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REVISIN

Origen y destino de la teora de la mente: su afectacin en trastornos distintos del espectro autista
J.M. Lpez Santn y C. Rejn Altable
Centro Asistencial Dr. Emili Mir i Lpez. Santa Coloma de Gramanet. Barcelona. Espaa.

La disfuncin de la habilidad para adscribir estados mentales a otros, esto es, la posesin de una teora de la mente, ha sido propuesta por Frith como condicin necesaria, suficiente y especfica de la esquizofrenia. Este artculo revisa los datos a favor y en contra de tal asuncin, teniendo en cuenta su relacin hipottica con otras variables cognitivas, si la falta de una teora de la mente es un marcador de rasgo o de estado y si su rol causal implica el trastorno psictico bsico o slo algunos sntomas psicticos. Igualmente se considera si los recientes hallazgos de disfuncin de la teora de la mente en el trastorno bipolar y en la demencia frontotemporal podran modificar las asunciones tericas bsicas sobre la teora de la mente, la esquizofrenia y los trastornos relacionados.
Palabras clave: Teora de la mente. Esquizofrenia. Trastorno afectivo. Demencia.

Evolution of the Theory of Mind: its involvement in distinct autistic spectrum disorders
Malfunction of the ability to ascribe mental states to others, that is, possession of a Theory of Mind (ToM), was proposed by CD Frith as a necessary, sufficient and specific condition of schizophrenia. The present article reviews the evidence for and against this assumption, bearing in mind its putative relationship with other cognitive variables, whether the lack of a ToM is trait marker or rather a state marker and whether its causal role involves the underlying psychotic disorder or only some psychotic symptoms. Equally, whether the recent findings of ToM dysfunction in bipolar disorder and frontotemporal dementia could modify basic theoretical assumptions about ToM, schizophrenia and related conditions is also discussed.
Key words: Theory of mind. Schizophrenia. Affective disorder. Dementia.

INTRODUCCIN
La teora de la mente (ToM, del ingls Theory of Mind) es una herramienta conceptual que se vale de al gunos supuestos de la psicologa cognitiva para explicar la capacidad de primates y humanos para atribuir a otros individuos estados mentales distintos de los propios. Su puesta de largo tuvo lugar en los trabajos de Woodruf y Premack1 con chimpancs, en 1978, y desde entonces se ha trabajado con ella en mbitos diversos dentro de las ciencias humanas, con resultados disparejos. Por resu mir, y desde dentro de la misma psicologa cognitiva

Correspondencia: Dr. J.M. Lpez Santn.

Centro Asistencal Dr. Emili Mir i Lpez.
Prat de la Riba, 171. 08921 Santa Coloma de Gramanet. Barcelona.
Espaa.
Correo electrnico: lopezsm@diba.es

(los mismos fenmenos pueden ser considerados desde otros puntos de vista) podemos definir la ToM como una metarrepresentacin, es decir, la representacin de una relacin entre representaciones, en este caso de las percepciones, pensamientos o emociones de otros en cuanto son distintas de las mas. La capacidad de ad quirir representaciones sobre representaciones no slo se ha considerado necesaria para poder vivir en un mundo de mentes, es decir, en un mundo habitado por otras singularidades que no repitan mi propia perspecti va, de este modo devenida la nica perspectiva sobre las cosas o los hechos; el juego simblico, la compren sin de la metfora, de la irona y, en general, de los contenidos implcitos en las situaciones comunicativas, por definicin ausentes de los contenidos preposiciona les declarativos, se suponen mediadas tambin por esta capacidad de representarse las relaciones entre repre sentaciones.
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Desde varios enfoques distintos (que comparten, con todo, sus presupuestos bsicos) se trabaja a da de hoy para elaborar explicaciones coherentes de la capacidad del nio para hacerse con este saber acerca de la exis tencia de otros yos y emplearlo, as como de su desa rrollo evolutivo y de su patologa. Son las llamadas te oras simulacionistas2, por ejemplo, o las teoras de la teora, a su vez separadas entre aquellas que aplican de manera ms o menos rgida la metfora de la teora cientfica para modelar la adquisicin infantil de capaci dades cognitivas y las que se valen de supuestos choms kianos y utilizan su acepcin laxa de teora y su particu lar entendimiento del desarrollo de las competencias lingsticas3. No corresponde a este texto repasar sus diferencias, pero s cabe decir que el ltimo grupo, que Leslie ha llamado del mecanismo3, han sido las que con ms constancia se han utilizado para guiar estudios cl nicos concretos. Los ms afortunados, sin duda, comen zaron en 1985 con los trabajos de Leslie4, Simon BaronCohen y Uta Frith5, que proponan un dficit especfico en la ToM como la alteracin fundamental patente en los 3 sntomas centrales del autismo infantil, la conocida trada de Wing: disfuncin en las relaciones sociales, en la comunicacin y en el juego simblico. En seguida, numerossimos trabajos se apropiaron de sus presupues tos y herramientas, y tanto fue as que no se tard mu cho en intentar trasladar mtodo y teora a la esquizofre nia. Se cerraba de este modo un crculo que reuna la es quizofrenia y los trastornos del espectro autista, despus de dcadas de vivir separados6. En los ltimos aos, han comenzado a menudear los estudios sobre la ToM en trastornos bipolares y en demencias. De repente, lo que pareca un hallazgo especfico (por fin) de un grupo concreto y bien definido de trastornos clnica y genti camente vinculados, se reitera en enfermedades que tie nen poco que ver entre s. Por todo ello, se ha querido realizar una revisin sobre la ToM en torno a 3 ejes fun damentales trazados mediante la combinacin de la de nominacin theory of mind con: a) schizophrenia schi zoaffective disorder, schizophreniform disorder, brief reactive psicosis; b) bipolar disorder, affective disorder, mania, depression; c) delusional disorder, paranoia, y d) neurologic disorders, cognitive disorder, dementia. Esta revisin tiene como objetivo rastrear las contradic ciones y las posibles incoherencias que ha ido provocan do la progresiva laxitud con que se ha utilizado la hip tesis inicial ceida a los dficit de la ToM como ncleo de los trastornos del espectro autista. Adelantamos que no son pocas y que pueden deberse, segn nuestro jui cio, a los siguientes grupos de causas, de lo particular a lo general: presencia de alteraciones en funciones cogni tivas distintas de la ToM y que, sin embargo, la menos caban, tanto en la esquizofrenia como en el trastorno bi polar o en los cuadros demenciales (factores dependien
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tes del proceso); carencias de las propuestas de Leslie o de Frith acerca de la naturaleza de la ToM (factores de pendientes de la teora); contradicciones internas en los presupuestos funcionalistas y computacionales de uso corriente en la psicologa cognitiva (factores dependien tes del paradigma), y peculiaridades de la semiologa psiquitrica que suelen pasar inadvertidas y, sin embar go, reaparecen en cuanto los programas de investigacin emprica comienzan a atascarse en algn paso que debe ra haberse franqueado sin mayor problema y se resiste, indiferente a esfuerzos intensos y constantes (factores dependientes de la psicopatologa como proceso de cre acin de inteligibilidad). Por razones de brevedad, nos atendremos a los factores dependientes del proceso y expondremos en un texto posterior las razones ms ge nerales.

TEORA DE LA MENTE Y ESQUIZOFRENIA

A partir de una similitud supuesta entre el autismo in fantil y la esquizofrenia en su modo de relacionarse con los otros (dudosa, por otra parte, como han sealado dis tintos autores6), Frith7 propuso un dficit en la capaci dad de atribuir estados mentales de los pacientes esqui zofrnicos como el mecanismo central que daba cuenta de la formacin de varios y muy distintos sntomas de la esquizofrenia. Podan, de hecho, reunirse bajo 3 modos o 3 reas de conciencia alterada: conciencia de las metas (que provocara, al mermar, abulia, perseveracin y comportamiento incoherente), conciencia de las inten ciones propias (que comportara el padecimiento de de lirios de control, de cierto tipo de alucinaciones y de in sercin del pensamiento) y conciencia de las intenciones ajenas (que conducira a la aparicin de delirios paranoi des y de referencia, alucinaciones en tercera persona y algunas clases de incoherencia). Posteriormente, Frith matiz su propuesta y consider que la sintomatologa paranoide se deba ms bien a un exceso que a un defec to de atribucin de estados mentales8. Siguiendo una pauta habitual en los estudios cognitivos, Frith postula ba entonces, y mantiene an, el carcter modular y espe cfico de esta capacidad, as definible como una unidad cognitiva autnoma que modula a otras desde un nivel jerrquicamente superior y que debe poseer una locali zacin cerebral concreta. Segn esta hiptesis, las dife rencias entre el autismo infantil y la esquizofrenia po dran explicarse por el hecho de que los nios afectados de autismo nunca han alcanzado la capacidad de atribuir estados mentales, mientras que los jvenes con esquizo frenia s han desarrollado esta capacidad, para perderla o malograrla slo con el inicio de la psicosis, lo que les
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permite poder an atribuir estados mentales, aunque probablemente errneos. Los pacientes esquizofrnicos tendran afectada su ToM slo en los estados agudos. Con el objeto de verificar las hiptesis propuestas por Frith se han llevado a cabo diversos estudios empri cos9-21. En cuanto a las generalidades, cabe decir que, por lo comn, todos emplean el modelo descrito y eva lan la sintomatologa clnica, clasificndola, y a los pa cientes con ella, segn distintos clusters (desorganizado, signos comportamentales, paranoide, pobreza psicomo tora, distorsin de la realidad), no siempre los mismos en cada estudio. Por otra parte, las tareas usadas para evaluar la ToM varan entre los distintos trabajos, y las funciones neuropsicolgicas hipotticamente (no) cova riantes han sido controladas de manera desigual, lo que dificulta la comparacin y la extraccin de conclusiones claras. La mayora de los artculos revisados asumen el dficit en la ToM como una alteracin en la fase aguda (variable de estado); sin embargo, algunos autores inclu yen pacientes esquizofrnicos en remisin y plantean la posibilidad de que sea una variable de rasgo21-23 y se acercan, as, a un modelo continuista de la ToM23,24. Los resultados obtenidos podran corroborar algunas de las hiptesis de Frith. Se reiteran los hallazgos de d ficit de ToM en pacientes con pobreza psicomoto ra9,11,19 y en pacientes con desorganizacin del lenguaje y el pensamiento9,11,12,19. Pocos estudios avalan, sin embargo, la relacin propuesta por Frith entre la ads cripcin defectuosa de estados mentales y los delirios paranoides9,10 como ya sealaron Garety y Freeman25 en su revisin de 1999. La relacin (ausencia, presencia y en su caso tipo) en tre la teora de la mente y otras funciones cognitivas ha sido ampliamente debatida. Acerca de la relacin con el cociente intelectual general (CI), los ltimos estudios in dican que el CI influye en los resultados de las pruebas ToM; no obstante, las variaciones del CI no explican completamente los dficit hallados en los pacientes es quizofrnicos20,21. Es decir, la disfuncin de la ToM en los paciente con esquizofrenia no depende de una alte racin intelectual global. En cuanto a otras variables cognitivas evaluadas, los resultados son menos claros. Frith y Corcoran10 plantearon que las dificultades de memoria de los pacientes evaluados dificultaban la com prensin de los resultados obtenidos. En un estudio ms reciente, Pickup y Frith obtuvieron la misma relacin entre disfuncin en la ToM y pacientes esquizofrnicos con signos comportamentales (con pobreza psicomotora o desorganizacin del pensamiento y el lenguaje), pre vio control de la memoria y de la comprensin mediante 3 tareas de control de la representacin no-mental y cuestiones de control de la memoria sobre cada tarea (2 tareas de primer orden y 1 de segundo orden) que evaluaban si los sujetos podan recordar las pistas clave 208
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sobre la historia. Estos autores afirman que sus resulta dos son consistentes con la hiptesis de la independen cia y la especificidad de los dficit en la ToM. Tambin Mazza et al19, que utilizaron diversos tests neuropsico lgicos (Verbal Memory Test, Verbal Fluency Test, To wer of London y Wisconsin Card Sorting Test) y no ha llaron diferencias significativas entre subgrupos de pacientes esquizofrnicos en cuanto a las variables cog nitivas excepto en la ToM, plantearon la posibilidad de que los dficit de la ToM se debieran a una disfuncin en un mdulo cognitivo concreto y no a un problema de rendimiento cognitivo general. Sin embargo, Langdon et al13 afirman que el dficit en la ToM no es un proceso unitario y debe ser distin guido de otros dficit cognitivos generales, como los errores de secuenciacin y la automonitorizacin defec tuosa. Este autor no encontr relaciones entre ningn cluster sintomtico de Liddle y las habilidades de ToM. Drury et al16 postularon que los dficit de la ToM en la psicosis aguda dependan de limitaciones en el procesa miento de la informacin, y Brune26, ms recientemen te, no hall diferencias significativas cuando compar los resultados de pacientes crnicos desorganizados y controles tras una correccin para el CI y propona una sobrecarga de la memoria de trabajo en lugar de un dfi cit en la ToM como causa probable de las anomalas en contradas. Greig et al21, en un estudio reciente, tras eva luar la funcin cognitiva, la atencin, la memoria y la inteligencia general con distintos tests neuropsicolgi cos (CPT, HVLT, Trail Making A y B, WAIS-R y Weschler Memory Scales-Revised y WCST) hallaron co rrelaciones positivas entre la ToM, y la memoria y la funcin ejecutiva, abundando en los problemas de inter pretacin de los resultados obtenidos en las pruebas de la ToM. La afirmacin de Frith sobre la recuperacin de la ca pacidad de atribuir pensamientos o creencias que sigue al restablecimiento del paciente tras una psicosis aguda ha sido corroborada por varios estudios que han analiza do la cuestin10,16,17,20. Sin embargo, otros tantos21-23 han apuntado la posibilidad de un mantenimiento en la disfuncin una vez superada la psicosis aguda. Entre ellos, Herold et al22, que evaluaron a pacientes esquizo frnicos en remisin frente a controles sanos con tareas de primer y segundo orden y pruebas de comprensin de metforas e irona, obtuvieron peores rendimientos en los pacientes que en los controles. Ms recientemente, Greig et al21 realizaron otro estudio con una muestra amplia (n = 128) de pacientes con esquizofrenia o tras torno esquizoafectivo clnicamente estables. Los resulta dos mostraron una alteracin en las capacidades de me tarrepresentacin en estos pacientes, lo que apoya la po sibilidad de que esta funcin cognitiva sea una variable de rasgo ms que de estado. Otros estudios sealan la
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alteracin de la ToM en familiares de pacientes esquizo frnico23 y en pacientes con rasgos de personalidad es quizotpica24 y apuntan a un posible continuum en las alteraciones de la ToM supuestamente compatible con un espectro esquizofrnico. En definitiva, parecen consistentes los hallazgos de alteraciones en las tareas que precisan de la inferencia de estados mentales ajenos en pacientes con desorgani zacin del lenguaje y del pensamiento y en pacientes con pobreza psicomotora. Se mantienen, no obstante, dudas acerca del dficit en la ToM en los pacientes que padecen, sobre todo, sintomatologa paranoide. No exis te acuerdo acerca de la independencia de la ToM respec to de otras funciones neuropsicolgicas ni acerca de su recuperacin tras la fase aguda.

TEORA DE LA MENTE, OTROS TRASTORNOS PSICTICOS Y TRASTORNOS AFECTIVOS

Frith ha sealado la alteracin de la habilidad para re presentarse e interpretar las intenciones, los pensamien tos o las creencias de los otros como una alteracin es pecfica de la esquizofrenia y ha fundamentado diversos signos y sntomas de sta en la alteracin de la concien cia de las intenciones ajenas. Sin embargo, en otros tras tornos psicticos aparecen sntomas que, si bien diferen tes en su estructura o gramtica profunda, guardan se mejanzas que pueden llevar a plantearse si se comparte, siquiera parcialmente, una alteracin parecida27. La bibliografa cientfica existente que estudia la ToM en pacientes con otras psicosis distintas de la esquizo frenia es escasa por el momento. Varios estudios16,21,23 incluyen a pacientes con distintos diagnsticos de psico sis (trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafec tivo) en un grupo comn con los esquizofrnicos, deci sin que dificulta la extraccin de conclusiones vlidas. Entre la bibliografa revisada, 3 estudios hacen referen cia al tema que nos interesa. El estudio de Doody et al15 fue el primero en incluir a pacientes con sntomas psicticos como grupo control para comparar la ToM con pacientes esquizofrnicos. Este estudio incluy un grupo control compuesto por 12 pacientes deprimidos (10 diagnosticados de depre sin mayor y 2 con trastorno bipolar en fase depresiva), todos ellos con sntomas psicticos. La evaluacin de la ToM se llev a cabo con tareas de primer y segundo or den, y se tuvo en cuenta la funcin intelectual mediante la medicin del CI. En el estudio se hall una relacin entre el dficit en la ToM y la sintomatologa negativa en pacientes esquizofrnicos evaluada mediante la Posi tive and Negative Syndrome Scale (PANSS). Sin em
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bargo, no se relacionaba la sintomatologa negativa de los pacientes deprimidos, medida tambin con la PANSS, con un dficit en la ToM. A partir de esta dife rencia, los autores concluyen que las alteraciones en la capacidad para atribuir estados mentales son especficas de la esquizofrenia y que no hay pruebas de disfuncin en la ToM en los pacientes con psicosis afectiva. No obstante, Doody et al evaluaron sntomas slo superfi cialmente similares, pero de distinta estructura y con etiologas probablemente muy diferentes, como son la sintomatologa negativa de la esquizofrenia y los snto mas afectivos de una depresin, empleando, para colmo de males, escalas diseadas para el trastorno esquizofr nico. Adems, la sintomatologa positiva evaluada con la PANSS mostraba una clara diferencia a favor de los pacientes esquizofrnicos. Parece, por tanto, que las conclusiones sobre el trastorno afectivo no son vlidas. Drury et al16 incluyeron un grupo control compuesto por 10 pacientes con distintos trastornos psicticos agu dos, lo que dificulta la extraccin de alguna conclusin, ya que la muestra era pequea, heterognea y no se comparaba con un grupo control sano. El estudio que mejor ha tratado de sistematizar la re lacin entre la ToM y otro trastorno psictico en este caso la psicosis afectiva, lo encontramos en el reciente artculo de Kerr et al28. En este estudio se incluy a pa cientes bipolares manacos, depresivos y en remisin, junto con un grupo control sano y se evalo la ToM me diante tareas de primer y segundo orden. Los resultados obtenidos indican un dficit en la ToM en los pacientes bipolares manacos y depresivos, y no as en los pacien tes en remisin. Estos autores plantean, pues, 3 hipte sis: la esquizofrenia y el trastorno bipolar son una mis ma enfermedad; los dficit en la ToM son consecuencia de disfunciones cognitivas ms generales, comunes a la fase aguda de estos 2 trastornos, o los dficit en la ToM estn asociados a sntomas comunes a ambos trastornos (delirios paranoides y trastornos del lenguaje y el pensa miento). Sugieren como conclusin centrar las investi gaciones futuras en la exploracin de las relaciones hi potticas entre las alteraciones de la ToM, los sntomas especficos y las carencias cognitivas ms generales.

TEORA DE LA MENTE Y TRASTORNOS NEUROLGICOS

De un tiempo a esta parte, se ha relacionado el defec to en la habilidad para atribuir estados mentales con el funcionamiento social y se le ha otorgado gran impor tancia en su posible prediccin29. Dentro de este marco de trabajo, y sobre la base de las importantes alteracio nes en el funcionamiento social de los pacientes que su
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fren trastornos neurolgicos degenerativos con afeccin grave de la conducta, varios autores han evaluado la ToM en pacientes con demencia frontotemporal (DFT), con objeto de validar la hiptesis de una posible altera cin en la capacidad de imputar sentimientos y pensa mientos a otros como clave para la comprensin de estas conductas. Recordemos que la demencia frontotemporal es un trastorno predominantemente neocortical caracte rizado por alteraciones marcadas en la personalidad y en el funcionamiento social, que incluyen desinhibicin, falta de empata y egocentrismo. Estos cambios son ms acusados en pacientes con degeneracin del lbulo fron tal. Est demostrada su relacin con dficit predominan temente de las habilidades ejecutivas. Los estudios revisados plantean dificultades a la hora de la evaluacin de la ToM, puesto que en estos pacien tes se encuentran otros dficit cognitivos importantes y son necesarias nuevas tareas de evaluacin que los mini micen, como la Lectura de la Mente en los Ojos30 o el Juicio de Preferencia (basada en una tarea previamente descrita por Baron-Cohen31. Con todo, varios ensayos clnicos han demostrado la existencia de un defecto en la capacidad de atribuir estado mentales ajenos en pa cientes con DFT. El estudio de Gregory et al32 evala a un grupo de pacientes con DFT predominantemente frontal leve junto a un grupo control con enfermedad de Alzheimer (EA) y un grupo control sano. Para evaluar la ToM emplea tareas de primer y segundo orden, el faux pas test y la Lectura de la Mente en los Ojos. Los resul tados muestran un dficit significativo en la habilidad para realizar correctamente todas las tareas en los pa cientes con DFT frente a los controles, excepto en el componente basado en la memoria del faux pas test, donde no hay diferencias. Los resultados frente a los pa cientes con EA son similares excepto en el componente memorstico del citado test y en las tareas de segundo orden, donde los resultados son anlogos. Los autores justifican la alteracin de los resultados en las tareas de segundo orden en los pacientes con EA echando mano de los grandes requerimientos de memoria episdica y de trabajo que precisan estas tareas y a su alteracin en estos pacientes, que a pesar de ello puntan perfecta mente bien en las otras pruebas. En cuanto a la interfe rencia de otra variables neuropsicolgicas cualesquiera, concluyen que los defectos en la ToM de los pacientes con DFT no son atribuibles a una disfuncin en las habi lidades ejecutivas ni existen correlaciones con la fun cin intelectual general ni con la memoria semntica. Adems, obtienen una correlacin significativa entre la extensin de la atrofia (predominante en la regin ven tromedial del crtex frontal) y el grado de dficit de la ToM, y entre la alteracin en los tests y la sintomatolo ga clnica evaluada con el Neuropsychiatric Inventory (NPI). 210
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En un artculo reciente, Snowden et al33 evalan a 13 pacientes con DFT en estadios leve a moderado junto con un grupo control de pacientes con enfermedad de Hungtington (EH) y un grupo control sano. Los autores proponen una evaluacin de la ToM con tareas ms cer canas a situaciones cotidianas y para ello utilizan 3 ta reas de respuesta abierta propuestas por Happ et al34 y una tarea de eleccin forzada que minimiza las de mandas ejecutivas (Juicio de Preferencia). Al igual que el estudio citado antes, se observa un dficit en la ToM de los pacientes con DFT, aunque se reconoce la posible influencia de dficit ejecutivos en 3 de las 4 tareas de evaluacin. Sin embargo, en la tarea del Juicio de Prefe rencia, los pacientes con DFT obtienen peores rendi mientos que los controles. Los autores afirman que los dficit en la ToM son especficos, pese a que las funcio nes ejecutivas influyen, conforme avanza el deterioro, en la evaluacin mediante tests y pueden enmascarar los dficit especficos en la ToM.

DISCUSIN Teora de la mente y esquizofrenia

Como hemos visto, Frith postul la alteracin de la metarrepresentacin como necesaria, suficiente y espe cfica de la esquizofrenia. Sin embargo, aunque escasos, se han realizado estudios clnicos con pacientes bipola res o con DFT, y se han hallado dficit de la ToM en parte superponibles a los de la esquizofrenia. Adems, la mayora de estudios realizados en pacientes con es quizofrenia arrojan resultados parcialmente contradicto rios con la hiptesis de partida, puesto que los pacientes donde la ToM se altera sufren formas de esquizofrenia negativa y desorganizada, y no formas en las que predo minen los sntomas paranoides o los trastornos del Yo, si bien es cierto que la correccin de Frith, que incluye un posible exceso y no slo la carencia de habilidades de la ToM, podra salvaguardar el ncleo de la propues ta. Para recomponer la forma fuerte de la hiptesis de Frith, se han propuesto otras hiptesis auxiliares, como la posible compensacin del dficit por otras habilida des generales de solucin de problemas y el enmascara miento por otros sntomas20. Al hilo de lo dicho, los es tudios sobre la ToM y la esquizofrenia deben responder a las siguientes preguntas: 1. Patogenia o patoplastia? Segn lo expuesto, pare ce que la alteracin de la ToM puede resultar un factor necesario, pero no suficiente, para la formacin de algu nos sntomas que comparten algunos elementos de su estructura, antes que un factor patognico fundamental. Por otro lado, y considerando esta alteracin como nece
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saria para la formacin de determinados sntomas, que da por aclarar por qu en los trastornos generalizados del desarrollo no se dan algunos de los sntomas atribui dos a esta disfuncin, o por qu la relacin ToM-snto ma es inconstante en la propia esquizofrenia. 2. Rasgo o estado? Una segunda dificultad de la hi ptesis de Frith se da al considerar esta disfuncin como una alteracin de estado, recuperable una vez superada la fase aguda. La mayora de los estudios revisados co rroboran esta afirmacin10,16,17,20, pero esto nos plantea entonces por qu son los pacientes con esquizofrenia ne gativa y desorganizada los que presentan alteraciones en la habilidad mentalizadora, pacientes que muchas veces presentan esta misma sintomatologa una vez superada la fase aguda. Si, como plantean otros autores21-23, fuera una alteracin de rasgo, podramos explicarnos mejor estos hallazgos, pero sera imposible explicar totalmente la irrupcin de una fase aguda sin tener en cuenta otros factores aadidos. Es decir, una ToM alterada sera una variable necesaria, pero no suficiente, para permitir la aparicin de sintomatologa florida. 3. Modularidad estricta o flexible? Otro problema todava no resuelto es la relacin de esta disfuncin con otras funciones cognitivas tambin alteradas y la dificul tad recurrente para su disociacin. Se han intentado con trolar estas variables mediante cuestiones de memoria y comprensin sobre las tareas16,20, evaluacin con tareas que minimicen los requerimientos de otras funcio nes32,33, etc., pero los resultados son poco concluyentes y todava no estamos en condicin de afirmar la inde pendencia de un mdulo cognitivo al uso. En este senti do, la teora modular fuerte plantea tantos problemas en la esquizofrenia como los que parece resolver y aun en los trastornos generalizados del desarrollo se ha critica do por extenso35.

Teora de la mente, otros trastornos psicticos y trastornos afectivos

Por lo que respecta a los estudios en otros trastornos psicticos distintos de la esquizofrenia, el problema principal radica en su escasez y en la limitacin del ta mao muestral de los primeros estudios en esta direc cin, que imposibilita la extraccin de conclusiones cla ras. No obstante, el estudio de Kerr et al28 ya encara el problema situando a pacientes bipolares en el centro del estudio y comparndolos con sujetos sanos, y plantea los puntos fundamentales para la investigacin futura en este campo. Este estudio plantea dudas sobre la afirma cin de la especificidad de la deficiencia de la ToM en la esquizofrenia, ya que es el primero en hallar una alte racin de la capacidad de atribuir estados mentales en las fases agudas del trastorno bipolar. Los resultados
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conducen a los autores a diversas hiptesis que justifi quen la presencia de disfuncin de la ToM en ambos trastornos (las hemos nombrado ms arriba); sin embar go, no parecen capaces de resolverlas, al desmedrar el trabajo diversas limitaciones metodolgicas: no se in cluye un grupo de esquizofrnicos (en fase aguda y/o en remisin) para comparar los resultados, no se controlan las otras variables cognitivas posiblemente involucradas y no se realizan correlaciones con los sntomas, concre tamente con aqullos de ambos trastornos que compar tan semejanzas estructurales. Pese a esto, a lo que s res ponde el artculo, pendiente an de confirmarse por estudios posteriores, es a la pregunta sobre la permanen cia de la disfuncin tras la recuperacin de la fase agu da. En este sentido, y en lnea con la hiptesis de Frith, encuentran que la variable es de estado, y que una vez remitida la fase maniaca o depresiva se recupera la ca pacidad de atribuir estados mentales. Podemos plantear nos, pues, si la ToM no ser dependiente de las otras va riables cognitivas, que en el trastorno bipolar estn afec tadas de manera ms grave en las fases agudas y que posteriormente mejoran claramente o remiten, pese a di versas revisiones que afirman la persistencia de dficit en la atencin sostenida, la memoria verbal y las funcio nes ejecutivas en los perodos interfsicos de un porcen taje variable de pacientes36,37. Por otro lado, puesto que el estudio afirma que la capacidad de la ToM se recupe ra tras la remisin de la fase aguda, se puede entrever su papel en la conformacin superestructural de los snto mas. Quedara estudiar con qu sntomas se relaciona y de qu manera lo hace. En definitiva, este estudio esboza diversas hiptesis en desacuerdo con los puntos de partida de Frith, de ma nera que el dficit en la ToM ni sera trastorno-especfi co ni tendra una relacin sntoma-especfica clara; apa recera en las fases agudas, se recuperara en los pero dos de remisin y estara relacionado posiblemente con otros dficit cognitivos. Permanecen, sin embargo, pen dientes de verificar en estudios ulteriores diseados para su evaluacin.

Teora de la mente y trastornos neurolgicos

En los estudios revisados sobre trastornos neurolgi cos que plantean el dficit en la ToM como fundamento de una conducta social deteriorada e intentan disociar la relevancia de las funciones cognitivas habitualmente de terioradas en estos pacientes32,33, las tareas empleadas para evaluar la ToM son distintas y es precisa la unifica cin de criterios en torno a cules son las tareas que evalan la ToM con los mnimos requerimientos cogni tivos generales. Por otro lado, slo el estudio de Gre gory et al32 evala la relacin de la ToM con los snto
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mas neuropsiquitricos, pero lo hace sin analizar espec ficamente los sntomas concretos, cosa que nos aportara informacin elemental para el conocimiento de la for macin de los sntomas. Adems, como ocurre con los trastornos afectivos y los trastornos psicticos distintos de la esquizofrenia, las muestras son reducidas y limitan la generalizacin de los resultados.

CONCLUSIONES
Podemos concluir, pues, que, a la vista de los artcu los revisados, la hiptesis fuerte de Frith sobre una alte racin cognitiva necesaria, suficiente y especfica como alteracin fundamental de la esquizofrenia queda par cialmente refutada en espera siempre de nuevos traba jos. Aunque est alterada de manera constante en los es tudios que incluyen pacientes con esquizofrenia, esta afeccin es dispareja: ni la sufren todos los pacientes ni se ha podido vincular con firmeza a un subgrupo sinto mtico especfico38. Para mayor abundamiento en la confusin, cuando se han estudiado habilidades de la ToM explcitas y no implcitas, esto es, habilidades en una situacin de comunicacin interpersonal y no prue bas de vietas, no se han podido replicar los hallazgos ms conocidos39. Por otra parte, los primeros datos de los estudios revisados en el trastorno bipolar y en la DFT parecen sugerir un peso mayor en la aparicin de sntomas superestrucurales que en la gnesis del trastor no fundamental, peso que tendr con todo que ser con firmado o rebatido en sucesivos estudios que aumenten las muestras, comparen distintos grupos de trastornos psicticos, evalen los sntomas para correlacionarlos con el dficit en la ToM y, en el caso de la DFT, inda guen sobre el mejor modo de evaluarla. A la vista de los estudios revisados, parece haber ms indicios que indi can que se trata de una alteracin responsable de snto mas que comparten elementos de su estructura que de un trastorno concreto. Ahora bien, comparados los estu dios en pacientes con trastorno bipolar y con esquizofre nia, vemos que son precisamente los pacientes con sin tomatologa alucinatoriodelirante los que presentan alte raciones de la ToM menos constantes, mientras que son precisamente estos sntomas, junto con la desorganiza cin del pensamiento, tal vez, los que con mayor facili dad se dejan trasladar de un trastorno a otro. Otro tanto puede decirse de la DFT, y todo ello reunido pone en aprietos a las hiptesis que vinculan de modo directo y biunvoco sntoma y alteraciones de la ToM. Claro que las carencias metodolgicas pueden esgrimirse para ex plicar los datos contradictorios, pero resulta de mayor inters heurstico reexaminarlos, por ejemplo, desde una actualizacin de la teora de los complejos sintomticos preformados de Hoche. Los grupos y los circuitos neu 212
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ronales implicados en la formacin del sntoma estn, al mismo tiempo, limitados en nmero y abiertos en sus interacciones. Una alteracin concreta podra compro meter grupos y circuitos de un modo particular, pero no exclusivo, y se explicaran as, tanto las similitudes y las diferencias de la estructura sintomtica como el solapamiento parcial de patrones sintomticos, alteraciones cognitivas y dficit de la ToM. En otro orden de cosas, es dudoso empricamente y costoso tericamente mantener la tesis de la modulari dad estricta de la ToM, puesto que en varios estudios aparecen correlaciones con otras variables cognitivas, tales como la inteligencia general, las funciones ejecuti vas o la memoria, as como por la dificultad para eva luar la capacidad de atribuir estados mentales sin que se vean implicadas otras variables cognitivas en la evalua cin. La salvaguarda de esta modularidad estricta parece antes una necesidad del modelo funcional-computacio nal que una hiptesis deducida a partir de los conoci mientos actuales de la arquitectura y el funcionamiento del cerebro, y as parecen entenderlo autores como Les lie40, que hablan desde hace un tiempo y escriben acerca de una modularidad capaz de desarrollo, es decir, permeable a influencias externas y a modificaciones ejercidas por otros sistemas.

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