que consiste en una exacerbacin del hipertiroidismo que puede poner en peligro la vida del paciente; se acompaa de fiebre, delirio, convulsiones, coma, vmitos, diarrea e ictericia. La crisis suele estar desencadenada pro enfermedades agudas (EVC, traumatismo, cetoacidosis diabtica) ciruga (tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado. Deben administrarse dosis altas de propiltiuracilo (600 mg de dosis de carga y 200 a 300 mg cada 6 horas) por va oral o mediante sonda nasogastrica o por va rectal. Una hora despus de la administracin de la primera dosis de propiltiouracilo, se administra yoduro estable para bloquear la sntesis de hormonas tiroideas mediante el efecto de Wolff-Chaikoff. Puede administrarse por va oral una solucin saturada de yoduro potasico o ipodato o acido iopanoico, tambin se debe administrar propanolol para reducir la taquicardia y otras manifestaciones adrenergicas. El coma mixedematoso Tiene elevada mortalidad. Las manifestaciones clnicas consisten en disminucin del nivel de conciencia en ocasiones acompaada de convulsiones as como las dems caractersticas del hipotiroidismo. La hipotermia puede alcanzar los 23 C. Puede haber antecedentes de hipotiroidismo tratado con mal cumplimiento por parte del paciente pero tambin es posible que no se haya establecido aun el Dx de hipotiroidismo. El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el anciano

y suele desencadenarse por factores que alteran la respiracin, como frmacos (especialmente sedantes, anestsicos y antidepresivos) neumona, insuficiencia cardiaca congestiva infarto del miocardio, hemorragia digestiva o accidentes cerebro vasculares. La hipoventilacin, que conduce a hipoxia y a hipercapnia, desempea un papel importante en la patogenia; la hipoglucemia y la hiponatremia por dilucin tambin pueden contribuir al desarrollo de cmo mixedematoso. La levo tiroxina puede administrarse inicialmente en una inyeccin intravenosa rpida (embolada) nica de 500 Mg que sirve de dosis de carga. El calentamiento externo esta indicado nicamente si la temperatura es inferior a 30C dado que puede provocar un colapso cardiovascular. Se administra hidrocortisona por va parenteral ya que en el hipotiroidismo profundo existe dficit de la reserva suprarrenal. Se trata adems cualquier factor desencadenante; este enfoque incluye la administracin precoz de antibiticos de amplio espectro hasta descartar la existencia de infeccin.
CARDIO ARRITMIAS LETALES # ASISTOLIA VENTRICULAR Es la ausencia elctrica y mecnica de la actividad del corazn Causas: induccin anestsica, estimulacin vagal, ciruga, como evento en el bloqueo AV de grado avanzado o completo BLOQUEO AV Se denomina bloqueo AV cuando un estmulo sinusal o supraventricular no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud. En el bloqueo AV de segundo y tercer grados la frecuencia auricular siempre es mayor que la ventricular 1 grado: retraso de la conduccin del impulso proveniente de la aurcula a nivel de la unin AV y es debido a un aumento del periodo refractario de estos tejidos PR prolongado (mayor de 0.20 seg) Causas: vagotonia o maniobras vagales, drogas con efecto vagal (digital, morfina, prostigmina), bloqueo simptico (reserpina, guanetidina, betabloqueadores), hipokalemia, cardiopata coronaria ( crnica o infarto al miocardio), carditis activa (miocarditis), cardiopatias congnitas (transposicin de los grandes vasos corregida, CIA, enfermedad de Enbstein) 2 grado: interrupcin intermitente de la conduccin del estmulo que proviene de la aurcula hacia los ventrculos a nivel de la unin AV. Unos latidos sinusales son conducidos y otros no. 3 grado o bloqueo AV completo: Puede ser congnito o adquirido (por enfermedad degenerativa del sist. de conduccin; generalmente se acompaa de insuficiencia cardiaca) TAQUICARDIA VENTRICULAR Es la rpida sucesin de tres o ms extrasstoles ventriculares. Se denomina taquicardia ventricular no sostenida cuando su duracin no excede 30 seg; cuando su duracin es mayor se denomina taquicardia ventricular sostenida. En el EKG encontramos: 1 QRS ensanchado con muescas y empastamientos (monomrfica o multiforme) 2 frecuencia 140-220 por min 3 Intervalo de acoplamiento fijo en el principio de cada paroxismo 4 Ritmo regular pero no exacto 5 Disociacin AV (dos marcapasos comandan el corazn, pero el ventricular tiene mayor frecuencia que el sinusal) 6 Capturas ventriculares 8 Latido de fusin 9 Segmento ST y T opuesta al complejo ventricular 10 Conduccin retrograda (onda P` negativa en DII que sigue al QRS aberrado) Clnicamente encontramos: a) Inestabilidad de S1, variable de latido a latido en la auscultacin. b) Intenso latido yugular (ondas en caonazo), aparece en forma irregular e impredecible. c) Pulso alternante a la palpacin En pacientes hemodinmicamente inestables: cardioversin elctrica inmediata (descarga no sincronizada de 200 a 300J) En pacientes hemodinamicamente estables. Lidocana IV 1.0 a 1.5 mg/kg) en bolo seguida de una infusin de 20 a 50

microgramos/kg/min Procainamida IV en bolo de 15 mg/kg a lo largo de 20 a 30 min; infusin de 1 a 4 mg/kg. Amiodarona IV en bolo de 75 a 150 mg en 10 a 15 minutos, seguida de infusin de 1.0 mg/min por 6 horas, despus 0.5 mg/min. FIBRILACIN VENTRICULAR Es la actividad elctrica desordenada del corazn, sin funcin mecnica Puede ser sbita pero generalmente va precedida de extrasistoles ventriculares frecuentes (fenmeno de R sobre T) Bradicardia sinusal importante con extrasistole ventricular. Alargamiento importante del espacio QT (mayor de .55seg) Extrasistoles ventricuales seguidas de un latido sinusal con QT largo Otras causas: isquemia al miocardio, induccin anestsica, miedo o ansiedad, hipokalemia, intoxicacin digitlica, hipomagnesemia, medios radiopacos en administracin intravascular, efecto proarritmico de drogas antiarritmicas, embolia pulmonar masiva, estenosis artica, sndrome del QT largo, electrocucin, miocardiopatas. Desfibrilacin inmediata 200 a 400 J, si no hay xito iniciar RCP y medidas habituales de reanimacin TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA Con mayor frecuencia en pacientes sin enfermedad estructural del corazn, secundaria a digital (toxicidad) que luego lleva a bloqueo AV. Otra causa es la ICC, aqu su tratamiento es con digoxina. Ataques se inician y terminan abruptamente y puede durar pocos segundos a varias horas. FC de 140 a 240 por min (por lo general de 160 a 220/min) y es perfectamente regular (a pesar del ejercicio o cambio de posicin). Clnicamente hay taquicardia, dolor torcico leve o falta de aire. Algunos son asintomticos. *Sin cardiopata se resuelve espontneamente. 1.- Se indica medidas mecnicas: maniobra de Valsalva, estiramiento de los brazos y cuerpo, descenso de la cabeza entre las rodillas, tos y retencin de la respiracin, masaje carotdeo (10 a 20 seg y luego del lado contrario NUNCA DE LOS DOS LADOS AL MISMO TIEMPO!, con seguimiento de EKG o auscultacin de la frecuencia cardiaca que indica que se suspenda el masaje tan pronto se rompa el ritmo irregular o si aparece bradicardia marcada. 2.-Si no resuelve con lo anterior administrar: Adenosina IV en bolo de 6 mg con respuesta en 1 a 2 min, si no, usar otro bolo de 12 mg y un tercero si es necesario (como la vida media de la adenosina es de 10 seg debe administrarse rpido, 1 a 2 seg en lnea perifrica y usar la mitad de la dosis si se usa catter central.) Y si no usar bloqueadores de calcio: verapamil IV en bolo de 2.5 mg, seguidos de dosis adicionales de 2.5 a 5 mg cada 1 a 3 minutos hasta 20 mg si la presin y el ritmo son estables. O usar 80 a 120 mg VO cd 4 a 6 horas en pacientes estables que toleran el ritmo sin dificultad. Otros: Esmolol, Diltiacem, Edrofonio. 3.-Cardioversin CRISIS HIPERTENSIVA PAS mayor de 220 PAD mayor de 125 URGENCIA HIPERTENSIVA Hay edema del disco ptico, complicaciones progresivas a rganos blanco, no hay dao agudo. No necesita frmacos IV. Slo reducir hipertensin comprobando disminucin de sntomas Objetivo del tratamiento: Reducir la PAM en 20% o lograr una PD menor de 12 mmHG en 24 a 48 horas Nifedipina 10 mg sublingual, cuando la presin haya disminuido por debajo de 120 mmHg empezar tratamiento antihipertensivo VO EMERGENCIA HIPERTENSIVA

PAD mayor de 130 con correlacin con dao a rgano blanco, incluye encefalopata hipertensiva (cefalea, irritabilidad, confusin y alterain del estado mental debido a un espasmo cerebro vascular), neuropata hipertensiva (hematuria, proteinuria, disfuncin renal progresiva por necrosis arteriolar y la hiperplasia de las arteriolas interlobulares), hemorragia intracraneal, diseccin artica, preclampsia-eclampsia, edema pulmonar, angina inestable, infarto al miocardio. Objetivo del tratamiento: Disminuir la presin AM en no ms del 25 % en 1 o 2 horas, y en las siguientes 2 a 6 horas llegar a 160/100 mmHg o llegar a una PAD de 100 a 110 mmHg. Las bajas excesivas pueden producir isquemia coronaria , cerebral o renal. Evitar presentaciones sublinguales de accin rpida (nifedipino) La mayor parte del tratamiento es IV. Reducir sustancialmente la PA en una hora para evitar el riesgo de morbilidad grave o muerte. CHOQUE CARDIOGNICO ATLS Es una insuficiencia grave del ventrculo izquierdo con hipotensin (TA menor de 80 mmHg y PCPE elevada (mayor de 20 mmHg) acompaada de oliguria (menos de 20 ml/hora), vasoconstriccin perifrica, embotamiento mental, acidosis metablica. Tratamiento: a) Dopamina IV b) Baln intrartico de contrapulsin c) Angioplasta coronaria , puede salvar la vida SEGN MANUAL DE URGENCIAS CHOQUE CARDIOGNICO INTNSECO Es una insuficiencia de la bomba a veces repentina. La mayora es por infarto agudo al miocardio, pero tambin aparece en bradiarritmias o taquiarritmias. Fisiopatologa: disminuye gasto cardiaco, disminuye perfusin perifrica, hay congestin pulmonar (se da cuando las presiones capilares son mayores de 24 mmHg), hay elevacin de la resistencia vascular perifrica, aumentan las presiones vasculares pulmonares. LA DIFERENCIA CON OTROS CHOQUES ES QUE NO SUELE HABER HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O RELATIVA Diagnstico: Antecedentes de cardiopata o infarto agudo al miocardio Inestabilidad hemodinmica Vasoconstriccin perifrica Congestin venosa, pulmonar, sistmica o ambas simultneamente Alteraciones cardiacas de base EKG con datos de IAM o cardiopata Rx: edema pulmonar y cardiomagalia Enzimas cardiacas en lesin cardiaca aguda Tratamiento, objetivo inicial: PCWP 15 a 20 mmHg Aumentar contractibilidad ( inotrpicos y vasoconstrictores: dopamina, noradrenalina, vasopresina). Una vez corregida la PA puede darse dobutamina que inotrpico positivo y vasodilatador. Congestin pulmonar con furosemide IV CHOQUE CARDIOGNICO COMPRESIVO Se debe una compresin del corazn por lo que el llenado diastlico es inadecuado. Causas: La sangre o lquido al interior del saco paricrdico, poco distensible, puede provocar taponamiento. Neumotrax Hernia de vsceras abdominales por hernia diafragmtica Excesote ventilacin positiva para apoyar la funcin pulmonar IC derecha aguda con descenso rpido del GC por embolia pulmonar

Diagnstico: Taponamiento: hipotensin, distensin de venas del cuello, ruidos cardiacos apagados. Se hace Dx por ecocardiograma, tratamiento: pericardiocentesis. Neumotrax: disminucinde ruidos cardiacos, desviacin de la traquea al lado opuesto, distensin venosa yugular. Rx: volumen intratorcico, depresin del diafragma del lado afectado, desplazamiento contralateral del mediastino. Trat: descompresin torcica. CHOQUE CARDIOGNICO HARRISON Manifestaciones clnicas: Dolor retroesternal, disnea incesante, palidez, opresin, cianosis, diaforsis, alteracin del funcionamiento mental, somnolencia, confusin, agitacin, pulso dbil y rpido (90 a110) o bradicardia profunda, taquipnea, respiracin de Cheyne-Stokes, distensin de vena yugular, pulso apical del corazn dbil, S1 suave, oliguria (diuresis menor de 30 ml/hora) Hay una disminucin profunda del ndice cardiaco <2.2 L/min/m cuadrado. Hipotensin sistlica sostenida <90 mmHg a pesar de una alta presin de llenado (presin de enclavamiento o en cua de los capilares pulmonares PCWP> de 18mmHG) Presin diferencial estrecha <30 mmHg# Laboratorio: Leucocitosis Aumento de nitrgeno ureico Aumento de creatinina Aumento de transaminasas hepticas cidosis lctica Hipoxemia cidosis metablica, puede estar compensada con alcalosis respiratoria. Fosfocinasa de creatina, fraccin MB. Troponinas I y T elevadas EKG: Ondas Q Elevacin ST mayor de 2 mm Bloqueo de rama izquierda, Haz de His >50% en pared anterior Rx: Congestin pulmonar Edema pulmonar Corazn normal o cardiomegalia Tratamiento: Noradrenalina 2 a 4 microgramos por min, se aumenta segn se necesite. Dopamina 2 a 5 microgramos/kg/min que se aumenta cada 2 a 5 minutos. Dobutamina 2.5 microgramos/kg/min Contrapulsin artica EDEMA PULMONAR CARDIGENO Forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca izquierda. Hay hipoxia grave por la desviacin del flujo de sangre pulmonar hacia los alveolos hipoventilados. Diagnstico: Disnea de reposo Taquipnea Taquicardia Hipoxemia grave Estertores Silbilancias causadas por manguito peribronquial

Hipertensin por liberacin de catecolaminas Ecocardiografa con Doppler de color se identifica disfuncin ventricular sistlica, diastlica y lesiones valvulares. EKG elevacin del ST y ondas Q (infarto). Laboratorio: aumento del pptido natriurtico cerebral. PCWP aumentada en causas cardiognicas y disminuida en no cardigenas. Tratamiento: Combatir causas de origen Oxigenoterapia, si hipoxia persiste dar Ventilacin a presin positiva Nitratos para reducir la precarga: Nitroglicerina (sublingual, tpica o IV, con dosis ms altas que para angina), Nitroprusiato (pero puede inducir isquemia). Morfina produce un efecto sedante que disminuye poscarga y reduce el trabajo cardiaco En pacientes refractarios a oxgeno, nitratos y dirticos, dar agonistas adrenrgicos IV para aumentar la contractibilidad del miocardio. IECA Dopamina Dobutamina Aminofilina 200 mg IV en 20 min, disminuye espasmo bronquial del asma cardiaca, aumenta el flujo renal y aumenta la contractibilidad miocrdica. Glucsidos digitlicos Contrapulsin intrartica INFARTO AL MIOCARDIO # Sntomas: Dolor torcico similar a la angina pero ms intenso y duradero (>30 min). No se alivia con reposo o nitroglicerina. Nauseas, sudores, temor o angustia. 25% son asintomticos. Exploracin fsisca: Palidez, sudor, taquicardia, latido cardiaco discintico, S4; puede o no haber: ICC (estertores, distencin venosa yugular) EKG: inversin de la onda T (isquemia). desnivel del ST (lesin), Onda Q (necrosis) Enzimas cardiacas: Evaluar creatina fosfocinasa CK cd 8 hrs el priemr da (asciende en las primeras 4 a 8 horas, su mximo a las 24 horas), se normaliza a las 48 a 72 horas. Isoenzima CK-MB aumentada (tambin en miocarditis y despus de electroversin). Ck-MB/Ck total > o = a 2.5 indica infarto al miocardio agudo. Troponina T e I son especficas, elevadas 1 o 2 semanas. Ecocardiograma si el diagnstico no es claro Tratamiento: Aspirina 160-325 mg al momento masticados y luego 160-325 VO diarios. Teraputica tromboltica con estreptocinasa (IM con ondas Q), tempranamente disminuye el tamao del infarto, disminuye la mortalidad y la disfuncin ventricular. Idealmente en los primeros 30 minutos y hasta tres horas despus de iniciado el episodio. Heparina 60U/kg despus 12U/kg, junto con el tromboltico Conariografa en pacientes con angina recurrente o con prueba de esfuerzo positiva antes de darlo de alta. Endoprtesis o stent en pacientes en los que no funcion la terapia tromboltica, por medio de angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria (ACTP), o en pacientes en shock cardignico o >70 aos

IM sin onda Q y sin elvacin del ST, no usar tromboltico. Dar aspirina y antitrombina, betabloqueante y nitroglicerina IV NEUROLGICAS Estado epileptico 1 2 3 Conocemos por estado epileptico a la presencia de convulsiones continuas o convulsiones aisladas de repeticin, con alteracin de la conciencia en el periodo interictal. Una convulsion debe durar entre 15 y 30 min para que cumpla con los criterios de estado epileptico Por la duracion de las convulsiones, exige el uso inmediato de tratamiento Es una urgencia medica, puesto que las convulsiones prolongadas pueden provocar: disfuncion cardiorepiratoria, o hipertemia, o alteraciones metabolicas, y conducir a una lesion neuronal irreversible. Las causas mas frecuentes son: o suspensin de farmacos antiepilepticos o la falta de seguimiento al tratamiento, o alteraciones metabolicas, o la toxicidad de los frmacos, o infecciones y tumores del SNC, o la epilepsia resistente y o los traumatismos craneales El estado epileptico generalizado es evidente, sin embargo, despus de 30 a 45 min, los signos son mas sutiles: Los pacientes manifiestan solo ligeros movimientos clonicos de los dedos de la manos o movimientos finos de los ojos Algunas veces aparecen espisodios paroxisticos de taquicardia, hipertensin y dilatacin pupilar, en estos casos el ECG es el unico metodo diagnostico El primer paso del tratamiento es atender cualquier complicacin cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia, realizar una exploracion rapida, conseguir una via intravenosa y enviar muestras al laboratorio. A continuacin debe comenzarse el tratamiento anticonvulsivo, este es un posible esquema de tratamiento: o o o o o o o Lorazepam (0.1mg/kg IV a 2mg/min). Si cesan las convulsiones y se corrige rapidamente la causa del estado epileptico no es necesario otro tratamiento farmacologico urgente Si continuan las convulsiones: Fenitoina (20mg/kg IV a 50 mg/min) o fosfenitoina (20mg/kg PE IV a 150 mg/min) Si continuan las convulsiones: Fenitoina o fosfenitoina (5-10 mg/kg o 5-10 mg/kg PE adicionales) Si continuan las convulsiones: Fenobarbital (20 mg/kg IV a 50-75 mg/min) Si continuan las convulsiones: Fenobarbital (5-10 mg/kg adicionales) Si continuan las convulsiones: Anestesia con midazolam, propofol o pentobarbital Si el paciente entra en estado convulsivo en la unidad de cuidados intensivos, presenta alteraciones generales graves o tiene convulsiones que se han prolongado mas de 60 a 90 min, procede de forma inmediata la anestesia con midazolam, propofol o pentobarbital

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Hipertensin intracraneal 1 2 3 4 5 6 Los ventrculos y el espacio que rodea el cerebro y la medula espinal contienen aprox 150 mil de LCR La presion intracraneal debe mantenerse por debajo de los 20 mmHg y la presion de perfusion tisular en sifras superiores o iguales a 70 mmHg Los aumentos significativos de volumen pueden llegar a provocar aumento de la presion intracraneal La obstruccin del flujo del LCR, el edema cerebral, un tumor o un hematoma pueden llegar a provocar aumento de la presion intracraneal El aumento de la presion intracraneal disminuye la perfusion cerebral y puede provocar isquemia. Este es un mecanismo fundamental de dao cerebral isquemico secundario y constituye una urgencia La isquemia puede originar vasodilatacion como mecanismo de autorregulacin. Sin embargo, la vasodilatacion tambien incrementa el volumen sanguineo cerebral, que a su vez aumenta la presion intracraneal, disminuye la presion

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de perfusion tisular y aumenta aun mas la isquemia Esto se produce frecuentemente en los traumatismos craneoencefalicos, en las hemorragias intracerebrales masivas y en los grandes infartos hemisfericos

Los signos precoces de aumento de la presion intracraneal son la somnolencia y disminucin del nivel de conciencia. Las pruebas de neuroimagen pueden demostrar la presencia de edema y de efecto de masa Los pacientes deben de ser vigilados atentamente porque corren riesgo de aspiracion y puede afectarse la via respiratoria a medida que disminuye el nivel de conciencia 10 El coma y el cambio en el tamao de una pupila son signos tardios y exigen una intervencin inmediata 11 Tratamiento escalonado de la hipertensin intracraneal: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Colocar monitor de presion intracraneal: uso de ventriculostomia Objetivos generales: conservar la presion intracraneal <20 mmHg y la presion de perfusion tisular >70 mmHg En caso de presion intracraneal >20 a 25 mmHg durante mas de 5 min:

Extraer LCR por la ventriculostomia Elevar la cabecera del lecho Osmoterapia: 25 a 100 mg de manitol cada 4 h segn se necesite(conservar la osmolalidad serica a nivel menor de 320 mosmol) 7. Glucocorticoides: dexametasona, 4 mg cada 6 hrs contra edema vasogeno por un tumor, y abscesos (no usar en traumatismos craneoencefalicos) 8. Sedacion (por morfina, propofol o midazolam) 9. Hiperventilacion, hasta llegar a PaCO2 de 30 a 35 mmHg 10. Administracin de vasopresores: fenilefrina, dopamina o noradrenalina para conservar una presion arterial media adecuada y asi asegurar que la presion de perfusion tisular sea >70 mmHg y conservar la euvolemia 11. Pensar en el uso de frmacos de segunda linea para combatir la hipertensin intracraneal resistente al tratamiento: a. Administracin de dosis altas de barbitricos (coma barbitrico) b. Hiperventilacionintensiva hasta que la PaCO2 sea < de 30 mmHg c. Hemicranectomia 1 2 El tratamiento se consigue de forma mas rapida mediante la intubacion y la hiperventilacion, que provoca vasoconstriccin y disminuye el volumen sanguineo cerebral Los efectos de la hiperventilacion manmtenida son transitorios, generalmente de varias horas , existe tambien el riesgo de aumento de rebote de la presion intracraneal si se suspende bruscamente la hiperventilacion RENALES IRA Es un sndrome caracterizado por disminucin rpida del filtrado glomerular, retencin de productos de desecho nitrogenados y alteracin del equilibrio hidroelectrolitico y acidobasico. La oliguria (diuresis <400ml/dia) en un 50%. Puede ser asintomtico y se dx con el un examen bioqumica donde recientemente urea y creatinina en plasma. Entre las causas principales de IRA: 1 trastornos de hipoperfusion renal (hiperazoemia prerrenal) 55% 2 enfermedades del parnquima renal (hiperazoemia renal o intrnseca) 40% 3 obstruccin de las vas urinarias (hiperazoemia posrenal) 5% Etiologa y fisiopatologa. Hiperazoemia prerrenal Es la forma ms comn de IRA. Se puede corregir rapidamente tras la perfusion del flujo sanguneo renal y de la presin de ultrafiltracion glomerular. En la hipovolemia hay descenso de la presin arterial media que es detectado por los baroreceptores arteriales y cardiacos, estos actan activando la respuesta neurohumoral para mantener el volumen sanguneo y presin arterial, la activacin del sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiostensina-aldosterona y liberacin de arginina vasopresina (AVP). Donde noradrenalina, angiostensina II y AVP actan manteniendo la perfusion cardiaca y cerebral e inducen vasoconstriccin de los lechos vasculares musculocutaneos y esplacnicos, reducen la prdida de sal por glndulas sudorparas, estimulan la sed y apetencia por la sal y favorecen retencin renal de sal y agua. Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, en respuesta al decremento de la presin de filtracin desencadenan

vasodilatacion de estas arteriolas por el reflejo miogeno local. Se promueve biosntesis de prostaglandinas que dilatan las arteriolas aferentes. La angiostensina II induce constriccin preferencial de las arteriolas eferentes. La consecuencia se preserva la presin intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma filtrada por los glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva la tasa de filtracin glomerular (GRF) Los frmacos que interfieren en las respuestas adaptativas de la microcirculacion renal puede convertir una hipoperfusion renal compensada en una hiperazoemia prerrenal hacia una IRA isquemica intrnseca. 1 INES 2 IECA 3 Bloqueadores del receptor de angiostensina II Hiperazoemia renal intrnseca Desde el punto de vista anatomoclinico las causas se divide en: 3 enf de los grandes vasos renales 4 enf de la microcirculacion renal y glomrulos 5 IRA isquemica y nefrotoxica (la mayor parte necrosis tubular renal[NTR]) 6 Enf tubulointersticiales Etiologa y fisiopatologa IRA isquemica La hipoperfusion produce la isquemia de las clulas parenquimatosas renales, epitelio tubular, y su recuperacin tarda 1-2 semanas una vez que se normaliza la prefuncin, la isquemia determina una necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. La IRA isquemica sobreviene en enfermos sometidos a ciruga cardiovascular mayor, traumatismos, hemorragia, sepsis. La evolucin de IRA isquemica se caracteriza por: Fase de inicio 3 la presin de filtracin glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguneo renal 4 el flujo de filtrado glomerular dentro de los tubulos esta obstruido por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necroticos derivados del epitelio tubular isquemico 5 escape retrogrado del filtrado glomerular por epitelio tubular daado. La lesin isquemica es mas acentuada en la porcin Terminal del tubulo proximal (segmento S3 parte recta) y en la porcin emular de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Estos se caracterizan por una gran velocidad de transporte activo (dependiente de ATP) de los solutos y un elevado consumo de oxigeno. El dao se puede ver limitado por la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo. De mantenimiento La lesin de la clula epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerular (5-10ml/min). Las clulas epiteliales especializadas de la macula densa del tubulo distal detectan los aumentos de la llegada de sal que ocurren a causa de las alteraciones de la reabsorcin en los segmentos mas proximales de la neurona, estas inducen vasoconstriccin de arteriolas aferentes vecinas. De recuperacin Se caracteriza por reparacin y regeneracin de las clulas parenquimatosas renales, en especial clulas del epitelio tubular y el retorno gradual del GFR a niveles previos a la enfermedad. Puede esta fase complicarse con diuresis excesiva. Etiologa fisiopatologa de IRA nefrotoxica Esta puede ser complicacin de administracin de frmacos. Como medios de contraste radiolgico, ciclosporina y talicrolimo. Se presenta clsicamente con un comienzo agudo 24-48hrs pero reversible del nitrgeno ureico en sangre y creatinina. Es comn en pacientes con IRC, DM, ICC. Los fenmenos fisiopatologicos principales es inducida por antibiticos comprenden toxicidad directa sobre las clulas tubulares y obstruccin intratubular. Los ms comunes: aciclovir, foscarnet, aminoglucosidos, anfotericina B y pentamidina y quimioterapeuticos. La nefrotoxinas endgenas mas comunes son calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato, y cadenas ligeras de mieloma, la hemoglobina y mioglobina son potentes inhibidores de la actividad biolgica del oxido ntrico y favorece vasoconstriccin y la isquemia intrarrenal. Anatomopatolgica de IRA isquemica y nefrotoxica Hay necrosis en placas y focal del epitelio tubular, se desprende de la membrana basal y obstruccin de la luz tubular de cilindros de clulas epiteliales intactas o degeneradas, detritos celulares, mucoproteina de Tamm-Horsfall y pigmentos. En la nefrotoxica las lesiones se concentran en las partes contorneadas y recta de tubulos proximales. Hiperazoemia posrenal La obstruccin de las vas urinarias es la responsable. Como la obstruccin entre el meato uretral externo y del cuello de la vejiga (mas comn, por enf prosttica), obstruccin ureteral bilateral, vejiga neurogena o frmacos anticolinergicos. En las primeras

fases (horas-das) la filtracin glomerular continuada induce aumento de la presin intraluminal por encima de la obstruccin, causando distensin gradual del urter proximal, pelvis renal y los clices as como decremento de GFR. DX diferenciales En un proceso agudo: de urea sangunea y creatinina srica En un proceso crnico: anemia, neuropata, signos radiolgicos de osteodistrofia renal, riones pequeos y cicatrzales. Valoracin clnica Prerrenal: sed, hipotensin ortostatica y taquicardia, de la PVY, de turgencia tisular, sequedad de mucosas, de sudoracin. Intrnseca: complicacin de choque sptico o hipovolemico o cirugia mayor. Revisar ingestin de frmacos. Posrenal: dolor suprapbico o en fosa renal. Dolor tipo clico en fosa renal que se irradia a la ingle. TX con anticolinergicos revisar, as como nicturia, polaquiuria y la miccin por Pb enf prosttica. Anlisis de orina Prerrenal: el sedimento es caractersticamente acelular y puede tener cilindros hialinos Posrenal: puede haber hematuria y piuria con sedimento inactivo.

ndices de IR ndice Dx Fraccin excretada de Na% UNa X P Cr x 100 P Na X U Cr [Na]en orina mmol/L Proporcin de creatinina en orina y plasma prerrenal <1 Renal intrnseca >1

<10 >40

>20 <20 <20 1.010 Casi 300 <10 a 15 >1 Cilindros granulosos pardos turbios

Proporcin de nitrgeno ureico en orina >8 y plasma Densidad urinaria Osmolalidad urinaria Proporcin BUN/creatinina ndice de IR U Na U Cr/P Cr Sedimento urinario >1.020 >500 >20 <1 Cilindros hialinos

Datos de laboratorio El anlisis de las determinaciones seriadas de creatinina srica puede dar clave de la etiologa de la IRA. La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por fluctuaciones rpidas de creatinina, paralelismo con los cambios en la funcin hemodinmica. La creatinina cerca se eleva rpidamente en 24-48hrs en IRA secundaria a isquemia prerrenal. La presencia de hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia y aumento de acido rico y cinasa de creatinina (isoenzima MM) sericas, sugieren rabdomiolisis. La hiperuricemia (>15mg/100ml) asociada a hiperpotasemia, hiperfosfatemia y aumento de los valores circulantes de enzimas intracelulares como la deshidrogenasa de lactato pueden indicar nefropatia aguda por uratos. Radiografa

Un estudio de imagen de las vas urinarias por ecografa sirve para excluir una uropatia obstructiva. COMPLICACIONES IRA altera la excrecin renal de Na, K y agua, la homeostasis de los cationes divalentes y mecanismos de acidificacin urinaria. Se ve complicada por una sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metablica. Los enfermos son incapaces de eliminar los productos de desecho nitrogenados y son propensos a presentar sndrome uremico. La expansin del volumen extracelular es consecuencia inevitable del decremento de la excrecin de sal y agua en individuos oligouricos o anuritos. Hay aumento de peso, estertores en bases pulmonares, aumento de la presin venosa yugular y edema perifrico. La hiperpotasemia es una complicacin frecuente de IRA. Debido a los trastornos de excrecin del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejidos daados. La acidosis metablica puede exacerbar la hiperpotasemia al favorecer la salida de K de las clulas. La infeccin es una complicacin frecuente entre 50-90% de los pacientes con IRA. Las complicaciones cardiopulmonares consisten en arritmias, IAM, pericarditis y derrame pericardico, edema pulmonar y embolia pulmonar. TRATAMIENTO Hiperazoemia prerrenal. Cuando es secundaria a la hipovolemia se ajustara la composicin del lquido perdido. Hiperazoemia ranal intrnseca. La dopamina a dosis bajas, antagonistas de endotelina, diurticos de asa, antagonistas de calcio, bloqueadores alfa, anlogos de prostaglandinas son empleados y tiles en este caso.

IRC Su consecuencia es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de las neuronas, desembocando a una insuficiencia renal Terminal (IRCT). La uremia es el sndrome clnico y de laboratorio que refleja la disfuncin de todos los sistemas orgnicos como consecuencia de la insuficiencia renal aguda o crnica no tratada. Fisiopatologa Son mecanismos progresivos que van en comn con un decremento de la masa renal. Donde la masa renal hay hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta es mediada por molculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Factores de riesgo Antecedentes familiares, hipertensin, DM, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de IRA. Tabla de etapas de enfermedad renal crnica Etapa Descripcin. Tasa de filtracin glomerular (ml/min por 1.73m2 1 En mayor riesgo 90 con factores de riesgo de IRC 90 2 Lesin renal con GFR normal o incrementada 60-89 3 Lesin renal con GFR ligeramente disminuida 30-59 4 GFR moderadamente disminuida GRF gravemente disminuida 5 Insuficiencia renal Para estimar GFR (tasa de filtracin glomerular) <15 (o dilisis) 15-29

La nefropatia diabtica e hipertensivas son las causas subyacentes ms importantes. La uremia es una de las fases mas avanzadas de la insuficiencia renal. Hay trastornos de la produccin renal de eritropoyetina y 1,25 hidroxicolecalciferol. En el sndrome uremico se puede dividir su fisiopatologa en dos: 7 consecuentes a la acumulacin de productos del metabolismo de las protenas 8 debidas a la perdida de las funciones renales como la homeostasia hidroelectrolitica y la hormonal. TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDOBASICOS En los pacientes con IRC el contenido de sal de Na y agua esta discretamente elevado. Este proceso puede trastornar el equilibrio glomerulotubular y favorecer la retencin de Na con expansin del volumen extracelular, esta expansin contribuye a la hipertensin acelerando el avance de la lesin de las nefronas. La acidosis metablica es una de las complicaciones mas frecuentes en etapas avanzadas de la IRC. Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amonio. Donde la hiperfosfatemia deprime aun ms la excrecin urinaria de amonio. Donde la acidosis puede corregirse con citrato de sodio y rara vez llega el pH<7.35 Tratamiento Ingestin diettica, Diurticos de asa en ocasiones con metazolona, para conservar el equilibrio hidroelectrolitico. Restriccin de sal. ANOMALIAS CLINICAS DEL SX UREMICO Alteraciones de los lquidos y electrolitos Expansin y contraccin del volumen Hiper hiponatremia Hiper hipopotasemia Acidosis metablica Hiperfosfatemia Hipocalcemia Alteraciones endocrinas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinmica Osteomalacia por dficit de vit D Intolerancia a CH Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Aumento de Lipoprotena A Disminucin de LHD Desnutricin proteino-calorica Esterilidad y disfuncin sexual Amenorrea Hipotermia Deposito de beta microglobulina Alteraciones neuromusculares Fatiga Trastorno de sueo Cefalea Letargo Asterixis Irritabilidad muscular Neuropata perifrica Sndrome de piernas inquietas Parlisis mioclono Alteraciones cardiovasculares y pulmonares Hipertensin arterial ICC Pericarditis Pulmn uremico Aterosclerosis acelerada

Alteraciones dermatolgicas Palidez Hiperpigmentacion Prurito Equimosis Escarcha uremica Alteraciones digestivas Anorexia Nauseas Vomito Hedor uremico Ulcera peptica Hemorragia digestiva Alteraciones hematolgicas Anemia (normocitica normocromica) Linfocitopenia Leucopenia INFECCION EN VIAS URINARIAS Pueden subdividirse segn la categora anatmica: 6 infecciones bajas: uretritis, cistitis 7 infecciones altas: pielonefritis aguda, prostatitis y absceso intrarenales y perifricos las infecciones de la uretra y vejiga a menudo se consideran superficiales o de la mucosa. Desde el punto de vista epidemiolgico las infecciones urinarias las infecciones se subdividen en asociadas a una sonda (hospitalarias) y las que no, las cuales corresponden a las de la comunidad. Los sntomas que suelen acompaar a la infeccin de orina son: disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor suprapbico, sntomas que en su conjunto se denominan sndrome miccional; adems puede haber hematuria o fiebre y dolor en flanco, si se trata de una infeccin alta. Las infecciones de orina tambin pueden ser asintomticas. Desde el punto de vista microbiolgico, existe IVU cuando se detectan microorganismos patgenos en la orina, la uretra, la vejiga, el rin o la prstata. En la mayor parte de los casos, el crecimiento de 105 ufc/ ml en una muestra de orina puede significar infeccin. En presencia de sntomas o piuria se considera IVU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ ml). Cuando el recuento de colonias es superior a 105 ufc/ ml y hay mas de dos especies de grmenes indica contaminacin de la muestra. Se considera bacteriuria asintomtica cuando, en ausencia de sntomas, hay ms de 105 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras diferentes. Los agentes habituales son los bacilos gramnegativos. Los ms frecuentes:

Escherichia coli origina el 80% de la infecciones agudas en personas sin riesgo. Proteus y Klebsiella los aislados con mas frecuencia en personas con litiasis. Enterobacter Serratia y Pseudomona Stphylococcus saprophyticus Streptococcus agalactiae Enterococos: Indica infeccin mixta o patologa urinaria orgnica. Staphylococcus aureus: Ante su presencia debe descartarse la va hematgena si el paciente no es portador de sonda urinaria. Candida: Ms frecuentes en diabticos, pacientes con sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibitico previamente. Actividad sexual Embarazo

En cuanto a los grampositivos:

Son factores que influyen en la presentacion de una IVU facilitando su aparicin:

 Obstruccin Disfuncin neurgena Reflujo vesicouretral Factores gentico Diagnostico

El cultivo la orina es diagnstico importante, y prueba firme de infeccin; presencia de bacteriuria >105 ufc/ ml, con recuentos inferiores la sensibilidad disminuye a un 60-80 %. La presencia de leucocitos en orina es un indicador muy sensible de IVU en los pacientes sintomticos, la piuria se demuestra en casi todas las IVU bacterianas y su ausencia cuestiona el diagnstico. La piuria en ausencia de bacteriuria (piuria estril) puede indicar infeccin con agentes bacterianos no usuales como C. Trachomatis, U. urealyticum y Mycobacterium tuberculosis o infeccin por hongos. Fosfomicina 3gr o Amoxicilina 3gr. Se puede recomendar a mujeres jvenes en las que se pueda realizar un seguimiento posterior. Tratamiento por 3 das: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas Amoxicilina + cido clavulnico 500/125 mg cada 8 horas Norfloxacino 400 mg/12 horas Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas Cefuroxima axetilo 250 mg/12 horas Ofloxacino 200 mg/12 horas Tratamiento por 7 das: Nitrofurantona 100 mg/6 horas Infeccion recurrente Se considera infeccin recurrente cuando hay mas de 3 episodios por ao. Ante la presencia de IVU recurrente en una mujer joven se debe solicitar urocultivo. Y sospechar de:

Tx :

Reinfeccin: suele estar producida por un germen de una cepa distinta a la que caus el primer episodio. Ocurre dos semanas despus de haber acabado el tratamiento antibitico y en general varios meses despus.

Amoxicilina + cido clavulnico 500/125 mg cada 8 horas Norfloxacino 400 mg/12 horas Ciprofloxacino 250-500 mg/ 12 horas Cefalosporina de 2 generacin oral 250-500 mg/ 12 horas Ofloxacino 200 mg/ 12 hora

Pielonefritis aguda Las infecciones de las vas urinarias superiores en mujeres sanas, jvenes, no embarazadas y sin nuseas ni vmitos pueden ser tratadas en Atencin Primaria:

El estado general est afectado Litiasis o alteracin de la va urinaria No se tolera la va oral Ancianas Ausencia de control en 48-72 horas Embarazadas Riesgo de insuficiencia renal Inmunodeprimidas La pielonefritis se manifiesta por la presencia de dolor lumbar, fiebre y escalofros. Cefalea, anorexia, dolores musculares, nuseas o vmitos y diarrea. Pueden no existir sntomas de sndrome miccional. Confirmaremos la presencia de leucocituria, se recomienda tratamiento durante 15 das: Amoxicilina + cido clavulnico 500/125 mg cada 8 horas Cotrimoxazol 160/800 mg cada12 horas

Cefalosporina de 2. Cefuroxima axetil 250-500 mg/ 12 horas Cefonicida 1gr/ 24 horas IM Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas Ofloxacino 200 mg/ 12 horas

ESTADO DE CHOQUE Choque es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una inadecuada perfusin de los tejidos; este desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxigeno y sustratos, provoca disfuncin celular y la produccin y liberacin de mediadores de la inflamacin, por una mala distribucin del flujo sanguneo que es la causa de la insuficiencia multiorgnica y de la muerte del paciente. Las manifestaciones clnicas son consecuencia de las respuestas neuroendocrinas simpticas a la hipoperfusin, as como la alteracin de la funcin orgnica, cuando el aporte insuficiente de oxigeno es muy intenso o persistente no produce lesin celular irreversible y solo el rpido restablecimiento del suministro de oxigeno puede frenar la progresin del estado de choque. El choque clnico, suele acompaarse de hipotensin (PAM<60mmHg) Patogenia y respuesta orgnica Microcirculacin: cuando desciende el GC aumenta la resistencia vascular sistmica (determinada por la luz de las arteriolas) para mantener un sistema de presin sistmica suficiente que permita la perfusin del corazn y el cerebro a expensas de otros tejidos. La autorregulacin es fundamental para mantener la perfusin cerebral y coronaria aunque haya hipotensin importante. El msculo liso arteriolar posee receptores adrenrgicos alfa y beta; 1 son vasoconstrictores y 2 son vasodilatadores. Las fibras eferentes simpticas liberan noradrenalina que acta en los receptores 1, para la disminucin de la presin de perfusin. Tambin se libera angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y tromboxano A2, que son sustancias vasoconstrictoras; la medula suprarrenal libera adrenalina y noradrenalina. Los vasodilatadores circulantes son la prostaciclina (PGI2), oxido ntrico (ON) y adenosina que adaptan el flujo a las necesidades metablicas del tejido. La respuesta endgena a la hipovolemia leve o moderada consiste en un intento de restablecer el volumen intravascular a travs de alteraciones de la presin hidrosttica y la osmolaridad. De acuerdo a la ley de Starling, cuando la filtracin esta disminuida, mientras permanece constante o se eleva la presin onctica intravascular, se produce una reabsorcin neta del liquido al lecho vascular. Las alteraciones metablicas aumentan la osmolaridad extracelular generando un gradiente osmtico que aumenta el volumen intersticial e intravascular a expensas del volumen intracelular Respuestas celulares: la disfuncion mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa son las causas mas probables de la disminucin de cantidades de ATP. La consecuencia es una acumulacin de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. Respuesta neuroendocrina: la hipovolemia, la hipotensin y la hipoxemia, son detectadas por barorreceptores y quimiorreceptores. La hipotensin desinhibe el centro vaso motor, con lo que hay aumenta de la descarga adrenrgica y una disminucin de la actividad vagal. La noradrenalina induce vasoconstriccin perifrica y esplcnica, la disminucin de la actividad vagal, aumenta la frecuencia y gasto cardiaco (GC). La adrenalina aumenta la glucogenlisis y la gluconeognesis y disminuye la liberacin de insulina pancretica, as como tambin inhibe la produccin y liberacin de mediadores de inflamacin. El dolor intenso y otras formas de estrs, liberan hormona adrenocorticotropica esta estimula la secrecin de cortisol con la que se disminuye la captacin perifrica de glucosa y aminocidos, promueve la liplisis y aumenta la gluconeognesis. Debido a la descarga adrenrgica y la disminucin de perfusin, el rin incrementa la liberacin de renina, la cual induce la formacin angiotensina I que se convierte a angiotensina II, la cual estimula la liberacin de aldosternoa y vasopresina. La aldosterona contribuye a mantener el volumen intravascular, promoviendo la reabsorcin tubular renal de sodio. La vasopresina contribuye a la vasoconstriccin y acta sobre los tbulos renales distales facilitando la reabsorcin de agua. Respuesta cardiovascular: en el control del volumen sistlico hay tres variables: precarga, poscarga y contractilidad miocrdica. La hipovolemia induce disminucin de la precarga ventricular; que a su vez reduce el volumen sistlico. El aumento de la frecuencia cardiaca es un mecanismo de compensacin para mantener el gasto cardiaco. Hay una disminucin de la distensibilidad miocrdica la cual reduce el volumen telediastlico y el sistlico. El restablecimiento del volumen intracelular

devuelve a la normalidad el volumen sistlico, pero solo con presiones de llevado elevadas. La resistencia vascular influye en la expulsin ventricular. La venoconstriccin activa como consecuencia de la actividad alfa-adrengica es un mecanismo importante de compensacin para el mantenimiento del retorno venoso y por tanto del llenado ventricular, durante el choque. Respuesta Pulmonar: La taquipnea inducida por el choque reduce el vol. Corriente y aumenta tanto el espacio muerto como la ventilacin por minuto. La hipoxemia relativa y taquipnea inducen alcalosis respiratoria. El decbito y la restriccin involuntaria de la ventilacin disminuyen la capacidad residual funcional y pueden provocar atelectasia . El choque es una causa importante de lesin pulmonar aguda y del sndrome apneico agudo, los cuales se caracteriza por edema pulmonar no cardigeno, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos bilaterales. La hipoxemia es consecuencia de la perfusin de alvolos hipoventilados o carentes de ventilacin. Respuesta Renal: La necrosis tubular aguda es el resultado de las interacciones entre choque, septicemia, administracin de agentes nefrotxicos y rabdiomilisis. La respuesta fisiolgica del rin a la hipoperfusin es la conservacin de agua y sal. Adems de disminuir el flujo sanguneo renal, el aumento de la resistencia arteriolar aferente explica la reduccin del filtrado glomerular que unida al aumento de aldosterona y vasopresina, ocasiona disminucin de la diuresis. Trastornos Metablicos: En el choque se producen alteracin de los ciclos normales del metabolismo. A travs del Ciclo del cido ctrico, la alanina y el lactato facilita la produccin heptica de glucosa. Un cociente plasmtico lactato/piruvato elevado es congruente con in metabolismo anaerobio y refleja perfusin tisular inadecuada. Respuestas Inflamatorias: Durante el choque y la lesin de los tejidos se activan muchos mediadores humorales. La cascada del complemento genera anafilotoxinas C3a y C5a. La fijacin directa de complemento a los tejidos lesionados puede progresar al complejo de ataque C5-C9, que potencia el dao celular. La activacin de la cascada de coagulacin causa trombosis microvascular, seguida de lisis, con lo que resultan periodos repetidos de isquemia y reperfusin. Algunos componentes del sistema de coagulacin, como la trombina provoca lesin microvascular. La coagulacin tambin activa la cascada de la calicrena-ciningeno que contribuye a la hipotensin. El troboxano A2 es un vasoconstrictor que contribuye a la hipertensin pulmonar y a la Necrosis tubular aguda del choque. La PGI2 y la prostanglandina E2 son vasodilatadores que facilitan la permeabilidad capilar y formacin de edema. Los cisteinil-leutrenos LTC-4 y LTD-4 son mediadores de las secuelas vasculares de la anafilaxis, as como de los estados de choque sptico o la lesin de los tejidos. El LTB4 es una quimiotoxina y un secretagogo que estimula la formacin de radicales reactivos del oxgeno. El factor activador de plaquetas causa vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccin, vasodilatacin sistmica, aumento de la permeabilidad capilar, y estimulacin de macrfagos y neutrfilos para producir niveles mayores de mediadores de la inflamacin. TNF reproduce la hipotensin, acidosis lctica y la insuficiencia respiratoria. Las quimiocinas como IL-8 causan regulacin ascendente de las molculas de adherencia de los neutrfilos para intensificar la agregacin , adherencia y dao al endotelio vascular, en esta capa se produce Oxido Ntrico pero la respuesta inflamatoria estimula la isoforma inducible que es la sintasa del xido ntrico (iNOS) que produce radicales libres de NO y derivados de oxgeno txicos que contribuyen a la respuesta cardiovascular hiperdinmica en la septicemia. La marginacin de los neutrfilos activados en la microcirculacin es un hallazgo anatomopatolgico comn en el choque. FORMAS ESPECFICAS DE CHOQUE Choque Hipovolmico ste choque es el ms frecuente, es consecuencia de la disminucin de la masa de hemates y de plasma debido a hemorragia o de la prdida de volumen plasmtico como consecuencia del secuestro del lquido extravascular o de prdidas digestivas, urinarias o insensibles. Los signos y sntomas del choque hipovolmico hemorrgico y no hemorrgico son los mismos. La respuesta fisiologota normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusin del cerebro y del corazn a la vez que se restablece un volumen sanguneo circulante eficaz. Existe aumento de la actividad simptica, hiperventilacin, colapso de las venas de capacitancia, liberacin de hormonas de estrs y expansin del volumen intravascular mediante el reclutamiento de lquido intersticial e intracelular, as como reduccin de la diuresis. El embotamiento mental es un signo clnico ominoso. Clasificacin del choque hipovolmico:

Hipovolemia Moderado leve (<20% del (20a 40% del volumen vol. sanguneo) Sanguineo) Frialdad de extremidades Prolongacin del tiempo de llenado capilar Diaforesis Colapso de venas Ansiedad Taquicardia leve Cuadro igual, y adems: Taquicardia Taquipnea Oliguria Cuadros posturales Ansiedad creciente Hipotensin postural

Intenso (>40%del vol. Sanguneo) Cuadro inicial igual y ademas: Inestabilidad Hemodinmica Taquicardia intensa Hipotensin Deterioro del estado psquico (coma) Oliguria Agiracin o confusin

Diagnstico: Existen signos de inestabilidad hemodinmica y es evidente el origen de la disminucin de volumen. Despus de una hemorragia aguda, los valores de hemoglobina y de hematocrito no se modifican hasta que se han producido los desplazamientos de lquido compensadores o se han administrado lquidos exgenos, por lo tanto un hematocrito normal no excluye una prdida de sangre importante. Las prdidas de plasma provocan hemoconcentracin, y la prdida de agua libre, hipernatremia, esto nos sugiere hipovolemia. El diagnstico diferencial es con choque cardigeno ya que en ambos se asocian a disminucin del GC y una respuesta compensadora, caracterizada por taquicardia y aumento de la resistencia vascular sistmica. Los hallazgos de distensin venosa yugular, estertores y un galope S3 sugiere choque cardigeno. Tratamiento: Son necesarias presiones de llenado elevadas para mantener un rendimiento ventricular adecuado. La reposicin de volumen inicia con la infusin rpida de solucin salina isotnica o sol. Ringer lactato. La infusin de 2 o 3 L durante 20 a 30 min. Debera restablecer los parmetros hemodinmicos normales. La prdida continua de sangre, con una concentracin de hemogolobina que disminuye a casi menos de 100g/L (10g/100ml), se debe realizar transfusin de sangre. En presencia de hipovolemia grave o moderada puede ser necesario un sostn inotrpico con dopamina, vasopresina o dobutamina. La noradrenalina nos puede servir solo para ganar tiempo en el choque grave mientras se va reexpendiendo el volumen sanguneo. Tambin se debe administrar oxgeno complemetario. Choque Neurgeno La interrupcin de las aferencias vasomotoras simpticas despus de una lesin alta de la mdula espinal, la migracin inadvertida hacia la cabeza de una raquianestesia o un traumatismo craneal grave pueden provocar ste choque. Adems de la dilatacin arteriolar, la dilatacin venosa produce un remanso en el sistema venoso, con lo que se disminuye el retorno venoso y el GC. En la hipotensin general y choque, cuando son lo suficientemente pronunciados, producen un estado de flujo reducido en el cual disminuye el flujo medular, incluso en presencia de arterias ntegras. Despus de la lesin medular se encuentra hipertensin, presin de pulso amplia y taquicardia de 2 a 3 min., despus, las extremidades se encuentran calientes, hay hipotensin, con piel tibia y seca, bradicardia, hipotermia; la duracin de estos signos es de 1 a 3 semanas, en algunos casos se necesitan medidas de rehabilitacin como medias elsticas, faja abdominal y cama inclinada para impedir la cada ortosttica de la TA cuando el paciente se coloca en posicin erecta. El tratamiento consiste en afrontar la hipovolemia y la prdida del tono motor. Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la noradrenalina para aumentar la resistencia vascular. Cuando los lquidos intravenosos no logran conservar la perfusin de los rganos se utilizan sustancias presoras inotrpicas positivas como dopamina o dobutamina que aumentan el GC y elevan la presin de perfusin. En casos ms graves y cuando lo requiere la hemodinamia se utiliza atropina.

Choque Sptico Se debe a la respuesta generalizada a una infeccin grave, es ms frecuente en ancianos y en inmunosuprimidos. Cuando es imposible corregir la hipotensin (generada por ON, betaendorfina, bradicinina, PAF y prostaciclina) por la admn. de soluciones se le llama choque sptico. Lo ms frecuente son las infecciones pulmonares, abdominales o urinarias y aprox. La mitad de los pacientes padece bacteriemia, en donde se han descrito tanto gram+ como gram- (70%), virus, hongos, ricketssias y protozoos producen el cuadro clnico del ste choque. Los hallazgos clnicos son consecuencia de la combinacin de alteraciones metablicas y circulatorias impulsadas por la infeccin generalizada y la liberacin de componentes txicos de los agentes infecciosos. Las toxinas de los microorganismos provocan liberacin de citocinas (IL-1 y TNF en sta ltima dosis mayores producen choque, coagulacin intravascular diseminada y muerte). La expresin del factor mstico y el depsito de fibrina aumentan, y puede desarrollarse una coagulacin intravascular diseminada, tambin se estimula la forma inducible de sintasa de ON. Los sujetos en choque sptico suelen mostrar disminucin de las respuestas vasoconstrictoras a las catecolaminas que se ha atribuido a la regulacin descendente de los receptores adrenrgicos y a un incremento en las concentraciones de ON. Las alteraciones hemodinmicas siguen 2 patrones: choque sptico precoz (hiperdinmico) y uno tardo (hipodinmico). Respuesta hiperdinmica: Existe taquicardia, GC normal o elevado, la resistencia vascular sistmica est disminuida y la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada. Las extremidades suelen estar calientes. La contractilidad miocrdica est deprimida por mediadores como NO, IL-1, TNF, o una combinacin de stos. El aporte total de Oxgeno puede estar elevado a la vez que disminuye la extraccin de oxgeno a causa de la mala distribucin de la perfusin microcirculatoria y del trastorno de la utilizacin mitocondrial, la presencia de una saturacin de oxgeno normal en sangre venosa mezclada no indica una perfusin perifrica adecuada, a pesar de que el GC pueda estar elevado, sigue siendo insuficiente. El sndrome apneico agudo, la trombocitopenia y la neutropenia son complicaciones frecuentes. Respuesta Hipodinmica: A medida que progresa la septicemia se produce vasoconstriccin y el GC desciende. El paciente est taquipneico, febril, sudoroso y embotado, con extremidades fras, lvidas y a menudo cianticas, se desarrolla oliguria, Insuficiencia renal e hipotermia debido a una aumento del lactato srico. Tratamiento: La mxima prioridad es expandir el volumen con cristaloides hasta una PCWP de casi 15mmHg y restablecer la oxigenacin arterial con oxgeno y en muchos casos con ventilacin mecnica. En presencia de choque sptico hipodinmico, para aumentar el GC es necesario el sostn inotrpico con dopamina, noradrenalina o vasopresina en presencia de hipotensin o con dobutamina si la presin arterial es normal. La protena C activada y en dosis alta mejora la supervivencia en sujetos con septicemia grave y choque sptico. Se deben administrar antibiticos, para controlar la infeccin puede ser necesario el desbridamiento quirrgico o el drenaje. La administracin de hidrocortisona puede mejorar la sensibilidad vascular a las catecolaminas en muchos pacientes de choque sptico. CVP y PCWP Resistencia vascular sistmica Saturacin de O2 en sangre venosa

Tipo de choque

GC

Hipovolmico Sptico Hiperdinmico Hipodinmico Neurgeno

Choque Anafilctico Es un sndrome como resultado de una sensibilizacin a diversos Ags y que compromete mltiple rganos. Puede llevar a la muerte sin un tratamiento adecuado. La sensibilizacin del individuo puede ser activa o pasiva.

En la primera (dosis sensibilizante), penetra por diversas vas (intravenosa, intradrmica, intramuscular, intraperitoneal), y despus de un perodo de incubacin, durante el cual se forman anticuerpos, la inyeccin intravenosa del mismo Ag, produce una reaccin severa o fatal llamada choque anafilctico. La anafilaxia pasiva se produce por transferencia de un anticuerpo contenido en el suero de un animal sensibilizado a otro normal al cual se le inyecta con posterioridad el Ag. Clsicamente corresponde a una reaccin de hipersensibilidad tipo 1 donde el mastocito / basfilo libera sus mediadores por un mecanismo IgE dependiente. La activacin del mastocito va IgE tambin determina la liberacin de mltiples citoquinas entre ellas IL3 e IL4 que pueden tener un efecto autocrino sobre mastocitos y junto con otras citoquinas facilita la produccin de IgE por las clulas B. La IL5 y productos de las familias quimiotcticas IL8 e IL9 son importantes en la quimiotxis y activacin de clulas inflamatorias en el sitio de la reaccin. La liberacin de mediadores como la histamina sera responsable de las manisfestaciones clnicas Inmediatas y la respuesta de fase tarda tendra lugar por el reclutamiento de otras clulas inflamatorias, eosinfilos, a horas de la respuesta inicial. En general la anafilaxia como reaccin alrgica mediada por IgE puede ser desencadenada por veneno de vbora, alimentos, drogas, ltex. Pero el mastocito puede activarse tambin por otros factores como:

Directa activacin por ejercicios. medios de contraste, opiceos. Aspirina y AINES, que como inhibidores de la ciclooxigenasa determinan disturbios en el metabolismo del cido araquidnico. Activacin del complemento por inmunocomplejos causados por reacciones a productos en sangre que resulta en la generacin de las anafilotoxinas. C3a C5a. Estos mecanismos de produccin no alrgicos dan lugar a lo que se ha denominado reaccin anafilactoide, por no existir conflicto Ag-anticuerpo.

PATOGENIA En una primera etapa el Ag es tomado por las clulas presentadoras de Ag que lo procesan y presentan a las clulas Tho. Estas originan una repuesta celular tipo TH2 por IL4, IL5 e IL3 que facilitan la proliferacin de clulas B para la sntesis de IgE especfica, determinando una aumento de la celularidad de la repuesta inflamatoria y la intensidad de la repuesta IgE. La IgE se une va receptor FC (FcERI) a los mastocitos quedando estos sensibilizados. Cuando el mismo Ag alcanza a este mastocito sensibilizado se desencadena la segunda etapa: la respuesta efectora. Para esto el Ag se une y produce el enlace con dos IgE de la superficie del mastocito, aumenta el Ca+ intracelular y se liberan los mediadores preformados, histamina y proteasas. Otros nuevos comienzan a sintetizarse como los derivados de lpidos, leucotrienes y prostaglandinas. Las manifestaciones pueden ser localizadas o generalizadas y resultan de aumentos transitorios en la permeabilidad vascular y contracciones del msculo liso. Las manifestaciones generalizadas se producen por los compromisos de los aparatos respiratorio y circulatorio con graves efectos, aun mortales. Las manifestaciones clnicas de la anafilaxia pueden ocurrir a los pocos segundos de la exposicin del Ag. MANIFESTACIONES GENERALIZADAS

Angioedema y urticaria generalizada. Respiratorias Crisis cardiovasculares.

En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular estn afectados desde el inicio. Puede producirse una obstruccin severa de la va area por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstruccin de la va area baja por el broncoespasmo. Existe una hipotensin severa debido a la prdida masiva de fluidos del espacio intravascular al extravascular. Esta disminucin del volumen intravascular es consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular, que el paciente trata de compensar a travs de una vasoconstriccin por liberacin de catecolaminas y angiotensina. Puede producirse una obstruccin severa de la va area por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstruccin de la va area baja por el broncoespasmo. Existe una hipotensin severa debido a la prdida masiva de fluidos del espacio intravascular al extravascular. MANIFESTACIONES LOCALIZADAS Angioedema, urticaria.

 Asma. Dolor abdominal. Rinitis. Existen sntomas gastrointestinales, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. Los sntomas en piel son: Rubicundez, urticaria y angioedema. Sensacin de laxitud, cefalea y sabor metlico. En muchos casos, cuanto mas lenta la aparicin de estos sntomas menor es la gravedad del cuadro. Algunos pacientes tienen recurrencia de los sntomas despus de unas horas de aparente remisin (fase de la respuesta tarda). En pacientes en tratamiento con beta bloqueadores la anafilaxia es siempre severa y puede llegar a ser refractario a los tratamientos habituales. Un 2 % a l0 % de los asmticos presentan reacciones anafilacticas por ingestin de aspirina, resultando broncoespasmo, rinorrea, congestin facial y prdida de conocimiento. Esta reaccin debe diferenciarse de la agravacin de la crnica por aspirina que se da el 20 % de los casos. Algunos pacientes tienen episodios repetidos de anafilaxia.
ETIOLOGIA En 266 casos para evaluar etiologa, cuando se excluyeron picaduras e inmunoterapia, el 37 % era idioptico, en estos hay una patologa variada en el 20 % y en el 58 % son atpicos. En los pacientes que se identific la causa, las ms frecuentes fueron: Alimentos : manes, nueces, pescado, huevo. Drogas : AINES, aspirinas, penicilinas, cefalosporina, insulina, sulfonamidas, productos de la sangre, vacunas y enzimas (tripsina, quimopapana y estreptoquinasa). Ejercicios. Ltex. TRATAMIENTO Primera lnea Mantener la va area desobstruida. Oxgeno. Epinefrina: Suero: 10 a 20ml/kg de 6% hetastarch sol. salina o 5% sol albumina o inyeccin de 5 % dextrosa en 0,5 n sol. salina o lactato Rnger. Segunda lnea

Clorhidrato difenhidramina. Succinato sdico de metil prednisolona, Broncodilatadores-. inhalador de antagonistas Beta 2, aminofilina EV. Vasoditatadores: norepinefrina, o clorhidrato de dopamina.

Tercera lnea Antagonistas H 2 histamina. Glucagon, ampolla de 1 mg (en anafilaxia y beta bloqueantes) Sulfato de atropina 1 mg EV. Isoproterenol REUMATOLOGA Artritis Reumatoide (RA) Es una enfermedad crnica y multidiseminada de causa desconocida. La alteracin caracterstica es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo comn afecta a las articulaciones perifricas con una distribucin simtrica. El signo esencial es la capacidad de la inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones seas y deformidades articulares en las fases posteriores. Algunos pacientes pueden presentar nicamente un proceso oligoarticular de breve duracin y con lesiones articulares mnimas, mientras que otros padecen una poliartritis progresiva e imparable que evoluciona hacia la aparicin de deformidades articulares importantes.

La prevalencia aumenta con la edad y las mujeres se afectan con mayor frecuencia que los varones. 10% de los pacientes tiene un familiar de primer grado que sufre la enfermedad. Los gemelos monocigotos muestran una concordancia cuatro veces mayor para la RA que los dicigotos. Los principales factores de riesgo gentico conocidos para la RA don el alelo HLA-DR4(DR1*0401) y los alelos relacionados con el complejo principal de histocompatibilidad clase II. Dentro de la etiologa, una de las probabilidades es la infeccin persistente de las estructuras articulares o retencin de productos microbianos en los tejidos sinoviales que generan una reaccin inflamatoria crnica. De los posibles factores ambientales desencadenantes el nico que se a demostrado claramente vinculado al desarrollo de la RA es el consumo de cigarrillos. Patogenia: hiperplasia e hipertrofia de las clulas de revestimiento sinovial, alteraciones vasculares locales o segmentaras, edemas e infiltracin por clulas mononucleares, que con frecuencia forman acumulaciones alrededor de los vasos sanguneos de pequeo calibre. La sinovitis reumatoide se caracteriza tambin por la infiltracin de un gran nmero de clulas B que se diferencian hacia clulas plasmticas productoras de anticuerpos. En el tejido sinovial se producen Igs policlonales y el autoanticuerpo factor reumatoide, que determinan la formacin local de inmunocomplejos. La membrana sinovial reumatoide se caracteriza por la presencia de productos secretados por los linfocitos, macrfagos y fibroblastos activos. La actividad de quimiocinas y citocinas parece explicar la inflamacin histica sinovial, la del liquido sinovial, la proliferacin sinovial y la lesin cartilaginosa y sea, as como las manifestaciones generales de la RA. Destruccin cartilaginosa: el liquido sinovial contienen enzimas que son capaces de degradar cartlago la mayor parte de la destruccin se produce por yuxtaposicin al sinovio (tejido de granulacin sinovial) que se extiende hasta cubrir el cartlago articular. Este tejido de granulacin vascular esta formado por fibroblastos proliferantes, vasos sanguneos de pequeo tamao y clulas mononucleares, y producen una gran cantidad de enzimas de degradacin como colagenaza y estromelisina, que facilitan la lesin histica. Las manifestaciones generales se explican por la liberacin de l tejido sinovial, entre las que se encuentran IL-1, TNF e IL-6. Manifestaciones clnicas: La RA es una poliartritis crnica, comienza de forma gradual con fatiga, anorexia, debilidad generalizada y sntomas musculoesquelticos vagos, hasta que se hace evidente la sinovitis. Los sntomas especficos: aparecen de forma gradual con una afeccin poliarticular, en especial de manos, muecas, rodillas y pies, por lo general en forma simtrica. 10% conlleva la aparicin rpida de una poliartritis que se suele acompaar de sntomas generales como fiebre, linfadenopata y esplenomegalia. La manifestacin ms frecuente es el dolor en las articulaciones afectadas que se agrava con el movimiento. Es frecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad. Rigidez matutina que dura mas de una hora es casi invariable de la artritis inflamatoria. La mayora de los pacientes presenta sntomas generales como debilidad, fatigabilidad fcil, anorexia y perdida de peso. En ocasiones la fiebre alcanza los 40C, es rara la elevacin de la temperatura por enzima de los 38C, hay que descartar infeccin. La inflamacin sinovial es causa de edema, hipersensibilidad y limitacin de los movimientos. Al principio, el dolor y la inflamacin reducen la funcin fsica y una caracterstica frecuente de la artritis reumatoide agresiva es la incapacidad que origina. En la exploracin fsica es evidente el calor sobre la articulacin, en particular en la rodilla, es raro que aparezca eritema. El dolor se origina predominantemente en la cpsula articular, que esta muy inervada y es muy sensible a la distensin o al estiramiento. La tumefaccin articular se debe a la acumulacin del lquido sinovial, a la hipertrofia de la membrana sinovial y al engrosamiento de la cpsula articular. La articulacin inflamada suele permanecer en flexin para alcanzar el grado mximo de volumen articular y reducir al mnimo la distensin de la cpsula. Luego, la fibrosis y la anquilosis sea, o bien las contracturas de partes blandas originan deformidades de carcter fijo. La RA causa una artritis simtrica, afecta articulaciones especificas como las interfalangicas proximales y las metacarpofalangicas. Las articulaciones interfalangicas dstales se afectan de forma infrecuente. La sinovitis de las articulaciones de la mueca es una caracterstica constante de la RA y puede causar limitaciones de la movilidad, deformidad y atrapamiento del nervio mediano (Sx del tnel carpiano). La sinovitis de la articulacin del codo suele ocasionar contractura por flexin, a parece en las fases iniciales de la enfermedad. La rodilla se afecta con frecuencia y presenta hipertrofia sinovial, derrame crnico y laxitud ligamentosa. Dolor y tumefaccin por detrs de la rodilla puede deberse a una extensin de la inflamacin sinovial hacia el espacio poplteo (quiste de Baker). La artritis en la mitad anterior del pie, los tobillos y articulaciones subtalares pueden producir un dolor muy intenso al caminar as como diferentes deformidades. La afeccin axil esta limitada a la regin cervical superior lo que origina una subluxacin atlanto-axoidea; esto produce dolor en el occipucio y en algunas ocasiones puede comprimir la medula espinal. Nunca se afecta la regin lumbar. Las deformidades se pueden atribuir a diversas alteraciones, como laxitud de las estructuras de apoyo de las partes blandas, destruccin o debilitamiento de ligamentos, tendones y cpsula articular. Las deformidades caractersticas de la mano son: 1) desviacin radial a nivel de la mueca, con desviacin cubital de los dedos, a menudo con subluxacin palmar de las falanges proximales (deformidad en Z); 2) hiperextensin de las articulaciones interfalngicas distales (deformidad de cuello de cisne); 3) deformidad por flexin de las articulaciones interfalngicas proximales y, por extensin de las, de las interflangicas distales (deformidad en botn), y 4) hiperextensin de la primera articulacin metacarpofalngicas, con la consiguiente prdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensin.

Manifestaciones extraarticulares: Estas manifestaciones aparecen en pacientes con ttulos altos de autoanticuerpos frente al componente Fc de la inmunoglobulina G (factores reumatoides). Ndulos reumatoides en 20 a 30% de los pacientes, surgen sobre estructuras periarticulares, superficies extensoras u otras zonas sujetas a presin mecnica, pueden aparecer en cualquier parte, como la pleura y las meninges. Localizaciones ms frecuentes se incluyen la bolsa olecraneana, la parte proximal del cubito, el tendn de Aquiles y el occipucio. No suelen ser sintomticos , aunque en ocasiones se rompen por traumatismos o se infectan. Casi siempre aparecen en pacientes con factor reumatoide circulante. Los ndulos estan formados por una zona central de material necrtico que comprende fibras de colgena, filamentos no colagenosos y restos celulares, una zona media con macrfagos que expresan antgenos HLA-DR y una zona externa de tejido de granulacin. En algunos pacientes el tratamiento con metrotexato puede aumentar de manera espectacular el nmero de ndulos. Son frecuentes la debilidad clnica y la atrofia muscular, la cual puede ser evidente a las pocas semanas del inicio de la RA. Vasculitis reumatoide se observa en pacientes con RA grave y ttulos altos de factor reumatoide circulante. Puede causar polineuropata o mononeuritis mltiple, ulceracin cutnea con necrosis drmica, gangrena digital e infarto visceral. La vasculitis cutnea da origen a pequeas acumulaciones de mculas de coloracin marrn en los lechos subungueales, en los pliegues ungueales y en las yemas de los dedos. Pueden aparecer lceras isquemicas de mayor tamao, en particular en las extremidades inferiores. Manifestaciones pleuropulmonares: son ms frecuentes en los varones, consisten en pleuritis, fibrosis intersticial, ndulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis. El liquido pleural contiene niveles muy bajos de glucosa en ausencia de infeccin. La fibrosis pulmonar puede producir una alteracin de la capacidad de difusin pulmonar. Los ndulos pulmonares pueden aparecer aislados o en grupos, se pueden cavitar y ocasionar neumotrax o fstulas broncopulmonares. La RA suele respetar el SNC de forma directa, aunque la vasculitis suele causar neuropata perifrica. Las manifestaciones neurolgicas suelen deberse a subluxaciones atlantoaxoideas o de la parte media de la regin cervical. El atrapamiento de nervios secundario a la sinovitis proliferativa puede dar origen neuropatas de los nervios mediano, cubital, radial, (rama intersea) o tibial anterior. En menos del 1% de los pacientes el proceso reumatoideo afecta el ojo. Las dos manifestaciones principales son epiescleritis, que suele ser leve y transitoria, y escleritis, que afecta a las capas profundas del ojo y que constituyen un trastorno inflamatorio ms grave. La lesin es similar al ndulo reumatoide y puede causar adelgazamiento y perforacin del globo ocular (escleromalacia perforante). El Sx de Felty consiste en RA crnica, esplenomegalia, neutropenia y, en ocasiones, anemia y trombocitopenia. La osteoporosis secundaria a la afeccin reumatoide es frecuente y se puede agravar por el tratamiento con glucocorticoides. Laboratorios No existe ninguna prueba especfica, los factores reumatoides, que son anticuerpos que reaccionan con la porcin Fc de la IgG, estn presentes en ms de las dos terceras partes de los pacientes adultos con esta enfermedad. Las pruebas ms utilizadas detectan principalmente factores reumatoides IgM. La presencia de factor reumatoide no es especfica de RA. En los pacientes con RA se pueden detectar otros anticuerpos como los dirigidos contra la filagrina, la citrulina, la calpastatina, los componentes del espliceosoma (RA-33) y un antigeno desconocido, el Sa. Pueden ser tiles para establecer el diagnstico ya que aparecen en las fases iniciales de la enfermedad. En la RA activa es frecuente anemia normocrmica y normoctica. En la medula se pueden detectar grandes acumulaciones de hierro. En casi todos los pacientes con RA activa, la velocidad de sedimentacin esta aumentada. Estn elevados otros reactivos de fase aguda, como la ceruloplasmina y la protena C reactiva. El anlisis del lquido sinovial confirma la presencia de artritis inflamatoria. Este lquido suele ser turbio, con disminucin de la viscosidad, aumento del contenido proteico y una ligera disminucin o normalidad en la concentracin de glucosa. Un lquido sinovial con un recuento leucocitario de ms de 2000 clulas/l y con ms de 75% de leucocitos polimorfonucleares es muy caracterstico de artritis inflamatoria, aunque no diagnostica RA. Rx: en las fases iniciales, las radiografas de las articulaciones afectadas no suelen resultar tiles para establecer el diagnostico. Se observa nicamente signos de tumefaccin de partes blandas y de derrame articular. El valor principal de la radiografa consiste en establecer la intensidad de la destruccin del cartlago y de la erosin sea. Diagnstico El retraso desde el inicio de la enfermedad hasta que se establece el diagnstico es de nueve meses. La causa es la naturaleza inespecfica de los sntomas iniciales. El cuadro clnico tpico de poliartritis inflamatoria simtrica y bilateral con afeccin de articulaciones pequeas y grandes, tanto en extremidades superiores como inferiores, respetando el esqueleto axil con la excepcin de la regin cervical, sugiere el diagnstico. Las alteraciones generales indicativas de la naturaleza inflamatoria del proceso, como la rigidez matutina, apoyan el diagnstico. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son: 1) aliviar el dolor, 2) disminucin de la inflamacin, 3)proteccin de las estructuras articulares, 4) mantenimiento de la funcin y 5) control de la afeccin diseminada. Las intervenciones teraputicas tienen carcter curativo y, por ello, todas deben ser contempladas como medidas paliativas encaminadas al alivio de los signos y sntomas de la enfermedad. El reposo alivia las manifestaciones clnicas. Puede resultar til

la colocacin de frulas para disminuir los movimientos no deseados de las articulaciones inflamadas. El tratamiento mdico se basa en cinco medidas generales. La primera es la utilizacin de cido acetilsaliclico y otros AINES y analgsicos simples, para controlar los sntomas y los signos del proceso inflamatorio local. Inhibidores especficos de la COX que aparece incrementada en las zonas de inflamacin (COX 2), estos son tan eficaces como los inflamatorios no esteroideos clsicos. La segunda lnea de tratamiento se basa en la administracin de dosis bajas de glucocorticoides por va oral para eliminar los signos y sntomas y tambin pueden retrasar la aparicin y avance de las erosiones seas. La tercera lnea comprende preparados clasificados como antirreumticos modificadores del curso de la enfermedad o de accin lenta. Estos reducen los niveles altos de los reactivos de fase aguda; son combinaciones de frmacos antirreumticos con capacidad de modificacin de la enfermedad (DMARD), como el metotrexate, los componentes de oro, la D-penicilamina, los antipaldicos y las sulfasalazinas. El cuarto grupo de frmacos esta formado por los neutralizantes de citocinas, los cuales se han demostrado que ejercen efectos importantes en los signos y sntomas de artritis reumatoide, adems de reducir el ritmo de avance de lesiones articulares. El quinto grupo de medicamentos son los inmunodepresores y los citotxicos, que en algunos pacientes han conseguido el alivio del proceso. Artrosis Tambin denominada enfermedad articular degenerativa, consiste en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (mviles, tapizadas por la sinovial). En la artrosis idioptica, la forma ms frecuente, no existen factores predisponentes obvios. La artrosis secundaria es indistinguible de la idioptica. Es la enfermedad articular ms frecuente del ser humano. En los ancianos, la artrosis es la primera causa de incapacidad crnica. Por debajo de los 55 aos, la artrosis se distribuye por igual en ambos sexos; en los mayores de esa edad, la artrosis de la cadera es ms frecuente en varones, mientras que la artrosis de las articulaciones interfalngicas y de la base del pulgar afecta ms a las mujeres. Los signos radiogrficos de la artrosis de rodilla y, especialmente cuando hay sntomas, es ms frecuente en la mujer. La edad es el factor de riesgo ms importante en la artrosis. Tambin son factores de riesgo importantes los traumatismos y el uso repetido de la articulacin. La insuficiencia del ligamento cruzado anterior o las lesiones del menisco pueden producir artrosis de la rodilla. Incluso el cartlago normal se puede degenerar si hay inestabilidad o incongruencia articular. El tipo de afeccin articular depende de las sobrecargas previas, sean o no de origen profesional. Aunque la artrosis del tobillo es frecuente en los bailarines de ballet, la del codo en los lanzadores de bisbol y la de las articulaciones metacarpofalngicas en los boxeadores, la artrosis de esas articulaciones es bastante infrecuente en la poblacin general. Las actividades profesionales pueden causar artrosis de las articulaciones que se utilizan ms repetidamente en las labores. La obesidad es un factor de riesgo para la artrosis de rodillas y de manos. Los obesos que todava no tienen artrosis pueden disminuir ese riesgo, pues se ha observado que si pierden 5KG de peso, las probabilidades de padecer artrosis de rodilla con sus sntomas disminuye en 50%. En la artrosis de la rodilla, la incapacidad depende mucho ms de la debilidad del cuadrceps que del dolor articular o de la intensidad de los cambios radiogrficos. Las mujeres tienen ms probabilidad de padecer sntomas que los varones, los pensionados que los que aun trabajan y los divorciados que los casados. La artrosis no es una enfermedad de un solo tejido si no de un rgano. La sinovial articular, en la que todos los tejidos, dems del cartlago, estn lesionados: el hueso subcondral, la sinovial, los meniscos, ligamentos y el dispositivo de apoyo neuromuscular. Las lesiones ms llamativas suelen verse en las reas del cartlago articular que soportan las cargas. En las primeras fases, el cartlago es ms grueso de lo normal, pero ala avanzar el proceso, la superficie se agrieta y aparecen hendiduras verticales. En el cartlago profundo aparecen lceras que se extienden al hueso. Pueden verse reas de reparacin fibrocartilaginosa, es de calidad inferior y no alcanza la resistencia a las sobrecargas mecnicas. Otros datos caractersticos de la artrosis son la remodelacin y la hipertrofia seas. En la regin subcondral hay crecimiento del hueso por oposicin, lo que produce una imagen radiogrfica de esclerosis sea. El hueso situado por debajo del cartlago ulcerado se erosiona y puede adquirir un aspecto marfileo o ebrneo. El crecimiento del hueso y del cartlago en los bordes de la articulacin da lugar da lugar a la formacin de osteofitos (rebabas), que alteran el contorno articular y pueden causar limitacin de los movimientos. La sinovitis crnica y el engrosamiento de la cpsula articular pueden restringir a un ms los movimientos. La atrofia de los msculos periarticulares es frecuente. El cartlago articular cumple dos funciones de ndole mecnica. En primer lugar, proporciona una superficie de contacto sumamente lisa, de modo que cuando la articulacin se mueve, los huesos resbalan uno sobre otro apenas sin esfuerzo. En segundo lugar, el cartlago articular impide que los impactos se centren y evita por tanto que el hueso se resquebraje por accin de esos choques. La artrosis aparece en cualquiera de estas dos situaciones: 1)por prdida de integridad de los tejidos articulares que han de soportar sobre cargas excesivas, aunque las propiedades biomecnicas del cartlago se conserven normalmente, o2)por deterioro de las propiedades fsicas del cartlago y del hueso aunque las sobrecargas sean moderadas. Algunos caos de artrosis idiopica de la cadera pueden deberse a efectos sutiles congnitos o del desarrollo, como subluxacin-luxacin congnita de la cadera, displasia del acetbulo, enfermedad de Legg-Clav-Perthes, o deslizamiento epifisario de la cabeza femoral, que aumenta la congruencia articular y concentran las cargas dinmicas. Los principales cambios de la artrosis se producen en el cartlago. Ocurren alteraciones en el tamao y la disposicin de la s fibras de colgeno. Es una de los primeros cambios que se han observado en la matriz extracelular que parece ser irreversible.

El desgaste puede ser uno de los factores responsables de la perdida del cartlago. Si la sntesis y la secrecin de la matriza son estimuladas por la IL-1 u otros factores, es posible que MMP, la plasmina y las catepsinas intervengan en la degradacin del cartlago articular. El TIMP y el PAI-1 puedan actuar estabilizando todo este sistema. Probablemente el oxido ntrico(NO), participa en la lesin del cartlago articular en la artrosis, puesto que estimula la sntesis de MMP en los condorcitos. La sntesis del NO es estimulada por la IL-1 y factor de necrosis tumoral y por las fuerzas cortantes. En el cartlago afectado por las artrosis, los condorcitos se multiplican y mantienen una actividad metablica intensa, produciendo mayores cantidades de DNA, RNA, colgeno, PG y protenas ajenas al colgeno. Antes de que se descomponga el cartlago y se agoten ,los PG, esta gran actividad biosintica puede elevar las concentraciones de los PG, lo cual es posible que se asocie a un engrosamiento del cartlago y a una fase de la homeostasis conocida como artrosis compensada. El tejido reparado no resiste las sobrecargas mecnicas con la misma eficacia que el cartlago hialino normal y finalmente, disminuye la sntesis de PG y aparece el estadio terminal de la artrosis, en que se pierde todo el espesor del cartlago. Las lesiones mecnicas del cartlago articular originan edema, alteraciones de las propiedades bioqumicas, muerte celular, cambios en la biosntesis de las macromolculas de la matriz, prdida de los PG, degradacin del colgeno y aumento en la expresin de los genes de las metaloproteinasas de la matriz. Manifestaciones clnicas El dolor articular suele calificarse como sordo, profundo y localizado. Se acenta con el uso de la articulacin y se alivia con el reposo, pero a medida que la enfermedad avanza, se vuelve ms persistente. El dolor nocturno que dificulta el sueo se observa de manera especial en la artrosis avanzada de la cadera y puede ser enervante. La rigidez de la articulacin afectada al levantarse por la maana o tras un periodo de inactividad puede ser intensa, pero suele durar menos de 20 min. En la artrosis primaria no suele haber manifestaciones generales. En algunos casos, el dolor se debe a la distensin de las terminaciones nerviosas del periostio que recubre los osteofitos; en otros, a las microfracturas del hueso subcondral o a la hipertensin causada por la distorsin del flujo sanguneo consecutiva al engrosamiento de las trabculas subcondrales. Pueden producir dolor la inestabilidad articular seguida de distensin de la cpsula articular y el espasmo muscular. La sinovitis es la causa del dolor articular. En la artrosis avanzada, los signos de inflamacin pueden ser notorios como en la sinovial de un paciente con artritis reumatoide. En la artrosis, la sinovitis puede deberse a la fagocitosis que experimentan los fragmentos del cartlago y del hueso que se han desprendido de la superficie articular erosionada. En las primeras fases de la artrosis puede que no exista inflamacin sinovial ni siquiera en pacientes con dolores crnicos. La exploracin fsica puede revelar hipersensibilidad localizada al contacto, e hinchazn sea o de los tejidos blandos. Son caractersticas las crepitaciones seas. Con la palpacin puede percibirse cierto grado de calor en la articulacin. La atrofia de los msculos pariarticulares puede deberse a la falta de uso a la de uso a la inhibicin refleja de las contracciones musculares. En las fases avanzadas puede haber deformidades visibles, hipertrofia sea, subluxaciones e intensa limitacin de la movilidad articular. Artrosis en alteraciones especificas Interfalngicas: la variedad ms comn de artrosis idioptica corresponde a los ndulos de Herberden (hiperplasia sea de las articulaciones interfalngicas distales). Existe una transformacin similar en las articulaciones proximales denominada ndulos de Bouchard. Aparecen de manera gradual, originan muy pocas molestias y no suele interferir en la funcin. En ocasiones se acompaa de dolor enrojecimiento y edema, que puede ser desencadenados por un traumatismo leve. La artrosis erosiva en las articulaciones interfalngicas proximales o distales. Es ms destructiva que la tpica; se acompaa de datos radiogrficos de colapso de la placa subcondral y algunas veces de anquilosis sea. La membrana sinovial exhibe una infiltracin ms extensa de mononucleares. La artrosis generalizada se caracteriza por lesiones en tres o ms articulaciones o grupos de ellas. Se acompaa de ndulos de Heberden y Bouchard. Los brotes de inflamacin se caracterizan por edema de los tejidos blandos, enrojecimiento y calor. La velocidad de eritrosedimentacin se acelera. Base del pulgar: la segunda regin que se lesiona con ms frecuencia. Se acompaa de edema, hipersensibilidad y crepitacin al mover la articulacin, con prdida del movimiento y de la fuerza. Formacin de osteofitos con un aspecto cuadrado. El dolor por pellizcamiento provoca la aduccin del pulgar y la contractura del primer espacio interdigital, con frecuencia origina hiperextensin compensadora de la primera articulacin metacarpofalngica y deformidad del pulgar en cuello de cisne. Cadera: el dolor se percibe generalmente en la regin inguinal, pero puede referirse a las nalgas o a la parte proximal del muslo. Con menos frecuencia en la rodilla. El dolor se puede desencadenar moviendo la cadera afectada, la flexin puede ser indolora pero la rotacin interna exacerba el dolor. Hay limitacin y prdida de la rotacin interna, prdida de la extensin, de la aduccin y de la flexin como consecuencia de la fibrosis de la cpsula articular, de los osteofitos expansivos, o de ambas cosa. Rodilla: puede afectar el compartimiento femorotibial interno y externo. Con la palpacin se descubre hipertrofia sea y dolor provocado con el contacto y la presin. Al movilizar la articulacin es comn or crepitacin. La artrosis del compartimiento interno puede producir deformidad en varo (piernas en parntesis), la del compartimiento externo una deformidad en valgo (piernas en X). El signo de retirada positivo (dolor al comprimir manualmente la rtula contra el fmur durante la contraccin del cuadriceps) puede ser una manifestacin de la artrosis femororrotuliana. *Condromalacioa rotuliana: por dolor en la parte anterior de la rtula y por un signo de retirada positivo, es un Sx de dolor femororrotuliano, muchas veces bilateral, afecta a adolescentes y adultos jvenes. Son eficaces los AINES y la fisioterapia; en otros, el dolor puede aliviarse corrigiendo quirrgicamente el defecto de alineamiento de la rtula.

Columna vertebral: se extiende hasta las articulaciones apofisiarias, los discos intervertebrales y los ligamentos paraespinosos. La espondilosis es un proceso degenerativo de los discos . el diagnstico debe reservarse para los pacientes que tienen afeccin de las articulaciones interapofisiarias y no slo degeneracin de los discos. Los sntomas son dolor y rigidez localizadas, pueden ocurrir dolores radiculares y debilidad motora. En la hiperostosis esqueltica idioptica difusa (DISH) los ligamentos paraespinosos se calcifican y osifican exageradamente; esta enfermedad debe distinguirse de la artrosis. Diagnstico Sueles ser sencillo dada la elevada prevalencia de las articulaciones radiogrficas propias de la artrosis. Suele basarse en los datos clnicos y radiogrficos. En las primeras fases, la radiografa suele ser normal, pero el estrechamiento del espacio articular se vuelve ms evidente a medida que desaparece el cartlago articular. La prdida del espacio articular tibiofemoral se considera sustituto del adelgazamiento del cartlago. La artrosis no es de tipo diseminado, de manera que la velocidad de eritrosedimentacin, la qumica sangunea, la biometra hemtica y el examen general de orina son normales. El anlisis del lquido sinovial revela leucocitosis discreta (<2000 leucocitos/l) con predominio de mononucleares. Tratamiento Tiene como objetivo el alivio del dolor Medidas no farmacolgicas: PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO *Disminucin de la carga articular: corregir las posturas o colocar a poyos para la lordosis lumbar excesiva. Los pacientes con artrosis de la cadera o de la rodilla pueden evitar la permanencia prolongada en pie, en cuclillas y de rodillas. Aconsejar a los obesos para que bajen de peso. *Vendaje rotuliano: el vendaje medial de la rodilla reduce considerablemente el dolor. *Plantillas otopedicas y ortosis: tienen gran utilidad en el tratamiento conservador de la artrosis del compartimiento tibiofemoral medial. *Mtodos trmicos: la aplicacin de calor reduce tanto el dolor como la rigidez. Se obtiene mejor efecto analgsico con fro que con calor. *Ejercicio : acondicionamiento aerbico (caminata, ciclismo, natacin). Las personas con artrosis que realizan este tipo de ejercicio manifiestan que tanto el dolor articular como la discapacidad disminuyen mientras mejora su acondicionamiento muscular y cardiovascular.. Medidas farmacolgicas: Es de tipo paliativo, ningn medicamento previene, retrasa o revierte los datos de la enfermedad. *AINES: reducen el dolor y mejoran la motilidad. Se presenta mayor riesgo de lcera pptica, sobre todo en pacientes de 65 aos y mas. *Paracetamol (APAP): analgsico recomendado en el dolor de leve a moderado. Puede ser combinado con un AINE. *Inhibidores selectivos de COX-2: en los pacientes con factores de riesgo de sufrir un problema digestivo por AINES. *Inyeccin intraarticular de glucocorticoides: Preparados de glucocorticoides de absorcin rpida prolongada proporciona alivio sintomtico durante varias semanas o meses. *Opioides: son de utilidad en el dolor crnico por artrosis. El problema son sus efectos colaterales (nuseas, vmito, estreimiento, retencin urinaria, confusin mental, somnolencia y depresin respiratoria. En el anciano, sus efectos sobre el SNC). El clorhidrato de tramadol es un analgsico de accin central. No inhibe la sntesis de prostaglandinas ni tiene efectos adversos sobre la mucosa gstrica, los riones o las plaquetas. Es de gran utilidad en los pacientes con artrosis cuando no basta el APAP no los AINES o cuando existen contraindicaciones para utilizarlos. La mejora se obtiene con el tramadol, en dosis de 200 400mg/da. Una combinacin de tramadol y APAP en forma de tabletas de 37.5mg/325mg/ (ULTRACET). Empieza a actuar con mayor rapidez que el tramadol solo y acta durante un tiempo ms prolongado que el APAP solo. *Rubefacientes: el calor local que proporciona ofrece alivio *Capsaicina: la crema de capsaicina, reduce el dolor articular y la hipersensibilidad de los pacientes con artrosis de manos o rodillas, incluso en forma de monoterapia, esto es, sin AINES ni analgsicos por va diseminada. *Glucosamina y sulfato de condroitina: aunque muy utilizadas, no han sido aprobadas para su uso; se ha sugerido un efecto beneficioso sintomtico moderado en comparacin con el placebo. Lupus Eritematoso Generalizado (SLE) Es una enfermedad autoinmunitaria de etiologa desconocida en la que los rganos, tejidos y clulas se daan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunes. El 90% de los casos corresponden a mujeres en edad reproductiva, las mujeres que han recibido anovulatorios orales con estrgenos tienen mayor riesgo de padecer SLE. La prevalencia es mayor en personas de descendencia africana. Es probable que tengan importancia factores genticos, ambientales y hormonas sexuales

originando respuestas inmunitarias anormales. Estas respuestas abarcan hiperactividad de las clulas T y B, produccin de anticuerpos especficos y alteracin de las funciones de las clulas T. La luz UV provoca exacerbacin del lupus en 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis en los queratinocitos o alterar el DAN y protenas intracelulares de manera que se tornen antignicas. Manifestaciones clnicas Ms frecuente en personas de raza negra, la evolucin se caracteriza por perodos de exacerbacin y diversos niveles de gravedad. Las manifestaciones ms frecuentes son: *Diseminadas: sntomas generalizados como fatiga, astenia, fiebre, mialgias, artralgias; requiere administracin de glucocorticoides, se acompaa de postracin, prdida de peso y anemia. *Musculoesquelticas: poliartritis caracterizada por edema de tejidos blandos e hipersensibilidad articular, de manos muecas y rodillas. 10% presentan deformaciones articulares de manos y pies. Si el dolor persiste en una sola articulacin como la rodilla, el hombro o la cadera hay que considerar necrosis sea isquemica. *Cutneas: lesiones eritermatosas discoides: circulares con bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atrficos y despigmentados, llegan a causar desfiguracin en cara y cuero cabelludo; tratamiento con aplicacin local de glucocorticoides y administracin de antipaldicos. El eritema ms comn es un exantema fotosensible en la cara (principalmente en las mejillas y la nariz, eritema en alas de mariposa), pabellones auriculares, mentn, regin en V del cuello, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de los brazos. Adems causa vasculitis, alopecia y lceras bucales. *Renales: nefritis. Los pacientes con dao glomerular proliferativo y peligroso casi siempre presentan hematuria y proteinuria (>500mg/24hs); casi 50% desarrollan Sx nefrtico y la mayora padecen hipertensin. La OMS clasifica la nefritis por lupus en grados: I sin cambios fisiolgicos, II cambios proliferativos confinados al mesangio, III cambios proliferativos en los penachos de los glomrulos, IV glomrulonefritis proliferativa difusa (DPGN) en ms del 50% de los glomrulos, V cambios bsicamente membranosos con diversos grados de proliferacin y VI fase terminal, glomrulos fibrosados. No se recomienda administrar tratamiento a los pacientes con nefritis grado I o II ni con cambios irreversibles extensos. En los pacientes con lesiones proliferativas de grados II, IV o V se recomienda un esquema de inmunosupresores. *Del SNC: la manifestacin ms frecuente es la disfuncin cognoscitiva, en particular problemas de la memoria y el razonamiento, son frecuentes las cefalalgias; puede suscitar convulsiones de cualquier tipo, algunas veces la manifestacin dominante es una psicosis. No es rara una mielopata incapacitante. Se recomienda dosis altas de glucocorticoides. *Obstruccin vascular: aumenta la crisis de isquemia transitoria, apopleja e infarto al miocardio. Son ms abundantes en los pacientes con lupus y anticuerpos contra fosfolpidos (aPL). Los infartos suelen ser manifestaciones de una aterosclerosis acelerada. El riesgo de padecer aterosclerosis incluye edad avanzada, hipertensin, la dislipidemia, los aPL. El tratamiento preferente administrar anticoagulantes durante tiempo prolongado. *Pulmonares: la manifestacin ms comn es la pleuritis, con y sin derrame pleural. Responde al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, en casos graves se administra un esquema breve a base de glucocorticoides. Las manifestaciones ms peligrosas son la inflamacin intersticial que origina fibrosis y la hemorragia intraalveolar. *Cardiacas: la manifestacin ms frecuente es la pericarditis. Responde al tratamiento con antiinflamatorios y rara vez origina taponamiento. Los problemas ms graves son miocarditis y endocarditis fibrinosa de Lib-Sachs. El trastorno endocrdico origina insuficiencia valvular, mitral o artica, o bien, incidentes emblicos. Se administra un esquema a base de dosis altas de esteroides, combinado con el tratamiento correspondiente a la insuficiencia cardiaca, arritmias o incidentes emblicos. *Hematolgicas: la manifestacin ms frecuente es la anemia de tipo normoctico normocrmico lo que refleja la presencia de una enfermedad crnica. En los casos graves se administran glucocorticoides. *Digestivas: se manifiestan por nusea, acompaada de vmito y dolor abdominal difuso por peritonitis autoinmunitaria. Mejoran con la administracin de glucocorticoides por va generalizada. La vasculitis intestinal puede ser muy peligrosa, sus complicaciones son perforacin, isquemia, hemorragia y sepsis. *Oculares: se acompaa de Sx de Sjgren y conjuntivitis inespecfica. La vasculitis retiniana y la neuritis ptica son manifestaciones graves, pueden provocar ceguera en un lapso de das a semanas. Se recomienda tratamiento energtico a base de imnunosupresores, las complicaciones son cataratas y glaucoma. Diagnstico Se basa en el cuadro clnico y la presencia de autoanticuerpos. Los anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos en >95% de los pacientes. Un titulo alto de anticuerpos IgG contra el DNA de doble hlice y anticuerpos contra el antigeno Sm es especfico de SLE y por tanto, ratifican el diagnstico en presencia de un cuadro clnico compatible. Existen criterios para clasificar el diagnstico de SLE, cuatro o ms de los criterios aumenta la probabilidad de que se trate de SLE. Criterios para clasificar el diagnstico Eritema malar Eritema fijo, plano o en relieve, sobre las eminencias malares Eritema discoide Placas circulares eritematosas en relieve con descamacin queratsica adherente y tapones foliculares; en ocasiones conlleva cicatrices atrficas Fotosensibilidad La exposicin a la luz ultra violeta provoca un eritema

lceras bucales Artritis Serositis Trastornos renales Trastornos neurolgicos Trastornas hematolgicos Trastornos inmunitarios Anticuerpos antinucleares

Comprende las lceras bucales y nasofarngeas que observa el mdico Artritis no erosiva de dos o ms articulaciones perifricas con hipersensibilidad, edema o derrame Pleuritis o pericarditis demostradas por medico de ECG o frote o signos de derrame Proteinuira >0.5 g/da o 3+, o cilindros celulares Convulsiones o psicosis sin ms causas Anemia hemoltica o leucopenia ( <4 000/l) o linfopenia ( <1 500/l) o trombocitopenia ( <100 000/l) en ausencia de frmacos agresores Anti-dsDNA, anti-Sm o antifosfolpidos Concentracin anormal de ANA por inmunofluorescencia o un anlisis similar en cualquier momento en ausencia de frmacos que inducen la formacin de ANA

Los anlisis de laboratorio ayudan a: 1) establecer o destacar el diagnstico; 2) vigilar la evolucin de la enfermedad y 3) para identificar algn efecto adverso del tratamiento. Los autoanticuerpos ms importantes por identificar son los ANA aparecen casi siempre al inicio de los sntomas. Los anticuerpos IgG contra el DNA de doble hlice son especficos de SLE. Tratamiento No existe cura para el SLE, por lo que el mdico debe de concentrarse en reducir las exacerbaciones agudas. La eleccin teraputica depende de: 1) si las manifestaciones de la enfermedad ponen en peligro la vida o pueden causar dao orgnico, lo que justifica un tratamiento enrgico; 2) si las manifestaciones son potencialmente reversibles, y 3) el mejor mtodo para prevenir las complicaciones del SLE y su tratamiento. *Tratamiento de carcter conservador: en el SLE que no amenaza la vida del paciente: AINES como Ibuprofeno 400-800mg 3-4 veces al da Antipaldicos como hidroxicloriquina 400mg/da *Tratamiento en el SLE que amenaza la vida del paciente: Glucocorticoides sistmicos Frmacos citotxicos aceptables cuando las manifestaciones graves no se controlan con dosis aceptables de esteroides. Ciclofosfamida la ms eficaz y txica, se administra en forma de pulsos de 7-25mg/kg IV cada 4 semanas o dosis orales diarias de 5-2.5mg/kg/da Azatioprina 2-3mg/kg/da Anticoagulacin en pacientes con complicaciones trombticas. Ataque agudo de gota Gota: manifestaciones que pueden darse aisladas en combinacin. El dato bioqumico fundamental es la hiperuricemia. El plasma y los lquidos extracelulares pueden sobresaturarse de cido rico, el cual, puede cristalizarse y originar la gota clnica. El cido rico es el producto final de la degradacin de los nucletidos; su produccin esta relacionada con las vas del metabolismo de las purinas, y el principal determinante de la velocidad de biosntesis del cido rico es la concentracin intracelular de 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP). El cido rico se elimina fundamentalmente a travs el rin por mecanismos de filtracin glomerular, secrecin y reabsorcin tubulares. Puede producorse hiperuricemia, hiperproduccin o disminucin de la excrecin de cido rico o una combinacin. Los cristales en la articulacin son fagocitados por los leucocitos; la liberacin de mediadores de la inflamcin y de enzimas lisosmicas provoca un reclutamiento de ms fagocitos al interior de la articulacin, y determina inflamacin sinovial. Manifestaciones clnicas *Artritis inflamatoria aguda: sumamente dolorosa, puede ser poliarticular y acompaarse de fiebre; la podagra (inflamacin del dedo gordo) es el lugar del primer ataque en la mitad de los casos. El ataque suele ceder de das a semanas. Pueden tener una nica crisis o un segundo ataque en el lapso de dos aos. *Tenosinovitis *Artritis tofcea crnica: Tofos: agregados e cristales de urato monosdico rodeados de una reaccin inflamatoria de clulas gigantes. Aparecen en una gota de larga evolucin *Tofos extraarticulares: en la bolsa olecraneana, el hlix y antihlix de las rejas, la superficie cubital del antebrazo y el tendn de Aquiles. *Nefrosis por urato: cristales en el intersticio y las pirmides. Puede causar insuficiencia renal crnica. *Nefropata aguda por cido rico: causa reversible de insuficiencia renal aguda debida a la precipitacin de urato en los tbulos; tienen riesgo pacientes sometidos a tratamiento citotxico por neoplasias *Nefrolitiasis por cido rico: responsable del 10% de litiasis renal en EU.

Diagnstico *Anlisis de lquido sinovial: nico mtodo diagnstico definitivo. Aspiracin articular con demostracin de los caractersticos cristales aciculares birrefringentes de urato mnosodico. Realizar tincin de Gram y cultivo para descartar infeccin. *Concentracin srica de cido rico: las concentraciones normales no descartan la gota. *Concentracin de cido rico en orina: la excrecin de >800mg/da en personas que toman una dieta normal y en ausencia de consumo de frmacos sugiere un cuadro de produccin excesiva. Si se observa produccin excesiva, esta indicado medir los niveles de hipoxantina guanina fosforribosil transferasa y PRPP eritocitarios. *Factores de riesgo o secuelas: anlisis de orina; concentraciones sricas de creatinina, glucosa y lpido; hemograma completo. *Radiografas articulares: pueden demostrar erosiones en fases tardas de la enfermedad. Tratamiento Se administra solamente para aliviar los sntomas. *Analgesia *AINES: son de eleccin cuando no estn contraindicados. *Colchicina: eficaz en las primeras 24 hs del ataque; contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, pruebas de funcin heptica >2x normal, sepsis. PO: .6mg cada hora hasta que mejore el paciente, aparezcan efectos secundarios digestivos o se alcance una dosis mxima de 5mg, IV: peligrosa, no administrar ms de 2mg en 24 hs, no dar ms en los siguientes 7 das; nunca por IV a un paciente que ha recibido va oral. *Glucocorticoides intraarticulares *glucocorticoides sistmicos: en pacientes con un ataque de gota poliarticular. *Frmacos antihiperuricemiantes: indicaciones son la artritis gotosa aguda recidivante, la artritis gotosa poliarticular, la gota tofcea, los clculos renales. No debe empezarse en el transcurso de un ataque. Considerar la administracin simultanea de .6mg diarios de colchicina oral hasta que el nivel de cido rico sea inferior a 5mg/dL y despus suspenderla. 1.-Alopurinol: disminuye la sntesis de cido rico inhibiendo a la xantina oxidasa. Reducir la dosis en la insuficiencia renal. 2.-Frmacos uricosricos: (probenecid, sulfinpirazona) aumentan la excrecin del cido rico inhibiendo su reabsorcin tubular, no en insuficiencia renal, edad menor de 60aos, clculos renales, tofos, aumento de la excrecin urinaria de cido rico, profilaxis en el tratamiento citotxico.

TOPICOS SELECTOS REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA El individuo que sufre un colapso sbito debe ser tratado en cuatro fases: 1) respuesta inicial o soporte vital bsico; 2) soporte vital avanzado;3) cuidados posreanimacin, y 4) tratamiento a largo plazo. La respuesta inicial o soporte vital bsico pueden estar a cargo de mdicos, enfermeros, paramdicos, o individuos no mdicos con formacin adecuada. A medida que el paciente se desplaza a travs de las fases de soporte vital avanzado, cuidados posrenimacin y tratamiento a largo plazo se necesitan aptitudes progresivas mayores. Respuesta inicial y soporte bsico: la respuesta inicial confirma si el colapso sbito es verdaderamente un paro cardiaco. La observacin del estado de conciencia, movimientos respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos carotideo y femoral, esto permitir determinar de una manera inmediata si se ha producido un paro cardiaco que ponga en peligro la vida. Tan pronto se sospecha, confirma o incluso se considera la inminencia de un paro cardiaco, la prioridad inmediata es llamar la servicio de urgencias. Los movimientos respiratorios agnicos tras un paro cardiaco pueden persistir durante un breve periodo, pero es importante observar si existe un estridor intenso con pulso persistente, lo cual es un indicio de que ha aspirado comida o un cuerpo extrao, si se sospecha de esto aplicar la maniobra de Heimlich. Un golpe precordial o puetazo asentado con firmeza con el puo cerrado, en la unin de los tercios medio e inferior del esternn, en ocasiones puede corregir una taquicardia ventricular o una fibrilacin ventricular, aunque existe el riesgo de convertir una taquicardia ventricular en una fibrilacin ventricular. Por lo tanto se ha recomendado utilizar los golpes como medida de reanimacin avanzada. El soporte vital bsico, mas conocido popularmente como reanimacin cardiopulmonar (CPR) tiene como objetivo mantener la perfusin de los rganos hasta que se pueda llevar a cabo una intervencin definitiva. Los elementos de CPR son el establecimiento y mantenimiento de la ventilacin pulmonar la compresin torcica. Se puede

utilizar la respiracin boca a boca si no se dispone de equipo especfico. Las tcnicas de ventilacin corrientes durante el CPR obligan a inflar dos veces los pulmones en sucesin por cada 15 compresiones torcicas. La compresin del trax se coloca la palma de una mano sobre la parte inferior del esternn, con la parte inferior de la otra mano sobre el dorso de la mano inferior. Se deprime el esternn y se mantienen los brazos estirados, con una frecuencia de aprox 100 por min, se aplica una cantidad de fuerza como para deprimir de 4 a 5 cm, con una relajacin brusca. Soporte vital avanzado: pretende conseguir una ventilacin adecuada, controlar las arritmias, estavilizar la presin arterial y el gasto cardiaco, y restablecer la perfusin de los rganos. Las actividades para alcanzar las metas son: 1. 2. 3. desfibrinacin/cardioversin, estimulacin con marcapaso o las tres tcnicas intubacin con sonda endotraqueal colocacin de un catter intravenoso

La rapidez con la que se lleve a cavo la desfibrinacin/cardioversin, es importante para llevar a feliz trmino las maniobras de reanimacin en lo que se refiere a restaurar la circulacin espontnea y proteger el sistema nervioso central. La desfibrinacin inmediata debe hacerse antes de la intubacin y del catter intravenoso, se realizara CPR en el momento en que se carga el desfibrilador. Cuando se Dx fibrilacin o taquicardia ventriculares se aplica un choque de 200julios. Si con el choque inicial no se corrigi el problema se aplica choques con energas mas grandes hasta un mximo de 360julios. Se aplica 1mg de adrenalina despus de la desfibrilacin fallida y se repiten los intentos. Se aplica la adrenalina en intervalos de 3 a 5 min. Se ha sugerido en vez de adrenalina utilizar vasopresina una sola dosis de 40U VI. Si la persona no esta conciente en el momento de la reversin elctrica o si fracasan 2 a 3 intentos se tendr que intubar inmediatamente, se medirn los gases arteriales. La ventilacin con O2 a muy corto plazo corregir la hipoxemia y la acidosis. Cuando persiste la acidosis despus de intentos logrados de desfibrilacin e intubacin debe recibir 1 meq de solucin de NaHCO3/kg de peso inicialmente y repetir la mitad de la dosis cada 10 a 15 min. Si no se obtuvieron buenos resultados con la desfibrilacin habr que administrar antiarrtmicos. Amioradona IV 150mg en un lapso de 10min seguidos de 1mg /min incluso durante 6hrs. y despus de ese lapso 0.5 mg/min. Lidocana 1mg/kg de peso y se repite la dosis en 2 min en quienes fue ineficaz la amioradona y pacientes que posiblemente tuvieron infarto agudo del miocardio. Procainamida de 100mg en 5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida de una infusin continua de 2 a 5 mg/min en caso de arritmias persistentes con estabilidad hemodinmica. Glucanato de calcio solo en pacientes hiperpotasemia, hipocalemia conocida o si hay dosis toxicas de antagonistas de calcio. En bradiarritmia o asistolia: se contina con CPR, se controla la hipoxemia y la acidosis, se administra adrenalina o atropina o ambas. Tema 2 HIPOTERMIA La hipotermia accidental ocurre cuando la temperatura corporal central desciende, de manera no intencionada, por debajo de 35C. La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposicin directa al fro de una persona sana. La tasa de mortalidad es mucho mayor en los pacientes que sufren hipotermia secundaria como complicacin directa de una enfermedad general grave. Factores de riesgo para hipotermia

Extremos de la edad Ancianos Neonatos Exposicin a la intemperie Ocupacional Por deportes Por uso de ropa inapropiada Drogas y productos intoxicantes Etanol Fenotiazinas Barbitricos Anestsicos Bloqueadores neuromusculares

Cuadros endocrinos Hipoglucemia Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Hipopituitarismo Relacionados con el sistema nervioso Accidente cerebrovascular Trastornos hipotalmicos Parkinson Lesin de la medula espinal Ataque de diversos rganos y sistemas Malnutricin Sepsis Choque Insuficiencia heptica o renal Quemaduras y trastornos exfoliativos de la piel Inmovilidad o debilidad

Termorregulacin El calor se pierde a travs de 5 mecanismos: radiacin 55 a65%, conduccin 10 a 15%, conveccin, respiracin y evaporacin. El hipotlamo parte anterior preptica coordina la termorregulacin. La defensa inmediata se lleva acabo mediante el sistema nervioso autnomo consiste en la liberacin de noradrenalina, aumento del tono muscular y escalofros. La exposicin prolongada al fri tambien estimula el eje tiroideo. Cuadro clnico La exposicin aguda al fro causa taquicardia, aumento del gasto cardiaco, vasoconstriccin perifrica y aumento de la resistencia vascular perifrica. Cuando la temperatura cae por debajo de 32C se altera la conduccin cardiaca, y disminuye la frecuencia y el gasto cardiaco. Es frecuente la fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta. Los cambios en ECG son las ondas de Osborn (onda J). Hay deplecin de volumen, hipotensin, aumento de la viscosidad de la sangre que puede producir trombosis, coagulopatas, trombocitopenia, coagulacin intravascular diseminada, alteracin del equilibrio cido bsico y broncoespasmo. A nivel del SNC ataxia, amnesia, alucinaciones, disminucin del reflejo osteotendinoso profundo y en la hipotermia grave EEG isoelctrico. Puede haber leo y el espasmo de los rectos abdominales puede simular trastornos abdominales. Diagnostico Se confirma midiendo la temperatura corporal central, preferiblemente en dos tipos. Los termmetros orales suelen estar calibrados hasta temperaturas de 34.4C; por tanto, en los pacientes con una temperatura inicial menor de 35C se debe determinar la temperatura con un termmetro calibrado hasta 15C o, o de forma ideal, con una sonda rectal con termopar que se introduce mas de 15cm. Simultneamente se debe colocar una soda esofgica a 24por debajo de la laringe. Tratamiento El tratamiento de la hipotermia consiste en una monitora cuidadosa, cuidados intensivos de apoyo, recalentamiento y tratamiento de los trastornos bsicos y de las complicaciones. Es vital la monitora cuidadosa de los signos vitales, del ritmo cardaco, de los gases arteriales y de la presin venosa central. Se administra oxgeno humedificado. La intubacin traqueal est indicada en pacientes comatosos y en pacientes con insuficiencia respiratoria; debe practicarse cuidadosa y hbilmente a fin de evitar la aparicin de una fibrilacin ventricular. Los mtodos de recalentamiento dependen de la gravedad de hipotermia y de los recursos y facilidades disponibles. Estos son:

Recalentamiento pasivo hipotermia accidental primaria leve y aguda (ambiente caliente, cobijas) Recalentamiento externo activo cuando la temperatura es menor de 32C, inestabilidad vascular, edades extremas, disfuncin del SNC o endocrina, presunta hipotermia secundaria (inmersin en agua caliente, cobijas elctricas, calentadores ambientales) Recalentamiento central activo (irrigacin gstrica o colnica con soluciones cristaloides calientes, calentamiento por inhalacin, mediante intubacin y administracin de oxgeno caliente y hmedo, infusin de soluciones intravenosas calientes, calentamiento por radiondas y calentamiento por intercambiador de calor externo). Los lquidos intravenosos a administrar se precalientan a 40-42C. Debe reservarse la hormona tiroidea para aquellos pacientes bajo fuerte sospecha de ser hipotiroideos. No estn indicados los corticoides o los antibiticos administrados en forma profilctica. Se procede con el recalentamiento en forma continua y escalonada, puesto que hacerlo sbita y bruscamente es peligroso puesto que los pacientes hipotrmicos son propensos a presentar arritmias cardacas mortales. Lo recomendable es efectuarlo basndose en el estado clnico de cada paciente en particular. Se sugieren las siguientes pautas: a. Hipotermia leve con estado cardiovascular estable. Es preferible y puede ser suficiente un recalentamiento pasivo mediante el cubrimiento del paciente con mantas secas y calientes y la aplicacin de soluciones intravenosas precalentadas. Hipotermia con insuficiencia o inestabilidad cardiovascular. Es aconsejable administrar lidocaina por va intravenosa (1,5 mg/kg) para eliminar la inestabilidad ventricular. Puede efectuarse dilisis peritoneal con solucin caliente sin potasio (45C). Se cambian dos litros de solucin cada 10 minutos hasta que la temperatura rectal llegue a 35C.

b.

Tema 3 GOLPE DE CALOR El golpe de calor es un grave sndrome de fracaso multiorgnico desencadenado por una elevacin incontrolada de la temperatura corporal debido al colapso de los mecanismos termorreguladores ante una sobrecarga trmica, bien exgena (calor ambiental), como ocurre en el golpe de calor pasivo o clsico, bien endgena (ejercicio fsico), como ocurre en el golpe de calor activo o por ejercicio. Clnicamente se caracteriza por la trada de fiebre alta, alteracin de la conciencia y anhidrosis.

El golpe de calor activo suele presentarse en varones jvenes (por razones desconocidas es raro en mujeres) no aclimatados que realizan una actividad fsica intensa en ambientes calurosos y hmedos: deportistas (corredores de fondo y ciclistas), militares y trabajadores manuales (metalrgicos, mineros, albailes, agricultores). El golpe de calor activo puede ocurrir en climas templados dado que el calor generado es de origen endgeno. El golpe de calor clsico es especialmente frecuente en ancianos, encamados, alcohlicos, enfermos psiquitricos y nios pequeos excesivamente arropados durante los procesos febriles. Ms del 80% de los afectos son mayores de 65 aos. Los ancianos toleran mal el calor porque pierden capacidad de sudacin y de adaptacin hemodinmica.

Los cambios cardiocirculatorios tienen una importancia crtica en el desencadenamiento del golpe de calor. Temperaturas corporales superiores a los 42 C producen lesin tisular directa y citlisis masiva a travs de la desnaturalizacin de las protenas y enzimas termolbiles, alteracin de los fosfolpidos de las membranas celulares, desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa y destruccin mitocondrial. La lesin trmica del endotelio vascular desencadena coagulacin intravascular diseminada (CID), que est presente en la mayora de las hipertermias de evolucin letal. Otros factores como la deshidratacin, la acidosis o la hipoxia potencian la lesin tisular y contribuyen al fallo multisistmico. El agotamiento de la sudacin es, ms que la causa del golpe de calor, la consecuencia del dao trmico sobre las glndulas sudorparas. Determinadas reas del SNC (cerebelo, ganglios basales, hipotlamo, sistema lmbico) son ms vulnerables a la lesin trmica. Actualmente, el golpe de calor es considerado como un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica mediada por citocinas (TNF-a, IL-4e, IL-6). El diagnstico del golpe de calor es puramente clnico y debe diferenciarse de otros estados hipertrmicos con disfuncin neurolgica. La temperatura rectal suele superar los 40,6 C. Todas las vctimas del golpe de calor presentan deterioro del nivel de conciencia (desde somnolencia hasta coma profundo con arreflexia y abolicin de los reflejos pupilares, corneales y oculoceflicos), aunque a veces predomine un cuadro confusional o de agitacin psicomotora. La asociacin de piel seca y caliente completa la trada diagnstica. La anhidrosis es un signo muy especfico pero tardo y su ausencia no excluye el diagnstico. De hecho, en el golpe de calor activo es frecuente que el paciente presente sudacin profusa, en cuyo caso la temperatura puede ser inferior a 39 C, lo que dificulta el diagnstico. La presencia de miosis es habitual. Por ltimo, los antecedentes de exposicin a altas temperaturas y/o ejercicio fsico intenso son fundamentales para un correcto enfoque diagnstico. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK), un hallazgo casi universal, es para algunos autores un criterio diagnstico mayor. Otras alteraciones analticas habituales son: hipernatremia, azoemia, alteracin de la bioqumica heptica, hemoconcentracin y leucocitosis. En el golpe de calor clsico son frecuentes los sntomas prodrmicos de agotamiento por calor en las 24-48 h previas (letargia, mareo, debilidad, nuseas); en el golpe de calor activo, aunque pueden existir sntomas precoces de alarma previos a la hipertermia (piloereccin, escalofros, cefalea, mareos, nuseas, cuadro psictico), la clnica suele presentarse de forma sbita. Adems de la trada clsica, la clnica del golpe de calor es muy polimorfa y se caracteriza por el fracaso de mltiples sistemas orgnicos. Pueden presentarse convulsiones, focalidad neurolgica abigarrada (generalmente transitoria), hipotensin, necrosis miocrdica, shock cardiognico o hipovolmico, taquipnea, distrs respiratorio, necrosis tubular aguda, rabdomilisis, insuficiencia heptica, pancreatitis, ditesis hemorrgica (cutnea, digestiva, pulmonar). Algunos hechos (CID, rabdomilisis, fracaso renal, acidosis lctica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipoglucemia) son ms frecuentes en el golpe activo que en el clsico. A diferencia de ste, la deshidratacin y la hipovolemia no son frecuentes en el golpe de calor activo. No es fcil diferenciar el golpe de calor del sndrome neurolptico maligno y de la hipertermia maligna, pero la ausencia de rigidez muscular apoya el diagnstico del primero. Tratamiento Reconocimiento del sndrome. Puesto que el tratamiento precoz del golpe de calor disminuye sensiblemente su morbimortalidad. Por tanto, es importante que ante todo cuadro de fiebre alta con disfuncin neurolgica se instauren, adems de frmacos antitrmicos, medidas fsicas agresivas de enfriamiento, independientemente de que con posterioridad se confirme o no el diagnstico. La rpida disminucin de la temperatura corporal es la medida teraputica ms importante. Las medidas de enfriamiento deberan comenzar in situ y mantenerse durante el traslado al hospital; las personas con sospecha de golpe de calor deben ser colocadas a la sombra, desvestidas y enfriadas con los mtodos disponibles. El mtodo evaporativo es el sistema de enfriamiento ms utilizado. Para poder enfriar la mxima superficie corporal, los pacientes son colocados en decbito lateral y en posicin fetal, procedindose al bao de esponja o utilizando compresas con agua helada ms la aireacin con ventiladores potentes. Debe efectuarse un masaje vigoroso del paciente para mejorar el retorno venoso y acelerar el enfriamiento. La inmersin en baera con agua fra (mtodo clsico) es ms engorrosa, menos confortable y puede provocar escalofros o vasoconstriccin cutnea que retarden el enfriamiento. En casos refractarios pueden ser necesarios los enemas, el lavado gstrico o peritoneal con suero helado e incluso el enfriamiento sanguneo externo mediante hemodilisis o circulacin extracorprea. La temperatura rectal debe ser estrechamente monitorizada. El objetivo es descenderla hasta 38,3 C antes de 1 h; una vez alcanzada esta temperatura deben suspenderse las medidas de enfriamiento para evitar la hipotermia y los escalofros. Tema 4 SINDROME DE SUPRESION DE ALCOHOL Una vez que el encfalo repetidas veces ha estado expuesto a grandes dosis de alcohol, cualquier disminucin repentina ene el consumo puede ocasionar sntomas de abstinencia, muchos de los cuales son exactamente lo contrario de los originados por

intoxicacin etlica. Los sntomas incluyen temblor de las manos (sacudidas), agitacin y ansiedad, hiperactividad del sistema nervioso autnomo con aumento del pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal, insomnio posiblemente acompaado de pesadillas y molestias digestivas. Los sntomas comienzan en las primeras 5 a 10 horas despus de reducir la ingestin de etanol, alcanza su mxima intensidad al segundo o tercer da y mejoran en los das 4 y 5. Ansiedad insomnio y niveles moderados de disfuncin autnoma pueden persistir durante seis o mas meses como sndrome de supresin. En algn punto de su vida 2 a 5% de los alcohlicos presentan convulsiones por abstinencia, a menudo 48 hrs despus de haber dejado de beber. El termino delirum tremens o alucinosis alcohlica denota el delirio (confusin, agitacin y niveles fluctuantes de conciencia) que se acompaan de temblor e hiperactividad del sistema autnomo (intensificacin del pulso, la tensin arterial y las respiraciones) se observa en menos del 5% de los pacientes. TRATAMIENTO Realizar exploracin fsica que incluya bsqueda de signos de disfuncin heptica, hemorragias gastrointestinales, arritmias y desequilibrio de glucosa y electrolitos. Proporcionar complejo B por VO, y 50 a 100mg dia de tiamina durante una semana. El enfermo promedio necesita de 25 a 50 mg de clordiazepxido o 10mg de diazepam ingerido cada 4 a 6h durante el primer dia. Para evitar convulsiones algunos mdicos recomiendan usar grandes cantidades benzodiazepinas. Haloperidol 20mg.

TEMA 5 CARACTERSTICAS FISIOLGICAS Y TRATAMIENTO DE CIERTOS SNDROMES TXICOS E INTOXICACIONES

ESTADO FISIOLOGICO, CAUSAS Anticolinrgicos Antiespasmdicos

EJEMPLOS

MECANISMO DE CUADRO ACCION CLINICO Inhibicin de los receptores colinrgicos muscarnicos parasimpticos centrales y posganckionares. A dosis elevada, la amantidina, difenhidramina, orfenadrina, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos tiene actividad no Excitacin fisiolgica, piel y mucosas secas, ruidos intestinales reducidos, rubor y retencin urinaria; mioclona y accin de recolectar. Puede haber efectos centrales con disfuncin autnoma considerable.

TRATAMIENTO ESPECIFICO Fiostigmina inhibidor de la acetilcolinesterasa, para el delirio, alucinaciones e hiperactividad neuromuscular. Contraindicaciones Toxicidad cardiovascular no anticolinrgicas.

Clinidium, diciclomina Amantidina trihexifenidilo Clorpromazina olanzapina quetiapina tioridazina atropina hiosciamina

Antiparkinsonianos

Antisipsicticos

Belladona

escopalamina Antidepresivos amitriptilina doxepina imipramina amanita muscaria y pantherina beleo hierba hedionda belladona ciclobenzaprina orfenadrina

colinergica adicional

Hongos y plantas

Relajantes musculares

ESTADO FISIOLOGICO, CAUSAS Colinrgicos Acetilcolinesterasa Inhibidores

EJEMPLOS

MECANISMO ACCION

DE CUADRO CLINICO

TRATAMIENTO ESPECIFICO Atropina para los signos y sntomas muscarnicos. Pralidoxima los signos y sntomas Nicotnicos.

Insectisisdas a base de carbamato ( adicarb, carbarilo, propoxur) frmacos ( neostecmina, tacrina) neurogases (sarin, soman, tabun, VX) insecticidas organofosforados (diazinon clopirifos malatin) Betanecol, hongos pilocarpina

Agonistas muscarnicos

Depresin fisiolgica signos y sntomas muscarnicos; Inhibicin de la convulsiones, acetilcolinesterasa secreciones aumenta la acetil excesivas, incremento colina simptica en los de la actividad receptores intestinal y vesical con colinrgicos nauseas, vomito , muscarnicos y diarrea, clicos nicotnicos abdominales, incontinencia fecal y urinaria. Signos y sntomas nicotnicos; hipertensin, taquicardia, calambres musculares, fasiculaciones, debilidad y parlisis. La muerte es casi Estimulo del SNC y los siempre producida por receptores insuficiencia colinrgicos respiratoria.

Lobelina, nicotina

parasimpticos posganglionares Estimulo de los receptores simpticos y parasimpticos preganglionares y receptores colinrgicos

Agonistas nicotnicos

ESTADO FISIOLOGICO, CAUSAS Sndrome serotoninrgico

EJEMPLOS Anfetaminas, cocana, dextromertofano, meperidina, inhibidores de la MAO, inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (5HT) antidepresivos tricclicos, tramadol, triptanos, triptfano

MECANISMO ACCION

DE CUADRO CLINICO Alteraciones mentales ( agitacin, confusin, mutismo, coma, convulsiones) hiperactividad neuromuscular y disfuncin autnoma. Algunas complicaciones son hipertermia, acidosis lctica, rabdomilisis y falla orgnica mltiple.

TRATAMIENTO ESPECIFICO Antagonistas y receptores de serotonina como ciproheptadina o clorpromazina

Facilita la liberacin de serotonina, inhibe la recaptura de serotonina o estimulacin directa del SNC y los receptores perifricos de serotonina (5HT-1 y 5HT-2) sola o combinada.