Staphylococcus aureus – Características Principais

O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. Quando na pele recebem diferentes designações, tais como foliculite, furunculose, carbúnculo e impetigo, de acordo com a localização e outras características. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso, que surge em decorrência de sua obstrução. O furúnculo, ou abscesso, é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas, com envolvimento do tecido celular subcutâneo. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem, recebem a designação de carbúnculo estafilocócico,

particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. O hordéolo, ou terçol, é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas, traumas físicos, queimaduras ou imunossupressão, esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite, a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos

metastáticos), a endocardite, a pneumonia e, ocasionalmente, a meningite e a artrite bacteriana. A osteomielite pode ser primária, ou hematogênica, e secundária. No primeiro caso, a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção, geralmente localizada na pele. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes, processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada, tais como abscesso, pneumonia e outros. De modo geral, a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. Bacteremias protraídas podem determinar o aparecimento de endocardites, com o envolvimento das válvulas cardíacas, particularmente a aórtica. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida, sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. Além dessas infecções, o Staphylococcus aureus pode

causar vários tipos de intoxicações, seja na vigência de um processo infeccioso ou não. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme, sendo determinado por uma toxina, denominada esfoliatina, é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas, conhecendo-se, atualmente, cinco, imunologicamente distintas (A, B, C, D, E). Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos, elas são termoestáveis e , assim, a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Na síndrome do choque tóxico o paciente, geralmente mulher no período menstrual, apresenta febre alta, diminuição da pressão sistólica, eritema com descamação da pele, insuficiência renal, diarréia e outras manifestações. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual, sem sinais de infecção estafilocócica, a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele, ossos e pulmões.

Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares, que contribuem para a sua virulência. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula, de natureza polissácarídica, proporcionando maior resistência a fagocitose. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência.

Proteína A – é uma proteína de superfície, sendo encontrada na maioria das amostras de S. aureus. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons, sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Tem sido demostrado que esta reação, direta e indiretamente, provoca efeitos quimiotáticos, anticomplementar,

antifagocitário, liberação de histamina, reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular, plasma, saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase, característica da espécie, e provoca a coagulação do plasma. Outras enzimas incluem a catalase, desoxirribosenucleases, hialuronidase, lipase, proteases, betalactamase e a estafiloquinase. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta, sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos

Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas, toxinas e outros antígenos da bactéria. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido, mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes, dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular, possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado.

Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns, como

cesfalosporinas. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). aminoglicosídios. particularmente. Entre estes estão a biotipagem. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas.por exemplo. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a . e são codificadas por genes plasmidiais. As infecções estafilocócicas superficiais. ou outro elo da cadeia epidemiológica. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. ou de intoxicação alimentar. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. Em várias situações e. Portanto. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. Epidemiologia A transmissão do S. uma enzima que inibe a ação da droga. o ágar sangue e por meios seletivos. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. eritromicina. tetraciclina e clorafenicol). Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. como o ágar manitol salgado. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos).

resistentes à ação das peniciliniases. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. depois da Escherichia coli. É considerado.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . em serviços de oncologia e neonatologia. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). . pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. Além disso. tem sido relatados casos de endocardite. nafcilina e cloxacilina). Por outro lado. deve ser interpretado com cautela. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. iniciada em 1959. apontado como importante agente de bacteremia. o agente mais freqüentes de infecções urinárias.oxacilina. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. tais como a cistite e pielonefrite agudas. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. especialmente em mulheres jovens. Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. Sendo assim. de origem hospitalar. hoje. sendo. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. sexualmente ativas.

Os mecanismos de transmissão não estão totalmente elucidados. Nos casos mais extensos. No que se refere aos diagnósticos diferenciais estão o herpes simples. como pequenos traumas. escabiose. e não o inverso. produzidas pelos estafilococos e estreptococos. Formam-se lesões exulcerocrostosas que lembram queimaduras de cigarro. circundada por área de eritema. Ocasionalmente. Somente após o aparecimento desta é que ocorreria colonização da orofaringe. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. como se acreditava anteriormente. a partir de soluções de continuidade. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. no entanto com bastante freqüência é a superposição das duas formas (forma mista). mas admite-se que o estreptococo coloniza. Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Doença de Ritter) 1. Particularidades clínico evolutivas são observadas segundo a etiologia do impetigo: assim temos que nos impetigos estafilocócicos (impetigo bolhoso) a bolha é persistente e crosta é resultante da toxina esfoliatina . dermatofitose e miliária.nessas pacientes. Definição: . a pele normal e que. candidíase. Atinge prefencialmente face e membros superiores. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. assepsia com remoção de crostas e compressas com antissépticos. Nesta forma verifica-se a alta freqüência de nefrite aguda (foco primário é o impetigo). picadas de insetos. a princípio. O que ocorre na prática . antibioticoterapia sistêmica está indicada. A lesão caracteriza-se pela presença de uma pápula que evolui rapidamente para a vesícula. Impetigo São infecções piogênicas primárias da pele. a bactéria possa penetrar e produzir lesão. No impetigo estreptocócico a bolha quase nunca é detectada porque involui rapidamente. O tratamento se faz com antibiótico tópico.

Para o diagnóstico é absolutamente necessária distinguir a síndrome da pele escaldada estafilocócica da necrólise epidérmica tóxica. Características clínicas A pele sai em fitas. mas algumas vezes em adultos anéfricos ou imunossuprimidos. Esta diferenciação poderá ser feita pela biópsia de pele. Em conseqüência . A apresentação da síndrome da pele escaldada estafilocócica pode ser clinicamente indistinguível da necrólise epidérmica tóxica. tal como a faringe e as conjuntivas. diferentemente do caso do impetigo bolhoso. Antes de começar a descamação. a pele é vermelha e dolorosa à palpação. As lesões podem surgir em qualquer ponto. Os sinais e sintomas mais evidentes são febre. sendo a pele afetada extremamente dolorosa à palpação. . este organismo infecta um foco extracutâneo. o que não se verifica em adultos. 2. Esta toxina se liga à zona granulosa epidérmica. uma vez que depende da concentração e atuação da toxina no sangue. que ocorre geralmente em adultos. deixando grandes áreas desnudas. mas que pode apresentar um quadro clínico idêntico. A doença tem o aspecto de pele escaldada. predominantemente em recém-nascidos e crianças pequenas. em um espaço de tempo de 2 ou 3 semanas. A infecção focal leva à produção de uma toxina estafilocócica.A síndrome da pele escaldada estafilocócica é uma doença pouco comum que ocorre. a síndrome da pele escaldada estafilocócica é causada por um estafilocócico fagotipo 2. A síndrome da pele escaldada geralmente cura espontaneamente. Em crianças a mortalidade é baixa . Fisiopatologia: Assim como o impetigo bolhosos. Na síndrome da pele escaldada estafilocócica. 3. cuja taxa de mortalidade é de acima de 50%. nesta síndrome o organismo não é recuperável das lesões de pele. com eritema difuso e exfoliação de grandes fitas de epiderme superificial. mas as grandes áreas de descamação são encontradas no tronco e extremidades. causando uma clivagem superficial intra-epidérmica. chamada de exfoliatina.

O tratamento desta doença devrá ser feio por pelo menos 2 semanas com derivados semi-sintéticos de penicilina ou com cefalosporinas. No caso de sepsis estafilocócia deve ser iniciada terapia com oxacilina endovenosa. O prognóstico em criança é excelente, mesmo sem terapia. No adulto a síndrome está associada com mais freqüência à sepsis estafilocócica e , a não ser que seja instituído imediatamente um tratamento agressivo com antibióticos, a doença pode ser fatal. Celulite e Erisipela 1. Definição e fisiopatologia: A celulite é uma infecção primária da pele que causa um a placa discretamente endurada, eritematosa e quente, com uma borda avançada. A celulite geralmente é causada por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, por estafilococos aúreos, ou por ambos. Geralmente o organismo entra pela pele através de uma picada ou fissura e depois, prolifera e se dissemina localmente. Então é estabelecida toda uma gama de imuno- respostas. A erisipela é uma forma de celulite produzida por estreptococos do grupo A. Algumas vezes, a erisipela apresenta uma tendência a recorrer periodicamente, no mesmo local. Com freqüência, são encontradas placas edematosas vermelhas, quentes e intumecidas nas extremidades, mas elas podem ocorrer em qualquer lugar do corpo. Pode existir uma picada ou fissura. Com mais freqüência, a erisipela se localiza na face, com distribuição de borboleta, sobre a ponte de nariz e bochechas. São comuns as recorrências, resultando em linfedema localizado. Podem ser observados, ainda, febre, calafrios e lassidão. A pele afetada pode doer ou arder, mas geralmente é dolorosa à palpação. A celulite não tratada continua a se espalhar, resultando, eventualmente, em linfadenopatia e septicemia. Se a celulite for devida a uma cepa nefritogênica de estreptococo, pode evoluir para uma nefrite. Para diagnóstico diferencial é importante fazer a diferenciação com urticária e dermatite de contato alérgica, que podem apresentar quadros semlhantes. Nos episódios bacterêmicos, deve-se fazer uma cultura de sangue.

O tratamento da celulite as faz com antibioticoterapia, durante 7 a 10 dias. Deve-se empregar um derivado semi-sintético da penicilina associado ou não com ácido clavulônico. No caso da erisipela, penicilina V ou eritromicina. O prognóstico é bom quando antibióticoterapia é instituída adequadamente. Foliculites, Furúnculos e Antrazes Estafilocóccicas Essas doenças são reações inflamatórias que se desenvolvem ao redor dos folículos pilosos. Estas entidades representam graus de severidade de um mesmo processo inflamatório. Na foliculite, a inflamação é superficial, envolvendo cada folículo. As lesões inflamatórias que disso resultam vão desde pápulas e pústulas até cistos sensíveis ou abscessos muito inflamatórios. A foliculite pode resultar de vários fatores diferentes, inclusive fricção, agentes químicos, medicamentos ou infecções. A causa mais comum é a infecção local pelo Staphilococos aureus, que provoca a reação inflamatória. Com o avanço do processo inflamatório e a disseminação para fora do folículo a resposta natural do hospedeiro é "cercar " o processo, produzindo nódulos ou cistos inflamatórios profundos, conhecidos como furúnculos. As lesões inflamatórias mais extensas com uma base mais profunda (abscessos), geralmente do tecido subcutâneo, são chamados de antrazes. Com relação ao aspecto macroscópico a foliculite é caracterizada por pápulas e pústulas foliculares, cercadas de eritema. Já os furúnculos são nódulos ou cistos sensíveis profundos de 1-5cm, que inicialmente são firmes, mas que se tornam flutuantes em poucos dias. Os antrazes são caracterizados por abscessos drenantes sensíveis, profundos e eritematosos. Para o diagnóstico se faz o esfregaço corado com o Gram e a cultura do material pustuloso, obtido por incisão de uma lesão, ajuda na escolha correta do antibioticoterapia. O tratamento se baseia desde a boa higeiene e uso de antibióticos tópicos até drenagem de abscessos. Síndrome do Choque Tóxico

A síndrome do choque tóxico é uma infecção normalmente causada por estafilococos, a qual pode evoluir rapidamente para o choque grave e não tratável. Em 1978, a síndrome do choque tóxico foi identificada pela primeira vez como uma síndrome distinta em várias crianças e adolescentes com idade entre 8 e 17 anos. Em 1980, ocorreu um grande número de casos, principalmente em mulheres jovens que quase sempre vinham fazendo uso de tampões. Em 1980, aproximadamente 700 casos foram relatados nos Estados Unidos. Em 1981, após uma ampla campanha e a retirada no mercado das variedades “superabsorventes” de tampões, a incidência da síndrome do choque tóxico reduziu drasticamente.

Ainda ocorrem casos em mulheres que não usam tampões e em mulheres que acabaram de ser submetidas a cirurgia ou de dar à luz. Aproximadamente 15% dos casos ocorrem em homens que foram submetidos a cirurgia. Os casos leves são bastante freqüentes. Embora a cepa de Staphylococcus responsável pela maioria dos casos de síndrome do choque tóxico seja conhecida, o evento que a desencadeia permanece desconhecido. A presença de um tampão pode estimular as bactérias a produzirem uma toxina que invade o sangue através de pequenos cortes no revestimento vaginal ou através do útero até o interior da cavidade abdominal. Essa toxina parece ser a responsável pelos sintomas. Sintomas e Diagnóstico Os sintomas começam subitamente com uma febre de 39 a 40,5 °C. Rapidamente, o indivíduo passa a apresentar cefaléia, dor de garganta, hiperemia dos olhos, cansaço extremo, confusão mental, vômito, diarréia aquosa e profusa e uma erupção cutânea generalizada semelhante à queimadura solar. Em 48 horas, ele também pode apresentar desmaios e pode evoluir para o choque. Entre o terceiro e o sétimo dia, ocorre descamação da pele, sobretudo da palma das mãos e da planta dos pés.

A síndrome causa anemia. É comum a ocorrência de lesão renal, hepática e muscular, especialmente durante a primeira semana. Também podem ocorrer problemas cardíacos e pulmonares. A maioria dos órgãos recupera-se completamente após o desaparecimento dos sintomas. Normalmente, o

além de estarem envolvidos em diversas doenças. comumente são realizados exames de sangue para excluir as outras causas possíveis dos sintomas. não devem ser utilizados. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. assim. as mulheres devem evitar o uso constante de tampões durante a menstruação. elas tendem a formar cadeias e. do diafragma ou de outros objetos estranhos e a antibioticoterapia é iniciada o mais rapidamente possível. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. Aproximadamente 8 a 15% dos indivíduos com síndrome do choque tóxico completo morrem. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. Em geral. Streptococcus mutans). exceto quando a antibioticoterapia conseguiu eliminar os estafilococos. São catalasenegativos. STREPTOCOCCUS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano.diagnóstico é baseado nos sintomas apresentados pelo indivíduo. Tratamento e Prognóstico É difícil estabelecer recomendações precisas para a prevenção da síndrome do choque tóxico. os quais apresentam maior probabilidade de causar a síndrome do choque tóxico. O tratamento é iniciado com a remoção do tampão. Embora não exista um exame laboratorial que identifique especificamente a síndrome do choque tóxico. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. Uma pessoa com suspeita da síndrome do choque tóxico deve ser hospitalizada imediatamente. Os episódios recorrentes são freqüentes em mulheres que continuam a utilizar tampões nos 4 meses posteriores a um episódio. Os tampões superabsorventes. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o . Prevenção.

salvo raras exceções. E. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. U e V). R. G. Entretanto. Q. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. H. M. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. S. localizado na parede da célula. a Dra. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. D. não se mostrou de utilidade prática para a . B. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. os chamados de estreptococos gama (γ). Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. T. N. na qual as células vermelhas se retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. F. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. Tomando por base esse polissacarídeo. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. P. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. K.tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. L. O. C.

. Parece contribuir com a virulência do S.fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. a proteína M e a proteína T.estreptolisina O: também é uma hemolisina. . formando fímbrias juntamente com a proteína M.estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias.peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. .toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. . Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos antiM. Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: .estreptoquinase. . pneumococos. desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). .cápsula: confere resistência a fagocitose.proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. .identificação de estreptococos não beta hemolíticos. mas só é ativa na ausência de oxigênio. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. pyogenes. .

circulação de bactérias virulentas no sangue. dor de cabeça e. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. primeira microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. o S. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos estabelecimento (infecção da subclínica). porém. A seguir. ou seja. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. pyogenes esses produz DNAses. calafrio.Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. e proteases permitem e o estreptoquinases que hidrolizam componentes espalhamento dos microrganismos. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). vômitos. . febre alta (39 a 40ºC). o impetigo e a ectima. Na Duas fases ocorre a caracterizam aderência o dos infecção. provavelmente via rompimento microscópico do epitélio. frequentemente. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. chegando a causar septicemia.

• erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes.• impetigo: a mais característica é o impetigo. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. em conseqüência deinfecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. Seqüelas . que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. Aparentemente o S. A lesão é dolorosa. articulações. Muitas vezes a epiderme se descola. A duração natural do processo é de alguns dias. embora muitas vezes predomine nas extremidades. raramente atingindo uma semana. Em indivíduos idosos. mordedura de insetos ou por dermatoses. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão.Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. de coloração vermelha intensa. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. . sendo de localização preferencialmente facial. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central.

Dessa maneira. Os pneumococos. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. ..Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. pelo menos em escala significante. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos.adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. . possuem cápsula composta de polissacarídeos. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. agrupados aos pares. mas o de escolha é a penicilina G. até agora. A freqüência de aparecimento é bastante variável. . infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. Fatores de Virulência . em geral. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico.substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico.cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. a freqüência pode ser superior a 20%. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que.

. A partir daí. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites.neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. ocasionalmente. Assim. meningite. sinusites e endocardites. reflexo da tosse. movimento ciliar. secreção vaginal. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. A meningite. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. septicemia e otite média. a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. isolados de fluido peritoneal. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal.IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. urina.pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. . endocardite e meningite. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. Os pneumococos também têm sido relacionados a infecções oculares e. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infecções graves como pneumonia. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. em alguns casos. . a pneumonia pode causar complicações como artrite..

STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. Streptococcus salivarius. atualmente.b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. os estreptococos do grupo D são. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. uma vacina foi desenvolvida. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Streptococcus sanguis. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. em termos de importância médica. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. Existe uma tendência de se encontrar o S. Esses microrganismos são positivos para o teste de bileesculina. Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. não possuem antígenos dos grupos B ou D.5% de NaCl e produção de PYRase. A . divididos em duas categorias: os enterococos e os não-enterococos. antigamente. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. para os testes de crescimento na presença de 6. representados pelo Streptococcus bovis.

lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe. N. presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo). flavescens. sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. . são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. em raras ocasiões. provocar meningite ou endocartite. COCOS GRAM NEGATIVOS NEISSERIA O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas.maioria dessas espécies faz parte da microbiota normal das vias aéreas superiores. as articulações. N. respectivamente. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior. em particular. subflava. que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite. lactamica) que embora não patogênicas podem. endocardite subaguda . foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta. que geralmente se presentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. abscessos. como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca. o sangue (na forma de meningococcemia aguda.

As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. imóveis. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. particularmente. com um diâmetro de aproximadamente 0. diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. o sistema nervoso central. nãohemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. os olhos. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. Inicia de forma súbita. os meningococos originam colônias transparentes. Nos meios sólidos.8 μm. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. Nas formas fulminantes.subaguda ou crônica). o reto e. aeróbios estritos. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. Ao microscópio óptico. Gram-negativos. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. não esporulados. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. o pericárdio. como os gonococos. com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica Características Culturais do Microrganismo A N.Friderichsen. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. constituindo a síndrome de Waterhouse. a pele. de “biscoito”(ou rins). Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. há hemorragia bilateral nas supra-renais. a uretra. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. Os meningococos são cocos ou diplococos. com . não pigmentadas. meningitidis não cresce com facilidade.

O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo.cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. colistina e nistatina). que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. Quando as meninges estão inflamadas. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica.Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. vômito em jatos. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. . . . de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da .Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”.Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. A presença de neissérias típicas. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia.

corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisseria gonorrhoeae. que significa esperma e rhoia. devido a sua seletividade. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. imóvel. e é exigente nas culturas. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. por este motivo. É parasita estrito e. exceto conjuntivites e vaginites infantis. O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágarchocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. O período de incubação é variável. cresce melhor a 35-360C. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes.resposta do paciente. Características Patológicas . não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente.6 μm a 1. não flagelado nem hemolítico. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias.0 μm. mas resistem ao congelamento. de transmissão predominante sexual. por período prolongado. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. com aspecto de feijão ou grão de café. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. calor úmido e muitos desinfetantes. luz solar. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. colistina e nistatina). São destruídos rapidamente pelo ressecamento. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. Após 48 horas de incubação.

pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . ocorre a penetração na célula epitelial.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). . A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. erupções na pele.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à . Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). a infecção pode se estender para a próstata. . sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. Em até 75% da mulheres infectadas. podendo atingir o peritônio.A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e disseminase através do ato sexual. tenossinovite. particularmente do trato genital. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo canal de parto infectado. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. Em mulheres. No homem.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. com contínua proliferação. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. epidídimo e vesícula seminal. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Infeções de mucosa. A partir da uretra. Em crianças. artrite. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. artralgia.

Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas . isolamento e identificação de N. mucosa retal ou faríngea. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. como as reações de oxidação e fermentação. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. . Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. nas condições exigidas pelo microrganismo. . sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas.A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. .Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. colo uterino. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. sintomas clínicos. pode ser detectada por meio de sonda genética. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas. o cotrimoxazol. realiza-se exame bacteriológico. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. próstata.perda da visão.

é fundamental que se considere a família Enterobacteriaceae participando de apenas uma parte dos germes que vivem no intestino. algumas vezes. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. Com poucas exceções. contidos no interior das paredes celulares das Gram negativas. água plantas e no intestino do homem e animais. as enterobactérias têm as seguintes características:       Não possuem esporos.infecções. ENTEROBACTERIACEAE Apesar do nome “enterobactéria” significar bactéria do intestino. É possível evitar perda de tempo em identificações errôneas realizando-se observações preliminares. Nas provas bioquímicas. esse processo é detectado pela observação da mudança de cor por indicadores de pH como conseqüência da formação de produtos ácidos. O choque endotóxico é uma manifestação letal da infecção por bactérias gram negativas. As enterobactérias são bacilos Gram negativos (BGN) amplamente distribuídos no solo. fermentação é um processo metabólico de óxido-redução. (esporos são formas de resistência) Geralmente são móveis Fermentação da glicose Oxidase negativa Redução de nitrato a nitrito São fermentadoras de glicose O que vem a ser bactérias fermentadoras de glicose? Por definição. A acidificação do meio de prova pode ocorrer através da degradação . As endotoxinas são lipopolisacárides farmacologicamente ativos. Podem causar infecções intestinal e extra-intestinal. a hospitalização do paciente.

o meio de SIM e a pesquisa da triptofano desaminase. A presença de pigmentação púrpura significa que a bactéria possui a enzima citrocromo oxidase (oxidase +). Outras provas bioquímicas utilizadas para a identificação de enterobactérias são: citrato de Simmons. surraco. Morganella. Todas as enterobactérias fermentam a glicose formando ácido pirúvico. por exemplo: Edwarsiella.coli )ou proteínas. As enterobactérias podem causar epidemias de doenças diarréicas.  Podem ser polissacarídeos ( E. teste da urease. e a Yersínia enterocolítica). Serratia. (gênero Shigella e Salmonella. indol. malonato.de carboidratos por vias diferentes que não a fermentação. O teste de oxidase pode ser observado utilizando-se fitas de oxidase. Proteus. coli enteropatogênica e Escherichia coli toxigênica. Enterobacter. Estrutura Antigênica Antígenos K  São externos aos Ag O em algumas bactérias entéricas.  As cepas de E. E. Bactérias que não possuem a enzima são oxidase –.  Estão associados à virulência da bactéria.  Os anticorpos predominantes contra Ag O são da classe IgM. Outros grupos que são considerados ocasionalmente patogênicos. Providencia.coli produtoras de K1estão associadas a meningite neonatal. Citrobacter Estrutura Antigênica Antígenos O  Constituem a parte mais externa do lipopolissacarídeo da parede celular. . Klebsiella.  São resistentes ao calor e ao álcool. não apresentando pigmentação nas fitas de oxidase.  São detectados por aglutinação bacteriana.

ESCHERICHIA COLI I – INTRODUÇÃO Escherichia coli é um dos microrganismo tido como habitante natural da flora microbiana do trato intestinal de humanos e da maioria dos animais de sangue quente. São oxidase negativa.  Os anticorpos predominantes contra o Ag H são da classe IgG. Gram negativos. São negativos para H²S.1 – 1.0 – 6.  São desnaturados ou removidos pelo calor ou álcool. vermelho de metil positivo.coli promovem a fixação da bactéria a células do trato gastrointestinal e do trato urinário. São anaeróbios facultativos e utilizam D-glicose e outros carboidratos com a formação de ácido e gás. Estrutura Antigênica Antígenos H  Localizam-se nos flagelos.0 m. possuem motilidade através de flagelos ou são imóveis. não formadores de esporos. 2. sendo portanto. Colicinas  Substâncias produzidas por certas cepas de bactérias e ativa contra outras cepas da mesma espécie ou de espécie relacionada. catalase positiva. hidrólise de uréia e lipase . normalmente encontrado nas fezes destes animais.5 m.  Produção controlada por plasmídios. x 1. Voges-Proskauer negativo e geralmente citrato negativo. Os Ag K da E. São classificados como bastonetes retos. Muitas cepas de Escherichia coli não são patogênicas.

Epidemiologia. e é conhecida como causadora de surtos de diarréia neonatal que ocorre freqüentemente em berçários hospitalares. sendo classificados de acordo com: o o o o o Propriedades de virulência. Síndrome clínica. Muitos adultos possuem EPEC no trato intestinal. especialmente contra antígenos "O" somático e "H" flagelar.Existem basicamente quatro diferentes grupos de Escherichia coli que tem sido relacionados com surtos de infecção alimentar. Sorotipos O:H. porém não expressam os sintomas da doença. o Escherichia coli enteroinvasiva ( EIEC ): Outro grupo de Escherichia coli patogênicas são as enteroinvasivas . Estudos "in-vivo" tem mostrado que cepas de EPEC possuem um tipo específico de ligação e facilidade de aderência à mucosa das células epiteliais intestinais. mas acredita-se que a aderência à mucosa intestinal seja um importante fator para a colonização do trato intestinal. com a membrana envolvendo parcialmente cada bactéria (Doyle. de várias cepas ( Reed. Interações com a mucosa intestinal. As espécies são classificadas por sorotipagem. l991 ). l994 ). Os principais grupos de Escherichia coli são: o Escherichia coli enteropatogênica ( EPEC ): A primeira delas é conhecida como Escherichia coli enteropatogênica (EPEC). A bactéria destrói as microvilosidades sem invasão posterior e adere intimamente à membrana das células intestinais. usando anticorpos. O mecanismo de patogenicidade da EPEC não esta completamente definido. Acredita-se que adultos adquirem imunidade a este microrganismo.

E finalmente. O período de incubação varia de 8 a 44 horas. desidratação. dores abdominais e disenteria. o microrganismo deve ser toxigênico. aproximadamente 24 a 30 horas. Produz uma ou mais toxinas. possivelmente choque. multiplica-se dentro destas células e invadem células epiteliais adjacentes provocando ulcerações do cólon. Primeiro. que vão agir no intestino delgado induzindo a libertação de fluido. . com média de 26 horas e a duração da doença é curta. Segundo. febre. o microrganismo deve estar em contato com a mucosa do intestino delgado. geralmente 10 6 – 10 8 microrganismos/g ou ml. A dose infectante é muito alta estando entre 10 8 e 10 10 microrganismos. Os sintomas de ETEC são similares aos da cólera: diarréia aquosa. resultando finalmente em diarréia de sangue. O curso da infecção é muito semelhante ao da Shigelose. Isto é alcançado através de fatores de colonização.( EIEC ). Aproximadamente 11 sorotipos são responsáveis por infecções de EIEC e o principal deles é O: 124. A EIEC tem um comportamento patológico muito semelhante a Shigella. O período de incubação varia de 8 a 24 horas com média de 11 horas e a duração da doença é usualmente de vários dias. Não ocorre invasão nem dano à camada epitelial do intestino delgado. Os sintomas são calafrio. e algumas vezes vômito. Três fatores são necessários para que ETEC cause diarréia em um hospedeiro. O microrganismo invade células do epitélio intestinal. A dose infectante é alta. o Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ): A Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ) é geralmente mais associada à " diarréia do viajante" do que a doenças alimentares nos Estados Unidos. apenas ocorre colonização e produção O microrganismo coloniza a superfície epitelial do intestino delgado. Estes fatores de colonização são fimbriais bastante específicas. deve ou duas toxinas. ou seja. o hospedeiro deve ingerir um número suficiente de células ( 106 ou mais ) para que ocorra a doença.

No Estado de Wisconsin em 1980. ( Tabela 2 ) ( Doyle e Schoeni. Diversos tipos de fatores de colonização tem sido identificados. que permite a adesão da ETEC à mucosa do epitélio intestinal. e é inativada por aquecimento à 60°C por 30 minutos. Pode haver produção de um ou dois tipos de toxinas. não flagelar. Vários surtos de toxinfecção alimentar devido à ETEC tem sido relatados. e demonstrando ser bastante espécie específicos ( Doyle e Cliver. mais de 400 pessoas se tornaram doentes após a ingestão de alimentos de um restaurante mexicano. 1992 ). que apresentava quadro diarréico durante um período de duas semanas antes do surgimento do surto ( Doyle e Cliver. mas simplesmente prolongamentos filamentosos na superfície da célula. nte O microorganismo é mais sensível ao calor que isolados típicos de Salmonella. Uma toxina é termo-lábil. dependendo do plasmídio contido. Esta toxina é muito semelhante à toxina da cólera e pode ser neutralizada com antitoxina para toxina da cólera por serem imunologicamente relacionadas. O segundo tipo de toxina produzido por alguns tipos de ETEC é termo-estável e pode resistir à temperatura de 100°C por 30 minutos. de estrutura semelhante ao cabelo. 1990). o Escherichia coli enterohemorrágica ( EHEC ): O quarto grupo de Escherichia coli é o das enterohemorrágicas. Foi determinado que a contaminação ocorreu através de um dos cozinheiros. 1984 apud Padhye e Doyle. este é provavelmente o mais importante em termos de infecções alimentares.proteináceas. Entre os grupos patogênicos de Escherichia coli. SALMONELLA . 1990 ). e o principal sorotipo envolvido é o O157:H7.

Os animais são os principais reservatórios e a doença está geralmente associada a alimentos manipulados sem condições adequadas de . causando confusão.463 sorotipos conhecidos de Salmonella.o que legaria ao gênero Salmonella mais de duas mil espécies diferentes. os diferentes sorotipos são considerados variedades de uma mesma espécie. Existem três formas básicas de salmoneloses: gastrenterites. Espécies de Salmonella causam gastrenterites e febre tifóide. Diferentes sistemas de classificação são utilizados que. As gastrenterites são formas benignas. H e Vi. septicemia e febres entéricas. Há mais de 2. cólicas abdominais e febre. sub-grupos e sorotipos (sorovares). Essa doença é geralmente causadas por Salmonella typhimurium. Da mucosa.A nomenclatura das salmonelas é complexa e controversa. A reação inflamatória na mucosa intestinal induz diarréia e pode levar à ulceração e destruição da mucosa intestinal. As salmonelas são bacilos Gram-negativos. Salmonelas patogênicas ingeridas com água ou alimentos contaminados sobrevivem à passagem pela barreira ácida do estômago e invadem as células da mucosa dos intestinos delgado e grosso e liberam toxinas. grupos. A invasão das células epiteliais intestinais estimula a liberação de citocinas que induzem uma resposta inflamatória aguda. Uma característica importante da patogenicidade das salmonelas é a capacidade de invadir células do hospedeiro e manterem-se como parasitas intracelulares no interior de um vacúolo membranosa. Em um dos dos sistemas de classificação adotado. a bactéria pode disseminar-se para órgãos internos causando doença sistêmica. incosistentemente dividem o gênero Salmonella em sub-gêneros. sub-espécies. Este vacúolo se desvia do caminho endocítico normal antes da fusão com um lisossomo. anaeróbios facultativos caracterizados pelos antígenos O. doenças que resultam em grande morbidade e mortalidade em todo o mundo. espécies. Em outro. descomplicadas e auto-limitadas de salmonelose e são caracterizadas por diarréia. As gastrenterites causadas por Salmonella afetam humanos e animais em todo o mundo. a Salmonella enteritides. cada sorotipo é considerado uma espécie separada .

Uma grande preocupação é o crescente aumento do isolamento de linhagens de S.higiene e ingeridos mal-cozidos (intoxicação alimentar). Os sintomas não são específicos e incluem febre. apresentando resistência múltipla a drogas. associadas a surtos de febre tifóide. comprometendo a terapia com antibióticos Pesquisas para o desenvolvimento de uma vacina contra segura e eficaz contra a febre tifóide estão sendo desenvolvidas há vários anos. Salmoneloses devem ser consideradas em qualquer diarréia aguda ou doença febril sem causa obvia. typhi. As febres entéricas são formas sistêmicas graves e o tipo mais bem estudado é a febre tifóide causada por Salmonella tiphy. A septicemia pode ser um estágio intermediário de infecção no qual o paciente não experimenta sintomas intestinais e a bactéria não é isolada das fezes. que por ingestão acidental de com matéria fecal contaminada (contágio direto) que por ingestão de água nãotratada (contágio indireto). Portadores humanos assintomáticos podem disseminar a doença. O diagnóstico é confirmado pelo isolamento de salmonelas de espécimes clínicos tais como fezes ou sangue. . Salmoneloses são causa comum de prejuízos econômicos na pecuária. O período de incubação para a gastrenterite depende da quantidade de bactérias ingeridas. em todo mundo. does musculares e constipação. Essa forma da doença pode ser fatal se um tratamento com antibióticos não for prontamente iniciado para prevenir o choque endotóxico. Os sintomas iniciam após uma período de incubação de 10 a 14 dias e podem ser precedidos por gastrenterites que usualmente terminam antes do início da doença sistêmica. As salmoneloses podem ser transmitidas de pessoa a pessoa. dor de cabeça. ou sorotipo. Os sintomas começam de 6 a 48 horas após a ingestão de alimento ou água contaminada e duram de 2 a 7 dias. mas qualquer outra espécie. pode potencialmente causar essa doença. anorexia.

o suficiente para que sejam consideradas da mesma espécie. .A severidade da infecção e se esta permanecerá localizada no intestino ou se se tornará sistêmica pode depender da resistência do paciente e da virulência da bactéria causadora. A designação técnica correta para esta bactéria seria Salmonella enteritidis var. Salmonella typhimurium A bactéria Salmonella typhimurium é um dos 2. A contaminação de alimentos (notadamente aves. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. tanto na microbiologia como na medicina. A maioria das infecções ocorre em crianças com menos de 10 anos de idade.463 sorotipos (sorovares) de Salmonella enteritidis. typhimurium é causa comum de gastrenterites usualmente benignas e auto-limitadas. Estudos de hibridização e comparações de seqüências de DNA conhecidas dos dois microrganismos. ovos. revelaram que a similaridade média de seqüência de DNA entre estas bactérias é de cerca de 98 a 99%. typhimurium não é perigosa mas. typhimurium. Salmonella typhi Salmonella typhi é estreitamente relacionada a Salmonella typhimurium. a S. em qualquer grande surto alguns óbitos ocorrem entre aqueles que desenvolvem a grave forma sistêmica. Em humanos. A salmonelose ocorre pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. Neste grupo e em adultos imunodeprimidos (em tratamento quimioterápico contra o câncer ou com AIDS) os sintomas são mais severos e a doença tem maior probabilidade de tornar-se sistêmica. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene. A doença causada por S. mas a denominação Salmonella typhimurium é mundialmente consagrada pelo uso.

Em culturas. anorexia. Estes indivíduos são um sério problema de saúde pública. principalmente quando manipulam alimentos profissionalmente. ovos. Os sintomas da febre tifóide são provavelmente devidos à liberação de citocinas mediada pelo LPS. diarréia. convulsões e delírios. A doença caracteriza-se por febre alta. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene. Anaeróbios facultativos. devido ao choque endotóxico que provoca. typhi por contribuir para a resistência à ação do complemento e desempenhar uma função importante na colonização do epitélio intestinal.S. . A contaminação de alimentos (notadamente aves. circulares e transparentes. e é a causa de óbito em pessoas com infecção sistêmica. por meses ou anos após a colonização inicial. A doença acontece pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. rubor. Formam colônias convexas. Os portadores crônicos disseminam a bactéria no ambiente. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. apresentam-se em formas cocobacilares. tais como fígado. através das fezes. é um importante fator de virulência em S. provavelmente. Formam ácidos a partir de carboidratos. Fermentam glicose. SHIGELLA Bastonetes gram negativos. typhi é uma bactéria invasiva que causa a febre tifóide. que. sem gás. baço e corrente sanguínea. A bactéria inicia a infecção aderindo-se e invadindo células mucosa intestinal daí alcançando órgãos internos do hospedeiro. desidratação. com bordas regulares. vômito. A bactéria pode persistir na vesícula biliar tornando o paciente um portador crônico.

Formação de microabscessos no intestino grosso e ileoterminal com necrose da mucosa . Proteína antigênica que estimula a produção de antitoxina. flexneri. VIBRIO CHOLERAE O Vibrio cholerae. da família Vibrionaceae. escape do vacúolo fagocítico. Toxinas Endotoxina: Autólise com liberação de lipopolissacarídeo tóxico que provoca irritação da parede intestinal. ulceração superficial. Patogenia e Patologia As infecções limitam-se ao trato gastrointestinal. Ocorre invasão da mucosa através de fagocitose induzida. foi descoberto em 1883 por Robert Koch. multiplicação e disseminação no citoplasma e passagem para células adjacentes.Espécies Patogênicas  S.  S. e deve su nome à sua .  S. também conhecido como vibrião colérico. Exotoxina de Shigella dysenteriae Afeta sistema nervoso central e intestino. Inibe a absorção de açúcar e de aminoácidos no intestino delgado. é o agente causador da cólera. Esta bactéria é membro do gênero Vibrio. boydii. São altamente contagiosas. sonnei. sangramento e formação de pseudomembrana na área ulcerada.  S. dysenteriae.

O V. Estudos indicaram que uma cepa defectiva na produção desta toxina poderia ser utilizada na produção de vacinas. não O139. pela estrutura do antígeno O. cujo exato mecanismo de ação é ainda desconhecido. A principal característica do V. A espécie V. Cepas de Vibrio cholerae de vida ambiental são. podendo desenvolver a habilidade de adaptação ao intestino humano através da aquisição de genes de virulência. O V. em estudos com voluntários estas cepas foram capazes de produzir diarréia. outras cepas. cholerae pode ser encontrado naturalmente em diversos ecossistemas. levando a crer que o V. algas verdes filamentosas. curvados em forma de vírgula. móveis. cholerae é bem definida com base em testes bioquímicos e estudos de homologia de DNA. anaeróbios facultativos. cholerae é sua capacidade de produzir uma potente enterotoxina. cholerae tem baixa tolerância a ácidos. As espécies patogênicas se limitam aos sorogrupos O1 e 0139 (encontrado naÁsia) e à variante eltor (encontrada na América Latina). É membro do gênero Vibrio.4 a 2. apenas um grupo restrito de linhagens é patogênico ao homem. e por suas características de patogenia. estruturas embebidas por uma matriz extracelular polissacarídica que as defendem das agressões ambientais. não patogênicas. A espécie também pode ser encontrada dentro de comunidades multicelulares conhecidas como biofilmes.aparência quando observado ao microscópio óptico. se associam a quadros menos freqüentes.0 a 9. zooplâncton. É diferenciado de outros vibriões pelas suas características metabólicas. em geral. da família Vibrionaceae. porém.6 micrômetros de comprimento. e cresce a um pH de 8. e pela produção de uma potente endotoxina. entretanto. mais brandos e não epidêmicos de diarréia. na forma de vida livre ou aderido a superfícies de plantas. crustáceos e insetos. Esta última variante apresenta uma sobrevida maior na natureza.5 (o qual inibe muitas outras bactérias Gram-negativas). As cerca de 30 espécies incluídas nesse gênero são bastonetes gram-negativos. é capaz de produzir com maior freqüencia infecções subclínicas --. possuindo de 1. .características que dificultam seu controle epidemiológico. designadas como não O1.

sendo responsável por 70% a 90% de todas as infecções por Proteus no homem. ligadas aos genes ctxA e ctxB no cromossomo bacteriano. habilidade de invadir células de mamíferos. Estas incluem a toxina zot e a toxina ace. águas e intestino de animais e homens.cholerae produz outras toxinas. mirabilis para o trato urinário se deve à conjunção de diversos fatores de virulência dentre os quais o mais importante é a urease. Foram encontrados em carne em putrefação. As espécies vulgaris e penneri causam tipos similares de infecções ao P. entretanto. produção da enzima urease. mirabilis é o mais encontrado como agente etiológico. no solo de jardins e em vegetais. O local mais comum de infecções é o trato urinário e P. e esta característica se deve ao fato de o habitat e fatores de virulência serem semelhantes. presença de fímbrias e produção de proticinas. mirabilis é freqüentemente encontrada em infecções humanas. PROTEUS O gênero Proteus é classificado como membro da família Enterobacteriaceae. muito constantemente nas fezes de humanos e animais. produção de hemolisinas. A bactéria P. Vários fatores contribuem para a virulência do Proteus mirabilis. esgotos. A virulência do P. Esta enzima hidrolisa a uréia em amônia e dióxido . Proteus é um freqüente agente de infecções nosocomiais. principalmente em pacientes de unidades de terapia intensiva (UTIs). Entre eles podemos citar: rápida multiplicação na urina. Podem ser encontrados em solos. sendo a terceira causa de infecção urinária. são isolados menos freqüentemente e podem ser menos virulentos. é um bacilo gram-negativo móvel e fermentador de açúcares. Quando em condições favoráveis a sua proliferação. uma enzima citoplasmática que contém níquel e é induzida somente pela uréia. pode se tornar um agente patogênico importante. Sua principal característica é a formação de swarming. mirabilis.

que podem ser: . IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTERIACEAE As enterobactérias aparecem ao Gram como bastonetes Gram negativos. SEQUENCIA DE IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTÉRIAS As amostras são encaminhadas ao laboratório para cultura. Entretanto. pois no Mac Conkey só cresce BGN. Dependendo da amostra será escolhido os meios de cultura mais adequados. ágar chocolate e pois um meio específico para BGN que é o Mac Conkey. Em seguida são semeadas em meio de cultura. a formação de amônia também leva à alcalinização da urina.de carbono. se a enterobactérias tiver crescido em meio de agar sangue ou agar chocolate deve-se fazer o Gram para confirmarmos se realmente se trata de um Bastonete Gram Negativo. Se o meio for Mac Conkey não há necessidade de se fazer Gram. espessura mais fina ou mais grossa. CULTURA As Enterobacteiaceae crescem nos meios de cultura habituais como por exemplo: ágar sangue. Após a confirmação de BGN. Esta reação pode ser importante para a bactéria por provê-las de uma boa fonte de nitrogênio para o crescimento na urina. Neste caso devemos observar a morfologia da colônia para certificarmos que se trata de uma mesma bactéria. íons de cálcio e magnésio são precipitados na forma de cristais de estruvita e diapatita carbonato. Devido ao pleomorfismo destas bactérias elas aparecem como bacilos curtos ou alongados. faz-se então as provas bioquímicas para BGN. Estes são ligados por polissacarídeos ou glicocálix e formam pedras de rim e bexiga. Após o crescimento bacteriano. e com pH acima de oito. ou seja das mais variadas formas.

e as pessoas podem adquirir a infecção através do contato com as fezes de cachorros e gatos doentes. em seguida. O congelamento reduz o número de Campylobacter presente nas carnes cruas. A Campilobacteriose tem duração média de uma semana e atinge a estimativa alarmante de 2. O Campylobacter é a causa mais freqüente de gastroenterites agudas veiculadas por alimentos causando febre. não formador de esporos que causa doença no homem e em animais. usar a mesma tábua para cortar alimentos que serão consumidos crus ou pouco cozidos. dores abdominais e diarréias aquosas ou muco sanguinolentas com presença de leucócitos. Campylobacter é um microrganismo muito frágil. Um número relativamente pequeno de células vivas (menos de 500) de Campylobacter pode causar infecção em humanos. Esse microrganismo é comum em aves. Grandes surtos de infecção por Campylobacter conhecidos foram causados por leite não pasteurizado e água contaminada. que albergam esse microrganismo sem ficarem doentes. pois o Campylobacter presente na carne crua pode contaminar os outros alimentos. Esse microrganismo geralmente não é transmitido de pessoa para pessoa. geralmente de forma espiralada. Uma das formas de se infectar é cortar carne de frango em uma tábua e. A maioria das doenças causadas por Campylobacter ocorre devido ao manuseio de carne de frango crua ou à ingestão de carne de frango crua ou mal cozida. como hortaliças e legumes. não suportando a desidratação e a presença de oxigênio. A maioria das infecções humanas é causada pelo Campylobacter jejuni. O Campylobacter jejuni é um microrganismo que pode ser facilmente encontrado na água. alimentos e intestinos do homem e da maioria dos animais domésticos e de vida livre.CAMPYLOBACTER Campylobacter é um microrganismo Gram-negativo. Os animais também podem ser infectados. mas isso pode ocorrer quando a pessoa doente é uma criança ou quando a diarréia é muito intensa.4 milhões de indivíduos a cada ano de acordo com CDC .

lari. oxidase positivo. hyointestinalis. a maioria anaeróbios obrigatórios. São Gram positivos. a espécie jejuni é responsável por 99% das doenças humanas causadas por Campylobacter. fenneliae. uma vez que não possuem catalase. Os clostrídios também carecem de superóxido desmutase permitindo o acúmulo do ânion tóxico superóxido.(Center for Disease Control and Prevention). móveis e grandes. exigindo concentrações baixas de oxigênio e altas de dióxido de carbono. CLOSTRIDIUM Generalidades A palavra Clostrídio origina-se do latim clostridium = fuso. Dessa forma. sendo o 1% restante distribuído entre outras espécies como C. Muitos decompõem proteínas e/ou formam toxinas. Bactérias definidas como bastonetes gram negativos. C. cinaedie e C. Característica do crescimento Por ser anaeróbio. mas algumas crescem em condições microaerófilas. o peróxido tende a acumular-se em concentrações tóxicas quando na presença de O2. coli. não esporogênicos. Habitat Distribuição ubíqua. . é incapaz de utilizar o O2 como aceptor final de hidrogênio. fetus. C. C. Estes organismos carecem de citocromo e de citocromo-oxidase sendo incapazes de degradar o peróxido de hidrogênio. Os clostrídios são bastonetes. catalase positivos e microaerófilos. Têm como habitats preferenciais o trato gastrointestinal de animais e seres humanos e em pele e tecidos moles. C. urease negativo.

isto é. Pode ter localização central. Meios líquidos colocados em tubos profundos contendo tecido animal ou ágar de um agente redutor como o tioglicolato. Cultura Crescem apenas em condições anaeróbias de cultura: 1. já que a superfície está exposta ao ar. Formação de endoesporos Normalmente o esporo tem um diâmetro maior que o bastonete dos quais se formaram. Dessa forma o crescimento bacteriano se dará de baixo para cima. digerir proteínas e ainda formar toxinas. fortemente redutor (ex: ausência de O2). subterminal ou terminal.Esses microorganismos só conseguem realizar seu metabolismo normal quando sujeitos a um potencial de redução negativo. Exceção: Clostridium perfringens. Formas de colônias  Colônias elevadas com margens bem delimitadas (Clostridium perfringens)  Colônias menores que se estendem em redes de filamentos finos (Clostridium tetani) Muitos clostrídios deixam no meio de cultura. Placas de ágar ou tubo de cultura são colocados em ambientes hermeticamente fechados nos quais o ar é substituído por nitrogênio com CO2 a 10% (o O2 também pode ser eliminado por outros métodos como Gaspack). Esporulação . Podem fermentar açúcares. 2. zona de hemólise (Clostridium perfringens no ágar sangue) Motilidade A maioria dos Clostrídios é móvel possuindo flagelos peritríquios.

Córtex Formado por peptideoglicano fracamente cruzado .1. O processo de esporulação pode ser induzido por:  Ligeira variação de temperatura e pH em relação aos valores ótimos para o crescimento da célula vegetativa  Aumento da disponibilidade de O2. ao dessecamento intenso e a exposição a diversos compostos químicos tóxicos. Formação do filamento de DNA 3. podem sobreviver ao calor. acredita-se que os fatores que conferem a resistência são:  Presença de enzimas termoestáveis  Ausência de água livre  Alto conteúdo de minerais como o cálcio  Presença de ácido dipicolínico (DPA). Os esporos livres germinam e crescem para formar a célula vegetativa. Quando os esporos são liberados da célula mãe. Septo do pré-esporo completo 5. Composição do esporo (de fora pra dentro) .Core . Desenvolvimento completo do pré-esporo 6. a mais externa. O que leva a essa resistência tem sido alvo de diversas pesquisas. Invaginação da membrana citoplasmática para formar o pré-esporo 4. No entanto. Capa do esporo sintetizada e córtex completo 7.Exósporo Uma camada fina e delicada. . Lise da célula mãe (esporângio) 8. Material nuclear espalhado 2.Capa do esporo Camada formada por varias proteínas .

Ocorre a perda de resistência do esporo. São metabolicamente inativos e têm uma extrema sensibilidade à toxicidade do oxigênio. Essa neurotoxina é codificada por . TÉTANO Agente Etiológico: Clostridium tetani. A célula recém formada emerge da capa e alonga-se. 2. 3. o consumo de O 2 e a eliminação de parte da massa seca do esporo. Sua temperatura ótima de crescimento é de 37ºC. Ativação: quando ativado pelo calor ou substâncias químicas ocorre a quebra da permeabilidade do esporo. liberada quando a célula é lisada e é a responsável pelas manifestações clínicas do tétano. Crescimento: significativo intumescimento do esporo. Patogenia O Clostridium tetani produz duas toxinas: uma hemolisina oxigênio-lábil (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil (tetanospasmina). ruptura química da capa e do córtex e a ativação do metabolismo de carboidratos. É um bacilo móvel. o que torna o crescimento e identificação do microorganismo difícil. Produz endósporo oval terminal. Esta causa a oxidação da glicose. Germinação: um sulco é criado na capa do esporo servindo para a entrada de água. incluindo os seres humanos. o que lhe confere uma forma inquestionável de raquete. A tetanospasmina é sintetizada durante a fase estacionária de crescimento. Gram positivo encontrado no solo de todas as partes do mundo e no trato gastro-intestinal de muitos animais. com formação de membrana e parede celular.Transformação do esporo em célula vegetativa – germinação 1.

plasmídeos e sintetizada como um polipeptídio de cadeia simples. Sintomatologia / Manifestações Clínicas O período de incubação do tétano varia de poucos dias a algumas semanas. A doença ocorre após a introdução dos esporos na lesão. que em baixo potencial redox são capazes de germinar e multiplicar-se. com 150KDa. de modo que a recuperação depende da formação de novas terminações axoniais. A toxina é liberada no organismo após a lise celular e então se liga a junções neuromusculares dos neurônios motores para então serem endocitadas. e outra de 50KDa e é dita leve. ao contrário do Clostridium botulinum. através dos axônios. uma de 100KDa que é dita pesada. causando assim uma desregulação da atividade sináptica excitatória (paralisia espástica). a tetanospasmina chega ao sistema nervoso central e então impede a liberação de neurotrasmissores bloqueando os impulsos inibitórios aos neurônios motores. A ligação da toxina é irreversível. Existem várias formas de tétano:  Generalizado. e conseqüentemente levando a uma paralisia espástica. Outros sinais . A cadeia pesada liga-se a um receptor de superfície sobre a membrana neuronal e atua bloqueando a liberação de neurotrasmissores e sinapses inibitórias. que é a forma mais comum. Porém. devido à contração contínua dos músculos faciais também é outra característica marcante. Esse polipeptídio é clivado por proteases bacterianas e do hospedeiro em duas cadeias. Por transporte retrógrado. Na maioria dos casos o primeiro sinal e o comprometimento do músculo masseter que recebe o nome de trismo. A cadeia leve da toxina é internalizada em compartimentos semelhantes ao endossoma e transportada das terminações nervosas periféricas para o sistema nervoso central por transporte axonal retrógrado. não há interferência na transmissão da acetilcolina. O riso sardônico. e a duração desse período está diretamente relacionada à distância entre a infecção primária da ferida e o sistema nervoso central.

administração de metronidazol. apresenta cultura positiva.  Neonatal. Diagnóstico O diagnóstico do tétano é estabelecido com base nas manifestações clínicas. pois uma porcentagem muito pequena dos infectados. o sistema nervoso também é afetado. fratura e/ou osteomielite da mandíbula. O tétano também pode ser confundido com afecções da boca que se fazem acompanhar de trismo como abscesso dentário. abscesso amidaliano e/ou retrofaríngeo. erupção viciosa do dente do terceiro molar.  Localizado. inumização passiva com imunoglobulina antitetânica humana e vacinação com toxóide tetânico. e os sinais e sintomas incluem arritmias cardíacas. em que a cabeça é o local primário da infecção. a infecção inicial ocorre no coto-umbilical e progride a uma infecção generalizada. . Prevenção e Tratamento O tratamento do tétano requer desbridamento da ferida primária. periostite alvéolodentária. em que a doença permanece restrita à musculatura no local da infecção primária. A detecção microscópica ou o isolamento do Clostridium tetani são úteis. No caso de doença mais grave.como sudorese. mas freqüentemente não tem êxito. visto que a doença pode ser causada por um número relativamente pequeno de microorganismos e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. enquanto os anticorpos antitoxina ligam-se às moléculas de tetanospasmina livre. são características marcantes do tétano generalizado. sudorese acentuada e desidratação. Os cuidados com a ferida e o tratamento com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem toxinas.  Cefálico. flutuação da pressão arterial. apenas 30%. salivação irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opostótono). A toxina ligada às terminações nervosas é protegida dos anticorpos.

Tem como hábitat natural o solo. denominadas A. A produção desta ocorre durante a multiplicação bacteriana. também uma doença infecciosa causada pela ingestão de esporos do C. Para evitar essa doença. B. uma cepa de C. Essa espécie produz oito tipos de toxina. tão pouco confere imunidade. E e F causadores da doença no homem. botulinum produz somente um tipo de toxina. C2. C1. causado pela ingestão de alimentos contendo as neurotoxinas. os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até o restabelecimento da regulação normal da transmissão sináptica. BOTULISMO Agente Etiológico: Clostridium botulinum É uma doença causada por exotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum.  Botulismo de lesões.  Botulismo infantil. F e G. B. D. um bacilo Gram-positivo anaeróbio. botulinum. A vacinação com uma série de três doses de toxóide tetânico e doses de reforço a cada dez anos é altamente eficaz na prevenção do tétano. multiplicação e produção da toxina no intestino de crianças com menos de um ano de idade. a poeira e sedimentos marinhos.Por conseguinte. são conhecidas três formas de botulismo:  Botulismo clássico. O tétano é uma doença que não pode ser transmitida de um doente para outro. doença infecciosa causada pela proliferação e conseqüente liberação de toxinas em lesões infectadas com o C. mas . sendo apenas os tipos A. E. podendo ser encontrados em agroprodutos frescos ou industrializados. formador de esporos ovais e subterminais e que apresenta flagelos peritríquios. a população deve ser adequadamente vacinada. De modo geral. botulinum e subseqüente germinação. de natureza protéica. Atualmente.

Toxina / Patogenia As toxinas do C. Depois que a toxina sofre a internalização. O mecanismo neurotóxico tem início com a ligação da toxina aos sítios receptores na membrana pré-sináptica. sendo necessária uma concentração maior de toxina para inibir a liberação de noradrenalina comparada à de acetilcolina. A toxina botulínica tem sido usada para tratamento de doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis e para o tratamento estético.apenas uma pequena quantidade é liberada para o ambiente nesta fase. em concentrações muito menores àquelas que causam a doença. O de origem alimentar e o de lesões produzem sintomas que afetam o sistema nervoso. digestivo ou misto). respiratório. Sintomatologia O botulismo apresenta quatro quadros clínicos denominados: período de incubação (assintomático). unidas por uma ligação de dissulfeto. Com exceção da toxina C2. Os sintomas podem incluir visão embaçada ou visão dupla. botulinum estão entre as substâncias mais tóxicas conhecidas. A liberação é maior e significativa quando se inicia o processo de lise da célula bacteriana. seguida pela internalização da toxina e bloqueio da liberação do neurotransmissor. período de invasão (nervoso. sua a dose letal para o ser humano é próxima a 1-2 g. sensação de boca seca. diminuição da pressão . Tanto os sistemas colinérgicos quanto os adrenérgicos são afetados. São proteínas neurotóxicas de estrutura e ação semelhantes. Botox. mas as pessoas mantêm um estado mental claro até pouco antes da morte. as demais apresentam ação neurotóxica. São destruídas pelo calor a 100ºC durante vinte minutos e. constituídas de cadeias pesadas e leves. dificuldades para engolir. período de estado e período de declínio. sem interferir na função sensorial do hospedeiro. A toxina age através do bloqueio da liberação do neurotransmissor nas junções neuromusculares. não é mais possível bloquear seu efeito neurotóxico.

pois existem outras doenças parecidas com o botulismo. observa-se o desenvolvimento de sintomas nesses animais. antibióticos (essa terapia com agentes antimicrobianos é questionada uma vez que a lise da bactéria no intestino poderia aumentar a disponibilidade de toxina). podendo apresentar sintomas mais graves do sistema nervoso posteriormente. A forma mais direta para se confirmar a doença é demonstrar a presença da toxina botulínica através da injeção das fezes no caso do botulismo alimentar e infantil e do soro. A coleta do sangue do paciente para investigação da toxina deve ser feita precocemente. hidratação e alimentação balanceadas e assistência respiratória entre outras. penta ou heptavalente. Depois. pode impedir a detecção da toxina. que é rapidamente absorvida pelos tecidos (após oito dias do início da doença a toxina não é mais encontrada). . O específico é realizado com o uso de soro antibotulínico . se tardia. Bebês com botulismo freqüentemente apresentam prisão de ventre. pois.arterial e retenção de líquidos. Tratamento O tratamento deverá ser realizado em unidade de terapia intensiva e divide-se em duas fases igualmente importantes: o tratamento específico e o geral. param de comer e ficam apáticos. Diagnóstico História alimentar e exame físico do paciente nem sempre são suficientes para estabelecer o diagnóstico. Em algumas pessoas.com antitoxina tri. Fraqueza e paralisa muscular são sintomas que indicam o início da ação da neurotoxina. a doença causa paralisia respiratória e pode provocar a morte.caso a doença seja diagnosticada precocemente . no caso do botulismo por lesões em camundongos. que atua contra a toxina circulante e não contra aquela que já se fixou no sistema nervoso. O tratamento geral inclui medidas para eliminar a toxina do aparelho digestivo.

sendo contraídos repetidas vezes. Prevenção A prevenção do botulismo consiste na realização de educação sanitária: os alimentos que serão conservados deverão estar absolutamente limpos. quando conservados em salmoura. Gram positivo. formando os sulcos e as rugas. obtendo-se assim uma paralisia temporária. . A produção de quatro toxinas letais principais de C. A duração deste efeito é de seis meses e a aplicação pode então ser repetida. de músculos desnecessários. Estes. ficam atrofiados e com a tonicidade aumentada. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR E INFECÇÃO INVASIVA Agente etiológico: Clostridium perfringens É um grande bacilo. a concentração deste não deve ser inferior a 2%. em pequenas doses. com o desaparecimento das rugas mais leves e atenuação das mais profundas. A toxina Botox é usada então. No indivíduo exposto deve-se provocar o vômito e a evacuação intestinal imediata. é um dos poucos clostrídios imóveis. as carnes devem provir de animais sacrificados e preparados com as mais rigorosas medidas higiênicas. na forma de sulcos ou rugas e são provocadas pela ação dos músculos. A técnica consiste em injetar a substância no músculo. BOTOX As marcas da expressão aparecem na face.A recuperação da doença é lenta e não existem remédios ou soro que eliminem a toxina do organismo. a esterilização industrial deve ser feita em autoclave a 120ºC. durante prazo variável. cresce rapidamente em tecidos e culturas (sendo favorecido por um ambiente anaeróbio). para corrigir essas marcas. é hemolítico e metabolicamente ativo. a concentração de NaCl deve ser superior a 15% e quando em ácido acético. seguidos por soroterapia por via intramuscular. cujos esporos são raramente observados.

alterando sua permeabilidade. que ativada. como gangrena gasosa. do homem. com hemólise maciça e sangramento. É produzida basicamente por cepas do tipo A. A toxina alfa é a mais importante. Esta toxina está associada ao aumento da permeabilidade vascular. As maiores quantidades da toxina alfa são produzidas por C. em certas ocasiões. . infecções dos tecidos moles e intoxicação alimentar. destruição tecidual. Este microrganismo forma esporos sobrevivendo por longos períodos em condições ambientais adversas. Toxinas e Patogenia O potencial patogênico de C. A enterotoxina é uma proteína produzida no cólon e liberada durante a formação de esporos. É uma lecitinase (fosfolipase C) que provoca a lise dos eritrócitos. A toxina iota possui atividade necrótica e aumenta a permeabilidade vascular. mas colonizam o trato intestinal de animais e.perfringens (toxinas alfa. leucócitos e células endoteliais. produzida por todos os tipos de C. perfringens do tipo A. hepatotoxicidade e disfunção do miocárdio. aumenta a permeabilidade vascular da parede gastrintestinal. O do tipo A é o responsável pela maioria das infecções humanas. Interrompe o transporte de íons no íleo e jejuno através da sua inserção na membrana celular. Muitas células vegetativas devem ser ingeridas com o alimento contaminado para produzir os efeitos enterotóxicos. Habita comumente o trato intestinal dos seres humanos e animais. mas também por algumas cepas do tipo C e D. As cepas do tipo B a E não sobrevivem no solo. plaquetas. perfringens é atribuído principalmente às doze toxinas e enzimas produzidas por esse microrganismo. sobretudo no solo e água contaminada com fezes. perfringens. A toxina épsilon é uma pró-toxina. beta. A toxina beta é responsável pela produção das lesões necróticas na enterite necrotizante. sendo amplamente distribuído na natureza. épsilon e iota) é utilizada para subdividir os microrganismos isolados em cinco tipos (A a E).

porém outras espécies de clostrídios podem causar a doença. Quando não ocorre comprometimento muscular. São freqüentes os surtos em instituições como em escolas. observada dentro de uma semana após a introdução dos clostrídios nos tecidos em conseqüência de traumatismos ou cirurgia. Enterite Necrosante . caracterizada por dor intensa. É mais comumente causada por C. embora algumas espécies de clostrídios possam colonizar feridas e a pele sem nenhuma conseqüência clínica. choque. Este evento é rapidamente seguido de extensa necrose muscular.Gangrena Gasosa É uma doença potencialmente fatal. caracterizada por um curto período de incubação (8 à 24 horas). prisões etc. A enterotoxina produzida após a germinação dos esporos atua como superantígeno. Intoxicação Alimentar É uma doença bacteriana relativamente comum. Por outro lado. perfringens do tipo A (108 a 109 microrganismos). favorecendo a multiplicação de C. o processo destrutivo e rapidamente progressivo em que os microrganismos se disseminam através dos planos fasciais é chamado fasciite. A presença de gás no tecido ocorre em decorrência da atividade metabólica da bactéria em rápida divisão. A doença é produzida pela ingestão de carne contaminada com grandes números de C. náusea ou vômitos e evolução clínica de menos de 24 horas. insuficiência renal e morte freqüentemente dentro de dois dias após o início. Estes microrganismos também podem iniciar a celulite. A refrigeração do alimento após sua preparação evita a produção de enterotoxina. onde há larga produção de alimentos preparados com muita antecedência antes de serem servidos. o reaquecimento pode destruir a toxina. hospitais. as manifestações clínicas consistem em cólicas abdominais e diarréia aquosa na ausência de febre. perfringens. estimulando a liberação de citocinas dos linfócitos. As toxinas do microrganismo causam hemólise e sangramento. perfringens.

. Cada célula tem entre 1-6 micrómetro de comprimento. anthracis Bacillus anthracis é uma bactéria do gênero Bacillus que causa a doença denominada carbúnculo. É causada por C. a taxa de mortalidade varia de 40 a quase 100%. Como outras espécies de bacilos. Quando ingerida por um herbívoro. sendo o desenvolvimento de resistência raramente registrado. A bactéria produz endósporos que repousam no solo e podem permanecer décadas no estado dormente. Não há necessidade de antibioticoterapia para a intoxicação alimentar causada por clostrídios. com penicilina. produzem novos endósporos. O nome específico anthracis advém da palavra grega anthrax. perfringens do tipo C. choque e peritonite. De seguida alimenta-se da carcaça do animal. porém quando ocorrido utiliza-se metronidazol ou imipenem. Apesar de todos os esforços terapêuticos. que produz toxina beta. em 1877 por Robert Koch. Quando esta se acaba. acabando eventualmente por lhe provocar a morte. B. com êxito. Tratamento A gangrena gasosa e a fasciite podem ser tratadas agressivamente com desbridamento cirúrgico e altas doses de penicilina. que significa carvão. A beta toxina pode ser inibida por proteases pancreáticas. a taxa de mortalidade em pacientes com esta infecção atinge quase 50%. As doenças por clostrídios localizadas e menos graves podem ser tratadas. Esta foi a primeira bactéria a que foi associada uma doença. anthracis tem forma de bastonete e é Gram positiva. B. começa a sua multiplicação dentro deste.É um processo necrosante agudo. do jejuno caracterizado por dor abdominal. diarréia sanguinolenta. raro. fazendo referência às lesões da pele que provoca (a pele fica escura). e.

B. patogênicos ou saprófitas. que significa pele ou membrana). não esporulados. nariz. imóveis. – Esplenomegalia + infiltração gelatino-hemorrágica no tecido subcutâneo e subserosa. Patologia Carbúnculo hemático – bovinos. microorganismos Fervura – esporos morrem em 10 minutos. anos. As estirpes diferem na presença e actividade de vários genes. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. Algumas são virulentas e poderão ser utilizadas como armas biológicas. anthracis tem cerca de 89 estirpes conhecidas. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. anaeróbios facultativos. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. que significa clava. ovinos e equinos. nasofaringe. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. determinando a sua virulência e a produção de antigénios e toxinas. A gelatina subcutânea impede que a bactéria seja atacada por antibióticos. CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. Outras estirpes são completamente inócuas. orofaringe. Resistência Solo Solo seco com – outros esporos viáveis – por 3 a 20 4 anos. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por .

Neste meio. etc. etc. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: . o que lhes dá. paralelamente (em paliçada). faringe e laringe.8 μm de largura. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. com dilatações irregulares em uma das extremidades. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava.). em pêra. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. Características Morfológicas do Microrganismo O C. em H. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de BabesErnst. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. em fuso ou em halter) e. neissérias. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas.febre. em conjunto. granulosas. na cor creme ou cinza-claro.3 a 0. em Y. não possui cápsula ou esporo. e é Gram-positivo. de 1 a 6 μm de comprimento por 0. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. enquanto que outras bactérias (estreptococos.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. com bordas irregulares. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. bactérias. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. estafilococos.

que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. formando colônias hemolíticas. em forma de bastão. pequenas.“intermedius” – com células longas. que cria pequenas placas amarelo-cinzentas que.1 μg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. acinzentadas. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. A perda do bacteriófago. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. torna-o incapaz de produzir a exotoxina.). na pele e nos órgãos genitais. pretas. utensílios de mesa. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. . sistema nervoso. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. . O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. rins e supra-renais. se unem para formar . pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. A toxina é uma proteína termolábil. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. grandes.“gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. nas fossas nasais. na fase de declínio. A difteria dissemina-se por contato direto. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. quando recebe a denominação angina diftérica. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio.“mitis” – com células compridas. em forma de bastão. letal em concentrações de 0. encurvadas.. no ouvido. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. rapidamente. etc. laringe. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. Quando a faringe é atacada. que contém o gene tox. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença.

e ao ser destacada. ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. infiltrado linfocitário intersticial e perivascular. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações). . exsudatos de orofaringe e de nasofaringe. ou de outros sítios. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. manifestando-se primariamente por alterações motoras. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. . Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta.Exame Bacterioscópico . deixa uma superfície sangrante. associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos.É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. . por meio de swab. que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos.Cultura .uma membrana difícil de ser destacada. placas de ágar sangue e de ágar telurito. A neurite é devida a desmielinização.Esfregaços corados pelo método de Gram. geralmente associada com miocardite. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea. A miocardite demonstra edema intersticial. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda. antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. degeneração hialina e necrose celular. dependendo do caso. devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe).

muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 . São germes aeróbios estritos. Após quatro horas. enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica.Teste de produção de toxinas . diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades.72 horas. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo.Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência. . Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental.A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. após 30 minutos. MICOBACTÉRIAS O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. que verifica a toxicidade deste. Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo. As micobactérias são bacilos finos. portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. injeta-se a antitoxina diftérica e. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos . incluindo os dois principais patógenos humanos. a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la.

o esfregaço é corado com azul de metileno. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. é o de Ziehl-Neelsen. pois permite destruir a microbiota normal. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. e as que não retém. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. As células bacterianas são de crescimento lento. imóveis. presentes nos espécimes clínicos.pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. que interfere na síntese de ácidos graxos. não esporuladas. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. ulcerans. Depois de lavado com água. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. como Mycobacterium marium e M. . as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. geralmente causam somente uma infecção cutânea. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. nariz. se coram pelo azul de metileno. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. sem afetar a viabilidade das micobactérias. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. Além do interesse diagnóstico.

seguida por uma resposta granulomatosa. É muito estável em tais gotículas e no escarro. Esta substância é na realidade. que proliferam no interior de macrófagos. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. O M. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. De modo geral. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. As células são adjuvantes. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. uma vez que. onde produz uma pneumonite não-específica. recebe a designação PPD (purified protein derivate). Mycobacterium tuberculosis Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como e tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. a resposta inicial é exsudativa. A infeção do parênquima pulmonar e dos nódulos linfáticos . quando injetadas com um antígeno. tuberculosis das gotículas é então. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias.São germes intracelulares facultativos. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. Quando parcialmente purificada. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. pela corrente sangüínea. Histologicamente.

O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. extremidades dos ossos longos. porque além de permitir o . infecção primária. chamado complexo de Gonh. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. sexo. fatores étnicos e constituição genética. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. ápices pulmonares.da região hilar é chamada complexo primário e este. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. Na grande maioria das vezes. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. nódulos linfáticos e etc. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. nas urinárias. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. podendo ser meses ou anos. que é denominado de tuberculose doença. o único sinal de existência de tuberculoseinfecção é a presença de hipersensibilidade tardia. entretanto. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. para contrastar com o estado oposto. ela se encontra em estado de latência. isto é. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Alguns indivíduos. De qualquer modo. rins. podem também apresentar o complexo primário calcificado. Este estado infeccioso é denominado de tuberculoseinfecção. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. Nas infecções pulmonares. a urina. colhe-se o escarro.

a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. no local da injeção. na face anterior do antebraço. estreptomicina e etambutol. capreomicina e amicacina. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. tuberculosis. geralmente a inoculação é por via intramuscular. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. viomicina. por serem mais ativas e menos tóxicas. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. M. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. As drogas de primeira linha são: isoniazida. . uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. apresenta hoje algumas desvantagens: contaminação de pessoas que manipulam estes animais. As de primeira linha são as preferidas. tiocetozona. de 0. entre outras. quando aparece. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). e os seguintes antibióticos: canamicina. avium.1 mL de tuberculina ou PPD. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. O teste de Mantoux positivo não indica doença. uberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. em 48 horas. mas apenas hipersensibilidade tardia. pirazinamida. etionamida (derivado do ácido micólico).diagnóstico específico. Considera-se o teste positivo. que consiste na injeção intradérmica.

Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. Uma diferença entre LL e LT. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. esta mutante não provoca doença. mas prolifera formando granulomas. com células epitelióides gigantes. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. Patogenicidade: O M. o bacilo da lepra é BAAR. porém sem necrose caseosa. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. A proteção conferida pela vacinação não é total. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. Como as demais micobactérias. Embora cause infecção no homem.Imunidade: No Brasil. mas é bastante satisfatória. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. o agente etiológico da lepra. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. quando inoculadas nas patas de camundongos. refere-se a reação do paciente ao teste de . Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. O M. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos.

uma micobactéria ambiental não-patogênica. Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. e antígenos protéicos de M. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. A partir destes focos. rifampicina e clofazimina. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. a doença pode se disseminar para outros . e os segundos. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. apresentam também uma área de endurecimento. a reação desenvolvida. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. positivos. obtidos de leproma (granuloma da lepra). A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. os nódulos mesentéricos.Mitsuda.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. após 24 e 48 horas da injeção. com diâmetro superior a 5mm. Quando o teste é positivo. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. invadindo respectivamente. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). há a formação de um nódulo no local da injeção. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. Os primeiros são Mitsuda negativo. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. vaccae. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. mortos pelo calor. proveniente de vacas tuberculosas. sendo também bastante virulento para o homem.

tecidos ou órgãos. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. água. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). ainda não é clara. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. . pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. em geral. ou pulmões após disseminação hematogênica. tuberculosis. O M. aidéticos através da alimentação. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. solo e poeira.

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