Farmacologa: Es la ciencia que estudia el origen, las acciones y las propiedades que las sustancias qumicas ejercen sobre

los organismos vivos. En un sentido ms estricto, se considera la farmacologa como el estudio de los frmacos, sea que sas tengan efectos beneficiosos o bien txicos. Frmaco: Es toda sustancia qumica purificada utilizada en la prevencin, diagnstico, tratamiento, mitigacin y cura de una enfermedad, para evitar la aparicin de un proceso fisiolgico no deseado o bien para modificar condiciones fisiolgicas con fines especficos. Caractersticas de los frmacos: Los frmacos pueden ser sintetizados o extrados de un organismo vivo, en este ltimo caso, debe ser purificado y/o modificada qumicamente, antes de ser considerado como tal. La actividad de un frmaco varia debido a la naturaleza de estos, pero siempre est relacionado con la cantidad ingerida o absorbida. Por ejemplo, los medicamentos oncolgicos, que curan el cncer, son conocidos como ingredientes activos altamente potentes y se usan en concentraciones muy pequeas para curar un tipo especial de cncer. Cada uno de estos causa muchos efectos secundarios y la sobredosis puede afectar negativamente a clulas sanas, tal es el caso del oxaliplatino, letrozol, cisplatino, anaztrazole, etc. Categoras teraputicas:

Analgsico: (contra el dolor) Anestsico: (para adormecer a los pacientes en ciruga) Ansioltico: (contra la ansiedad) Antibitico: (contra las infecciones bacterianas) Anticolinrgico: (con efectos sobre el sistema nervioso) Anticonceptivo: (para prevenir el embarazo) Anticonvulsivo: (contra las convulsiones y otros sntomas de la epilepsia) Antidepresivo: (contra la depresin) Antiemtico: (contra el vmito) Antihelmntico: (contra las infecciones intestinales provocadas por gusanos y lombrices (helmintiasis)) Antihistamnico: (contra las alergias) Antineoplsico: (contra los tumores (neoplasias)) Antiinflamatorio (contra la inflamacin) Antiparkinsoniano: (contra los sntomas de la enfermedad de Parkinson) Antimictico: (contra los hongos) Antipirtico: (contra la fiebre) Antipsictico: (contra los sntomas de diferentes tipos de psicosis y de otros padecimientos mentales/emocionales) Antdoto (contra los efectos de los venenos) Broncodilatador: (para dilatar los bronquios; tiles en el tratamiento del asma y de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)) Cardiotnico: (para fortalecer el msculo cardaco) Citosttico: (o citotxico o quimioterpico) (para interrumpir la divisin celular; de utilidad en el tratamiento del cncer) Hipntico: (para obtener relajacin, sedacin, tranquilidad o sueo en pacientes con ansiedad o con problemas para dormir)

Hormonoterpico: (para resolver desequilibrios en el funcionamiento hormonal) Quimioterpico: (para el tratamiento de tumores cancerosos) Relajante muscular: (para la relajacin y el alivio de dolores musculares)

Los Inhibidores De La Enzima Convertidora De Angiotensina (IECA) Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardaca crnica y forman parte de la inhibicin de una serie de reacciones que regulan la presin sangunea: el sistema renina angiotensina aldosterona. Las sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en venenos de serpientes. Los inhibidores ECA ms importantes utilizados para tratamientos son el captopril (Capoten), el enalapril, el lisinopril y el ramipril. Por su gran significado teraputico, stos se cuentan entre los frmacos ms vendidos. El mecanismo de accin de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima que acta en la conversin de la angiotensina I en angiotensina II,. Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II, un octapptido (pptido formado por 8 aminocidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, el decapptido (10 aminocidos) angiotensina I, separando dos aminocidos del extremo C terminal de la molcula. Por el otro, cataliza la eliminacin del mediador bradiquinina en productos inactivos. La vasoconstriccin mediada por la angiotensina II es rpida e intensa a nivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constriccin arteriolar aumenta la resistencia vascular perifrica con respecto al corazn, aumentando as la presin arterial. La constriccin venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II tambin aumenta la presin arterial por su efecto renal, disminuyendo la excrecin de catin sodio y agua haciendo que el volumen extracelular aumente. La inhibicin de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentracin de angiotensina II, a nivel de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2), disminuya. As, se reduce el tono vascular, lo que atena la resistencia vascular sistmica y la presin sangunea, tanto sistlica como diastlica, disminuye. A continuacin, la reduccin del nivel de angiotensina II conlleva a una reduccin de la secrecin de la hormona aldosterona de la glndula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. Se piensa que la angiotensina puede ser producida en otros tejidos incluyendo el corazn. A nivel celular, puede observarse un retroceso de los efectos de los mitgenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitos del corazn, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de miocardio Farmacologa: Los inhibidores ECA se distinguen entre s en la farmacocintica segn sus diferencias qumicas. La mayora de inhibidores ECA disponibles en la actualidad son profrmacos. Esto implica que tras una absorcin de un 20% (ramipril) a casi un 100% (resorcin) deben activarse por la accin de enzimas presentes en el cuerpo (vase la composicin qumica). Los nicos que no necesitan este paso son el captopril y el lisinopril. Al cabo de 1 a 8 horas se alcanza el nivel mximo de plasma de las formas efectivas. La vida media de eliminacin oscila entre 2 (captopril) y 40 horas (espirapril). La duracin del efecto vara de la manera correspondiente (8 a 48 horas).

Los inhibidores ECA se eliminan principalmente por los riones. Adems, el fosinopril, el moexipril y el espirapril muestran una excrecin biliar relevante (eliminacin por la bilis) Frmacos IECA: Actualmente, en muchos pases estn autorizados los siguientes inhibidores ECA como frmacos:

Benazepril (Cibacen) Captopril (Lopirin, Tensobon, (Capotnen Espaa) muchos medicamentos genricos) Cilazapril (Dynorm) Enalapril (Xanef, Pres, muchos medicamentos genricos) Fosinopril (Fosinorm, Dynacil) Imidapril (Tanatril) Lisinopril (Acerbon, Coric, medicamentos genricos) Moexipril (Fempress) Perindopril (Coversum, Preterax) Quinapril (Accupro, medicamentos genricos) Ramipril (Delix, Vesdil, medicamentos genricos) Espirapril (Quadropril) Trandolapril (Gopten, Udrik)

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE): son un grupo variado y qumicamente heterogneo de frmacos principalmente antiinflamatorios, analgsicos y antipirticos, por lo que reducen los sntomas de la inflamacin, el dolor y la fiebre respectivamente. Todos ejercen sus efectos por accin de la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente accin antiinflamatoria, pero que cursan con importantes efectos secundarios. En oposicin a los corticoides, el trmino "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar su estructura qumica no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios. Como analgsicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcticos y actuar bloqueando la sntesis de prostaglandinas. Farmacocintica: Se ha demostrado una relacin entre la concentracin del medicamento en el plasma sanguneo y la respuesta antiinflamatoria en pacientes que toman antiinflamatorios no esteroideos como aquellos con artritis reumatoide o con dolor postoperatorio. En la administracin de los AINE, se han observado diferencias farmacocinticas entre un paciente y otro a la misma dosis. Existe tambin una relacin directa entre la dosis administrada y el riesgo de perforacin o sangrado en el tracto gastrointestinal superior. La va de eleccin para la administracin de algunos AINE en el tratamiento del dolor agudo, es la intravenosa dado que permite un rpido comienzo de accin siendo conveniente una dosis de carga que depender del frmaco para llegar a la ventana teraputica rpidamente con efectos secundarios mnimos. Por va oral, poseen una rpida y buena absorcin, incluyendo en pacientes vegetarianos.

Farmacodinmica: En los ltimos aos ha habido un considerable progreso en dilucidar el mecanismo por el cual los antiinflamatorios no esteroideos causan sus efectos. A pesar de la gran diferencia qumica de estos medicamentos, todos comparten acciones teraputicas y efectos secundarios muy similares. Mecanismos de accin: La accin principal de todos los AINE es la inhibicin de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el cido araquidnico en endoperxidos cclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamacin y factores biolgicos locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides. La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sera responsable de su actividad teraputica y de los varios efectos txicos de este grupo de frmacos. Esta inhibicin puede ocurrir por distintos mecanismos

Inhibicin irreversible: como en el caso de la aspirina. Inhibicin competitiva: como en el caso del ibuprofeno. Inhibicin reversible no competitiva: como el paracetamol.

Antibitico: Es una sustancia qumica producida por un ser vivo o derivada sinttica de ella que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles, generalmente bacterias. Los antibiticos se utilizan en medicina humana, animal u horticultura para tratar infecciones provocadas por grmenes. Normalmente los antibiticos presentan toxicidad selectiva, siendo muy superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan, aunque ocasionalmente puede producirse una reaccin adversa medicamentosa, como afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Los antibiticos generalmente ayudan a las defensas de un individuo hasta que las respuestas locales sean suficientes para controlar la infeccin. Un antibitico es bacteriosttico si impide el crecimiento de los grmenes, y bactericida si los destruye, pudiendo generar tambin ambos efectos, segn los casos. Mecanismo de accin: Debido a que los antibiticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias, sus mecanismos de accin difieren basados en las caractersticas vitales de cada organismo y que, por lo general, son objetivos que no existen en las clulas de mamferos. Pared celular: Algunos antibiticos ejercen su funcin en regiones y orgnulos intracelulares, por lo que son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a menos que se logre inhibir la sntesis de esta estructura exterior, presente en muchas bacterias, pero no en animales. Muchos antibiticos van dirigidos a bloquear la sntesis, exportacin, organizacin o formacin de la pared celular, especficamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el principal componente de la pared celular, sin interferir con los componentes intracelulares. Esto permite alterar la composicin intracelular del microorganismo por medio de la presin osmtica. Como la maquinaria intracelular permanece intacta, ello aumenta la presin interna sobre la membrana hasta el punto en que sta cede, el contenido celular se libera al exterior, y la bacteria muere. Tambin permiten la entrada de otros agentes antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular. Algunos ejemplos clsicos son:

la bacitracina: del grupo de los pptidos, inhibe al transportador lipdico del peptidoglucano hacia el exterior de la clula.

la penicilina: en el grupo de los betalactmicos, inhibe la transpeptidacin, una reaccin en la que se producen los enlaces cruzados de la pared celular y bloquea los inhibidores de las autolisinas. las cefalosporinas: otro tipo de molculas que inhiben la transpeptidacin, por unin a las protenas PBPs, implicadas en la ltima fase de la formacin de la pared celular