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PERGUNTAS IMUNOLOGIA 1) Por que crianas e idosos so mais suceptveis a infeces? Porque as possuem menos clulas de defesa.

Crianas porque no tm imunidade prvia e seus sistma imunlogico ainda no bem sesnvolvido. Idosos porque a produo de clulas da resposta imunolgia diminui. 2) Quais as funes gerais dos rgos primrios do sistema imune? Diferenciao, proliferao e maturao celular 3) Quais as funes gerais dos rgos secundrios do sistema imune? Interao celular 4) O que so os rgos tercirios e como surgem? So localizaes ectpicas de tecido linfide que surgem por processos inflamatrios ou por infiltao de linfcitos (neognese linfide). 5) Quais os rgos primrios e secundrios do sistema imune e suas funes? Primrios: Medula ssea encontrada no interior dos ossos, tem aspcto gelatinoso, produz clulas sanguneas (rgo hematopoitico). Formado por clulas sanguneas imaturas e clulas adiposas. Timo situado no trax, no mediastino superior, em frente traqueia, anteriormente aos vasos que emergem do corao. O lbulo dividido em regio perifrica (crtex), que possui numerosos linfcitos densamente organizados e uma regio central clarra (medula), onde linfcitos so mais escassos. Matura os linfcitos da linhagem T. Secundrios: Regulao do sistema imune, regula resposta outros rgos e tecidos, produzem molculas e clulas efetoras, selecionam os melhores clones celulares, regulam a migrao de clulas para o tecido. Bao Funo linfide (polpa branca) formada por ndulos linfticos (corpsculos de Malpighi) semelhante aos ganglios linfticos. Funo vascular (polpa vermelha) funo hematopoitica no feto e hemoltico-fisiolgica (origem patolgica). Linfonodos medula formada por cordes de macrfagos e plasmcitos. Camada externa constituida de linfcitos B e interna linfcitos T. 6) O que hipertrofia ganglionar? Multiplicao de linfcitos e produo de citocinas e protenas pelas clulas, nos linfonodos mais prximos infeco, causando ainchao. 7) Quais as clulas da resposta imunolgica e suas funes? Polimorfonucleares (PMN) parecem ter mais de um ncleo, mas s tem 1. Origina-se das culas tronco da linhagem mielide. Eosinfilos morte de parasitas recobertos por anticorpos, participa de processos alrgicos, quando persistentemente aumentados pode surgir tumor. Neutrfilos Ativao de mecanismos microbicidas. Funo fagoctica. Quando aumentado o numero indica infeco bacteriana. Basfilos Libera grande quantidade de mediadores qumicos (leucotrienos, prostaglandinas, histamina, TNF) que causam alteraes vasculares, podendo causar reao anafiltica. Processos alrgicos e inflamatrios. Linhagem Linfide Linfcitos uma das menores clulas, quando ativado rejuvenece e prolifera novos clones. Participam da resposta imunolgica inata e da adaptativa (clulas NK, T e B). reconhecimento especfico do patgeno. Moncitos quando saem da corrente sangunea para os tecidos viram macrfagos. Macrfagos No tecido tende a formar granulomas, principalmente nas infeces crnicas. Produz interleucinas, induz a hiperemia, uma clula apresentadora de antgenos. um potencial fagcito, leva o patgeno aos linfonodos. Recebe diferentes nomes de acordo com o tecido que ocupa (Magrfago alveolar pulmes; Cls. da glia (SNC); Cls. de Kupffer). Cls. dendrticas responsveis pela ligao da clula com o Ag. Apresentadora de antgeno. Possui projees. S fagocita um patgeno por vez (identificao microbiana). Cl. NK 2 marcadores de superfcie (CD16 e CD56). Citotoxidade independente do reconhecimento de Ag. Resposta inportante contra tumores. Ao inespecfica. Reconhece clulas que possuem nveis baixos de protena MHC classe I expressadas na superfcie das clulas de vertebrados e a mata. Reconhece clulas infectadas por vrus e mata (Libera: perforinas perfuram a MP da clula e mata com inflamao; granzimas induz apoptose sem inflamao) 8) Qual a diferena da imunidade inata para a adaptativa? Imunidade Inata Especificidade LIMITADA para estruturas compartilhadas por classes de microrganismos (Padres moleculares) Receptores Codificados na linhagem germinativa; especificidade limitada (receptores de manose, Rec. N-formilmetionil, Rec. Toollike Distribuio dos receptores No-clonal: receptores idnticos em todas as clulas da mesma linhagem

Imunidade Adaptativa DIVERSA para detalhes estruturais dos antgenos; pode reconhecer antgenos nomicrobianos Codificados por genes produzidos pela recombinao somtica dos seguimentos dos genes; maior diversidade Clonal: clone de linfcitos com especificidades distintas expressam receptores diferentes

Discriminao entre prprio e no-prprio (reao contra o hospedeiro) Resposta

Sim. No reage contra o hospedeiro as clulas do hospedeiro no so reconhecidas ou podem expressar molculas Responde da mesma maneira em encontros subsequentes com o mesmo patgeno

Pode ser auto-reativo baseada na seleo contra linfcitos auto-reativos; pode ser imperfeita (gerando a auto-imunidade) Responde de maneira mais eficiente memria e adaptao

9) Quais os componentes celulares e humorais da imunidade inata? Celulares: Neutrfilos primeiro a reponder a infeces; mais abundantes; vida curta. Moncitos se diferenciam em macrfagos (tecidos); menos abundantes; longa vida. Eosinfilos fagocitam complexos Ag-Ac (alergia); atrados para reas de inflamao alrgica pela histamina. Cls. Dendrticas Respondem aos micro-organismos atravs da produo de citocinas que recrutam leuccitos e iniciam a resposta imune adquirida. Cls. NK - Classe de Linfcitos que respondem aos micro-organismos intracelulares, destruindo clulas infectadas e produzindo citocinas que ativa macrfagos (INF-). Apresentam receptores estimuladores e inibidores. Humorais: Sistema multimolecular composto de mais de 30 protenas sricas, que interagem entre si e com outras molculas do sistema imune atravs de complexas reaes em cascata a partir de zimognios. Proteo contra patgenos e regula o sistema de defesa do hospedeiro. Sua ativao desregulada ou deficincia de seus componentes est associada a doenas. Protenas so sintetizadas por hepatcitos, fagcitos mononucleares, esplencitos, fibroblastos e cl. epiteliais. O incio de sntese se d no primeiro trimestre da vida fetal. 10) Qual a vantagem do sistema imune inato? Controla o patgeno nos dias e horas iniciais, dando tempo para que linhas de defesa mais especializadas se expandam e se desenvolvam. 11) Quais so os padres de reconhecimento do antgeno pelo sistema inato? Reconhecem estruturas comuns a diversos MICRO-ORGANISMOS e que no esto presentes nas clulas do hospedeiro. Produzidos apenas por patgenos microbianos; Essenciais para a sobrevivncia e patogenicidade dos microrganismos; Substncias invariveis - todas as classes de patgenos. PAMPS - padro molecular associado aos patgenos: (LPS bacteriano; Resduos de manose glicoprotenas; RNAd; CpG no metilado). Principais receptores dos pamps: TOLL-LIKE (TLR), cuja principal funo facilitar a deteco de patgenos e iniciar os eventos da resposta imune contra eles. 12) Qual a importncia da fagocitose e qual o seu mecanismo? Destruio de agentes agressores ao nosso organismo pelas enzimas lisossmicas nos fagolisossomos. Mecanismo: 1. Emisso de pseudopodes; 2. Ingesto e formao do fagossomo; 3. Fuso do fagossomo com o lisossomo e liberao de enzimas; 4. Digesto do material pelo ROIs (oxidase fagocitria) e NO sintase; 5. Liberao dos produtos para o meio extracelular. Pode causar leso tecidual. 13) O que inflamao? uma reao dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o interstcio. 14) Como a inflamao participa da imunidade inata? Com a inflamao ocorre a exudao celular, onde clulas da resposta imunolgica, migram para o tecido, agindo de acordo com suas funes para a eliminao do microrganismo. 15) Quais os eventos vasculares e celulares da inflamao (exudao e quimiotaxia)? 1. Fase irritativa - Modificaes morfolgicas e funcionais liberao de mediadores qumicos. Responsveis pelo incio do processo inflamatrio. 2. Fase vascular - Alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. 3. Fase exsudativa - Exsudato celular e plasmtico . Consistem na sada dos elementos do sangue plasma e clulas do leito vascular para o interstcio. 4. Fase degenerativa-necrtica - Clulas com alteraes degenerativas, derivadas da ao direta do agente agressor ou das modificaes funcionais 5. Fase produtiva-reparativa - Hipermetria da inflamao - visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. 16) Qual a importncia das protenas do complemento na defesa aos patgenos bacterianos? Algumas protenas do complemento ligam-se a imunoglobulinas ou a componentes de membrana das clulas. Outras so proenzimas que, quando ativadas, clivam uma ou mais outras protenas do complemento. Com a clivagem algumas das protenas do complemento liberam fragmentos que ativam clulas, aumentam a permeabilidade vascular ou opsonizam bactria (c3b opsonizao e fagocitose). 17) Como reaes imunes inatas estimulam as respostas adquiridas? As clulas Dendrticas respondem aos micro-organismos atravs da produo de citocinas que recrutam leuccitos e iniciam a resposta imune adquirida. Ativao dos linfcitos, requerem dois sinais distintos, o primeiro o prprio antgeno e o segundo produtos microbianos ou componentes da resposta inata aos antgenos. Exemplo: citocinas

18) O que a febre, qual sua importncia na resposta imune? um efeito sistmico da inflamao, frequente de reao de fase aguda. Importante fator no combate s infeces, pois alm de ser desfavorvel para a sobrevivncia dos microorganismos invasores, tambm estimula muitos dos mecanismos de defesa de nosso corpo. 19) Qual o mecanismo da febre? (Aborde os pirgenos endgenos e exgenos) A febre geralmente ocorre por ao de partculas infecciosas ou no, (pirgenos exgenos) as clulas fagocticas so induzidas a produzir substncias de natureza protica (pirgenos endgenos). Os pirgenos externos,por sua vez, estimulam a produo de prostaglandinas. Em resposta a substncia pirognicas (o mais conhecido a interleucina 1 a 6), que so secretados pelos macrfagos como resposta inflamatria. Essas substncias pirognicas agem proporcionando liberao de prostaglandinas que agem no centro termorregulador, o hipotlamo anterior, reconfigurando o set point da termorregulao para uma temperatura mais alta, e ao faz-lo, evoca os mecanismos de aumento de temperatura do corpo, fazendo-o aumentar a temperatura a nveis acima do normal (nveis homeostsicos) O corpo tem vrias tcnicas para aumentar a temperatura: aumento da temperatura corporal - tremores, que envolvem movimentos fsicos e que produzem calor; diminuio da perda de calor - vasoconstrio, ou seja, a diminuio do fluxo sanguneo da pele, reduzindo a quantidade de calor perdido pelo corpo. A temperatura do corpo mantida nesses nveis at que os efeitos dos pirgenos cessem.