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Cuidado de enfermagem ao portador de distrbio cardiovascular

Suiane Costa

REVISO ANATMICA E FISIOLGICA


Corao rgo muscular oco, localizado no centro do trax, entre os pulmes (mediastino), repousa sobre o diafragma. composto por 3 camadas: a)endocrdio; b) miocrdio; c) epicrdio Pericrdio Compartimentos do corao: trio e ventrculo direitos + trio e ventrculo esquerdos Vlvulas cardacas - atrioventriculares e semilunares

Ciclo cardaco: sstole e distole ao de bombeamento

O sangue desloca-se de uma zona de alta presso para uma de menor presso

Circuito Pulmonar e Sistmico

Artrias coronrias: Direita e esquerda Originam-se da aorta

So perfundidas durante a distole

Terminologia:
Freqncia cardaca- nmero de vezes que o corao bate por minuto Volume sistlico volume de sangue ejetado a cada batimento (pr-carga ; ps-carga; contratilidade) Dbito cardaco- quantidade de sangue bombeada por um ventrculo durante determinado perodo. computado ao se multiplicar o volume sistlico pela freqncia cardaca O corao adulto em repouso bate entre 60 a 80 vezes/min; cada ventrculo ejeta aproximadamente 70ml de sangue por batimento e apresenta um dbito aproximado de 5l/min.

Sistema de conduo
99% clulas musculares contrcteis
1% clulas cardacas especializadas do sistema de conduo, no contrcteis com despolarizao espontnea Caractersticas das clulas miocrdicas: * automaticidade * excitabilidade * condutividade * ritmicidade Marcapasso primrio do corao

Atividade eltrica
Conseqncia dos movimentos de ons atravs da membrana celular No repouso esto polarizadas;aps o impulso eltrico iniciase a despolarizao com contrao do miocrdio. Repolarizao

O eletrocardiograma o registro da atividade eltrica do corao.

1. 2. 3.

Ciclo cardaco normal: Onda P:despolarizao atrial Intervalo PR: incio da despolarizao atrial at o incio da despolarizao ventricular Complexo QRS:despolarizao ventricular

4.
5.

Segmento ST:fim da despolarizao ventricular at o incio da repolarizao


Onda T:repolarizao ventricular

Doena da artria coronria


Aterosclerose: constitui-se como acmulo anormal de substncias lipdicas e de tecido fibroso na parede vascular.
Reduo da luz do vaso e consequente diminuio do fluxo sanguneo

A aterosclerose uma doena que afeta predominantemente as artrias de mdio calibre (como as artrias coronrias, as cartidas, as artrias renais, as artrias cerebrais e basilares e, tambm, a aorta sobretudo ao nvel abdominal - e as artrias ilacas e femorais)

Se caracteriza por alterao da dilatao dos vasos, por inflamao e pela acumulao de lipdios, clcio e restos celulares por baixo da camada ntima, dando origem a leses, inicialmente, as chamadas estrias lipdicas sobretudo nas ramificaes ou nas bifurcaes das artrias afetadas.

Estudos tm sugerido duas fases interdependentes na evoluo da doena aterosclertica:

a fase aterosclertica, predomina a formao anatmica da leso aterosclertica sob a influncia dos fatores de risco aterognicos clssicos e que leva dcadas para evoluir. Devido sua histria lenta e gradual, sua evoluo geralmente no traz consigo manifestaes clnicas dramticas;
Fatores de maior peso: tabagismo, dislipidemia e hipertenso arterial Outros fatores associados: diabetes, obesidade, sedentarismo, idade, sexo, hereditariedade, hiperhomocisteinemia,

a fase trombtica, a influncia dos fatores de risco trombognicos determina a formao aguda de trombo sobre a placa aterosclertica, fenmeno este diretamente ligado aos eventos agudos coronarianos, como infarto do miocrdio, angina instvel e morte sbita.

Aterognese
A camada interna da artria ( ntima) protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotlio. 1. Depsito de LDL Colesterol no endotlio vascular + Disfuno endotelial causada por fatores de risco; Expresso de molculas de adeso e entrada de moncitos no espao intimal; Englobamento de LDL oxidadas: formao de clulas espumosas; Liberao de mediadores inflamatrios, com amplificao do processo; Formao da placa de ateroma.

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Aterognese
As partculas de LDL se depositam entre as clulas endoteliais e a camada ntima. Uma parte dos lipdios das LDLs se oxidam atraindo os macrfagos. Estes as fagocitam, originando as clulas espumosas.

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Aterognese
As clulas endoteliais da parede da artria so injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas clulas espumosas, causando exposio da rea afetada e agregao plaquetria. Ocorre proliferao e migrao das clulas musculares lisas.

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Aterognese
Ocorre a secreo de material fibroso que forma uma capa (placa estvel). As clulas comeam a morrer.

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Aterognese
Com o avano da leso, o tecido morre. Ocorre calcificao. A ruptura e a hemorragia da placa (placa instvel) nos vasos coronrios, causam a formao do trombo, que reduzem o calibre dos vasos criando a estenose.

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ANGINA PECTORIS
Sndrome clnica caracterizada por episdio de dor intensa ou presso na parte anterior do trax, causada por fluxo sanguneo coronariano insuficiente.
CINTRA, 2003.

Fisiopatologia: doena coronariana aterosclertica Fatores associados dor angiona: * esforo fsico * exposio ao frio * alimentar-se de refeio pesada * estresse

Tipos de angina:
Estvel dor de curta durao na regio retroesternal; normalmente precipitada por exerccio, emoes, ato de alimentarse ou frio; aliviada com repouso ou uso de vasodilatadores. Instvel- desencadeada em repouso ou aos mnimos esforos, duram mais tempo que a angina estvel prvia (mais longa ou intensa que o normal), com durao no superior a 30min; Variante ou de Prinzmetal- Caracteriza-se por dor em repouso acompanhada de elevao reversvel do segmento ST, que melhora com adm de vasodilatadores, no apresentando alteraes enzimticas. Causada comumente pelo espasmo da artria coronariana.

Manifestaes clnicas:
* Dor, variando desde uma sensao de indigesto at uma sensao de sufocao ou peso na parte superior do trax. * Localiza-se na rea retroesternal * Pode irradiar-se para pescoo, mandbula, ombros, brao esquerdo.

* Sensao de fraqueza ou dormncia nos braos, punhos e mos

* Falta de ar, palidez, sudorese, tontura, nuseas e vmito

Diagnstico
Anamnese; ECG ; raio angiografia coronariana. X de trax; ecocardiograma;

* Ecocardiograma: um ultrasom no invasivo utilizado para examinar o tamanho, formato e movimento das estruturas cardacas.

O ECO com Doppler mostram a direo e a velocidade do fluxo sanguneo atravs do corao
O ECO transesofgico envolve introduzir um transdutor atravs da boca e dentro do esfago. pequeno

A angiografia consiste em injetar contraste dentro do sistema vascular para delinear o corao e os vasos sanguneos.

Tratamento:
a) terapia farmacolgica: nitratos (isordil, nitroglicerina); beta-bloqueadores (propanolol, atenolol); antagonistas do clcio (nifedipina, verapamil, diltiazem); antiplaquetrios (AAS,clopidogrel) e antitrombticos (heparina, enoxaparina)

b) tratamento invasivo e/ou cirrgico: angioplastia coronariana; stent de artria coronariana; revascularizao da artria coronria (bypass)

Angioplastia coronria transluminal percutnea


Utilizado para melhorar o fluxo sanguneo dentro de uma artria coronria

* Complicaes:
Durante o procedimento o paciente recebe grandes quantidade de heparina e deve ser monitorado com relao a sangramentos (aparecimento de hematoma ou sangue no local de insero) . O paciente deve permanecer em posio horizontal no leito e manter a perna afetada na posio reta esticada por, em mdia 6h aps o procedimento. *Stent da artria coronria

* revascularizao da artria coronria (bypass)

Enxertia de um vaso sanguneo do corpo (veia safena, artria amria interna esquerda) na posio distal leso da artria m coronria , desiando da obstruo. Pode ser com ou sem circulao extra corprea

INFARTO DO MIOCRDIO
Processo pelo qual reas de clulas miocrdicas so destrudas de maneira permanente.

No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos bitos entre indivduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenas do aparelho cardiocirculatrio (DataSUS).

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCRDICA

1. Trombo sobre placa aterosclertica vulnervel 2. Espasmo coronrio ou vasoconstrico

3. Progresso da placa aterosclertica


4. Desequilbrio oferta/consumo de O2

Causa em jovens: Demanda aumentada de oxignio (ingesto de cocana) Devido ativao dos receptores -adrenrgicos, ocorre aumento da demanda metablica do miocrdio ao mesmo tempo em que ocorre vasoconstrio coronariana. Esse desequilbrio entre oferta e demanda pode levar isquemia A cocana tambm um potente ativador plaquetrio. Portanto, usurios de cocana sem doena aterosclertica podem apresentar infarto agudo do miocrdio relacionado trombose

FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocrdio

Epicrdio Coronria CKMB Troponinas ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ Arritmias Endocrdio Inflamao, dor Leso Radicais Livres

Fatores de Risco Cardaco

Quadro clnico: dor torcica de forma repentina e continua apesar do repouso e medicamento, com irradiao ansiedade, pele fria, plida e mida

Diagnstico: fechado quando apresentar duas das seguintes alteraes: 1- Histria tpica de dor precordial; 2- Alteraes eletrocardiogrficas; 3- Elevao enzimtica.

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia h uma seqncia de eventos eletrocardiogrficos que se seguem a uma ocluso da artria coronria: 1) minutos iniciais: ondas T amplas, positivas, pontiagudas; 2) aps 20 minutos: supradesnivelamento do segmento ST; 3) horas aps: aparecimento de ondas Q patolgicas ; 4) aps alguns dias: retorno do segmento ST linha de base, onda T negativa e profunda; permanncia de onda Q

ECG normal

Miocrdio ntegro

Elevao de ST Inverso de onda T

Infarto recente

Infarto antigo

Onda Q importante

Exames laboratoriais * creatina-quinase (CK) e sua isoenzima (CK-MB)


* troponina cardaca (I)

EX. LAB. SRICO CK CK-MB Troponina I

VALORES NORMAIS H: 38 a 174U/L M: 96 a 140U/L At 25 U/L zero

AUMENTO INICIAL 3-6h 2-8h 3-4h

RETORNO AO NORMAL 3 dias 3-4 dias 7 a 10 dias

ABORDAGENS TERAPUTICAS
Promover Vasodilatao
Nitratos, bloqueadores de canais de clcio.

Reduzir chance de recorrncia


Repouso,controlePA,-bloqueador

Reperfuso (ocluso total)


Tromblise, angioplastia

Prevenir trombose
Antiagregante plaquetrio, antitrombnico

Remodelamento
Inibidores da ECA...

Tratar e prevenir complicaes da isquemia / necrose


-bloqueadores, antiarrtmicos, Analgsicos, oxignio

Diagnsticos e prescrio de enfermagem 1- Dor torcica relacionada ao fluxo sanguneo coronariano reduzido

2- Risco para troca gasosa ineficaz ligada sobrecarga hdrica 3- Perfuso tecidual inadequada relacionada ao DC diminudo
4- Ansiedade ligada ao medo da morte

INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA


Comprometimento da funo cardaca que torna o corao incapaz de manter um dbito suficiente para satisfazer as necessidades metablicas do tecido CINTRA, 2003.

Classificao (critrios da NYHA -New York Heart Association):


Classe funcional I: paciente assintomtico na realizao de suas atividades habituais podendo apresentar sintomas em condies de esforos extenuantes. Classe funcional II: paciente assintomtico em repouso, apresentando dispnia e fadiga desencadeadas pela atividade fsica habitual.

Classe funcional III: paciente assintomtico em repouso, apresentando sintomas nas atividades de menos grau que as habituais.
Classe funcional IV: paciente sintomtico s menores atividades e mesmo em repouso.

Causas:
* alterao da contratilidade (doena de chagas, IAM, cardiomiopatias) * exausto da hipertrofia compensatria (HAS)
* disfuno valvular (estenose artica, insuficincia artica) * extracardiovascular (tireoitoxicose, drogas)

Insuficincia ventricular
a)Insuficincia cardaca esquerdaCom o progressivo represamento do sangue dentro da circulao pulmonar, a presso nas veias pulmonares aumenta, sendo transmitida de modo retrgrado para os capilares. O resultado consiste na congesto pulmonar e edema.

Quadro: dispnia, tosse, estertores, nveis de saturao de oxignio abaixo do normal.

b) Insuficincia cardaca direita uma conseqncia da ICCe.

Usualmente ela

Quadro: edema gravitacional, ganho de peso, hepatomegalia, estase de jugular, ascite, anorexia e nuseas.

Diagnstico- anamnese e exame fsico + raio-x

cardiomegalia

Congesto

Tratamento: a) terapia farmacolgica- inibidores da ECA; antagonista da aldosterona (aldactone); diurtico (furosemida, hidroclorotiazida); digitlico (digoxina); inotrpicos betaagonistas (dobutamina e dopamina); beta-bloqueadores; vasodilatadores (hidralazina, isordil); anti-arrtmico (amiodarona)
b) terapia nutricional

c) Balo intra artico (BIA), implante de marcapasso, tratamento cirrgico (revascularizao miocrdica, cirurgia para insuficincia mitral)

Balo intra-artico
Dispositivo do tipo em srie com contrapulsao que proporciona a reduo do trabalho cardao por meio da diminuio da ps-carga e da presso diastlica final do ventrculo esquerdo, aumentando a perfuso coronariana por aumento da presso diastloica na aorta, resultando na melhora do dbito cardaco.

Diagnstico e prescrio de enfermagem


1-

Volume excessivo de lquido relacionado a reteno secundria ICC

2-Intolerncia atividade relativa ao desequilbrio do aporte de oxignio secundrio ao DC diminudo

3- Dbito urinrio diminudo

Edema agudo de pulmo


Consiste no acmulo anormal de lquido nos pulmes (espao intersticiais e alvolos) - Mecanismos do Edema Pulmonar: I- Desequilibrio das foras de Starling (edema agudo cardiognico) Fora de Starling: foras hidrostticas e oncticas no movimento do fluxo atravs das membranas capilares.

Edema agudo cardiognico


Falncia das cmaras esquerdasaumento da presso diastlica final do VEaumento da presso hidrosttica vascularque se transmite para a presso hidrosttica capilar pulmonar, que se torna maior que a presso intersticial normalextravasamento de lquido em propores maiores do que a capacidade do sistema linftico pulmonar

II- Alterao da permeabilidade alveolocapilar: A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.) B- Inalao de substncias txicas

C- Aspirao do contedo gstrico


D- Trauma no torcico E- Pancreatite III- Afogamento

Quadro clnico
Dispnia aos esforos, dispnia paroxstica noturna Ansiedade e agitao pela hipoxemia cerebral ou diminuio do nvel de conscincia Extremidades frias e midas, palidez cutnea, cianose, pulso fraco e rpido, jugulares distendidas Uso da musculatura acessria para respirao Nveis pressricos elevados Tosse com expectorao rsea espumosa

Diagnstico: clnico + raio X

Tratamento mdico:
A) MEDIDAS GERAIS:
MANTER O PACIENTE SENTADO: Reduz a pr-carga; Diminui o retorno venoso; Favorecimento da musculatura respiratria RESTRIO DE FLUIDO E SDIO B) OXIGENOTERAPIA: manter saturao acima de 95% C) VENTILAO MECNICA NO INVASIVA COM PRESSO POSITIVA

* Medicaes:
a) Morfina (diminui resistncia perifrica e retorno venoso + ansiedade)
b) Diurticos (excreo de sdio e gua)

c) Nitroprussiato de sdio (vasodilatador)


d) Dobutamina (aumenta contratilidade cardaca)

Outras medidas: Intubao+ ventilao mecnica


Sondagem vesical

Miocardiopatia
Doena progressiva irreversvel do msculo cardaco associada a disfuno cardaca. Classificada de acordo com as anormalidades estruturais e funcionais do miocrdio: dilatada, hipertrfica, restritiva Pode levar a insuficincia cardaca grave, disritmias leves e morte.

Fisiopatologia: o volume sistlico diminudo estimula o sistema nervoso simptico e a resposta de reninaangiotensina-aldosterona, resultando em resistncia vascular sistmica aumentada e reteno de sdio e lquido aumentada, o que coloca uma carga de trabalho aumentada sobre o corao.

* Miocardiopatia dilatada:
Refere-se a um grupo de distrbios cardacos nos quais os ventrculos dilatam, mas so incapazes de bombear um volume de sangue suficiente A causa mais comum a doena arterial coronariana, que leva a uma irrigao sangnea inadequada ao miocrdio, podendo causar-lhe uma leso permanente. Como conseqncia, a parte do miocrio no-lesada, sofre um espessamento para compensar a perda da funo de bombeamento do corao. Por perder contratilidade, diminui a frao de ejeo

No Brasil e, em outros pases da amrica latina, o comprometimento cardaco pela doena de Chagas, uma das principais causas de miocardiopatia dilatada. A dilatao do corao faz com que as vlvulas cardacas abram e fechem inadequadamente e frequentemente, apresentam uma regurgitao Manifestaes: dispnia, fadiga, taquicardia, a presso arterial costuma ser normal ou baixa, ocorre edema nos membros inferiores, pode ocorrer edema pulmonar

O diagnstico baseado nos sintomas e no exame fsico. Eletrocardiograma, raio x do trax, ecocardiograma

* Miocardiopatia hipertrfica Ocorre um espessamento anormal das paredes do ventrculo esquerdo, o que dificulta o seu relaxamento e sua contrao Causa: geralmente doena gentica-hereditria em que h um problema com o gene que controla o crescimento dos msculos do corao HAS e estenose artica

Manifestaes: dispnia, dor torcica, palpitaes, lipotmia ou at mesmo a sncope. Muitos pacientes podem ser assintomticos. Em decorrncia dos batimentos cardacos irregulares (arritmias cardacas), pode ocorrer a morte sbita.
O diagnstico confirmado por um ecocardiograma.

* Miocardiopatia restritiva Distrbio no qual as paredes ventriculares tornam-se endurecidas, mas no necessariamente apresentam espessamento, produzindo uma resistncia ao enchimento normal com sangue entre os batimentos cardacos. a menos comum; causa Idioptica O diagnstico baseia-se, no exame clnico, eletrocardiograma e no ecocardiograma

Tratamento: corrigir a insuficincia cardaca com medicamentos, dieta hipossdica, repouso, restrio hdrica, implante de marcapasso; transplante cardaco.

Doena de Chagas
transmitida quando um inseto barbeiro infectado com o protozorio Trypanosoma cruzi suga o sangue de uma pessoa.

A fase aguda da doena se estabelece aps contaminao por transmisso vetorial, transfuso de sangue (quase nula aps 1980), congnita, transplante de rgos, acidental (acidentes em laboratrios) e oral (com alimentos contaminados pelas fezes).

Leses tpicas no stio de penetrao tm surgimento entre dez e quinze dias aps a inoculao, tratando-se de uma reao de hipersensibilidade. Surge febre, falta de apetite, mal-estar e inflamao leve no local da picada Aparecem sinais como: sinal de romaa (edema bipalpebral unilateral), linfadenopatia (pr-auricular e submandibular), febre superior a 39C, mialgia, astenia, cefalia

Disseminado o parasito, haver intensa parasitemia. Depois de 2 a 4 meses nesta fase, os sintomas desaparecem e o indivduo entra na fase crnica; apresentando manifestaes em rgos como corao, esfago, clon e sistema nervoso A forma cardaca morbimortalidade a mais importante devido a

Ocorre multiplicao parasitria no miocrdio com destruio das fibras e posterior fibrose; resposta imune do hospedeiro infectado desencadeando processo de miocardite A miocardite leva a perda progressiva de massa miocrdica que, atingindo-se certo limiar de destruio, provoca dilatao cardaca e/ou disritmia ventricular potencialmente letal

Diagnstico: a)microscpico buscando o parasita no sangue do paciente, o que possvel apenas na fase aguda aps cerca de 2 semanas depois da picada. b) Xenodiagnstico, onde o paciente intencionalmente picado por barbeiros no contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino examinado em busca de parasitas; ou pela inoculao de sangue do doente em animais de laboratrio e verificao se desenvolvem a doena aguda. c) Deteco de anticorpos especficos contra o parasita no sangue (reao de Machado guerreiro ou ELISA). til nos casos crnicos

Tratamento
Atualmente, h duas drogas disponveis para o tratamento da doena de Chagas: o benzonidazol (rochagan) e o nifurtimox (lampit), que no mais comercializado no Brasil. Ambas tm eficcia limitada na fase aguda da doena, cerca de 80%, e geram diversos efeitos colaterais para os pacientes. Para o Rochagan, ocorrem principalmente reaes na pele (semelhantes urticria), alteraes digestivas, neurite e leucopenia. Em alguns pacientes, tais reaes adversas so intensas e obrigam a suspender o medicamento A fase crnica incurvel