Facult de Mdecine Saint-Antoine PCEM2

Physiologie Respiratoire PCEM 2

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

Professeur Laurent BAUD

CONTRLE LA VENTILATION

Mise jour: mars 2003

Universit Pierre et Marie Curie

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PLAN

Table des matires

3 CONTROLE DE LA VENTILATION ...................................................................................................... 3 3.1 3.1.1 3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.4 3.5 CENTRES RESPIRATOIRES ET GENESE DU RYTHME RESPIRATOIRE. ........................................................ 3 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire. ................................................................................. 3 Centre pneumotaxique..................................................................................................................... 3 CONTOLE PAR LES MECANORECEPTEURS. ............................................................................................. 4 Rcepteurs laryngotrachaux.......................................................................................................... 4 Rcepteurs bronchiques intrapulmonaires...................................................................................... 4 Rcepteurs alvolaires. ................................................................................................................... 4 Rcepteurs thoraciques. .................................................................................................................. 4 CONTROLE PAR LES CHEMORECEPTEURS .............................................................................................. 4 Chmorcepteurs centraux.............................................................................................................. 4 Chmorcepteurs priphriques...................................................................................................... 5 Rponses ventilatoires au CO2. ....................................................................................................... 6 Rponses ventilatoires l'O2........................................................................................................... 6 Rponses ventilatoires au pH. ......................................................................................................... 7 CONTROLE PAR LE CORTEX................................................................................................................... 7 CONTROLES VENTILATOIRES NORMAUX ET PATHOLOGIQUES. .............................................................. 7

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3 CONTROLE DE LA VENTILATION
Son but est de maintenir constantes les valeurs de PaO2, PaCO2 et pH mme si les besoins mtaboliques augmentent (lvation de la VO2 lie a l'exercice) ou si la FiO2 diminue (par exemple en altitude) et de s'adapter des activits de relation (parler, chanter, rire,). Il implique des centres respiratoires responsables de la gense du rythme respiratoire, un systme effecteur (muscles respiratoires) et des rcepteurs priphriques qui informent les centres respiratoires.

3.1 Centres respiratoires et gense du rythme respiratoire.

Il faut distinguer 2 groupes de rseaux neuronaux ou oscillateurs:

3.1.1 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire.

Ils sont situs dans le bulbe, le groupe respiratoire dorsal au niveau du noyau du faisceau solitaire et le groupe respiratoire ventral au niveau des noyaux ambigus et rtroambigus. Les axones du premier groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrlent le diaphragme: ils sont responsables du rythme de base de la respiration. Les axones du second groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrlent les muscles intercostaux et abdominaux: ils interviendraient uniquement lorsque la ventilation doit augmenter, notamment au cours de l'exercice.

3.1.2 Centre pneumotaxique.

Il est situ dans la protubrance au niveau du noyau parabrachialis. En transmettant des informations provenant de l'hypothalamus vers les centres bulbaires, il acclre la frquence respiratoire en rponse l'motion, la fivre Il module aussi l'adaptation ventilatoire des variations de la PaO2, PaCO2. Ces centres assurent l'alternance d'inspirations et d'expirations. Dans un cycle respiratoire complet [la dure ou temps total de ce cycle (Ttot) inclut un temps pour l'inspiration (TI) et un temps pour l'expiration (TE)], interviennent successivement une phase inspiratoire (I) pendant laquelle les muscles inspiratoires, principalement le diaphragme, sont activs, une phase postinspiratoire (PI) pendant laquelle l'activit diaphragmatique se prolonge et freine l'expiration passive, et une phase expiratoire (E2) soit sans activit nerveuse, soit contemporaine d'une commande expiratoire pour les muscles intercostaux ou abdominaux.

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3.2 Contle par les mcanorcepteurs.

Il implique des fibres affrentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi la rsistance des voies ariennes et diffrents paramtres du systme cardiovasculaire.

3.2.1 Rcepteurs laryngotrachaux.

Ces rcepteurs, stimuls par le contact de particules inhales, gaz irritants ou scrtions bronchiques, induisent une toux, une constriction larynge ou bronchique et une hypertension artrielle.

3.2.2 Rcepteurs bronchiques intrapulmonaires.

Des rcepteurs sensibles l'irritation induisent une constriction larynge ou bronchique et une hyperpne, mais pas de toux. Des rcepteurs sensibles l'tirement bronchique sont l'origine du rflexe de Hering-Breuer (chez le nouveau-n principalement, quand les poumons sont surdistendus, l'activit des muscles inspiratoires est inhibe et celle des muscles expiratoires stimule).

3.2.3 Rcepteurs alvolaires.

Ces rcepteurs juxtacapillaires (J) sont situs dans la paroi des alvoles; ils sont sensibles la pression du liquide interstitiel. Leur stimulation lorsqu'un odme interstitiel se forme entrane une hyperventilation superficielle par un rflexe qui implique des fibres affrentes non mylinises (fibres C) du nerf vague.

3.2.4 Rcepteurs thoraciques.

Ces rcepteurs proprioceptifs sont situs dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires. Ils permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires la charge (rflexe myotatique). L'absence d'adaptation entrane la dyspne.

3.3 Contrle par les chmorcepteurs

3.3.1 Chmorcepteurs centraux.
Ces rcepteurs situs la surface ventrale du bulbe, prs de la sortie des IX me et X me paires crniennes, sont sensibles la composition chimique du liquide cphalorachidien (LCR) qui les baigne, principalement la prsence d'ions H+. Cependant, parce que la barrire place entre le sang et le LCR est trs permable au CO2, et peu permable H+ et HCO3-, le

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stimulus initial est gnralement le CO2. Lorsque la PaCO2 s'lve, CO2 diffuse dans le LCR o il forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-. C'est alors H+ qui stimule les chmorcepteurs et induit une hyperventilation ractionnelle. Ce mcanisme est favoris par le fait que (1) une vasodilatation crbrale accompagne l'lvation de PaCO2 et favorise la diffusion du CO2 dans le LCR et (2) un faible pouvoir tampon caractrise le LCR (concentration trs basse des protines). Si la rtention de CO2 persiste, des ions HCO3- sont transports dans le LCR o ils tamponnent les ions H+, ce qui limite l'hyperventilation ractionnelle (absence d'hyperventilation en dpit d'une PaCO2 leve chez l'insuffisant respiratoire chronique).

3.3.2 Chmorcepteurs priphriques.

Des structures spcifiques (chmorcepteurs priphriques) dtectent une diminution de la PaO2 et stimulent les centres respiratoires pour augmenter la ventilation. Ces structures en contact avec le sang sont situes au niveau de la division des artres carotides communes (glomus carotidien) et de la crosse aortique (glomus aortique).

Ces structures sont composes de cellules de type I (elles possdent des granules cytosoliques contenant de nombreux neuromdiateurs comme la dopamine, la noradrnaline et l'actylcholine) enveloppes par les extensions des cellules de type II (cellules de soutien de type glial); ells sont en contact synaptique avec l'extrmit de fibres affrentes du nerf

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glossopharyngien (IX me paire crnienne), qui vhiculent les informations vers les centres bulbaires de contrle de la ventilation. Le mcanisme exact de la sensibilit de ces structures une diminution de la pression partielle d'O2 dans le sang artriel est en partie identifi. Directement et/ou indirectement, la diminution de la pression partielle de O2 inhibe une conductance K+ membranaire dans les cellules de type I, provoquant leur dpolarisation. A son tour celle-ci favorise l'ouverture de canaux Ca2+, l'entre de Ca2+ et ainsi la libration des neurotransmetteurs, la dopamine jouant vraisemblablement le rle le plus important.

3.3.3 Rponses ventilatoires au CO2.

L'lvation de la PaCO2 (hypercapnie) entrane une hyperventilation alvolaire, alors que, rciproquement, la baisse de la PaCO2 (hypocapnie) entrane une hypoventilation alvolaire. Pour une valeur normale de PaO2 , la ventilation augmente de 3 litres/min pour chaque lvation de 1 mm Hg de la PaCO2 . Une rponse ventilatoire maximale est obtenue avec l'inspiration d'un mlange de 15% de CO2 (environ 100 litres/min). Cette rponse est majore lorsque la PaO2 s'abaisse (hypoxie), et au contraire diminue lorsque des substances dprimant le centre respiratoire (barbituriques) sont administres ou lorsque le travail respiratoire est augment ( cause de l'augmentation de la rsistance des voies ariennes par exemple).

3.3.4 Rponses ventilatoires l'O2.

L'abaissement de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg entrane une hyperventilation alvolaire, alors que, rciproquement, l'lvation de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation . Cette rponse ventilatoire est amplifie par l'hypercapnie.

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3.3.5 Rponses ventilatoires au pH.

L'abaissement du pH plasmatique (par exemple au cours de l'acido-ctose diabtique) entrane une hyperventilation alvolaire. Cette rponse fait intervenir les chmorcepteurs priphriques.

3.4 Contrle par le cortex.

Le contrle volontaire de la ventilation est sous la dpendance du cortex.

3.5 Contrles ventilatoires normaux et pathologiques.

Dans certaines conditions pathologiques, peut apparatre une respiration priodique typique appele respiration de Cheyne-Stokes. Elle est caractrise par des priodes d'apne de 15 20 secondes spares par des priodes sensiblement gales d'hyperventilation au cours desquelles le volume courant augmente puis diminue progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque svre, ces oscillations sont expliques par (1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil apnique (cette hyperventilation est lie la stimulation des rcepteurs bronchiques sensibles l'irritation et des rcepteurs pulmonaires juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il dtermine la dure des apnes. (2) un allongement du temps ncessaire la circulation du sang entre les poumons et les chmorcepteurs. Il dtermine la dure de l'hyperpne.

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