Rol del sistema enteroendocrino en la toma de alimentos

ndice
1. Introduccin...................Pg. 3 2. Sistema enteroendocrino........................................................................................Pg. 5 2.1 clulas (G) productoras de gastrina.....Pg. 6 2.2 clulas (I) productoras de colecistoquinina... .Pg. 8 2.3 Las clulas (K) productoras de pptido inhibidor gstrico... .Pg. 9 2.4 Neuropeptido Y..............................Pg. 9 2.5 Galanina....................................Pg.10 2.6 Peptido YY...............................Pg.11 3. Regulacin del apetito y saciedad........Pg.11 3.1 teora sobre el control del consumo.Pg. 12 3.2 estimulante del apetito y agentes anorexigenicas.Pg. 13 4. Conclusin..................................Pag. 15 5. Bibliografa.................................Pag. 17

1. Introduccin
La alimentacin es tan indispensable para la vida que no es sorprendente que el organismo haya desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente para asegurar la supervivencia y, en ocasiones como la gestacin o la reparacin de tejidos, para proveer suficientes energa y nutrientes para el desarrollo. Recientes investigaciones han demostrado que la ingesta de alimentos depende de numerosos factores fisiolgicos (distensin del estmago, presencia de hormonas neuronales e intestinales, presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc) pero tambin de factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos (factores de comportamiento y caracteres organolpticos de los alimentos). Se admite generalmente que el apetito es un trmino general que engloba tres conceptos: hambre, satisfaccin y saciedad. El hambre es la sensacin fisiolgica o psicolgica que induce a comer; satisfaccin es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el perodo durante el cual la sensacin de satisfaccin se mantiene hasta que aparece nuevamente el hambre. Cada uno de estos aspectos del apetito es multifuncional y depende de numerosos factores que, poco a poco, se van descubriendo. En este contexto, la toma de alimento se encuentra regulada principalmente por el

sistema nervioso central, en el cual, el hipotlamo juega un rol central en la integracin de seales perifricas que se encuentran agrupadas en dos grandes sistemas, un sistema a corto y otro a largo plazo. Las seales a corto plazo pueden provenir de: (1) el sistema nervioso autnomo (simptico y parasimptico); (2) el sistema nervioso entrico (SNE); y (3) el sistema neuroendocrino difuso (SNED) distribuido en diferentes rganos como el tubo digestivo, pncreas, tejido adiposo, etc. En particular, las clulas distribuidas en la mucosa del tracto gastrointestinal actualmente son mencionadas como sistema
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enteroendocrino, que consta de clulas endocrinas que sintetizan y secretan varias sustancias con actividad biolgica, ya sea local (accin paracrina) o a travs del torrente sanguneo (endocrina), donde actan como hormonas para la regulacin de diferentes funciones digestivas, as como estimular la toma de alimentos o inhibirla a travs de sustancias orexignicas o anorexignicos, respectivamente, con el fin de corregir las desviaciones diarias de la ingesta. Por otro lado, las seales a largo plazo son reguladas por la insulina, glucocorticoides y leptina, esta ltima hormona producida principalmente por los adipositos en respuesta al aumento de las reservas del tejido adiposo del organismo reduciendo la toma de alimentos. En la presente revisin se har una resea del rol que posee el sistema enteroendocrino en la toma de alimentos con base a las principales clulas enteroendocrinas para, posteriormente, referirnos a la integracin de los conocimientos adquiridos en las diferentes asignaturas cursadas.

2. Sistema enteroendocrino.
Las clulas enterocromafines se determinaron primero como pequeas clulas en la membrana mucosa intestinal, que se tean de pardo amarillento despus de fijar el preparado con solucin de dicromato. Debido a la semejanza con las clulas cromafines de la medula suprarrenal se denominaron clulas enterocromafines. Mas tarde se demostr que estas clulas tambin se tien con ciertas sales de plata, a las que reducen a plata metlica, por lo que se denomino clulas argentafines. Se han identificado hasta trece tipos, son clulas ovoideas o piramidales que se sitan en la base de las clulas epiteliales exocrinas adyacentes. Todas contienen grnulos de secrecin que generalmente se concentran en la base celular. Algunas de ellas presentan propiedades histoqumicas comunes con clulas que secretan hormonas peptdicas y se denominan Clulas APUD, denominacin que procede de la propiedad de todas ellas de captar y descarboxilar precursores de aminas. En la membrana mucosa del estmago, los tipos celulares enteroendocrino mejor definidos son las clulas (G) productoras de gastrina, las clulas (D) productoras de somatostatina, y las clulas (ECL) similares a las enterocromafines. La membrana mucosa del intestino delgado est recubierta por epitelio cilndrico simple compuesto por seis tipos celulares: clulas absortivas, clulas caliciformes, clulas de Paneth, clulas enteroendocrinas, clulas madre pluripotenciales, clulas enterocromafines (EC) y clulasM. Las clulas enteroendocrinas estn dispersas entre las clulas absortivas y las clulas caliciformes. Todas contienen grnulos de localizacin basal respecto del ncleo. Por lo general aumenta el nmero de clulas en el duodeno y el yeyuno, y disminuye en el leon. A continuacin se har mencin de las clulas del sistema que participan en la toma de
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alimentos. 2.1. Las clulas (G) productoras de gastrina estn localizadas en las glndulas pilricas del antro. Es un polipptido grande con un peso molculas de 2000D, que se secreta de dos formas, uno de mayor tamao llamada G-34, que contiene 34 aminocidos, y otra mas pequea, G-17, con 17 aminocidos. De acuerdo con las observaciones por microscopia electrnica, contienen grnulos de secrecin electrodensas en el citoplasma basal, basal al ncleo. La porcin apical de la clula llega a la luz y posee un penacho de microvellosidades, por lo que las clulas G pertenecen al tipo celular denominado abierto (en contra posicin con las clulas de tipo cerrada, que no llegan a la luz), de clulas enteroendocrinas. Las clulas G producen gastrina, que es transportada a las clulas blanco por el torrente sanguneo. La gastrina es liberada de los grnulos de secrecin por exocitosis al espacio extracelular basolateral, desde donde llega a la circulacin sangunea. La principal accin de la gastrina es estimular la secrecin de cido clorhdrico por las clulas parietales. Tambin estimula la produccin de pepsinogeno por las clulas principales y tiene un efecto trfico, al favorecer el crecimiento y el mantenimiento de la mucosa del estomago. Adems cumple una funcin sobre la motilidad gastrointestinal. Las microvellosidades apicales tienen receptores que reciben los estmulos directamente del contenido de las luz del estomago. Son especialmente efectivos los productos de degradacin de las protenas, sobre todo, los aminocidos; tambin estimulan la secrecin de gastrina, la distensin del estomago y las fibras vagales posganglionares que inervan las clulas G y cuyo trasmisor es el pptido de liberacin de gastrina (GRP) o su homologo Bombesina que se aisl de la piel de la rana europea Bombina bombina, contiene 14 aminocidos y ofrece una relacin con seis o ms pptidos similares. Posteriormente quedo demostrado que se encontraba presente en diversos tejidos de mamferos entre los que estn el pulmn, el tejido cerebral y tracto gastrointestinal (estomago, yeyuno y duodeno). Tambin se aisl del intestino de cerdo. Entre las acciones a nivel perifrico destacan la estimulacin de enzimas (gastrina, glucagn, amilasa pancretica) por otro lado, estimula la contraccin de la vescula biliar y de la musculatura lisa de la pared gastrointestinal e inhibe el vaciamiento gstrico. A nivel central, poseen un efecto hipotrmico e hiperglicmico, este ltimo debido a la liberacin de catecolaminas desde la mdula suprarrenal. Esta
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accin es bloqueada por medio de la somatostatina. Tambin controla la glucorregulacin, la actividad gastrointestinal, el apetito y la termorregulacin. Por su localizacin en el sistema nervioso acta tambin como neurotransmisor. La secrecin de gastrina es inhibida por el cido de la luz del estomago, es una regulacin por retroalimentacin negativa, y por la secrecin de somatostatina. Otros efectos producido por la gastrina es un incremento anticipatorio de la insulinemia, que prepara la absorcin de glucosa y de aminocidos tras la ingestin de comida, llegando a duplicar el ritmo de secrecin de insulina a medida que la glucosa sangunea aumenta. Igual efecto poseen la secretina, colecistocinina y el pptido inhibidor gstrico. De esta manera se la considera a la gastrina como una sustancia anorexigenica, disminuyendo la toma de alimentos. 2.2 Las clulas (I) productoras de colecistoquinina se encuentran en la porcin superior del intestino delgado, en la mucosa del duodeno y del yeyuno, es producida en clulas endocrinas de dicha mucosa intestinal (Holmgren et al.,1982) y en neuronas asociadas a los centros nerviosos que regulan la ingesta de alimento (Himick & Peter, 1995). Estos autores describieron una inhibicin de la ingesta tras la administracin intraperitoneal o intracerebrovascular de CCK lo que evidencia la accin reguladora de este neuropptido, en peces. Gelineau & Boujard (2001). Indicaron resultados similares, observando un incremento significativo del consumo de alimento tras el tratamiento con antagonistas de la CCK. Tambin se demostr que la administracin exgena de CCK en las ratas reduca su consumo de alimento y estos mismos efectos han sido tambin demostrados en el hombre. Su secrecin se estimula por la presencia de productos de la degradacin de grasas, pptidos, aminocidos y en menor proporcin por los carbohidratos de la dieta y se inhibe por la concentracin intestinal de proteasas pancreticas (tripsina y quimotripsina) y bilis despus de un alimento. Se produce como un pptido precursor de 33 aminocidos, que se modifica postraduccionalmente para dar lugar a un pptido de tan solo 8 aminocidos, acta en sus receptores CCK-A localizados en las terminales nerviosas vagales y en el SNC. La CCK estimula las clulas acinosas del pncreas para que secreten enzimas digestivas
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y refuercen los efectos de la secretina. Tambin favorecen la contraccin y vaciamiento de la vescula biliar, inhibicin moderada de la motilidad y vaciamiento gstrico, disminuyendo el tamao de la porcin alimenticia y estimulando el centro de la saciedad (Ncleo Ventro Medial), tiene efecto trfico sobre el pncreas y aumentan la secrecin de enzimas enteroquinasas, con la funcin de activar la enzima pancretica tripsingeno. La CCK produce contraccin del ploro, ocasionando distensin gstrica que activa las aferencias vagales que hacen relevo en el NTS (ncleo del tracto solitario) para finalmente inhibir la toma de los alimentos. Adems, la CCK se une directamente a las aferencias gstricas del nervio vago y a receptores localizados en el rea postrema adyacente al NTS en la base del cuarto ventrculo, que producen un efecto similar. 2.3 Las clulas (K) productoras de pptido inhibidor gstrico tambin se encuentra en la porcin superior del intestino delgado y secretan la hormona pptido inhibidor gstrico (GIP). Tiene efecto inhibidor sobre la motilidad gstrica y estimulacin de la secrecin de insulina por las clulas del pncreas, ya que estimula la secrecin de GLP-1 (Pptidos similares al glucagn, sintetizado por las clulas L del leon) el cual inhibe el vaciamiento gstrico y estimula la saciedad. Inhibe la ingesta alimenticia actuando a travs de sus receptores localizados en los nervios aferentes del hgado y del TGI y centralmente en el ncleo para ventricular (NPV) del hipotlamo de manera independiente a la leptina; estimula la secrecin de la insulina e inhibe la secrecin de glucagn pancretico, reduciendo la gluconeognesis heptica. El GLP-1 es inhibido por la somatostatina y la galanina. Como se advirti que la hormona (GIP) tiene importancia en la estimulacin de la insulina, en la actualidad tambin se denomina polipptido insulinotropo dependiente de glucosa. 2.4 Neuropptido Y (NPY): Es un pptido de 36 aa que se sintetiza en el ncleo arqueado del hipotlamo (NAr). Es considerado en la actualidad como el ms potente inductor del apetito, presenta un marcado efectoestimulador sobre el consumo de alimento (Narnaware et al., 2000; Narnaware & Peter, 2001a). La inyeccin de este neuropptido en los ventrculos cerebrales o en el hipotlamo de la rata estimula el ansia
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de comer, disminuye el gasto energtico e incrementa la actividad de las enzimas lipognicas del hgado y del tejido adiposo produciendo obesidad. Igualmente se demostr que en peces sometidos a perodos variables de ayuno (3 a 21 das), se observ un incremento en los niveles cerebrales del ARNm que codifica al NPY (Narnaware et al., 2000; Silverstein & Plisetskaya, 2000), mientras que solo 3 horas de realimentacin normalizaron sus valores (Narnaware & Peter, 2001b). Esto demuestra la existencia de un mecanismo de retroalimentacin negativa en la regulacin de la ingesta de alimento. Asimismo, varios investigadores han podido identificar a travs de inmunohistoqumica la presencia de clulas inmunorreactivas a NPY en diferentes especies tales como porcinos (Tatemoto et al., 1985), ratas (Furness, 2000) y peces (Domeneghini et al., 1999; inar et al., 2006; Hernndez et al., 2008). Sus efectos consisten en incrementar la ingesta de alimentos (especialmente de carbohidratos), disminuir la termognesis y estimular la sntesis de enzimas lipognicas en el hgado y el tejido adiposo. Cuando se administra NPY en el SNC se observa un estado de balance energtico positivo. La prdida de peso, la restriccin alimenticia, la lactacin, el ejercicio excesivo, la inanicin y la diabetes descompensada aumentan la sntesis de NPY en el NAr, mientras que la leptina y los estrgenos tienen el efecto opuesto. La leptina inhibe la transmisin sinptica en las neuronas que contienen NPY y disminuye la respuesta de neuronas glucosensibles del NAr. Durante la inanicin, cuando los niveles de leptina son muy bajos se estimula la secrecin de NPY con la finalidad incrementar la ingesta alimenticia y disminuir el gasto energtico al inhibir al sistema nervioso simptico. 2.5 Galanina: es un neuropptido de 29 aminocidos que estimula la conducta alimenticia, reduce el gasto energtico y afecta la liberacin de hormonas metablicas. Se ha observado una relacin entre la actividad de galanina en el ncleo paraventricular del hipotlamo y los procesos; del metabolismo de grasa y de una preferencia por la ingesta de grasa. La funcin de la galanina del ncleo paraventricular se realiza en estrecha insulina.
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relacin

con

los

niveles

circulantes

de

insulina

glucosa.

La galanina aumenta los niveles de hormona del crecimiento y disminuye los de

2.6 Pptido YY (PYY): es secretado postpandrialmente por las clulas endocrinas intestinales de tipo L ubicadas en la mucosa del ileon distal y del colon, en proporcin a las caloras ingeridas. En individuos obesos la respuesta est disminuida aunque consumen un gran nmero de caloras. La liberacin inicial de PYY ocurre inmediatamente despus de la ingesta, presumiblemente a travs de mecanismos neurales y antes que los nutrientes ingeridos hayan alcanzado el ileon; una segunda oleada del pptido se libera cuando los nutrientes alcanzan la porcin distal del ileon. El PYY atena la ingesta mediante la inhibicin de la motilidad intestinal, actuando como un freno ileal que causa sensacin de saciedad y por medio de aferentes vagales. El PYY interacciona con receptores Y2 inhibiendo neuronas que expresan NPY y protena pseudoagouti; ello desinhibe neuronas adyacentes que expresan proopiomelanocortina (POMC) provocando saciedad. Calcitonina y CGRP Esta enzima, y el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), reducen la ingesta al ser administrados a nivel central. Sus receptores son numerosos en el hipotlamo, y la expresin de CGRP est muy aumentada tras la ingesta habitual de dietas hipergrasas. 2.7. El pptido intestinal vasoactivo (VIP): est compuesto por 28 aminocidos y se encuentra en las neuronas de numerosas zonas del organismo. Hay VIP en las fibras nerviosas de todas las capas intestinales, especialmente alrededor de los vasos, pero siempre asociado al sistema nervioso intrnseco en esta regin. Se localiza, adems de a lo largo de todo el intestino, en el fundus gstrico, en el pncreas, las glndulas salivales, el sistema nerviosos central, especialmente en el hipotlamo y los sistemas cardiovascular, respiratorio y genitourinario. El VIP produce vasodilatacin en la mayora de las regiones del organismo. En el tracto gastrointestinal, inhibe la secrecin de cido y pepsina en el estmago, estimula la
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secrecin de somatostatina, inhibe la secrecin de gastrina, estimula la secrecin intestinal y revierte el proceso normal de absorcin al provocar inhibicin de la absorcin de sodio y estmulo de la absorcin clorhdrica en intestino. El VIP aumenta la liberacin de bicarbonato en el pncreas y estimula la secrecin biliar. Sobre el msculo liso intestinal, el VIP inhibe el tono de reposo del esfnter esofgico inferior y antagoniza los efectos de contraccin producidos por la gastrina. Sobre el metabolismo, el VIP tiene efecto lipoltico en los adipocitos y estimula la liberacin de cidos grasos libres por los mismos; en el hgado, estimula la liberacin de glucosa y en el hueso favorece la resorcin. Sobre otras hormonas, el VIP estimula la secrecin de prolactina GH, LH y ACTH en la hipfisis, y de insulina, glucagn y somatostatina en el pncreas. 2.8 La grelina: es una hormona producida por el estmago, y en menor medida por el intestino, relacionada estructuralmente con la motilina. La grelina es un pptido acilado de 28 aminocidos, secretado por las clulas oxnticas del fundus gstrico. Actuando sobre receptores secretagogos de hormona de crecimiento incrementa la secrecin de hormona por la hipfisis, y, a diferencia de los efectos anorexignicos del resto de las hormonas GI, la administracin central o perifrica de grelina incrementa el apetito. Los valores sanguineos de la grelina aumentan durante el ayuno, alcanzando el maximo justo antes de comer, y luego disminuyen enseguida despus de la comida. La administracin de anticuerpos antigrelina lo inhibe. Por su parte, su administracin central incrementa la expresin hipotalmica del gen NPY cuyo producto es orexignico, y su administracin perifrica induce un incremento progresivo de peso debido a una disminucin mantenida de la oxidacin grasa; ello sugiere la participacin de la grelina en la regulacin del peso corporal a largo plazo. Los pptidos de la saciedad informan al cerebro a travs de los nervios perifricos
(fibras vagales aferentes) y de los receptores del propio cerebro. Esta informacin es transmitida al ncleo del tracto solitario, un rea del tronco del encfalo que integra seales aferentes que llegan desde la lengua (gusto) y del sistema gastrointestinal, desde donde pasa al hipotlamo y otras reas del cerebro . El bloqueo de estos pptidos endgenos con antagonistas especficos aumenta la ingesta de comida. Su accin se combina con otras seales como la distensin gstrica que acta sinrgicamente. 10

Entre los pptidos intestinales se destaca la colecistoquinina (CCK), la bombesina, la neurotensina, la anorectina, la calcitonina, la enterostatina, el CRH y el glucagn.

3. Regulacin del apetito y saciedad: Dos han sido las reas hipotalamicas que siempre se han asociado con la regulacin de la ingestin; La zona ventromedial donde se encuentra el centro de la saciedad, ya que una lesin en ste induce a una hiperfagia y obesidad. Comprobado en ratas; su destruccin provoca polifagia con sndrome de obesidad hipotalmica. Est regulado por aferencias sensoriales que se originan en el tracto gastrointestinales (actan en la etapa postprandial o por medio de gluco-receptores hipotalmicos sensibles a las variaciones de la glucemia). Los gluco-receptores funcionan de manera tal que la hiperglucemia excita al centro de la saciedad y la hipoglucemia lo inhibe. Otra teora afirma que la produccin de calor por combustin de alimentos disminuye la necesidad de alimentos (y viceversa). Y el otro lugar ubicado en el hipotlamo lateral centro del hambre, donde una lesin en ste puede producir cese en la ingestin del alimento, pudiendo llegar a la muerte por ayuno, completo demostrado en gatos, en la zona hipotalmica central. Su destruccin ocasiona anorexia total. Su estimulacin provoca el acto de comer (descargas constantes). La sensacin de hambre va acompaada generalmente de contracciones rtmicas del estomago vaco; estas contracciones, denominadas contracciones de hambre, son ondas peristlticas y provocan un aumento de la presin intragastrica. En los herbvoros aparecen incluso antes de que el estomago este completamente vaco. Sin embargo solo un porcentaje de las contracciones estn relacionadas con la sensacin del hambre, porque esta sensacin persiste luego de la extirpacin del estomago. Existe correlacin entre la sensacin de hambre y la glucemia, pues la disminucin de esta ltima coincide con la aparicin de contracciones de hambre. La administracin de glucosa va seguida de la desaparicin de tales movimientos. Verosmilmente, existen en el organismo sustancias que, modificando la composicin qumica de la sangre, originan la
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sensacin de hambre por actuacin en los quimiorreceptores. Lo cual hace referencia a la funcin del hipotlamo en la prensin del alimento. 3.1 Estimulantes del apetito y agentes anorexigenicos: La anorexia parcial o total es un signo importante en muchas enfermedades que se presenta en un momento en que el animal enfermo suele tener incrementados sus requerimientos nutritivos y tiene necesidad de mantener una ingesta adecuada. La prevencin o tratamiento de la inapetencia es una faceta importante de la teraputica que a menudo queda olvidada. Para promover el apetito se emplean comnmente diversos agentes, aunque no existe una evidencia de su valor. Como estimulantes de su apetito se han propuesto a las vitaminas del grupo B, los corticosteroides y los esteroides anablicos, pero sus efectos pueden ser simplemente hacer que el animal se sienta mejor y no el tener una accin especifica sobre el control de la ingesta. Ciertos amargos como la genciana y la nuez vomica siguen siendo usados, con aparente xito, para promover la digestin y consumo de alimentos. Puesto que el Zinc es necesario para un normal desarrollo del gusto, la inapetencia se representa como un sntoma importante y precoz en la deficiencia en este elemento y la respuesta a la suplementacin con el mismo suele dar resultados excelentes. En la actualidad se conocen algunos agentes qumicos que ejercen una influencia positiva sobre el sistema de control a corto plazo y, consecuentemente, aumentan el consumo de alimentos. Entre los ms estudiados se encuentran los barbitricos, canabinoles y benzodiacepinas. Elfazepan (benzodiacepina), aumenta la ingesta de alimentos significativamente en vacunos y ovinos, y su mecanismo de accin podra consistir en la inhibicin del centro de la saciedad. La alimentacin a base de pequeas cantidades de alimentos altamente palatales a intervalos frecuentes suele ayudar a restaurar el apetito de animales enfermos o convalecientes y, en el caso de los carnvoros, el calentar la comida puede aumentar su consumo. Sin embargo, cuando la estimulacin del apetito no tiene xito, es esencial practicar una alimentacin oral o parenteral. Los agentes supresores, no son muy usados en medicina veterinaria para tratar la obesidad, ya que en la mayora de los casos es fcil reducir o modificar la ingesta de
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alimentos. Los frmacos anorxicos actan principalmente sobre el centro de la saciedad del hipotlamo para producir inapetencia pero tambin tienen diversos efectos sobre el metabolismo de grasas y carbohidratos. Los frmacos anorxicos, con pocas excepciones, son semejantes a la anfetamina en estructura qumica y, probablemente, tienen efectos metablicos similares a la fenfluramina. Ejemplos de esta clase de frmacos son; anfetaminas, clorofentermina, fenmetracina, dietilpropion y fenfluramina. El uso de agentes anorexigenicos para el tratamiento de perros obesos no es normalmente satisfactorio. 3.2 Existen teoras sobre el control del consumo de alimento. - Control termosttico del apetito; se basa en la observacin de que los animales consumen cuando tienen fro y se reduce el consumo cuando se encuentran con calor. En el laboratorio se demostr que el enfriamiento o el calentamiento del hipotlamo a travs de cnulas introducidas hasta ah pueden producir la misma respuesta. - Control liposttico del apetito, sugiere que la cantidad de tejido adiposo corporal puede servir de alguna forma para aumentar o disminuir el consumo de alimentos a medida que disminuye o aumenta la cantidad de grasa corporal. - Control quimiostatico del apetito; en la mayora de monogstricos existe evidencia que demuestra que la concentracin de la glucosa sangunea se relaciona de forma negativa con el consumo de alimento durante un periodo corto, y que las contracciones de hambre en el estomago son mucho mas fuertes cuando es bajo el nivel de glucosa, esta es la teora glucostatica del control del apetito. En rumiantes los niveles sanguneos de insulina aumentan despus de comer y que el nivel de la insulina en el plasma recibe la influencia del nivel energtico de la dieta, de la cantidad de alimento que se consume o de ambos. Los niveles de propionato sanguneo se relacionan en forma negativa con el consumo de alimento, lo mismo que los cidos grasos voltiles del rumen, donde las altas concentraciones del saco dorsal pueden inhibir la alimentacin.
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4. Conclusin
-La ingesta de un animal es uno de los puntos mas importantes a tener en cuenta por el medico veterinario ya que compromete directamente el metabolismo funcional de la vida de un ser vivo con la consiguiente obtencin de productos provechosos para nosotros; como ganancia de peso, leche, lana, etc. La alimentacin abarca a varias materias biolgicas que ayudan a comprender que sustancias y alimentos hacen a un normal y mejor funcionamiento fisiolgico del organismo; el sistema enteroendocrino
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integra una de estas reas biolgicas, ya que se ve claramente que influye mediante hormona, pptidos neuromoduladores secretados por el pncreas e intestino y receptados por el hipotlamo, tejido graso, mucosa gastroenterica, en la toma de alimentos estimulando o inhibiendo al animal a que incorpore mas o menos alimentos.

-La toma de alimento es un mecanismo regulado por muchos sistemas y sustancias como ya se vio anteriormente, va a estar influenciada por el sistema nervioso y el sistema enteroendocrino que actan en conjunto, como la gastrina es estimulada no solo por la llegada de alimento al estmago sino por las fibras vagales posganglionares que inervan las clulas G y cuyo trasmisor es el pptido de liberacin de gastrina (GRP). Tambin la acetilcolina estimula a las clulas G y a las clulas parietales. La secrecin de gastrina va a estimular a las clulas ECL para que ellas liberen histamina y esta llegue a las clulas parietales para la liberacin del cido clorhdrico, y este es activador del pepsinogeno en pepsina, y as facilita la degradacin de protenas, como as de huesos ingeridos por los carnvoros y la ms importante esterilizacin de los alimentos. De esta manera comienza la digestin de protenas que continuara en intestino. La llegada de el quimo cido, los productos de degradacin proteica, grasas y glcidos al intestino van a producir la liberacin de secretina que produce secrecin hidrolctica del pncreas y estimula la formacin de bilis (efecto colertico) rico en bicarbonato. La llegada de estos productos y la presencia de secretina desencadenan la liberacin de CCK, esta produce el vaciado de la vescula biliar (efecto colagogo) y secrecin ecblica del pncreas e inhibicin del vaciamiento gstrico. Gracias a estos procesos se produce la digestin y posterior absorcin de nutrientes. Alguna patologa que se puede citar es un gastrinoma, el cual producir una mayor secrecin de cido clorhdrico que llevara a la formacin de lceras, esta llevara a que el animal disminuya o no quiera consumir ningn alimento. Teniendo estos datos nos va a facilitar el diagnostico y la utilizacin de una terapia mas especializada sobre la causa. -El control de la ingesta tambin es llevado a cabo por un grupo de neuronas y neurotransmisores del hipotlamo que reciben seales de hormonas, entre ellas leptina (hormona liberada por el metabolismo lipdico), insulina, CCK y grelina.
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Los ncleos arcuatos del hipotlamo contienen dos tipos de neuronas importantes en la regulacin del apetito y del consumo energtico; las neuronas POMC (propio melanocortina) que producen hormona de los melanocitos (MSH) junto con el transcrito relacionado con la cocana y la anfetamina (CART). Y las neuronas que producen las sustancias orexgenas neuropptido Y (NPY) y la protena relacionada con aguti (AgRP). La activacin de neuronas POMC y CART liberan MSH que actan sobre receptores melanocortinicoas situados en neuronas de los ncleos paraventriculares que disminuyen la ingesta y aumenta el consume energtico, que son estimulado por insulina, leptina y CCK. Mientras que las neuronas N (NPY)-AgRP aumentan la ingesta y reduce el consume energtico el cual es estimulado por la gerlina e inhibido por la insulina, CCK y leptina.

5.Bibliografa
Bernardo A. Houssay (1978) ``Fisiologa Humana``. Quinta edicin. Ed. El Ateneo Blood D. C.; Radostits O.M. (1992) Medicina veterinaria. Sptima edicin. Ed. Interamericana- McGraw. Church.D. C.; Pond W. G. (1996) Fundamentos de la nutricin y alimentacin de los animales. Ed. Limusa, S.A. de C.V. grupo Noriega editores, Mexico Finn Geneser(2003) Histologa. Tercera edicin. Editorial medica panamericana Guyton, A. C. y Hall J. E.(1998) Fisiologa medica. Novena edicin. Ed. Interamericana. Mxico.
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Jubb K. V. F.; Kennedy P.C.; Palmer N. (1990) Patologa de los animales domsticos. Tercera edicin. Ed. Hemisferio sur. Liegeois F.(1974) Tratado de patologa medica de los animales domsticos.Segunda edicin. Ed. Universitaria de Buenos Aires.

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