Você está na página 1de 48

Skenario 5 Sakit Kuning Nn.

Nunung, pekerja salon, 32 tahun, diantar oleh teman kosnya ke UGD RS tempat saudara bekerja dengan nyeri kolik pada perut kanan atas dan ulu hati yang semakin lama semakin nyeri. Sejak dua hari sebelumnya mata dan kemudian seluruh tubuh Nunung kuning. Keluhan tersebut disertai dengan mual, muntah, urin berwarna seperti teh pekat, dan buang air besar seperti dempul. Dari anamnesa lebih lanjut didapatkan bahwa nunung aktif secara seksual, pecandu alkohol dan sering makan nasi bungkus di warung dekat kos nya. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan pasien dalam keadan lemah dan dehidrasi, seluruh tubuh kuning, konjungtiva mata ikterik, dan didapatkan pembesaran hati yang lunak pada perabaan. Anda segera melakukan pemeriksaan laboratorium, membuat diagnose klinik, memberikan terapi awal pada nunung dan membuat rujukan.

STEP 1 Clearing Unfamiliar Terms 1. Nyeri kolik

2. Mata ikterus

1. Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga

danbiasanya diakibatkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batuureter, batu empedu, peningkatan tekanan

intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksiayang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi berbeda maka kolik dirasakanhilang timbul (Sjamsuhidajat, dkk., 2004).
2. Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat

penimbunan bilirubindalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam, yangmenandakan terjadinya gangguan fungsional dari hepar, sistem biliary, atau sistemhematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek ( unconjugated )dan direk ( conjugated )

STEP 2 Problem Definition 1. Diagnosis Banding pada kasus Ny.Nunung ?


2. Apa penyebab Ny.Nunung merasa mual, muntah, urin seperti teh pekat,

dan feses seperti dempul ? 3. Gejala klinis apa saja yang ditemukan pada Ny.Nunung selain gejala yang ada pada kasus ? 4. Pemeriksaan penunjang apa saja yang perlu dilakukan terhadap Ny.Nunung ? 5. Terapi apa saja yang perlu diberikan Pada Ny.Nunung 6. Pencegahan Apa saja yang Harus dilakukan pada Ny.Nunung ? 7. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi ?

STEP 3 Brain Storming


1. Diagnosis Banding kasus

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

2. Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi yang disebabkan oleh infeksi, obat-obtan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. 3. Gejalan klinis yang ditemukan Gejala yang muncul secara mendadak dapat berupa ;

panas, mual, muntah, tidak nafsu makan, ikterus, dan nyeri perut. 4. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan ? Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan pemeriksaan IgM anti HAV Diagnosis serologis dengan mendeteksi IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBsAg). HbeAg dan HBV DNA

IgG anti HBc Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs) USG EUS (Endoscopic Ultrasonography) MRCP (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography)

5. Terapi apasaja yang perlu diberikan ? Pada hepatitis A diberikan Imunoglobulin selama 2 minggu setelah dengan pemberian Vaksin. Asetaminofen Kortikosteroid angka pendek infeksi atau

Pada hepatitis B Suportif dan pemantauan keadaan umum : seperti dehidrasi dan pemantauan kadar SGOT dan SGPT Interferon alfa Analog nukleosida

Pada hepatitis C Kombinasi interferon dan ribafirin

6. Pencegahan yang harus diberikan ?

Perbaikan higine makanan dan minuman Perbaikan sanitasi lingkungan maupun pribadi Isolasi pasien selama 2 minggu Imunisasi Uji saring efektif terhadap donor darah, jaringan maupun organ Uji saring individu dengan daerah dengan prevalensi yang tinggi terhadap infeksi Virus hepatitis

Pendidikan kesehatan pada pekerja yang bekerja dengan darah dan cairan tubuh

7. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi ? Encelopathi hepatic terjadi kegagalan hati berat ang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopathi hepatik Kerusakan jaringan parenkim hati yang meluas akan menyebabkan serosis hepatik, penyakit ini lebih banyak terjadi pada Alkoholik

STEP 4 Analyze the Problem Definisi Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno hepar, dengan akar kata hepat yang berarti hati (liver), dan akhiran itis yang berarti peradangan. Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi.Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alcohol.

Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus beryukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60C selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering (180C selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85C selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.

Manifestasi Klinis Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian

orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan.

Anatomi dan Fisiologi Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin.Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.

Patofisiologi Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam

memblokir system drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

Klasifikasi 1. Hepatitis A Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.Ditularkan melalui jalur fekal oral,

sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari.Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. 2. Hepetitis B (HBV) Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan

10

karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya.Masa inkubasi 26 160 hari dengan rata- rata 70 80 hari.Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi.Laki-laki biseksual serta

homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obatobat IV juga beresiko. 3. Hepatitis C (HCV) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang,diameternya 30 60 nm.Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual.Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari.Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B.

4. Hepatitis D (HDV)

Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia.Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B. 5. Hepattitis E (HEV)

11

Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 36 nm.Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis.

Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan hidup bersih, menggunakan alat suntik sekali pakai, menghindari seks bebas. Penggunaan gama globulin dapat memberikan perlindungan secara pasif setelah pemajanan virus. Vaksin hepatitis dianjurkan.

Komplikasi Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B dan C merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada

12

sirosis, kanker hati, dan kematian. Tidak seperti hepatitis A dan B, hepatitis C belum ada vaksinnya.Virus hepatitis ini menyerang sel di dalam hati dan menggunakan hati sebagai tempat berkembang biak. Ketika tubuh menyerang virus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal itu terus berlangsung, zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapat menyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati ru sak, maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati. Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati. Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosisistilah medis untuk pengerasan hati. Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.

Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yang terinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silent disease. Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati. Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saat melakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah.

Penatalaksanaan

13

Tidak ada terpi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasienterus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

14

STEP 5 Learning Objective

1. Hepatitis B? 2. Hepatitis C? 3. Kolelitiasis? 4. Kolesistitis? 5. Sirosis hati? 6. Hepatitis drug induced?

15

STEP 6 Independent Study

16

STEP 7 Reporting

1. Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obtan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati. Patogenesis Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual, darah (injeksi intravena, transfusi), peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan. Masa inkubasi rata-rata 60 hingga 90 hari. Kelompok beresiko tinggi terkena infeksi HBV: Imigran dari daerah ndemis Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Kontak serumah dengan karier HBV

17

Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.

Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami, tetapi pada 10% kasus lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis, yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. Banyak bayi dan anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh, sehingga mendapatkan masalah liver di usia dewasa. Virus hepatitis B sendiri tidak secara langsung menyebabkan kerusakkan pada hati. Respon imun tubuh pada virus secara bertentangan menyebabkan kerusakkan. Jadi, pada suatu infeksi virus hepatitis B, respon imun tubuh pada virus bertanggung jawab untuk kedua-duanya, eliminasi (penghilangan) virus hepatitis B dari tubuh dan kesembuhan dari infeksi. Namun, pada saat yang bersamaan, luka pada sel-sel hati disebabkan oleh respon imun yang sama itu pada virus hepatitis B dalam sel-sel hati. Oleh karenanya, ada suatu keseimbangan antara efek-efek yang melindungi dan yang merusak dari respon sistim imun pada virus hepatitis B. Bagaimana keseimbangan ini dicapai menentukan hasil akhir pada seorang individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis. Maka dari itu, suatu infeksi virus hepatitis B akut dapat menjurus pada kesembuhan (hasil yang umum), pada gagal hati akut (jarang), dan pada infeksi kronis. Infeksi kronis dapat berakibat pada suatu keadaan pengidap sehat (healthy carrier) dimana orang yang terpengaruhi mengandung virus namun tetap

18

sehat) atau berlanjut ke sirosis (luka parut yang berat, atau fibrosis dari hati) dan komplikasi-komplikasinya, termasuk kanker hati.

Gejala klinis Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibangi 2 yaitu : Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes.Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu: Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan
19

hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium

menjadi normal. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah

20

yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. Hepatitis Subklinik

Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Bila ada gejala, keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri perut, dan ikterik.

Diagnosis Diagnosis serologis dengan mendeteksi IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBsAg): Keduanya saat gejala muncul HBsAg mendahului IgM anti HBc

21

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc HbeAg dan HBV DNA HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe menetap. IgG anti HBc Menggantikan IgM anti Hbc oada infeksi yang sudah sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs) Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibodi penetral Indikasi kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
22

Pengobatan Interferon : Bekerja dengan cara memodifikasi sistem kekebalan tubuh sehingga mampu menghancurkan sel hati yang mengandung virus hepatitis B. Anti virus : bekerja dengan cara menekan perkembang-biakan virus, sehingga pembentukan virus baru terhenti. Jumlah virus yang tinggi berkaitan erat dengan kerusakan hati dan resiko terjadinya kanker hati.

Pencegahan Pencegahan Umum : Hindari kontak seksual dengan penderita Hepatitis B, termasuk kontak dengan cairan tubuh seperti ludah dan cairan sperma. Hindari pemakainan alat suntik tidak steril, alat tindik, tatto, pemakaian narkoba suntik, berganti ganti pasangan. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke-3 kehamilan

Pencegahan Khusus :

23

Imunisasi Aktif Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular Hepatitis B. Sasarannya adalah : Bayi baru lahir dalam 12 jam pertama Anak dan remaja yang belum pernah diimunisasi Individu berisiko terpapar HBV berdasarkan profesi kerja Tenaga Medis Pasien Hemodialisa Penyalah guna obat Homoseksual, PSK, Heteroseksual dengan penderita HBV Kontak serumah dan kontak seksual dengan penderita HBV Individu yang berpergian ke area endemis HBV Kandidat Transplatasi Untuk mencapai tingkat serokonversi yang tinggi dan konsentrasi anti HBs protektif (>10 U/ml), imunisasi diberikan dengan jadwal 0,1,6 bulan. Efektifitas vaksin dalam mencegah HBV adalah 90-95%. Dalam keadaan normal, memori system imun dapat menetap sampai 12 tahun. Pada kelompok non responder, diberi vaksinasi tambahan 1-3 kali, bila sesudah 3x vaksinasi tambahan tidak terjadi serokonversi (tidak timbul antibody),

24

tidak perlu imunisasi tambahan lagi. Pemeriksaan serologi (anti HBs) pasca vaksinasi tidak rutin dilakukan, kecuali pada: Tenaga kesehatan seperti dokter, perawat Bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAG (+) Pada penderita yang rutin menjalani hemodialisa, penderita AIDS (Immunocompromised person) Pasangan suami / istri penderita Hepatitis B

Imunisasi Pasif Pada bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAG (+) diberikan HBIg (Hepatitis B Immunoglobulin) dalam waktu kurang dari 12 jam, diikuti oleh pemberian vaksin. Profilaksis (Pencegahan) pasca paparan : Needle stick injuri dari sumber dengan HbsAg (+), HBIg diberikan dalam waktu kurang dari 48 jam. Kontak seksual dengan penderita HbsAG (+), HBIg diberikan dalam waktu kurang dari 14 hari. Pada individu yang non responder setelah 3x pemberian vaksinasi, dapat diberikan vaksinasi tambahan 2 bulan berturut-turut setelah vaksinasi yang terakhir kali diberikan. 2. Hepatitis C Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV= Hepatitis C virus). Virus Hepatitis C masuk ke sel hati, menggunakan mesin genetik dalam sel untuk menduplikasi virus Hepatitis
25

C, kemudian menginfeksi banyak sel lainnya. 15% dari kasus infeksi Hepatitis C adalah akut, artinya secara otomatis tubuh membersihkannya dan tidak ada konsekuensinya. Sayangnya 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis dan secara perlahan merusak hati bertahuntahun. Dalam waktu tersebut, hati bisa rusak menjadi sirosis (pengerasan hati), stadium akhir penyakit hati dan kanker hati. Penyebab Hepatitis C Penyebabnya adalah virus hepatitis C, merupakan family Flaviviridae, termasuk golongan virus RNA. Terdapat enam tipe utama dari virus Hepatitis C (genotipe) dan lebih dari 50 subtipenya

Gambar: virus Hepatitis C Penyebaran Virus Penyebaran virus ini melalui darah, dapat melalui jalan tranfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, seperti pada pengguna narkoba suntik, transplantasi organ. Hepatitis C juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual, memiliki pasangan seksual yang berganti-ganti dapat meningkatkan resiko infeksi. Berbeda dengan hepatitis B, penularan

26

melalui ibu hamil ke janin saat proses kelahiran ataupun melalui ASI juga tidak biasa ditemukan. Hepatitis C juga dapat ditularkan melalui kecelakaan kerja, misalnya pada petugas kesehatan yang terkena darah atau cairan tubuh yang terkontaminasi virus. Lebih dari 50% kasus hepatitis C ditransmisikan melalui penggunaan obat-obatan suntik atau injeksi.

Gejala Hepatitis C Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Jika gejala-gejala di bawah ini ada yang mungkin samar :

Lelah Hilang selera makan Sakit perut Urin menjadi gelap Kulit atau mata menjadi kuning jarang terjadi Dalam beberapa kasus,Hepatitis C dapat menyebabkan

peningkatan enzim tertentu pada hati, yang dapat dideteksi pada tes darah rutin. Walaupun demikian, beberapa penderita Hepatitis C kronis mengalami kadar enzim hati fluktuasi ataupun normal.

Diagnosis Diagnosis hepatitis C berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu Anti HCVdan IgM anti HCV dengan metode enzyme immunoassay untuk

27

mendeteksi antibodi terhadap hepatitis C. Sedangkan untuk konfirmasi diagnosis dilakukan pemeriksaan HCV RNA PCR . Pemeriksaan HCV RNA PCR terdiri dari pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif. PCR kualitatif dapat mengetahui keberadaan virus hepatitis C dalam darah (viremia). Sedangkan PCR kuantitatif dapat mengetahui jumlah virus dalam darah, sehingga dapat menentukan apakah perlu diberikan pengobatan dengan antivirus atau tidak. Namun, jumlah virus dalam darah (viral load) tidak berhubungan dengan beratnya penyakit. 3. Kolelitiasis Kolelitiasis atau batu empedu merupakan penyakit dimana terdapat batu pada kandung empedu atau pun pada saluran empedu (batu saluran empedu sekunder). Patogenesis dan Tipe Batu Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimanya, batu saluran empedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor, yaitu: 1. Batu kolesterol, dimana komposisikolesterol melebihi 70% 2. Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-Bilirubinate sebagai komposisi utama 3. Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi. Ada tiga faktor yang berperan dalam pathogenesis batu kolesterol: 1. Hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu

28

2. Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol 3. Gangguan motilitas kandung empedu dan usus Adanya pigmen di dalam inti batu kolesetrol berhubungan dengan lumpur kandung empedu dalam stadium awal pembentukan batu. Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis empedu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan enzim -glucuronidase bakteri dan manusia (endogen) memegang peran kunci dalam pathogenesis batu pigmen. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi yang akan mengendap sebagai calcium bilirubinate. Enzim glucuronidase bakteri berasal dari kuman E.coli dan kuman lainnya di saluran empedu. Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang konsentrasinya meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak.

Gejala Klinis Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok: pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesisititis akut, ikterus kolangitis, dan pankreatitis). Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial.

29

Diagnosis USG EUS (Endoscopic Ultrasonography) MRCP (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography) Penatalaksanaan Dengan teknik sfingterotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu saluran empedu. Merupakan gold standar terapi non-operatif untuk batu saluran empedu.

4. Kolesistitis KOLESISITITIS AKUT Radang kandung empedu (kolesistitis) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.

Etiologi dan Patogenesis Faktor yang mempengaruhi timbulnya kolesisititis akut adalah statsis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang

30

terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesisititis akut akalkulus). Statis empedu dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Gejala Klinis Kolik perut sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangrene tau perforasi kandung empedu. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. Terdapat ikterus derajat ringan. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu.

Diagnosis

31

Pemeriksaan USG untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu, dan saluran empedu ekstra hepatik. Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma serta appendiks yang retrosekal, sumbatan usus,perforasi ulkuspeptikum, pancreatitis akut dan infark miokard.

Pengobatan Pengobatan secara umum seperti bed rest, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untik mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia.

Prognosis 85% sembuh spontan, sekalipun kandung empedu menjad tebal, fibrotik, penuh dengan batu, dan tidak berfungsi lagi.

KOLESISTITIS KRONIK

32

Sangat erat hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan.

Gejala Klinis Gejala seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggiyang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu dikeluarga, ikterus, dan kolik berulang, nyeri lokal didaerah kandung empedu dapat menyokong diagnosis ini.

Diagnosis Pemeriksaan kolesitografi oral, USG, dan kolangiografi dapat

memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde Choledocho Pancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledukus.

Pengobatan Pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi.

33

5. Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insidensi Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.

Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata
34

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Etiologi Virus hepatitis (B,C,dan D) Alkohol 3.Kelainan metabolic seperti Hemakhomatosis (kelebihan beban besi), Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga), Defisiensi Alphal-antitripsin, Glikonosis type-IV, Galaktosemia, Tirosinemia. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

35

Sumbatan saluran vena hepatica, seperti Sindroma Budd-Chiari dan Payah jantung

Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

Operasi pintas usus pada obesitas Kriptogenik Malnutrisi

Gejala Klinis Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : Kegagalan Prekim hati Hipertensi portal Asites Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : Merasa kemampuan jasmani menurun Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

36

Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap Pembesaran perut dan kaki bengkak Perdarahan saluran cerna bagian atas Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)

Perasaan gatal yang hebat

Pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Kegagalan sirosis hati Edema, ikterus, koma, spider nevi, alopesia pectoralis,

ginekomastia, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, eritema Palmaris, atropi testis, dan kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan). 2. Hipertensi Portal varises oesophagus, spleenomegali, perubahan sum-sum tulang, caput medusa, asites, collateral veinhemorrhoid, dan kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni).

Komplikasi

37

Perdarahan gastrointestinal berupa hipertensi portal menimbulkan

varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. Koma Hepatikum Ulkus Peptikum
Karsinoma hepatosellural kemungkinan timbul karena adanya

hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc

paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema

Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : Simtomatis Supportif, yaitu :

Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, seperti cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologi. Pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah

terjadi komplikasi.

38

Komplikasi

Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic.

6. Hepatitis drug induced adalah penyakit hati yang diinduksi oleh obat yang

diresepkan oleh dokter ataupun yang dibeli secara bebas seperti vitamin, hormone, herbal, obat-obat terlarang dan bahan-bahan beracun lainnya. Etiologi Obat-obat yang dapat menyebabkan hepatitis antara lain :

Acetaminophen (Tylenol) Statins Nicotinic acid (Niacin) Amiodarone (Cordarone) Antibiotik antibiotik : Isoniazid (Nydrazid, Laniazid), Nitrofurantoin, Minocycline dan Cotrimoxazole.

Nonsteroidal antiinflammatory drugs ( NSAIDs ) : aspirin, indomethacin (Indocin), ibuprofen (Montrin), naproxen (Naprosyn), piroxicam (Feldene) dan nabumetone (Relafen)

39

Tacrine (Cognex) Disulfiram (Antabuse) Vitamin A

Faktor Resiko
Ras. Beberapa obat tampaknya memiliki toksisitas yang berbeda

berdasarkan ras. Misalnya orang kulit hitam lebih rentan terhadap isoniazid ( INH ). Laju metabolisme obat dikontrol oleh enzim P 450 dan setiap individu bervariasi.
Umur. Reaksi obat terhadap hati jarang terjadi pada anak anak.

Resiko cedera ke hati lebih besar pada orang tua karena menurunnya clearance, interaksi obat, aliran darah hepatik yang berkurang dan variasi dalam pengikatan obat. Selain itu, pola makan yang buruk, infeksi dan dirawat di rumah sakit merupakan faktor untuk terjadinya hepatotoksisitas karena obat.
Jenis kelamin. Meskipun alasan yang tidak diketahui, reaksi

hepatotoksisitas karena obat lebih sering pada perempuan.


Alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol lebih rentan terhadap

hepatotoksisitas obat karena alkohol menyebabkan cedera dan kerusakan sel hati sehingga terjadi perubahan pada metabolisme obat.
Penyakit hati. Secara umum pasien dengan penyakit hati kronik

lebih rentan terjadi kerusakan hati.

40

Faktor genetik. Gen unik encode pada P 450, perbedaan genetik

dalam enzim P 450 dapat menyebabkan reaksi yang abnormal terhadap obat. Toksin Penyebab Kerusakan Pada Hati

Toksin yang selalu menyebabkan kerusakan pada hati (direct toxins). Merupakan solvent pembersih carbon tetrachloride dan jamur amanita dapat langsung menyebabkan kerusakan pada sel hati.

Toksin yang mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada hati (idiosyncratic toxins)

Toksin yang dapat menyebabkan hepatitis pada beberapa orang yang belum diketahui penyebabnya.

Acetaminophen ( Tylenol ) Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan serta keparahan dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi ; lebih tinggi dosisnya, lebih mungkin akan ada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih berat / parah. Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan, bukan idiosyncratic. Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian.

41

Statins Statins adalah obat obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL dalam rangka mencegah serangan serangan jantung dan stroke. Yang menjadi pertimbangan adalah peninggian yang ringan pada tingkat tingkat darah dari enzim hati ( ALT dan AST ) tanpa gejala. Studi studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak 0.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada kerusakan hati yang menetap.

Nicotinic acid ( Niacin ) Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat tingkat kolesterol darah yang tinggi serta tingkat tingkat triglyceride yang tinggi. Niacin dapat menyebabkan peninggian peninggian ringan yang sementara pada tingkat tingkat darah dari AST dan ALT, jaundice dan pada kejadian kejadian yang jarang, gagal hati. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis; dosis dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari. Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi menghasilkan keracunan niacin.

Amiodarone ( Cordaronez )

42

Amiodarone ( Cordarone ) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati yang berkisar dari kelainan kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan kelainan tes darah yang ringan adalah umum dan secara khas menghilang berminggu minggu sampai berbulan bulan setelah penghentian obat. Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Amiodarone berbeda dari kebanyakan obat obat lain karena jumlah yang substansial dari amiodarone disimpan didalam hati. Obat yang disimpan mampu menyebabkan perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat merusak hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Kerusakan hati yang serius dapat menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan keperluan untuk transplantasi.

Antibiotik antibiotic Isoniazid ( Nydrazid, Laniazid ) Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis. Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi hepatitis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda. Resiko terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar

43

0,3 % pada pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun. 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan transplantasi hati. Resiko semakin meningkat jika ditambah dengan mengkonsumsi alkohol. Rifampisin Rifampisin adalah obat antituberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara : 1. Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya reversible dan mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang mengatakan efeknya merusak hepatosit. 2. Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu biotransformasi dari zat zat yang hepatotoksik, apalagi jika digabung dengan isoniazid. 3. Rifampisin sendiri bisa mengakibatkan efek seperti hepatitis akibat virus. Namun karena rifampisin diberikan bersamaan obat antituberkulosis yang lain, maka hepatitis akibat rifampisinnya sendiri masih belum dapat dipastikan. Nitrofurantoin Nitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksi infeksi saluran kencing yang disebabkan oleh banyak bakteri bakteri gram negatif dan beberapa gram positif. Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953.

44

Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu: furadantin, macrodantin dan bentuk sustained realease. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian enzim enzim hati yang asimpomatik. Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis.

Non-steroid anti inflammatory drugs ( NSAID ) NSAID yang sering digunakan adalah aspirin, indometasin, ibuprofen, naproxen, piroksikam, dan nabumeton. NSAID aman dikonsumsi jika sesuai dengan aturan. Pada pasien pasien dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis kronik dan sirosis harus menghindari penggunaan NSAID karena obat obat ini dapat memperburuk fungsi hati. Secara statistik Sekitar 1-10 % pasien menderita penyakit hati yang serius akibat penggunaan NSAID.

Diclofenac Dilaporkan lebih sering menyebabkan hepatitis pada kira kira 1-5 kasus per 100.000 orang pemakai diclofenac. Hepatitis menghilang dengan menghentikan obat ini. Sirosis jarang terjadi pada pasien pasien yang menggunakan diclofenac.

45

Tacrine ( Cognex ) Tacrine adalah obat oral yang digunakan untuk merawat penyakit Alzheimer. FDA menyetujui tacrine pada tahun 1993. Tacrine dapat menyebabkan peninggian enzim enzim hati. Pada umumnya pasien mengeluh mual. Kasus hepatitis dan sirosis dilaporkan jarang terjadi. Pasien akan membaik dengan menghentikan obat.

Disulfiram Disulfiram adalah obat yang adakalanya diresepkan untuk orang pecandu alkohol. Obat ini menghilangkan keinginan untuk meminum alkohol dengan menyebabkan rasa mual, muntah dan reaksi reaksi lain yang tidak menyenangkan. Disulfiram dilaporkan dapat menyebabkan hepatitis akut.

Vitamin A dan obat herbal Pemasukan vitamin A yang berlebihan dan terjadi bertahun tahun dapat merusak hati. Lebih dari 30 % populasi amerika memakai suplemen dari vitamin A. Penyakit hati yang diinduksi oleh vitamin A pada awalnya hanya peningkatan enzim enzim hati namun dapat menjadi hepatitis akut, hepatitis kronis sampai terjadinya sirosis. Gejala gejala dari keracunan vitamin A terdiri dari nyeri sendi, nyeri tulang kulit menjadi kuning, lelah dan sakti kepala. Pada kasus lanjut dapat terjadi pembesaran hatu dan limpa, jaundice dan asites apalagi
46

pasien juga mengkonsumsi alkohol tentu akan memperparah keadaan. Perbaikan terjadi secara berangsur angsur setelah penghentian vitamin A.

47

Daftar Pustaka

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997 Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis Guyton & Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC. Robbins dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta : EGC. FK UI. 2009. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta Price & Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC IDAI. 2012. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta Harrison, Principle of Internal Medicine Edisi 9. Gangguan Hepatobilier dan Pankreas. Penterjemah Adhi Dharma. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta Utara. Markum, 1997, Imunisasi. FKUI, Jakarta Watt G. Hepatitis B 1993 Dalam : Strickland Gt, penyunting Hunters tropical medicine, edisi 7. Tokyo; W.B Saunders Company Friedman,L.S., 2008, Liver, Biliary Tract, and Pancreas in

Tierney,L.M.,McPhee,S.J.,Papadakis,M.A., (eds), Current Medical Diagnosis and Treatment,Lange, New York.

48