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UNIVERSIDADE PAULISTA Curso de Graduao em Biomedicina

JEFERSON NUNES DE ALMEIDA

UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRSTATA

MANAUS 2012

JEFERSON NUNES DE ALMEIDA

UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRSTATA

Monografia entregue para a obteno do ttulo de graduao em Biomedicina apresentado Universidade Paulista UNIP.

Orientadora: Denise Ins Pinheiro Silva

MANAUS 2012

Bibliotecria Maria Izabel da C. Nunes 11 Reg./409-Am

Almeida, Jeferson Nunes de. Um estudo sobre o cncer de prstata. / Jeferson Nunes de Almeida. Manaus: UNIP, Instituto de Cincias Humanas, 2012. 48.;il; figuras, tabelas, 29 cm Inclui bibliografia. Trabalho de Concluso de Curso (TCC) para obteno do ttulo de Bacharel em Biomedicina, apresentado pela Universidade Paulista UNIP/ Instituto de Cincias Humanas, 2012. Orientador: Prof Denise Ins Pinheiro Silva 1.Cncer de Prstata 2.Manifestao Clnica 3. Tratamento. Denise Ins Pinheiro Silva Orientadora. II.Ttulo

JEFERSON NUNES DE ALMEIDA

UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRSTATA

Monografia apresentada como exigncia parcial para obteno da graduao em Biomedicina na Universidade Paulista UNIP.

Aprovado em: ____/___/____

BANCA EXAMINADORA

_________________________________________________________ Prof. Denise Ins Pinheiro Silva Orientadora

________________________________________ Prof.(a) Universidade Paulista - UNIP

________________________________________ Prof.(a) Universidade Paulista - UNIP

DEDICATRIA

Dedico esta monografia aos meus pais que sempre me apoiaram para que eu conclusse esse curso.

AGRADECIMENTOS

Agradeo primeiramente Deus que a fonte de todo conhecimento e fora, sem Ele no conseguiria concluir esta etapa de minha vida. Aos meus pais por sempre me apoiarem para que este projeto fosse possvel. Aos professores pelos conhecimentos ensinados e minha orientadora pelo apoio na concluso desta monografia. Enfim, todos que direta e indiretamente contriburam para a realizao deste sonho.

Tentar eliminar o sintoma sem trabalhar na dissoluo da causa intil.

(THOMAS HENRY HUXLEY)

RESUMO

O cncer de prstata caracteriza-se pelo crescimento exagerado da prstata, com consequente diminuio do calibre e intensidade do jato urinrio, sendo considerada uma das principais causas de doena e morte no mundo. Influncias genticas, histria sexual, exposio a patgenos, substncias qumicas industriais,

urbanizao, hbitos alimentares, metabolismo hormonal, alm da idade e do estilo de vida, so fatores postulados na promoo e incio da doena. O diagnstico desta patologia e seus estgios podem ser confirmados por: toque retal, dosagem do PSA e fosfatase cida, ultra-sonografia transretal, bipsia e por outros mtodos. Se o tumor prosttico for localizado, pode-se recorrer cirurgia ou radioterapia, porm, se este se expandiu para outros rgos, a castrao ou bloqueio hormonal so os tratamentos mais adequados. Esta reviso busca trazer informaes voltadas aos profissionais, pesquisadores e a populao em geral, sobre a fisiopatologia, a etiologia, os sintomas, o tratamento e a preveno do cncer de prstata, uma vez que sua incidncia vem aumentando nos ltimos anos.

PALAVRAS-CHAVE: Cncer de prstata. Manifestao Clnica. Tratamento.

ABSTRACT

Prostate cancer is characterized by overgrowth of the prostate, with a consequent decrease in the intensity and caliber of the urinary stream, and is considered a major cause of illness and death worldwide. Genetic influences, sexual history, exposure to pathogens, industrial chemicals, urbanization, dietary, hormonal metabolism, in addition to age and lifestyle factors are postulated in the promotion and disease onset. The diagnosis of this disease and its stages can be confirmed by: digital rectal examination, PSA dosage and acid phosphatase, transrectal ultrasound, biopsy and other methods. If the prostate tumor is located, one can resort to surgery or radiotherapy, but if it has spread to other organs, castration or blocking hormonal treatments are most appropriate. This review seeks to bring information aimed at professionals, researchers and the general public, about the pathophysiology, etiology, symptoms, treatment and prevention of prostate cancer, since its incidence has been increasing in recent years.

KEYWORDS: Prostate cancer. Clinical Manifestation. Treatment.

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Prstata normal e tumor na prstata....................................................... 15 Figura 2: O exame do toque retal muito importante............................................ 22 Figura 3: O teste do PSA....................................................................................... 24 Figura 4: Ecografia abdominal................................................................................ 26 Figura 5: Ecografia transretal................................................................................. 27 Figura 6: O cncer de prstata (mais agressivo em obesos)................................. 29 Figura 7: Estgios do desenvolvimento do cncer de prstata.............................. 30 Figura 8: Radiao externa.................................................................................... 31 Figura 9: Radiao interna (braquiterapia)............................................................. 31 Figura 10: Prostatectomia radical............................................................................ 33

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SUMRIO

INTRODUO....................................................................................................... 12

1 REFERENCIAL TERICO.................................................................................. 14 1.1 FISIOPATOLOGIA........................................................................................... 14 1.2 INCIDNCIA..................................................................................................... 16 1.3 ETIOPATOGENIA............................................................................................. 17 1.4 SINTOMATOLOGIA.......................................................................................... 19 1.5 DOENA DISSEMINADA................................................................................. 20 1.6 DIAGNSTICO................................................................................................. 22 1.7 TRATAMENTO................................................................................................. 29 1.7.1 Tratamento do CP localizado...................................................................... 29 1.7.2 Tratamento do CP disseminado (metastsico)......................................... 34 1.8 CIRURGIA X RADIOTERAPIA......................................................................... 36 1.9 PREVENO................................................................................................... 40

CONSIDERAES FINAIS................................................................................... 44

REFERNCIAS....................................................................................................... 45

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INTRODUO

A frequncia do cncer da prstata aumentou de forma explosiva nos ltimos anos, consternando a cincia mdica e os homens em geral, estas geralmente surgem com o envelhecimento e que potencialmente podem ser detectadas e tratadas precocemente, vm assumindo uma dimenso cada vez maior, no somente como um problema de Sade Pblica, mas pelo impacto socioeconmico sobre a populao (DINI; KOFF, 2006; PINA; LUNET; DIAS, 2006). A prstata, glndula de dimenses diminutas localizada na base da bexiga, pode ser sede de dois processos distintos. Alm disto, o cncer da prstata encontrado em um nmero elevado de indivduos, sem lhes causar qualquer mal. O primeiro o crescimento benigno, chamado de hiperplasia, que acomete quase 90% dos homens aps os 40 anos e que produz dificuldade para a eliminao da urina. O segundo o cncer da prstata, que surge associado ou no ao crescimento benigno e que se manifesta quase sempre depois que os homens completam 50 anos. De acordo com a Organizao Mundial da Sade, o Cncer de Prstata a neoplasia maligna mais frequente nos homens e o segundo maior causador de mortes no Brasil (SBU, 2008). Raramente este tipo de cncer produz sintomas at que se encontre em sua forma avanada. Todavia, nos casos sintomticos, o paciente se queixa de dificuldade para urinar, jato urinrio fraco e sensao de no esvaziar bem a bexiga (CORRA et al., 2003; GONALVES; PADOVANI; POPIM, 2008). Sua etiologia ainda desconhecida, entretanto, presume-se que alguns fatores possam influenciar no seu desenvolvimento. Todo homem nasce programado para ter cncer da prstata, pois todos carregam em seu cdigo gentico os chamados "proto-oncogens", que do a ordem

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para uma clula normal se transformar em outra maligna. Isto s no ocorre indiscriminadamente porque a funo dos proto-oncogens antagonizada por outro grupo de gens protetores, chamados de "supressores", dos quais os mais conhecidos so o p53 e o p21. Estes gens promovem o suicdio das clulas toda vez que elas sofrem um processo de degenerao maligna, num fenmeno conhecido como apoptose. O cncer da prstata surge porque as mltiplas divises celulares, que ocorrem em todos os seres vivos, acompanham-se de discreta fragmentao dos cromossomos, que vo se privando de parte do seu material gentico. Com o decorrer dos anos acumulam-se perdas dos gens supressores, que libera a atividade dos proto-oncogens e permite a degenerao das clulas prostticas. Ultimamente, tem se dado muita ateno a alimentao, uma vez que dietas ricas em gordura predispem ao cncer e as ricas em fibras diminuem o seu aparecimento. Os fatores genticos e ambientais so alvo, tambm, de investigao (GOMES et al., 2008). Fumaa de automveis, cigarros, fertilizantes e outros produtos qumicos esto sob suspeita (BANDEIRAS et al., 2003). O diagnstico da doena muitas vezes acontece quando o cncer prosttico j se disseminou para outros rgos, o que dificulta seu tratamento (GONALVES; PADOVANI; POPIM, 2008). Quando a doena detectada precocemente, por exames clnicos e laboratoriais de rotina como, por exemplo, o toque retal e a dosagem do antgeno prosttico especfico (PSA), a patologia curvel em 80% dos casos (CIMERI, 2007). Neste estudo feita uma reviso da literatura acerca do Cncer de Prstata, enfatizando sua fisiopatologia, incidncia e etiologia, bem como seus sintomas, mtodos diagnsticos, tratamento e possveis medidas preventivas.

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1 REFERENCIAL TERICO

1.1 FISIOPATOLOGIA

A prstata uma pequena glndula localizada na pelve masculina, cujo peso normal aproximadamente 20g. Ela responsvel em produzir 40% a 50% dos fluidos que constituem o smen ou esperma, tendo uma funo biolgica importante na fase reprodutora do homem, conferindo proteo e nutrientes fundamentais sobrevivncia dos espermatozides. Alm disso, a prstata muito importante na prtica urolgica, j que sede de vrios processos que causam transtornos a pacientes de idades variadas (CALVETE et al., 2003). medida que o homem envelhece sua prstata vai aumentando de tamanho. Em razo deste aumento, comum que a partir dos 50 anos os homens sintam o fluxo urinrio mais lento e um pouco menos fcil de sair. Por isso, quando aumenta de volume, a prstata se transforma em uma verdadeira ameaa para o bem-estar do homem, pois comea a comprimir a uretra e a dificultar a passagem da urina: o jato urinrio se torna gradativamente fino e fraco (FERREIRA; MATHEUS, 2004). Para Corra e colaboradores (2003) e Dini e Koff (2006), como todos os outros tecidos e rgos do corpo, a prstata composta por clulas, que normalmente se dividem e se reproduzem de forma ordenada e controlada, no entanto, quando ocorre uma disfuno celular que altere este processo de diviso e reproduo, produz-se um excesso de tecido, que d origem ao tumor, podendo este ser classificado como benigno ou maligno. Segundo Srougi e Simon (1996), a prstata pode ser sede desses dois processos: o crescimento benigno, chamado de hiperplasia prosttica benigna

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(HPB), e o maligno, denominado CP, podendo este ltimo surgir associado ou no ao crescimento benigno (figura 1).

Figura 1: Prstata normal e tumor na prstata Fonte: Srougi e Simon (1996)

A velocidade de crescimento do CP lento, sendo necessrio entre 4 a 10 anos para que uma clula produza um tumor de 1 cm (MIRANDA et al., 2004), todavia, esse crescimento leva a prstata a atingir volumes de 60g ou mesmo de 100g, passando a exigir quase sempre tratamento cirrgico (CALVETE et al., 2003). Nos estgios iniciais, o cncer limita-se prstata, entretanto, se deixado sem tratamento, poder invadir rgos prximos como vesculas seminais, uretra e bexiga, bem como espalhar-se para rgos distantes como ossos, fgado e pulmes, quando se torna incurvel e de nefastas conseqncias (LYNCH; LYNCH, 1996; GOMES et al., 2008; INCA, 2008). Ao se espalhar da sua localizao original para outros rgos, o novo tumor tem o mesmo tipo e o mesmo nome das clulas anormais do tumor primrio. Por exemplo, se o CP contamina os ossos, as clulas cancerosas do novo tumor so clulas da prstata, a doena um cncer metasttico da prstata, e no um cncer

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de osso (LYNCH; LYNCH, 1996). Dessa maneira, a neoplasia se dissemina desde o seu estgio primrio, formando tumores secundrios em outros rgos (INCA, 2008).

1.2 INCIDNCIA

O CP o tumor maligno de maior incidncia em homens nos Estados Unidos, estima-se que 1:6 homens desenvolvam a doena. Cerca de 200.000 novos casos so diagnosticados todo ano. Esta patologia a segunda principal causa de morte por cncer em homens, com uma mortalidade anual avaliada em 38.000 bitos, tendo um impacto devastador sobre a morbidade e a mortalidade na populao masculina norte-americana a partir da meia-idade (ABDO et al., 2006). Dados do INCA (2008) mostram que o nmero de novos casos diagnosticados de CP no mundo de aproximadamente 543 mil por ano, representando 15,3% de todos os casos incidentes de cncer em pases desenvolvidos e 4,3% dos casos em pases em desenvolvimento. O CP o tipo de neoplasia mais prevalente em homens, com estimativa de 1,5 milhes de casos diagnosticados nos ltimos anos. Este tipo de cncer raro antes dos 50 anos, mas a incidncia aumenta constantemente com a idade, atingindo quase 50% dos indivduos com 80 anos, e quase 100% dos com 100 anos. Segundo Corra e colaboradores (2003) e Dini e Koff (2006), atualmente o CP a patologia maligna mais frequente e que mais aumenta em incidncia no Brasil (52 novos casos a cada 100 mil homens). Estima-se que cerca de 140.000 novos casos de cncer prosttico surjam a cada ano e que, desses, aproximadamente 10.000 resultem em bito devido a complicaes desta patologia. As estimativas realizadas pelo INCA para o Brasil, em 2008, vlidas tambm para o ano de 2009, apontam que ocorrero 466.730 casos novos de cncer. Os

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tipos mais incidentes, exceo do cncer de pele do tipo no melanoma, sero o CP e de pulmo no sexo masculino, e os cnceres de mama e de colo de tero, no sexo feminino, acompanhando o mesmo perfil da magnitude observada no mundo. So esperados 231.860 casos novos de cncer para o sexo masculino e 234.870 para o sexo feminino. Estima-se que o cncer de pele do tipo no melanoma (115 mil casos novos) ser o mais incidente na populao brasileira, seguido pelos tumores de prstata (49 mil), de mama feminina (49 mil), de pulmo (27 mil), de clon e reto (27 mil), de estmago (22 mil) e de colo do tero (19 mil) (INCA, 2008). A distribuio dos casos novos de cncer segundo sua localizao primria bem heterognea entre estados e capitais do pas (MIRANDA et al., 2004). As regies Sul e Sudeste, de maneira geral, apresentam as maiores incidncias de CP, enquanto as regies Norte e Nordeste mostram as menores incidncias. As taxas da regio Centro-Oeste apresentam um padro intermedirio. Sem considerar os tumores de pele no melanoma, o CP o mais frequente em todas as regies, com risco estimado de 69/100.000 na regio Sul, 63/100.000 na regio Sudeste, 47/100.000 na regio Centro-Oeste, 38/100.000 na regio Nordeste, e 22/100.000 (INCA, 2008).

1.3 ETIOPATOGENIA

O cncer prosttico possui uma etiologia indeterminada (INCA, 2008). Entretanto, vrios so os fatores postulados na sua promoo e incio: o envelhecimento, o metabolismo hormonal, o estilo de vida, a histria sexual, a exposio a patgenos, as substncias qumicas industriais, a urbanizao, os hbitos alimentares e a hereditariedade (COSTA, 1997; FRIEDENREICH, 2001).

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Dentre os fatores citados, os fatores hormonais, dietticos, genticos e ambientais tm recebido maior destaque na literatura cientfica. H evidncias bem estabelecidas de que a testosterona tem papel importante na histria natural da doena, indicando inclusive, que o hormnio provoca proliferao celular (HERING; SROUGI, 1995; DAMIO; AGUINAGA, 1998; KOWALSKI et al., 2002; OTTO, 2002; CALVETE et al., 2003), entretanto, este um assunto ainda controverso. Pesquisas experimentais revelaram que sua

administrao causou aparecimento da doena em animais. Verificou-se, tambm, ser rara a deteco da doena em homens castrados antes da puberdade (HERING; SROUGI, 1995; DAMIO; AGUINAGA, 1998; CALVETE et al., 2003). A ingesto de grandes quantidades de gordura de origem animal pode aumentar a incidncia do CP (CAGIGAL; ALONSO; SNCHEZ, 2003), uma vez que este nutriente elevaria as taxas de andrognios e estrognios, os quais, por sua vez, induziriam ao desenvolvimento de tumores da prstata (SROUGI; SIMON, 1996; GARFOLO et al., 2004). Estudo com camundongos portadores de cncer prosttico que receberam dieta com 40% e 2,3% de gordura, demonstraram que aps decorrido algum tempo, o volume do tumor foi trs vezes maior nos animais que receberam dieta com 40% de gordura, do que naqueles que receberam dieta com 2,3% (SROUGI, 2007). Nos casos hereditrios, os antecedentes familiares tm particular importncia por elevarem o risco de ocorrncia precoce da patologia (BANDEIRAS et al., 2003). A existncia de um antepassado com CP supe um risco duas vezes superior ao da populao em geral (SROUGI; LIMA, 2000). O risco de CP aumenta 1,5 vezes quando um parente de primeiro grau (pai ou irmo) tem o tumor, cinco vezes quando so acometidos dois parentes de primeiro grau (HERING; SROUGI, 1995) e 10,9 vezes quando trs parentes de primeiro grau tm a doena (FRIEDENREICH, 2001).

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Recentemente, estudando 66 famlias com alta prevalncia do CP, pesquisadores suecos identificaram no brao longo do cromossomo I o local onde, provavelmente, se aloja o principal proto-oncogene causador do cncer prosttico, o HPCI Hereditary Prostate Cncer I. Tal descoberta permitir, em futuro prximo, que um simples teste laboratorial de anlise de DNA identifique indivduos propensos a ter CP. Em mdio prazo, possvel que os mdicos possam intervir sobre este gene, neutralizando-o e impedindo a degenerao maligna das clulas prostticas (SROUGI; SIMON, 1996). No que se refere aos fatores ambientais, muitas relaes com

desenvolvimento do CP so possveis, entretanto, destaca-se a capacidade etiopatognica de substncias qumicas utilizadas na indstria de fertilizantes (ferro, cromo, cdmo, borracha e chumbo), embora tal capacidade no seja cientificamente comprovada (BANDEIRAS et al., 2003). Recentemente, a exposio ao arsnico inorgnico, um contaminante ambiental, tambm tem sido responsabilizado pela iniciao e/ou progresso do CP (BENBRAHIM-TALLAA; WAALKES, 2009). Populaes que vivem em locais de baixa incidncia de CP, quando migram para reas de alta incidncia, apresentam um aumento na ocorrncia de casos. A fumaa de automveis, cigarros, fertilizantes e outros produtos qumicos tambm esto sob suspeita, porm, mais estudos ainda so necessrios (BANDEIRAS et al., 2003).

1.4 SINTOMATOLOGIA

Nos estgios iniciais, o CP completamente assintomtico (COSTA, 1997; CORRA et al., 2003; GARFOLO et al., 2004; INCA, 2008). No entanto, com o decorrer do tempo podem surgir dificuldades para expelir a urina, jato urinrio fraco, aumento do nmero de mices (COSTA, 1997; CORRA et al., 2003; REGGIO,

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2005; GONALVES; PADOVANI; POPIM, 2008), necessidade imperiosa de urinar, presena de sangue na urina ou ainda dor e queimao durante a mico. Um em cada nove homens com CP pode apresentar manifestaes clnicas (REGGIO, 2005), entretanto, tais sintomas so comuns nos casos de crescimento benigno, de modo que a presena deles no indica, necessariamente, a existncia de cncer, exigindo, no mnimo, uma melhor avaliao mdica (COSTA, 1997; CORRA et al., 2003; INCA, 2008). Cada homem apresenta um tempo varivel para o aparecimento dos sintomas, uma vez que o cncer geralmente se inicia na periferia da prstata, podendo no provocar nenhuma mudana no ritmo urinrio, fato que acaba por no conduzir o indivduo ao mdico e, assim, retardando o diagnstico da doena (BRUM; SPRITZER; BRENTANI, 2005; GOMES et al., 2008). De acordo com Reggio (2005), o CP avanado pode se disseminar pelo corpo, provocando sintomas diferentes dos urinrios. Dores no perneo, alteraes do funcionamento intestinal, dores ao nvel dos rins e nos ossos, cansao, perda de fora e de peso, so algumas das manifestaes clnicas provocadas pela extenso do CP a rgos vizinhos ou distncia (metstases). Muitas vezes indivduos apresentam fratura espontnea do fmur sem qualquer tipo de trauma, o que pode ser considerado uma fratura patolgica, esta provocada pela disseminao do tumor prosttico.

1.5 DOENA DISSEMINADA

Embora o prognstico dos casos de tumor disseminado pelo organismo seja mais reservado, cerca de 35% destes pacientes permanecem vivos e bem aps cinco anos, muitos sobrevivendo mais de 10 anos.

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A existncia de focos de tumor ou metstases em outros rgos torna intil a tentativa de se erradicar o tumor prosttico inicial atravs de cirurgia ou de radioterapia. Como o crescimento das clulas malignas da prstata estimulado pela testosterona (o hormnio masculino produzido pelos testculos), qualquer medida que reduza os nveis desta substncia no sangue, faz retroceder o cncer, tanto a leso inicial da prstata como os focos de metstases. Na prtica, recorre-se castrao (extrao de ambos os testculos) ou administrao de hormnios chamados anti-andrognicos, que antagonizam a testosterona (POPIM, 2008). A eficincia clnica destas diversas alternativas mais ou menos parecida, o que as diferenciam so os seus efeitos colaterais. O mais incmodo deles a impotncia sexual, que surge em quase todos os casos e difcil de ser contornada, j que o paciente perde as erees e, tambm, o desejo sexual. Recentemente foi descrita uma outra complicao relacionada com estas medicaes: osteoporose generalizada, que aumenta de cinco vezes os riscos de fraturas sseas espontneas neste grupo de pacientes (CORRA et al., 2003). Com o passar do tempo, o tumor pode se tornar resistente ao tratamento hormonal e voltar a crescer. Isto resulta do aparecimento dos chamados "receptores promscuos", protenas localizadas no ncleo das clulas tumorais que passam a estimular seu crescimento mesmo na ausncia de testosterona (REGGIO, 2005). Os urologistas tem tentado contornar este fenmeno fornecendo os hormnios anti-andrognicos de forma interrompida, bloqueando a glndula suprarenal, usando substncias radioativas que vo se alojar nas clulas malignas ou administrando drogas anti-cancergenas ligadas a hormnios femininos, que conduzem a droga txica especificamente para dentro das clulas prostticas. Com estas medidas possvel reverter quadros de recrudescimento do tumor e melhorar a qualidade de vida destes pacientes (COSTA, 1997).

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1.6 DIAGNSTICO

Alm dos sintomas, o mdico precisa reunir outras informaes para diagnosticar com certeza o tipo de problema que o paciente prosttico apresenta (NETTINA, 2003). Para isto, vrios exames podem ser empregados: o toque retal, testes laboratoriais (PSA e fosfatase cida srica), ultra-sonografia transretal, ressonncia magntica, tomografia computadorizada, ecografia, urografia,

endoscopia urinria, bipsia, entre outros (OTTO, 2002; NETTINA, 2003; MIRANDA et al., 2004). O cncer da prstata no produz sintomas nas fases iniciais. Com o decorrer do tempo pode surgir dificuldade para expelir a urina, jato urinrio fraco ou aumento do nmero de mices. Estes sintomas so comuns nos casos de crescimento benigno, de modo que a presena deles no indica, necessariamente, a existncia de cncer, mas exige, no mnimo, uma avaliao mdica (figura 2).

Figura 2: O exame do toque retal muito importante para se prevenir do cncer de prstata Fonte: Nettina (2003)

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O toque retal um exame preventivo que permite avaliar diversos aspectos da prstata (NETTINA, 2003): seu tamanho e forma, sua consistncia (dureza), sensibilidade, se muito dolorosa, incomoda ou assintomtica presso com o dedo e, ainda, o tnus do esfncter anal (SROUGI, 1995). A prstata normal ou com HPB fibroelstica, todavia, com CP torna-se firme ou endurecida (ptrea) (COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000). Os homens sabem que o toque digital importante para o diagnstico do cncer da prstata. Nestes casos, a glndula torna-se irregular e de consistncia endurecida. Um alegado preconceito cultural tenta explicar porque a maioria dos latinos resiste ao exame, mas todos os que j submeteram ao toque aceitam repetilo sem restrio. Em outras palavras, o problema talvez no seja cultural ou psicolgico, mas apenas o medo infundado de possvel dor (CORRA et al., 2003). A busca do diagnstico precoce visa um tratamento curativo, assumindo, portanto, fundamental importncia, devendo o toque retal ser realizado anualmente em todos os homens acima de 45 anos de idade, independente de apresentarem ou no sintomas (BANDEIRAS et al., 2003; CORRA et al., 2003; SBU, 2008). De acordo com Miranda e colaboradores (2004), os homens sabem que o toque retal importante para o diagnstico precoce do CP, entretanto, estes evitam a consulta com o urologista, devido ao mito do toque retal ou, s vezes, por geralmente no apresentarem sintomas. O teste do PSA, uma glicoprotena do smen produzida pela prstata, um exame feito em laboratrio que mede a sua quantidade no sangue (figura 3). Se o resultado apresenta-se acima do normal (2,5 ng/ml para homens entre 40 e 50 anos e at 4,0 ng/ml para homens entre 50 e 60 anos), isso significa que est havendo alteraes na glndula e o mdico poder recomendar outros exames para determinar a melhor forma de tratamento (KOWALSKI et al., 2002; SROUGI, 2007).

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Figura 3: O teste do PSA Fonte: Kowalski et al., (2002); Srougi (2007)

A determinao do PSA de grande ajuda na diferenciao entre HPB e o CP, porm no totalmente exato (CORRA et al., 2003; REGGIO, 2005). Por esse motivo, os valores do PSA devem correlacionar-se com as concluses do toque retal e da ecografia prosttica para decidir sobre a realizao de uma bipsia da prstata. O uso do PSA isolado sem o toque retal no recomendvel, porque at um quarto dos portadores de CP tem PSA menor que 4 ng/ml (KOWALSKI et al., 2002). Alm do toque, dois outros exames so utilizados para identificar o cncer: dosagens do antgeno prosttico especfico no sangue (conhecido como PSA) e o exame de ultrassom. O PSA uma protena produzida exclusivamente pela prstata, que se eleva de maneira significativa nos casos de cncer, mas tambm aumenta em pacientes com infeco ou com crescimento benigno exagerado da glndula. Por isto, elevaes do PSA sempre exigem uma ateno mdica, mas no indicam necessariamente a presena de cncer na prstata, conhecendo-se os nveis do PSA no sangue e o resultado do toque digital, pode-se calcular em cada homem o risco de existir cncer na prstata (CORRA et al., 2003; REGGIO, 2005).

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Atualmente, a hK2, uma glicoprotena glandular humana muito parecida ao PSA e que tambm se expressa predominantemente na prstata, o mais novo marcador srico do CP em estudo. Ao contrrio do PSA, a expresso da hK2 maior no tecido canceroso que no tecido benigno (ALACREU et al., 2008). Outro tipo de exame para a deteco do tumor prosttico primrio a determinao da fosfatase cida srica, uma enzima produzida no epitlio prosttico. No CP a integridade dos cinos violada ocorrendo extravasamento da fosfatase cida para a corrente sangunea, acarretando sua elevao. A sua queda com a instituio do tratamento representa melhor prognstico, principalmente quando os valores se normalizam, j elevaes subsequentes representam recrudescimento da molstia (COSTA, 1994). Costa (1994) ainda destaca que a ultra-sonografia transretal (USTR) tambm um exame opcional para deteco de tumor primrio. A USTR apresenta-se mais til para o estadiamento das neoplasias, para caracterizar o tamanho ou volume do tumor, sua localizao, grau e padro de crescimento, assimetria prosttica e a irregularidade ou ruptura capsular; para a avaliao da resposta aps tratamento; para orientar as bipsias com agulha e, tambm, para avaliar a vescula seminal quanto a sua assimetria, dilatao e obliterao. O exame de ultrassom feito atravs do nus permite visualizar as chamadas reas hipoecicas dentro da prstata, tpicas das leses cancerosas. Este exame, falha em 60% a 70% dos pacientes, deixando de evidenciar tumores que esto presentes ou demonstrando reas hipoecicas que no so malignas. Por isto, o ultrassom utilizado pelos urologistas em alguns casos de dvida clnica e, principalmente, para orientar a realizao de bipsias da prstata. Levando em conta a relao custos/benefcios, definiu-se que a melhor forma de diagnosticar o cncer da prstata representada pela combinao de toque

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digital e dosagem do PSA. O toque exclusivo falha em 30% a 40% dos casos, as medidas de PSA falham em 20%, mas a execuo conjunta dos dois exames deixa de identificar o cncer em menos 5% dos pacientes. A ressonncia magntica (RM) e a tomografia computadorizada (TC) so tambm alguns exames opcionais utilizados no diagnstico do CP, entretanto, estes no superam a eficincia da USTR (FACUNDES, 2002; SROUGI; CURY, 2006). A RM fornece bom contraste dos tecidos moles, permitindo a delineao da anatomia intraprosttica (SROUGI; CURY, 2006) e o estadiamento do tumor (BARONI et al., 2009), todavia, h sobreposio no surgimento de processos benignos e malignos. A TC permite uma melhor anlise do envolvimento dos linfonodos no CP (TAMAGHO; MCANINCH, 1994; FACUNDES, 2002; SROUGI; CURY, 2006).

Figura 4: Ecografia abdominal Fonte: Friedenreich (2001)

Outro exame utilizado para o diagnstico do CP a ecografia abdominal ou transretal. A ecografia abdominal (figura 4) oferece uma avaliao dos rins e das

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vias urinrias altas (plvis e ureteres), assim como visualiza a existncia de clculos e tumores na bexiga e na prstata. J a ecografia transretal (figura 5), procedimento realizado introduzindo a sonda do ecgrafo atravs do reto, permite visualizar o tamanho e a forma da prstata. Alm disso, o estado das vesculas seminais e dos tecidos que rodeiam a prstata, tambm podem ser avaliados. A ecografia substituiu a urografia intravenosa, que antes era a principal forma de explorao radiolgica da prstata (FRIEDENREICH, 2001).

Figura 5: Ecografia transretal Fonte: Friedenreich (2001)

Miranda e colaboradores (2004) relatam tambm o emprego da endoscopia urinria e da endoscopia urodinmica como mtodos diagnsticos para esta patologia. No primeiro mtodo, o urologista introduz na uretra do paciente, um tubo longo e fino, com iluminao prpria, que lhe permite enxergar por dentro, a uretra, a bexiga e a prstata, identificando qualquer condio anormal que possa existir em tais rgos.

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J no segundo, introduzem-se pequenas sondas no reto e na uretra do paciente, que funcionam como sensores ligados a um equipamento

computadorizado que avalia o estado de funcionamento do sistema urinrio inferior. A bipsia da prstata, mais uma das opes diagnsticas, a que se realiza sempre que existe uma suspeita de cncer prosttico e um ou mais diagnsticos j constatados, tais como: toque retal com suspeita de malignidade, ndulos ou zonas endurecidas; PSA superior a 10 ng/ml e/ou deteco na ecografia de zonas com alteraes ecognicas que sugiram presena de um CP. Atualmente, a bipsia da prstata realizada utilizando-se a ecografia transretal, uma vez que o aparelho indica as zonas suspeitas que se deve biopsiar (BANDEIRAS et al., 2003). Quando a bipsia confirma a presena do cncer, deve-se proceder avaliao da extenso e das caractersticas do tumor (REGGIO, 2005), a fim de se estabelecer o estgio da doena e o seu tratamento (OTTO, 2002). Para tanto, utiliza-se o scanner ou a tomografia computadorizada para avaliar a extenso do tumor a tecidos vizinhos, a gnglios linfticos, ao fgado, rins, ureteres e bexiga; a radiografia do trax para pesquisar metstases no pulmo, e ainda, o rastreio sseo, que consegue detectar a presena de metstases nos ossos (REGGIO, 2005). Estudos de Bandeiras et al., (2003), sobre crescimento tumoral indicam que as formas agressivas do cncer da prstata (figura 6), quando no tratadas, levam entre dois e oito anos para se ramificar pelo organismo, tornando a doena de difcil controle. Desta forma, um exame preventivo anual sempre identificar o tumor ainda dentro da prstata e potencialmente curvel. Em homens sem antecedentes familiares, estes exames devem ser realizados partir dos 50 anos.

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Figura 6: O cncer de prstata (mais agressivo em obesos) Fonte: Bandeiras et al., (2003)

1.7 TRATAMENTO

1.7.1 Tratamento do CP localizado

Quando o cncer prosttico encontra-se localizado, a radioterapia uma das opes de tratamento vigentes (GALN et al., 2004; SHAHI; MANGA, 2006). Esta se baseia em administrar radiaes externas ou internas sobre a prstata para destruir as clulas cancergenas (SROUGI; SIMON, 1996; SROUGI, 2007). Ao planejar o tratamento do cncer da prstata, os mdicos levam principalmente em considerao a extenso da doena. Classificando a doena em 4 estgios do desenvolvimento do cncer de prstata (figura 7) a saber: Os tumores localizados inteiramente dentro da glndula, denominados estgio A ou B, s vezes no precisam ser tratados, mas quando isto for necessrio, pode-se recorrer cirurgia, tecnicamente denominada prostatectomia radical, ou radioterapia. Quando o cncer atinge os envoltrios da prstata, o chamado estgio C, costuma-se indicar tratamento radioterpico. Finalmente, quando o tumor se estende para outros

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rgos, instalando outros focos de cncer denominados metstases, a doena classificada como estgio D e tratada com castrao ou hormnios.

Figura 7: Estgios do desenvolvimento do cncer de prstata Fonte: Srougi (2007)

Na radiao externa (figura 8), a radiao provm de uma mquina emissora, geralmente, os tratamentos so realizados durante 5 dias por semana, durante vrias semanas (5 a 7 semanas). Alguns doentes com cancro da prstata fazem radiao conformacional tri-dimensional. Este tipo de radioterapia incide mais diretamente no tumor, poupando o tecido normal, todavia, acaba danificando outros rgos, podendo os pacientes sentir cansao durante o tratamento (CORDN; ALBIACH; ALBIACH, 2003).

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Figura 8: Radiao externa Fonte: Albiach (2003)

J na radiao interna, tambm conhecida como braquiterapia (figura 9), a radiao emitida dentro do rgo (aplicao de sementes radioativas de iodo ou de ouro na prstata), sendo, por isso, mais concentrada e constante, apresentandose ento, mais eficiente, porm, muitas vezes levando a impotncia sexual e a incontinncia urinria (NETTO JUNIOR; WROCLAWSKI, 2000; FRIEDENREICH, 2001; CORRA et al., 2003). Diarrias, inflamaes do reto e estreitamento na uretra so tambm complicaes frequentes (SROUGI, 2007).

Figura 9: Radiao interna (braquiterapia) Fonte: Srougi (2007)

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Uma observao aparentemente desconcertante foi feita recentemente, ganhando grande destaque na imprensa e gerando algum debate entre os mdicos. Estudos realizados pelos doutores Willet Whitmore, de Nova York, Nelson George, de Manchester, na Inglaterra, Jan Adolfsson e Jan Johansson, de Karolinska, na Sucia, demonstraram que alguns pacientes acompanhados sem qualquer tratamento inicial tiveram a mesma sobrevida que outros submetidos cirurgia radical ou radioterapia. Em decorrncia, estes autores chegaram a questionar a necessidade de tratamento dos pacientes com cncer da prstata (SROUGI, 2007). Uma anlise mais detalhada destes trabalhos revela que a maioria dos pacientes estudados tinha idade muito avanada e portavam tumores indolentes, sob forma de focos microscpicos. Esta leses tendem a crescer lentamente, fazendo com que eventuais manifestaes clnicas surjam somente aps 8 ou 10 anos. Em outras palavras, estes tumores no chegavam a causar problemas simplesmente porque os seus portadores eram muito idosos e no viviam o suficiente para tanto. Alm do mais, muitos destes casos tinham apresentado progresso do tumor e continuavam vivos apenas porque passaram a receber tratamento hormonal (CORDN; ALBIACH; ALBIACH, 2003). Um tratamento muito eficaz e curativo, que oferece maior sobrevivncia que a radioterapia a prostatectomia radical (figura 10) (LUCIA et al., 2005). Tal mtodo consiste na extirpao de toda a prstata (tumor, hiperplasia e glndula prosttica) e das vesculas seminais, posteriormente unindo-se a bexiga uretra (GOMES et al., 2008). Apesar da eficcia deste tratamento, Srougi e Simon (1996) e Srougi (2007), ressaltam que este procedimento muito agressivo podendo acarretar certas complicaes: estreitamento da nova unio entre a bexiga e a uretra, incontinncia e fugas involuntrias de urina e impotncia sexual. Mesmo assim, h possibilidade de se corrigir tais problemas, obtendo-se a cura do paciente.

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Figura 10: Prostatectomia radical Fonte: Srougi (2007)

A crioblao ainda outro tipo de tratamento possvel para o CP localizado. De acordo com Reggio (2005), esta terapia teve incio no sculo XIX, quando James Arnott aplicou misturas de gelo e sal com baixas temperaturas em tumores de colo uterino e mama, diminuindo seu tamanho, reduzindo drenagens e aliviando a dor, uma vez que por meio do congelamento diminui-se a inflamao, destruindo a vitalidade das clulas cancerosas, assim prolongando a vida e, em estgios iniciais, proporcionando a cura. Muitas teorias tm sido divulgadas sobre o mecanismo de leso tecidual na crioterapia. Uma das teorias prope que a leso protica gerada pela alta concentrao de solutos devido ao congelamento e desidratao celular danificaria as membranas celulares e o seu maquinrio enzimtico. A formao de cristais intracelulares causaria a ruptura das organelas celulares como tambm das membranas plasmticas. Outra teoria refere-se ao dano vascular causado pelo congelamento, principalmente na microvasculatura, impedindo a perfuso dos tecidos provocando necrose. Acredita-se, ainda, que ocorra uma ativao do sistema

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imunolgico do hospedeiro contra o tecido, particularmente nas reas mais perifricas do congelamento (MANGA, 2006). De qualquer forma, Lucia et al., (2005) tiveram o mrito de demonstrar que alguns homens com cncer da prstata, talvez 10% deles, no precisam ser tratados. Incluem-se aqui os pacientes que tem menos de 10 anos de perspectiva de vida pela frente, por serem muito idosos ou por apresentarem outras molstias graves, que apresentam nveis de PSA baixo e que tem tumores de pouca agressividade, demonstrada pela bipsia. Nos demais casos, com doena de maior significado, deve-se realizar alguma forma de tratamento objetivo, que tanto pode ser a cirurgia radical, a radioterapia externa ou a teraputica hormonal. Enfatiza-se que a opo do no-tratamento deve ser adotada com extrema responsabilidade, visto que, se o cncer for agressivo, poder no haver tempo para arrependimentos. Por uma triste fatalidade, o doutor Whitmore, um dos proponentes do no-tratamento, morreu de cncer generalizado 4 anos aps ter optado por no tratar uma pequena leso identificada na sua prstata. Esses diversos mecanismos descritos sugerem que a leso talvez seja um processo multifatorial (REGGIO, 2005).

1.7.2 Tratamento do CP disseminado (metasttico)

No caso de CP metasttico, a terapia endcrina ou hormonoterapia o tratamento mais indicado (DAZ et al., 2005; SHAHI; MANGA, 2006; KALIKS; GIGLIO, 2008). Nesta terapia so empregados vrios medicamentos base de hormnios (estrgenos, anlogos da LHRH e antiandrgenos), que impedem a produo de testosterona ou bloqueiam as suas aes na prstata. A castrao (orquiectomia), retirada cirrgica dos testculos, tambm utilizada como

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hormonoterapia, j que elimina os rgos que produzem o hormnio masculino, este apontado como principal responsvel pelo crescimento do tumor (CORDN; ALBIACH; ALBIACH, 2003; SHAHI; MANGA, 2006). Segundo Srougi e Simon (1996), a dependncia hormonal do CP foi estabelecida por estudos experimentais, onde se verificaram que a administrao de testosterona estimulava a secreo e o crescimento da prstata e, que ao contrrio, a castrao de estrgenos tinha efeitos opostos. A prstata normal e as neoplasias da prstata sofrem influncias hormonais, em funo da presena em seu aparato celular de mecanismos sensveis ao da testosterona. Por ao da 5-alfa redutase, a testosterona transformada no citoplasma das clulas prostticas em dihidrotestosterona, que se liga a um receptor e transportada ao ncleo celular, onde favorece a sntese de RNA e DNA. Isto estimula a funo e a proliferao das clulas prostticas, ao passo que a reduo dos nveis de testosterona inibe o metabolismo e a diviso das mesmas. A produo de testosterona no testculo regulada pela hipfise, atravs da liberao do hormnio luteinizante (LH). A utilizao de estrgenos inibe em nvel hipotalmico e hipofisrio a liberao de LH e, consequentemente, reduz os valores sricos da testosterona a nveis de castrao. Alm de inibir a produo de testosterona, os estrgenos em doses elevadas tm uma ao citotxica direta sobre as clulas prostticas (SROUGI; SIMON, 1996). Os medicamentos denominados anlogos do LHRH impedem a formao de testosterona no testculo, travando-se ou retardando-se o crescimento do CP (OTTO, 2002; SBU, 2008). A terapia com anlogo do LHRH consiste na administrao de uma droga denominada agonista do receptor do hormnio liberador do hormnio luteinizante (LHRH-A); este conduzindo a uma queda no nvel de testosterona. A administrao de um anlogo do LHRH produz um resultado to

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bom quanto a remoo dos testculos, porm no envolve cirurgia. Esta classe de drogas pode oferecer uma alternativa para o paciente que no pode, ou opta por no realizar uma orquiectomia ou receber a terapia estrognica (SCHELLHAMMER et al., 1997). Outro tipo de hormonoterapia utilizada no combate ao CP a administrao de drogas denominadas antiandrognicos, que bloqueiam os receptores da testosterona ao nvel da prstata, impedindo, assim, a ao do hormnio masculino que chega prstata. Ao se administrar simultaneamente anlogos do LHRH e antiandrgenos, um bloqueio hormonal completo pode ser obtido, uma vez que estes dois medicamentos associados travam a progresso do CP (TAMAGHO; MCANINCH, 1994). O anlogo do LHRH ou a orquiectomia reduzem a testosterona, enquanto que o antiandrognico bloqueia qualquer hormnio masculino restante no corpo (SCHELLHAMMER et al., 1997). Com relao ao tratamento quimioterpico, frequentemente utilizado no combate a cnceres, diversos esquemas tm sido utilizados em tumores avanados ou metastticos da prstata, porm, os resultados no so animadores. A utilizao de apenas uma droga ou a associao de vrias drogas vem sendo propostas, entretanto, at o momento no se pode concluir quanto sua eficcia (NETTO JNIOR; WROCLAWSKI, 2000, WROCLAWSKI et al., 2003).

1.8 CIRURGIA X RADIOTERAPIA

Uma grande controvrsia mdica envolve o tratamento dos pacientes com cncer localizado da prstata. Cirurgies e radioterapeutas proclamam que a cirurgia radical e a radioterapia externa, respectivamente, representam a maneira ideal de se tratar tais casos. Numa tentativa de esclarecer esta polmica, a American Urological

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Association constituiu em 1994 um painel de especialistas incumbido de rever todos os estudos publicados respeito na literatura mdica. Foram encontrados 12.501 artigos que lidavam com o tratamento do cncer localizado da prstata, mas apenas 165 obedeciam aos critrios cientficos que davam credibilidade aos seus resultados. A concluso deste painel foi de que entre 89% e 93% dos pacientes submetidos prostatectomia radical e entre 66% e 86% dos casos tratados com radioterapia externa estavam curados aps 10 anos de acompanhamento. O painel deu importncia avaliao feita aps 10 anos, porque com cinco anos quase 100% dos pacientes com cncer localizado da prstata esto vivos, qualquer que seja o tratamento aplicado (WROCLAWSKI et al., 2003). Outra concluso bvia desta pesquisa: apenas 2% dos estudos cientficos comparando cirurgia e radioterapia eram confiveis. Em outras palavras, a quase totalidade das concluses publicadas na literatura mdica sobre o tema so inconsistentes e qualquer especialista, baseado nestes estudos, pode provar o que quiser. Sempre existiro trabalhos demonstrando que a cirurgia ou a radioterapia so extremamente eficientes ou, ao contrrio, que no so dotadas de maior eficcia clnica (SROUGI; SIMON, 1996). Pedindo que se levasse em conta minha posio suspeita de cirurgio, gostaria de dizer porque me sinto incomodado com a radioterapia convencional. Existe, presentemente, um consenso de que a cura do cncer localizado da prstata s poder ocorrer se os nveis de PSA no sangue carem para valores abaixo de 1 aps o tratamento. Enquanto este fenmeno observado em 90% dos pacientes submetidos a prostatectomia radical, ele ocorre em apenas 40% dos casos tratados com radioterapia, segundo dados do doutor Gunar Zagars, radioterapeuta do renomado M.D. Anderson Cancer Center, de Houston. Em segundo lugar, a cirurgia pode curar pacientes que tm PSA inicial at 50, mas de acordo com estudos

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realizados por radioterapeutas da Filadlfia e de Boston, a radioterapia externa s age quando o PSA inicial inferior a 15 ou 20. Um terceiro motivo de preocupao: entre 60% e 70% dos casos submetidos tratamento radioterpico evidenciam focos cancerosos na prstata, quando a glndula biopsiada aps 2 anos do tratamento (TAMAGHO; MCANINCH, 1994). Os radioterapeutas dizem que estas leses so biologicamente inativas, de comportamento indolente. Pode ser que tenham razo, mas este fenmeno no deixa de ser desconfortvel. Na minha concepo, obviamente tendenciosa, cncer indolente aquele que est dentro de um balde com formol, no dentro do nosso organismo (WROCLAWSKI et al., 2003). Finalmente, os prprios radioterapeutas esto comeando a demonstrar algum desencanto pela radioterapia convencional. Estudo recentemente publicado pela Diviso de Radioterapia do Massachusetts General Hospital, de Boston, concluiu que a radioterapia externa cura menos de 40% dos casos de cncer localizado da prstata. Da mesma forma, uma anlise tardia de 1355 pacientes tratados com radioterapia no M.D. Anderson Cancer Center concluiu que "a erradicao total e permanente do cncer da prstata com as doses convencionais de radioterapia externa, muito mais difcil de ser obtida do que geralmente se divulga" (SROUGI; SIMON, 1996). Talvez por estarem conscientes da menor eficincia da radioterapia convencional, os radioterapeutas tem explorado novas tcnicas de irradicao da prstata, incluindo-se aqui a radioterapia conformada, a braquiterapia (aplicao de sementes radioativas de iodo ou de ouro na prstata) e a associao de radioterapia com tratamento hormonal. Os resultados precoces com estes mtodos, aps 3 ou 4 anos, tm sido favorveis. Contudo, todos os pacientes com cncer localizado de prstata sobrevivem cinco anos, independente do tratamento realizado, de modo

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que impossvel afirmar, no momento, se estas tcnicas so superiores radioterapia convencional. Enquanto no surgirem avaliaes com 10 anos de acompanhamento, estas trs alternativas devem ser consideradas experimentais (TAMAGHO; MCANINCH, 1994). Argumentos desfavorveis tambm existem em relao cirurgia radical. Embora seu valor curativo seja inquestionvel (grfico), a prostatectomia radical pode provocar impotncia sexual e incontinncia urinria, ou seja, incapacidade para se conter a urina. A impotncia, que se caracteriza por perda das ereces penianas, apesar do paciente poder atingir o orgasmo, surge em 95%quase todos os operados com mais de 70 anos de idade, em 50% a 60% dos indivduos com 55 a 65 anos e em 15% a 20% dos pacientes com menos de 55 anos (WROCLAWSKI et al., 2003). Ressalte-se que os riscos de impotncia diminuem significativamente quando o tumor oculto, no palpvel no toque digital e quando o cirurgio experimentado. Incontinncia urinria moderada ou grave surge em 20% a 40% dos pacientes submetidos cirurgia em centros no-especializados mas acomete apenas 1% a 2% dos casos quando a interveno realizada por equipes habilitadas (SROUGI; SIMON, 1996). A radioterapia externa, divulgada como uma teraputica menos agressiva que a cirurgia, tambm no isenta de problemas. Entre 30% a 40% dos pacientes desenvolvem impotncia sexual, que surge um ou dois anos aps o tratamento e, por isto, nem sempre atribuda radioterapia. Alm disto, 20% a 40% dos casos apresentam queimaduras no intestino grosso, nus e bexiga durante o tratamento, que tendem a melhorar aps alguns meses, mas costumam produzir grande desconforto aos pacientes (WROCLAWSKI et al., 2003). Independente de todas as incertezas que envolvem o tratamento do cncer localizado da prstata, nenhum

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especialista poder orientar corretamente seus pacientes sem levar em conta os sentimentos dos mesmos. Numa pesquisa realizada em 1995 pela US TOO, entidade no-oficial de apoio aos portadores de cncer da prstata, perguntou-se a um grupo de pacientes o que eles mais esperavam do tratamento. Como resposta, 45% almejavam usufruir de boa qualidade de vida, 29% gostariam de prolongar o tempo de sobrevida e 13% desejavam retardar a evoluo da doena. Por isto, mdicos e pacientes, em deciso conjunta, devem optar pelo tratamento mais eficiente quando sobrevida for a questo mais relevante e escolher a teraputica menos agressiva quando qualidade de vida for a principal preocupao do paciente (WROCLAWSKI et al., 2003).

1.9 PREVENO

De acordo com dados do INCA (2008), no so conhecidas formas especficas de preveno do CP. No entanto, sabe-se que a adoo de hbitos saudveis de vida capaz de evitar o desenvolvimento de certas doenas, entre elas, o cncer. Atividade fsica, alimentao saudvel, manuteno do peso corporal correto e o no-uso de drogas, so algumas das medidas importantes para se prevenir doenas em geral. A preveno do cncer da prstata no pode ser feita de forma eficiente, no momento, porque ainda no so conhecidos os fatores que modificam a maquinaria celular, tornando-a maligna. Hbitos dietticos talvez possam reduzir os riscos de cncer da prstata. Neste sentido, tem-se recomendado alimentao com baixo teor de gordura animal, comum nos pases onde a incidncia da doena baixa (apenas 15% do total de calorias sob forma de gordura).

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A ingesto abundante de tomate e seus derivados parece diminuir de 35% os riscos de cncer da prstata, segundo estudo realizado na Universidade de Harvard. O efeito benfico do tomate resultaria da presena de grandes quantidades de lycopene, um b-caroteno natural precursor da vitamina A. Finalmente,

complementao diettica com vitamina E (800 mg ao dia) e com selenium (200 g ao dia) talvez tenha um efeito protetor contra o cncer da prstata, de acordo com dados do Memorial Sloan Kettering Cancer Center, de Nova York. A identificao dos estgios iniciais das doenas crnicas pode reduzir taxas de morbidade e mortalidade, o que pode ser realizado por meio de dois nveis de programas de preveno: a primria que previne a ocorrncia da enfermidade e a secundria que consiste no diagnstico precoce por meio de rastreamento. No caso do cncer, a preveno primria consiste na limitao da exposio a agentes causais ou fatores de riscos como o fumo, sedentarismo, dieta inadequada, vrus e exposio solar. Para a preveno secundria do cncer se faz necessrio procedimentos junto populao que permitam o diagnstico precoce ou deteco das leses pr-cancerosas, cujo tratamento pode levar cura ou, ao menos, melhora da sobrevida dos indivduos (TUCUNDUVA et al., 2004). Segundo Gomes e colaboradores (2008), o exerccio regular e a comida saudvel diminui a taxa de crescimento do cncer. Deve-se evitar gorduras, lcool, carnes em geral (especialmente carne vermelha) e clcio (nunca mais de 2 copos de leite ao dia), j que o cncer necessita de calorias para crescer. A melhor forma para uma alimentao saudvel comer muita verdura e vegetais, gros e legumes, produtos de soja, ch verde ou branco, gua (2 litros/dia), fibras (pelo menos 25 gramas), vitaminas C, D e E e o mineral selnio. Costa (1994) ressalta ainda que a ingesto abundante de tomate muito importante,

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pois seus derivados parecem diminuir cerca de 35% os riscos do CP, segundo estudo realizado na Universidade de Harvard. Conforme Cagigal, Alonso e Snchez (2003), o efeito benfico do tomate resultaria da presena de grandes quantidades de Licopeno (um b-caroteno natural precursor da vitamina A), que apresenta um importante papel antioxidante. Com relao preveno secundria do CP, Moritz e colaboradores (2005) destacam que, em decorrncia dos programas de deteco precoce e da introduo das medidas do PSA, atualmente cerca de 75% dos novos casos de CP se apresentam como doena localizada, uma evoluo quando comparado a dados do passado, onde a maioria dos pacientes com CP apresentava-se, de incio, com neoplasia disseminada. De acordo com Srougi e Simon (1996), Fuganti, Machado e Wroclawski (2003) e Pina, Lunet e Dias (2006), a descoberta precoce do CP de fundamental importncia para a sua cura, por isso de extrema importncia que os homens submetam-se ao exame preventivo anual da prstata, a partir dos 45 anos de idade. Como a testosterona constitui um dos combustveis que alimenta o cncer da prstata, possvel que o bloqueio parcial deste hormnio possa reduzir a incidncia da doena. Com esta perspectiva, o National Cancer Institute, dos Estados Unidos, estabeleceu um projeto para explorar um eventual papel da finasterida na preveno dos tumores malignos da prstata. Esta medicao bloqueia a enzima 5 a-redutase, responsvel pela ao da testosterona na clula prosttica e no interfere significativamente com a funo sexual do paciente, comum quando se utilizam outros antagonistas da testosterona. Este projeto, que j se encontra em andamento, avaliar 18.000 homens norte-americanos, que esto sendo sorteados para receber, durante 7 anos, finasterida (5 mg ao dia) ou placebo (comprimido semelhante mas sem a droga).

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Todos estes indivduos sero submetidos bipsia prosttica no final do estudo e, desta forma, ser possvel determinar se a inibio da testosterona pode prevenir o aparecimento do cncer da prstata. Em suma, apesar da inexistncia de medidas especficas de preveno do CP, constata-se que os conhecimentos de preveno primria associados com os conhecimentos da preveno secundria, permitem a diminuio da exposio da populao a fatores de riscos e a realizao de diagnstico precoce, podendo reduzir em 2/3 o nmero de casos de cncer em nosso meio (TUCUNDUVA et al., 2004).

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CONSIDERAES FINAIS

O cncer de prstata, uma das principais causas de doena e morte no mundo, tem um tratamento controverso, uma vez que muitas variveis o influenciam: idade do paciente, nveis do PSA, estgio do tumor e seu tipo histolgico, bem como o desconhecimento de sua etiologia. Atualmente, o grande desafio realizar o diagnstico precoce da doena, buscando sua cura logo nos estgios inicias. Contudo, nota-se ainda um descaso da populao masculina com relao a fisiopatologia do cncer prosttico, assim como sobre a importncia da utilizao de medidas preventivas para se evitar o seu desenvolvimento, j que registra-se na literatura um aumento progressivo de sua incidncia com o passar dos anos. Este aumento pode ser parcialmente justificado pela evoluo dos mtodos diagnsticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informao do pas e pelo aumento na expectativa de vida do brasileiro. No entanto, superar o preconceito, o medo e as barreiras impostas realizao do exame preventivo do toque retal, assim como a desinformao dos homens com respeito a esta patologia, ainda uma realidade em nosso meio. Diante deste cenrio, fica evidente a necessidade de se ampliar os investimentos no desenvolvimento de aes abrangentes para o controle do CP, nos diferentes nveis de atuao como: na promoo da sade, na deteco precoce, na assistncia aos pacientes, na vigilncia, na formao de recursos humanos, na comunicao e mobilizao social, assim como, na pesquisa e na gesto do SUS. Estas so algumas das aes imprescindveis que podero um dia modificar o perfil desta doena em nosso pas.

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REFERNCIAS

ABDO, C. H. N. et al. Disfuno ertil: resultados do estudo da vida sexual do brasileiro. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 52, n. 6, p. 424-426, fev./mar. 2006. ALACREU, A. et al. PSA y hK2 en el diagnstico de cncer de prstata. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 32, n. 6, p. 575-588, jun. 2008. BANDEIRAS, A. M. et al. Carcinoma basocelular: estudo clnico e anatomopatolgico de 704 tumores. An. Bras. Dermatol., So Paulo, v. 78, n. 3, p. 23-34, mar. 2003. BARONI, R. H. et al. Ressonncia magntica da prstata: uma viso geral para o radiologista. Radiol. Bras., So Paulo, v. 42, n. 3, p. 185192, mai./jun. 2009. BENBRAHIM-TALLAA, L.; WAALKES, M. Inorganic arsenic and human prostate cncer. Cincia & Sade Coletiva, Rio de Janeiro, v. 14, n. 1, p. 307-318, jan./fev. 2009. BRUM, I. S.; SPRITZER, P. M.; BRENTANI, M. M. Biologia molecular das neoplasias de prstata. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., So Paulo, v. 49, n. 5, p. 65-66, ago./out. 2005. CAGIGAL, I. R.; ALONSO, A. F.; SNCHEZ, A. B. Dieta y cncer de prstata. Actas Urol Esp., Madrid, v. 27, n. 6, p.399-409, jun. 2003. CALVETE, A. C. et al. Avaliao da extenso da neoplasia em cncer da prstata: valor do PSA, da porcentagem de fragmentos positivos e da escala de Gleason. Prev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 49, n. 3, p. 250-254, jul./set. 2003. CAUWELAERT, R. V.; AGUIRRE, C.; SANDOVAL, C. Prostatectoma radical en el tratamiento del cncer de prstata. Rev. Chilena de Ciruga, Santiago, v. 58, n. 4, p. 255-259, ago. 2006. CIMIERI, F. Estudo indica dez passos para diminuir risco de cncer. Folha de Londrina, Londrina, 28 nov. 2007, Cidades, p. 2. CORDN, M. R.; ALBIACH, E. F.; ALBIACH, C. F. Tratamiento multidisciplinario actual del cncer de prstata metastsico. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 27, n. 10, p. 767-782, nov./dez. 2003. CORRA, N. A. B et al. Diagnstico precoce de carcinoma de prstata: antgeno prosttico especfico (PSA), um marcador quase ideal. Rev. Bras. Anl. Cln., Rio de Janeiro, v. 35, n. 2, p. 63-64, 2003. COSTA, R. P. Cncer da prstata: conceitos atuais. Braslia, DF: Hosp. Amaral Carvalho, 1997.

46

COSTA, R. P. Manual de tratamento de cncer urolgico: aspectos clnicos e cirrgicos. So Paulo, SP: Robe Editorial, 1994. COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2000. DAMIO, R.; AGUINAGA, S. Tumores prostticos. So Paulo, SP: BG Cultura, 1998. DAZ et al. Cncer de prstata de alto riesgo y diseminado (documento de consenso de recomiendaciones). Actas Urol. Esp., Madrid, v. 29, n. 9, p. 826-827, out. 2005. DINI, L. I.; KOFF, W. J. Perfil do cncer de prstata no hospital de clnicas de Porto Alegre. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 52, n. 1, p. 28-31, jan./fev. 2006. FACUNDES, I. A. Cncer de prstata: novos caminhos para a cura. Porto Alegre, RS: AGFE, 2002. FERREIRA, U.; MATHEUS, W. E. Hiperplasia benigna da prstata. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 44, n. 5, p. 592-595, set. 2004. FRIEDENREICH, C. M. Physical activity and cancer prevention: from observational to intervention research. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, v. 10, p. 287-301, abr. 2001. FUGANTI, P. E.; MACHADO, M. T.; WROCLAWSKI, E. R. Dieta e cncer da prstata: aspectos atuais relacionados quimiopreveno. Revista Brasileira de Medicina, So Paulo, v. 60, n. 1/2, p. 246-250, jan./fev. 2003. GLAN et al. Historia natural del cncer de prstata localizado. Datos preliminares de progresin y mortalidad. Actas Urol. Esp., v. 28, n. 5, p. 354-363, mai. 2004. GARFOLO, A. et al. Dieta e cncer: um enfoque epidemiolgico. Rev. Nutr., Campinas, v. 17, n. 4, p. 491-505, out./ dez. 2004. GOMES, R. et al. A preveno do cncer de prstata: uma reviso da literatura. Cinc. Sade Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 1, p. 239-242, jan. 2008. GONALVES, I. R.; PADOVANI, C.; POPIM, R. C. Caracterizao epidemiolgica e demogrfica de homens com cncer Revista Sade e Pesquisa, v. 2, n. 3, p. 403410, set./dez. 2009 - ISSN 1983-1870. Cincia & Sade Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 4, p. 1337-1342, jul./ago. 2008. HERING, F. L. O; SROUGI, M. Adenocarcinoma da prstata: correlao entre o valor srico do PSA pr-operatrio, doena extraproststica e progresso do tumor. J. Bras. Urol., v. 21, p. 51-53, 1995. INCA Instituto Nacional do Cncer. Cncer de prstata. Disponvel em:<http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/defi nicao>. Acesso em: 26 set. 2008.

47

KALIKS, R. A.; GIGLIO, A. D. Management of advanced prostate cancer. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 54, n. 2, p. 178-82, mar./abr. 2008. KOWALSKI, L. P. et al. Manual de condutas diagnsticas e teraputicas em oncologia. 2. ed. So Paulo, SP: mbito Editores, 2002. LUCIA, F. A. et al. Prostatectoma radical: revisin de nuestra serie en el periodo 1997-2003. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 29, n. 6, p. 542-549, jun. 2005. LYNCH, H. T; LYNCH, J. F. The Lynch syndrome: melding natural history and molecular genetics genetic counseling and cancer control. Cancer Control, v. 3, n. 1, p. 13-19, jan. 1996. MIRANDA, P. S. C. et al. Prticas de diagnstico precoce de cncer de prstata entre professores da faculdade de medicina - UFMG. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 50, n. 3, p. 272-275, jul./set. 2004. MORITZ, R. et al. Desdiferenciao do cncer de prstata aps terapia antiandrognica. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 51, n. 2, p. 117-120, abr. 2005. NETTINA, S. M. Prtica de enfermagem. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2003, p. 132-156. NETTO JNIOR, N. R.; WROCLAWSKI, E. R. Urologia: fundamentos para o clnico. So Paulo, SP: Sarvier, 2000. OTTO, S. E. Oncologia: cncer em enfermagem. So Paulo, SP: Ed. Reichmann e Affonso, 2002. PINA, F. M.; LUNET, N.; DIAS, M. M. Carcinoma da prstata e envelhecimento. Arquivos de Medicina, v. 20, n. 5/6, p. 153-160, 2006. REGGIO, E. Tratamento percutneo do adenocarcinoma de prstata por crioblao. 2005. 91fls. Tese (Doutorado em Medicina) Universidade de So Paulo, So Paulo: 2005. SBU Sociedade Brasileira de Urologia. As doenas que ocorrem na prstata. Disponvel em:<http://www.sbu.org.br>. Acesso em: 18 abr. 2008. SCHELLHAMMER, P. F. et al. Clinical benefits of bicalutamide compared with flutamide capsules in combined androgen blockade for patients with advanced prostatic carcinoma: final report of a double-blind, randomized, multicenter trial. Urology, v. 50, p. 330-336, 1997. SHAHI, P. K.; MANGA, G. P. Cncer de prstata metasttico. Oncologa, v. 29, n. 10, p. 398-404, 2006. SROUGI, M. Cncer de prstata: uma opinio mdica. Disponvel em:<http://www.uronline.unifesp.br/uronline/ed1098/caprostata.htm>. Acesso em: 19 nov. 2007.

48

SROUGI, M. Hiperplasia prosttica. Rio de Janeiro, RJ: Record, 1995. SROUGI, M.; CURY, J. Urologia bsica. Barueri, SP: Manole, 2006. SROUGI, M; LIMA, S. V. Manual de normatizao: cncer urolgico. So Paulo, SP: BG Cultural, 2000. SROUGI, M; SIMON, S. D. Cncer urolgico. 2. ed. So Paulo, SP: Platina, 1996. TAMAGHO, E. A.; McANINCH, J. W. Smith urologia geral. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 1994. TUCUNDUVA, L. T. C. M. et al. Estudo da atitude e do conhecimento dos mdicos no oncologistas em relao s medidas de preveno e rastreamento do cncer. Rev. Assoc. Med. Bras., So Paulo, v. 50, n. 3, p. 235-246, jul./ago. 2004. WROCLAWSKI, E. R. et al. Guia prtico de urologia. So Paulo, SP: Segmento, 2003.

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