EDEMA PULMONAR

2012

Julio Pontet

LUNG ANATOMY PATHOLOGY

type I epithelium

alveolar space

type II epithelium

capillary lumen endothelium endothelium interstitial cell

Capillary filtration determines lung water content

alveolus

lymphatic

capillary

Caractersticas del Circuito Pulmonar

n n n n n n n

Circuito de baja presin. Baja resistencia. Circuito pasivo: flujo total no est regulado. Alta complianza vascular. Respuesta por vascontriccin hipxica. Volumen proporcional al flujo Reservorio de sangre

The lung has low vascular tone

pressure lung

flow flow autoregulation

kidney

time

FISIOPATOLOGIA IVI - EDEMA PULMONAR

n n

MANIFESTACIN FRECUENTE DE IC MECANISMOS

n

Acumulacin de agua a nivel intersticial alveolar

FISIOPATOLOGIA IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
n

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)] Alteracin de balances de P hidrosttica n EP DE IVI Alteracin de balances de P onctica Alteracin de la permeabilidad de la mb alv-capilar Alteracin del aclaramiento linftico pulmonar

FISIOPATOLOGIA IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
n

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)] Alteracin de balances de P hidrosttica

n
n

EP DE IVI: AUMENTO
PCP > 18 MMhG

DE Phc

Sistema linftico: aclaramiento n Vel mx: 10-20 ml/h en reposo n Aumenta en ICC n Disminuye en EM, fibrosis

FISIOPATOLOGIA IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
n

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)]

DISMINUCION DE P coloidosmtica CAPILAR n No es causa (aislada) de EP n Facilita formacin de EP

n n

Retardara la remocin del EP Disminuye eficacia teraputica

REABSORCION DEL EP
MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE DE SODIO EN Mb ALV-CAPILAR n Activo n Canales apicales de Na y ATPasa Na-K en mb basolateral de neumocito

alveolar space
NaCl transporter active liquid transport

NaCl

Na-K pump

Cl

Na K interstitium

PROGRESION DEL EDEMA

AEVP normal 500ml

AEVP intralveolar>750ml

AEVP intersticial 500 a 750ml

La verdad no es tan simple.....

A) Condicin normal

Progresin del edema pulmonar

B) Edema intersticial

Edema hidrosttico Edema lesional Fragmentacin parcial de CS-PG Fragmentacin parcial de HS-PG

C) Edema severo Miserocchi G., Negrini D.News Physiol. Sci. Volume 16 ; 66-71April 2001
Fragmentacin combinada de CS-PG y HS-PG

LIQUIDO DE EP EN IC AGUDA !!!

CITOQUINAS NEUTROFILOS PROTEINAS B SURFACTANTE STRESS OXIDATIVO

La cruda realidad....

EP hidrostatico puro

EP por hiperpermeabilidad capilar

Pacientes reales

FISIOPATOLOGIA
n

IVI - MECANICA PULMONAR

POR AGUA e.Vasc. Compl CRF (colapso alv) RVA trabajo respiratorio

Alteraciones intercambio gaseoso V/Q bajo V/Q cero

n

n n n n

n n

Por agua extravasc:

n

distancia capilarluz alv Hipoxemai I.resp parenquimatosa tipo I

EP -

Diagnstico diferencial
CARDIOGENICO No CARDIOGENICO (IPA-SDRA) AMBOS NO DEFINIDO problema diagnstico

n n n n

FORMACIN DE EDEMA PULMONAR

La prctica clsica SIGUE SIENDO IMPORTANTE

1. 2. 3.

Antecedentes F y P Historia: disnea, fatiga, edemas, Examen Fsico

Monitoreo HD avanzado

EVALUACION DIAGNOSTICA etapas diagnsticas: 1) ICI EP EP Cardiognico

n n n

n Indicadores de disfuncin:cardiomegalia, galope, R3, R1

I Respiratoria Parenquimatosa Por edema pulmonar Por edema pulmonar agudo cardiognico

Sntomas adicionales, AP, F de R, etc. Ausencia de determinantes de edema lesional.

PARACLINICA Rx Tx

OBJETIVOS:
n

Edema pulmonar

Diagnstico Severidad Diagnstico diferencial

n n n n

estimar el tamao cardaco- valorar cardiopata de base Buscar causas de descompensacin de origen PP patologa asociada (neumona, enfisema, etc) Valoracin de la respuesta teraputica

Flujo Regional Capilar

PARACLINICA
n

Rx Tx MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP 1) REDISTRIBUCION DEL FLUJO

n n

Precoz en HTVCP Ver relacin entre calibre vasos lobares superiores e inferiores Causas:

P hidrosttica vascular Compresin de vasos inferiores por edema declive

PARACLINICA
n n

Rx Tx MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP 2) edema intersticial Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al alvolo
n n n n

Patrn reticular difuso Engrosamiento perivascular- peribronquial Edema perihiliar Lneas de Kerley B - A

PARACLINICA

Rx Tx MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

3) edema alveolar
Topografa basal predominante n PERIHILIAR en alas de mariposa
n

PARACLINICA Rx Tx Edema alveolar

PARACLINICA Rx Tx

PARACLINICA Rx Tx correlacin con PCP

n

LIMITACIONES * RxTx: ms tarda * Ponctica o permeabilidad capilar anormales

n

RxTx n Normal
n

PCP (mmHg)
n

< 12 13 - 17

Vasos apicales = basales Redistribucin flujo a vrtices Vasos apicales > basales Edema intersticial- patrn reticular Lineas de Kerley

n n

18 - 22

n n

22 - 25

Caractersticas operativas de la Rx de trax en el diagnstico de IC

Variable Cardiomegalia Cefalizacin Edema intersticial Derrame pleural Sensibilidad 79% 41% 27% Especificidad 80% 96% 98% 99% 92% LR+ 3,98 9,41 12,67 7 3,3

Edema alveolar 6% 25%

880 pacientes con disnea aguda (447 IC; 433 sin IC)
Knudsen et al. Am J Med 2004;116:363-8

Cmo diagnosticar IC tempranamente?

Sensibilidad-confianza

Exmen Clinico

ECG

Rayos X

Ecocardiograma

BNP/NT-proBNP
N H 2 N -- S e r N H2
Leu A rg G lyA rg A rg Met G ly A sp Ser Phe Se r A rg Cys
S S

ANP

H 2N - S e r H N P ro
Ly s Met Val G in A r gL y s Met G ly G ly Asp P he Ser G l yC y s A rg

BNP NP

II e

CO O O

G ly C ys A s n G ly A la Ser Le u G in Phe G ly S e r A rg HT- y r

S S

I Ie

Ser Cy s Ly s G ly S er V al Leu S er Le u G ly S e r A rg Arg H O O CH-i s

Thr

N H2 N H2

A rg S e r P ro Leu A la A rg G lyA rg Met A rg G ly Asp S er Phe Ser A rg Cy s

U ro d ila tin

H 2N - G l y H N Le u

CNP
G ly Phe Cy s
S S

S S

I Ie

S er L ys G ly

L e u L y sL e u Asp A rg I Ie G ly

HOO

Cys G ly As n G ly A la Ser Le u G in Phe G ly S e r Arg CT-y r

H O O CC--y s

G ly Ser Leu Met G ly S e r

Objetivo clave: detectar la IC lo antes posible y prevenir su progresin. Entre ms temprano sea iniciado el tratamiento, mayor ser el beneficio para el paciente.

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONAR

CARDIOGENICO
+ + Cardiopata previa Evento CV agudo DOM Fiebre Periferia: vdilatacinvconstriccin

LESIONAL

CLINICA

+ + +

TRATAMIENO RxTx BNP ECOCARDIOGRA SWAN-GANZ

considerar trat previo

Respuesta a balance Redistribucin F Distribucin del edema cardiomegalia

++

+-

perihilar ELEVADO
DILATACION vi

Ms homognea
LEVE ASCENSO

NORMAL O

PCP

>18 mmHg

baja

PARACLINICA GASOMETRIA ARTERIAL

n n

En mala evolucin inicial Esquemticamente:

n

Etapa 1:
n

paCO2: pH:

alcalosis respiratoria

Etapa 2: n paO2: IR
n n

paCO2 pH: o normal (Seudonormocapnia) paO2 Seudonormocapnia o hipercapnia (CRdeprimido/fatiga muscular) pH: acidosis mixta: respiratoria metablica
n

Etapa 3:
n n

AA - lactato

TRATAMIENTO de la IC en el paciente crtico n OBJETIVOS

n n n n
n

Alivio sintomtico Correccin de alteraciones FSP Tratar la causa de IC Tratar la causa de descompensacin (de ICcrn.) Tratamiento FSP independiente de cardiopata de base

CONCEPTOS GENERALES
n

Dirigido a mejorar la funcin ventricular actuando sobre los determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

n n

Va rpida para drogas: VVP Drogas con perfil farmacolgico que permita rpida titulacin del efecto hemodinmico

TRATAMIENTO esquema general

n n
n n

HC- examen dirigido Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacin

MEDIDAS CON EL PACIENTE: (1) Posicin sentado, piernas colgando (sin hipotensin)

(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

n n n

O2 con MBF Monitorizacin de saturacin capilar O2 Atencin clnica permanente a indicacin de ARM
n n n

Trabajo respiratorio en aumento Hipoxemia refractaria INSTRUMENTACION DE ARM:

NO invasiva: CPAP- BiPAP Invasiva: agotamiento, depresin de conciencia, shock, deterioro clnico, etc.

(3) VVP n (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- soporte y puente al tratamiento definitivo

n

TRATAMIENTO esquema general (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en Actuando sobre precarga (y poscarga)
n n n n n

n n

agudo

Nitratos SL: Morfina: Diurticos: de asaNitrovasodilatadores Inotrpicos:

Drogas especficas de cada Entidad: _AAS en IAM-SCA _Hormonot en hipotiroidismo, etc.

+

TRATAMIENTO esquema general

(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACION

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASE

TRATAMIENTO- MONITORIZACION
n n

CLINICA Laboratorio
n n n

Curva enzimtica Ionogramas, f. Renal crasis

n n n

ECG seriados y Monitor S capilar O2 HEMODINAMICA

n

No invasiva de la PA manguito autoinsuflable Invasiva

Va arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difcil ctrl. VVC para PVC Swan-Ganz Picco

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA
n n n

PEEP es el pilar teraputico En gral corta (12-36 h) OBJETIVOS:

n

Sostn respiratorio mientras las otras medidas determinan remisin del EP

n n n

Correccin del intercambio gaseoso: O2-CO2 T respiratorio MVO2 y T cardaco

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA
n

PEEP es el pilar teraputico: reclutamiento alveolar

n n n

No. Alvolos abiertos durante todo el ciclo respiratorio

Valv: V/Q

CRF PTM capilar alveolar

n

formacin de edema pulmonar

Efectos hemodinmicos:
n n n n

retorno ven: precarga postcarga VD precarga VI poscarga VI PaO2 <60 mmHg T respiratorio MUY AUMENTADO NO INVASIVA INVASIVA

INDICACIONES
n n

IMPLEMENTACION
n n

Crit Care 10 (2): 1-18. 2006.

Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J N Engl J Med. 2008;359:142-151

They found that NIPPV resulted in greater reductions at 1 hour in dyspnea, heart rate, acidosis, and hypercapnia.

There were no differences in mortality between any groups, and no differences between the 2 forms of NIPPV.

The authors concluded that, in patients with CPE, use of NIPPV results in more rapid improvement in respiratory symptoms and signs of distress, without complications and without an improvement in survival.

TASA DE INTUBACION

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA
n

NO INVASIVA

CPAP (facial o nasal)

PaO2, PCO2 Mejora T resp necesidad de intubacin No hay claro cambio en la mortalidad EF. 2ARIOS: n Lesiones piel n Distensin gstrica n Aspiracin

BiPAP

Ms rpida mejora T resp que CPAP

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA
n

INVASIVA

INDICACIONES
n n n n

(Hipercapnia acidosis) Deterioro de conciencia Hipotensin severa- shock Agotamiento Al inicio: Controlado (P o V)
(Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor) PEEP: Comenzar con 5 cmH2O VC: 6-8 ml/k Fi desacelerado FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia) Pplateau <35

MODO
n
n

PATRON
n n n n n

LETTER TO EDITOR Year : 2011 | Volume : 14 | Issue : 2 | Page : 156-158 Post-extubation pulmonary edema after open cholecystectomy: Significance of diastolic cardiac dysfunction

Paciente de 70 aos con AP de HTA severa. DE clase funcional II. FAC tratada con choice, amiodarona,digoxina. Historia de 10 dias de evolucion de dolor colico abdominal post ingesta de excitobiliares. Comienza el 5/3 con dolor en hipocondrio derecho tipo colico que se hace permanente. Vomito en una oportunidad. Transito bajo conservado. Orinas hipercoloreadas. Consulta en emergencia donde ingresa lucida, apiretica con dolor persistente. Se inicia tto con Unasyn , vit K y clexane. Icterica. De la paraclinica se destaca leucocitosis de 30000, FA 688. BT 6,9 / BD 5,3. Amilasemia 120. ECO abdominal:coledoco de 19 mm con al menos una litiasis en su interior..Litiasis vesicular. En la evolucion cede la sintomatologia abdominal agregando excitacion psicomotriz y polipnea. Persiste hiperleucocitosis y T de prot de 54 %.

Se plantea realizacion de ERCP solicitandose su ingreso para correccion del medio interno en especial de la crasis. Ingresa a UCI: Vigil, excitada, confusa sin deficit focal. Icterica. Febril 39 ax. Edema pulmonar clinico con estertores crepitantes en 2/3 de ambos htx y secos difusos. Gasometra con MBF: pO2 75, pCO2 30, pH 7,30. BE 6. Mantiene cifras tensionales adecuadas con tendencia a la HTA. Abd blando depresible impresiona indoloro. Diuresis conservada. A las 12 h del ingreso se realiza ERCP en BQ extrayndose 3 clculos por infundibulotomia; durante el procedimiento requiere IOT por desaturacion S O2 80%. Reposicin I/O 2500 ml de cristaloides, 3 vol de PF. Tiempo quir. 2 h. Regresa IOT, se conecta a ARM. PaFi 120 con PEEP 6. RxTx

A las 6 h paciente lucida, se extuba. Minutos despues, polipnea, desasosiego, desaturacin 89%. Sin estridor. PP: esterotes crepitantes bibasales, FC 125 sinusal al monitor.