BAB IPENDAHULUAN Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh WilheimFrederickvon Ludwig

pada tahun 1836 sebagai suatuselulitis atau infeksi jaringan ikat leher dandasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat berakhir pada kematian dalam waktu 10 12 hari. 1 Angina Ludwig merupakan salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalamterbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dariberbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher.Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis setempat berupa nyeri danpembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi. 2 Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yangprogresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentukabses dan tidak ada limfadenopati. Hal ini menyebabkan adanya perabaan keras seperti papan dantidak adanya bekas penekanan seperti edema pada umumnya di submandibula. 3 Ruang suprahyoidberada di antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os hyoid dan m. mylohyoideus . Peradanganruang ini menyebabkan ketegangan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut serta mendoronglidah ke atas-belakang. Hal ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial. 4 Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise, anginaLudwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat. 5 Faktor predisposisinya berupa karies dentis,perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. 6 Selain itupenyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis,dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina Ludwig. 7 Penderitaterbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1 sampai 4:1). 6 Angka kematian akibat anginaLudwig sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan,sejalan dengan perkembangan antibiotika,

perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepatdan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%. 8 BAB IITINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis) padaarea di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen,di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, danleher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialahinfeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualisdan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral). 9 2.2. Anatomi Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia pentinguntuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh berbagai fascia padaleher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya infeksi. Invasi dari bakteri akanmenghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar melalui berbagai jalan termasuk melaluisaluran limfe. 6 Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan m.mylohyoid . Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruangsublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjaditiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar. 2 Gambar 1. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid . Ruangsubmandibular di inferior dari m. mylohyoid . Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus

, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di bagianlateralnya oleh corpus mandibula . Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m. digastricus . Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruangsubmental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruangpharyngeal.Gambar 2. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid , m. hyoglossus , dan m.styloglossus .Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus Wharton, n.lingualis dan hypoglossal , a. facialis , sebagian nodus limfe dan lemak. 10 Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garistengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anteriordari m. digastricus . Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit,fascia superfisial, dan m.platysma . Ruang submental mengandung beberapa nodus limfedan jaringan lemak fibrous. 10 Gambar 3. Segitiga ruang submental ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu

l utFaku l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 4 Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian superior danposterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. O s hyoid membatasipenyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakkan dapat menyebar hingga bagian anteriorleher, menyebabkan distorsi dan gambaran bull neck . 6 2.3. Etiologi Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baikmelalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. 11 Selainitu, 95% kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalannafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut

nyawa. Ruteinfeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang bawah atau dariperikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsisebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molarbawah ketiga pada tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi,kepekaan terhadappanas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang. 5 Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebabodontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m.myohyloid , dan abses seperti perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular.Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain:penyebaran organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapiendodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidahdan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi. 11 Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjarsubmandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut, absesperitonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus , epiglotitis, injeksi obat intravena melaluileher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus dilidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut. 11 Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melaluiisolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus . Bakteri anaerob yangdiisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. 11 Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah F usobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa , spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria , dan spesies Clostridium . Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas ,

Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella . 11 2.4. Patogenesis Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak terawat dan deep periodontal pocket , merupakan jalan bagi bakteri untuk mencapai jaringan periapikal.Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampaitulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringanlunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. 4 Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadiadalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringanyang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. 4 Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, absessubmukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus , abses labial dan abses fasial.Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental,abses submandibular, abses submaseter dan angina Ludwig. 4 Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus ) dalam ruang submandibula, menyebabkan infeksiyang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk abses dan pusnya menyebar ke ruangsubmandibular, bahkan meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yangmenyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang. 4 Gambar 4. Linea mylohyoidea

, tempat perlekatan m. mylohyoideus ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu l utFaku l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 6 Gambar 5. Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid , fascia dan kulit.Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua dan ketiga.Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m.

digastricus anterior dan os hyoid . Edema dagu dapatterbentuk dengan jelas. 4 Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapidapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti strukturkelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher. 4 Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagiansuperior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang,akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas. 4 Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian inferioryaitu m. mylohyoid . Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan posterior,meluas ke dasar lantai mulut dan lidah. 6 O s hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga pembengkakanmenyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk dan gambaran bull neck . 6 ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu l utFaku

l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 7 Gambar 6. Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior yang mendoronglantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran secara anterior, batas os hyoid meluas ke arah inferior dan menyebabkan gambaran bull neck . 2.5. M anifestasi Klinis Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dandalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinisekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like)serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yangterinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oralmeliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi(drooling); kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria). 3 Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengankarakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapatdijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibularyangdapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkanadanya iritasi pada

m. masticator . Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampumenelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkanadanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera. 7 ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu l utFaku l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 8 7 8Gambar 7. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral dan regio cervikal anteriorpada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.Gambar 8. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan peninggian lidah pada anakusia 5 tahun dengan angina Ludwig. 2.6.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaanpenunjang.a. Anamnesa Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasategang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitanmembuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makandan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil. 9 b. Pemeriksaan fisik Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar kebelakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong keatasbelakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saatbernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalamidehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan.Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik. 9 ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu l utFaku l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah

K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 9 c. Pemeriksaan penunjang Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa danpemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratoriummaupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis. 7 Laboratorium: y Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut.Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase. 7 y Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi(aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi. 7 Pencitraan: y R : walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosisatau menilai dalamnya abses leher, fotopolos ini dapat menunjukkan luasnyapembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasanproses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapatmembantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahangyang terinfeksi. 7 y USG

: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses.USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarumuntuk menentukan letakabses. 7 y CT-scan : CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikanevaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksiakumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehinggadapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasanbuatan. 7 y M RI : MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan denganCT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yangdiperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalamikesulitan bernapas. 7 2.7. Penatalaksanaan Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 7 y pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas. y kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasipenyebaran infeksi. y ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanyateknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube

yang lebih baik, makakebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung denganmenggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jikatidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesilokal. 7 Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik danoperasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebihterkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangiwaktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberiandosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam. 7 Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakanlini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksibeta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin,cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillinclavulanate harus dipertimbangkan. Kulturdarah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi. 7 Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangiketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pusatau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jikaterbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secarahorisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah danparalel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjarsubmaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu.Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harusdiekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda. 4 ANGINA LUDWIG Putri Lestari (406100093) K epaniteraan Kl inik I lm u Penyakit Gigi dan Mu

l utFaku l tas K edokteran Universitas Taru m anagaraRu m ah Sakit U m u m Daerah K ota Se m arangPeriode K epaniteraan 6 Dese mb er 2010 8 Januari 2011 11 Gambar 9. Kondisi pasien post-trakeostomi namun masih membutuhkan drainaseabses. Tampak depan dan samping menunjukkan pembengkakkan submandibulardan sublingual.Gambar 10. Kondisi pasien 3 hari post-operasi, memperlihatkan drainasesubmandibula bilateral dan occluded tracheostomy tube . 2.8. Komplikasi Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiridari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang iniberfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalamtanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior , merupakan penghubung antara ruang submandibulardengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsungmelalui celah buccopharingeal ini ke ruang

pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengancepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat. 7 Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudahke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruangsubphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dariangina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi,dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputisepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath yangmengakibatkan ruptur a. carotis , dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna . 7 2.9. Pencegahan Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin danteratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang akanmeningkatkan terjadinya angina Ludwig. 4 2.10. Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untukmencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertaidengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu,35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi. 9 Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. 4 Kematian padaera preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafasyang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuatserta penanganandalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angkamortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.

4 BAB IIIRINGKASAN Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yangprogresif. 3 Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksiini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris)pada kedua sisi (bilateral). 9 Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksidental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. 11 Rute infeksi pada kebanyakankasus ialah dari terinfeksinya molar kedua atau ketiga rahang bawah, dapat pula dari perikoronitis. 5 Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita melalui isolasi adalah Streptococcusviridians dan Staphylococcus aureus . 11 Manifestasi klinis dari angina Ludwig meliputi pembengkakan, nyeri dan terdorongnya lidahke atas; pembengkakan leher dan jaringan ruang submandibular yang keras seperti papan; malaise;demam; disfagia. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri danadanya stridor inspirasi mengindikasikan adanya obstruksi jalan napas. 5 Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: pertama, menjagapatensi jalan napas dengan intubasi nasal,trakeostomi, krikotiroidotomi atau trakheotomi; kedua,terapi antibiotik IV secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi;ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental dengan cara insisi atau drainaseabses. 7 Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegahasfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. 9 DAFTAR PUSTAKA 1. Murphy SC. The Person Behind the Eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig. J

ournal of O ral Pathology & Medicine. August 9 1996. 2 . Fachruddin D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher .Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. 3 . Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi . Jakarta: Fakultas Kedokteran UniversitasTarumanagara. . Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. J urnal Dexa Media. Januari-Maret 2008;Vol.21. 5 . Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. available at:http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig%27s_angina. 6. Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. J ournal of American F amily Physician. July1999;Vol. 60. 7 . Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. J ournal of the American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol. 15(Issue 12). 8 . Arfani A. Dentist: Phlegmon. available at:http://asnuldentist.blogspot.com/2010/08/phlegmon. 9. Anonymous. Ludwig's Angina. available at:http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.

10. Bailey B. O dontogenic Infection. Head and Neck Surgery . 4th ed. Pennsylvanya: ElsenerMosby; 2005. 11. Topazian R. O ral and Maxillofacial Infection . 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders; 2002