Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat No RM Tanggal masuk RS : Tn. S : 43 Tahun : Laki - laki : TNI : Depok : 14-74-99 : 7 Maret 2012

II. ANAMNESA (Diperoleh secara autoanamnesa dengan pasien tgl 7 Maret 2012) Keluhan Utama : Hasil SGOT dan SGPT masih 12x lipat lebih tinggi dari normal.

Keluhan Tambahan: Mudah merasa lelah dalam aktivitas keseharian sejak 2 bulan belakangan.

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RS MRM dengan membawa hasil laboratorium SGOT dan SGPT. Pasien datang untuk kontrol karena 1 bulan sebelumnya pasien dirawat dengan keluhan bola mata yang terlihat kuning. Menurut pengakuan pasien dalam dua bulan belakangan ini pasien seringkali merasa lelah dalam melakukan aktivitas keseharian. Pasien juga mengeluh mual, muntah dan napsu makan yang menurun dalam 1 minggu terakhir. Pasien tidak mengetahui dengan pasti sejak kapan bola matanya terlihat kekuningan, namun pasien mengeluh BAK berwarna coklat seperti air teh. Pasien menyangkal mengkonsumsi obat-obatan dalam waktu lama maupun obat warung sebelumnya. Menurut pasien selama ini pasien tidak mengkonsumsi minuman beralkohol.

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam Riwayat penyakit dahulu : Riwayat sakit kuning Riwayat tranfusi darah Riwayat minum alkohol Riwayat penyakit hati : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat penyakit keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dan tidak pernah menderita sakit kuning.

III. PEMERIKSAAN FISIK TANDA VITAL Tekanan darah : 120/70mmHg Nadi Suhu Pernafasan : 84 x / menit : 37,1C : 20 x / menit

UMUM Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit ringan : Compos mentis

KULIT Warna Suhu Raba : Sawo matang : Hangat

KEPALA Bentuk Rambut Nyeri Tekan : Normocephal : Rambut lurus, hitam, tidak mudah dicabut. : Nyeri tekan (-)

MATA Exopthalmus/Enopthalmus Tekanan Bola Mata : Dalam batas normal : TIO dbn 2

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam Kelopak Konjungtiva Sclera Kornea Pupil : Tidak ada kelainan : Conjungtiva Anemis -/-, hiperemis -/: Sklera Ikterik +/+, Hiperemis -/: Jernih pada kedua mata kanan dan kiri : Isokor,d 3mm; refleks cahaya +/+

TELINGA Lubang Cairan : Lubang telinga lapang, Simetris, tidak tampak kelainan : Cairan (-/-)

Nyeri Tekan : Nyeri tekan (-/-)

MULUT Bibir Gigi Geligi Gusi Faring Lidah : Merah : Tidak dilakukan pemeriksaan : dalam batas normal : tidak hiperemis : Lidah tidak kotor.

LEHER KGB : Pembesaran KGB (-)

Kelj. Gondok : Tidak ada pembesaran Trakea : Letak ditengah, tidak ada deviasi.

Tekanan Vena : Tidak ada peningkatan

DADA Bentuk Buah Dada : Datar, Simetris, tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba. : Batas atas : Sela iga 2 garis parasternal kiri.

Batas kanan : Sela iga 4 garis mid sternal kanan. 3

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam Batas kiri Auskultasi : Sela iga 5 garis Midklavicula kiri.

: Bunyi jantung I II murni reguler, murmur (-), gallop (-).

PARU Inspeksi : Pergerakan hemitoraks kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus Taktil dan Vokal sama pada paru kanan dan kiri : Perkusi sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri : Suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki -/-, wheezing -/-.

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Hepar Lien : Perut datar, simetris, sikatriks (-), spider nevi (-) : Nyeri tekan epigastrium (-), Nyeri tekan pada kuadran kanan atas : Tympani, Nyeri ketuk (-), Shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal : Teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae : Tidak teraba pembesaran

EXTREMITAS Superior Inferior : Akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris-/: Akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (6 Maret 2012) Bilirubin total Direk Indirek SGOT SGPT 9,06 mg/dl 6,12 mg/dl 2,94 mg/dl 464 U/L 540 U/L N= 1 mg/dl N= 0,25 mg/dl N= 0,75 mg/dl N= 37 U/L N= 42 U/L

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam USG Abdomen : (8 Maret 2012)

Hepar

: Hepatomegali lobus kanan dengan gambaran diffuse parenchymataous liver disiase

Kandung empedu, pankreasa, lien Ginjal kanan dan kiri normal

: Normal : Normal

Vesica urinaria dan Glandula prostat : Normal

V. DIAGNOSA KERJA Hepatitis akut susp Hepatitis A

VI. DIAGNOSA BANDING Hepatitis B

VII. TERAPI Curcuma 3 x 1 tab

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Plan : 1. Pemeriksaan fungsi hati : a. Bilirubin Total, Bilirubin indirek, Bilirubin direk b. SGOT/SGPT 2. Pemeriksaan imunoserologis : a. IgG dan IgM anti HAV b. IgM anti HBc dan HBs Ag

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

BAB II PEMBAHASAN

Diagnosa kerja pada kasus ini berdasarkan penemuan sebagai berikut : A. Anamnesa 1. Mudah merasa lelah dalam aktivitas keseharian sejak 2 bulan belakangan. 2. Pasien membawa hasil SGOT/SGPT ynag hasilnya > 12x dari normal 3. Sekitar 1 bulan SMRS pasien dirawat di RS. MRS dengan keluhan bola mata berwarna kekuningan dan BAK berwarna coklat seperti teh 4. Pasien menyangkal minum obat-obatan dalam jangka lama 5. Pasien menyangkal minum alkohol B. Pemeriksaan fisik 1. Sklera 2. Abdomen : ikterik : Nyeri tekan pada kuadran kanan atas Hepar teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae C. Pemeriksaan Penunjang 1. Kimia Darah : SGOT 464 u/L (peningkatan > 12 x nilai normal tertinggi) SGPT 540 u/L ( peningkatan > 12 x nilai normal tertinggi) 2. USG Abdomen : Hepatomegali lobus kanan dengan gambaran diffuse parenchymataous liver disiase Pada penderita terdapat keluhan kapan bola matanya terlihat kekuningan, BAK berwarna coklat seperti air teh, yang disebabkan: 1. Warna mata yang kuning terjadi karena adanya bilirubin tak terkonjugasi (B) yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar biirubin terkonjugasi (B) yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata). 2. Sedangkan warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan 6

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan.

Pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang berupa: a. pemeriksaan laboratorium: 1. Bilirubin direk dan indirek Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting. Namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. 2. SGOT dan SGPT Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim yang bocor dari sel. Pembuatan SGOT di mitokondria, sedangkan SGPT di sito sel. Pada hepatitis peradangan terjadi sel-sel hepar terutama sitoplasma sehingga SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan SGOT/ SGPT > normal (Normalnya : SGOT/AST <37 Ul/L, SGPT/ALT <42 Ul/L). Hal ini menunjukkan bahwa adanya peningkatan karena adanya kerusakan sel hati. 3. IgM anti HAV Dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Peningkatan IgM merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A. 4. IgM anti HBc Muncul dan dapat terdeteksi saat gejala muncul pada hepatitis B 5. HbsAg Merupakan parameter untuk mengetahui adanya infeksi virus hepatitis B. Yaitu merupakan Antigen permukaan Hepatitis B, dengan tiga selubung utama protein : utama, besar, dan tengah.

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS AKUT Hepatitis Virus Akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus hepetitis A,B,C,D,E,F dan G. Merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah sakit, Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3%.1

A. HEPATITIS VIRUS A

1. DEFINISI HEPATITIS A Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah.1

2. CIRI-CIRI KHAS VIRUS HEPATITIS A : HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel bulat berukuran 27-28 nm dengan bentuk simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal (single stranded) dan linear dengan ukuran 7,5 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasama hepatosit yang terinfeksi. 2

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

3. SIKLUS HIDUP VIRUS HEPATITIS A : HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum. 3

4. SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS HEPATITIS A : Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra violet (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap caracara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

5. MASA INKUBASI Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 4 sampai 6 minggu. Pengidap ini dapat menular sampai 2 minggu sebelum gejala muncul. Antibodi terhadap hepatitis A akan timbul saat gejala muncul. Penyakit biasanya berlangsung selama sekitar 4 bulan setelah pejanan. Tidak terbentuk (carrier), dimana individu tetap menular selama periode waktu tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak terjadi stadium fulminan setelah penyakit akut.4 9

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam 6. GEJALA KLINIS Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

Fase inkubasi Fase prodormal (pra ikterik) Dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai menunjukan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut pra ikterik karena ikterik belum muncul. Individu akan angat infeksius pada fase ini. Antibodi terhadap terhadap virus biasanya belum dijumpai.Fase ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh: malese umum, rasa lelah, gejala infeksi saluran napas atas, mialgia, dan anoreksia. Demam derajat rendah umumnya juga bisa terjadi pada hepatitis A. Nyeri abdomen biasanya ringan dan biasanya menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.2,5

Fase ikterik Ikterik muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Dan dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih. Dapat timbul manifestasi lain seperti: memburuknya semua gejala pada fase prodormal, pembesaran dan nyeri hati, splenomegali, dan mungkin gatal (pruritus) di kulit.2,5

Fase konvalesen (penyembuhan). 2,5 Diawali dengan menghilangnya ikterik dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya napsu makan. Keadaan akut biasanya akan mebaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. 2,5

7. DIAGNOSIS Untuk memastikan seseorang mengidap VHA, dilakukan tes darah yang menunjukkan positif terhadap antibodi virus tersebut. Antibodi IgM menunjukkan infeksi baru (atau vaksin) dan antibodi IgG menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi yang sukses. Tes lebih tepat bila kadar ALT (serum alanine aminitransferase) dan AST (asparaten aminotransferase) menunjukkan angka di atas normal. 2,3 10

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

virology-online.com/viruses/HepatitisA

8. PENANGANAN DAN PENGOBATAN HEPATITIS A Penderita yang menunjukkan gejala hepatitis A seperti minggu pertama munculnya yang disebut penyakit kuning, letih dan sebagainya diatas, diharapkan untuk tidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungi fasilitas pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari gejala yang timbul seperti pengobatan dengan paracetamol sebagai penurun demam dan pusing, pemberian vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan muntah. 1

9. TINDAKAN PENCEGAHAN Timbulnya hepatitis dalam barak-barak atau panti perawatan sering merupakan petunjuk sanitasi dan higiene perorangan yang buruk. Pengendaliannya langsung ditunjukkan pada pencegahan terkontaminasinya makanan, air, atau sumber-sumber lainnya oleh tinja. Kebersihan seperti mencuci tangan setelah buang iar besar atau sebelum makan, penggunaan piring dan alat makan sekali pakai., dan pemakaian disinfektan natrium hipoklorit 0,5% sangat penting dalam mencegah penyebaran HAV selama fase akut penyakit. Tindakan konservatif yang berlebihan, seperti penggunaan jubah, masker, dan sarung tangan, biasanya tidak perlu, kecuali jika hendaknya mengadakan kontak langsung dengan tinja atau benda-benda yang terkontaminasi tinja.3

11

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam Dapat juga dilakukan pencegahan dengan pemberia imunoprofilaksis yaitu:2 Imunoprofilksis sebelum paparan a. Vaksin HAV yang dilemahkan o Efektivitas tunggi (angka proteksi 94-100%) o Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat) o Ab protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek o Aman, toleransi baik o Efektifitas proteksi selam 20-50 tahum o Efek samping utam adalah nyeri di tempat suntiakan b. Dosis dan jadwal vaksin HAV o >19 tahun : 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) interval 6-12 bulan o >2 tahun : 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0,1, dan 6-12 bulan atau 2

dosis HAVRIX (720 Unit Elisa) 0, 6-12 bulan c. Indikasi vaksinasi o Pengunjung ke daerah resiko tinggi o Homoseksual dan biseksual o Anak pada daerah dengan kejadian HAV tinggi o Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik o Pekerja laboratorium ynag menangani HAV o Pramusaji o Pekerja pada bagian pembuangan air Imunoprofilksis paska paparan o Keberhasilan HAV pada pasca paparan belum jelas o Keberhasilan imunoglobilin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna o Osis dan pemberian jadwal imunoglobulin: Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid segera setelah paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

12

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam B. HEPATITIS VIRUS B 1. DEFINISI HEPATITIS B Hepatitis B merupakan virus DNA. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai 500g/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis memiliki dominasi gen yang berbeda-beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuan infeksi, produksi, perusakan hati bergantung pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungan dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering terlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi dan menularkan melalui darah (tranfusi darah , ibu-bayi yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yang dapat menuju ke arah keganasan. Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 2 bulan dari akhir gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc, memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM anti-HBc dalam serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitis B, 1 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel 13

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam limfosit, limpa dan pankreas. Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki cadangan hepatitis B walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung. Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebaran melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif, penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui hubungan seksual dan ibubayi yang dikandungnya. 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzim ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara 500 5000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan dengan perbaikan penyakit. Kuning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabila kadar bilirubin lebih dari 2,5 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri atas penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Kadar bilirubin > 20 mg/dL merupakan petanda adanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadi pemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin > 30 mg/dL, tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gamma globulin bisa terjadi pada infeksi akut hepatitis. 3. DIAGNOSIS Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadang kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan IgM anti-HBc. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit, bahkan terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati. Pertanda lain yang penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah HBV DNA yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis B. Marker ini penting untuk follow up penderita dengan hepatitis B dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau lamivudine). Terdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.

14

Presentasi Kasus Imu Penyakit Dalam

DAFTAR PUSTAKA

1. Di unduh dari : http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-hepatitis.html. Diakses tanggal : 8 Maret 2012 2. Sanityoso A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Hepatitis Viral Akut. Jakrta Pusat: Interna Publishing. 2006. 3. Di unduh dari : http://www.kesehatan123.com/799/hepatitis-a. Diakses tanggal : 8 Maret 2012 4. J. Crowin E. Buku Saku Patofisiologi. Hepatitis Virus. Jakarta: EGC. 2001. 5. Di unduh dari : http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/maretta-putri078114104.pdf. Diakses tanggal : 8 Maret 2012

15