Insuficincia Cardaca

Definio:
sndrome que reflete a incapacidade do corao de suprir as demandas metablicas teciduais, em repouso e durante o exerccio

Fisiopatologia:
Vrios fatores podem provocar a IC. Agudamente, um IAM. Cronicamente, a HAS. Congenitamente, malformaes. H muitos mecanismos compensatrios que trabalham para manter o DC suficiente para a perfuso tecidual. Quando eles no so suficientes, aparece o quadro sintomtico. Os mecanismos fisiolgicos de compensao incluem o sistema nervoso simptico, o sistema renina-angiotensina, a funo renal e adaptaes da circulao perifrica. Eles vo ser abordados de forma separada, mas sua relao muito ntima e intrincada.

Sistema Nervoso Simptico (SNS)

A atividade cardaca e a presso arterial so reguladas pelo sistema nervoso autonmico (SNA). Os quimiorreceptores perifricos e metaborreceptores musculares estimulam o SNS. Os barorreceptores de alta presso e os mecanorreceptores de baixa presso inibem o SNS e estimulam o nervo vago.

Na pessoa saudvel, os baro- e mecanorreceptores esto com boa atividade, e a FC tem uma boa variabilidade. Na IC, esses baro- e mecanorreceptores perdem a sensibilidade (no percebem o aumento da PA), reduzindo a atividade vagal e aumentando a simptica. Alm disso, parece haver aumento da atividade dos quimiorreceptores. O aumento da atividade do SNS eleva a concentrao sangunea de noradrenalina (NA). Os receptores adrenrgicos so saturados, e a [NA] no corao aumenta at um ponto de exausto, em que comea a reduzir (por motivo desconhecido). A ativao aumentada dos receptores 1 aumenta a FC e o inotropismo. A ativao aumentada dos receptores 1 produz vasoconstrio perifrica. Por isso, aumenta a demanda de O 2 pelo corao. A longo prazo, o SNA torna-se mal adaptativo.

Sistema Renina-Angiotensina (SRA)

ativado pela hipoperfuso renal, pela reduo na filtrao glomerular, e pelo aumento da estimulao simptica, que levam secreo de renina. A angiotensina possui 2 receptores (AT1 e AT2). O receptor AT1 est predominantemente no miocrdio, em nervos, e provoca vasoconstrio, crescimento celular, secreo de aldosterona e de catecolaminas. O receptor AT2 est principalmente nos fibroblastos e no interstcio, e produz vasodilatao, inibio do crescimento celular, natriurese e secreo de bradicinina.

A ativao prolongada do SRA leva a fibrose do corao, dos rins e de outros rgos. Ela tambm aumenta a liberao de NA e de aldosterona. A aldosterona, em secreo sustentada, produz hipertrofia e fibrose vascular e cardaca, reduzindo a complacncia e aumentando os ventrculos. A aldosterona tambm lesa os barorreceptores e inibe a captao de NA, produzindo descompensao do mecanismo de controle pelo SNA. Alm disso, ela provoca estresse oxidativo no sistema cardiovascular. Antagonistas do receptor da aldosterona conseguem bloquear o processo de hipertrofia e fibrose.

Alteraes na funo renal:

Na IC avanada h reteno de gua e sdio. H reduo do volume efetivo arterial: apesar de o volume total estar aumentado, o baixo dbito sensibiliza os barorreceptores e provoca adaptaes compensatrias (underfilling). Vrios fatores aumentam a reabsoro de Na : ativao do SNS, ativao do SRA, perfuso renal reduzida, e abolio da resposta renal aos natriurticos. O simptico aumentado eleva a secreo de renina, expandindo o volume extracelular. O ANP e o BNP so liberados pelas clulas miocrdicas quando aumenta a presso nas cmaras cardacas. Na IC, seus efeitos so atenuados, e perde-se o antagonismo natural ao SRA.
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Alteraes na vasculatura perifrica:

Os mecanismos reguladores da presso tendem a preservar a circulao do crebro e do corao, e diminuir a perfuso da pele, msculo esqueltico, rins e rgos esplncnicos. Os vasoconstritores e vasodilatadores atuam normalmente em equilbrio para manter as presses arterial e venosa. Muitas alteraes ocorrem na IC, e ainda esto sendo estudadas. Vasoconstritores perifricos: noradrenalina, angiotensina II, endotelina, neuropeptdio Y, urotensina, tromboxano A2 e hormnio antidiurtico. Vasodilatadores perifricos: peptdio natriurtico atrial (ANP), peptdio natriurtico cerebral (BNP), NO, bradicinina, adrenomodulina, apelina, PGI2 e PGE2.

Remodelamento do Ventrculo Esquerdo:

H dois tipos bsicos de hipertrofia do cardiomicito. Na sobrecarga de presso, os sarcmeros aumentam em paralelo, e o micito aumenta o dimetro na transversal. A parede aumenta de espessura, e h hipertrofia concntrica. Isso acontece principalmente na HAS e na estenose artica. Na sobrecarga de volume, h adio de sarcmeros em srie, alongando a clula. O ventrculo dilata, e h hipertrofia excntrica. Isso ocorre principalmente nas insuficincias artica e mitral.

No remodelamento, h perda de micitos por morte celular. Alm disso, h acmulo de colgeno, e substituio do tipo I, elstico, pelo tipo III, fibroso. Essas mudanas enrijecem o miocrdio e predispem a arritmias. A destruio da MEC leva ao remodelamento e dilatao do ventrculo. O VE remodelado muda sua forma elptica para uma esfrica, e isso cria necessidade de maior gasto energtico para vencer a ps-carga.